UNIVERSIDAD
DE
SAN MART\u00cdN DE PORRES FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ASIGNATURA
Laboratorio de Fisiopatolog\u00eda TEMA
Efectos de la Adrenalina e Insulina en la Glicemia DOCENTE
Torres Cava, Aurelio Rodr\u00edguez Alayo, N\u00e9stor ALUMNOS
Azabache Chero, Pierre Iv\u00e1n Fern\u00e1ndez Niqu\u00e9n, Jos\u00e9 Luna Vilchez, Medalit Luzgarda Ojeda Torres, Jorge Orestes Valdera Mimbela, Eric Eduardo
GRUPO
07 \u2013 A
CICLO
VI
TERCER A\u00d1O Chiclayo \u2013 Per\u00fa
2008
EFECTO DE LA INSULINA Y ADRENALINA EN LA GLICEMIA INTRODUCCI\u00d3N En una persona normal, la concentraci\u00f3n de glucosa en la sangre, esta regulada en limites muy estrechos, habitualmente entre 70-110mg/dl Esta concentraci\u00f3n se eleva a 140mg/dl, una hora despu\u00e9s de la ingesta, pero un sistema hormonal devuelve estos valores a los normales, cerca de las dos horas despu\u00e9s. A la inversa, en momentos prolongados de inanici\u00f3n , el h\u00edgado se encarga de mantener la glucemia mediante la gluc\u00f3genolisis y la gluconeogenesis, principalmente. Esto nos lleva a pensar, cual es el fin de tan estricta regulaci\u00f3n. La explicaci\u00f3n es que la glucosa es la principal fuente de energ\u00eda, y la \u00fanica en algunos tejidos como la retina, el epitelio germinativo gonadal y los eritrocitos, cerebro, a estos tejidos se los conoce como \u201cglucodependientes\u201d. Entender los sucesos que acontecen desde la ingesta de hidratos de carbono, hasta su regulaci\u00f3n en la sangre, nos permitir\u00e1 entender la fisiopatolog\u00eda de algunas enfermedades en donde los mecanismos reguladores se encuentran alterados. La finalidad de esta pr\u00e1ctica es explicar los procesos de la regulaci\u00f3n hormonal (Adrenalina e Insulina) de la glucemia.
I. PROBLEMA \u00bfCu\u00e1les son los efectos de la insulina y adrenalina sobre la glicemia?
II. HIP\u00d3TESIS \ue000
La disminuci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de la glucosa en la sangre (hipoglucemia) es un efecto causado por la hormona insulina.
\ue000
El aumento de la concentraci\u00f3n de la glucosa en la sangre (hiperglucemia) es un efecto causado por la hormona adrenalina.
III. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL
\u2022
\
u
e
\ u 2 0 2 2
0
0
0
Verificar los efectos de la Insulina y Adrenalina sobre la glicemia.
OBJETIVOS ESPEC\u00cdFICOS
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u
Observar las diversas manifestaciones debidas a la administraci\u00f3n de acci\u00f3n r\u00e1pida.
\
u
e 0 0 0 Determinar los cambios en la excitabilidad, irritabilidad, sensaci\u00f3n convulsiones, midriasis y shock insulinico que se producen por la administraci\u00f3n de la insulina.
\
u
e
e
0
0
0
0
0
0
la insulina.
Comparar la acci\u00f3n antagonista de la adrenalina sobre la glicemia
IV. VARIABLES \ u e 0 0 0 Variable Independiente: Adrenalina, Insulina, glucosa al 20%, NaCl. \ u e 0 0 0 Variable
Dependiente: excitabilidad, irritabilidad.
Convulsiones,
midriasis,
sensaci\u00f3n
de
\ u e 0 0 0 Variable Interviniente: V\u00edas o veh\u00edculos de administraci\u00f3n
de sodio).
