BAB I PENDAHULUAN Neoplasma intrakranial adalah suatu massa abnormal di dalam tengkorak yang disebabkan oleh multiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang. Massa neoplasma intrakranial yang membesar dan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, penarikan, atau penggeseran jaringan peka nyeri di kepala, maupun blokade aliran cairan serebrospinal akan menimbulkan nyeri kepala hebat, terus menerus, serta progresif. Berdasarkan klasifikasi nyeri kepala dari International Classification Headache Society edisi dua tahun 2004, nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial merupakan nyeri kepala sekunder yang berkaitan dengan kelainan non-vaskuler, dengan kriteria diagnostik berupa adanya gejala dan atau tanda gangguan intrakranial, dapat dikonfirmasikan dengan investigasi yang sesuai, dan nyeri kepala yang baru muncul sebagai suatu gejala baru atau muncul dengan tipe nyeri kepala yang baru terjadi sementara berkaitan dengan gangguan intrakranial.1 Nyeri kepala merupakan keluhan awal pada sekitar 30% kasus neoplasma intrakranial. Seiring dengan perjalanan penyakit, nyeri kepala menjadi kronis progresif. Nyeri ini umumnya bukan gejala tunggal, namun disertai gejala lain meski derajat beratnya tidak sama.3 Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis neoplasma intrakranial adalah CT scan karena dapat mendeteksi keberadaan neoplasma intrakranial, mengungkaa perbedaan antar jenis neoplasma, pemeriksaan relatif mudah, sederhana, non-invasif, tidak berbahaya, waktu pemeriksaan lebih singkat, dan biaya lebih murah dibandingkan pemeriksaan MRI.2
1
BAB II LAPORAN KASUS
II.1. IDENTITAS Nama
: Ny. E
Usia
: 45 tahun
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Agama
: Islam
Status Pernikahan
: Menikah
Suku Bangsa
: Jawa
Tanggal Masuk
: 20 Juli 2015
Dirawat yang ke
: 3 (tiga)
Tanggal Pemeriksaan
: 24 Juli 2015
II.2. ANAMNESA Pasien datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan nyeri kepala sejak 10 hari yang lalu. Nyeri kepala dirasakan sejak 10 hari yang lalu, timbul perlahan-lahan dan semakin lama semakin hebat. Nyeri kepala terasa tumpul di bagian belakang kepala hingga puncak kepala, berlangsung beberapa jam, semakin hebat terutama saat pagi hari, saat posisi tidur terlalu datar, atau saat pasien batuk. Nyeri kepala belum sampai megganggu tidur di malam hari. Pasien juga mengaku mengalami muntah tanpa disertai rasa mual apabila dirangsang oleh batuk yang muncul bersamaan dengan keluhan nyeri kepala. Muntah berisi makanan dan cairan yang diminum dengan jumlah sedikit. Sejak satu minggu terakhir pasien sulit makan dan minum, merasa lemas setiap saat. Pasien memiliki riwayat penyakit kanker payudara 4 tahun lalu yang diawali dengan temuan benjolan yang dapat digerakkan di payudara sebelah kanan, berbentuk bulat, sangat nyeri jika disentuh. Benjolan kemudian menjalar ke bagian puting dan membesar hingga membentuk massa di luar payudara. Pasien didiagnosa kanker payudara stadium III di payudara kanan dan dilakukan mastektomi. Pasien kemudian rutin meminum obat Zoldalex (asam zoledronik). 3 bulan lalu ditemukan jaringan kanker di payudara sebelah kiri, pasien memulai pengobatan dengan kemoterapi dan 2
radiasi. 1 bulan yang lalu, payudara kiri pasien diangkat. Hingga saat ini pasien telah menjalani radiasi sebanyak 22 kali dan kemoterapi sebanyak 3 kali. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada kepala, demam, pingsan, atau kejang. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat penyakit darah tinggi, gula, penyakit jantung, dan kanker di tempat lain yang diketahui. Pasien belum pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Selama perawatan di rumah sakit, pasien mengaku nyeri kepala sudah berkurang dibandingkan dengan saat masuk rumah sakit sehingga pasien lebih mudah untuk beristirahat. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi
: Disangkal
Diabetes melitus
: Disangkal
Sakit jantung
: Disangkal
Trauma kepala
: Disangkal
Sakit kepala sebelumnya
: Disangkal
Kegemukan
: Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga Adik dari ibu kandung pasien memiliki riwayat penyakit kanker yaitu pada serviks. Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes, penyakit jantung, dan alergi yang terdapat pada keluarga pasien. II.3. PEMERIKSAAN Status Internus
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Gizi : Berat badan normal (IMT = 50kg/2.25m2 = 22.2) Tanda vital : o Tekanan Darah : 120/80 mmHg o Nadi : 80 kali/menit o Respirasi : 20 kali/menit o Suhu : 36.7oC Limfonodi : Tidak terdapat pembesaran Jantung : S1-S2 murni reguler, murmur (-), gallop (-) Paru : Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru Hepar : Tidak teraba hepatomegali 3
Lien Ekstremitas
: Tidak terdapat splenomegali : Akral hangat, CRT < 2 detik, Edema
+
-
-
-
Status Psikiatris
Tingkah laku Perasaan hati Orientasi Jalan pikiran Daya Ingat
: Baik : Baik : Baik : Baik : Baik
Status Neurologis
Kesadaran : Compos mentis Sikap tubuh : Normal Cara berjalan : Normal Gerakan abnormal : Tidak ada
Bentuk Simetris Pulsasi Nyeri tekan
: Mesosefal : Simetris : Kuat angkat, isi cukup : Tidak ada
Sikap Gerakan Vertebra Nyeri tekan
: Normal : Cukup : Normal : Tidak ada
E4M6V5
GCS 15
Kepala
Leher
Gejala Rangsang Meningeal
Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinsky I Brudzinsky II
:: -/: -/: -/: -/-
Nervi Craniales N. I (Olfactorius) 4
Daya penghidu
: Baik
N.II (Optikus)
Ketajaman penglihatan Pengenalan warna Lapang pandang Fundus
: Baik : Baik : Tidak ada penyempitan : Normal
N.III (Occulomotorius)
Ptosis : Tidak ada Strabismus : Tidak ada Nistagmus : Ada Exoptalmus : Tidak ada Enoptalmus : Tidak ada Gerakan bola mata o Lateral : Baik o Medial : Baik o Atas lateral : Baik o Atas medial : Baik o Bawah lateral : Baik o Bawah medial : Baik o Atas : Baik o Bawah : Baik o Gaze : Baik Pupil o Ukuran pupil : 3 mm o Bentuk pupil : Bulat o Isokor/anisokor : Isokor o Posisi : Di tengah o Refleks cahaya langsung : +/+ o Refleks cahaya tidak langsung : +/+ o Refleks akomodasi : +
