Glaucoma Espanol

ULTIMAS INNOVACIONES EN LOS

GLAUCOMAS ETIOLOGIA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Editores: Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Co-Editor: Dr. Samuel Boyd L.

Director del Proyecto: Producción Editorial: Diseño de Páginas: Diseño Artístico: Ilustraciones Médicas: Traducción al Español: Gerente de Ventas: Gerente de Mercadeo: Gerente de Servicio al Cliente: Comunicaciones Internacionales:

Andrés Caballero, Ph.D Kayra Mejía Kayra Mejía Laura Durán Eduardo Chandeck Stephen F. Gordon, B.A. Dr. Samuel Boyd Dra. Cristela F. Alemán Tomás Martínez Eric Pinzón Miroslava Bonilla Joyce Ortega

©Derechos de Autor, Edición en Español, 2002 por Highlights of Ophthalmology Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna sección de este libro podrá ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida en ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico, grabación u otro ni sus ilustraciones copiadas, modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por escrito del productor. Como este libro llegará a los oftalmólogos de diferentes paises con diferente entrenamiento, cultura y antecedentes, los procedimientos y prácticas descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes estándares que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han realizado grandes esfuerzos para confirmar la información presentada y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el productor no pueden aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por le resultado de la aplicación del material aquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este libro o de la información por él impartida. Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser un respaldo por parte del autor o del productor. Boyd, Benjamin F., M.D. F.A.C.S.; Luntz, Maurice, M.D.., F.A.C.S.; Boyd L, Samuel, M.D. “Ultimas Innovaciones en los Glaucomas - Etiología, Diagnóstico y Tratamiento”

ISBN N° 9962-613-09-4 Publicado por:

Highlights of Ophthalmology Int’l Ciudad del Saber Tecnoparque Industrial, Edif. 207 Gaillard Highway, Clayton Apartado 6-3299, El Dorado Panama, Rep. de Panama Tel: (507)-317-0160 / FAX: (507)-317-0155 Correo electrónico: [email protected] Internet: www.thehighlights.com

Impreso en Bogotá, Colombia D’vinni Ltda. Usted puede ponerse en contacto con HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY INC., para obtener información adicional sobre otros libros de esta especialidad o con respecto a la disponibilidad de nuestros libros. ii

EDITORES BENJAMÍN F. BOYD M.D., D.Sc. (Hon), F.A.C.S. Doctor Honoris Causa Ex-Presidente, Academia Ophthalmologica Internationalis Miembro Honorario Vitalicio, Consejo Internacional de Oftalmología Designado “Ciudadano Ilustre de la República de Panamá”

Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY, 27 Volúmenes de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY (Seis idiomas). Premiado con la Medalla de Oro Internacional Duke-Elder (Consejo Internacional de Oftalmología); Medalla de Oro Barraquer (Barcelona); Recipiente del Primer Premio y Medalla de Oro Benjamín F. Boyd de las Américas por Contribuciones a la Humanidad Por Contribuciones a la Oftalmología Universal: Medallas de Oro Leslie Dana y Medalla de Oro de la Sociedad Nacional para la Prevención de la Ceguera (Estados Unidos de América); Medallas de Oro Moacyr Alvaro (Brasil), Jorge Malbrán (Argentina), Fundación Oftalmológica de Colombia, Medalla de Oro Favarolo (Italia). Miembro Fundador y Profesor Emérito de Oftalmología, Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá. Premiado con la Gran Cruz Vasco Núñez de Balboa, el máximo galardón de la República de Panamá.

MAURICE H. LUNTZ, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) Profesor Clínico de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York. Director, Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresidente de la Academia Ophthalmologica Internationalis

CO-EDITOR SAMUEL BOYD L., M.D. Editor Asociado- Highlights of Ophthalmology. Director de la Sección de Láser y Director Asociado, Departamento de Retina y Vítreo, Centro Oftalmológico Clínica Boyd, Panamá. Ex-Presidente, Sociedad Panameña de Oftalmología; Miembro: Academia Americana de Oftalmología, Asociación Panamericana de Oftalmología, Sociedad Internacional de Cirugía Refractiva, Asociación Mexicana de Retina y Vítreo, Asociación Panameña de Retina y Vítreo.

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TRADUCCION Y REVISION CIENTIFICA DRA. CRISTELA FERRARI DE ALEMAN Vice-Presidente y Directora del Servicio de Oftalmología Pediátrica, y Directora Asociada, Córnea y Cirugía del Segmento Anterior, Instituto de Oftalmología , Clínica Boyd, ciudad de Panamá; Profesor (Ad-Hon.), Facultad de Medicina, Universidad de Panamá. Traductora de las Revistas Bimensuales y de los ATLAS de Highlights of Ophthalmology, Edición en Español. Traductora, Revista "Focal Points" de la Academia Americana de Oftalmología. Traductora y Supervisora de la Revisión Científica de la Revista "Ocular Surgery News" Edición Internacional. Directora, Instituto Panameño de Cirugía Refractiva "Láser Visión 2,000". Vice-Presidente, Sociedad Panameña de Oftalmología. Especialización en Oftalmología, Complejo Hospitalario Metropolitano, Seguro Social, Panamá. Sub-especialización en Estrabismo y Ultrasonografía Ocular, Instituto de Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", México, DF. Miembro de la Asociación Médica Nacional de Panamá, Sociedad de Mujeres Médicas de Panamá, Sociedad Panameña de Oftalmología. Miembro Titular de la Asociación Panamericana de Oftalmología. Miembro, Academia Americana de Oftalmología, Miembro de Número Sociedad Mexicana de Estrabismo.

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AUTORES Y CONSULTORES SECCION I: AVANCES RECIENTES EN EL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY, 27 Volúmenes de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY. Coleman, D. Jackson, M.D. – Director del Departamento de Oftalmología, New York Weill Cornell Medical College, Nueva York, Nueva York – E.U.A. Crandall, Alan S., M.D. Profesor de Oftalmología, Vicepresidente de Servicios Clínicos y Director de Glaucoma y Catarata en el Centro Ocular John A. Moran, Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah, Salt Lake City, Utah – E.U.A. Heón, Elise M.D. – Profesora Asociada de Oftalmología, Universidad de Toronto, The Hospital for Sick Children, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canadá. Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftalmología de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York. Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresidente de la Academia Ophthalmologica Internationalis. Schuman, Joel S. - Profesor y Vicepresidente de Oftalmología, Jefe del Servicio de Glaucoma y Catarata, Centro Ocular New England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A. Spaeth, George, M.D. - Director, William & Anna Goldberg Glaucoma Service, Wills Eye Hospital y Profesor de Oftalmología Louis Esposito, Jefferson Medical College, PA E.U.A. Trope, Graham E. M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad de Toronto, Toronto Western Hospital, Toronto, Canadá. Vincent, Andrea, M.D. – MBChB, FRANZCO – Especialista en Genética Ocular, Departamento de Oftalmología, Hospital for Sick Children, Universidad de Toronto, Ontario, Canadá. Williams, Zinaria, M.D. – Especialista en Oftalmología, Centro Ocular New England, Centro Médico New England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.

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AUTORES Y CONSULTORES

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO Gloor, Balder P., M.D. - Profesor Emérito y Ex-Director Inmediato de Oftalmología, Departamento de Oftalmología, Universidad de Zurich, Suiza. Kaufman, Paul L., M.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales, Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A. Katz, L. Jay, M.D., F.A.C.S. – Profesor de Oftalmología, Jefferson Medical College y Cirujano Temporal en el Wills Eye Hospital, Filadelfia, PA - E.U.A. Levin, Leonard A, M.D. Ph.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A. Robin, Alan L., M.D. – Profesor de Oftalmología, Universidad de Maryland; Profesor Asociado de Oftalmología y de Salud Internacional, Universidad de Johns Hopkins, Baltimore, MD – E.U.A. Schwartz, Michal, Ph.D. – Departamento de Neurobiología, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel. Stamper, Robert L, M.D. - Profesor de Oftalmología Clínica y Director, Servicio de Glaucoma, Universidad de California, San Francisco, California, E.U.A.

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO Luntz, Maurice H., M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftalmología de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York. Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresidente de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana de Glaucoma. Bardavio, Javier, M.D. FRCS - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España. Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Jacobi, Philipp, M.D. - Profesor Asociado de Oftalmología, Departamento de Oftalmología, Universidad de Colonia, Colonia, Alemania. Latina, Mark A., M.D. - Centro Ocular New England, Tufts, Centro Médico New England, Boston, MA – E.U.A.

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Llevat, Elvira, M.D. - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España. Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) Maldonado-Bas, Arturo, M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad Nacional de Córdoba y Director de la Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L., Córdoba, Argentina. Maldonado-Junyent, Arturo, M.D. – Oftalmólogo Asistente, Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L., Córdoba, Argentina. Mermoud, André, M.D. - Departamento de Oftalmología, Universidad de Lausanne, Hospital Ophthalmique, Lausanne, Suiza. Sampaolesi, Roberto, M.D. – Profesor Emérito, Departamento de Oftalmología, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, Argentina. Profesor Consultor, Departamento de Oftalmología, Hospital de Clínicas "J. de San Martín", Buenos Aires, Argentina. Miembro de la Academia de Medicina de Roma. Sampaolesi, Juan Roberto, M.D. – Profesor Asistente, Departamento de Oftalmología, Facultad de Medicina, Universidad de Comercio y Estudios Sociales (UCES), Buenos Aires, Argentina. Stegmann, Robert C., M.D. – Profesor y Director, Departamento de Oftalmología, Universidad Médica de África del Sur. Tumbocon, Joseph, M.D. – Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts – E.U.A. Verges, Carlos, M.D., Ph.D. – Profesor de Tiempo Completo de Oftalmología, Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España.

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, North Shore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Temporal, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York.

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SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

Azuara-Blanco, August, M.D., Ph.D. – Cirujano Oftálmico Consultor, The Eye Clinic, Aberdeen Royal Infirmary, Aberdeen, Reino Unido. Moster, Marlene R. M.D. – Servicio de Glaucoma del Wills Eye Hospital, Philadelphia, PA – E.U.A. Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José, Costa Rica.

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA Barraquer, Rafael, M.D. – Director de la Junta Joaquín Barraquer Sobre Investigación y Docencia, Universidad Autónoma de Barcelona y del Instituto Barraquer, Barcelona, España.

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

Baerveldt, George, M.B., Ch. B, F.C.S - Profesor de Oftalmología Clínica, Departamento de Oftalmología, Universidad de California, Irvine Medical Center, Orange, California, E.U.A. Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, North Shore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Asistente, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York.

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana de Glaucoma. Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José, Costa Rica.