V. MARCO TE\u00d3RICO La glucosa es un az\u00facar que es utilizado por los tejidos como forma de energ\u00eda al combinarlo con el ox\u00edgeno de la respiraci\u00f3n. Cuando ingerimos el az\u00facar, en la sangre se eleva, lo que se consume desaparece de la sangre, para ello hay una hormona reguladora que es la insulina producida por el p\u00e1ncreas, los cuales se ubican en los islotes pancre\u00e1ticos. Esta hormona hace que la glucosa de la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma de gluc\u00f3geno, amino\u00e1cidos, y \u00e1cidos grasos. Cuando la glucosa en sangre est\u00e1 muy baja, en condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada glucag\u00f3n que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre. \u2022
Estructura Qu\u00edmica
Glucosa o dextrosa, es una forma de az\u00facar encontrada en las frutas y en la miel; siendo, una hexosa, es decir, contiene 6 \u00e1tomos de carbono. Es un monosac\u00e1rido con la misma f\u00f3rmula emp\u00edrica que la fructosa pero con diferente estructura.
La mol\u00e9cula, (C6H12O6) es una Aldohexosa (Aldeh\u00eddo pentahidroxilado) y un monosac\u00e1rido. La glucosa es el 2"compuesto org\u00e1nico m\u00e1s abundante de la naturaleza,despu\u00e8s de la celulosa. Es la fuente principal de energ\u00eda de las c\u00e9lulas, mediante la degradaci\u00f3n catab\u00f3lica, y es el componente principal de pol\u00edmeros de importancia estructural como la celulosa y de pol\u00edmeros de almacenamiento energ\u00e9tico como el almid\u00f3n.
En su forma (D-Glucosa) sufre una ciclaci\u00f3n hacia su forma hemiacet\u00e1lica para lograr sus formas furano y pirano (D-glucofuranosa y D-glucopiranosa) que a su vez presentan an\u00f3meros Alpha y Beta. Estos an\u00f3meros no presentan diferencias de composici\u00f3n estructural, pero si difieren de caracter\u00edsticas f\u00edsicas y qu\u00edm Despu\u00e9s de las comidas, una parte de la glucosa se convierte en gluc\u00f3geno para ser almacenado por el h\u00edgado y por los m\u00fasculos esquel\u00e9ticos. El gluc\u00f3geno se descompone gradualmente en glucosa y el h\u00edgado lo libera al torrente sangu\u00edneo cuando los niveles de glucosa disminuyen. El exceso de glucosa se transforma en triglic\u00e9ridos para el almacenamiento de energ\u00eda.
El cerebro necesita que las concentraciones de glucosa en la sangre se mantengan dentro de un margen determinado para funcionar normalmente. Las concentraciones inferiores a 30 (hipoglicemia) miligramos por decilitro (mg/dl) o superiores a 300 mg/dl pueden producir confusi\u00f3n, p\u00e9rdida de la conciencia e incluso la muerte, particularmente la hipoglicemia.
La absorción de los hidratos de carbono simples o monosacáridos preformados en los alimentos o producidos durante el proceso digestivo, se realiza en las vellosidades del intestino delgado. La principal hormona reguladora de la concentración de glucosa en el cuerpo es la insulina (a pesar de que otras hormonas como el glucagon, la epinefrina y el cortisol también la pueden afectar).
Cuando se hace ingerir a una persona normal 100 g de glucosa se observa un incremento en la concentración del azúcar sanguíneo, con un nivel máximo cerca de la primera media hora y luego un descenso continuo, algo lento en su comienzo, acentuado después, que llega alrededor de las 2 horas a un valor algo inferior al inicial produciéndose por último la vuelta al valor normal.
Si se ingieren cantidades de glucosa mayores no suele ocurrir un aumento de la glucemia, porque la cantidad que pasa a la sangre está limitada por la absorción intestinal, manteniéndose sólo los valores altos de la glucemia durante más tiempo. Sin embargo, si la cantidad de glucosa ingerida es demasiado grande, la glucemia puede alcanzar un valor superior al de la resorción tubular renal, excretándose glucosa por la orina.
Valores Normales de Azúcar en la Sangre El nivel de glucosa en la sangre es la cantidad de glucosa que contiene la sangre, también se denomina glucosa en suero y glucemia. La cantidad de glucosa que contiene la sangre se mide en milimoles por litro (mmol/l) o en miligramos por decilitro (mg/dl) Normalmente, el nivel de glucosa en sangre se mantienen dentro de límites estrechos a lo largo del día (72-145 mg/dl; 4-8 mmol/l). Sin embargo, sube después de las comidas y es más bajo por la mañana antes del desayuno. Pueden modificar los valores de glucemia y no ser por una diabetes, ciertas situaciones:
Estrés por general).
enfermedades
agudas
(infarto
cerebral,
cardiaco,
anestesia
Los tratamientos con sueros en vena, ya que contienen dextrosa. Embarazo. Medicamentos (antidepresivos, antihipertensivos, hormonas femeninas, etc...).