N.V (Trigeminus)
Menggigit Membuka mulut Sensibilitas atas Sensibilitas tengah Sensibilitas bawah Refleks masseter Refleks zigomatikus Refleks kornea
: Baik : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik 5
Refleks bersin
: Baik
N.VII (Fascialis) Pasif
Kerutan kulit dahi Kedipan mata Lipatan nasolabial Sudut mulut
: Simetris : Simetris : Simetris : Simetris
Aktif
Mengerutkan dahi : Simetris Mengerutkan alis : Simetris Menutup mata : Lagoftalmus (-) Meringis : Simetris Menggembungkan pipi : Simetris Gerakan bersiul : Simetris Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Baik Hiperlakrimasi : Tidak ada Lidah kering : Tidak ada
N.VIII (Acusticus)
Mendengar suara gesekan jari tangan : + Mendengar detik arloji : Baik Test Scwabach: Sama dengan pemeriksa Test Rinne : Positif Test Weber : Tidak ada lateralisasi
N.IX (Glossopharyngeus)
Arcus pharynx : Normal Posisi uvula : Di tengah Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : Baik Refleks muntah : Normal
N.X (Vagus)
Denyut nadi Arcus pharynx Bersuara Menelan
: Normal kanan dan kiri : Normal kanan dan kiri : Normal : Baik
6
N.XI (Accesorius)
Memalingkan kepala : Kanan dan kiri baik Sikap bahu : Simetris Mengangkat bahu : Simetris
N.XII (Hipoglosus)
Menjulurkan lidah Kekuatan lidah Atrofi lidah Artikulasi Tremor lidah
: Deviasi tidak ada : Normal : Tidak ada : Jelas : Tidak ada
Motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
:
Cukup Cukup : 5555 5555 : Normotonus Normotonus : Eutrofi Eutrofi
Cukup Cukup 5555 5555 Normotonus Normotonus Eutrofi Eutrofi
Refleks Fisiologis Refleks Tendon
Refleks Biceps Refleks Triceps Refleks Patella Refleks Achilles
: +/+ : +/+ : +/+ : +/+
Refleks Permukaan
Dinding perut Cremaster Sphincter ani
: Negatif : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan
Refleks Patologis
Hoffman Trommer Babinski Chaddock Oppenheim
: -/: -/: -/: -/7
Gordon Schuffer
: -/: -/-
Sensibilitas Eksteroseptif
Nyeri Suhu Taktil
: Baik : Baik : Baik
Proprioseptif
Vibrasi Posisi Tekan dalam
: Baik : Baik : Baik
Koordinasi dan Keseimbangan
Test Romberg Test Tandem Test Fukuda Disdiadokokinesis Rebound fenomena Dismetri Tes telunjuk hidung Tes telunjuk telunjuk Test tumit lutut
: Normal : Normal : Normal : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Normal : Normal : Normal
Fungsi Otonom Miksi
Inkontinensia Retensi Anuria
: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada
Defekasi
Inkontinensia Retensi
: Tidak ada : Tidak ada
Fungsi Luhur
Fungsi bahasa
: Baik 8
Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi Fungsi kognitif
: Baik : Baik : Baik : Baik
II.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (20 Juli 2015)
Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit MCV MCH MCHC Ureum Kreatinin GDS Natrium Kalium Klorida
: 10,7 g/dl : 31 % : 5540 /l : 200.000 /l : 3.3 juta/l : 94 fl : 33 pg : 35 g/dl : 22 mg/dl : 0.7 mg/dl : 77 mg/dl : 144 mmol/l : 3.7 mmol/l : 108 mmol/l ()
9
CT Scan Kepala (20 Juli 2015)
Lesi multipel di cerebelum kanan dan kiri, occipital kanan dan parietal kiri disertai vasogenic edema terutama di cerebelum sugestif metastasis
II.5. RESUME Pasien wanita, 48 tahun, datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 10 hari lalu. Nyeri kepala bertambah hebat di pagi hari atau dalam posisi berbaring, terasa di bagian belakang kepala hingga puncak kepala. Saat batuk nyeri kepala terasa bertambah parah. Pasien juga muntah jika batuk, berisi makanan cairan. Pasien menyangkal adanya kejang atau muntah menyembur. Pasien memiliki riwayat kanker payudara sejak 4 tahun yang lalu. Payudara kanan telah diangkat 4 tahun lalu, dan payudara kiri diangkat 1 bulan lalu. Saat ini pasien telah menjalani radiasi sebanyak 22 kali dan kemoterapi 3 kali. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung, penyakit darah tinggi, atau diabetes. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan tanda-tanda vital dalam batas normal, status internis dalam batas normal kecuali terdapat edema pada ekstremitas kanan atas. Status psikiatris dalam batas normal, kesadaran compos mentis, gejala rangsang meningeal tidak ditemukan, pemeriksaan nervus kranialis III (occulomotorius) menunjukkan adanya nistagmus, lainnya dalam batas normal, motorik dalam batas normal, refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif, sensibilitas dalam batas normal, keseimbangan dan koordinasi dalam batas normal, fungsi otonom baik, fungsi luhur baik, gait tidak ada kelainan, dan tidak ditemukan gerakan abnormal. II.6. RESUME PEMERIKSAAN Status internis
: Edema ekstremitas superior dextra
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Gizi
: Berat badan normal (IMT = 50kg/2.25m2 = 22.2)
Kesadaran
: Compos mentis
TD
: 120/80 mmHg
Nadi
: 80 kali/menit
Respirasi
: 20 kali/menit
Suhu
: 36.7oC
Status psikiatris
: Tidak ditemukan kelainan
Status neurologis
: Nistagmus (+)
II.7. DIAGNOSIS Diagnosis Klinik
: Cephalgia
Diagnosis topik
: Cerebelum dextra et sinistra
Diagnosis Etiologis
: Space Occupying Lesion (SOL) sugestif metastastis Ca Mammae
Diagnosis Banding
: Tumor Primer (Glioma)
II.8. PENGOBATAN Medikamentosa IVFD Ringer Laktat 20 tpm Dexamethason 10 mg IV (loading dose), dilanjutkan 4mg/6jam selama 5 hari selanjutnya tappering off Tramadol 3 x 50 mg IV prn Clobazam 1 x 5 mg malam hari Ranitidin 1 x 1 amp (50 mg) IV Non Medikamentosa Tirah baring II.9. PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Laboratorium tambahan : a. Fungsi hepar b. Profil lipid c. Faktor koagulasi d. Tumor marker (HER2, CA 15-3, CA 27.29, CEA) 2. Biopsi tumor untuk mengetahui jenis tumor dan prognosis penyakit 3. X-Foto Thorax 4. USG Payudara untuk memastikan masih ada atau tidak jaringan kanker yang tertinggal II.10. PROGNOSIS 1. Quo ad vitam 2. Quo ad Functionam 3. Quo ad Sanationam
: Dubia ad malam : Dubia ad malam : Dubia ad malam BAB III TINJAUAN PUSTAKA