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CONTENIDO SECCION I: AVANCES RECIENTES EN EL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO CAPÍTULO 1: GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO - EVALUACION CLINICA Y FACTORES DE RIESGO Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Evaluación Clínica y Factores de Riesgo Avances Significativos en el Diagnóstico Temprano El Significado de la Presión Intraocular Signos Muy Tempranos - El Examen Ocular Completo Nivel Ideal de Presión o Presión “Blanco” Cuando el Tratamiento Da Un Falso Sentido de Seguridad Papel de la Terapia Médica Máxima

Limitaciones Clínicas Actuales Relación Copa/Disco

21 21

CAPÍTULO 4: AVANCES EN PRUEBAS DE CAMPO VISUAL Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams

3 3 4 6 9 9 10

Aplicaciones Clínicas de Nuevas Familias de Pruebas Papel del Electroretinograma Multifocal (ERG) Significado de la Respuesta Visual Evocada (VER o VEP)

23 24 25

CAPÍTULO 5: TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)

CAPÍTULO 2: UNA VISION GENERAL DE LOS PARAMETROS CLINICOS DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA Dr. Alan S. Crandall Evaluación Binocular y Monocular Evaluación del Disco Evaluación de la Vasculatura Documentación del Examen del Disco Óptico Campos Visuales Fotografías Estereocópicas Topografía Retinal Frecuencia de Exámenes

11 11 12 12 12 13 13 13

CAPÍTULO 3: EVALUACION DEL DISCO OPTICO EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA Dr. George Spaeth Realizando la Evaluación del Disco Optico Grabando la Imagen del Disco a través de Dibujos Reproduciendo la Imagen del Disco a través de la Fotografía Análisis de Imagen del Disco Optico Determinación del Espesor de la Capa de Fibras Nerviosas Retinales

18 18 20 20 20

y TOMOGRAFIA RETINAL Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams Tomografía Optica Prueba Objetiva para Evaluación de la Capa de Fibras Nerviosas ¿Qué es la OCT? ¿Por qué es Importante la Capa de Fibras Nerviosas? Interpretación de la OCT Tomografía Retinal

27 27 27 27 28 39

CAPÍTULO 6: ULTRASONIDO VHF EN LA EVALUACION DEL GLAUCOMA Dr. D. Jackson Coleman Arco Normal: el ultrasonido VHF muestra las dimensiones de la cámara anterior Ángulo Normal / Iris en Meseta Glaucoma Pigmentario / Bloqueo Pupilar / Vesícula Filtrante Hipotonía / Colocación de Tubo de Molteno en la Cámara Anterior Cuerpo extraño alojado en el ecuador del cristalino Glaucoma Pigmentario Presentación 3-D de Tumor / Quiste Ciliar Animación en Pseudo-Color

49 50 51 52 52 53 53 54

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CONTENIDO CONTENTS

Glaucoma de Angulo Abierto Primario en el Adulto Otras formas de Glaucoma de Angulo Abierto Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario Glaucoma Congénito Glaucoma Embrionario Glaucoma por Cierre Angular

CAPÍTULO 7: PRUEBAS GENETICAS Y UNA PERSPECTIVA MOLECULAR DEL GLAUCOMA Dr. Andrea Vincent, Dr. Elise Heon Dr. Graham Trope Glaucoma Juvenil de Angulo Abierto y Primario (JOAG y POAG)

55

58 58 59 59 59 62

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO CAPÍTULO 8: ACTUALIZACION DE LA TERAPIA MEDICA PARA GLAUCOMA Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S. Principios Básicos Estudio Terapeútico de Un Ojo Oclusión del Ducto Nasolagrimal Escogiendo un Medicamento para Glaucoma Presión Intraocular "Blanco" Categorías de Medicamentos Actuales para el Glaucoma Análogos de Prostaglandinas y Compuestos Relacionados Beta Bloqueadores No-Selectivos Bloqueador Relativamente Selectivo Beta-1 Agonistas Adrenérgicos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica Combinación de la Terapia Médica Máxima Terapia Médica

NEUROPROTECCIÓN

CAPÍTULO 9: TRATAMIENTO MEDICO DEL PACIENTE CON GLAUCOMA Dr. Alan Robin Nuevos Avances en el Diagnóstico y Tratamiento del Glaucoma Identificando los Factores de Riesgo en el Paciente Tratamiento para Glaucoma Trabeculoplastia con Argon Láser

69 69 69 69 70 71

x

83 85 87

CAPÍTULO 10: DESARROLLO DE LA INVESTIGACION EN BUSQUEDA DE LA ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y EL TRATAMIENTO Dr. Balder P. Gloor

71 76 76 77 79 80 80

La Localización del Glaucoma ¿Qué es Causa y qué es Efecto? Tonometría Localización Etiológica Gonioscopía Entendiendo la Fisiopatología Glaucoma de Presión Baja Aceleración en la Introducción de Nuevos Medicamentos Neuroprotección Evaluando la Terapia

Y

CAPÍTULO 11: CONDICION ACTUAL DE LOS AGENTES NEUROPROTECTORES Y NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA Dr. Leonard A. Levin, Robert W. Nickells, Ph.D. Dr. Paul L. Kaufman Neuroprotección Neuroregeneración

83

103 104

89 89 90 91 91 93 93 94 95 95

NEUROREGENERACIÓN CAPÍTULO 12: MECANISMOS DE DAÑO DEL NERVIO OPTICO EN GLAUCOMA Dr. Robert L. Stamper Concepto Actual de Glaucoma Muerte de las Células Ganglionares y Apoptosis Activación del Proceso de Apoptosis Potencial para Retardar la Apoptosis Papel de las Influencias Genéticas Papel de los Mecanismos Inmunes Claves de Tratamiento

107 107 108 109 109 109 110

CONTENIDO

CONTENTS

CAPÍTULO 13: DESARROLLO DE VACUNAS TERAPEUTICAS PARA GLAUCOMA Michal Schwartz, Ph.D. Nuevo Concepto de Glaucoma

Glaucoma como Enfermedad Neurodegenerativa Tratable con Terapia Neuroprotectora Progresos en la Terapia de Glaucoma Vacunación como Terapia para Glaucoma

111 112 114

111

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO CAPÍTULO 14: GLAUCOMA PEDIATRICO Dr. Maurice H. Luntz Aspectos Hereditarios del Glaucoma CIJ Glaucoma Secundario en la Infancia Patogénesis Manifestaciones Clínicas Manejo del Glaucoma CIJ

120 120 121 121 126

Técnica Quirúrgica para Trabeculotomía Técnica Quirúrgica para Goniotomía Técnica Quirúrgica paraTrabeculectomía/Trabeculotomía Otros Procedimientos Quirúrgicos para Glaucoma CIJ Cirugía Ciclodestructiva

127 132 136 136 137

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO TRABECULOPLASTIAS Y ESCLEROSTOMÍAS CON LÁSER CAPÍTULO 15: TRABECULOPLASTIA CON LASER ARGON Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Papel de la ALT - Indicaciones Mecanismo de la ALT Técnica de la Trabeculoplastía con Argón Láser (ALT) Técnica para ALT Complicaciones de la ALT

143 144 145 148 149

CAPÍTULO 16: TRABECULOPLASTIA SELECTIVA CON LASER Dr. Mark A. Latina, Dr. Joseph Anthony Tumbocon Concepto Estudios Clínicos Método Indicaciones

153 155 157 159

CAPÍTULO 17: ESCLEROSTOMIA FILTRANTE CON LASER HOLMIUM Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Otros Láseres para Filtración en Glaucoma

162

TRATAMIENTO QUIRURGICO INCISIONAL A - TRABECULECTOMÍA CAPÍTULO 18: EL PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Indicaciones Cuándo Operar Cirugías Filtrantes Procedimiento de Trabecultectomía Clásica

165 166

Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix Trabeculectomía con Colgajo Base Limbo Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía Técnica Quirúrgica Resultados Conclusión

167 176 177 178 178 182 182

167 xi

CONTENIDO CONTENTS

CAPÍTULO 19: EL USO DE ANTIMETABOLITOS Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Cicatrización Excesiva Durante el Período Postoperatorio Uso de la Mitomicina C

183 186

Cirugía de Implantes de Drenaje versus Trabeculectomía Limbal Convencional Indicaciones para los Antimetabolitos El Uso del 5-FU Administración Sub-Conjuntival Postoperatoria Cuándo Usar 5-FU y Cuándo Mitomicina

186 186

186 189

MANEJO QUIRURGICO INCISIONAL B - LAS CIRUGÍAS FILTRANTES NO-PENETRANTES CAPÍTULO 20: VISION GENERAL CONTROVERSIAS- SIMILITUDES Y DIFERENCIAS Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Debate Acalorado Avances Significativos en la Terapia Médica - Limitaciones ¿Qué es lo Mejor para los Pacientes en Diferentes Partes del Mundo? Gran Necesidad de Entrenamiento Principios de las Cirugías Filtrantes No Penetrantes Anatomía y Dinámica de los Líquidos en el Trabéculo y Canal de Schlemm Las Cuatro Técnicas Principales Principios Quirúrgicos Comunes en Todas las Cirugías Principales Diferencias entre las Técnicas No Penetrantes

197 198 198 199 199 199 200 201 202

CAPÍTULO 21: LA TECNICA DE TRABECULECTOMIA AB EXTERNO DE ARENAS Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S. Principales Ventajas Evolución Inmediata y a Corto Plazo Manejo Post Operatorio

206 209

CAPÍTULO 22: ESCLERECTOMIA PROFUNDA CON IMPLANTE INTRAESCLERAL Dr. André Mermoud Generalidades Técnica Quirúrgica Esclero-queratectomía Profunda o Colgajo Escleral Profundo (Esclerectomía Profunda)

xii

211 212 214

Trabeculectomía Externa y Schlemmectomía de la Pared Interna Implante Intraescleral Medicamentos Postoperatorios Complicación Intraoperatoria Complicaciones Postoperatorias Cirugía Combinada de Catarata y Glaucoma

216 217 217 218 218 219

CAPÍTULO 23: VISCOCANALOSTOMIA Dr. Robert Stegmann Técnica Quirúrgica Creación de un Lago Sub-escleral Ampliación del Canal de Schlemm Separando la Membrana de Descemet de la Unión Córneoescleral Comparación de la Técnica Ab-Externo de Arenas con la Viscocanalostomía de Stegman

221 222 222 223

CAPÍTULO 24: CIRUGIA NO PENETRANTE PARA GLAUCOMA Dr. Roberto Sampaolesi Dr. Juan Roberto Sampaolesi Antecedentes Material Evaluación Inicial y Seguimiento Técnica Quirúrgica Resultados Goniopunción con Láser Nd:YAG Angulo Camerular y Esclerectomía Profunda no Penetrante Gonioscopía Después de Esclerectomía Profunda No Penetrante Otros Procedimientos No Penetrantes Conclusión Agradecimiento

225 226 226 226 233 234 235 237 239 240 241

CONTENIDO CONTENTS

CAPÍTULO 25: CIRUGIA FILTRANTE CON LASER EXCIMER Dr. Arturo Maldonado-Bas, Dr. Arturo Maldonado-Junyent ¿Qué es la LTA? ¿Cómo Funciona? Métodos Técnica Quirúrgica Evaluación de los Resultados Ventajas Complicaciones Hallazgos Clínicos Post-Operatorios Consideraciones Históricas de Importancia Particular Importancia de la Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas Contribuciones de la Viscocanalostomía Experiencia de Otros Cirujanos

245 246 246 248 248 249 249 249 250 250 250

CAPÍTULO 26: ESCLERECTOMIA PROFUNDA ASISTIDA CON LASER Dr. Carlos Verges, PhD., Dra. Elvira Llevat, Dr. Javier Bardavio, FRCS Introducción Pacientes y Métodos Resultados Resumen

253 254 256 261

CAPÍTULO 27: ASPIRACION TRABECULAR Y GONIOCURETAJE Dr. Philipp Jacobi Consideraciones Generales Aspiración Trabecular Goniocuretaje Resultados de la Innovadora Cirugía Trabecular

265 265 266 266

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO CAPÍTULO 28: CIERRE ANGULAR AGUDO Y CRONICO Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Escogiendo la Cirugía de Elección

269

Iridectomía con Argon Láser (Iridotomía) Iridectomía con ND: YAG Láser Manejo del Segundo Ojo Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho Iridoplastia- Abriendo un Angulo Estrecho con el Láser

270 273 275 276 276

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA

CAPÍTULO 29: AUMENTANDO LA TASA DE LA CIRUGIA FILTRANTE Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Precauciones Importantes y Medidas Transoperatorias Metas Principales en el Manejo Postoperatorio Suturolisis- Regulando el Flujo a Través de la Esclerostomía

281 282 284

CAPÍTULO 30: TECNICA PARA LA PUNCION DE LAS VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS DE FALLAR Dr. Craig H. Marcus Selección del Paciente Parámetros para el Exito Técnica Punción Después de la Cirugía de Derivación con Tubo Conclusión

287 287 288 290 290

xiii

CONTENIDO CONTENTS

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES CAPÍTULO 31: COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA FILTRANTE DE GLAUCOMA Dr. Marlene R. Moster Dr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D. Complicaciones Intra-Operatorias A. Hemorragia Supracoroidea Intra-operatoria B. Colgajos Conjuntivales Base Limbo-vs. Fornix / Perforaciones Conjuntivales C. Desinserción del Colgajo Escleral D. Pérdida Vítrea E. Sangrado Intra-operatorio e Hipema Complicaciones Postoperatorias Durante el Período Postoperatorio Temprano A. Hipotonía y Cámara Anterior Plana Efusiones Coroideas B. Escapes Tempranos por la Incisión o la Vesícula C. Hemorragia Supracoroidea D. Desviación del Acuoso E. Bloqueo Pupilar F. Falla Temprana de la Vesícula Filtrante 305 G.Pérdida Visual Complicaciones Postoperatorias que Ocurren Meses-Años Después de la Cirugía A. Maculopatía Hipotónica Secundaria a Filtración Excesiva

