Inflamasi Akut Dan Kronis

DAFTAR ISI

...................................................... ..................................... ..................................... ...................................... ...................... 1. PENDAHULUAN .................................... 1 1.1 1.2 1.3 1.4

Definisi Definisi Dan Terminolog erminologii .......... .............. ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... .......... .......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ....... .. Etiologi Etiologi .......... ............... ......... ......... .......... .......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... .......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... .......... .......... ..... Sel-Se Sel-Sell Yang Yang Berper Berperan an Dala Dalam m Infla Inflamas masii ..... ........ ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... Klasifikas Klasifikasii ...... ........... .......... ......... ......... .......... .......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... .......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ...... ..

1 1 2 2

........... ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ......... ......... ......... ......... ......... ......... ........ ........ ........ ......... ......... ........ .... 2. INFLA INFLAMA MASI SI AKUT AKUT ....... 2.1 Mekanisme Mekanisme Inflamasi Inflamasi Akt ........ ............. ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... .......... .......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ...... 2.2 Akibat Inflamasi Akut ........ ............ ........ ........ ........ ........ ........ ........ ......... ......... ........ ........ ........ ......... ......... ......... ......... ......... .......

4 4 14

........... ........ ........ ........ ........ ........ ......... ......... ......... ......... ......... ......... ........ ........ ........ ......... ......... ......... ....... .. 3. INFLA INFLAMA MASI SI KRONIK KRONIK ....... 3.1 Defini Definisi si Dan Dan Karakt Karakteri eristi stikk ......................................... ........................................... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .. 3.2 Eti Etiolo ologi ......................................... ............................................ ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ... 3.3 Mekani Mekanisme sme Infl Inflama amasi si Kroni Kronikk ..... ........ ..... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .. 3.4 #am$ar #am$aran an %istop %istopato atolog logis is Inflam Inflamasi asi Kronik Kronik ...... ......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .. 3.! Aki$a Aki$att Inflam Inflamasi asi Kron Kronik ik ...... ......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... ..

1! 1! 1! 1" 1" 1&

...................................................... ...................................... ..................................... ..................................... ...................... .... DAFTAR PUST PUS TAKA ..................................

1&

Infamasi Akut Dan Kronis

1.

PENDAHULUAN Kemampan t$' ntk memperta'ankan (e)era* mela+an serangan mikro$a agen* )an

per$aikan ,aringan ang rsak tergantng pa)a reaksi inflamasi* respons sistem keke$alan* per$aikan ,aringan )an penem$'an lka. alapn efek inflamasi ka)ang merpakan reaksi ang ti)ak )iinginkan ole' karena mene$a$kan sakit )an keti)aknamanan* pa)a )asarna proses inflamasi merpakan proses fisiologis ang mengntngkan. Tanpa respons inflamasi* lka tak $isa sem$'* )an infeksi minor akan men,a)il akan $erkem$ang men,a)i le$i' las. /amn* inflamasi ,ga meng'asilkan efek ang ti)ak )iinginkan. Se$agai (onto'* ter,a)ina efek melmp'kan )ari penakit r'ematoi) art'ritis se$agai aki$at inflamasi kronik. 1 Makala' ini akan mem$a'as mengenai )efinisi* etiologi* )an klasifikasi inflamasi se(ara mm* termask karakteristik* mekanisme )an gam$aran 'istopatologis.

1.1 Denisi Dan Terminologi Inflamasi $erasal )ari $a'asa 0atin* $a'asa 0atin* inflammare* ait )i$akar. Se(ara se)er'ana* inflamasi )i)efinisikan se$agai sat respons protektif ang )it,kan ntk meng'ilangkan pene$a$ a+al ,e,as sel serta mem$ang sel )an ,aringan nekrotik ang )iaki$atkan ole' kersakan asal. 2*3 Inflamasi ,ga merpakan reaksi ,aringan asklarisasi ter'a)ap sat in,ri lokal* ait $erpa paa perlin)ngan organisme ter'a)ap sat rangsangan mergikan ntk meng'aps rangsangan terse$t serta memlai proses penem$'an ,aringan. Tetapi* inflamasi $kan sinonim ntk infeksi. alapn se$agian $esar inflamasi )ise$a$kan ole' infeksi* ke)ana ti)ak sama* )i mana infeksi a)ala' )ise$a$kan ole' patogen eksogen* se)angkan inflamasi a)ala' sala' sat tanggapan )ari organisme patogen. 1 Kon)isi inflamasi )i$eri nama )engan menam$a'kan ak'iran “-itis” ke organ ata sistem. Misalna* appendicitis menga( pa)a ter,a)ina inflamasi pa)a apen)iks* perikar)itis merpakan inflamasi )ari perikar)im* )an neritis a)ala' inflamasi pa)a saraf. Di rongga mlt kita mengenal plpitis ait inflamasi plpa* gingiitis ang merpakan inflamasi pa)a gingia* mapn perio)ontitis ang merpakan inflamasi pa)a ,aringan perio)ontal* ang mmna se$agai kelan,tan )ari gingiitis. 0e$i' lan,t* penamaan ini ,ga )apat menn,kkan ekspresi )ari proses inflamasi* apaka' proses it akt ata kronik )an apa ,enis eks)at )i$entk* misalna* akt fi$rinos perikar)itis* gingiitis nekrosis* )an perio)ontitis kronik. 1

1.2

Etiologi Banak etiologi se$agai pene$a$ inflamasi. Etiologi ter$anak ait infeksi mikroorganisme

seperti $akteri* irs )an ,amr* selain it )apat ,ga )iaki$atkan trama mekanis* pem$e)a'an* kastik kimia* s' panas ata )ingin ang ekstrim* )an ra)iasi. 4


1.3

el!el "ang #er$eran Dalam Infamasi espons inflamasi memiliki $anak sel ang $erperan penting ait sel )an protein plasma

)alam sirklasi* sel )in)ing pem$l' )ara'* )an sel serta matriks ekstrasellar ,aringan ikat )i sekitarna #am$ar 1. Sel dala si!"#lasi a)ala' lekosit polimorfonklear 5M/ ang $erasal )ari smsm tlang netrofil* eosinofil* )nn $asofil6 limfosit )an monosit6 serta trom$osit6 protein )alam sirklasi* melipti faktor pem$ekan* kininogen* )an komponen komplemen* se$agian $esar )isintesis ole' 'ati. Sel di$di$% &e'#l#( da!a( melipti sel en)otel ang $erkontak langsng )engan )ara'* )an sel otot polos ang men)asarina ang mem$erikan tons pa)a pem$l' )ara'.