III.1. ANATOMI OTAK Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang, yaitu cranium (tengkorak), yang secara absolut tidak dapat bertambah volumenya, terutama pada orang dewasa. Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron atau dapat diibaratkan sejumlah bintang di langit. Masing-masing neuron mempunyai 1000 sampai 10.000 korteks sinaps dengan sel saraf lainnya, sehingga mungkin jumlah keseluruhan sinaps di dalam otak dapat mencapai 100 triliun. Gambar penampang otak dapat dilihat pada gambar di bawah.5
Gambaran Penampang Otak Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung, mulai dari permukaan luar adalah kulit kepala, tulang tengkorak, meningens (selaput otak), dan likuor serebrospinal. Meningens terdiri dari tiga lapisan, yaitu : Duramater (meningens cranial terluar), arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater), dan piamater (lapisan selaput otak yang paling dalam). Di tempat-tempat tertentu duramater membentuk sekat-sekat rongga cranium dan membaginya menjadi tiga kompartemen. Tentorium merupakan sekat yang membagi rongga cranium menjadi supratentorial dan infratentorial, memisahkan bagian posterior-inferior hemisfer serebri dari serebelum.5
Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara manusia satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus dan birai-birai yang dikenal dengan nama girus. Dengan adanya sulkus di atas, serebrum dapat dibagi menjadi beberapa lobus ; (1) Lobus frontalis di fosa anterior; pusat fungsi perilaku, pengambilan keputusan, dan control emosi; (2) Lobus temporalis di fosa media; pusat pendengaran, keseimbangan, dan emosi-memori; (3) Lobus oksipitalis di belakang dan di atas tentorium; pusat penglihatan dan asosiasi; (4) Lobus parietalis di antara ketiganya; pusat evaluasi sensorik umum dan rasa kecap.5 III.2. DEFINISI Neoplasma merupakan setiap pertumbuhan sel-sel baru dan abnormal; secara khusus dapat diartikan sebagai suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dan progresif. Neoplasma ganas dibedakan dengan neoplasma jinak; neoplasma ganas menunjukkan derajat anaplasia yang lebih besar dan mempunyai sifat invasi serta metastasis.4 Tumor otak atau glioma adalah sekelompok tumor yang timbul dalam sistem saraf pusat dan dapat dijumpai beberapa derajat defisiensi glia. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ lain seperti; kanker paru, payudara, prostat, ginjal, dan organ lain, disebut tumor otak metastase atau sekunder. Tumor otak atau tumor intrakranial merupakan suatu proses desak ruang (space occupying lession) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supratentorial maupun infratentorial.7 III.3. EPIDEMIOLOGI Tumor susunan saraf pusat ditemukan kurang lebih 10% neoplasma seluruh tubuh, dengan frekuensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% ekstrakranial. Tumor primer pada susunan saraf pusat dijumpai sebanyak 10% dari seluruh penyakit neurologik yang ditemukan di rumah sakit umum. Pada umumnya penderita tumor intrakranial, laki-laki lebih banyak ditemukan daripada wanita, kecuali meningioma, dimana insidensinya adalah laki-laki sebesar 72.92 % dibandingkan dengan perempuan sebanyak 27.08 % dengan kelompok usia terbanyak yaitu 51 sampai 60 tahun.8 Insiden tahunan intrakranial di Amerika Serikat adalah sekitar 16.5 per 100.000 populasi per tahun, dimana separuhnya adalah kasus tumor primer yang baru dan separuh sisanya merupakan lesi-lesi metastasis. Di Indonesia frekuensi tumor
otak perimer bervariasi tergantung umur pendertia. Insidensi mulai meningkat pada kelompok usia dekade pertama yaitu dari 2/100.000 populasi/ tahun pada kelompok umur 10 tahun menjadi 8/100.000 populasi/tahun pada kelompok usia 40 tahun, kemudian meningkat tajam menjadi 20/100.000 populasi/tahun pada kelompok usia 70 tahun.6 Lokasi tumor terbanyak berada di cerebellum (28.83 %), sedangkan tumortumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, brainstem, cerebellopontine angle dan multiple. Dari hasil pemeriksaan patologi anatomi, jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah meningioma dengan angka kejadian sebesar 25 %.2 III.4. ETIOLOGI Etiologi spesifik terjadinya tumor otak belum diketahui secara pasti. Faktor etiologi yang diduga memegang peranan terjadinya tumor otak adalah bahan karsinogen seperti nitrosamides dan nitrosoureas, virus seperti Epstein-Barr, imunologi, keturunan, sisa-sisa embrionik, radiasi dan trauma kepala. Tumor yang berhubungan dengan faktor keturunan adalah tubero sklerosis, von Hippel-Lindau sindrom, dan von Reckling Hausen’s neurofibromatosis, sedang lainnya tidak memunyai bukti kuat keturunan.8 Radiasi jenis ionizing radiation bisa menyebabkan tumor otak jenis tumor neuroepithelial dan meningioma. Selain itu, paparan sinar X juga dapat meningkatkan risiko tumor otak.6 III.5. KLASIFIKASI Tumor intrakranial dibagi berdasarkan patologi dan letak tumor tersebut, tetapi secara klinis pembagian menurut letak tumor merupakan hal terpenting karena akan memberikan gejala fokal sesuai dengan letak tumor disamping gejala umum yang tidak spesifik. Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan dikembangkan oleh Borders (1915) yang mengelompokkan tumor otak (yang struktur selulernya sejenis) menjadi empat tingkat anaplasia seluler.1 Grade I
: diferensiasi sel 75 – 100 %
Grade II
: diferensiasi sel 50 – 75 %
Grade III
: diferensiasi sel 25 – 50 %
Grade IV
: diferensiasi sel 0 – 25 %
WHO membagi tumor otak berdasarkan jaringan asal tumor, yaitu : 1. Tumor Neuroepithelial a. Tumor Glial i. Astrositoma 1. Atrositoma Pilositik 2. Astrositoma Difus 3. Astrositoma Anaplastik 4. Glioblastoma 5. Xantoastroma Pleomorfik 6. Astrositoma Subependimal Giant Cell ii. Tumor Oligodendrial 1. Oligodendroglioma 2. Oligodendroglioma Anaplastik iii. Glioma Campuran 1. Oligoastrositoma 2. Oligoastrositoma Anaplastik iv. Tumor Ependimal 1. Ependimoma Myxopapilari 2. Subependimoma 3. Ependimoma 4. Ependimoma Anaplastik v. Tumor Neuroepithelial lainnya 1. Astroblastoma 2. Glioma Koroid dan Ventrikel III 3. Gliomatomosis Serebri b. Tumor Neuronal dan campuran Neuronal-Glia i. Ganglisitoma
2.
3.
4.
