Cap 9 Guyton

UNIDAD 3: EL CORAZÓN CAPÍTULO 9: MÚSCULO CARDÍACO; EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS VÁLVULAS CARDÍACAS.

El corazó razón n está está form formad ado o por por dos dos bombas: Corazón derecho: Sangre hacia los pulmones. Corazó Corazón n izquie izquierdo rdo:: Sangre Sangre hacia hacia los órganos.

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POTEC!":  "ur#cula: $omba d%bil &entr#culo: $omba fuerte.

'!S!O(O)*" +E( ,-SC(O C"/+*"CO El corazón está formado por 0 tipos de m1sculos: ,1sculo "uricular. Con!"##$%n &$'$("! " (" )*( '. *&+,*(-#o &%(o +,* '/& 0!o(on1")". ,1sculo &entricular. 'ibras musculares de la e2citación 3 contracción: a4 Cont Contra racc cció ión n d%bi d%bil.l. b4 +escargas +escargas el%ctricas el%ctricas r#tmicas r#tmicas automáticas automáticas..      

 ""TO,*" '!S!O(5)!C" +E( ,-SC(O C"/+*"CO 6Presenta fibras dispuestas en un ret#culo 7Se di8ide6 se unen6 se di8iden4 6El m1sculo card#aco es estriado. 6Tiene miofibrillas que contienen filamentos de actina 3 miosina.

,-SC(O C"/+*"CO CO,O S!C!T!O 6(as fibras musculares card#acas están formados por c%lulas indi8iduales conectadas entre s# en serie 7+iscos intercalados4. 6Cada uno de los discos se fusionan entre si formando uniones comunicantes permeables que permiten la difusión rápida de los potenciales de acción de c%lula a c%lula. E( CO/"95 EST 'O/,"+O PO/ +OS S!C!T!OS: 6S!C!T!O "/!C("/: forma las paredes de las ; aur#culas. S!C!T!O &ET/!C("/: forma las paredes de los ; 8entr#culos.  

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(as aur#culas están separadas de los 8entr#culos por teo inter8alo antes que los 8entr#culos. Entre aur#cula 3 8entr#culo los potenciales se conducen por medio de un sistema de conducción especializado llamado haz auriculo8entricular o haz de his.

POTEC!"(ES +E "CC!5 E E( ,-SC(O C"/+*"CO 6Potencial de acción promedio de una fibra muscular 8entricular?@AB,8 6+urante cada latido= el potencial intracelular aumenta desde uno mu3 negati8o de 76 Bm&4 hasta uno ligeramente positi8o de 7D;Am&4 6 (a membrana permanece despolarizada apro2imadamente durante A.;seg= mostrando una meseta. 6(uego de la meseta una repolarización s1bita.

6(a presencia de esta meseta hace que la contracción dure hasta @B 8eces más en el m1sculo card#aco que en el m1sculo estriado.

E E( ,-SC(O C"/+*"CO E( POTEC!"( +E "CC!5 ES P/O+C!+O PO/ ; T!POS +E C""(ES: @6 Canales de a D rápidos acti8ados por 8olta
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+urante el tiempo en que están abiertos los canales lentos de Ca DD flu3e una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a tra8%s de estos canales hacia el interior  de la fibra muscular card#aca= 3 esta acti8idad mantiene un per#odo prolongado de despolarización= dando lugar a la meseta del potencial de acción. "demás= los iones calcio que entran durante esta fase de meseta acti8an el proceso contráctil del m1sculo= mientras que los iones calcio que producen la contracción del m1sculo esquel%tico proceden del ret#culo sarcoplásmico intracelular. +espu%s del inicio del potencial de acción= la permeabilidad de la membrana del m1sculo card#aco a los iones de J D disminu3e B 8eces= lo cual hace que se reduzca el flu
&E(OC!+"+ +E (" CO+CC!5 +E ("S SEL"(ES E E( ,-SC(O C"/+*"CO 6 6

" lo largo de las fibras musculares auriculares 3 8entriculares es de apro2imadamente A.0 a A.BmMs H en las fibras de PurNinal e2citadora4

PE/!O+O /E'/"CT"/!O +E( ,-SC(O C"/+*"CO

Es el inter8alo durante el cual un impulso card#aco normal no puede ree2citar una zona 3a e2citada del m1sculo card#aco.

P./. &ET/!C("/: A.;B a A.0A seg P./. "/!C("/: A.@B seg

 "COP(",!ETO EC!T"C!56COT/"CC!5: 'C!5 +E (OS !OES C"(C!O H +E (OS T-$(OS T/"S&E/SO 6

se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del m1sculo se contraigan.

6

+e la membrana el potencial se propaga hacia el interior  de la fibra mediante los t1bulos T que acti8an al ret#culo sarcoplásmico.

6

Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma= catalizan las reacciones qu#micas que deslizan los filamentos de actina 3

miosina: contracción muscular. 6

E( /S del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquel%tico.

6

E2iste un aporte e2tra de calcio por los t1bulos T que además tienen un diámetro B 8eces ma3or 3 un 8olumen ;B 8eces ma3or.