Sel )a!i$%a$ i"at melipti sentinel ntk menginasi* misalna sel mast* makrofag* )an limfosit* serta fi$ro$las ang menintesis matriks ekstrasellar )an )apat $erproliferasi ntk proses ,aringan $ar pa)a lka. Matriks ekstrasellar E7M ter)iri atas protein pensn fi$rosa misalna* kolagen )an elasttn * proteoglikan ang mem$entk gel* )an glikoprotein a)'esif misalna* fi$ronektin ang merpakan peng'$ng sel-E7M )an E7M-E7M. Keselr'an sel akan $erinteraksi ntk mengatasi se(ara i)eal sat (e)era lokal )an memli'kan fngsi ,aringan normal.

2*!

*a'a! 1. Komponen respons ra)ang akt )an kronik8 1 sel )an protein )alam sirklasi* 2 sel )in)ing pem$l' )ara'*)an 3 sel serta elemen pa)a ,aringan ikat ekstraasklar.Sel )an protein ti)ak tergam$ar. 2

1.%

Klasikasi Inflamasi ter$agi men,a)i )a pola )asar ait i$+laasi a"#t )an i$+laasi "!,$i".

Inflamasi akt a)ala' ra)ang ang $erlangsng relatif singkat )ari $e$erapa menit sampai $e$erapa 'ari* )an )itan)ai )engan eks)asi (airan )an protein plasma serta akmlasi lekosit netrofilik ang menon,ol. Inflamasi kronik $erlangsng le$i' lama $er'ari-'ari sampai $erta'n-ta'n )an )itan)ai k'as )engan inflks limfosit )an makrofag )isertai )engan proliferasi pem$l' )ara' )an


pem$entkan ,aringan part. /amn )emikian* seperti ang kita li'at* ke)a $entk )asar inflamasi ini )apat tmpang tin)i'* )an $anak faktor meng$a' per,alanan )an gam$aran 'istologisna #am$ar 2. 2 In,ri Sellar

Inflamasi Akt

Sem$' %ealing

Inflamasi Kronik

Sem$' %ealing *a'a! 2. Skema per,alanan inflamasi akt )an kronik. 2

5er$e)aan antara inflamasi akt )an kronik )itn,kkan pa)a Ta$el 1. 5em$entkan #ranloma

AKUT

KRONIK

A*EN PENEA

5atogen* in,ri pa)a ,aringan Sem$'

Inflamasi akt ang persisten mene$a$kan patogen ti)ak )apat )i)egra)asi* $en)a asing ang persisten* ata reaksi atoimn

SEL-SEL UTAMA AN* TERLIAT

/etrofil* sel mononklear monosit* makrofag

Sel mononklear monosit* makrofag* limfosit* plasma sel* fi$ro$las

MEDIATOR PRIMER

Amin asoaktif* ei(osanoi)

I9/-: an) sitokin lainna* gro+t' fa(tors* rea(tie o;gen spe(ies* en
ONSET

Segera immediate

espon lam$at delayed)

LAMANA

Be$erapa ,am 'ingga 'ari

Be$erapa $lan 'ingga ta'n

HASIL

5em$entkan a$ses* inflamasi kronik

Kersakan ,aringan* fi$rosis

2.

IN&LA'AI AKUT Inflamasi akt merpakan respons segera ter'a)ap ,e,as ang )iran(ang ntk mengirim

lekosit ke tempat ,e,as. Sesampaina )i tempat ,e,as* lekosit mem$ersi'kan setiap mikro$a ang menginasi )an memlai proses pengraian ,aringan nekrotik. 5roses ini memiliki )a komponen tama #am$ar 38 1 Pe!#'a(a$ /as"#la! 8 per$a'an )alam kali$er pem$l' )ara' ang mengaki$atkan peningkatan aliran )ara' aso)ilatasi )an per$a'an strktral ang memngkinkan protein plasma ntk meninggalkan sirklasi peningkatan=permea$ilitas asklar.


2 e!'a%ai "e)adia$ 0a$% te!)adi &ada sel 8 emigrasi lekosit )ari mikrosirklasi )an akmlasina )i foks ,e,as rekrtmen )an aktiasi sellar entetan $ertingkat kaska)e ke,a)ian pa)a inflamasi akt )iintegrasikan ole' pelepasan lokal me)iator kimia+i. 5er$a'an asklar )an rekrtmen sel menentkan tiga )ari lima tan)a lokal klasik inflamasi akt8 &a$as "al,! e!a( !#',! da$ &e'e$%"a"a$ t#,! . Da gam$aran kar)inal tam$a'an pa)a inflamasi akt* ait $0e!i d,l,! da$ (ila$%$0a +#$%si +#$4ti,$ laesa * ter,a)i aki$at perlasan me)iator )an kersakan ang )iperantarai lekosit.