5. 6. 7. 8.
ii. Gangliglioma iii. Astrositoma Desoplastik Infantil iv. Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial v. Neurositoma Operasi vi. Liponeurositoma Serebelar vii. Paraganglioma c. Tumor Non-Glial i. Tumor Embrional 1. Ependiblastoma 2. Meduloblastoma 3. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial ii. Tumor Plexus Khoroideus 1. Papiloma Pleksus Khoroideus 2. Karsinoma Pleksus Khoroideus iii. Tumor Parenkim Pineal Tumor Meningeal a. Meningioma b. Hemangoperisitoma c. Lesi Melanositik Tumor Germ Cell a. Germinoma b. Karsinoma Embrional c. Tumor Sinus Endodermal (Yolk Sac) d. Khoriokarsinoma e. Teratoma f. Tumor germ cell campuran Tumor Sella a. Adenoma hipofisis b. Karsinoma prostat c. Kraningofaringoma Tumor dengan Histogenesis yang Tidak Jelas a. Hemangioblastoma Kapiler Limfoma Sistem Saraf Pusat Primer Tumor Nervus Perifer yang Mempengaruhi SSP Tumor Metastasis a. Metastasis single atau multiple b. Karsinomatosis meningeal
Gambaran Histopatologi Low Grade Astrocytoma
Gambaran CT-Scan Low Grade Astrocytoma
Gambaran Penumpukan zat Kontras pada Tumor di Ventrikel Lateral – Ependimoma
Gambaran MRI T1 – Sagital. Postkontras. Tumor Plexus Khoroideus.
III.6. PATOFISIOLOGI1 Tekanan oleh lesi desak ruang
Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan konsekuensi lesi desak ruang atau space occupying lesion (SOL). Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah intravaskuler. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku
yang memisahkan hemisfer serebral dari
serebelum. Maka kompartemen yang berada di atas tentorium serebelli disebut supratentorial, sedangkan yang berada di bawahnya disebut infratentorial. Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut doktrin Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial aalah tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka : Votak + VCSS + Vdarah = konstan Berdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiap penambahan volume atau perubahan ke salah satu dari konstituen otak harus dikompensasi dengan penurunan volume konstituen lainnya (darah dan CSS) secara seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini gagal. Misalnya neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum, sehingga volume CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Oleh karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti neoplasma intrakranial, bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Saat mekanisme kompensasi tak lagi efektif, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan neoplasma intrakranial ukuran kecil. Oleh karena itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa. Konsekuensi lesi desak ruang berupa : 1. Pergeseran CSS Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan menimbulkan gambaran CT Scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi ipsilateral dari neoplasma sedangkan ventrikel lateral sisi kolateralnya akan tampak distensi. 2. Pergeseran volume otak (herniasi serebri) Pergeseran otak oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Neoplasma yang tumbuh lambat, seperti meningioma, pergeseran otak
juga
lambat. Neoplasma
yang pertumbuhannya
cepat,
seperti
glioblastoma, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau hanya melalui foramen magnum. Neoplasma yang terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Peningkatan TIK yang persisten diatas 20 mmHg berhubungan dengan peningkatan tahanan aliran CSS. Gambaran CT Scan menunjukkan bagian yang tahanannya meningkat adalah tentorium, yaitu dengan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat. Tekanan oleh edema serebri Perubahan blood-brain barrier dapat terjadi pada neoplasma intrakranial, yaitu terjadi pergerakan molekul besar seperti protein dari darah ke otak. Hal ini dapat menimbulkan edema otak. Kerusakan fisik BBB menyebabkan pergerakan cairan yang berasal dari plasma melalui BBB. Kerusakan BBB ini dapat dilihat pada CT scan yang diperkuat dengan injeksi media kontras yang mengandung iodin. Edema otak adalah peningkatan volume otak akibat bertambahnya kandungan air dan sodium pada jaringan otak. Menurut Klatzo ada beberapa jenis edema otak yaitu edema vasogenik dan edema sitotoksik, sedangkan Fisman menambahkannya dengan edema interstitial. Edema sitotoksik dicetuskan oleh satu “cedera hipoksik” dimana efek dari deprivasi oksigen menyebabkan kerusakan pompa sodium-ATP dependen dalam sel, sehingga sodium terakumulasi di dalam sel diikuti oleh influksnya air ke dalam sel. Edema interstitial dapat terjadi pada hidrosefalus obstruktif, dimana cairan serebrospinal masuk ke jaringan perivaskuler dan mengisi ruang antar sel. Edema vasogenik banyak dihubungkan dengan neoplasma intrakranial yang terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan tekanan dari vaskuler ke kompartemen ekstraseluler. Obstruksi aliran cairan serebrospinal CSS merupakan cairan jernih yak berwarna yang melindungi otak terhadap goncangan dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala normal. CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral III dan IV, dimana ventrikel lateral meruapakan bagian terpenting. Ventrikel lateral memproduksi sekitar 70 % CSS dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroideal seperti ependima dan parenkim otak. CSS bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral
melalui foramen Monro ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel empat. CSS kemudian keluar melalui foramina di atap ventrikel keempat ke sisterna magna. Selanjutnya sebagian CSS menuju rongga subarakhnoid spinal, namun sebagian selanjutnya mengelilingi otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid di atas konveksitas hemisfer serebral. CSS kemudian diabsorpsi di sinus sagital. Obstruksi pada setiap bagian perjalanan aliran CSS akan menyebabkan dilatasi sistem ventrikel.
Obstruksi sistem vena Bagian paling labil pada peningkatan TIK dan mempunyai hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral. Ini mungkin terjadi akibat dilatasi areterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral. Obstruksi absorbsi cairan serebrospinal Gangguan
pada
absorbsi
CSS
ataupun
produksi
berlebihan
dapat
menyebabkan peningkatan TIK, misalnya pada meningioma yang dapat mengganggu proses aborbsi CSS. Peningkatan TIK Tahap awal ekspansi intrakranial terjadi peningkatan sedikit TIK dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus bertambah besar, mekanisme kompensasi berkurang, maka TIK makin meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor penambah TIK seperti batuk, manuver valsava, bungkuk, atau berbaring terlentang, dan kemudian lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedangkan denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Adanya ekspansi dan peningkatan TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tidak bereaksi dan terjadi dilatasi, serta tidak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah semakin turun, nadi melambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur hingga akhirnya berhenti. Terjadilah kejadian iskemik otak yang menyebabkan kematian neuron otak, yang dapat berakibat kematian.
III.7. GEJALA DAN TANDA TUMOR INTRAKRANIAL7 Tumor intrakranial dapat menimbulkan gejala umum dan gejala fokal. Gejala umum disebabkan karena meningginya tekanan itrakranial yang berhubungan dengan pertumbuhan tumor dan edema serebral, sedangkan gejala fokal disebabkan karena penekanan langsung atau infiltrasi tumor pada otak yang ditempatinya. Edema serebral akibat tumor disebabkan karena kerusakan/ kelainan sawar darah otak. Edema di sekitar tumor otak ini akan menyebabkan tekanan tinggi intrakranial dan akan mengakibatkan aliran darah otak setempat menurun, serta penekanan mikrosirkulasi. Edema yang terjadi disini disebut edema vasogenik. Beberapa tumor dapat menyebabkan tersumbatnya aliran cairan liquor pada ventrikel sehingga menyebabkan hidrosefalus dan pelebaran ventrikel yang proksimal. Edema disini disebut sebagai edema interstitial. Masa tumor dan edema serebral akan menekan ke segala arah sehingga terjadi pergeseran jaringan otak, terutama ke daerah tentorial notch dan foramen magnum yang akan mengakibatkan herniasi transtentorial dan tonsilar. Karakteristik dari gambaran klinis tumor intrakranial adalah adanya gejalagejala yang progresif. Gejala progresif ini dapat berupa perdarahan intrakranial, atau bangkitan kejang akibat rangsangan kortikal, sampai kemunduran mental akibat pertumbuhan yang lambat. Manifestasi umum dapat berupa perubahan mental, nyeri kepala, bangkitan kejang umum, mual dan muntah, perubahan vasomotor dan otonomik, tanda lokalisasi yang menyesatkan. Manifestasi fokal dapat berupa bangkitan kejang, paresis, kelainan sensorik, kelainan berbicara dan kelainan lapang pandang.