6

Tambi%n los t1bulos T tienen mucopolisacáridos 7aniones4 que mantienen almacenado calcio e2tra.

6

(a fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el (EC.

6

(os t1bulos T se abren al e2terior de las fibras= permiten el paso del (EC.

6

(a fuerza de la contracción del m. esquel%tico se debe al calcio liberado en el /S dentro de la fibra muscular.

6

(a entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción 3 los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el /S 3 hacia los t1bulos T (a contracción cesa hasta que ocurre un nue8o potencial de acción

6

+/"C!5 +E (" COT/"CC!5 S* $n$#$" (" #on!"##$%n ,no& '$($&*1,n)o& )*&0,-& )* +,* $n$#$" *( 0o*n#$"( )* "##$%n 2 &$1,* "&" ,no& '$($&*1,n)o& )*&0,-& )* +,* *!'$n" *( 0o*n#$"(. M4&#,(o ",!$#,("!: 5.6 &*1 M4&#,(o 7*n!$#,("!: 5.3 &*1

C!C(O C"/+*"CO  

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Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente. El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal 7Situado en la pared superolateral de la "+ cerca de la abertura de la 8ena ca8a superior4 El potencial de acción 8ia
+!STO(E H S*STO(E    

+iástole: /ela
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(e sigue la contracción Produce un aumento en la presión auricular 

Comple
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A.@Q seg despu%s de la onda P Empieza un poco antes de la s#stole 8entricular 

Onda T: /epolarización 8entricular   

Ocurre poco antes del final de la contracción 8entricular 

(a duración del ciclo card#aco total= incluidas la s#stole 3 la diástole= es el 8alor in8erso de la frecuencia card#aca. Por e
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El aumento de la frecuencia card#aca reduce la duración del ciclo card#aco

'C!5 +E ("S  "/*C("S CO,O $O,$"S +E CE$"+O P"/" (OS &ET/*C(OS  

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A de la sangre de las aur#culas flu3e directo a los 8entr#culos antes de que se contraigan. (a contracción auricular causa ;A más de llenado 8entricular. E( corazón tiene la capacidad de bombear 0AA a AA más sangre que la que requiere el cuerpo.

C",$!OS +E P/ES!5 E ("S "/*C("S: ("S O+"S a= c H 8 (a onda a está producida por la contracción auricular:  "umento de presión:    

 ". +erecha:  a Q mmg  ". !zquierda: R a  mmg

(a onda c se produce cuando los 8entr#culos comienzan a contraerse. está producida por:  

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un ligero flu
(a onda 8 se produce hacia el final de la contracción 8entricular se debe al flu
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+urante la s#stole 8entricular se acumulan grandes cantidades de sangre en la "! 3 "+ porque las 8ál8ulas "& están cerradas. Cuando termina la s#stole &entricular 3 la presión &entricular cae= la presión en las  "ur#culas es ele8ada 3 abre las 8ál8ulas "& para que la sangre flu3a a los &entr#culos. El per#odo de llenado rápido dura apro2imadamente el primer tercio de la diástole.  +urante el tercio medio de la diástole normalmente solo flu3e una peque>a cantidad de sangre hacia los 8entr#culos.  +urante el 1ltimo tercio de la diástole las aur#culas se contraen 3 aportan un impulso adicional al flu
+ES$O/+",!ETO +E (OS &ET/*C(OS +/"TE (" S*STO(E PE/*O+O +E COT/"CC!5 !SO&O(,GT/!C" 7!SO,GT/!C"4:  

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+espu%s del comienzo de la contracción 8entricular se produce un aumento s1bito de presión 8entricular.  Esto hace que se cierren las 8ál8ulas "&. +espu%s son necesarios otros A=A; a A=A0 s para que el 8entr#culo acumule una presión suficiente para abrir las 8ál8ulas "& semilunares 7aórtica 3 pulmonar4 contra las presiones de la aorta 3 de la arteria pulmonar.  Por tanto= durante este per#odo se produce contracción en los 8entr#culos= pero no se produce 8aciado.

PE/*O+O +E EHECC!5:  

   

Cuando la presión 8entricular izquierda aumenta ligeramente por encima de A mmg 73 la presión 8entricular derecha ligeramente por encima de  mmg4= las presiones 8entriculares abren las 8ál8ulas semilunares.  !nmediatamente comienza a salir la sangre de los 8entr#culos.   "pro2imadamente el QA de la sangre del 8entr#culo al final de la diástole es e2pulsada durante la s#stoleK en torno al RA de esta porción es e2pulsado durante el primer tercio del per#odo de e3ección 7e3ección rápida4 3 el 0A restante del 8aciado se produce durante los dos tercios siguientes 7e3ección lenta4.

