Hipertensi Sekunder

BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi hingga saat ini masih menjadi permasalahan utama di bidang kesehatan, tidak hanya di Indonesia namun juga di seluruh dunia. Menurut American Heart Association (AHA), sekitar  75 juta orang deasa di Amerika !erikat mengalami hipertensi, yang dide"inisikan sebagai tekanan darah sistolik (#$!) %&' mm Hg atau lebihtekanan darah diastolik (#$$) ' mmHg atau lebihtelah meminum obat antihipertensi.[1] *erdasarkan rekomendasi dari +- , klasi"ikasi tekanan darah normal untuk orang deasa berusia % tahun atau lebih adalah sistolik lebih rendah dari %/' mmHg, diastolik lebih rendah dari ' mm Hg.[2] 0enyakit kardio1askular secara global bertanggung jaab atas %7 juta kematian per tahun, yang merupakan hampir sepertiga dari total kematian secara global. $ari jumlah tersebut, ,& juta kematian diakibatankan oleh komplikasi dari hipertensi. Hipertensi bertanggung jaab untuk  setidaknya &52 dari kematian akibat penyakit jantung dan 5%2 kematian akibat stroke. 0ada tahun /'' sekitar &'2 dari orang deasa berusia /5 atau lebih telah didiagnosis dengan hipertensi3 jumlah orang dengan kondisi tersebut meningkat dari 4'' juta pada tahun %' menjadi % miliar dalam /''. 0re1alensi hipertensi tertinggi di ilayah A"rika pada &42 dari orang deasa berusia /5 atau lebih, sedangkan pre1alensi terendah 52 ditemukan di Amerika. !ecara !ecara keselu keseluruh ruhan, an, negara6 negara6neg negara ara berpen berpendapa dapatan tan tinggi tinggi memili memiliki ki pre1al pre1alens ensii lebih lebih rendah rendah [3] dengan 52 jika dibandingkan dengan kelompok lain &'2. !ecara klinis dikenal dua jenis hipertensi hipertensi yaitu yaitu hipertensi hipertensi primer atau hipertensi hipertensi esensial, esensial, yang  penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder dengan penyebab diketahui. 0ada anak, sebagian besar ('2) hipertensi merupakan hipertensi sekunder yang diketahui penyebabnya, sedangkan pada orang deasa sebagian besar (sekitar '2) merupakan hipertensi primer, dan sisanya (%'2) merupakan hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui.[4-6] !etiap kali seorang pasien didiagnosis dengan hipertensi, salah satu tujuan dari penanganan aal adalah adalah untuk untuk menyingk menyingkirk irkan an kemung kemungkina kinan n penyebab penyebab sekund sekunder er.. 8alaupun laupun pasien pasien dengan dengan hipert hipertens ensii sekunde sekunderr hanya hanya sebagi sebagian an kecil kecil dari dari mereka mereka dengan dengan peningka peningkatan tan tekanan tekanan darah, darah, subkelompok ini tidak boleh diabaikan. $i antara sejumlah besar orang dengan hipertensi, akan sangat sangat membant membantu u untuk untuk menget mengetahui ahui apakah apakah ada proses proses sekund sekunder er yang yang terjad terjadii karena karena ini  berpotensi dapat disembuhkan dengan terapi tertentu berdasarkan etiologi yang mendasari. $ala $alam m bany banyak ak kasus kasus,, meng mengor orek eksi si penye penyeba bab b hipe hipert rten ensi si seku sekunde nderr dapat dapat meny menyem embuh buhkan kan,, mengh menghin indar darii kebut kebutuh uhan an untuk untuk tera terapi pi medi mediss jang jangka ka panj panjang ang,, memi memini nima mali lisi sirr risi risiko ko yang yang [6] menyertainya dan dapat menghemat biaya.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

*erdasarkan +-  tekanan darah dapat dikelompokkan menjadi beberapa kategori seperti3 normal, prehipertensi, hipertensi stage % dan hipertensi stage /. 0rehipertensi bukan kategori  penyakit, itu adalah sebutan yang dipilih untuk mengidenti"ikasi indi1idu yang berisiko tinggi terkena hipertensi, sehingga pasien dan dokter lebih aspada terhadap risiko ini dan didorong untuk mencegah atau menunda perkembangan penyakit.[2] Indi1idu yang tergolong prehipertensi  bukan kandidat untuk terapi obat dan disarankan untuk memodi"ikasi gaya hidup untuk  mengurangi risiko mereka terserang hipertensi di masa depan. Indi1idu dengan prehipertensi, yang juga memiliki diabetes atau penyakit ginjal harus dipertimbangkan untuk mendapat terapi obat yang sesuai jika modi"ikasi gaya hidup gagal untuk mengurangi tekanan darah hingga dibaah %'' mmHg.[2] Tabe 1. Kasifi!asi Te!anan Da"a# $en%"%& JN' (

9lasi"ikasi #ekanan $arah  ormal 0rehipertensi Hipertensi stage % Hipertensi stage /

#$! :%/' %/'6% %&'6%5 ;%4'

#$$ dan :' atau '6 atau '6 atau ;%''

$iabetes adalah penyakit kronis, yang terjadi ketika pankreas tidak menghasilkan insulin yang cukup, atau ketika tubuh tidak dapat secara e"ekti" menggunakan insulin yang dihasilkan. Hal ini menyebab menyebabkan kan peningka peningkatan tan konsen konsentra trasi si glukos glukosaa dalam dalam darah darah (hiper (hipergl glikem ikemia) ia)..[)] 0enegakan diagnosis diagnosis diabetes diabetes dapat dilakukan dilakukan dengan  metode, yaitu < (%) =ejala klasik klasik $M > =lukosa =lukosa seaktu ;/'' grd? (/) =lukosa darah puasa ; %/4 > =ejala klasik $M () 9adar gula plasma /  jam pada ##=@ ; /'' mgd?.[)] Berdasarkan pedoman Kidney Dialysis Outcome Quality Iniatiative (K/DOQI), definisi Penyakit Ginja Ginjall Kroni Kroniss (PGK) (PGK) adala adalah h kerus kerusaka akan n ginjal ginjal yang yang terja terjadi di selam selamaa tiga tiga bulan bulan atau atau lebih lebih,, 2

berdasarkan kelainan patologik atau pertanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) ataupun tidak. Selain itu definisi ini  juga memperhatika memperhatikan n derajat fungsi fungsi ginjal ginjal atau LFG, LFG, seperti yang yang terlihat terlihat pada tabel tabel 1. [8-10]

Tabel 2. Definisi PGK [8]