293 294 295 295 296 297 297 300 301 302 304 308 308

B. Hipotonía debida a Ciclodiálisis C. Escapes Tardíos de la Vesícula D. Infección Ocular Relacionada con la Vesícula E. Formación de Catarata Después de Cirugía Filtrante

311 312 313 314

CAPÍTULO 32: HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA EN LOS PROCEDIMIENTOS FILTRANTES PARA GLAUCOMA Dr. Lihteh Wu Características Clínicas Factores de Riesgo Características Ecográficas Tratamiento Resultados Visuales

315 316 316 317 319

CAPÍTULO 33: ENDOFTALMITIS POSTCIRUGIA DE GLAUCOMA Dr. Lihteh Wu Introducción Signos Clínicos y Síntomas Factores de Riesgo Diagnóstico Tratamiento Resultados

321 321 322 322 324 326

308

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA CAPÍTULO 34: FACOTRABECULECTOMIA CIRUGIA COMBINADA DE CATARATA / TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA Dr. Rafael I. Barraquer Indicaciones

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Acceso Integrado vs Independiente Colgajo Conjuntival Base Fornix vs Limbo Uso de Antimetabolitos Colgajo Escleral vs. Incisión en Túnel Lente Intraocular Plegable vs Rígido Suturar o no Suturar

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SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE CAPÍTULO 35: COMO FUNCIONAN LOS SETONES- INDICACIONES PARA SU IMPLANTACION Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Seleccionando el Procedimiento de Elección Cirugía de Implantes de Drenaje versus Trabeculectomía Limbal con Antimetabolitos xiv

341 342

CAPÍTULO 36: TECNICA QUIRURGICA PARA EL SETON DE MOLTENO Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S Técnica Quirúrgica para el Implante de Molteno

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CONTENIDO

CAPÍTULO 37: TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DE SETON DE BAERVELDT PARA GLAUCOMA Dr. George Baerveldt Descripción del Implante de Baerveldt para Glaucoma Indicaciones para los Implantes de Baerveldt para Glaucoma Técnica Quirúrgica Resultados Conclusión

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CAPÍTULO 38: TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DE LA VALVULA DE AHMED Dr. Craig H. Marcus Selección del Sitio Quirúrgico Técnica

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350 350 355 355

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

CAPÍTULO 39: GLAUCOMAS SECUNDARIOS Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Glaucoma en Ojos Afáquicos y Pseudofáquicos Tipos de Glaucoma en Pacientes Afáquicos y Pseudofáquicos Terapia Médica Trabeculoplastia con Láser de Argón (ALT) Indicaciones para la Cirugía Glaucoma Secundario con Uveitis Mecanismo de Glaucoma Secundario por Uveítis Régimen para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis Indicaciones para la Cirugía Glaucoma Secundario de Angulo Cerrado por Uveítis Glaucoma por Catarata Intumescente Glaucoma Secundario Maligno Glaucoma Secundario por Trauma Cerrado Glaucoma de Células Fantasmas Glaucoma por Recesión Angular Manejo del Glaucoma Traumático Secundario y el Hipema

CAPÍTULO 40: GLAUCOMA SECUNDARIO A PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES Dr. Lihteh Wu

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Indentación Escleral Vitrectomía por Pars Plana Gases Intraoculares Aceite de Silicón

CAPÍTULO 41: TRABECULECTOMIA POSTERIOR AB-EXTERNO PARA GLAUCOMAS SECUNDARIOS Y REFRACTARIOS Dr. Eduardo Arenas Técnica Quirúrgica

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381 381 382 383

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CAPÍTULO 42: PAPEL DE LA CICLOFOTOABLACION (O CICLOFOTOCOAGULACION) Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Ventajas Desventajas Técnica Quirúrgica y Equipo Necesario

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SECCION I Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma de Angulo Abierto

Capítulo 1

GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

EVALUACION CLINICA Y FACTORES DE RIESGO Avances Significativos en el Diagnóstico Temprano Además de los progresos hechos en los últimos años con las pruebas de campos visuales automatizados (Fig. 1 y 2), existen tres factores importantísimos que han demostrado ser un paso adelante en el diagnóstico del glaucoma(1,2). Ellos son: 1) Los avances en la detección de los cambios en el disco óptico en relación al glaucoma (Figs. 3)(3); 2) La detección de los cambios en la capa de fibras nerviosas, que señalan el diagnóstico de glaucoma antes de la pérdida de campos visuales(3); 3) Un mejor conocimiento de la relación entre la presión intraocular y los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de glaucoma(2). Quigley ha enfatizado que los mejores métodos en la actualidad para detectar el daño incipiente en glaucoma, incluyen el examen del disco (Fig. 3), la capa de fibras nerviosas y la conducta de los campos visuales automatizados (Figs. 1-2)(4,5).

Fig. 1: Estereografías Comparativas de los Nervios Opticos y sus Correspondientes Campos Visuales Computarizados La Fig. 1 arriba, muestra una cartilla laminada la cual idealmente se le entrega al paciente y se envía a su oftalmólogo. Incorpora estereofotografías de los nervios ópticos de ambos ojos y los correspondientes campos visuales computarizados de cada ojo pero tomados en días diferentes. Esto le permite al mé-

dico hacer un análisis comparativo inmediato de cualquier cambio. Esta cartilla va acompañada de información adicional significativa. Siempre contiene una base de datos como la presión intraocular de la visita inicial y datos comparativos de las siguientes visitas de tal forma que puede hacerse una comparación fácilmente. Este práctico sistema fue iniciado por el Dr. Ken Richardson del Laboratorio de Glaucoma del Baylor College of Medicine.

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SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

El Significado de la Presión Intraocular Como clínicos estamos absolutamente correctos en preocuparnos de los pacientes que tienen elevación de la presión intraocular. El Dr. Alfred Sommer, basado en sus extensos estudios epidemiológicos hechos en el Wilmer Institute, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, hace énfasis en que realmente no existe una presión normal o una anormal. La figura utilizada para determinar cuándo la presión intraocular es "normal" o "anormal" es simplemente una técnica estadística que divide la distribución de las presiones en la población normal. No nos dice nada sobre un paciente específico. Como sabemos, entre más alta es la presión intraocular, mayor es el riesgo del paciente de desarrollar daño glaucomatoso del nervio óptico. Por lo tanto, si el paciente tiene una presión de 18 mmHg por ejemplo, su riesgo de daño al nervio óptico por glaucoma es menor que si su presión es de 28 mmHg. Pero esto no significa que necesariamente un paciente con presión de 28 mmHg con seguridad desarrollará glaucoma porque puede no ser así. Viceversa, no excluye que un paciente con presión de 18 mmHg desarrolle glaucoma porque en realidad sí puede desarrollarlo. Es necesario relacionar el nivel de IOP con la apariencia de la relación copa disco de la cabeza del nervio óptico. Un ojo con una C:D>0.5 tiene mayor riesgo de desarrollar glaucoma y pérdida del campo visual. A mayor IOP mayor riesgo. A mayor relación C:D mayor riesgo de desarrollar pérdida del campo visual por glaucoma. El Dr. Sommer considera que la presión es realmente un factor de riesgo que nos dice que debemos estar más alerta en la presión de cada individuo en particular(7). Esto se refiere a que debemos obtener un campo visual de base y probablemente repetirlo a los 6 o 12 meses para asegurarnos de que el nervio óptico no está sufriendo daño. Cuando comparamos con los campos anteriores y nos aseguramos de que el nervio óptico permanece normal, podemos ver al paciente con menos frecuencia. Si en cambio, existe una evidencia fuerte de daño al nervio óptico, debemos verlo con más frecuencia hasta asegurarnos

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del daño y por supuesto, debemos dar el tratamiento adecuado. La presión intraocular es el factor de riesgo principal pero no decisivo en la etapa temprana de la enfermedad. Pacientes con presiones de 18 ó 20 mmHg tienen menos riesgo de desarrollar daño glaucomatoso en el nervio. Si el nervio se ve anormal con una relación C:D > 0.6 ó con un aumento vertical de la C:D debemos re-evaluar su campo visual y si hay sospecha debemos verlo en pocos meses, repitiendo también los campos visuales. En esta etapa debe realizarse una prueba de campos visuales SWAP (Short Wave Automative Perimetry).

¿Podemos Excluir el Glaucoma Basados en la Presión Intraocular? En base a los estudios de Al Sommer, la mitad de las personas que tienen cambios visibles de daños glaucomatosos en el nervio óptico y defectos en sus campos visuales típicos de daño al nervio óptico por glaucoma, tienen una presión menor de 22 mmHg en el primer examen. Por lo tanto, no podemos excluir el glaucoma basándonos en la presión intraocular solamente (6).

Niveles de Presión IntraocularUna División Arbitraria Revisemos el asunto controversial de la hipertensión ocular. Sommer (7) piensa que cometimos un gran error en el pasado debido a que teníamos "números mágicos": Arriba de una presión de 21 mmHg era anormal y debajo de 21 mmHg era normal. Por lo tanto, dividimos artificialmente todos los pacientes en más grupos de los necesarios. La caracteristica más importante de glaucoma es el estado del nervio óptico. Si le damos la importancia que esto tiene, tenemos solamente dos grupos de personas: aquellos que son normales ya que sus nervios ópticos se ven normales y que funcionan bien cuando se les hace la prueba de los campos visuales, y aquellos que tienen anomalías glaucomatosas y por lo tanto, tienen glaucoma. Estos presentan un nervio óptico anormal tanto en apariencia (Fig. 3) como en los defectos característicos del campo visual (Figs. 1 y 2).

Capítulo 1: Glaucoma de Angulo Abierto - Evaluación Clínica y Factores de Riesgo

Fig. 2: Campos Visuales Automáticos Computarizados Los campos visuales como los que se muestran en la Fig. 2 pueden hacerse con el equipo automático computarizado como el Analizador Humphrey o el Octopus. La figura demuestra una pérdida por glaucoma avanzado en el ojo derecho con una isla residual central y temporal. La alta sensitividad de la retina se representa en blanco con oscurecimiento gris progresivo utilizado para representar respectivamente la disminución de la sensitividad de la retina. Las áreas de pérdida absoluta de función retinal son negras.

Incluyendo la presión intraocular en la definición y diciendo arbitrariamente que la PIO arriba de 21 mmHg es anormal, hemos hecho 4 grupos en vez de dos: dos de los grupos tienen nervios ópticos que se ven completamente normales, unos con presiones abajo de 21 mmHg y que definimos como "normales" y los otros con presión arriba de 21 los cuales decimos que tienen hipertensión ocular. Por otro lado, las personas con nervios ópticos de apariencia anormal las dividimos arbitrariamente en dos grupos: aquellos con nervios ópticos anormales y presiones arriba de 21 en los que hacemos el diagnóstico de glaucoma, y aquellos con nervios ópticos igualmente afectados pero con presiones de 18 o menos y que clasificamos como: "glaucoma de baja tensión". En este tipo de glaucoma la isquemia de la cabeza del nervio óptico probablemente juega el papel principal y la IOP tiene una importancia secundaria. A pesar de ello, reduciendo la IOP en estos ojos se hace más lenta la progresión de la enfermedad. El vasoespasmo ocular localizado juega un papel importante y muchos de estos pacientes sufren de migraña o enfermedad de Raynaud. Un número significativo de estos pacientes han tenido previamente glaucoma secundario a uveítis o a tratamiento con

esteroides, glaucoma primario de ángulo abierto enmascarado por antagonistas orales beta adrenérgicos o pueden tener enfermedades que dañan el nervio óptico como tumores intracraneales, obstrucción carotídea o sífilis.

Mejorando Nuestro Conocimiento de la Relación entre Presión y Glaucoma La mitad de las personas que tienen daño glaucomatoso en el nervio óptico y defectos en el campo visual típicos de glaucoma, tendrán una presión menor de 22 en el primer examen. Por lo tanto, no podemos excluir el glaucoma basados solamente en la presión intraocular. Debemos mejorar nuestros conocimientos en la relación existente entre presión y glaucoma. Aunque el factor de riesgo más significativo para el desarrollo del daño por glaucoma es la presión intraocular elevada, aún la presión elevada, sin embargo, puede ser desorientadora y no señalar glaucoma. El 25% de las personas normales de más de 65 años tienen presión de 20 mmHg o más. La "hipertesión ocular" de 21 mmHg o más, ocurre en más o menos el 7-10% de la población general.

