1.1. Struktur kapiler dan limfe
Ø Struktur limf limfee Efulks cairan normalnya melebihi infulks yang melalui dinding kapiler, tetapi kelebihan cairan ini memasuki pembuluh limfe dan di alirkan kembali ke dalam darah hal ini menahan tekanan interstisial agar tidak meningkat dan menongkatkan pertukaran cairan jaringan. · Pembuluh limfe dibagi menjadi dua bagian : Pembuluh limfe inisial dan pembuluh limfe pengumpul, pembuluh limfe inisial tidak memiliki katup dan otot polos di dindingnya dan pembuluh ini ada di daerah seperti usus atau otot rangka cairan dalam pembuluh ini tampaknya terperas oleh kontraksi otot organ dan arterior dan venula, pembuluh ini mengalirkan isinya ke pembuluh limfe pengumpul, yang memiliki katup dan otot polos di dindingnya sertaa berkontraksi secara perititaltis, dan mendorong limfe di sepanjang pembuluh. 1.2. Mekanisme sirkulasi kapiler
Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga untuk menjangkau semua sel yang ada di tubuh. Hal ini menyebabkan lambatnya aliran darah melalui kapiler. Ada 2 tahap pertukaran pert ukaran zat darah dan jaringan melalui kapiler : 1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradien Zat-zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien. Gradien merupakan perbedaan antara 2 zat yang berdampingan. 2. Bulk Flow Sangat penting untuk mengatur distribusi cairan ekstraseluler antara plasma dan cairan interstitium, proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai suatu kesatuan HUKUM STARLING
³ Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen ³ 2.1. Tekanan koloid osmotik
Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan t ekanan filtrasi. Perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80% protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma menghasilkan tekanan
onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells adalah nol karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak bereaksi dengan air. 2.2. Tekanan hidrostatik
Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer. 2.3.Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler.
Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium. Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah di kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa kembali ke sistem vena. 3.1. Etioloogi ganggguan keseimbangan cairan intravaskuler dan cairan ekstravaskuler
Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan intravaskuler, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut ± solut yang mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan urea. Makin tingi osmolalitas maka makin tinggi tekanan osmotik. Urea mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel (lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif (ineffective-osmole). 3.2. Melanisme gangguan keseimbangan cairan intarvaskuler dan cairann ekstraseluler.
Ø Mekanisme underfilling Terjadinya edema disebabkan oleh rndahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian diikuti peningkatan transudasi cairan dari
kapiler ke ruang interstisial sesuai hukum starling. Akibatnya volume darah yang beeredar akan berkurang yang selanjutanya mengakibatkan perangasangan sekunder µRAAS¶ yang meretensi air dan natrium pada tubulus distal, sehingga terjadi edema. Ø Mekanisme overfilling Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstisial sehingga terjadi edema. 3.2.1. Aspek biokimia gangguan keseimbangan cairan intravaskular dan cairan ekstravaskuler
Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali ke dalam kompartemen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular menjadi EDEMA. Salah satu penyebab edema adalah definisi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin serum yang rendah. 3.2.2. Aspek fisilogi gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan cairan ekstravaskler
Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum, yaitu : Ø Penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurun tekanan osmotik koloid plasma. Penurunan tekanan ke arah dalam yang utama ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat cairan tambahanyang tertinggal di ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas. Ø Peningkatan permeabilitas dinding kapiler , memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium di sekitarnya, sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. Ketidakseimbangan ini ikut
berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan respons alergi (misalnya biduran). Ø Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dpat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan peningkatan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. Ø Penyumbatan pembuluh limfe, menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, sebagai contoh, di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filar iasi s, suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai ele f ant iasi s karena ekstremitas yang membengkak tampak seperti kaki gajah. 3.3. Jenis-jenis gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan cairan ekstravaskuler
Ø EDEMA Klasifikasi edema : A. Edema Lokalisata (Edema Lokal) Dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantai oleh sitokin (: rx alergi), peningkatan tekanan hidrostatik diatur oleh aldosteron, peningkatan tekanan osmotik oleh karena penurunan kadar albumin. Pada edema ini terjadi obstruksi limfe (: filiarisa). Asites juga merupakan salah satu contoh. B. Edema Generalisata (Edema Umum) Gangguan pada regulasi ECF yang normal. 3 penyakit penyebab: gagal jantung, sirosis hati, sindrom nefrotik. Ciri: ada kelainan pada daya kapiler starling serta retensi natrium dan air oleh ginjal.