Kriteria 1. Kerusakan Kerusakan ginjal ginjal yang terjadi lebih dari dari 3 bulan, berupa kelainan struktural struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: 6

kelainan patologis

6

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test) 2. LFG LFG kuran kurang g dari dari 60 ml/m ml/men enit/ it/1,7 1,73m 3m 2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada individu individu dengan dengan PGK, PGK, klasifik klasifikasi asi ditentuk ditentukan an atas dua hal yaitu yaitu atas atas dasar dasar derajat derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: [8] LFG (ml/menit/1,73m 2) =

(140 – umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)

*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi tersebut tampak dalam tabel 3 berikut. Tabel 3. Klasifikasi PGK atas Dasar Derajat Penyakit [8,10]

Derajat 1

Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal/  normal/ 

LFG ≥ 90

2

Kerusakan ginjal dengan LFG B ringan

60 – 89

3a

Kerusakan ginjal dengan LFG B sedang

45 – 59

3b

Kerusakan ginjal dengan LFG B sedang

30 – 44

4

Kerusakan ginjal dengan LFG B berat

15 – 29

5

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

3

Sedangkan klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi dibedakan menjadi penyakit ginjal diabetes, non diabetes dan penyakit pada transplantasi. Klasifikasi tersebut tampak dalam tabel 4 berikut.

Tabel 4. Klasifikasi PGK atas Dasar Diagnosis Etiologi [8-10]

Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes

Tipe mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular (penyakit

autoimun,

infeksi

sistemik,

obat,

neoplasia) Penyakit vaskular (makroangiopati, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik  (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik  Keracunan obat (siklosporin / takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy

$iabetes melitus telah menjadi salah satu penyakit yang paling banyak menyebabkan penyakit ginjal kronik. 9elainan ginjal akibat dari penyakit diabetes melitus ini kemudian lebih dikenal dengan nama  Diabetic Kidney Disease ($9$) yang sesungguhnya merupakan komplikasi mikro1askular kronis pembuluh darah kapiler ginjal pada penderita diabetes mellitus.[)] 9omplikasi ini dikaitkan dengan adanya proteinuria, hipertensi dan gangguan "ungsi ginjal yang  progresi" dengan ekskresi protein pada urin yang berlanjut dengan penurunan "ungsi ginjal. 0roteinuria pada umumnya ditemukan dalam perjalanan penyakit ginjal progresi", peran  proteinuria khususnya mikroalbuminuria sebagai petanda aal ne"ropati diabetik. $isebut 4

sebagai "aktor kunci aal yang meramalkan progresi1itas dari glomerulopati diabetik dan dipandang sebagai ukuran keparahan dan pemicu terjadinya ne"ropati yang progresi". 0ada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan  pengobatan cuci darah atau cangkok ginjal. $9$ menduduki urutan ketiga (%4,%2) setelah glomerulone"ritis kronik (',%2) dan pielone"ritis kronik (%,5%2), sebagai penyebab paling sering gagal ginjal terminal yang memerlukan cuci darah. 0erkembangan penyakit $M menjadi  penyakit ginjal stadium akhir diduga dipengaruhi oleh berbagai "aktor yang terlibat, antara lain < "aktor genetik, diet, dan kondisi medis yang lain seperti hipertensi serta kadar gula darah yang tinggi dan tidak terkontrol.[)] 2.2 E*i+e,ii

$iabetes mellitus dan hipertensi adalah gangguan kronis umum yang sering muncul secara  berdampingan. !tudi epidemiologi menunjukkan baha diabetes dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardio1askular dan hipertensi yang mempercepat morbiditas dan mortalitas nyata pada  pasien tersebut. 9ejadian kardio1askular lebih dari dua kali lebih mungkin pada pasien dengan diabetes dan hipertensi dibandingkan pasien dengan salah satu penyakit saja. 0re1alensi hipertensi pada pasien diabetes adalah sekitar dua kali lipat dari non diabetes.[11/12] Insiden diabetes mellitus meningkat pesat dan akan segera mempengaruhi '' juta orang di seluruh dunia sementara lebih dari setengah dari mereka akan mengalami hipertensi. $iabetes mellitus adalah penyebab paling umum dari penyakit ginjal tahap akhir di *arat. ?aporan terakhir dari Amerika !erikat telah menunjukkan baha hampir dua pertiga dari populasi deasa dengan diabetes menggunakan terapi antihipertensi atau memiliki tekanan darah %'' mmHg. [11/12]

  Cstimasi %/ sampai %& juta penderita $M di A! diperoleh baha '2 sampai &'2

 penderita $M tipe I akan mengalami komplikasi menjadi gagal ginjal terminal sedangkan pada  penderita $M tipe II hanya sekitar 56%'2 yang berkembang menjadi gagal ginjal terminal.[)]

2.3 Pa&fisii

 Diabetes dan Hipertensi *anyak penelitian telah menunjukkan baha hipertensi dan diabetes tipe / tampaknya terkait secara klinis sebagai sindrom yang melibatkan juga kondisi lain seperti dislipidemia, obesitas 5

sentral, hyperuricemia dan mempercepat aterosklerosis. !indrom ini telah digambarkan sebagai sindrom resistensi insulin, sindrom metabolik atau Dsindrom ED. 8alaupun penjelasan yang mendasari gambaran klinis tetap tidak terjelaskan, resistensi insulin tampaknya memainkan  peran penting.[11] Fesistensi insulin

adalah gangguan

metabolisme, dimani"estasikan dengan

penurunan

 peman"aatan glukosa di otot rangka peri"er. Hasil gangguan ini adalah semakin banyak insulin yang diperlukan untuk mencapai normoglycemia. 0ada pasien dengan hipertensi esensial yang tidak diobati, kadar insulin puasa dan postprandial lebih tinggi daripada kelompok kontrol normotensi", terlepas dari indeks massa tubuh, dengan korelasi langsung antara konsentrasi insulin plasma dan tingkat tekanan darah. !ebuah kecenderungan genetik untuk resistensi insulin dan hipertensi hadir pada pasien dengan diabetes mellitus tipe /.[11/12] !ebuah kecenderungan genetik untuk resistensi insulin dan hipertensi hadir pada pasien dengan diabetes mellitus tipe /. !elain predisposisi genetik, resistensi insulin  hiperinsulinemia yang dicurigai

dalam

perkembangann

hipertensi

melalui

kelainan

pada

signaling

insulin,

kardio1askular terkait dan gangguan metabolik. Ini akan mencakup pertukaran ion membran sel, akti1itas sistem simpatis dan peningkatan system renin6angiotensin6aldosteron (FAA!) serta menekan akti1itas atrial natriuretic peptide, retensi natrium dengan ekspansi 1olume konsekuen,  penyakit ginjal progresi", hiperakti" jantung, hipertro"i 1entrikel kiri, dislipidemia, hiperglikemia kronis dan peningkatan stres oksidati".[11] Hiperinsulinemia memberikan kontribusi dalam peningkatan tekanan darah melalui mekanisme resistensi insulin yang terjadi pada $M tipe /. Fanderee et al. studi pada ' pasien dengan $M tipe / yang memulai pengobatan dengan insulin eksogen menunjukkan peningkatan tekanan darah mereka dari %/% mmHg menjadi %& mmHg. Fespon hipertensi ini, meskipun tidak  dilaporkan dalam semua studi klinis, kemungkinan besar dimediasi oleh kenaikan berat badan yang dikombinasikan dengan e"ek pro6hipertensi insulin. Hiperinsulinemia memiliki hubungan dengan tekanan darah dan kelebihan berat badan pada pasien dengan atau tanpa $M diakibatkan karena meningkatnya akti1itas simpatis dan retensi natrium di ginjal.[11/12] Fetensi natrium dan air diinduksi oleh insulin, sedangkan peningkatan "iltrasi glukosa disebabkan oleh hiperglikemia. 9elebihan glukosa akan diserap di tubulus proksimal melalui 6

natrium6glukosa co6transport, yang bersamaan menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium. Feabsorpsi natrium meningkatkan tekanan darah, yang dapat dicegah dan diatur oleh diet bebas garam. 0asien dengan $M biasanya mengalami kekakuan arteri yang berkembang karena meningkatnya glikasi protein dan berakibat pada arteriosclerosis. 0enurunan elastisitas arteri  pada pasien dengan intoleransi glukosa atau $M berkontribusi untuk peningkatan tekanan sistolik sebagai "aktor risiko kematian independen.[11-13] 0eran hiperinsulinemia dalam patogenesis hipertensi arteri masih diperdebatkan. !ebagai contoh,  pasien dengan insulinoma tampaknya tidak mengalami peningkatan tekanan darah arteri. $alam keadaan resisten insulin ada penghambatan beberapa jalur sinyal insulin, sehingga memberikan kontribusi untuk 1asokonstriksi. Fesistensi insulin sering hadir pada orang dengan kadar glukosa  puasa terganggu dan merupakan "aktor risiko untuk penyakit jantung bahkan tanpa adanya hiperglikemia signi"ikan.[11]  Diabetic Nefrophaty 0atogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan dengan pasti. 0engaruh genetik, lingkungan, "aktor metabolik dan hemodinamik berpengaruh terhadap terjadinya proteinuria. =angguan aal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya ne"ropati adalah terjadinya proses hiper"iltrasi6hiperper"usi membran basal glomeruli. =ambaran histologi jaringan pada diabetic ne"rophaty memperlihatkan adanya penebalan membran basal glomerulus, ekspansi mesangial glomerulus yang akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis, hyalinosis arteri e"eren dan e"eren serta "ibrosis tubulo interstitial. #ampaknya berbagai "aktor berperan dalam terjadinya kelainan tersebut. 0eningkatan glukosa yang menahun (glukotoksisitas) pada penderita yang mempunyai predisposisi genetik merupakan "aktor6"aktor utama ditambah "aktor lainnya dapat menimbulkan ne"ropati. [14]

*eberapa "aktor yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan darah dan hipertensi pada  pasien dengan diabetes dan ne"ropati. 0enyebab utama hipertensi pada kedua $M% dan $M/ termasuk ekspansi 1olume karena peningkatan reabsorpsi natrium ginjal dan 1asokonstriksi  peri"er karena disregulasi "aktor yang mengatur resistensi pembuluh darah peri"er. Akti1asi FAA!, upregulation endothelin % (C#6%), upregulation spesies oksigen reakti", dan donrgulation oksida nitrat (@) berkontribusi untuk menghasilkan hipertensi.[10] Fenin6Angiotensin6Aldosterone !ystem

7

Angiotensin II (Ang II) bertanggung jaab untuk banyak akti1itas dari FAA!. Ang II mengikat angiotensin tipe % (A#%) reseptor di banyak jaringan menyebabkan 1asokonstriksi dalam sel otot polos pembuluh darah, peningkatan reabsorpsi natrium pada tubulus  proksimal ginjal, dan stimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal. Meskipun tingkat akti1itas renin plasma (0FA) ditekan atau serupa pada penderita diabetes dibandingkan dengan kontrol, ada bukti baha akti1itas FAA! intrarenal meningkat pada diabetes.[10] !odium *alance 9eseimbangan natrium juga memainkan peran besar dalam hipertensi terlihat pada penderita diabetes dengan penyakit ginjal. 0asien dengan diabetes mengalami peningkatan jumlah natrium tubuh bahkan tanpa adanya peningkatan akti1itas FAA! sistemik. 0ada aal diabetes, peningkatan akti1itas FAA! yang terjadi memungkinkan peningkatan independen reabsorpsi natrium. Ini merupakan respon terhadap e"ek diuretik osmotik hiperglikemia tubular. Insulin juga dikatakan mengurangi ekskresi natrium pada ginjal secara independen dengan kadar glukosa serum. !emakin menurunnya =GF, kemampuan ginjal untuk  mengeluarkan sodium dan air berkurang lebih lanjut. 0aparan terus menerus sodium juga dapat menyebabkan perubahan dalam sel otot polos pembuluh darah yang memungkinkan hipertensi untuk bertahan.[10] !ympathetic er1ous !ystem Acti1ity 0eningkatan akti1itas !! merupakan mekanisme penting yang berkontribusi pada  patogenesis hipertensi pada pasien dengan ne"ropati diabetes. Misalnya, peningkatan tekanan darah nokturnal yang mendahului mikroalbuminuria diyakini sebagai mani"estasi dari neuropati otonom, komplikasi mikro1askuler lain yang terkait dengan hiperglikemia. 0ola akti1itas adrenergik berkelanjutan berhubungan dengan tekanan darah tinggi nokturnal  juga terjadi pada pasien dengan $M/ dan ne"ropati. 0ola denyut jantung nocturnal abnormal  pada indi1idu non6diabetes dengan hiperinsulinemia, menunjukkan resistensi insulin sebagai kemungkinan adanya hubungan antara akti1asi !! dan hipertensi.[10] Cndothelial -ell $ys"unction $is"ungsi sel endotel melibatkan ketidakseimbangan dalam produksi atau "ungsi 1asokonstriktor endogen dan 1asodilator. !el endotel mengandung nitric oide synthase (@!), yang menghasilkan @ dari ?6arginine. @ menginduksi sel otot polos pembuluh 8