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No tenemos ninguna forma de determinar objetivamente el nivel o límite seguro de presión para un individuo en particular a menos que el paciente tenga cambios en el disco y en el campo visual bajo una determinada cifra de presión intraocular. Realmente, 16 mmHg es la presión promedio en la mayoría de los sujetos normales. El nivel de 21 mmHg es una figura estadística considerada como "dos desviaciones promedios" del promedio considerado normal que es 16 mmHg. Si 16 mmHg es el promedio de la población normal, la enfermedad ocular debe acercarse mucho a ese nivel con cualquier forma de tratamiento. El Dr. S. Nagasubramanian,(8) del Servicio de Glaucoma del Hospital Moorfields en Londres, ha estudiado este problema durante 20 años. El considera que aunque el abordaje estadístico señala 21 mmHg como límite superior normal, no debemos asumir que 21 es un límite seguro para establecer los casos de glaucoma de ángulo abierto. Los factores bien establecidos de riesgo (historia familiar, miopía, diabetes, raza negra, edad y trauma) son fundamentales en la orientación clínica dirigida al diagnóstico adecuado.

Signos Muy Tempranos El Examen Ocular Completo Sigue siendo un problema para el clínico la diferenciación de cuáles pacientes van a desarrollar glaucoma y cuáles no. Es absolutamente necesario un examen ocular completo y una buena historia investigando los factores de riesgo.

Importancia de los Factores de Riesgo Tenemos la presión intraocular como punto de partida. El Dr. Quigley(4) aconseja medir la presión del paciente múltiples veces y a diferentes horas del día para determinar el promedio particular de esa persona. La historia también nos da factores de riesgo claves. ¿Existe historia familiar de glaucoma? Si otros miembros de la familia han tenido glaucoma y especialmente si ha habido ceguera por glaucoma, hay mayor riesgo. El trauma ocular puede ser causa

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de un glaucoma. También la miopía es un factor de riesgo muy conocido. Los pacientes negros tienen una incidencia mucho más alta de glaucoma de ángulo abierto que los blancos.

Claves para el Examen del Nervio Optico Debemos examinar cuidadosamente el nervio óptico. Existen signos específicos sospechosos de glaucoma. Uno es el aumento de tamaño de la copa. Aunque el término "copa" no es lo suficientemente descriptiva, se acepta generalmente, que nos referimos al espacio vacío en medio del disco óptico el cual aumenta y finalmente se hace excavado. Si evaluamos una copa que es simétricamente más grande que una relación copa/disco de 0.6 que es la curva bimodal para la población normal o si está aumentada en su diámetro vertical y es más alta que ancha o si existe una muesca, si el anillo neuro-retinal está muy adelgazado, especialmente a las 7 y a las 5 horas en relación al lado temporal del disco; entonces aumenta la sospecha de que en efecto, existe un daño al nervio óptico (Fig. 3 B). Si comparamos los dos ojos del paciente, con frecuencia encontramos que un ojo ha perdido fibras más rápido y que tiene daño más avanzado que el otro. Por lo tanto, la simetría usual en el tamaño de la copa y del disco se pierde. Debemos buscar asimetría asociada con excavación ya sea dentro del disco mismo a las 12, a las 5 y a las 7 horas o entre el ojo derecho e izquierdo. Definitivamente, si observamos una hemorragia en el disco esto constituye un hallazgo importante. Esto no se ve muy frecuentemente en glaucoma, pero cuando ocurre, significa un infarto y es evidencia de que la pared del nervio óptico se está colapsando en este punto. El nervio óptico se está atrofiando. La característica principal del nervio óptico de glaucoma es la pérdida de tejido en el anillo del disco lo cual se manifiesta como un agrandamiento de la copa asociado con el hundimiento del piso y excavación del anillo (Figs. 3 B y 4). La pérdida de tejido del anillo del disco algunas veces es mayor en los polos superior e inferior del disco a las 6 y 12 horas.


A

Fig. 3: Claves para el Examen del Nervio Optico - Copas Normales y Anormales

B

Fig. 4: Copa Glaucomatosa Avanzada (izq.) Muy Avanzada (der.)

Fig. 3 (A): Un paciente con una presión intraocular elevada pero campos visuales normales, muestra un disco oval pero no una copa oval. La copa es pequeña, con un disco rosado, grueso, adecuado en 360º. Fig. 3 (B) Muestra daño temprano del nervio óptico, defecto superior del campo visual y pérdida inferior de fibras nerviosas. Observe que la copa es delgada pero elongada claramente en forma vertical, y que el disco está muy adelgazado inferiormente.

y

Estas figuras muestran que los tejidos se han perdido de la cabeza del nervio óptico en glaucoma avanzado (izq.) y muy avanzado (der.) y que todas las estructuras se han movido físicamente hacia atrás. Quigley describe esto como que el disco rota hacia afuera por debajo de su propio margen de tal forma que se ve como si uno colocara el dedo debajo del anillo. A esto nos referimos al hablar de excavación.Es muy poco común en cualquier otra enfermedad que la superficie del disco se separe dramåticamente de la superficie de la retina. En este caso el piso de la copa se mueve hacia atrás mucho más rápido y la excavación casi siempre se ve con bordes definidos. Esta característica especial es casi exclusiva del glaucoma.

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Importancia de las Pruebas de Campos Visuales Una vez que sospechamos daño en el nervio óptico por la apariencia del disco, debemos realizar un examen cuidadoso para referencia actual y futura. La pérdida del campo visual en glaucoma crónico de ángulo abierto, se debe a una combinación de pérdida difusa y local de fibras nerviosas de la cabeza del nervio óptico, las cuales originan los defectos difusos o localizados del campo visual. Aunque el desarrollo de la perimetría automatizada ha significado un avance en las pruebas de campo visual, el progreso más significativo en la evaluación del glaucoma probablemente ha sido el amplio uso de las pruebas de campos visuales automatizadas. Evidencia creciente sugiere que la alta calidad de los instrumentos usados para la perimetría automatizada pueden detectar cambios más tempranos que la perimetría manual. También producen resultados que son más difíciles de interpretar. Nuestro reto actual es excluir cuáles de las anomalías detectadas por las nuevas pruebas son realmente defectos debidos a glaucoma y cuáles son falsos positivos (Figs. 1 y 2). Hasta hace pocos años, solamente realizábamos pruebas de campos visuales en una forma mucho más selectiva ya que consumían mucho tiempo y era muy difícil lograr buenos técnicos perimetristas. En la actualidad, cada oftalmólogo puede disponer de pruebas muy confiables del campo visual con una modalidad adecuada de costo-eficiencia. Las pruebas modernas son más sensitivas y detectan el glaucoma en forma más temprana. En los casos de glaucoma avanzado con pérdidas severas del campo visual, la perimetría automatizada puede resultar muy difícil sobre todo en algunos pacientes ancianos. Los campos visuales de Goldmann con un técnico bien entrenado son preferibles en estos pacientes.

Daño Selectivo No Detectado con la Perimetría Convencional Estudios hechos en el Wilmer Institute con perimetría automatizada han revelado que entre todos los sospechosos de glaucoma que no tenían ano-

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malías en las pruebas de Goldmann, existe una sub-población en quienes ha ocurrido el daño antes de que se refleje la pérdida en el Goldmann. En este sub-grupo, el cual representa el 20 o 30% de los sospechosos, el glaucoma puede ahora ser detectado con mucha más seguridad y reproductibilidad a través de las pruebas automatizadas. Puede requerirse una pérdida del 25% al 40% de las neuronas retinales antes de que podamos establecer cualquier pérdida funcional con la perimetría convencional. Nagasubramanian(3) señala que basados en los trabajos de Quigley(4) y otros estudios recientes, puede haber un aumento del diámetro de las fibras del nervio óptico las cuales pueden sufrir daños selectivos en las etapas tempranas de la enfermedad. Estas fibras pueden ser del 5-10% de todas las fibras ópticas nerviosas, de tal forma que la pérdida es considerable. La perimetría convencional no busca los cambios específicos en la función de las células ganglionares, los cuales pueden explicar por qué no somos capaces de detectar cambios funcionales muy tempranos en ojos con copas grandes, sospechosas y con presión alta. Los campos automatizados deben ser repetidos dos o tres veces en un período de seis meses para establecer una línea de base para los campos visuales. Existe además un efecto de aprendizaje en las primeras semanas o meses mientras los pacientes se familiarizan con el sistema en particular utilizado.

Historia Natural Entre IOP Alta y Pérdida de Campos Visuales La historia natural de la presión alta es la pérdida del campo visual a pesar de las inconsistencias en lo que respecta a la presión intraocular. Existe un largo intervalo entre el inicio de la elevación de la presión intraocular y la aparición de pérdida del campo visual y más tiempo aún hasta la pérdida significativa de la función visual. Los pacientes no tratados con presión intraocular entre 21-30 mm Hg tienen 7 veces mayor incidencia de pérdida del campo después de 20 años de seguimiento que los pacientes con presiones normales. Las pruebas de campos visuales siguen siendo pruebas subjetivas y sujetas a variabilidad de las


respuestas por parte del paciente. Nuevas pruebas más objetivas están actualmente siendo desarrolladas (ver Capítulos "Pruebas Avanzadas de Campos Visuales", "Tomografía Optica" y "Tomografía Retinal"- Capítulos 4 y 5). Las investigaciones en genética son otro método para reconocer a pacientes en riesgo de desarrollar glaucoma o con glaucoma temprano.

NIVEL IDEAL DE PRESION O PRESION "BLANCO" Uno de los avances más importantes en el manejo del glaucoma ha sido el concepto de lograr una meta en los niveles de la presión. Los expertos en glaucoma y los oftalmólogos en general, estamos empezando a reconocer que nuestra concepción previa de un buen control estaba simplificada. Ahora sabemos que probablemente necesitamos ser más agresivos en nuestro manejo terapeútico y particularmente en los pacientes con glaucoma avanzado. La mayoría de los oftalmólogos consideraban una presión de 20 mmHg como aceptable en pacientes con una relación copa/disco de 0.9. La mayoría estamos de acuerdo actualmente en que una copa muy grande con una presión de 20 mmHg es demasiado alta y que necesitamos bajar esta presión. La Academia Americana de Oftalmología acuña el término "Presión Blanco". Presión blanco es la presión que se considera segura para salvar el nervio de un paciente determinado. Cuando se ve por primera vez un paciente y su presión es 24 mmHg, usted puede pensar que 19 mmHg es una buena "presión blanco". Pero aún con esta presión de 19 mmHg usted continúa viéndolo y monitorizando periódicamente la condición de su nervio óptico. Cualquier cosa que sugiera que el estado del nervio óptico está empeorando, ya sea la apariencia del disco óptico o de la capa de fibras nerviosas o la función del nervio óptico medida con el campo visual, tomografía retinal o tomografía óptica; (3) si cualquiera de ellas ha empeorado, entonces la presión blanco elegida no es la adecuada. Esta persona requiere una presión blanco tal vez de 16 mmHg o quizás requiere 12 mmHg usted debe ajustar la presión hasta controlar el deterioro del nervio óptico. No debe con-

fiarse simplemente porque la presión baje menos de 21 mmHg. La principal razón por la cual los pacientes continúan perdiendo campo visual es porque el tratamiento que están siguiendo alcanza una disminución sub-óptima de las presiones intraoculares o por elevaciones no reconocidas de la IOP.

Cuando el Tratamiento Da Un Falso Sentido de Seguridad Procederemos mucho mejor si olvidamos las divisiones arbitrarias de PIO y simplemente reconocemos el hecho de que cuando la presión es alta tenemos un riesgo alto de padecer neuropatía glaucomatosa, pero que también podemos tener glaucoma con presiones más bajas. Esto es muy importante para el diagnóstico, pero más importante aún para el tratamiento. Si se tiene un daño glaucomatoso del nervio óptico con cualquier presión, y el paciente acude a usted con una presión de 24 mmHg con daño en el nervio óptico y usted la disminuye a 20 mmHg ya sea con medicamentos, láser o cirugía filtrante, esto no significa que se ha controlado la enfermedad. Frecuentemente, con una presión de 20 mmHg, el clínico cree que ha curado al paciente, cuando en realidad no es así. Puede ser que la presión requiera disminuir hasta 16 mmHg para evitar más daño al nervio óptico. Muchos clínicos tienen un falso sentido de seguridad, evaluando sus resultados esencialmente por las cifras de presión y manteniendo a los pacientes en niveles sub-óptimos de presión. También es importante tener en mente que en la enfermedad crónica, la resistencia tiene más tendencia a declinar gradualmente con el tiempo y el paciente que desarrolla daño por glaucoma es probablemente un individuo que ha tenido ya sea elevación gradual de la presión o picos de presión o que gradualmente ha disminuído la resistencia con el tiempo al nivel de su IOP, o ambos. Esto no solamente se refiere a la población que desarrolla daño por glaucoma, sino también a los que tienen daño por glaucoma pero que son más propensos a empeorar a menos que se mantengan bajo control más estricto de lo que se considera usualmente necesario.