2

*a'a! 3. Mekanisme ter,a)ina inflamasi akt aki$at a)ana in,ri tskan pa)a klit. . 2

2.1

'ekanisme Infamasi Akut

(1)

Peru*a+an ,askular (Peru*a+an Pa-a Kali*er Dan Aliran

Pem*ulu+ Dara+) 5er$a'an ini )imlai relatif le$i' (epat setela' ,e,as ter,a)i* tetapi )apat $erkem$ang )engan ke(epatan ang $eragam* $ergantng pa)a sifat )an kepara'an ,e,as asalna. Mekanisme ini ter,a)i se$agai $erikt 8 1 Setela' asokonstriksi sementara $e$erapa )etik* ter,a)i aso)ilatasi arteriol* ang mengaki$atkan peningkatan aliran )ara' )an penm$atan lokal 'iperemia pa)a aliran )ara' kapiler selan,tna. 5ele$aran pem$l' )ara' ini merpakan pene$a$ tim$lna +arna mera' eritema )an 'angat* ang se(ara k'as terli'at pa)a inflamasi akt #am$ar 4. 2 Selan,tna* mikroasklatr men,a)i le$i' permea$el* mengaki$atkan maskna (airan kaa protein ke )alam ,aringan ekstraasklar. %al ini mene$a$kan sel )ara' mera' men,a)i le$i' terkonsentrasi )engan $aik se'ingga meningkatkan iskositas )ara' )an memperlam$at sirklasi. Se(ara mikroskopik per$a'an ini )igam$arkan ole' )ilatasi pa)a se,mla' pem$l' )ara' ke(il ang )ipa)ati ole' eritrosit. 5roses terse$t )inamakan stasis . 3 Saat ter,a)i stasis* lekosit tertama netrofil mlai kelar )ari aliran )ara' )an $erakmlasi )isepan,ang permkaan en)otel pem$l' )ara'. 5roses ini )ise$t )engan a!%i$asi. Setela' melekat pa)a sel en)otel* lekosit menelip )i antara sel en)otel terse$t )an $ermigrasi mele+ati )in)ing pem$l' )ara' men, ,aringan interstisial.


A *a'a! 5. 5er$a'an asklar pa)a inflamasi akt. A. Kon)isi asklar normal. . Kon)isi asklar pa)a inflamasi akt. 2

(2)

Peningkatan Permea*ilitas ,askular 5a)a ta'ap paling a+al inflamasi* aso)ilatasi arteriol )an aliran )ara' ang $ertam$a'

meningkatkan tekanan 'i)rostatik intraasklar )an pergerakan (airan )ari kapiler. 7airan ini* ang )inamakan tranns)at* pa)a )asama merpakan ltrafiltrat plasma )ara' )an mengan)ng se)ikit protein. /amn )emikian* trans)asi segera meng'ilang )engan meningkatna permea$ilitas asklar ang memngkinkan pergerakan (airan kaa protein* $a'kan sel ke )alam interstisim )ise$t eks)at. %ilangna (airan kaa protein ke )alam rang periasklar menrnkan tekanan osmotik intraasklar )an meningkatkan tekanan osmotik (airan interstisial. %asilna a)ala' mengalima air )an ion ke )alam ,aringan ekstraasklar6 akmlasi (airan ini )inamakan e)ema #am$ar !.

A  *a'a! 6. Tekanan )ara' )an tekanan osmotik koloi) plasma pa)a mikrosirklasi normal )an ang mera)ang. A. Tekanan 'i)rostatik normal pana' mera' sekitar 32 mm%g pa)a ,ng arterial kapiler )an 12 mm%g pa)a ,ng ena6 tekanan osmotik koloi) ,aringan rata-rata sekitar 2! mm%g pana' 'i,a* ang setara )engan tekanan kapiler rata-rata. alapn (en)erng meninggalkan arteriol prakapiler*(airan akan kem$ali )alam ,mla' ang sama melali enla pas(akapiler* se'ingga aliran netto mask ata kelar pana' 'itam a)ala' nol. . Inflamasi akt. Tekanan arteriol meningkat men,a) !> mm %g* tekanan kapiler rata-rata meningkat karena )ilatasi arteriol )an tekanan ena meningkat sampai men)ekati 3> mm%g. 5a)a saat ang sama* tekanan osmoti( menrn rata-rata 2> mm%g karena ke$o(oran protein ang menem$s enla. %asil nettona a)ala' $erle$i'na (airan ang mengalami ekstraasasi. 2


5a)a pera)angan a)a tiga pola peningkatan permea$ilitas askler* ait 8 1.

espon segera ang sementara* )i)atangkan ole' me)iator kimia misalna 'istamin )an $rakinin )an ,e,as ringan. Ter,a)i aki$at kontraksi sel en)otelial enla ang mene$a$kan a)ana ,arak )i antara sel-sel en)otelial.

2.

eaksi segera ang ters meners* )ise$a$kan ole' ,e,as $erat ang mengaki$atkan nekrosis en)otelial )an mersak enla* kapiler serta arterial.

3.

ke$o(oran ters meners ang terlam$at* ter,a)i setela' ,e,as ringan sampai se)ang ang $erlangsng mengenai en)otelim )an mene$a$kan ,arak intersellar.

(3)

es$on elular Sta)im seller pera)angan )imlai setela' peningkatan aliran )ara' ke tempat ,e,as. Sel-

sel )ara' pti' tertama netrofil )an monosit serta trom$osit tertarik ke )aera' terse$t )an $ermigrasi melali kapiler ang $o(or ntk mengelilingi sel-sel ang rsak. Sel-sel ini memfagositosis sel ang mati )an mikroorganisme serta merangsang pem$ekan ntk mengisolasi infeksi )an mengontrol per)ara'an. Sel-sel ang tertarik ke )aera' ,e,as ak'irna akan $erperan melakkan penem$'an #am$ar ?.


*a'a! 7. Seken skematik )an 'istologik peristi+a setela' ,e,as akt. Se(ara se)er'ana e)ema )iperli'atkan se$agai respon transien akt* meskipn gelom$ang sekn)er respon tertn)a )apat ,ga t er,a)i. 9otomikrograf menggam$arkanin filtrat sellar a+al netrofilik A )an lan,t mononklear B pa)a miokar)im ang mengalami infark. 9otomikrograf )engan pem$esaran le$i' tinggi ntk memperli'atkan infiltrasi sel polimorfonklear mltilo$s. 2

Ta'apan pengelaran lekosit )ari lmen ke ,aringan interstitial ang )ise$t e"st!a/asasi melipti peristi+a se$agai $erikt 8 a marginasi )an rolling, $ a)'sesi )an transmigrasi* ( migrasi pa)a ,aringan interstitial ter'a)ap sat rangsangan kemotaktik gam$ar ".