Perubahan Mental Perubahan mental biasanya derajat ringan dan kejadiannya perlahan sehingga anggota keluarga pun seringkali tidak mengetahui sampai terjadinya perubahan tingkah laku. Perubahan mental karakteristik berupa retardari psikomotor, yang dapat berupa tidak teguh dalam melakukan pekerjaan sehari-hari, emosi labil, kaku (inertial), salah pengertian dan pelupa, masa bodoh dengan keadaan sosial, inisiatif berkurang, dan spontanitas berkurang. Penderita biasanya mengeluh lemah, capek dan mau tidur terus-menerus. Bingung dan demensia umumnya ditemukan pada keadaan lanjut. Perubahan mental ini umumnya bukan berasal dari kelainan fokal otak, namun karena kerusakan yang luas dari substansia alba lobus frontal, lobus temporal, dan korpus kallosum, walaupun adanya depresi lebih sering diteukan pada lesi frontal daripada lesi yang posterior. Nyeri Kepala / Cephalgia Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan di daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke belakang kepala. Berdasarkan kausanya digolongkan nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan struktur dan sejenisnya. Nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau struktur dan bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan non vaskuler.
Berdasarkan klasifikasi nyeri kepala dari International Classification Headache Society edisi II tahun 2004 (ICHD-II), nyeri kepala yang berkaitan dengan tumor intrakranial merupakan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala merupakan gejala awal dari sekitar 20 – 25 % penderita tumor intrakranial, dan didapatkan kurang lebih 90 % dari seluruh penderita tumor intrakranial dalam perjalanan penyakitnya. Nyeri Kepala Primer Migrain
Nyeri Kepala Sekunder Nyeri kepala yang berkaitan dengan
Tension Type Headache
trauma kepala atau leher
Cluster headache dan Sefalgia
Nyeri kepala yang berkaitan dengan
Trigeminal-Otonomik lain
kelainan vaskuler kranial atau servikal
Nyeri kepala primer lain
Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler intrakranial Nyeri kepala yang berkaitan dengan subtansi atau withdrawlnya Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi Nyeri kepala yan berkaitan dengan kelainan homeostasis Nyeri kepala yang berkitan dengan kelainan kranium, leher, mata, teling, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasian atau kranial lain Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik Neuralgia
kranial
dan
sentral
yang
menyebabkan nyeri wajah Nyeri kepala lainnya Struktur bangunan peka nyeri di kepala adalah : 1. Struktur intrakranial a. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena yang mensuplai sinus-sinus tersebut). b. Arteri dari duramater (arteri meningea media).
c. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Wilisi dan cabangcabang besarnya. d. Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah terutama yang terletak di basis fossa kranii anterior dan posterior serta meningens. 2. Struktur ekstrakranial meliputi a. Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher. b. Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi. c. Gigi geligi. d. Telinga luar dan tengah. e. Arteri ekstrakranial. 3. Saraf a. Nervus trigeminus, nervus fasialis, nervus glossofaringeus, nervus vagus. b. Saraf spinal servikal 1, 2, 3. Beberapa nyeri kepala tertentu menunjukkan kemungkinan besar terjadinya pertumbuhan tumor intrakranial, yaitu meliputi nyeri kepala yang membangunkan pasien saat tidur nyenyak (10-32%), nyeri kepala bertambah hebat saat bangun dan beraktivitas (15-36%), nyeri kepala makin berat dengan perubahan posisi kepala, batuk, manuver valsava, ataupun dengan kegiatan fisik (20-30%), nyeri kepala yang berbeda dibandingkan dengan nyeri kepala yang biasanya dialami pasien, atau nyeri kepala disertai nausea atau vomitus (30-40%). Hal ini membtuhkan evaluasi lebih lanjut dengan Computed Tomography Scan (CT Scan) atau Magnetic Resonantie Imaging (MRI). Mekanisme nyeri kepala pada tumor intrakranial adalah : 1. Traksi atau pergeseran struktur bangunan peka nyeri karena suatu desakan, misalnya massa neoplasma dan edema perifokal. 2. Inflamasi pada dan di sekitar bangunan peka nyeri. Terjadi pelepasan substansi dari neuron di sekitar daerah lesi. Makrofag melepaskan sitokin inflamasi (IL1, IL-6, TNF-, NGF). Neuron yang rusak melepaskan ATP dan proton. Sel mast melepaskan histamin, prostaglandin, serotonin, ekspresi enzim siklooksigenase. Terjadi subtansi yang dapat merangsang nosiseptor seperti neurokinin A, substansi P, calcitonin gene related peptide (CRGP), dan reseptor vanilloid-1 yang kemudian menyebabkan sensitisasi sentral, lalu timbullah persepsi nyeri kepala.
3. Edema serebri dan obstruksi aliran cairan serebrospinal yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial 4. Pergeseran garis tengah serebral. Nyeri kepala ditentukan oleh topis dan volume tumor otak intrakranial. Besar kecilnya volume tumor intrakranial yang dapat menimbulkan nyeri kepala belum pernah dinyatakan dalam literatur. Lokasi nyeri kepala dapat menunjukkan perkiraan letak atau topis tumor intrakranial. Tidak semua neoplasma intrakranial dapat menunjukkan keluhan nyeri kepala. Peneliatan Suwanwela dkk, menyebutkan bahwa nyeri kepala muncul pada 92 – 95 % pasien neoplasma intraventrikuler dan neoplasma di midline, 70 – 84 % pada neoplasma infratentorial, 55 – 60 % pada neoplasma supratentorial. Sedangkan pada letak lainnya, nyeri kepala tidak muncul. Pasien dengan tumor supratentorial sebagian besar merasakan nyeri kepala frontal. Hal ini disebabkan struktur supratentorial yang sensitif terhadap nyeri mendapat suplai dari aferen-aferen saraf trigeminal sehingga nyeri sering dialihkan ke lokasi frontal. Tumor infratentorial akan mengiritasi struktur sensitif nyeri yang dipersarafi oleh cabang-cabang nervus glossofaringeus dan vagus dan saraf-saraf servikal atas, sehingga nyeri dialihkan pada oksipital dan leher. Intensitas nyeri kepala pada neoplasma intrakranial dapat diukur dengan Numeric Pain Scale (NPS).
NPS dilengkapi dengan suatu skema berbentuk seperti penggaris untuk mempermudah pasien menunjuk angka yang dimaksudnya. NPS ini efektif untuk orang dewasa dengan berbagai derajat disfungsi kognitif, namun tidak dapat diterapkan pada anak-anak. Skor 0 adalah tidak nyeri kepala, skor 1 – 3 adalah nyeri ringan, skor 4 – 6 adalah nyeri sedang, skor 7 – 10 adalah nyeri berat. Kejang Umum
Kejang umum pada penderita tumor intrakranial lebih sering berhubungan dengan tumor jinak daripada tumor ganas, walaupun lokasi tumor dan infiltrasi atau penekanan tumor lebih berperan dibanding histologis daripada tumor tersebut. Neoplasma yang berada di daerah substansia alba dan infratentorial jarang menyebabkan bangkitan kejang dibandingkan tumor yang terletak kortikal atau subkortikal hemisfer serebri. Kebanyakan tumor terletak di daerah sentroparietal. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah neoplasma intrakranial bila : 1. 2. 3. 4. 5.
Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun Mengalami post iktal paralisis Mengalami status epilepsi Resisten terhadap obat-obat epilepsi Bangkitan disertai dengan gejala peningkatan TIK lain
Papiledema Bila ditemukan adanya papiledema pada seorang penderita, maka harus selalu dipikrkan adanya TTIK (Tekanan Tinggi Intra Kranial). Dari penelitian yang dilakukan oleh Huber (1971) dikatakan bahwa dari 1166 penderita tumor otak, 59 % ditemukan papiledema, sedangkan 41 % tidak ditemukan. Hampir seluruh penderita bilateral papiledema, sedangkan unilateral papiledema karena penyakit intraorbita. Beberapa periode terakhir angka kejadian papiledema menurun dikarenakan cepatnya penegakan diagnosa sehingga cepat diberi kortikosteroid untuk mengontrol TTIK dan juga pengobatan lainnya. Pada penderita papiledema umumnya mengeluh melihat bayangan kelabu (graying out phenomenon) atau seperti melihat gerhana. Muntah-muntah Muntah yang disertai mual atau tidak, dapat akibat rangsangan langsung pada pusat muntah di medulla oblongata. Keadaan ini seringkali berhubungan dengan TTIK, dan lebih sering ditemukan karena penekanan batang otak akibat sekunder dari herniasi, perdarahan ke dalam cairan liquor atau adanya tumor pada fosa posterior. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur disebabkan oleh tekanan intrakranial yang meninggi selama tidur malam, dimana tekanan CO2 serebral meningkat. Sifat muntah dari penderita dengan TTIK adalah khas, yaitu proyektil tanpa didahului mual. Perubahan Vasomotor dan Otonomik
Perubahan ini terjadi bila tekanan oleh tumor intrakranial cukup kuat untuk menekan medulla oblongata. Perubahan ini dapat berupa bradikardi, hipertensi, dan kelainan respirasi. Bila terjadi penekanan ke hipotalamus maka perubahan otonomik dapat berupa hipotermi, hipertermi, hipopituitarism, dan pubertas prekoks. Tanda Lokalisasi yang Menyesatkan (False Localising Signs) Suatu neoplasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi klinis yang tidak sesuai dengan fungsi otak yang didudukinya. Manifestasi tersebut adalah : 1. Kelumpuhan saraf kranial Akibat desakan neoplasma, saraf kranial dapat tertarik atau tertekan. Desakan itu tidak harus langsung terhadap saraf kranial. Suatu neoplasma di insulae kanan dapat mendesak batang otak ke kiri dan karenanya salah satu saraf kranial sisi kiri dapat mengalami gangguan. Saraf kranial yang sering terkena adalah sarah kranial ke III, IV, dan VI. 2. Refleks patologis yang positif pada kedua sisi Hal ini dapat ditemukan pada pasien neoplasma intrakranial pada salah satu hemisfer saja. Oleh karena adanya pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral, pendunkulus serebri pada sisi kontralateral mengalami kompresi dan refleks patologis pada sisi neoplasma menjadi postif. Refleks patologis pada sisi kontralateral terhadap neoplasma menjadi positif karena kerusakan jaras kortikospinalis di tempat yang diduduki. 3. Gangguan mental Gangguan mental dapat timbul pada semua pasien neoplasma intrakranial pada letak di manapun. 4. Gangguan endokrin Gangguan endokrin dapat muncul karena proses desak ruang di daerah hipofisis, tapi juga dapat terjadi akibat desakan tidak langsung dari neoplasma di ruang supratentorial. III.8. GEJALA BERDASARKAN LETAK TUMOR 1. Lobus frontal a. Menimbulkan gejala perubahan kepribadian seperti depresi, antisosial, kehilangan inisiatif, penurunan intelektual, dan penurunan kemampuan inhibisi b. Menimbulkan masalah psikiatri
c. Bila jaras motorik ditekan oleh tumor, maka hemiparese kontralateral atau kejang fokal dapat timbul. Gejala kejang biasanya ditemukan pada stadium lanjut. d. Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinensia e. Pada lobus dominan dapat menibulkan gejala afasia 2. Lobus temporal a. Dapat menimbulkan gejala hemianopsia b. Gejala neuropsikiatri seperti amnesia, hipergrafia, dan deja vu dapat timbul c. Lesi pada lobus yang dominan bisa menyebabkan afasia, terutama afasia sensorik 3. Lobus parietal a. Menimbulkan gangguan sensori dan motor yang kontralateral b. Gejala hemianopsia homonim dapat timbul c. Bila ada lesi pada lobus yang dominan dapat muncul gejala disfasia d. Lesi yang tidak dominan dapat menimbulkan agnosia geografik dan apraksia 4. Lobus oksipital a. Menimbulkan hemianopsia yang kontralateral b. Gangguan penglihatan yang berkembang menjadi agnosia yaitu kebingunan dalam membedakan kanan dan kiri, jari-jari, akalkulia, dan agrafia bila terjadi pada hemisfer yang dominan 5. Cerebellopontine angle a. Tersering berasal dari N. VII yaitu neurinoma akustik b. Dapat dibedakan karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran 6. Glioma batang otak a. Biasanya menimbulkan neuropati kranial dengan gejala-gejala seperti diplopia, abnormalitas pupil, kelemahan wajah, dan disartria b. Penurunan kesadaran c. Tremor, muntah, dan cegukan (medula) 7. Cerebellum a. Gangguan berjalan dan gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti mual, muntah, dan nyeri kepala. Hal ini juga dapat disebabkan oleh edema yang terbentuk b. Dismetria, disartria, nistagmus c. Nyeri kepala khas di daerah oksipital yang menjalar ke leher dan spasme dari otot-otot servikal (Schiff, 2008).