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Papel de la Terapia Médica Máxima Uno de los avances más importantes en la terapia médica es un aumento en el consenso de que si se requiere una terapia máxima combinando los tres tipos de medicamentos básicos (betabloqueadores, agonistas alfa adrenérgicos o análogos de prostaglandinas) además de los inhibidores orales o tópicos de la anhidrasa carbónica, para mantener una adecuada IOP blanco, entonces no se tiene un buen control del glaucoma. La mayoría de esos pacientes tienen presiones intraoculares en los límites y es precisamente en esta etapa que se continúa la pérdida de los campos visuales. En vez de dejar al paciente en terapia médica máxima, debe ser tratado con láser trabeculoplastia o con cirugía.

REFERENCIAS 1. See Section by Drs. Allan Crandall, George Spaeth, Allan Robin, Chapters 2, 3, 9. 2. See Chapter 10 by Dr. Balder Gloor. 3. See Chapters 4, 5 by Dr. Joel Schuman et at. 4.Quigley, H.: Best Methods for Detecting Early Damage in Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº 10, 1990, pp. 4-10. 5. Quigley, H.: New Findings with Optic Nerve Head and Automated Visual Field Examinations, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº 11, 1990, p.p. 7, 8, 9. 6. Sommer , A.: Improving our Understanding Between Pressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10. 7. Sommer, A.: Newest Concepts in the Early Diagnosis of Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 10, 1990, pp. 4-10. 8. Nagasubramanian, S.: The Relation of Intraocular Pressure Levels and Glaucoma, Guest Expert, Highlights of Ophthalmol., WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.

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Capítulo 2 UNA VISION GENERAL DE LOS PARAMETROS CLINICOS DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA Dr. Alan S. Crandall

Evaluación por Sospecha de Glaucoma Diferentes métodos objetivos son utilizados para evaluar pacientes con sospecha de glaucoma con el fin de establecer si se trata o se descarta un verdadero glaucoma. Es más fácil diagnosticarlo que descartarlo ya que aún los más novedosos métodos objetivos todavía requieren de casi un 40% de pérdida tisular antes de que se pueda documentar la presencia de la enfermedad. El método más importante para identificar la presencia de glaucoma es una buena evaluación binocular del disco por un oftalmólogo experimentado. Esta evaluación se puede complementar con el examen monocular, (oftalmoscopía directa-Editor) fotografías estéreo, campos visuales y las novedosas tecnologías de topografía retinal. Es indispensable documentar detalladamente todos los hallazgos con el fin de realizar un seguimiento de los cambios producidos por el glaucoma a través del tiempo.

Evaluación Binocular y Monocular La mejor manera de evaluar cambios potenciales en un paciente en el cual se sospecha glaucoma es el examen estereoscópico del disco bajo dilatación, con un lente de 78 dioptrías en la lámpara de hendidura y con una técnica binocular. Durante mi entrenamiento, utilizaba visión monocular. Acostumbraba observar primero el disco y luego traducir esa imagen en una estereoscópica. Si solo se examina monocularmente al paciente, se pueden perder de-

talles importantes a menos que luego se dilate para una adecuada evaluación binocular. Además de la luz blanca, se debe usar la luz verde o roja para observar no solo los márgenes del disco sino también buscar desaparición de la capa de fibras nerviosas y evaluar el estado de salud de los tejidos en su salida del disco.

Evaluación del Disco Primero observo la forma global del disco. Observo el tejido escleral y trato de determinar si existe una creciente miópica o cambios pigmentarios que puedan afectar la coloración. Luego observo la coroides alrededor del área y determino si el disco está inclinado o si los márgenes están afectados. Seguidamente evalúo el patrón de la capa de fibras nerviosas en cada uno de los cuadrantes. Las primeras áreas que tienden a desaparecer son las superiores e inferiores al anillo temporal. Al realizar estas evaluaciones es muy importante relacionar el tamaño del ojo y su error refractivo. Por ejemplo, una relación copa disco considerablemente grande es muy significativa en un paciente con cinco dioptrías de hipermetropía, pero la misma relación causaría menos preocupación en un paciente con –5 dioptrías de miopía. El volumen de la capa de la capa de fibras nerviosas en el anillo escleral en un hipermétrope de +5 seguramente es menor que el volumen potencial en un paciente miope. El anillo escleral será considerablemente grande en el ojo miópico y las fibras tendrán espacio para esparcirse hacia afuera mientras que en un ojo hipermétrope todo el volumen de la capa de fibras nerviosas está confinada a un espacio relativamente pequeño. La

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habilidad de poder ver hasta la lámina cribiforme en un ojo hipermétrope es un dato preocupante. Significa que ha ocurrido cierta pérdida del tejido de fibras nerviosas en ese ojo.

Evaluación de la Vasculatura La evaluación de los capilares peridiscos incluye la arquitectura de todas las arterias y venas. Revise si las arterias y venas forman un patrón de ramificación normal o si existe algo inusual en el patrón de ramificación o en la relación arterio/venosa. Observe cuidadosamente la estructura completa de modo que se puedan reconocer cambios en los exámenes subsiguientes. La evaluación de estos patrones se hace más fácil con algunos de los novedosos lentes oscuros adaptivos. Estos lentes facilitan un examen con cambios de color, áreas de desaparición capilar y cambios en el grosor del anillo neural. Evalúe diferentes aspectos de la vasculatura en cada uno de los cuatro cuadrantes. Una de las preguntas más importantes es si el patrón de los vasos aparentemente va por debajo del margen del anillo del disco neural o a través del mismo. Esto tiene suma importancia para detectar cambios en el tiempo. A medida que empieza a ocurrir la desaparición de la capa de fibras nerviosas, los vasos irán por debajo del margen externo del anillo del disco. Este es un signo muy importante de progresión en glaucoma. Cerciórese si ha ocurrido algún cambio en el patrón de la vasculatura a medida que pasa alrededor del anillo interno del disco neural. Aparentemente existe una relación entre la variación de los vasos y el volumen mismo de la copa. Para evaluar la relación copa-disco primero estime el diámetro del anillo escleral total. Mirando el cuadrante superior, de arriba hacia abajo, intente encontrar el margen distintivo del anillo externo del disco. Desde este anillo del tejido neural, muévase al punto del anillo interno de ese tejido. La distancia aparentemente puede ser 0.2 a 0.4 del diámetro total. Evalúe el grado de palidez en cada uno de los cuadrantes ya que éste se relaciona no solo con cambios en el disco sino también con el potencial de cambios en el campo visual. Las pruebas psicofísicas pueden entonces realizarse con el fin de documentar el estado del paciente.

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Documentación del Examen del Disco Óptico Documente la estructura del disco muy cuidadosamente con dibujos, fotografías seriadas y una descripción escrita de lo observado exactamente en cada cuadrante para así determinar cambios en exámenes futuros. El anillo neural se describe individualmente. Anote si se observa igual en cada cuadrante o si es más angosto en algunas áreas que en otras. Compare el tejido del anillo neural en cada cuadrante con el de los otros cuadrantes por color, márgenes y forma. Describa y dibuje precisamente la relación copa-disco. Indique si existe alguna inclinación. Observe también si hay desplazamiento de vasos, medidas de los vasos, volumen del disco y la profundidad de la copa. En contraste con otras técnicas, utilizo cartillas divididas como cuadrantes de un reloj para tratar de reflejar exactamente lo que se observa en cada uno de los cuatros cuadrantes. Obviamente, esta cartilla tiene limitaciones ya que intenta representar los cuadrantes tridimensionales en un solo plano. Indique el patrón de las fibras nerviosas en cada uno de los cuadrantes porque es allí donde posteriormente la desaparición se hará evidente, particularmente en los márgenes superiores e inferiores. Por ejemplo, si se documenta que el cuadrante superior del ojo derecho no tiene desaparición de la capa de fibras nerviosas y tiene buen margen de disco, al estudiar este dibujo al año siguiente es posible reconocer si ha habido alguna área de desaparición de la capa de fibras nerviosas.

Campos Visuales Procedo a la evaluación clínica del disco con un estudio de campo visual, para el cual utilizo el "Fast Pack 32". (Una alternativa es el 24-2 SITA FAST-Editor). Alguno de los discos más difíciles son los de miopes con -4, -5, -6 y –7 dioptrías en los que existe una creciente miópica. Utilizo tanto el aparato "Humphrey" como el "Octopus", pero prefiero el "Humphrey". En el uso de campos visuales automatizados es importante recordar que el paciente debe pasar por un período de

Capítulo 2: Una Visión General de los Parámetros Clínicos Diagnósticos del Glaucoma

aprendizaje con esta tecnología y que la fatiga en el paciente puede ser un factor importante. (En relación a esto la estrategia SITA FAST es útil- Editor). El primer campo visual automatizado es por lo general relativamente no confiable. El oftalmólogo debe sentarse con el paciente y explicarle cómo funciona. Debe explicarle que en realidad no es una prueba relajante y motivarlo para que la efectúe con el mínimo de ansiedad. Aunque el oftalmólogo ciertamente no puede comparar cambios a través del tiempo en la primera cita de un paciente, es crítico el establecer una base de datos para referencias futuras. En una base anual o cada 2 años, repito los campos visuales y los comparo con los previos. Todavía no hay una respuesta clara a la pregunta de qué tan frecuente se deben realizar las pruebas de campo visual. Qué tan pronto se pueden detectar los cambios asociados con glaucoma en base a los campos visuales, es algo que todavía está en estudio. Probablemente sea posible detectar la progresión más rápidamente con los resultados actuales de campo visual, antes de que sean identificados a través del examen del nervio óptico.

Fotografías Estereocópicas Realizamos fotografías estereoscópicas seriadas cada 2 a 3 años. Estas se colocan en la cartilla del paciente para compararlas. Ya sea inmediatamente antes o inmediatamente después de la visita del paciente se ven las fotografías previas usando un visor estereoscópico en la oficina. Se puede colocar un retículo en el disco, el cual mejora la precisión en la comparación de fotografías. Además, las fotografías libres de rojo son utilizadas evaluar la capa de fibras nerviosas. Es importante percatarse de otros cambios como el desarrollo de cataratas, ya que estos cambios obviamente van a disminuir la capacidad del fotógrafo para capturar imágenes útiles. La literatura actual sugiere que la Perimetría Automatizada de Longitud de Onda Corta (SWAP) puede ayudar en la identificación de defectos relacionados con glaucoma. En nuestra práctica, la cual es muy numerosa no hemos encontrado una herramienta tan útil como el SITA para la identificación de defectos. El reto es que muchos pacientes tienen otros defectos como cataratas o cambios maculares. Continuaremos evaluando si la SWAP es un comple-

mento importante como herramienta del oftalmólogo para el diagnóstico del glaucoma.

Topografía Retinal La máquina GDx utiliza un oftalmoscopio de disco láser confocal de barrido para obtener imágenes topográficas del disco óptico y de la retina peripapilar. Una alternativa tecnológica de la topográfica retinal Heidelberg. La máquina GDx puede estudiar objetivamente la arquitectura de la capa de fibras nerviosas, particularmente la forma del nervio óptico. El problema actual con estas tecnologías es que aún con un mínimo movimiento del ojo, la máquina puede reportar cambios tanto de de la capa de fibras nerviosas normales como de las anómalas dentro de un período tan breve como una semana, aunque no haya habido tales cambios. Utilizamos topografía retinal Heidelberg como otra fuente de información complementaria pero en la actualidad, para la toma de decisiones, le doy más valor a las fotografías estéreo de excelente calidad. Sin embargo, cada generación de láseres, está mostrando avances. El trabajo que Wayne Abb/Rob Weinreb, en la Universidad de California y su grupo realizaron en San Diego, deberá dar resultados más reproducibles. Actualmente no se debe tratar a un paciente solo en base a los resultados de la máquina GDx o de Heidelberg. Por el contrario, el tratamiento debe basarse en la evaluación del disco óptico, estereofotografías y el cuadro clínico en general.