El alcohol y analgésicos pueden disminuirla. •
Insulina
Las células Beta fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la producción de la proinsulina. La proinsulina es una molécula formada por una cadena proteínica de 81 aminoácidos, que es precursora de la insulina. Las células Beta del páncreas procesan la proinsulina convirtiéndola en insulina por la sustracción enzimática del péptido C, que es una estructura de 30 aminoácidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminoácidos, respectivamente).
Molécula de insulina, compuesta de cadenas tipo A yB
El péptido C no tiene ninguna función conocida. Sin embargo, se segrega en las mismas cantidades que la insulina y, de hecho, circula en la sangre más tiempo
que la insulina, por lo que es un preciso marcador cuantitativo del funcionamiento de las células Beta.
Molécula de insulina, compuesta de cadenas tipo AyB
La insulina se almacena en las células Beta en gránulos secretorios, que se preparan para liberarla en la circulación sanguínea, en respuesta al estímulo de una concentración creciente de glucosa en sangre. Un páncreas funcionando normalmente puede fabricar y liberar diariamente de 40 a 50 unidades de insulina. El cerebro usa en torno al 25% de la glucosa total de cuerpo. Sin embargo, debido a que el cerebro almacena muy poca glucosa, siempre tiene que haber un abastecimiento constante y controlado de glucosa disponible en la corriente sanguínea.
La conversión de glucosa a triglicéridos como la ruptura de los triglicéridos a ácidos grasos son regulados por la insulina. La insulina también inhibe la lipasa, un enzima que descompone la grasa almacenada en glicerol y ácido grasos. Por lo tanto, regulando la captación de glucosa en las células grasas, la insulina influye en el metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células grasas segregan de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que no se metabolizan completamente y conducen al diabético a la cetoacidosis.
Adrenalina
•
Es una monoamina catecolamina, simpaticomimética que inducen respuestas similares a las producidas por la estimulación de las fibras posganglionares simpáticas. Derivada de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. Al actuar sobre el receptor alfa-1 produce vasoconstricción periférica ,lo que conlleva que aumente la tensión arterial; sobre beta-1 se estimula la función cardiaca ,lo que hace que también aumente la tensión arterial (aumenta la contractilidad cardiaca y la frecuencia) ; sobre beta-2 , vasodilatación coronaria y del sistema muscular, dando lugar a una disminución de la tensión arterial (relajando las fibras musculares lisas del árbol bronquial; produciendo vasodilatación en las fibras musculares estriadas). En conjunto se produce un aumento de la tensión arterial, es decir, predomina la hipertensión disminuyendo en general las resistencias periféricas. Además eleva la glucemia. Coadyuvante de anestesia local: actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos de la piel, membranas mucosas y vísceras; produce vasoconstricción y así disminuye la velocidad de absorción vascular del anestésico local utilizado, lo que hace que la anestesia se localice; prolonga la duración de la acción y disminuye el riesgo de toxicidad debida al anestésico. También produce vasoconstricción de la conjuntiva y hemostasia en las hemorragias de vasos pequeños; disminuye la congestión conjuntival. Contrae el músculo dilatador de la pupila y produce midriasis. Actúa como descongestivo nasal por vasoconstricción al actuar sobre los receptores alfa adrenérgicos de la mucosa nasal.
VI. MATERIALES Y METODOS
Materiales: •
Conejos
Adrenalina
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Insulina
Glucómetro
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Jeringas 1cc
Balanza
•
Glucómetro
Cintas reactivas
•
NaCl 9%
Alcohol
Procedimiento: 1.- Pesar los animales 2.-Formar 3 grupos de estudio: control, experimental 1, experimental2. 3.- Determinar glicemia basal previo razuramiento de vena marginal. 4.-Administrar al conejo experimental 5.-Experimento 2 mg.
insulina 30 unidades lutenae/ kg.