III.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Computerized Tomography / CT Scan CT Scan adalah alat diagnostik tumor intrakranial yang aman dan tidak invasif. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada parenkim dapat mengubah struktural normal ventrikel dan juga dapat menyebabkan serebral edema yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. 2. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI dapat membuat diagnosa yang lebih dini dan akurat serta lebih definitif. Gambaran otak tersebut dihasilkan ketika medan magnet berinteraksi dengan jaringan otak pasien. 3. Arteriografi Setelah ditemukan CT Scan pemakaian arteriografi banyak berkurang untuk tumor intrakranial. Sekarang ini terutama digunakan untuk melihat pembuluh darah tumor dan untuk membuat drainage pada saat operasi. Dengan arteriografi sringkali juga terlihat adanya modul mural pada penderita hemangioblastoma. 4. Foto Polos Kepala Foto polos kepala yang rutin dikerjakan berguna sekali untuk melihat daerah sella tursika, tulang tengkorak, dan sinus. Pada TTIK yang kronis dapat terlihat adanya erosi dari dorsum selle, pelebaran sutura pad bayi dan anakanak, klasifikasi yang abnormal terutama pada kraniofarngioma yang tumbuh lambat, pembesaran sella, dan gambaran pembuluh darah / vascular making. 5. Elektroensefalografi EEG mungkin berguna untuk seleksi penderita tumor otak, walaupun EEG tidak
selalu
sangat
berguna.
Adanya
gambaran
perlambatan
fokal
kemungkinan menunjukkan adanya neoplasma yang tumbuh cepat, tetapi sayangnya tidak dapat dibedakan dengan abses otak. III.10. PENGOBATAN8 1. Definitif a. Pembedahan Pembedahan pada penderita tumor intrakranial bertujuan untuk memastikan diagnosa, mengangkat jaringan tumor untuk mengurangi efek masa dan edema, melindungi dan memperbaiki fungsi neurologis, mengurangi kejang, menjaga aliran CSS, memperbaiki prognosis. b. Radiasi
Terapi radiasi sangat berguna untuk tumor intrakranial yang mengalami pembedahan subtotal. Pada mulanya radiasi hanya diberikan pada tumor primer yang ganas, tetapi sekarang ini jga diberikan untuk tumor lainnya dengan tingkatan yang ringan dan tumor metastase. Pemberian umum dengan dosis 180-200 Gy/hari, diberikan 5 kali/minggu sampai tercapai dosis 6000 Gy, pada daerah yang luas dari kepala, tetapi ada juga yang memberikan terbatas pada daerah tumor saja dengan dosis 5000 – 5500 Gy. c. Obat-obatan (Medical therapy) Pengobatan dengan hormon kortikosteroid merupakan pilihan pertama untuk penderita edema serebral karena tumor intrakranial. Cara kerja kortikosteroid sistemik dalam mengurangi edema serebal adalah dengan memperbaik permeabilitas pembuluh darah sekitarr tumor. Dosis dexamethason yang dianjurkan adalah 16 – 32 mg/hari dan dicoba diturunkan perlahan setelah gejalaterkontrol. Pada penderita tumor intrakranial dengan herniasi diberikan manitol 1 gr/kgBB disertai dengan dexamethason 100 mg IV, bila herniasi teratasi dosis steroid dapat diturunkan. d. Chemotherapy Tumor intrakranial yang lebih jinak, misalnya astrositoma tingkat I – II, oligodendroglioma, ependimoma, biasanya dapat disembuhkan dengan pembedahan dan pengobatan radiasi. Hanya kira-kira 50 % saja yang angka kehidupannya sampai 37 minggu. Sedangkan untuk medulloblastoma hanya kira-kira 40 % kemungkinan hidup hingga 5 tahun. Dengan kemoterapi diharapkan umur harapan hidup menjadi lebih lama. 2. Suportif Pengobatan suportif dapat berupa pemberian alangetik, anti kejang, atau anti edema salah satunya glukokortikoid.
III.11. PROGNOSIS Prognosa penderita tumor intrakranial ditentukan oleh jenis tumor, tingkat keganasan, dan lokasi tumor. Didapati bahwa tanpa terapi radiasi, harapan hidup ratarata pasien dengan metastase otak adalah 1 bulan. Kebanyakan pasien dengan
metastase otak mati dari perkembangan keganasan utama mereka, bukan dari kerusakan otak.8
BAB IV PEMBAHASAN
Ny. E, usia 45 tahun didiagnosa klinis dengan sefalgia, diagnos topis pada cerebelum dextra dan sinistra dengan diagnosis etiologis space occupying lesion sugestif metastasis Ca Mammae. Dalam anamnesa kasus, pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 10 hari yang lalu. Menurut definisinya, nyeri kepala merupakan rasa nyeri atau rasa yang tidak mengenakkan di daerah kepala dengan batas bawah dari dagu hingga belakang kepala. Penyebab nyeri kepala dapat bervariasi mulai dari nyeri kepala yang tidak jelas ada kelainan anatomis atau struktural kepala, disebut nyeri kepala primer, atau akibat kelainan anatomi kepala yang jelas ditemukan, disebut nyeri kepala sekunder. Berdasarkan penelitian, ditemukan adanya perbedaan pada insidensi nyeri kepala antar jenis kelamin dimana nyeri kepala lebih banyak dialami dan lebih cepat dirasakan oleh perempuan. Keluhan utama dijabarkan ke dalam riwayat penyakit sekarang. Nyeri kepala dirasakan sejak 10 hari yang lalu, timbul perlahan-lahan dan semakin lama semakin hebat. Nyeri kepala terasa tumpul di bagian belakang kepala hingga puncak kepala, berlangsung beberapa jam, semakin hebat terutama saat pagi hari, saat posisi tidur terlalu datar, atau saat pasien batuk. Gambaran nyeri kepala tumpul dapat mengarahkan tipe nyeri kepala bukan bersifat vaskular (nyeri berdenyut), sementara faktor yang memperngaruhi nyeri kepala adalah posisi. Posisi kepala dapat mempengaruhi tekanan intrakranial sehingga perlu digali lagi adanya tanda-tanda peningkatan intrakranial lain. Pasien juga mengaku muntah tanpa disertai rasa mual apabila dirangsang oleh batuk yang muncul bersamaan dengan keluhan nyeri kepala. Muntah berisi makanan dan cairan yang diminum. Keluhan muntah yang tidak disertai dengan mual dapat disebabkan oleh adanya rangsangan langsung pada pusat muntah di medula oblongata. Keadaan ini seringkali berhubungan dengan peningkatan TIK. Sejak satu minggu terakhir pasien sulit makan dan minum, merasa lemas setiap saat. Neoplasma dapat menyebabkan penurunan napsu makan akibat pengeluaran sitokin-sitokin inflamasi, salah satunya TNF- yang dapat menekan napsu makan. Pasien memiliki riwayat penyakit kanker payudara 4 tahun lalu yang diawali dengan temuan benjolan yang dapat digerakkan di payudara sebelah kanan, berbentuk bulat, sangat nyeri jika disentuh. Pasien didiagnosa kanker payudara stadium III di