Ø Transudat-Eksudat Adalah cairan yang merupakan hasil ultra filtrasi dari plasma dengan jumlah > N. 1. Transudat Merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan aatau ruang karena alasann-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat. 2. Eksudat Merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein plasma dengan mudah keluar sehingga edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri. PENYEBAB
Transudat : faktor mekanik yang menyebabkan produksi Û atau penyerapan Ü contoh : plasma Ü dan Tek vena Û Eksudat : kerusakan mesothelial oleh kuman / jamur / neoplasma Ø HIPERNATREMIA (Gangguan Keseimbangan Natrium) adalah meningkatnya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga eksresi urin berkurang oleh karena saluran air dibagian apikal duktus koligentes bertambah. Ø HIPERKALEMIA (Gangguan Keseimbangan Kalium) terjadi bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5 mEq/L. Dalam keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh tubuh. Ø HIPERKALSEMIA (Gangguan Keseimbangan Kalsium) adalah meningkatnya eksresi kalsium melalui ginjal. Ø HIPERFOSFATEMIA (Gangguan Keseimbangan Fosfor) eksresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit saja kenaikan fosfor darah menyebabkan eksresi melalui urin meningkat. Ø HIPERMANGNESEMIA (Gangguan Keseimbangan Magnesium)
dapat terjadi pada keadaan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien gagal ginjal terminal, kadar magnesium serum adalah 2-3 mEq/L 2,4-3,6 mEq/L). 3.3.1. Manifestasi klinik
Tanda-tanda Edema Ø distensi vena jugularis Ø penghambatan tekanan vena sentral Ø denyut nadi penuh dan kuat Ø edema porifer dan periorbita Ø asites Ø efusi pleura Ø edema paru akut
Tanda-tanda Asites Ø tekanan koloid osmotik plasma Ø tekanan vena porta Ø perubahan elektrolit 3.4. Pemeriksaan gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan ekstravaskuler
Ø Pemeriksaan fisik · Bentuk perut seperti kodok ; abdomen kembung dan sedikit tegang · Varises di dekat usus · Varises ditungkai bawah · Edema tibia karena hipoalbunemia · Perubahan sirkulasi ditensi abdomen · Timpani pada puncak asites · Fluid wave
· Pudle sign · Foto thorax · USG · Ct scan Ø Pemeriksaan laboratorium · Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin · Test plasma · Test urine 3.5. Tata laksana gangguan keseimbangan cairan intravaskuler dan ekstravaskuler
Ø Pengobatan
1. 2. 3. 4. 5.
Tirah baring ; menurunkan aktivitas simpatis dan RAAS Diet rendah natrium ; <500mg/Hari Stoking Suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan ; < 1500 ml/Hari Diuretik ; Dibagi 4 letak, yaitu di tubulus proksimalis, lengkung Henle, tubulus kontortus distal dan cortical colectry tubulus
6. Pada pasien gagal jantung Ø hindari overdiversis, karena dapat menurunkan cairan jantung dan menyebabkan azoterma prerenal Ø hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis 7. Pada sirosis hati Ø Spirinolakton dapat menyebabkan asidosis hiperkalemia Ø dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid Ø deplesi berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal hiponatremia dan alkalosis 8. Pada sindroma Nefrotik
Ø Pemberian albumin dibatasi hanya oleh kasus berat DAFTAR PUSTAKA
Guyton,Arthur.C(1994).´Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 7´. Jakarta ; EGC Guyton,Arthur.C(1994).´Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9´. Jakarta ; EGC Sherwood,lauralee(2001).´Fisiologi Manusia dari Sel kke Sistem´,Jakarta : EGC Sudoyo, Aru W dan Bambang setioyadi et al (2006).´Ilmu Penyakit Dalam´,Jakarta : departemen Ilmu penyakit dalm FKUI Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan Asam-Basa FKUI edisi ke-2