Frecuencia de Exámenes Qué tan frecuente se debe evaluar a un paciente depende de diversos factores. El tomar una historia familiar cuidadosa y determinar la salud física general del paciente son pasos importantes para tomar esta decisión. Si los pacientes tienen enfermedad vascular retiniana, diabetes o una fuerte historia familiar de glaucoma, los evaluamos con mayor frecuencia. También somos más cuidadosos cuando los pacientes están bajo tratamiento por otras enfermedades, ya sea colesterol alto u otra patología que requiera medicación sistémica. El estado vascular general del paciente es una consideración importante para

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que el oftalmólogo decida si debe y cuándo bajar la presión intraocular para prevenir la pérdida del campo visual. Si un paciente tiene uno o dos miembros en la familia con historia de glaucoma pero él está relativamente sano, come sano y hace ejercicio, recomienda una evaluación anual. Si el paciente tiene una apariencia tisular sana, 0.2 a 0.5, la evaluación anual es lo indicado. Una evaluación anual también es apropiada en pacientes con relación copa- disco pequeña. Los pacientes con 0.6 a 0.7 e historia familiar de glaucoma deben evaluarse cada 6 meses. (Algunas autoridades aconsejan evaluaciones más frecuentesEditor). Es importante establecer los parámetros para evaluar la progresión y decidir el tratamiento. Aunque la presión intraocular no es la única preocupación, es una muy importante, especialmente cuando aumenta considerablemente. Si la presión de un paciente aumenta de 18 a 19 a 22 después de 1 año, esto no es muy preocupante, pero lo sería si la presión aumenta a 25 después de 1 año. La presión sigue siendo un riesgo significativo para daño progresivo al nervio óptico, a independiente de los otros parámetros.

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Capítulo 3 EVALUACION DEL DISCO OPTICO EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA Dr. George Spaeth

La evaluación del disco óptico es el centro de la evaluación del paciente con glaucoma. Dicha evaluación no es completamente objetiva ya que requiere cierto grado de interpretación por parte del médico oftalmólogo. Sin embargo, es mucho más objetiva y reproducible que la evaluación de los campos visuales. Consideramos que la evaluación del disco debe enfocarse en si han ocurrido o no cambios en su apariencia. La determinación de que han ocurrido cambios con frecuencia es imposible basándose únicamente en la simple observación. La evidencia conclusiva de que el disco ha sufrido daño requiere de evaluaciones consecutivas del disco óptico. Considere el paciente que se presenta con un disco de excavación moderada (Fig. 1). En base a una evaluación del oftalmólogo no puede decirse si el disco es sano

o patológico; no puede determinarse si el disco está aumentado de modo concéntrico o si el paciente nació con una copa de ese tamaño. Dicha conclusión requiere de evaluaciones consecutivas. Sin embargo, algunos indicativos de anomalías del disco son evidentes aún en el primer examen. El cambio más característico es el pit adquirido del nervio óptico (APON-por sus siglas en inglés), el cual es un signo patognomónico de daño glaucomatoso (Fig. 2). El pit adquirido del nervio óptico corresponde a una pérdida localizada de tejido inmediatamente adyacente al borde externo del anillo. (El concepto de que esta muesca en el disco es un " pit adquirido del nervio óptico" no es universalmente aceptado –Editor). Tiene una apariencia brillante y usualmente se localiza ligeramente temporal al polo

Figura 1: Disco con Excavación Moderada-Evidencia Conclusiva de que un Disco Alterado Requiere Evaluaciones Consecutivas Copa de tamaño moderado con un adelgazamiento moderado del anillo. No puede decirse si es una excavación congénita o adquirida. No existen defectos de campo visual en este ojo. Se requieren otras evaluaciones del paciente, incluyendo la evaluación consecutiva de los discos.

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inferior o superior. Dos tercios de los APON se localizan inferiormente. Con frecuencia existe algún grado de atrofia peripapilar adyacente a esta área. La presencia de un APON no necesariamente indica que el daño continúa pero es un signo definitivo de que el paciente ha sido afectado por el proceso del glaucoma. Otro hallazgo característico típico del glaucoma es una hemorragia en el disco que atraviesa el anillo

(Fig.3). Existe una asociación muy estrecha entre las hemorragias del disco y los pits adquiridos del nervio óptico. La hemorragia puede preceder el desarrollo del APON. La patogénesis de estas hemorragias es todavía especulativa. Otros signos que alertan al oftalmólogo en relación a la posible presencia de glaucoma en solo un examen incluyen la asimetría entre los dos nervios

Figura 3: Hemorragia del Disco Atravesando el Anillo Figura 2: Significado del APON, Signo Patognomónico de Daño Glaucomatoso Un paciente con una muesca inferior y un pit adquirido del nervio óptico directamente en el borde externo del anillo a las 5:30 horas (ver fecha negra).

Hemorragia característica del disco atravesando el anillo del nervio óptico (ver flecha negra). Este tipo de hemorragia es más frecuente en pacientes con glaucoma asociado a presiones intraoculares bajas y con frecuencia es un signo de glaucoma no controlado.

A

B

Figura 4 A-B: Significado de Asimetría Entre Dos Nervios Opticos (A-Ojo derecho) Un anillo muy delgado sugestivo de glaucoma el cual se hace más convincente cuando se compara con la apariencia del otro ojo mostrado en (B- ojo izquierdo), en el cual el disco es claramente saludable.

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Capítulo 3: Evaluación del Disco Optico en el Tratamiento del Glaucoma

ópticos (Fig. 4, A y B). Resultan muy sospechosos un cambio focal acentudado y una muesca en el anillo inferior (Fig. 5). Aún la muesca por si sola es un signo preocupante; una muesca unilateral casi nunca está asociada a un ojo normal (Fig. 6). La asimetría por

si sola es sugestiva de posible glaucoma, pero deben descartarse otras causas potenciales de asimetría como la diferencia en el tamaño de los discos (típico de anisometropía) o defectos congénitos . Esto requiere estimar el tamaño del disco (Fig. 7).

Figura 5: Vaso en Bayoneta Adyacente a la Muesca Patológica, Altamente Sospechoso de Glaucoma

Figura 6: Muesca Unilateral Característica de Glaucoma

Un disco típico con atrofia peripapilar. Sin embargo, la observación cuidadosa del disco en la Fig. 5 muestra a las 6 horas un vaso marcadamente curvo o en bayoneta, adyacente a la muesca patológica (mostrada por la flecha). Si el otro ojo no tiene una apariencia similar, esto es altamente sospechoso de glaucoma.

A

En este paciente, el disco es suficientemente característico por la muesca localizada a las 6 horas lo cual hace prácticamente seguro el diagnóstico de glaucoma.

B

Figura 7 A&B: La Asimetría Sola es Sugestiva pero no Patognomónica de Glaucoma- Importancia de Calcular el Tamaño del Disco Estas fotografías fueron tomadas con la misma magnificación. Note que el nervio óptico en el ojo derecho (A) aparece considerablemente mayor que el izquierdo (B). La copa en el ojo derecho puede aparecer más grande, pero en realidad, el nervio óptico derecho es el más sano de los dos, debido a que el anillo realmente es un poquito más grueso comparándolo con el izquierdo.

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Realizando la Evaluación del Disco Optico Nosotros preferimos observar el disco, utilizando una técnica que puede ser aplicada en cualquier parte del mundo. Usamos un oftalmoscopio directo para proveer gran magnificación y un lente de 60 o 90 dioptrías para ganar estereopsis bajo la lámpara de hendidura. El oftalmoscopio directo es usado muy cuidadosamente para permitir la máxima visualización. Aún con oftalmoscopía directa cuidadosa, algunas veces es difícil obtener un sentido de la estereopsis y profundidad de la copa. Como puntualizaron hace muchos años Gloster y Primrose , un haz grande que abarque más que solo el nervio óptico hace que el color de la retina se refleje en el mismo nervio, haciendo mucho más difícil detectar las áreas de palidez. Más aún, la profundidad de la copa no puede ser determinada con un haz grande debido a la ausencia de sombras. Las sombras permiten convertir la imagen bi-dimensional en una tri-dimensional lo cual es imprescindible para la evaluación. El lente de Hruby o uno de contacto puede dar una excelente visualización pero estos lentes son muy difíciles de usar. El lente de contacto requiere con frecuencia el uso de una solución como metilcelulosa la cual nubla la visión del paciente interfiriendo por lo tanto con la evaluación refractiva, de los campos visuales o fotográfica. Por lo tanto, prefiero utilizar una técnica que no requiera el uso de ninguna solución.

Grabando la Imagen del Disco a través de Dibujos ¿Cómo debe ser grabada la imagen una vez se visualiza el nervio óptico? Es preferible el uso de dibujos del disco. Esto no es porque creamos que podemos dibujar en forma tan precisa como una fotografía. Pero sí podemos destacar detalles que la fotografía no puede grabar. Lo más importante es la experiencia del aprendizaje y la disciplina que se obtienen a través de la evaluación del disco y los dibujos cuidadosos. Cuando se observa un disco y se dibuja con gran cuidado, el oftalmólogo mantiene su capacidad de observación.

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La importancia de practicar para mantener estas habilidades está muy bien ilustrada a través de un ejemplo de la vida del pianista Arthur Rubenstein. Aún después de ser reconocido como uno de los más grandes pianistas del mundo, continuó tomando lecciones de piano. Rubenstein decía que cuando no practicaba un día, él podía escuchar la diferencia cuando tocaba. Cuando no practicaba por dos días, su esposa podía oír la diferencia y cuando no practicaba por tres días, la audiencia podía escuchar la diferencia. De manera similar nosotros consideramos que evaluando y dibujando el disco logramos una experiencia de constante aprendizaje. Primero, debe trazarse la forma del disco. Generalmente no son redondos sino ovales o irregulares. Un formato con el trazo previo de un disco redondo con espacio para dibujar la copa, garantiza que el dibujo será inapropiado. El mismo oftalmólogo debe dibujar la forma del disco. Entonces, dentro de la forma, se define el anillo. Con el oftalmoscopio directo monocular se visualizan cambios en la configuración de los vasos sanguíneos, lo cual es muy útil. El color también ayuda pero puede ser erróneo. Para definir el anillo claramente, es muy útil un lente de 60 o 90 diptrías con el cual se logra mejor la estereopsis necesaria. Durante el proceso del dibujo, ayuda volver con cierta frecuencia al oftalmoscopio directo. Se debe prestar atención especial a las áreas temporales superior e inferior para asegurarse de que no existen pits adquiridos o hemorragias del disco. El anillo en estas áreas debe ser dibujado con especial cuidado. Anote si existen vasos sanguíneos en bayoneta o si existe algún grado de atrofia peripapilar. Posteriormente anote la cantidad de palidez de 1+ a 4+. La Fig. 8 ilustra los dibujos de los discos mostrados en las Figs. 1, 2 y 5. Solamente cuando se ha finalizado el dibujo debemos comparar con nuestros previos dibujos o fotografías. Esto puede ser una experiencia decepcionante. Algunas veces encontramos que hemos omitido algún detalle o que dibujamos algo que antes no observamos. También hemos comprobado que entre más práctica adquirimos en identificar los hallazgos relevantes, desarrollamos mejores habilidades de dibujo.


Figura 8-1 AB: Determinación de Cambios en el Disco Optico La Figura 8-1 AB es un dibujo del disco óptico en el mismo paciente mostrado en la Fig.1. La última, sin embargo, es una fotografía a color del mismo disco óptico. Ya sea utilizando fotografías a color o dibujos, la evaluación del disco debe incluír evaluaciones consecutivas seriadas para observar si ocurre algún cambio. En un disco, como el que se muestra aquí con una excavación moderada (A) , una sola evaluación no puede determinar si existe glaucoma o si el paciente nació con una copa de ese tamaño. La excavación moderada se observa por el tamaño del anillo (área entre las felchas azules). (B) muestra el mismo disco en un corte transversal.