PE/*O+O +E /E("U"C!5 !SO&O(,GT/!C" 7!SO,GT/!C"4:  

 "l final de la s#stole comienza s1bitamente la rela
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(a sangre no se regresa de los grandes 8asos por la morfolog#a de las 8ál8ulas= lo cual hace que se cierre la 8ál8ula pulmonar 3 aórtica. +urante otros A=A0 a A=AQ s el m1sculo card#aco sigue rela<ándose= aun cuando no se modifica el 8olumen 8entricular= dando lugar al per#odo de rela
&O(,E TE(E+!"ST5(!CO= &O(,E TE(ES!ST5(!CO H &O(,E S!ST5(!CO  

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&olumen telediastólico: "umento del 8olumen 8entricular hasta apro2imadamente @@A a @;A ml= durante la diástole. &olumen sistólico: +isminución del 8olumen 8entricular de RAAml durante el 8aciamiento 7s#stole4. &olumen telesistólico: 8olumen restante que queda en cada uno de los 8entr#culos= apro2imadamente A a BA ml. (a fracción del 8olumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de e3ección= que habitualmente es igual a A=Q 7o el QA4 apro2imadamente.

'C!5 +E $O,$" +E (OS &ET/*C(OS &olumen al final de la diástole: @@A 6 @;A ml )asto cardiaco: RA ml &olumen al final de la s#stole: A 6 BA ml 'racción de la e2pulsión: QA: 'racción del 8olumen del final de la diástole que se e2pulsa. 'C!5 +E ("S &(&("S (as 8ál8ulas "& 7Tric1spide 3 ,itral4:      

!mpiden que regrese la sangre de los &entr#culos a las "ur#culas durante s#stole. Cierran de manera pasi8a (os m1sculos papilares

(as 8ál8ulas semilunares 7"órtica 3 Pulmonar4:  

     

!mpiden que la sangre regrese de la arteria "órtica 3 Pulmonar hacia los &entr#culos durante la diástole (as 8ál8ulas "órtica 3 Pulmonar se cierran bruscamente Sus aberturas más peque>as hacen que el flu
(os m1sculos papilares están unidos a los 8elos de las 8ál8ulas "& por medio de las cuerdas tendinosas= la función de estas no es cerrar las 8ál8ulas= sino e8itar la protrusión de estás hacia las aur#culas durante la contracción 8entricular. C/&" +E P/ES!5 "5/T!C" Se contrae el &entr#culo izquierdo= la Presión 8entricular aumenta= se abre la 8ál8ula "órtica= desciende la presión &entricular porque la sangre sale inmediatamente del 8entr#culo hacia la aorta. (a sangre que entra a los grandes 8asos aumenta su presión= de
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/E("C!5 +E (OS TOOS C"/+*"COS CO E( $O,$EO C"/+*"CO    

(a apertura 8al8ular es imperceptible (o que se ausculta es el cierre

Primer ruido: Cierre de las 8ál8ulas "&= tono ba
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(a E se deri8a del metabolismo o2idati8o de los ácidos grasos 3 en grado menor de los nutrientes: lactato 3 glucosa. Traba
/E)("C!5 +E( $O,$EO C"/+!"CO    

En reposo el corazón bombea  a Q ( de sangre por minuto En el e
/egulación:    

!ntr#nseca por los cambios de 8olumen que llega al corazón por el Sistema er8ioso "utónomo

/egulación intr#nseca: mecanismo de 'ranN6Starling:    

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El 8olumenMminuto depende del retorno 8enoso V+entro de l#mites fisiológicos= el corazón bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las 8enasW. Cuando le llega una cantidad e2tra de sangre= se dilata= con lo que aumenta su fuerza de contracción 3 la e2pulsa hacia las arterias.

C/&"S +E 'C!5 &ET/!C("/ las cur8as de función 8entricular  son otra forma de e2presar el mecanismo de 'ranN6Starling del corazón. Es decir= a medida que los 8entr#culos se llenan en respuesta a unas presiones auriculares más altas= se produce aumento del 8olumen de los dos 8entr#culos 3 de la fuerza de la contracción del m1sculo card#aco= lo que hace que el corazón bombee ma3ores cantidades de sangre hacia las arterias. COT/O( +E( CO/"95 PO/ (OS E/&!OS S!,PT!COS H P"/"S!,PT!COS COT/O( +E( CO/"95 PO/ E( S": EC!T"C!5 +E( CO/"95 PO/ (OS E/&!OS S!,PT!COS:      

Puede aumentar la 'C de @A a ;AA  "umenta la fuerza de contracción  "umenta el 8olumen de sangre que bombea

   

 "umenta la presión de e2pulsión Puede aumentar el gasto cardiaco de ; a 0 8eces

EST!,("C!5 P"/"S!,PT!C" 7&")"(4:          

Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de VescapeW 7'C 0A 2 min4 +isminu3e la fuerza de la contracción un 0A (as fibras 8agales se distribu3en más en las " El bombeo 8entricular desciende BA

E'ECTO +E (OS !OES POT"S!O H C"(C!O SO$/E (" 'C!5 C"/+*"C" Efecto de los iones potasio:      

En la hiperNalemia el corazón se 8uel8e fláccido 3 dilatado= bradicárdico Entre X 3 @; mEqM(: debilidad del corazón= arritmias Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción más d%bil

Efecto de los iones calcio:    

En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio: contracción espástica (a hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperNalemia.