Fichamento do cap36: homeostasia e coagulação.Tratado de fisiologia médicaDescrição completa
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Fisiologia
Descripción: Resumen del capítulo 7 del GUYTON de Fisiología.
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FISIOLOGIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE MEDICINA-- TURMA 72 MEDICINA DOCENTE: PROF. DR.JACKSON BORBA DISCENTES: REBECA SOARES DE ALMEIDA WESLEY RAFAEL
HEMOSTASIA HEMOST ASIA E COA COAGULAÇ GULAÇÃO ÃO SANGUÍNEA
HEMOSTASIA •
Hemostasia: prevenção prevenção de perda de sangue
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Promoção de hemostasia: 1. 2. 3. 4.
Constrição vascular Formação de tampão de plaquetas Formação de coágulo sanguíneo Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo
CONSTRIÇÃO VASCULAR Corte ou ruptura da parede do vaso sanguíneo
Contração da musculatura lisa da parede do vaso
Espasmo miogênico local Fatores autacoides de tecidos lesados e plaquetas
Contração da musculatura lisa da parede do vaso
Reflexos nervosos •
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Vasos menores: plaquetas liberam tromboxano A2 Quanto maior a gravidade do trauma maior o grau de espasmo vascular
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E QUÍMICAS DAS PLAQUETAS •
Discos de 1 a 4 micrômetros de diâmetro
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São formadas a partir de megacariócitos
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Megacariócitos: células formadas na medula óssea que se fragmentam em plaquetas
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Concentração normal: entre 150.000 e 300.00 por microlitro de sangue
Proteínas contráteis: actina, miosina e trombostenina Resíduos de retículo endoplasmático e complexo de Golgi Mitocôndrias Sistemas enzimáticos produtores de prostaglandinas Fator estabilizador de fibrina Fator de crescimento
Membrana celular: 1. 2.
Camada de glicoproteínas Grande quantidade de fosfolipídeos
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Meia-vida de 8 a 12 dias
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Remoção principalmente por macrófagos do baço
MECANISMO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO Se dilatam Emitem pseudópodos Plaquetas em contato com colágeno de superfície vascular lesada:
Proteínas contráteis se contraem Secreção de grânulos com fatores ativos Formação de ADP e tromboxano A2
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ADP e tromboxano A2: ativam plaquetas vizinhas e promovem aderência entre plaquetas
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Número sucessivamente maior de plaquetas atraídas: tampão plaquetário
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Formação de filamentos de fibrina que se unem às plaquetas
IMPORTÂNCIA DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO •
Rupturas vasculares muito pequenas ocorrem todos os dias
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Essas rupturas são seladas por tampões plaquetários e não por coágulos sanguíneos
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Indivíduo com poucas plaquetas: formação de pequenas hemorragias sob a pele e em tecidos diariamente.
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NO VASO LESADO •
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Início da formação do coágulo: entre 15 e 20 segundos ou entre 1 e 2 minutos Entre 3 e 6 minutos: abertura do vaso é fechada por coágulo De 20 minutos a 1 hora: coágulo se retrai Parede vascular traumatizada, plaquetas e proteínas sanguíneas: produção de substâncias ativadoras da coagulação
ORGANIZAÇÃO FIBROSA OU DISSOLUÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO Formação de coágulo sanguíneo
Invasão por fibroblastos e formação de tecido conjuntivo Dissolução do coágulo
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Coágulo formado por pequeno orifício no vaso: invasão por fibroblastos
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Vazamento de quantidade excessiva de sangue: dissolução do coágulo
MECANISMO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA •
Teoria Básica: •
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Pró-coagulantes Anticoagulantes Predominância normal de anticoagulantes
Mecanismo Geral: 1. 2. 3.
Cascata de reações químicas com fatores de coagulação envolvidos Ativador de protrombina: catálise da conversão de protrombina em trombina Trombina atua convertendo fibrinogênio em fibras de fibrina
PROTROMBINA E TROMBINA •
Protrombina: •
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Alfa 2-globulina Instável Se divide em compostos menores, um dos quais é a trombina Continuamente formada no fígado
Vitamina K: necessária para ativação normal da protrombina e para formação de alguns outros fatores de coagulação Falta de vitamina K + presença de doença hepática: aumento da tendência a sangramentos
CONVERSÃO DE PROTROMBINA EM TROMBINA •
Fator limitante da coagulação sanguínea: geralmente é a formação do ativador da protrombina.
CONVERSÃO DE FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA
CONTRAÇÃO DO COÁGULO
FIBRINÓLISE
AÇÃO ANTITROMBINA DA FIBRINA E DA ANTITROMBINA •
Fibras de fibrina e antritrombina III
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85% a 90% da trombina formada ficam adsorvidos às fibras de fibrina
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10% restantes -> Combinação com antitrombina III
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Heparina + antitrombina III •
Fígado e Pulmões
REFERÊNCIAS •
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GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2012 SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em hematologia. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2008. 400p., il. col. (Biblioteca Artmed). Bibliografia e índice. ISBN 9788536311067 (broch.).