Figura 8-2 AB: Anomalías del Disco Más Determinantes de Glaucoma La Figura 8-2 AB es un dibujo del disco óptico en el mismo paciente mostrado en la Fig. 2. La última, sin embargo, es una fotografía a color del mismo disco óptico. La Fig. 8-2 "A" muestra uno de los cambios más característicos en el disco óptico que pueden indicar la presencia actual o previa de glaucoma. Nos referimos al pit adquirido del nervio óptico (flecha azul). Esto representa una pérdida localizada de tejido inmediatamente adyacente al borde externo del anillo. Tiene una apariencia brillante y usualmente se localiza ligeramente temporal al polo superior o inferior. El corte transversal correspondiente (B) muestra la extensión de la pérdida de tejido en esta área.

Figura 8-5 AB: Presencia de Glaucoma Indicado por la Asimetría entre Dos Nervios Opticos La Figura 8-5 AB es un dibujo del disco óptico del mismo paciente mostrado en la Fig.- 5. La Fig. 8-5 AB muestra otro signo característico que puede alertar la presencia de glaucoma con solo una evaluación. Es la asimetría entre dos nervios ópticos. Un cambio focal marcado y una muesca en el anillo inferior en solo un ojo pero no en el otro es altamente sospechoso. Note que el ojo (A) muestra una excavación moderada con una muesca no visible. El ojo (B) del mismo paciente muestra una mayor excavación y una muesca (flecha) en el anillo. Una muesca unilateral casi nunca está asociada a un ojo normal.

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Reproduciendo la Imagen del Disco a través de la Fotografía Otro método para evaluar el disco óptico es la fotografía. La fotografía provee una fidelidad (sin precisar los detalles-Editor) no presente en los dibujos del disco. El peligro de confiar en una imagen fotográfica bidimensional es que sin estereopsis es muy difícil visualizar la forma de la copa. Más aún, el flash ilumina la retina totalmente reflejándose en el disco y reduciendo la capacidad del oftalmólogo para detectar palidez. Las fotografías estereoscópicas son un avance. Cambiando la posición de la cámara se produce un sentido de estereopsis pero no permite la comparación con un juego previo de fotografías ya que el cambio podría no ser el mismo. Por ejemplo, una vasija esteresocópica que realmente no ha sufrido ningún cambio, podría aparecer más profunda simplemente porque la base del cambio estereóptico fue variada. Por lo tanto, la mejor técnica fotográfica utiliza una distancia fija entre imágenes. Un buen ejemplo es la cámara de fondo Canon, la cual produce fotografías estereoscópicas simultáneas impresas en la misma toma. La desventaja de esta técnica es la pérdida de la capacidad de magnificación. Debido a que la fotografía es muy pequeña , el oftalmólogo requiere un visor que provea suficiente magnificación para visualizar los detalles importantes.

Análisis de Imagen del Disco Optico El análisis de imagen ofrece una alternativa futura para mejorar la evaluación del disco óptico. Algunas técnicas son ya reproducibles. El instrumento Tomógrafo Retinal Heildelberg (HRT), evalúa la topografía del disco utilizando un láser de barrido confocal y tomando la superficie de la capa de fibras nerviosas como un plano de referencia arbitrario. De-

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fine la naturaleza del disco en un plano particular y posteriormente a través de todo el disco, haciendo cortes en planos adicionales. En base a estos cortes se reconstruye la estructura del disco óptico en tres dimensiones. Las medidas de la HRT son más reproducibles. Tiene la ventaja de ser digitalizada de tal forma que los resultados pueden ser cuantitativos. Esto significa que en la repetición del análisis de la máquina, se tiene una medida específica del grado del daño. Por ejemplo, la HRT puede mostrar que la copa se ha profundizado, dígase, 25 micrones en un área en particular, ofreciendo una buena idea de la cantidad de cambio que ha ocurrido. El problema es que al comparar una imagen con la siguiente, la validez de los cambios dependen significativamente de la capacidad para registrar estas dos imágenes de manera exacta. Si existe un movimiento sacádico que desplaza el ojo ligeramente a un lado, la imagen registrada la segunda vez no será idéntica a la imagen registrada la primera vez. Mediante programas de computadoras, la diferencia en la imagen puede ser corregida en algún grado pero no completamente.

Determinación del Espesor de la Capa de Fibras Nerviosas Retinales Otro método, la tomografía óptica (OCT-por sus siglas en inglés), mide el espesor real de la retina utilizando una técnica de rastreo. Este método realmente mide el espesor de la capa de fibras nerviosas. Es una técnica difícil, y el soporte por medio de programas de computadoras todavía no ha sido desarrollado. Aunque existen algunos problemas ópticos para trabajarlo, este método puede ser de gran beneficio en el futuro. (Nota del Editor: Este es un concepto nuevo, muy importante. La detección de la alteración de las células ganglionares retinales puede permitir la determinación objetiva temprana del daño glaucomatoso antes de que los cambios funcionales en el campo visual o de pérdida en la estructura del grosor del disco (copa) puedan ser apreciados.


Otra técnica, llamada analizador del espesor de la capa de fibras nerviosas o técnica polarimétrica no miden directamente el espesor. Cuando la luz pasa a través de la capa de células ganglionares, se polariza. La cantidad de polarización de la luz es utilizada para estimar el espesor de la capa de fibras nerviosas. Midiendo la cantidad de retardo de la luz en atravesar la capa, se tiene una medición indirecta del espesor de la capa de fibras nerviosas.

Limitaciones Clínicas Actuales Desde un punto de vista clínico, las técnicas de análisis de imagen no han demostrado ser suficientemente válidas para que los pacientes puedan ser tratados basados solo en esta información. Cuando los programas de computadoras mejoren, consideramos que algún día será posible tomar una imagen de un disco óptico y retomar esta imagen 2 años después, o aún 6 meses después y determinar en forma muy confiable si existe deterioro de la condición, si existe estabilidad o mejoría. Este podrá ser un gran paso ya que los pacientes son manejados principalmente en base a la detección de cambios. Utilizar imágenes para diagnosticar la existencia de glaucoma es más complejo ya que deben ser considerados los patrones. Mientras que un crítico de arte puede instantáneamente distinguir entre una pintura de Monet y una de Manet, las computadoras podrían no hacer esta diferenciación fácilmente. No están todavía programadas para reconocer patrones complejos. En resumen, consideramos que los analizadores del disco óptico y los aparatos de análisis de imagen del nervio óptico no tienen utilidad actualmente en establecer si existe o no glaucoma. Si un paciente no tiene capa de fibras izquierda, el analizador de capa de fibra nerviosa puede obviamente decirnos que esta capa no existe. (Nota del Editor: El oftalmólogo puede también decir esto utilizando el

oftalmosocopio con luz libre de rojo).Mucho antes de esta etapa, sin embargo, este diagnóstico puede ser fácilmente realizado con un oftalmoscopio. Desde el punto de vista del diagnóstico, estos analizadores tampoco son suficientemente sensitivos o específicos. Sin embargo, pueden ser útiles en la detección de cambios. Consideramos que serán de mayor utilidad en un futuro cercano.

Relación Copa/Disco Aún en la centuria anterior, los atlas reconocidos como el publicado por Fornieger contenían dibujos parecidos a los publicados en HIGHLIGHTS. La diferencia clave, sin embargo, es que aquellos dibujos iniciales fueron generados por la llamada técnica análoga; no eran cuantitativos en ninguna forma. Con la introducción de métodos más científicos en el estudio de la medicina y en la práctica clínica se introdujo la medición. Se hizo un gran paso hacia adelante con la introducción del concepto de la relación copa/disco primeramente establecido por Armaly, quien estableció que el tamaño de la copa en comparación con todo el disco era la clave principal. Entonces se hizo evidente que ciertos tamaños de copa eran hereditarios. Por ejemplo, en pacientes negros la relación copa/disco tiende a ser más grande que en pacientes blancos. Nuevos conocimientos acerca de la medición del tamaño de la copa conducirá los estudios a determinar en que forma se producen los cambios. En la actualidad no enseñamos a nuestros residentes a utilizar la relación copa/disco. De hecho, estamos en desacuerdo con este término. Esto se debe a que se pierde mucho en la medición. Primero, la relación copa/disco es difícil de determinar. Estudios de Paul Lichter y otros han mostrado que los clínicos no son particularmente buenos en la medición de la relación copa/disco de una forma reproducible. Este problema es menos severo cuando se comparan dos

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Figura 9: Esta cabeza del nervio óptico muestra una relación copa/disco pequeña. Sin embargo, el disco es altamente patológico, con una muesca que es característica del daño glaucomatoso. La relación copa/disco en este caso podría ser equívoca, mientras que la evaluación de la relación disco/anillo podría resultar altamente reveladora.

lecturas por los mismos oftalmólogos que dos lecturas con diferentes oftalmólogos. En otras palabras, la reproductibilidad intra-observador es más confiable que la reproductibilidad inter-observador. La Fig. 1 muestra un disco con una relación copa /disco grande. Sin embargo, podría no existir un defecto del campo visual en este ojo. En contraste, la Fig. 9 muestra un disco con una relación copa/disco pequeña, pero es un disco enfermo que podría estar asociado a pérdida marcada del campo visual. Pero la relación copa/disco capta solamente un aspecto particular del disco. Nuevos aparatos de análisis de imágenes hacen un trabajo mucho más

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completo en la evaluación de todo el perfil del disco. Miden el ancho del anillo no solo en términos verticales u horizontales sino en diferentes dimensiones. Por ejemplo, pueden concluír que el anillo se está volviendo más angosto entre las horas 5 y 6. Este cambio, el cual podría no ser mostrado del todo en un análisis de relación copa/disco, puede ser un signo válido de deterioro por glaucoma. Y, por supuesto, la relación copa disco también omite signos importantes como los pits, muescas, hemorragias y signos de daño del disco que están relacionados con patrones cambiantes.

Capítulo 4 AVANCES EN PRUEBAS DE CAMPO VISUAL Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams Las estrategias iniciales desarrolladas para las pruebas automatizadas consumían demasiado tiempo y, en ocasiones, tardaban más de 20 minutos por ojo. Debido a esto, las pruebas algunas veces resultaban fatigosas para el paciente y por lo tanto producían respuestas poco confiables. El algoritmo más viejo y comúnmente utilizado es el programa convencional de umbral completo.

Aplicaciones Clínicas de Nuevas Familias de Pruebas Los algoritmos suecos de umbral interactivo (SITA) (Humphrey Systems, Dublin, California) son una nueva familia de algoritmos de prueba desarrollados para reducir significativamente el tiempo de la prueba de los algoritmos de umbral completo, sin reducir la calidad de los resultados. Los estudios clínicos en pacientes sanos y con glaucoma han demostrado que las estrategias SITA son rápidas y logran la misma o mejor calidad de los programas de umbral completo. Recientemente, la perimetría automatizada de onda corta (SWAP) (Humphrey Systems, Dublin, California) ha mostrado potencial para la detección temprana de defectos glaucomatosos del campo visual y una evaluación más sensitiva de la progresión del mismo. La prueba utiliza un fondo amarillo brillante con el estímulo en azul. La SWAP requiere detección por los conos de onda corta y procesamiento a través de las células ganglionares pequeñas biestratificadas (amarillo-azul). Un obstáculo para la interpretación de la prueba SWAP es la presencia de mayor variabilidad a largo plazo en pacientes normales, lo cual hace más difícil la diferenciación entre las variaciones al azar y las verdaderas progresiones.

(Nota del Editor: El Dr. Richard Parrish, Profesor de Oftalmología de la Universidad de Miami y en el Bascom Palmer Eye Institute enfatiza que el SITAStandard 24-2 ha reducido dramáticamente la cantidad de tiempo requerido en las pruebas iniciales de campos visuales y se ha convertido en el examen inicial convencional de campos visuales, utilizado en el Bascom Palmer. Esencialmente ha reemplazado la prueba 24-2 de umbral completo. Los pacientes están muy satisfechos del corto período de tiempo que requiere la prueba SITA-Standard. El Dr. Parrish recomienda realizar la prueba con el programa 10-2 si el campo visual se limita a una isla central para evitar la pérdida de tiempo y la frustación del paciente. La crítica inicial de que las pruebas de campos visuales automatizadas eran demasiado prolongados desde el punto de vista del paciente era absolutamente válida. El ahorro de tiempo también contribuye a mayor precisión ya que el factor fatiga se reduce o elimina). La tecnología de perimetría de doble frecuencia (FDT) (Welch Allyn, Skaneateles, New York, y Humphrey Systems, Dublín, California) provee un complemento útil a la prueba de perimetría automatizada convencional y puede servir como evaluación inicial efectiva del campo visual para la detección de pérdida de campo visual glaucomatosa. La FDT aísla un sub-grupo de los mecanismos de las células ganglionares de la retina en la vía magnocelular (M-cell). Estas células ganglionares tienen funciones que son reconocidas como anómalas en casos de glaucoma. Debido a su alta sensitividad y especificidad en la detección de defectos glaucomatosos del campo visual, la FDT está actualmente empezando a ser utilizada por su potencial de detección en glaucoma.