payudara kanan dan dilakukan mastektomi pada tahun tersebut. 3 bulan lalu ditemukan jaringan kanker di payudara sebelah kiri, pasien memulai pengobatan dengan kemoterapi dan radiasi. 1 bulan yang lalu, payudara kiri pasien diangkat. Hingga saat ini pasien telah menjalani radiasi sebanyak 22 kali dan kemoterapi sebanyak 3 kali. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit darah tinggi, gula, penyakit jantung, dan kanker di tempat lain yang diketahui. Berdasarkan temuan riwayat ini, perlu dicurigai adanya metastasis dari tumor primer di payudara yang sampai hingga ke otak. Tumor yang dapat metastasis ke otak dapat berasal dari organ paru, payudara, prostat, ginjal, dan organ lain. Adanya tumor intrakranial dapat menyebabkan keluhan nyeri kepala, dimana nyeri kepala merupakan gejala dini yang banyak terjadi pada 80 – 85 % pasien neoplasma infratentorial. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada kepala, demam, pingsan, atau kejang. Hal ini perlu ditanyakan untuk mencari kemungkinan penyebab dari nyeri kepala yang dialami pasien. Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa tanda-tanda vital pasien dalam batas normal. Ini dapat memberikan gambaran bahwa kecurigaan adanya tumor metastasis di otak pasien tidak menyebabkan gejala otonom. Perubahan otonomik terjadi bila tekanan oleh tumor intrakranial cukup kuat untuk menekan medula oblongata. Pada pemeriksaan status internis ditemukan kelainan berupa edema pada anggota gerak kanan atas. Edema disebabkan akibat pengangkatan KGB aksila yang dekat dengan tumor primer (payudara kanan) sehingga drainase cairan mengalami gangguan. Status psikiatri pasien menunjukkan tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan status neurologis, ditemukan kesadaran compos mentis dengan nilai GCS 15, gejala rangsang meningeal negatif, terdapat nistagmus pada pemeriksaan nervus kranialis III. Adanya nistagmus dalam kecurigaan tumor intrakranial dapat membantu mengarahkan lokasi tumor yaitu di daerah serebelum. Pada pemeriksaan motorik, sensibilitas, refleks fisiologis, refleks patologis, koordinasi dan keseimbangan, fungsi otonom, dan fungsi luhur tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan penunjang laboratorium hanya ditemukan peningkatan sedikit pada klorida. CT Scan kepala menunjukkan lesi multipel di cerebellum kanan-kiri dan parietal kiri disertai vasogenic edema terutama di cerebellum sugestif metastasis. Pasien kemudian diberikan terapi medikamentosa berupa infus RL 20 tpm, dexamethason 3 x 1 mg IV selama 5 hari yang berfungsi untuk mengurangi edema
serebral akibat tumor intrakranial dengan memperbaiki permeabilitas membran pembuluh darah sekitar tumor. Tramadol diberikan dengan dosis 3 x 50 mg IV sebagai analgetik pada sistem saraf pusat untuk mengurangi nyeri kepala. Clobazam diberikan 1 x 5 mg sebagai anxiolotik. Ranitidin diberikan untuk mengurangi efek samping dari pemberian deksametason pada saluran cerna. Pasien direncanakan konsultasi kepada dokter bedah saraf dan bedah onkologi untuk dilakukan terapi definitif, serta untuk pengambilan jaringan tumor pada biopsi. Hasil biopsi akan menentukan jenis tumor yang diderita oleh pasien dan dapat membantu menentukan prognosis penyakit.
BAB V KESIMPULAN Neoplasma merupakan setiap pertumbuhan sel-sel baru dan abnormal; secara khusus dapat diartikan sebagai suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dan progresif. Neoplasma ganas dibedakan dengan neoplasma jinak; neoplasma ganas menunjukkan
derajat anaplasia yang lebih besar dan mempunyai sifat invasi serta metastasis. Tumor susunan saraf pusat ditemukan kurang lebih 10% neoplasma seluruh tubuh, dengan frekuensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% ekstrakranial. Tumor primer pada susunan saraf pusat dijumpai sebanyak 10% dari seluruh penyakit neurologik yang ditemukan di rumah sakit umum. Pada umumnya penderita tumor intrakranial, lakilaki lebih banyak ditemukan daripada wanita, kecuali meningioma, dimana insidensinya adalah laki-laki sebesar 72.92 % dibandingkan dengan perempuan sebanyak 27.08 % dengan kelompok usia terbanyak yaitu 51 sampai 60 tahun. Tumor intrakranial dapat menimbulkan gejala umum dan gejala fokal. Gejala umum disebabkan karena meningginya tekanan itrakranial yang berhubungan dengan pertumbuhan tumor dan edema serebral, sedangkan gejala fokal disebabkan karena penekanan langsung atau infiltrasi tumor pada otak yang ditempatinya. Karakteristik dari gambaran klinis tumor intrakranial adalah adanya gejala-gejala yang progresif. Gejala progresif ini dapat berupa perdarahan intrakranial, atau bangkitan kejang akibat rangsangan kortikal, sampai kemunduran mental akibat pertumbuhan yang lambat. Manifestasi umum dapat berupa perubahan mental, nyeri kepala, bangkitan kejang umum, mual dan muntah, perubahan vasomotor dan otonomik, tanda lokalisasi yang menyesatkan. Manifestasi fokal dapat berupa bangkitan kejang, paresis, kelainan sensorik, kelainan berbicara dan kelainan lapang pandang. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah CT Scan, MRI, arteriografi, foto polos kepala, atau elektroensefalografi. Penatalaksanaan pada kasus tumor intrakranial dapat berupa terapi definitif yaitu pembedahan, radiasi, obat-obatan, dan kemoterapi, juga terapi suportif yaitu analgetika, antikonvulsan, dan anti-edema. Prognosa penderita tumor intrakranial ditentukan oleh jenis tumor, tingkat keganasan, dan lokasi tumor. Didapati bahwa tanpa terapi radiasi, harapan hidup ratarata pasien dengan metastase otak adalah 1 bulan. Kebanyakan pasien dengan metastase otak mati dari perkembangan keganasan utama mereka, bukan dari kerusakan otak. DAFTAR PUSTAKA 1. Mardjono, Mahar. Proses neoplasmatik di susunan saraf. Dalam: neurologi klinis dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2008. hal. 390 – 402. 2. Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle, Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 38 No 3; 2005.
3. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Yogyakarta; Gajah Mada University Press; 1999. hal: 201 – 7. 4. Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM. 1991 (324):1471-2 5. Snell, Richard S. Neuroanatomi klinik. Jakarta: EGC; 2007. 6. MacDonal, Tobey. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March 1st (diakses 25 Juli 2015). Diunduh dari: URL : http://emedicine.medscape.com/article/987886-overview. 7. Stephen, Huff. Brain neoplasms. Access on www.emedicine.com. (diakses 25 Juli 2015) 8. Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto. Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus-Kasus Neurologi, Buku Kedua.