darah relaksasi dan 1asodilatasi. C#6% juga dilepaskan dari endothelium, dan menginduksi 1asokonstriksi dengan mengikat reseptor endotelin A di sel otot polos pembuluh darah. C#6% adalah 1asokonstriktor kuat yang diproduksi di endotel pembuluh darah yang menyebabkan 1asokonstriksi setelah mengikat reseptor C#A di sel otot polos pembuluh darah. Insulin dapat meningkatkan produksi endotel dari kedua @ dan C#6% melalui jalur terpisah. Fesistensi insulin di $M/ menghasilkan peningkatan selekti" dalam C#6%, tetapi menurun  produksi @. 9ehadiran dimethylarginine asimetris (A$MA), inhibitor kompetiti" produksi  @, mengurangi jumlah @ yang tersedia untuk menyebabkan 1asodilatasi. 0eningkatan kadar A$MA sering terlihat pada pasien dengan $M/, pasien dengan -9$, dan orang6 orang dengan C!F$.[10] Autoregulatory Impairment 0ada ginjal yang sehat, "ungsi autoregulatory dari arteriol a"eren melalui re"leks myogenic dan aparat jutaglomerular melalui reaksi umpan balik tubuloglomerular ber"ungsi untuk  menjaga tekanan glomerulus konstan meskipun 1ariasi tekanan darah sistemik. 9etika mekanisme ini terganggu, seperti dalam ne"ropati diabetes, tekanan darah sistemik  meningkat secara langsung ditransmisikan ke micro1asculature ginjal dan glomeruli. 9onsekuensi utama adalah hipertensi glomerulus dan akti1asi mediator lokal yang menyebabkan peradangan, "ibrosis, dan cedera.[10] 2.4 Diansis

0ada penilaian klinis dan in1estigasi pada pasien diabetes yang baru didiagnosis hipertensi,  beberapa poin penting yang harus dipertimbangkan. +enis dan durasi diabetes, terapi diabetes, riayat keluarga hipertensi, dan adanya komplikasi mikro1askuler atau makro1askuler. 0enekanan harus ditempatkan pada penilaian risiko kardio1askular secara keseluruhan, "aktor   penyebab (obesitas, konsumsi alkohol), dan penyebab sekunder hipertensi (aldosteronisme  primer, sindrom -ushing, pheochromocytoma, acromegaly, hiperparatiroidisme, thyreotoicosis,  penyakit reno1askular). 0emeriksaan "isik meliputi indeks massa tubuh dan rasio pinggang  pinggul. Hemoglobin glikosilasi, pro"il lipid, ekskresi albumin urin, kreatinin dan elektrolit serum harus ditentukan, dan hormon lain (katekolamin, hormon pertumbuhan, hormon tiroid)  jika perlu. $ianjurkan untuk rutin melakukan radiogra"i dada dan elektrokardiogra"i, o"talmoskopi, neurologis dan pemeriksaan arteri peri"er. 0erhatian khusus harus diambil ketika 9

mengukur tekanan darah. $iagnosis harus didasarkan pada tiga atau lebih pengukuran yang terpisah, yang harus akurat dilakukan setelah 5 menit istirahat.[6/16] 0engukuran tekanan darah raat jalan non6in1asi" semakin banyak digunakan pada pasien diabetes karena memiliki beberapa keunggulan dibandingkan sphygmomanometer standar. Mengukur tekanan darah selama akti1itas normal sehari6hari dan periode tidur, dan biasanya rata6rata lebih dari /' pengukuran untuk mendapatkan status tekanan darah. 0engukuran tekanan darah raat jalan non6in1asi" lebih erat kaitannya dengan berbagai kerusakan organ target dibandingkan dengan pengukuran klinis. 9erusakan organ target termasuk hipertro"i 1entrikel kiri, mikroalbuminuria, in"ark serebral, dan kelainan pembuluh retina.[6/16] 2.0 Pena&aa!sanaan

 Modifikasi Gaya Hidup *erdasarkan #he !e1enth Feport o" the +oint ational -ommittee o" 0re1ention, $etection, C1aluation, and #reatment o" High *lood 0ressure (+- 7) rekomendasi untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko penyakit kardio1askular termasuk berikut ini, dengan hasil yang lebih besar dicapai bila / atau lebih modi"ikasi gaya hidup digabungkan<[1)] •

0enurunan berat badan membantu untuk mencegah hipertensi (kisaran perkiraan  penurunan #$!, 56/' mm Hg per %' kg)3 rekomendasi termasuk diet $A!H ($ietary Approaches to !top Hypertension) (kisaran perkiraan pengurangan tekanan !istolik, 6%& mm Hg) yang kaya buah6buahan dan sayuran serta mendorong penggunaan susu bebas

•

lemak atau rendah lemak dan produk susu *atasi asupan alkohol tidak lebih dari % o (' ml) etanol per hari untuk pria atau ',5 o (%5 ml) etanol per hari untuk anita dan orang dengan berat badan lebih ringan (kisaran

•

 perkiraan pengurangan #$!, /6& mm Hg) 9urangi asupan natrium tidak lebih dari %'' mmolhari (/,&g sodium atau 4g sodium

•

klorida, kisaran perkiraan pengurangan #$!, /6 mm Hg) Menjaga asupan kalium (sekitar ' mmolhari) Menjaga asupan kalsium dan magnesium untuk kesehatan umum *erhenti merokok dan mengurangi asupan makanan lemak jenuh dan kolesterol untuk 

•

kesehatan jantung secara keseluruhan #erlibat dalam latihan aerobik minimal ' menit setiap hari (kisaran perkiraan

• •

 pengurangan #$!, &6 mm Hg) 10

 Pharmacotheraphy Jntuk pasien berusia % tahun atau lebih tua dengan diabetes, the /'% Cighth Feport o" the +oint ational -ommittee on 0re1ention, $etection, C1aluation, and #reatment o" High *lood 0ressure (+- ) merekomendasikan memulai pengobatan pada tekanan darah sistolik %&' mm Hg atau lebih atau pada diastolik ' mm mmHg atau lebih, dan kemudian mengobati tekanan darah hingga di baah %&'' mmHg. #he +-  and the /'%% American $iabetes Association (A$A) merekomendasikan kontrol tekanan darah pada indi1idu diabetes dengan %'%' mmHg atau lebih rendah, terutama untuk mencegah atau menurunkan risiko perkembangan dari ne"ropati diabetik hingga penyakit ginjal stadium akhir.[2] !ecara umum, pasien dengan diabetes tipe % atau tipe / dan hipertensi menunjukkan perbaikan klinis dengan diuretik, A-C inhibitor, beta6blocker, AF*, dan antagonis kalsium. 9ebanyakan  penelitian, telah menunjukkan keunggulan inhibitor A-C atau AF* dibandingkan dengan antagonis kalsium pada pasien diabetes. $ua atau lebih obat antihipertensi pada dosis maksimal harus digunakan untuk mencapai target tekanan darah optimal pada pasien dengan diabetes dan hipertensi.[1)] A-C inhibitor atau AF* biasanya diperlukan pada pasien dengan diabetes dan hipertensi. +ika pasien tidak bisa mentolerir satu kelas obat, dapat diganti dengan obat kelas lain. +ika diperlukan untuk mencapai tekanan darah target, thiaide diuretik diindikasikan untuk   pasien dengan perkiraan =GF sebesar ' m?min%.7 m/ atau lebih, dan loop diuretik  diindikasikan untuk orang6orang dengan perkiraan =GF kurang dari ' m?  menit  %,7 m/. #erlepas dari obat antihipertensi yang digunakan, "ungsi ginjal dan kadar kalium serum harus dipantau.[1(]

