Glaucoma uveítico
La uveítis es la inflamación del tracto uveal (coroides, iris y cuerpo ciliar). Las uveítis se pueden dividir dividir en anteriores (afectan el iris), intermedias (afectan el cuerpo vítreo) y posteriores (afectan retina y coroides). Las uveítis anteriores son las que más se asocian a glaucoma, porque al inflamarse la zona anterior del ojo, se obstruye el trabéculo y eso es lo que genera el aumento de presión y posteriormente el glaucoma. Las panuveíticas igual se asocian con glaucoma, ya que afectan todo el tracto uveal. Hay ciertos tipos de uveítis que se asocian más con la elevación de la PIO y por lo tanto se asocian más con glaucoma, sin embargo, cualquier tipo de uveítis puede desencadenar elevación de la PIO y glaucoma, para todo caso hay una exce pción. Hay ciertos tipos particulares de uveítis que son las que se asocian con glaucoma, las más importantes son: -
Ciclitis heterocrómica de Fuch.
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Sindrome de VKH
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Uveitis herpéticas (VHS-VHZ)
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Toxoplasmosis
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Iridociclitis (100% PIO) para que haya crisis iridociclítica tiene que tener PIO elevada.
Es muy importante hacer la distinción entre hipertensión ocular y glaucoma. La hipertensión ocular es el factor de riesgo más importante para desarrollar glaucoma pero no es glaucoma en sí. Para tener glaucoma hay que tener una afectación del nervio óptico, es decir, una neuropatía óptica, por lo tanto en términos de uveítis ocurre lo mismo, es importante hacer la diferenciación si estamos hablando de una hipertensión uveítica o si estamos hablando de un glaucoma uveítico. Uveitis es todo un tema aparte.. lo que hay que recordar es que es una inflamación del tracto uveal que se asocia a un glaucoma con hipertensión ocular y esa inflamación del tracto uveal hay distintas formas de clasificarlas y una de estas formas es por la patología: si es granulomatosa o no granulomatosa o por las causas de uveitis. Patogenia: 1. Cambios en la composición a nivel del humor acuoso, aumenta la concentración de proteínas y mayor viscosidad. (la inflamación produce un quiebre en la membrana hematoacuosa) 2. Cambios a nivel de la malla trabecular (la misma malla se inflama), infiltración por polimorfonucleares y macrófagos. Liberación de mediadores inflamatorios y producción de radicales libres. TRABECULITIS. 3. La mayoría de las uveitis cursan con una disminución de la presión intraocular porque se produce una inflamación del cuero ciliar y disminuye la producción de humor acuoso,
posible efecto deletéreo en la malla trabecular. Lo que ocurre es que el trabéculo necesita PIO, necesita drenaje del humor acuoso para mantener la función de las trabeculas. Si disminuye la PIO, la producción del H.A, el trabéculo censa eso y comienza a descompensar su función. 4. Se generan también alteraciones morfológicas, se generan sinequias anteriores (entre iris y la córnea), eso genera un bloqueo pupilar que genera una alteración en el sistema de drenaje del HA. Se produce una rotación anterior de los procesos ciliares por la misma inflamación intraocular y al rotar hacia anterior comienzan a producir humor acuoso en dirección hacia el cristalino y hacia el iris y eso es un fenómeno de diafragma, donde toma al cristalino y al iris y los empuja hacia adelante, obstruyendo el trabéculo. 5. Glaucoma esteroídeo. Todos los pacientes con uveítis requieren corticoides para desinflamar el ojo, pero el corticoide usado por un largo periodo de tiempo genera una alteración a nivel del trabéculo, comienzan a generar una proteína y eso obstruye la malla trabecular.
Tratamiento: 1) Médico:
Control de inflamación (lo más importante) AINES
Hipotensores: -
Betabloqueadores
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Inhibidores de la anhidrasa carbónica
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Alfa-agonistas
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Prostaglandinas
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Mióticos
Hay distintas asociaciones de algunos de estos hipotensores con ciertas uveitis, por lo tanto hay algunos con los que hay que tener cuidado. Brimonidina (alfa-agonista) tiene interacción con AINES la Brimonidina
disminuye la potencia de los AINES. Y también se ha asociado a la Brimonidina con reacciones inflamatorias (ojos sin uveitis + Brimonidina = uveitis). Se ha visto en aquellos pacientes que desarrollan alergia a la Brimonidina, su principal efecto adverso a nivel ocular es una conjuntivitis alérgica. Análogos de prostaglandinas : (mediadores de la inflamación) generan
interacción con AINES (disminuyen la potencia de los AINES). Además las prostaglandinas generan edema macular (patología a nivel de retina que se genera por el aumento de la filtración de los capilares que se encuentran en la mácula). Se pueden utilizar las prostaglandinas pero no como primera elección (no hay una relación causal).
Mióticos (Pilocarpina), ya no se usa mucho en el t ratamiento del glaucoma por
los efectos adversos que tiene. Generan aumento de la permeabilidad de la berrera hematoacuosa. Tampoco son de primera línea en el tto. con uveitis.