Administrar adrenalina: vía intraperitoneal en dosis de 0.1
6.- Determinar la glicemia cada 30 minutos por lapso de 90 minutos 7.- En el grupo experimental 1 observar excitabilidad, midriasis, sensación de hambre, convulsiones, shock insulinico.
VII. S
VIII. DISCUSIONES •
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Usamos tres conejos, cada uno cumpliendo diferentes funciones, el primer como control, el segundo le administramos insulina y un tercero, Insulina. Después tomamos resultados, para poder tener un control, cada 30 minutos hasta los 90 minutos. En el control, el basal tuvo como glucosa 81 mg/dl. Después de 30 minutos, tuvo 75 mg/dl glucosa., luego a los 60 minutos, tuvo 112 mg/dl. En el segundo valor el control no comió es por eso que bajo su glucosa, luego a los 60 minutos subió, debió a que se alimento. En el conejo donde le administramos adrenalina, en el basal y a los 30 minutos se obtuvo los mismo valores 112 mg/dl., a los 60 minutos la glucosa subió, esto se debió a que la adrenalina es un fármaco excitatorio, por ente aumenta la glicemia para poder realizar sus acciones estimulantes. Luego a los 90 minutos, la glicemia bajó, esto se debe a que la adrenalina, dejó de actuar ya que su tiempo de acción es muy corta, es por ello que disminuyó la glicemia. Al conejo que le administramos insulina, en el basal y a los primeros 30, tuvieron los mismos valores de glicemia, 58 mg/dl. , luego a los 60 y 90 minutos la glicemia bajó considerablemente, ya que el glucómetro no indicaba valores, del cual estaba calibrado, es por ello que deducimos que tuvo un glicemia disminuida debajo del rango menor del glucómetro
IX. CONCLUSIONES: •
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La glucosa es la principal fuente de energía del cerebro y de la mayoría de nuestros organismos. La adrenalina es un neurotransmisor simpáticomimético que estimula al Sistema autónomo torazo-lumbar. La insulina es una hormona que la sintetiza los islotes de Langerhans, que controla la glucosa en sangre, llevándolas a las células de todo el cuerpo y almacenándolas en el hígado y en los músculos esqueléticos, como reserva llamado glucógeno. Si la glucosa en sangre deja de manera considerable en el organismo, se produce el shock insulínico, que puede llevar a la muerte del ser vivo, en este caso al conejo utilizado en el experimento. Cuando una persona deja de comer o esta en ayunas, nuestra reserva corporal se activa, degradando al glucógeno, y así poder cumplir con las necesidades fisiológicas. Concluimos que la insulina es un Hipoglicemiante y la adrenalina es un Hiperglicemiante, y esto se debe a un mecanismo de regulación y de defensa que el organismo activa para compensar sus necesidades fisiológicas.
X. BIBLIOGRAFÍA Guyton, Arthur y Hall, John; “Tratado de Fisiología Médica”, 10º Edición, Editorial McGraw Hill – Interamericana, 2001, España.
McPhee, Stephen J. y Ganong, William F.; “Fisiopatología Médica: Introducción a la Medicina Clínica”, 5ª Edición, Editorial Manual Moderno, 2007, México.
Harrison-kasper-Houser-Fauci-Braunwald; “Medicina Interna”, 16ª Edición, Editorial McGraw Hill – Interamericana pag1445-1625.
XI. LINCOGRAFÍA http://colombiamedica.univalle.edu.co/Vol38No1/html/v38n1a10.pdf http://www.netdoctor.es/XML/verArticuloMenu.jsp?XML=000437 http://www.ferato.com/wiki/index.php/Glucosa http://www.medicinapreventiva.com.ve/laboratorio/glicemia.htm http://external.doyma.es/pdf/277/277v27n106a13105169pdf001.pdf http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/diabetes/prodinsu.htm http://jama.ama-assn.org/cgi/data/297/2/230/DC1/1 http://www.buenasalud.com/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3360&ReturnCatID=344 http://www.iqb.es/cardio/fisiologia/fisiotoc.htm www.urosario.edu.co/FASE1/medicina/documentos/facultades/medicina/fisiologia/ Guias_LabFisiologia.pdf
http://www.educarchile.cl/Portal.Base/Web/VerContenido.aspx?ID=59981