2

*a'a! 8.

@rtan ke,a)ian emigrasi lekosit pa)a inflamasi.Aliran )ara' laminar)an a)ana sel )ara' mera' (en)erng men)orong lekosit mela+an )in)ing enla se'ingga meningkatkan kontakna )engan sel en)otel li'at (a$ang kapiler )i sisi alas )engan sel ang memaski aliran enla. 0ekosit 1 $ergling* 2 $er'enti )an melekat pa)a en)otel* 3 $erpin)a' melalinter(elllar,n(tion )an menem$s mem$ran $asalis* )an 4 $ermigrasi ke ara' kemoatraklan ang )ilepaskan )ari sm$er a Ma!%i$asi da$ R,lli$% (e)era. ga terli'at peran selektin*agen pengaktiasi* )an integrin.

Karena ter,a)i aso)ilatasi setela' tim$lna ,e,as* )ara' mengalir lam$at )an lekosit $anak $erkmpl )i tepi pem$l' )ekat )engan sel en)otel. 5roses ini )ise$t penepian* )imana se$elmna lekosit $era)a )i $agian tenga' )alam aliran )ara'. 0ekosit $erptar perla'an-la'an sepan,ang en)otel )an menempel sementara proses ini )ise$t rolling) )an ak'irna sel-sel terse$t akan melekat )an melapisi permkaan en)otel.

'

Ad(esi da$ t!a$si%!asi 0ekosit ak'irna melekat kat pa)a permkaan en)otel a)'esi se$elm meraap )i

antara sel en)otel )an mele+ati mem$ran $asalis mask ke rangan ekstraasklar )iape)esis. 5erlekatan lekosit )engan sel en)otel )iperantarai ole' molekl perekat. Molekl-molekl ini $erperan penting )alam interaksi sel antara lekosit )an en)otel pa)a ra)ang akt )an koaglasi 1. Selektin* molekl ini ter)apat pa)a permkaan sel en)otel* lekosit )an trom$osit* ang merangsang perlekatan lekosit pa)a en)otel $ila ter,a)i proses pera)angan . Tiga molekl selektin ang penting a)ala'8 •

E-selektin 7D?2E8 k'ssna E0AM-1 ang )itemkan pa)a en)ot'elim

Infamasi Akut Dan Kronis •

5-selektin 7D?258 k'ssna #M5-14> ata 5AD#EM ang )itemkan pa)a en)ot'elim )an platelet

•

0-selektin 7D?208 k'ssna 0AM-1 ang )itemkan pa)a lekosit se(ara mm

2. Imunoglobulin )alam kelompok ini melipti 2 molekl perlekatan ter'a)ap en)ot'elim* ait8 •

I7AM-1 inter(elllar a)'esion mole(le 1

•

7AM-1 as(lar (ell a)'esion mole(le 1

Ke)a molekl ini akan $erinteraksi )engan integrins )an )itemkan pa)a lekosit 3. Integrin a)ala' perlekatan antar mem$rane glikoprotein ang 'etero)imerik* )i$entk )ari rantai alfa )an $eta )an $erfngsi se$agai reseptor )ari matriks ekstraseller. eseptor integrin ntk I7AM-1 8 integrin $eta 09A-1 )an MA7-1 7D11a=7D1& )an 7D11$=7D1&. eseptor integrin ntk 7AM-1 a)ala' integrin alfa 4 $eta 1 0A-4 )an alfa 4 $eta " 4. Mucin seperti glikoprotein* a)ala' siallate) )ari oligosakari)a* ang termask )isini a)ala' #07AM-1* 5S#0-1* ES0-1 )an 7D34. Molekl-molekl perekat ini $eker,a ,ika ter,a)i proses pera)angan* mempnai mekanisme tertent tergantng kepa)a lamana pera)angan* ma(am rangsangan )ari ra)ang )an kea)aan )ari aliran )ara'. Ta'apanna )iantarana8 1. 5en)istri$sian kem$ali molekl perekat pa)a permkaan sel. Se$agai (onto'* 5-selektin se(ara normal $era)a pa)a permkaan mem$rane )ari granla en)ot'elial intrasitoplasmik ang spesifik ang )ise$t $a)an ei$el-5ala)e. 5a)a perangsangan ole' me)iator seperti 'istamine* trom$in )an 5A9. 5-selektin akan )i)istri$sikan ke permkaan sel )engan (epat )imana ia akan mengikat lekosit. 5roses ini ter,a)i )alam $e$erapa menit. 2. Maskna molekl perekat ke en)ot'elim ang ter,a)i )alam 1-2 ,am* )imana ntk proses ini )i$t'kan sintesa protein ang $ar. 3. 5eningkatan kemampan mengikat )ari integrin* )imana )alam proses ini ter,a)i interaksi antara 09A-1 ata I7AM-1* ang mene$a$kan perlekatan ang kat )engan en)ot'elial.

4

Mi%!asi &ada )a!i$%a$ i$te!stitial te!(ada& s#at# !a$%sa$%a$ "e,ta"ti" ei%!asi Emigrasi a)ala' proses perpin)a'an lekosit ang $ergerak kelar )ari pem$l' )ara'.

Meskipn sema sel )ara' pti' )apat $ergerak* tetapi ang paling aktif a)ala' netrofil )an monosit* )an paling lam$at iala' limfosit. Tipe )ari perpin)a'an lekosit $erariasi tergantng sia )ari lesi ang mengalami pera)angan )an tipe )ari rangsanganna. 5a)a pera)angan akt* netrofil )itemkan pa)a infiltrate ra)ang selama ? sampai 24 ,am )an kem)ian )igantikan ole' monosit )alam 24 ,am sampai 4& ,am.


Setela' ketiga peristi+a ekstraasasi lekosit )i atas maka akan )ilan,tkan )engan $e$erapa peristi+a antara lain 8 a kemotaksis )an aktiasi* $ fagositosis )an )egranlasi ( pelepasan me)iator

a

Ke,ta"sis da$ A"ti/asi Setela' meninggalkan pem$l' )ara'* lekosit $erpin)a' ke ,aringan sekitar ,e,as melali

sat proses ang )ise$t kemotaksis #am$ar &. %ampir sema sel )ara' mera' )ipengar'i ole' faktor-faktor kemotaksis ini )alam )era,at ang $er$e)a-$e)a. /etrofil )an monosit ang paling reaktif ter'a)ap rangsang kemotaksis* se$alikna limfosit $ereaksi lema'. 9aktor-faktor kemotaksis )apat en)ogen $erasal )ari protein plasma kompenen komplemen* ata $ersifat eksogen seperti pro)k-pro)k $akteri $erpa pepti)e ang memiliki /-formil-met'ionin se$agai trnan )ari asam amino. 9aktor kemotaksis en)ogen* melipti8 1. Kompenen )ari sistem komplemen* tertama 7!a 2. 5ro)k )ari ,alr 'ipoksigenase ang merpakan 'asil meta$olisme asam araki)onat* se$agian $esar a)ala' lekotrin B4 0TB4 3. sitokin tertama kelompok kemokin Selain merangsang pergerakan* faktor kemotaksis ,ga mengin)ksi respons lekosit lainna* ang mmna )ise$t se$agai aktiasi lekosit* antara lain 8 -

Degranlasi )an sekresi en
-

5ro)ksi meta$olit AA melali aktiasi fosfolipase A2 ang)iin)ksi ole' kalsim )an DA#

-

Mo)lasi molekl a)'esi lekosit melali peningkatan kalsim intrasel* termask peningkatan ata penrnan ,mla' )an peningkatan ata penrnan afinitas.

*a'a! 9. 5roses kemotaksis.lekosit.2

'

Fa%,sit,sis


9agositosis )an pelepasan en
5engenalan )an perlekatan 5a)a kea)aan ini* netrofil )an makrofag mengenal )an menelan $akteri ata $en)a-$en)a asing* ang se$elmna tela' )isel$ngi ata )iopsinisasi ole' protein plasma ang )ise$t opsonin. Dalam kea)aan ini ntk mempertinggi efisiensi )ari fagositosis. psonin-opsonin ang tama a)ala'8 1.

9ragmen 9( )ari imnologlo$lin # Ig#

2.

73$* )ise$t ,ga fragmen opsonin )ari 73 sta$il )alam $entk 73$i

3.

Ikatan protein-kar$o'i)rat lektin )ari plasma ang )ise$t kolektin* ang akan terikat pa)a )in)ing sel mikro$a

$.

5enelanan Ikatan )ari partikel opsonin ke 9( (kp ntk memi( penelanan )imana ter,a)i per$a'an karena a)ana komplemen reseptor. Saat penelanan ter,a)i pergerakkan )ari sitoplasma mengalir mengelilingi o$,ek ntk )itelan. Batas mem$ran )ari akola fagosit $ersat )engan $atas mem$rane )ari granla lisosom* lal granla-granla ini mask ke fagolisosom. 5a)a $agian ini* netrofil )an monosit mengalami )egranlasi se(ara prograsif.

(.

5em$n'an ata )egra)asi Ta'apan terak'ir )ari fagositosis )ari $akteri a)ala' pem$n'an )an )egra)asi. 5em$n'an $akteri se$agaian $esar )iker,akan ole' mekanisme ang tergantng pa)a oksigen. 9agositosis )istimlasi ole' konsmsi oksigen* glikogenolisis* peningkatan oksi)asi glkosa melali 'eksosemonofosfat )an pengaktifan kem$ali meta$olit oksigen. 5em$n'an $akteri ang ti)ak tergantng iksigen* )imana aksi )ari s$tansi ini ter,a)i pa)a granla lekosit. 5em$n'an $akteri )engan en
Halaman


A  *a'a! :. A. 9agositosis sat pa)ikel misalna* $akteri ter,a)i melali 1 perlekatan )an pengikatan opsonin misalna* kolektin* ata 73$ )an $agian 9( imnoglo$lin pa)a reseptor )i permkaaan lekosit* )iikti ole' 2 penelananenglfment )an 3 fsi akola fagositik )engan granla lisosom* )an )egranlasi. 5er'atikan $a'+a selama fagositosis* isigranla )apat )ilepaskan se(ara ekstrasellar. . ingkasan mekanisme $akterisi)al angtergantng oksigen )alam fagolisosom. M5*mieloperoksi)ase* /AD5* )an /AD5%* se(ara $errtan merpakan $entk teroksi)asi )an tere)ksi )ari ni(otinami)e a)enine )in(leoti)ep'osp'ate..2

4

Pele&asa$ Mediat,! espon askler )an seller pa)a ra)ang akt )an kronik )iperantarai ole' me)iator-

me)iator kimia ang $erasal )ari sel mapn protein ang $erasal )ari sel mapn protein plasma ang )i(etskan ole' stimls ra)ang. Daftar me)iator ra)ang (kp pan,ang )an kompleks* tetapi me)iator ang le$i' )ikenal* )apat )igolongkan ke )alam kelompok $erikt8

-

Ai$a /as,a"ti+ Dalam kelompok ini* ter)apat 2 amina ang penting se$agai me)iator tama )alam pera)angan* ait (istai$ )an se!,t,$i$. Se,mla' $esar 'istamin )isimpan )alam granla sel ,aringan penam$ng ang )ikenal )engan nama sel mast* ang terse$ar )alam t$' 'istamin ,ga ter)apat )alam sel $asofil )an trom$osit. %istamin ang tersimpan ti)ak aktif )an $ar menampilkan efek asklerna $ila terlepas. angsangan ang mene$a$kan )egranlasi )ari 'istamin )iantarana8 1.

Ke,as fisik seperti trama* )ingin ata panas

2.

eaksi imn ang meli$atkan ikatan anti$o)i )an sel mast

3.

9ragmen komplemen ang )ise$t anafilaktoksin 73a )an 7!a

4.

5rotein pelepas 'istamin ang $erasal )ari lekosit

!.

/eropepti)a misalna s$tansi 5

?.

Sitokin I0-1* I0-&

5a)a mansia 'istamin mene$a$kan )ilatasi )ari arteri )an meningkatkan permea$ilitas pem$l' ena. %al ini $eker,a pa)a sirklasi mikro melali reseptor %1. Serotonin !-'i)roksitriptamin mempnai aksi ang mirip )engan 'istamin. Trnan asam amino triptofan ini )ikelarkan ole' trom$osit ,ika )istimlasi ole' 5A9 ata setela' kontak agregat trom$osit )engan kolagen* trom$in )an AD5 serta kompleks antiogen-anti$o)i. Agregasi platelet )an pelepasan ,ga )istimlasi ole' 5A9 5latelet a(tiating fa(tor ang )i'asilkan ole' sel mast selama rekasi pelepasan Ig E.

Halaman

Infamasi Akut Dan Kronis -

P!,tease &lasa ariasi )ari fenomena )alam respon ra)ang )ime)iasi ole' 3 faktor plasma ang mempengar'i ait 8 ",&lee$ "i$i$ da$ siste &e'e"#a$ . Sistem komplemen $erisi 2> komponen protein ang )itemkan se$agai konsentrasi ter$esar )alam plasma. Sistem ini $erfngsi se$agai pem$a+a )an a)aptasi imnitas ter'a)ap agen mikro$a* se$agai titik pn(ak )ari proses lisis mikro$a )engan (ara )ise$t membrane attack complex MA7. Komponen komplemen a)a )alam $entk ti)ak aktif )i )alam plasma )an )i$eri angka 71 sampai 7C. @mmna ta'apan kritis )ari perlasan )ari fngsi $iologi )ari komplemen a)ala' aktifasi )ari komponen ketiga* 73. 5em$ela'an )ari 73 )apat ter,a)i melali sesat ang )ise$t ,alr klasik* )imana )ipi( ole' perlekatan )ari 71 ke anti$o) Ig M ata Ig # ang )ikom$inasikan )engan antigen ata langsng ke ,alr alternatie )imana 'al ini )ipi( ole' permkaan mikro$a misalna en)otoksin* kmplan )ari Ig S* polisakari)a kompleks* (o$ra enom )an setersna. Sistem kinin a)ala' mene$a$kan asoaktif )ari pepti)e ang $erasal )ari protein plasma ang )ie$t kininogens ole' protease spesifik ang )ise$t kallikreins. Sistem kini )i'asilkan )ar proses ak'ir pelepasan asoaktif nonpepti)a ait $ra)ikinin* se$agai agen ang kat ter'a)ap peningkatan permea$ilitas pem$l' )ara'. Bra)ikinin ,ga mene$a$kan peningkatan konsentrasi )ari otot 'als* )ilatasi )ari pem$l' )ara' )an sakit ,ika )imaskkan ke klit. Sistem ini )ipi( ole' pengaktifan )ari fa(tor %ageman 9aktor ke FII )ari ,alr pem$ekan instrinsik. Aksi $ra)ikinin $erlangsing singkat karena (epat )iinaktiasi ole' sat en

Trombin* pengaktifan )ari sstem pem$ekan ait trom$in fa(tor IIa ang $erasal )ari

pre(rsor protom$in fa(tor II. Selama proses per$a'an ini* )i$entk fi$rinopepti)a ang akan merangsang peningkatan permea$illitas pem$l' )ara' aktifitas kemotaksis ter'a)ap lekosit. Trom$in $erperan )alam peningkatan perlekatan lekosit )an proliferasi fi$ro$last. 2.

Faktor Xa* ,alr instrinsik )an ekstrinsik )ari pem$ekan $ertem pa)a titik )imana fa(tor F $er$a' men,a)i fa(tor Fa. Ter,a)i )i sini koaglasi )ari protease ole' ikatan ter'a)ap efektor reseptor-1 sel protease* $erfngsi se$agai me)iator )ari inflamasi akt pene$a$ peningkatan permea$ilitas pem$l' )ara' )an eks)asi lekosit.

Halaman


5a)a saat fa(tor FIIa mene$a$kan pem$ekan* ,ga mengaktifkan sstem fi$rinolitik. Sstem ini $erperan pa)a fenomena askler )ari ra)ang pa)a $e$erapa ,alr.

-

Meta',lit Asa A!a4(id,$at 5ro)k ang $erasal )ari meta$olisme asam ara('i)onat mempengar'i $er$agai ariasi )ari proses $iologi* termask ra)ang )an 'emostasis. Meta$olisme asam ara('i)onat $iasa )ise$t ,ga eikosanoi) )isintesa )ari 2 kelas tama )ari en
-

Platelet A4ti/ati$% Fa4t,! PAF 5A9 a)ala' me)iator ang lain )ari trnan fosfolipi) $ioaktif. 5A9 )apat mene$a$kan asokonstriksi )an $ron('okonstriksi )an pa)a kea)aaan konsentrasi ang sangat ren)a' )apat mengin)ksi aso)ilatasi )an peningkatan permea$ilitas enlar 1>> sampai 1>.>>> kali le$i' $esar )i$an)ingkan )engan 'istamin. 5A9 ,ga mene$a$kan peningkatan perlekatan lekosit pa)a en)ot'elim* kemotaksis )an )egranlasi.

-

Sit,"i$ da$ Ke,"i$ )itrnkan )ari fagosit monon(lear ang $iasa )ise$t monokin. Monosit )an makrofag meng'asilkan sitokin* sperti (olon stimlating fa(tors 7S9s. Dimana )irangsang ole' pertm$'an lekosit ang immatre pa)a smsm tlang. Interlekin a)ala' kelarga $esar )ari sitokin )an $erasal )ari sel sel 'ematopoetik )an mempnai efek pa)a lekosit . Kemokin a)ala' sitokin ang $erperan ntk merangsang pergerakan )ari lekosit kemokinesis )an pergerakkan langsng ata kemotaksis )an se$agian penting )alam pera)angan.

-

Me)iator ra)ang ang lain seperti nitrit oksi)a /* lisosomal pengganti )ari lekosit* oksigen trnan ra)ikal $e$as )an neropepti)a. Be$erapa efek me)iator ter'a)ap gam$aran klinis inflamasi )apat )ili'at pa)a Ta$el 2.

2

Ta'el 2. Efek inflamasi )an me)iator tamana.2 Vasodilatasi 5rostaglan)in /itrit oksi)a Peningkatan Permeabilitas Vaskular Amin asoaktif 'istamin* serotonin 73a )an 7!a )engan mengin)ksi pelepasan amin asoaktif Bra)ikinin

Halaman

Infamasi Akut Dan Kronis 0ekotrien 74* D4* E4 9aktor penga ktiasi trom$osist 5A9* platelet-a(tiating fa(tor Kemotaksis, Aktivasi Leukosit 7!a 0ekotrien B* 5ro)k $akteri Kemokin misalna* interlekin & fl0-&1 Dea l0-1* l0-?* faktor nekrosis tmor 5rostaglan)in N0e!i 5rostaglan)in Bra)ikinin Ke!#sa"a$ ;a!i$%a$ En
2.2

Aki*at Infamasi Akut

1.

Res,l#si * sema reaksi a)ala' paa ntk menetralkan rangsangan ,e,as )an $erak'ir )engan per$aikkan )ari pera)angan akt ke kea)aan normal. esolsi melipti netralisasi ata per$aikan spontan )ari melali me)iator kimia* kem$alina permea$ilitas pem$l' )ara' ke kea)aan normal* peng'entian infiltrasi )ari lekosit* kematian se$agian $esar melali apoptosis )ari netrofil )an terak'ir pengelaran (airan e)ema )n protein* lekosit * $en)a-$e)a asing )an )e$ris )ari ,e,as.

2.

Pe'e$t#"a$ a'ses * se$agian $esar infeksi ini )ise$a$kan ole' mikroorganisme pogen

3.

Pe$0e'#(a$ de$%a$ membentuk jaringan konektif +i'!,sis. %al ini ter,a)i setela' persakan )ari ,aringan s$stansial* saat ,e,as pera)angan ter,a)i kem)ian ti)ak ter,a)i regenerasi ata eks)asi fi$rin $erle$i'an. Ketika fi$rinos )ikelarkan ke ,aringan ata rongga seros plera* peritonem ti)ak )iresor$si se(ara $aik* ,aringan konektif $erkem$ang pa)a )aera' eks)at.

5.

3.

e!"e'a$% e$)adi !ada$% "!,$i".

IN&LA'AI K/NIK

3.1 Denisi Dan Karakteristik Inflamasi kronik )apat )ianggap se$agai inflamasi meman,ang $ermingg-mingg 'ingga $ermingg-mingg 'ingga $er$lan* $a'kan $erta'n-ta'n* )an ter,a)i inflamasi aktif* ,e,as ,aringan* )an penem$'an se(ara serentak. Berla+anan )engan inflamasi akt* ang )i$e)akan

Halaman


)engan per$a'an asklar* e)ema* )an infiltrat netrofilik ang sangat $anak* inflamasi kronik )itan)ai )engran 'al-'al $erikt 8 -

InfiItrasi sel mononklear Gra)ang kronikH * men(akp makrofag* limfosit* )an sel plasma

-

Destrksi ,aringan* se$agian $esar )iatr ra)ang

- Repair per$aikan* meli$atkan proliferasi pem$l' )ara' $ar  angiogenesis )an fi$rosis

3.2 Etiologi Be$erapa etiologi infeksi kronik a)ala' se$agai $erikt 8 a

Infeksi irs.

$

Infeksi

mikro$a persisten*

se$agian $esar )itan)ai

)engan a)ana serangkaian

mikroorganisme terpili'. rganisme ini memiliki patogenisitaslangsng ang lema'* tetapi se(ara k'ss )apat menim$lkan respons imn ang )ise$t 'ipersensitiitas lam$at ang $isa $erpn(ak pa)a sat reaksi granlomatosa (

5a,anan ter'a)ap agen ang $erpotensi toksik.

)

5enakit atoimn

3.3 'ekanisme Infamasi Kronik Mekanisme inflamasi kronik men,alani $e$erapa fase se$agai $erikt #am$ar 1> 8

*a'a! 1<.

Matrasi monosit )alam sirklasi men,a)i makrofag ,aringan ang teraktiasi. Makrofag )apat )iaktiasi ole' sitokin tertama interferon-  9/-J )ari sel T ang teraktiasi-imn ata ole'.- rangsang nonimnologik* seperti en)otoksin. Tampak pro)k ang )i$at ole' makrofag teraktiasi ang memerantarai (e)era )an fi$rosis ,aringan. AAAsam arak'i)onat6 9# 9* fi$ro$last gro+t' fa(tor* 5D#9* platelet )erie) gro+t' fa(tor* T#9B* transforming gro+t' fa(tor . 2

Halaman


1

Mat#!asi ,$,sit dala si!"#lasi Makrofag a)ala' sala' sat komponen )ari sistem fagosit mononklear ang tama )alam

inflamasi kronik. Makrofag merpakan sel ,aringan ang $erasal )ari monosit. Dari pem$l' )ara'* monosit $ermigrasi ke ,aringan ang $er$e)a-$e)a )an $er$a' $entk men,a)i makrofag. @sia )ari monosit )ara' a)ala' sekitar 1 'ari* tetapi )alam ,aringan )apat sampai $e$erapa $lan. 5er,alanan )ari sel stem smsm tlang ke ,aringan makrofag* )iatr ole' $e$erapa faktor pertm$'an )an )iferensiasi* sitokin )an perlekatan molekl )an interaksi seller.