Tabe 0. S&"a&ei %n&%! Dsis ba& An&i Hi*e"&ensi [2] !trateg

9eterangan

i A

Mulai

satu

$etail obat,

+ika #$ target tidak dicapai dengan obat aal, titrasi dosis obat aal

titrasi dengan dosis

sampai maksimum dosis yang dianjurkan untuk mencapai #$ target

maksimum,

+ika #$ target tidak tercapai dengan penggunaan satu obat meskipun

kemudian

dan

dengan titrasi maksimum dosis yang dianjurkan, tambahkan obat

11

menambahkan

obat

kedua

kedua (diuretic tipe thiaide, --*, A-CI, atau AF*) dan titrasi sampai dosis maksimum yang dianjurkan dari obat kedua untuk  mencapai #$ target +ika #$ target tidak dicapai dengan / obat, pilih obat ketiga (diuretic tipe thiaide, --*, A-CI, atau AF*), hindari penggunaan kombinasi A-CI dan AF*. #itrasi obat ketiga sampai dosis maksimum yang

*

Mulai satu obat dan

dianjurkan untuk mencapai #$ target Mulailah dengan satu obat kemudian menambahkan obat kedua

kemudian

sebelum obat aal mencapai dosis maksimum yang dianjurkan,

menambahkan

obat

kemudian titrasi kedua obat sampai maksimum dosis yang dianjurkan

kedua sebelum obat

untuk mencapai #$ target

aal mencapai dosis

+ika #$ target tidak dicapai dengan / obat, pilih obat ketiga diuretic

maksimal

tipe thiaide, --*, A-CI, atau AF*), hindari penggunaan kombinasi A-CI dan AF*. #itrasi obat ketiga sampai dosis maksimum yang

-

Mulailah dengan /

dianjurkan untuk mencapai #$ target Memulai terapi dengan / obat secara bersamaan, baik sebagai obat /

obat

yang terpisah atau sebagai kombinasi pil tunggal.

 bersamaan,

secara

baik  #erapi dimulai dengan ; / obat ketika #$! %4' mmHg dan  atau

sebagai / pil yang

#$$ %'' mmHg, atau jika #$! /' mmHg di atas target dan  atau

terpisah atau sebagai

#$$ %' mmHg di atas target.

kombinasi

+ika #$ target tidak dicapai dengan / obat, pilih obat ketiga (diuretic

tunggal

pil

tipe thiaide, --*, A-CI, atau AF*), menghindari penggunaan kombinasi A-CI dan AF*. #itrasi obat ketiga samapai mencapai dosis maksimum yang dianjurkan.

12

a,ba" 1. A"i&,a Pena&aa!sanaan Hi*e"&ensi Be"+asa"!an JN' ( [2]

13

BAB III LAPAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

 ama

< 9K!

+enis 9elamin

< ?aki6laki

Jmur

< 5& tahun

Alamat

< +l. Akasia o. % $enpasar  

*angsa

< Indonesia

!uku

< *ali

Agama

< Hindu

0ekerjaan

< 0olisi

0endidikan #erakhir

< !arjana

!tatus

< Menikah

#anggal Faat Inap

< %/ +uni /'%&

#anggal 0emeriksaan

< // +uni /'%&

ANA$NESIS Ke%#an %&a,a  ?emas dan mual6mual i5aa& Pena!i& Se!a"an

0asien datang ke J=$ F!J0 !anglah pada tanggal %/ +uni /'%& dengan keluhan lemas dan mual yang dirasakan sejak beberapa hari belakangan. ?emas dan mual ini dirasakan seperti tidak memiliki cukup tenaga untuk berakti1itas dan merasa enek ketika melihat makanan, sehingga ia tidak na"su makan. ?emas tidak membaik dengan istirahat, dan ini menyebabkan  pasien terbatas untuk berakti1itas sehari6hari. 0asien mengatakan sudah semenjak % bulan yang lalu keluhan ini dirasakan, dan beberapa hari belakangan ini semakin memberat hingga  pasien tidak makan dan sulit berakti1itas. 0asien mengatakan beberapa minggu lalu sempat  panas, namun panasnya mau turun setelah minum obat penurun panas. 0asien mengatakan kedua kakinya terasa lemas sehingga sulit digerakkan. 9edua kakinya juga terlihat membengkak. !elain itu pasien mengatakan kelenjar di leher kirinya dan kedua ketiaknya membengkak semenjak / minggu yang lalu. 0asien juga mengatakn dia sering kesemutan 14

 pada kaki dan tangannya, dan pasien juga mengalami penurunan ** beberapa bulan  belakangan. ** aal pasien yaitu %' 9g dan kini menjadi sekitar 7' 9g. Fiayat batuk , muntah darahhitam, *A* darahhitam, sesak na"as disangkal pasien. *A* dikatakan %6/ sehari, sedangkan *A9 sedikit yaitu sekitar L gelas perhari. Ini adalah hari ke6%'nya diraat di F! dan keluhan yang dirasakan sudah lumayan membaik, meskipun lemas dan kesemutannya masih dirasakan.

i5aa& Pena!i& +an Penba&an Sebe%,na

0asien mengatakan sekitar 4 tahun yang lalu pernah terdiagnosis #*. 0asien diraat di F! di 9upang dan memperoleh pengobatan dengan  obat selama 4 bulan dan dinyatakan sembuh total oleh dokter. !ekitar / tahun kemudian, atau sekitar & tahun yang lalu pasien terdiagnosis $M dan memperoleh pengobatan dengan % obat, yaitu =line yamg dikonsumsikan  sehari. 0asien mengatakan dia juga minum obat6obatan tradisional yang digunakan untuk  mengobatan $Mnya. @bat tradisional tersebut berupa air akar dan obat pil yang dikonsumsi masing6masing  sehari bersama obat oral $M. 0asien mengatakan jarang kontrol ke dokter  dan ketika cek gula darah terdeteksi gula darah puasa pasien mencapai %7' dan pernah juga gula darah acaknya mencapai ''. 0asien mengatakan jauh sebelum diagnosis diabetes militusnya ditegakkan, pasien memiliki na"su makan yang tak terkontrol, sering minum air  karena merasa cepat haus, dan menyebabkan pasien sering bung air kecil. !etelah beberapa tahun mengidap $M, pasien dikatakan mengidap tekanan darah tinggi. 0asien mengatakan sebelum6sebelumnya tekanan darahnya normal, namun setelah itu hingga kini tekanan darahnya terus dikatakan tinggi. i5aa& Pena!i& Ke%a"a

0asien mengatakan ibunya saat ini sedang mengidap $M. Fiayat penyakit jantung,  penyakit ginjal, hipertensi pada keluarga disangkal. i5aa& P"iba+i +an Ssia

0asien adalah seorang polisi dan seorang pengusaha yang memiliki beberapa usaha. 0asien mengatakan dulu merupakan seorang peminum6minuman beralkohol. 0asien juga dulunya adalah seorang perokok berat, dimana perhari pasien bisa menghabiskan %6/ bungkus rokok. 0asien juga dulunya sangat menyukai makan6makanan daging, terutama daging babi, dan 15

 juga suka minum6minuman yang manis. 0asien mengatakan sering minum teh manis, ataupun minum6minuman manis lainnya dengan gelas besar yang khusus ia beli untuk  minum6minuman manis kesukaannya tersebut. amun kini setelah pasien terdiagnosis $M,  pasien mengatakan menyesal dengan pola hidupnya dulu, sehingga kini ia mulai tidak minum alcohol, merokok, mengurangi makan daging dan minum minuman yang manis. III. PE$EIKSAAN 7ISIK  S&a&%s P"esen& 

9eadaan umum

< tampak sakit sedang

9esadaran

< compos mentis (=-! < C&5M4 )

A!

< '%'

#ekanan darah

< %7'%'' mmHg

 adi

< '  menit

FF

< /' mnt

 !uhu badan

< 4,5N -

#inggi badan

< %4& cm

*erat badan

< 7' kg

*MI

< /5, kgm/

S&a&%s ene"a  $a&a

< Anemis >> , ikterus 66 , re"leks pupil >> isokor 

THT

#elinga

< bentuk normal, tidak ada tanda6tanda radang, ataupun bekas luka

Hidung

< bentuk normal, tanda6tanda radang (6), ekskoriasi (6)

#enggorokan < pembesaran tonsil (6) ?idah Le#e"

< atropi papil lidah (6) < +0 0F > ' cmH/@ 0embesaran 9elenjar parotid sinistra (>)

  T#"a8

< !imetris (>), retraksi abnormal (6)

'"

Inspeksi

< #idak tampak pulsasi iktus cordis

0alpasi

< Iktus kordis teraba pada I-!  M-? (!), kuat angkat (6) 16

0erkusi

< *atas atas jantung I-! II *atas kanan jantung 0!? ($) *atas kiri jantung M-? (!)

Auskultasi

< !%!/ tunggal, regular, murmur (6)

P%,

Inspeksi

< !imetris sinistra detra (statis dan dinamis)

0alpasi

< ocal "remitus

0erkusi

Auskultasi

< !onor

!onor

!onor

!onor 

!onor

!onor 













< esikuler > >, Fhonchi 6 6 8heeing 6 6 > >

6 6

6 6

> >

6 6

6

6

Ab+,en

Inspeksi

< $istensi (6),

Auskultasi < *ising usus (>) normal 0alpasi

< yeri tekan (6), nyeri ketok (66),  Hati < tidak teraba  ?im"a < tidak teraba

0erkusi

< timpani (>), Ascites (6)

E!s&"e,i&as <

akral hangat

>

>

>

>

Cdema

6

6

>

>

0embengkakan > abses kelenjar lim"a ailla detra dan sinistra (>)

17

PE$EIKSAAN PENUNJAN U"ine Len!a* Pa"a,e&e"

Hasi

Niai %9%!an

e,a"!s

 pH

0

7,567,&5

L5

?eukosit

egati"

egati"  

 itrat

egati"

egati" 

0rotein

0:: ;4<=

 egati" 

Hi#

=lukosa

3:: ;<<<<=

 ormal

Hi#

9C#

egati"

egati"  

Jrobilinoge

 ormal

ormal

*ilirubin

egati"

egati"  

CFK

20 ;<<=

 egati" 

8arna

9uning

9uning

n

Hi#

Se+i,en U"in

?eukosit

&65

:4

Critrosit

4-0

:

6!ilinder 

"an%a >as& <

-andida

6

Se E*i&e

=epeng

:-1

*ulat K"is&a

?ain6lain

Ba!&e"i <

Ki,ia Da"a# ;16-6-2:14= 18

9imia 9linik

Hasil

ilai ormal

Femark  

*J

111/13

,'6/,'

Tini

-reatinin

13/00

',76%,/

Tini

Jric Acid

?/33

/,'67,'

Tini

9alsium

4/24

,&6,7

en+a#

0hospor

1:/22

/,76&,5

Tini

)/24

7,567,&5

en+a#

 p-@/

20

5,'6&5,'

en+a#

 p@/

12)

'6%''

Tini

*Cec" 

-16/)

6/ O /

H-@6

1:/)

//,'6/4,'

!'/c



526%''2

#-@/

11/0

/&,'6','

Anorganik  Anaisa as Da"a#

 pH

en+a#

en+a#

Da"a# Len!a* ;12-6-2:14= Pe,e"i!saan 8*2 CJ# 2 ?KM0H 2 M@@ 2 C@! 2 *A!@ 2?J eQ ?yQ M@Q C@!Q *A!@Q F*Hemoglobin Hematokrit 0latelet M- M-H M-H-

Hasi 10/:2 7,& %',4 ,/ )/1 ',% ',4 11/(1 %,4 ',& 1/:( ','% 3/:1 (/4 23/6 /& )(/3 / 5,7

Sa&%an %'P? 2 2 2 2 2 2 %'P? %'P? %'P? %'P? %'P? %'4P? gd? 2 %'P? Gl 0g gd?

N",a &,%6%% &7,'6',' %6&',' /,'6%%,' ','65,'' ','6/,' ','6&,' /,567,5 %,'6&,' ',%6',4 ','6',& ','6',% &,5 O 5, %,/6%7, &','65/,' %5','6&'',' ','6%'',' /7,'6/,' %,'64,'

e,a"!s en+a#

Tini

Tini

Tini en+a# en+a# en+a# en+a#

19

20

a+ii B7

Interpretasi *@G A0 % /  & 5 4 7

#ak tampak bayangan radiopaRue disepanjang traktus urinarius 9ontur ginjal kanan tak tampak jelas, kiri normal 0soas line kanan kiri simetris $istribusi gas usus normal bercampr "ecal material *ayangan hepar dan lien tak tampak membesar  #ampak ostheophyte ? %65, pedicle dan spatium inter1ertebralis baik  #ampak ostheophyte pada acetabulum kanan kiri 9esan < #ak tampak batu opaRue disepanjang traktus uranirius !pondylosis lumbalis @stheoarthritis hip bilateral 7& T"a8

21

-or

<

kesan 0ulmo

In&e"*"e&asi  *esar dan bentuk

normal <

tampak

"ibroin"iltrat isuprahillar kanan !inus pleura kanan kiri tajam $ia"ragma kanan kiri normal #ulang6tulang < tidak tampak kelainan 9esan < #* 0aru

J!= Jrologi Interpretasi % =injal kanan ukuran normal , echocorte meningkat, batas sinus corte tak tampak jelas,  pel1iocalyceal system melebar ringan, tak tampak batumassa, tampak lesi kistik dipole  baah ukuran > %,4%,5/ cm / =injal kiri < terisi urine cukup, didinding buli tampak menebal, tak tampak batumassa  0rostat < ukuran normal tak membesar, parenchym normal, tak tampak kalsi"ikasi & #ak tampak echocairan bebas pada ca1um abdomen dan pel1is kanan kiri 9esan < % 9ista ginjal bilateral / e"ritis bilateral  -ystitis

22

   

@. DIANSIS  DIANSIS BANDIN

%. -9$ !tage  ec $9$ Anemia ringan • H# stage / • Asidosis Metabolik  •  0arotid gland enlargement dan abses Ailary gland $! • Hyperuricemia • /. $M tipe / . @ld ?ung #* @I. PENATALAKSANAAN

a. #erapi •

IG$ a-l ',2 tpm

•

$iet tinggi kalori 5 kkalkg**hari > rendah protein ', gram proteinkg**hari

•

-aptopril /%/,5mg

•

Amlodipine %5g

•

-a-@ % tablet

•

Asam "olat // tab

•

-e"operaine /% gr I

•

Metronidaole 5''mg I

•

Actrapid & unit !- %5 menit sebelum makan

•

Hemodialisa Clekti" 

 b. 0laning diagnosis • •

9ontrol darah rutin, elektrolit, dan kimia darah pasca hemodialisa 9onsul bedah  drainage pus 

c. monitoring •

ital !ign, 9eluhan

•

-M-9 

•

=lukosa darah

•

?ab post H$

23

24

BAB I@ PE$BAHASAN

TEI

KASUS

%. Hipertensi sekunder muncul disebabkan oleh %. 0ada pasien < ditemukan penyakit adanya

penyakit

yang

mendasari

yang diabetes yang tidak terkontrol yang

menyebabkan tingginya tekanan darah. Fenal dicurigai disease dan diabetes militus related hypertension diabetic adalah

penyebab

tersering

dari

menyebabkan kidney

adanya

disease

yang

hipertensi kemudian menyebabkan mengalami

sekunder 

 progresi1itas

sampai

menyebabkan

kerusakan ginjal tahap akhir, yaitu -9$ stadium 5. /. 9lasi"ikasi hipertensi

/. 0asien mengalami hipertensi stage

 ormal < ! : %/' dan $ : '

II dengan #$ %7'%''.

0rehipertensi < ! %/'6% atau $ '6 Hipertensi stage I < ! %&'6%5 atau $ '6 Hipertensi stage II < ! ;%4' atau $ ;%'' . 0rinsip managemen pasien dengan hipertensi yaitu <

. 0asien terdiagnosa hipetensi stage II

0re hipertensi < li"estyle modi"ication

antihipertensi,

Hipertensi stg I < % obat > li"estyle modi"ication

dan mendapatkan kombinasi / obat yaitu

captopril

dan

amlodipine.

Hipertensi II < kombinasi / obat > li"estyle modi"ication &. $M berdasarkan etiologi diklasi"ikasikan &. 0asien terdiagnosa $M tipe / sejak  menjadi $M tipe I dan $M tipe II. $M tipe I

& tahun yang lalu, saat pasien berusia

disebabkan oleh de"isiensi absolut insulin yang 5' tahun. diakibatkan

gangguan

sekresi

insulin

oleh

 pancreas. $M ini dialami indi1idu dengan onset 25

muda.

!edangkan

de"isiensi

relati1e

$M

tipe

insulin,

II

disebabkan

dimana

terdapat

kerusakan reseptor insulin, sehingga terjadi keadaan insulin resisten. @nset pasien yaitu onset usia deasa sampai usia lanjut. 5. 0enegakan diagnosis diabetes dapat dilakukan 5. 0asien memiliki riayat banyak  dengan  metode, yaitu < (%) =ejala klasik $M > makan karna sering merasa lapar, =lukosa seaktu ;/'' grd? (/) =lukosa darah  banyak minum dan sering kencing.  puasa ; %/4 > =ejala klasik $M () 9adar gula =lukosa darah acak pasien pernah  plasma / jam pada ##=@ ; /'' mgd?. =ejala terukur '' dan gula darah puasa klasik $M yaitu < poliuria, polidipsi, poli"agi, dan  pasien terukur %7'.  penurunan

berat

badan

yang

tidak

dapat

dijelaskan sebabnya. 4. Gaktor resiko $M yaitu riayat keluarga yang

4. 0asien adalah seorang yang gemuk,

mengidap $M, tingkat asupan nutrisi yang sering  berlebihan, obesitas, alcohol, merokok.

makan

dalam

porsi

yang

 berlebih, suka makan daging dan makanan yang manis serta minum minuman

yang

manis,

 perokok,

peminum

memiliki

riayat

seorang

alcohol, keluarga,

dan yaitu

ibunya yang terkena $M. 7. 0rinsip managemen dan terapi diabetes adalah 7. 0asien mendapatkan penanganan  pola gaya hidup sehat, mono terapi oral anti monoterapi glime  sehari. 0asien diabetes, kombinasi / obat oral antidiabetes, %  jarang megecek gula darahnya dan insulin basal dengan / obat oral antidiabetes, % mengontrolkan dirinya ke dokter. =ula insulin basal > / insulin prandial, dan % insulin darah pasien pernah terdeteksi gula  basal >  insulin prandial. C1aluasi dilakukan darah puasa %7' grd? dan gula darah setiap /6 bulan, dan dikatakan gagal jika tidak  acak '' grd?. mencapai goal HbA%- :72 atau goal kadar  glukosa darah rata6rata / pengukuran. 0enting ditekankan pemriksaan gula darah mandiri rutin 26

dan kontrol rutin ke F!. . 9omplikasi $M secara umum dibagi menjadi . 0ada pasien di temukan gejala /, yaitu akut dan kronik. 9omplikasi kronik  kerusakan ginjalyang ditandai dengan kadar *J !yang tinggi, dibagi menjadi /, yaitu mikro1askuler dan  proteinuria dan glukosuria yang tinggi. makro1askuler. Mikro1akuler terdiri dari eye 9adar =GF : %5 (4,%) disertai disease, neuropathy, nephropathy. !edangkan kerusakan struktur ginjal selama  bulan mengindikasikan pasien telah makro1askuler terdiri dari coronary heart disease, mengalami gagal ginjal tahap akhir   perihepral arterial disease, dan cerebro1askular  (-9$ stage ). disease. . 0ada pasien ditemukan adanya . 9riteria diagnosis -9$ <

tanda kerusakan ginjal yang dapat

a. 9erusakan ginjal yang terjadi lebih dari  dilihat dari hasil kimia darah dimana  bulan, berupa kelainan struktural atau "ungsional terjadi kelainan aotemia (peningkatan dengan atau tanpa penurunan ?G=, dengan kadar urea dan creatinin serum), pada urine

mani"estasi<

ditemukan

proteinuria,

glukosuria, dan pada $? ditemukan 6

kelainan patologis

6

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk 

adanya anemia.

kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)  b. ?G= kurang dari 4' mlmenit%,7m/ selama   bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal #rias pada -9$ < Anemia, Hipertensi, aotemia.. %'. 0asien didiagnosa -9$ !tage  %'. !tage o" -9$

dengan =GF yaitu 4,% m?min%.7m/

Derajat 1

LFG ≥ 90

2

60 – 89

3a

45 – 59 27

3b

30 – 44

4

15 – 29

5

< 15 atau dialisis %%.

%%. 0enyebab -9$ yaitu <

0ada

pasien

disebabkan

-9$

dicurigai

oleh  Diabetic

Kidney

 Disease dan Hipetensi

a. Diabetic Kidney Disease  b. Hipertensi c. Vascular disease d. Glomerular disease e. Cystic kidney disease ". Urinary ract obstruction or dysfunction g. !eccurent kidney stone disease

%/. pasien mendapatkan terapi %/. $asar penatalaksanaan gagal ginjal kronik  dapat

dibagi

menjadi

dua,

yaitu<

#erapi

•

IG$ a-l ',2 tpm

•

$iet tinggi kalori 5

konser1ati" dan terapi pengganti #erapi 9onser1ati"  %. Memperkecil beban ginjal atau mengurangi kadar toksin uremik< 6keseimbangan cairan 6diet tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam bila ditemukan adanya oedema atau hipertensi 6menghindarkan obat6obat ne"rotoksik  (!AI$, aminoglikosida, tetrasiklin, dll) /. Memperbaiki "aktor6"aktor yang re1ersible 6 mengatasi anemia 6 menurunkan tekanan darah 6 mengatasi in"eksi . Mengatasi hiper"os"atemia dengan memberikan -a(-@) dan diet rendah "os"at &. #erapi penyakit dasar seperti $M

kkalkg**hari

>

rendah protein ', gram  proteinkg**hari •

-aptopril /%/,5mg

•

Amlodipine %5g

•

-a-@ % tablet

•

Asam "olat // tab

•

-e"operaine /% gr I

•

Metronidaole 28

5. #erapi keluhan< 6untuk mualmuntah Metoklopramid 6untuk gatal6gatal $ipenhydramin 4. #erapi komplikasi 6payah jantung dengan 1asodilator, dan hati6hati  pemberian digitalis

5''mg I diberikan •

diberikan

Actrapid & unit !%5

menit

sebelum

makan $iuretik, terhadap

•

Hemodialisa Clekti" 

#erapi pengganti %. $ialisis 6hemodialisis 6dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan 6indikasi< bila 9lirens 9reatinin kurang dari 5 ccmenit. /. -angkok ginjal

29

BAB @ KESI$PULAN

Hipertensi sekunder merupakan penyakit yang jarang, hanya sekitar %'2 dari orang6orang yang mengalami hipertensi. 8alaupun persentasenya yang kecil, penyakit ini tidak dapat dihiraukan karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganan. $alam hipertensi sekunder, mengetahui proses sekunder yang menyebabkan kenaikan tekanan darah sangat penting karena  berpotensi untuk disembuhkan bila etiologinya ditangani dengan baik. $iabetes, -9$ dan Hipertensi sangat berhubungan satu sama lain. Hipertensi dapat diakibatkan oleh $iabetes, hal ini terutama akibat kenaikan konsentrasi glukosa di ginjal sehingga merangsang kenaikan tekanan darah. !elain itu $iabetes juga dapat memicu terjadinya -9$ terlebih dahulu. !etelah terjadi -9$, akibat rusaknya ginjal maka hipertensi dapat muncul. !ehingga pada pasien Hipertensi dengan $iabetes dan -9$, perlu perhatian khusus untuk menangani keluhan6keluhan yang timbul akibat penyakit tersebut.

30

DA7TA PUSTAKA

%

Foger ?, =o A!, ?loyd6+ones $M, et al. Heart disease and stroke statistics66/'%/ update< a report "rom the American Heart Association. -irculation. +an  /'%/3%/5(%)
/

Feport Gromthe 0anel Members Appointed to the Cighth +oint ational -ommittee (+- ). /'%& e1idence6based guideline "or themanagement o" high blood pressure in adults. /'%&. %%(5)< 5'765/'



8orld Health @rganiation. A global brie" on hypertension< silent killer, global public health crisis. /'%

&

adeak *. Hipertensi sekunder akibat perubahan histologi ginjal. !ari 0ediatri. /'%/. %(5)3 %%6%5

5

-hiong +F et al. !econdary hypertension< current diagnosis and treatment. International +ournal o" -ardiology. /''. %/&3 46/%

4

iera A+ et al. $iagnosis o" secondary hypertension< an age6based approach. American Gamily 0hysician. /'%'. /(%/)3 %&7%6%&7

7

!oeondo 0,dkk. /''4. 9onsensus 0engelolaan $an 0encegahan $iabetes Mellitus #ipe / $i Indonesia /'%%. +akarta< 0erkumpulan Cndokrinologi Indonesia.



!uitra, 9etut. 0enyakit =injal 9ronik. *uku Ajar Ilmu 0enyakit $alam +ilid II < Interna 0ublishing. /''. 0g %'56&'.



0eraella, Mark. -9$< A e -lassi"ication and !taging !ystem. #urner 8hite, /''.

%' ?e1ey, Andre et al. #he de"inition, classi"ication and prognosis o" -9$< a 9$I=@ -ontro1ersies -on"erence Feport. International !ociety o" ephrology, /'%' %% !ampanis -. Samboulis -. Arterial hypertension in diabetes mellitus< "rom theory to clinical  practice. Hippokratia. /''. %/(/)3 7&6'

31