2) Quirúrgico:
Trabeculoplastía láser inefectiva (láser de Argón)- impacta la zona del trabéculo y aumenta la filtración del trabéculo, sin embargo, colocar láser a nivel del trabéculo genera mayor inflamación, por lo tanto no es una alternativa en este tipo de glaucoma o de hipertensión ocular.
Si uno quiere hacer una tabeculectomia o un implante, lo más importante es que el ojo esté desinflamado, por lo tanto se requieren de 3 a 6 meses de inactividad preoperatoria (de la inflamación) para poder utilizar una tabeculectomia o trabeculoplastía o un dispositivo de drenaje del humor acuoso.
A pesar de que el ojo haya estado desinflamado 3 a 6 meses, requiere una profilaxis anti-inflamatoria pre y postquirúrgica. Trabeculectomía: se estima que en un paciente que está desinflamado con
profilaxis pre y post-cirugía puede ser una alternativa en contexto a un paciente que no puede tener acceso a un dispositivo de drenaje del humor acuoso. La mayoría de los textos dicen que los glaucomas o las hipertensiones oculares en contexto de uveítis son indicación de un dispositivo de drenaje del humor acuoso. Sin embargo si el paciente tiene el ojo desinflamado o con un adecuado tratamiento pre y post-cirugía y además utilizando antimetabolitos dentro de la cirugía (inhiben la proliferación dentro de la misma cirugía de la tabeculectomia para que ésta no se tape, dando resultados que son aceptables). Dispositivos de Drenaje: son distintos tipos de válvulas. La que más se utiliza es la
válvula de Ahmed. Son dispositivos donde la zona de plato se coloca subconjuntival y el tubo se ingresa a la cámara anterior. El plato tiene unos poros de filtración por los cuales sale líquido al espacio subconjuntival. Las válvulas se dividen entre dispositivos valvulados y no. Una de ellas como la de Ahmed tiene una válvula dentro, lo que hace es que tiene un margen de filtración de 12 mm Hg, es decir que cuando la presión dentro del ojo sobrepasa los 12 mm Hg permea el líquido. Es difícil evaluar si un dispositivo de drenaje es mejor que otro, pero se dice que en la de Ahmed la cápsula fibrosa que genera alrededor del plato es mejor que la que genera las otras, por lo tanto tendría menos episodios hipotensivos en una uveitis.
Otro problema que tienen las válvulas es que el tubo que ingresa a la cámara anterior muchas veces queda roce endotelial, el que a nivel de la córnea genera un trauma en el endotelio y puede generar descompensación corneal.
Esto es a modo de resumen:
Uveitis Hipertensivas: 1) Uveítis Herpética:
Puede ser un herpes simple (VHS) o un herpes zoster (VVZ). VHS No granulomatosa Aguda o crónica Unilateral PK variables tamaño-detrás compromiso corneal Posible UA sin compromiso corneal
Atrofia parcheada Tyndall leves/Hipopion ocasional HTO(54-86%) Trabeculitis
VVZ granulomatosa Aguda o crónica Unilateral PK granulomatosos
Posible UA sin compromiso cutáneo y corneal Atrofia sectorial Tyndall +2/ Hipopion frecuente HTO (38-86%) Trabeculitis
La granulomatosa y no granulomatosa hace diferencia a la forma de la inflamación dentro de la cámara anterior. Hay precipitados queráticos que son acúmulos de células que se depositan en el epitelio co rneal, y se puede observar a la lámpara de hendidura.
PK= precipitados queráticos.
Los herpes a nivel ocular generan m icroalteraciones en la vascularización del iris que se manifiesta como una atrofia parchada a nivel del iris en el caso del herpes simple y en una atrofia sectorial en el caso del herpes zoster.
2) Toxoplasmosis:
Provocado por Toxoplasma gondii
Este tipo de uveitis es raro encontrarlo. El 50% de la toxoplasmosis ocular cursan con uveítis anterior, pueden asociarse con hipertensión ocular.
HTO relacionan con el grado de inflamación (10-20%)
Casos descritos de UA intensa con e scaso compromiso posterior.
3) Ciclitis heterocrómica de Fuch
La característica principal es que son uveítis con o jos tranquilos. (ojos con poco Tyndall e inflamación). Se observa un iris más claro y e l otro iris más oscuro. En este cuadro se genera una alteración de los melanocitos que comonen el iris, por lo tanto se afecta la coloración.
Ojo blanco
Heterocromia
PK blancos estrellados difusos.
Ligeras molestias o indoloro.
No sinequias posteriores.
Escaso Tyndall y flare
Adultos jóvenes
Unilateral
Tyndall vítreo
Catarata (subcapsular) y glaucoma
Signo de Amsler.(por generación de neovasos a nivel del ángulo)
4) Crisis glaucomatociclítica: uveítis + PIO elevada
Ojo blanco
Escaso Tyndall y flare
Ligeras molestias o indoloro
PIO>40 mm Hg (antes, durante o después)
Adultos jóvenes
Unilateral
Recurrente
Leve midriasis en las crisis
No sinequias posteriores (porque el ojo se inflama poco)
PK finos.