2

Ad(esi da$ Ei%!asi M,$,sit Monosit mlai $ergerak relatif le$i' a+al pa)a pera)angan akt )an )alam 4& ,am men,a)i

tipe sel ang per)ominan. Di $a+a' pengar' molekl a)'esi )an faktor k'emotaksis* monosit $eremigrasi $ersama-sama )engan netrofil merpakan kemotaksis )an $a'an akiator ke tempat ,e,as. ika monosit tela' $anak terkmpl )i ,aringan ekstraasasi* selan,tna mamp melakkan fagositosis ang $esar. Selan,tna* monosit akan $erproliferasi men,a)i makrofag )i )alam ,aringan.

3

P!,li+e!asi M,$,sit Me$)adi Ma"!,+a% Makrofag a)ala' gam$aran tama )ari ra)ang kronik* se$a$ se$agian $esar )ari s$stansi

ang )iaktikan ole' makrofag* )apat meng'asilkan $e$erapa )arina merpakan ra(n ter'a)ap sel misalna oksigen )an meta$olit / ata matriks ekstraseller protease* $e$erapa makrofag )apat mene$a$kan maskna tipe sel lain misalna sitokin* faktor kemotaksis )an se$a$-se$a$ lain ang mene$a$kan proliferasi )ari fi$ro$last* )eposisi )ari kolagen )an angiogenesis faktor pertm$'an. Be$erapa )ari makrofag )apat mene$a$kan kersakan )ari ,aringan* ,ika ti)ak )iaktifkan se(ara tepat. Kersakan )ari ,aringan ini merpakan sat tan)a )ari ra)ang kronik.

5

A"ti/asi sel-sel !ada$% "!,$i" lai$$0a Selain makrofag* ter)apat $e$erapa sel ra)ang kronik lainna antara lain limfosit* sel plasma*

eosionofil* )an sel mast.

-

Limfosit * ter$agi men,a)i 2 tipe* ait limfosit T )an limfosit B. 0imfosit )iaktifkan melali

kontak )engan antigen. 5engaktifan limfosit ini meng'asilkan limfokinase )an sala' satna a)ala' I9/-* ang merpakan stimlator tama )ari monosit )an makrofag.

-

el mast * ter)apat pa)a ,aringan konektif* pa)a permkaan reseptor ang terikat pa)a $agian 9( )ari anti$o) Ig E. Sel ini merpakan respon ang ter,a)i pa)a reaksi anafilaktik

Halaman


ter'a)ap makanan* gigitan serangga )an o$at-o$atan. Sel-sel ini $erperan )alam ra)ang ang persisten melali respon )ari perlasan sitokin seperti T/9-alfa.

-

!osinofi l* merpakan ,aringan ang $erperan )alam reaksi imn ang )iperantarai ole' Ig E

)an infeksi parasit. Eosinofil )iam$il )ari ekstraasasi ang $erasal )ari pem$l' )ara' )an menetap pa)a ,aringan melali proses ang sama )engan lekosit ang lain. ika tela' siap* ia akan men(apai target melali proses ang tergantng )ari eotaksin ang merpakan $agian )ari kelarga 7-7 )ari kemokin.

6

A"ti/asi a"!,+a% 0a$% e$0e'a'"a$ 4ede!a )a!i$%a$ ata# +i'!,sis Di tempat inflamasi akt-tempat iritan )i$ersi'kan )an proses inflamasi terse$t )iper$aiki

makrofag ak'irna mati ata mask ke )alam pem$l' limfe. /amn )ernikian* )i tempat pera)angan kronik*akmlasi makrofag menetap* )an makrofag )apat $erproliferasi. 5elepasan ters-meners faktor ang $erasal )ari limfosit merpakan mekanisme penting ang merekrt ata mengimo$ilisasi makrofag )i tempat ra)ang I0-4 ata I9/- ,ga )apat mengin)ksi fsi makrofag men,a)i sel $esar $erinti $anak* )inamakan sel raksasa giant (ell. 2

3.% 0am*aran Histo$atologis Infamasi Kronik #am$aran 'istologis ang terli'at pa)a inflamasi kronik )apat )ili'at pa)a #am$ar 11.

*a'a! 11.

Inflamasi kronik pa)a par* memperli'atkan tiga gam$aran 'istologis k'as8 1 pengmplan sel ra)ang L6 2 persakan parenkim aleoli normal )igantikan ole' rang ang )ilapisiole' epitel k$oi) anak pana' ke atasl6 )an 3 penggantian ole' ,aringan ikat fi$rosis anak pana'. 2

Halaman


3. Aki*at Infamasi Kronik 1.

Re%e$e!asi melipti pem$ersi'an rangsang pene$a$ (e)era* pem$ersi'an me)iator )an selsel ra)ang kronikk* regenerasi )an remo)eling ,aringan ang rsak* fngsi kem$ali normal.

2.

;a!i$%a$ &a!#t* $erpa fi$rosis ang pa)at )an 'ilangna fngsi

DAFTAR PUSTAKA 1. 5ort' 7M. Essentials of pat'op'siolog* 2 e).* 0ippin(ott illiams  ilkins* 2>>?6 1!>-?". 2. o$$ins )kk. Bk a,ar patologi olme 1* E)isi ke-"* Ali' $a'asa 8 5raseto * )kk* 5ener$it 3.

Bk Ke)okteran E#7* 'al8 3!-?4. #renlian . T'e relations'ip $eet+een oral 'ealt' an) sstemi( )isease* 2>>?.

Halaman

Inflamasi Akut Dan Kronis

Recommend Documents