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Papel del Electroretinograma Multifocal (ERG) Otros avances dirigidos a la detección temprana de daño visual incluyen las pruebas electrofisiológicas. Esta técnica puede permitir la medición objetiva y cuantitativa de la función de las células ganglionares y del nervio óptico, y puede ser particularmente útil en glaucoma. Debido a que el electroretinograma convencional (ERG) graba una respuesta global no específica de la retina, los detalles de los cambios localizados en diferentes regiones de la retina son muy difíciles de observar. El electroretinograma multifocal (mERG) tiene la capacidad de evaluar respuestas retinales locales. E. Sutter y D. Tran detallaron un método para grabar la mERG el cual permi-

te estimular independientemente diversas áreas retinales de acuerdo a su secuencia binaria-m. El mERD no es dependiente de la respuesta subjetiva del paciente y por lo tanto puede ser más sensitivo que la perimetría automatizada convencional para la detección de los daños iniciales de la capa de células ganglionares. La electroretinografía multifocal estimula simultáneamente 103 áreas de los 50 grados centrales de la retina. No se requiere la respuesta del paciente; un electrodo de lente de contacto detecta automáticamente la sensitividad retinal. Las respuestas electrofisiológicas son organizadas geográficamente para producir un mapa funcional de la retina, similar a las pruebas de campo visual. La electroretinografía multifocal es una tecnología prometedora para la detección y progresión del glaucoma. La Figura 1 es una

Figura 1: Ilustración digital a color mostrando un mERG normal. Note la inclinación gradual desde la periferia hacia el pico central alto, demostrando máxima sensibilidad a la luz.

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Capítulo 4: Avances en las Pruebas de Campos Visuales

Figura 2: mERG de un ojo con glaucoma avanzado. Existe una depresión generalizada, con un escotoma arqueado superior. El mapa geográfico forma una valle (depresión) superior al pico que corresponde al escotoma arqueado superior.

ilustración digital a color que muestra un mERG normal. Observe la inclinación gradual desde la periferia hacia el pico central, demostrando máxima sensitividad a la luz. La Figura 2 muestra un ojo con glaucoma avanzado. Existe una depresión general, con un escotoma arqueado superior. El mapa geográfico forma un valle (depresión) superior al pico que corresponde a un escotoma arqueado superior.

Significado de la Respuesta Visual Evocada (VER o VEP) El potencial visual cortical evocado (VECP, también abreviado como VEP o VER para la respuesta visual evocada) es una señal eléctrica generada por la corteza occipital visual en respuesta a la esti-

mulación de la retina ya sea por luces intermitentes o por un estímulo en patrón. Actualmente el patrón VEP es preferido sobre las luces intermitentes VEP para la evaluación de las vías visuales, debido a su mayor sensitividad en la detección de los defectos de conducción axonal. La respuesta usualmente es evocada con un patrón de "tablero de damas" en el cual los cuadros blancos y negros se alternan a una frecuencia de 2 a 10 veces por segundo (2 a 10 Hz). El VEP es principalmente utilizado para identificar la pérdida visual secundaria a enfermedades del nervio óptico y vías visuales anteriores. Estudios recientes de S. Graham y coautores dan demostrado correlación entre el VEP y los defectos del campo visual, pero se requiere realizar mucho más trabajo en esta área antes de la adopción clínica de esta técnica.

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LECTURAS SUGERIDAS 1. Boeglin RJ, Caprioli J, Zulauf M. Long-term fluctuation of the visual field in glaucoma. Am J Ophthalmol 1992;113:396-400. 2. Chauhan BC, Drance SM, Douglas GR. The use of visual field indices in detecting changes in the visual field in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31(3):512520. 3. Chauhan BC and Johnson CA. Test-retest variability of frequency-doubling perimetry and conventional perimetry in glaucoma patients and normal subjects. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40:648-656. 4. Heijl A, Asman P. Pitfalls of automated perimetry in glaucoma diagnosis. Curr Opin Ophthalmol 1995;6(2):46-51. 5. Nouri-Mahdavi K, Brigatti L, Weitzman M, Caprioli J. Comparison of methods to detect visual field progression in glaucoma. Ophthalmology 1997;104:1228-1236.

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Capítulo 5 TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT) y TOMOGRAFIA RETINAL Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams

TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY -OCT) Prueba Objetiva para Evaluación de la Capa de Fibras Nerviosas La tomografía óptica (OCT-por sus siglas en inglés) es una tecnología novedosa y prometedora que permite obtener una imagen precisa de cortes seccionales del ojo. Proporciona una imagen de nocontacto y no-invasiva de la capa de fibras nerviosas (NFL -por sus siglas en inglés) y de la retina. La OCT es un método para visualizar y cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas lo cual es muy útil para el diagnóstico, evaluación y manejo de glaucoma.

¿Qué es la OCT? La OCT, fabricada por Humphrey Instruments (Dublin, CA), es un instrumento no invasivo, de no contacto, que permite obtener una imagen de alta resolución, en cortes seccionales de la retina utilizando luz. Similar a la tomografía computarizada de barrido (CT), la cual utiliza rayos X, la resonancia magnética (MR) la cual utiliza resonancia de giro de electrones, y el ultrasonido modo B el cual utiliza ondas de sonido, la OCT utiliza luz para realizar el alineamiento óptico y formar la imagen, logrando una mayor resolución que cualquier otra tecnología de imagen en vivo. La OCT tiene una resolución longitudinal/axial en el ojo de aproximadamente 10 micrones, con una resolución transversa del diámetro del rayo del haz incidente de 20 micrones. Las mediciones del espesor de la NFL son obtenidas automáticamente por medio de un algoritmo computari-

zado que busca los cambios característicos en la reflectividad observada en los haces retinales superficiales y profundos. En aproximadamente 1 segundo de tiempo real, la imagen aparece en un monitor de computadora en colores falsos, mostrando la microestructura tisular que aparece de forma muy similar a una sección histológica (Fig. 1-C). Debido a que la OCT es basada en interferometría de rayos infrarrojos-cercanos, no se afecta por el eje axial, la refracción, o por el grado de esclerosis nuclear; sin embargo una catarata subcapsular posterior o capsular densa puede limitar la capacidad para realizar la OCT. La OCT requiere un diámetro pupilar de al menos 3 mm, y por ello puede estar indicada la dilatación en algunos pacientes.

¿Por qué es Importante la Capa de Fibras Nerviosas? Se ha demostrado que el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas es el indicador más sensitivo de daño glaucomatoso, precediendo tanto a la pérdida del campo visual como a los cambios detectables en la apariencia del nervio óptico. En muchos casos la pérdida del campo visual y los cambios característicos en la cabeza del nervio óptico pueden no ser detectados aún cuando se hayan perdido el 50% de las fibras nerviosas. El espesor de la NFL es medido por la OCT demostrando un alto grado de correlación con los defectos del campo visual del Humphrey 24-2. Schuman et al, han demostrado que los ojos glaucomatosos tienen un adelgazamiento significativo de la NFL por OCT al ser comparados con ojos normales, parti-

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cularmente en el cuadrante inferior. El aumento de la relación copa disco y el anillo neuroretinal han demostrado estar correlacionados con el espesor de la NFL. De forma interesante, la OCT también ha demostrado adelgazamiento de la NFL con el avance de la edad aún en ojos sanos. La OCT también ofrece la medición cuantitativa y reproducible del espesor macular. R. Zeimer y coautores han demostrado que existe una gran pérdida del espesor retinal en el polo posterior de pacientes con glaucoma. Su hipótesis es que el glaucoma puede ser medido a través de la evaluación del espesor macular apoyado en los estudios preliminares de OCT. Una reducción en el espesor de la NFL de solo 10 a 20 micrones puede ser significativa, indican-

do pérdida de campo visual inminente. En su base, es la muerte de la célula ganglionar la que produce la pérdida de la visión en el glaucoma. Los cambios en la cabeza del nervio óptico reflejan la atrofia de estas células. Los axones de estas células son menos compactos en la capa de fibras nerviosas que en la cabeza del nervio óptico y por lo tanto más fáciles de evaluar. La utilidad de la OCT en la evaluación del adelgazamiento de la NFL es importante en la evaluación del proceso patológico del glaucoma.

Interpretación de la OCT El espesor de la capa de fibras nerviosas es medido en un diámetro circular de 3.4mm alrede-

Figura 1A: Fotografía a color de una cabeza normal del nervio óptico.

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Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

dor del nervio óptico. La Figura 1-A muestra una fotografía estereoscópica a todo color de una cabeza del nervio óptico normal y la Fig. 1-B muestra el campo visual, el cual es completo.

Figura 1B: Campo visual SITA 24-2 completo del ojo mostrado en la Figura 1A.

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La OCT se muestra en la Fig. 1-C. La tomografía de la NFL es representada por la capa más superficial , rojo reflectante. Las mediciones numéricas NFL de cada hora del reloj y de cada cuadrante son vistas en

el barrido circular de la OCT en la Fig. 1-C. En ojos normales, la NFL es más gruesa superior e inferiormente y más delgada en el lado temporal, como se espera.

Figura 1C: Tomografía Optica (OCT) del ojo mostrado en la Figura 1A. La capa más anterior rojo reflectante representa la NFL en la OCT. Las mediciones cuantitativas de la NFL en general y de cada cuadrante y cada hora del reloj se muestran en la OCT circunpapilar en la Fig. 1C. En ojos normales, la NFL es más gruesa superiormente e inferiormente y más delgada temporalmente, como es de esperar.

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En la Fig. 1-D un barrido de la OCT macular ilustra el espesor macular normal. Las áreas de adelgazamiento en el anillo que rodea la fovea puede indicar

la presencia de un proceso patológico como el glaucoma.

Figura 1D: Barrido macular OCT del ojo mostrado en la Figura 1A ilustrando un espesor macular normal. Las áreas de adelgazamiento en el anillo alrededor de la fovea pueden indicar la presencia de un proceso patológico como glaucoma.

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Una base de datos normativa está creándose en la actualidad; sin embargo, los hallazgos de la OCT a la fecha indican que el promedio normal del espesor de la NFL es de 105 + 18 micrones utilizando el instrumento comercial de OCT.

El disco óptico de un ojo con glaucoma inicial se muestra en la Fig. 2-A. El campo visual muestra un escotoma arqueado inferior (Fig. 2-B).

Figura 2A: Disco óptico de un ojo con glaucoma inicial.

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Figura 2B: El campo visual SWAP 24-2 (Perimetría Automatizada de Longitud de Onda Corta) del ojo ilustrado en la Figura 2A muestra un escotoma arqueado inferior.

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La OCT muestra además un adelgazamiento localizado de la NFL superotemporal (Fig. 2-C).

Figura 2C: La OCT del ojo mostrado en la Figura 2A muestra adelgazamiento localizado de la NFL superotemporalmente, correspondiendo con el escotoma arqueado inferior.

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El glaucoma avanzado presenta una atenuación generalizada de la NFL. La fotografía del nervio

óptico en la Fig. 3-A muestra una excavación avanzada con pérdida severa del campo visual (Fig. 3-B).

Figura 3A: Fotografía de un nervio óptico mostrando excavación avanzada correspondiente a la anomalía del campo visual mostrado en la Figura 3B.

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Figura 3B: Campo visual SITA 10-2 del ojo mostrado en la Figura 3A mostrando la severa pérdida de campo visual correspondiente.

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La OCT en la Fig. 3-C muestra un adelgazamiento difuso de la NFL pero más pronunciado inferiormente lo cuales corresponde con los cambios del campo visual. En esencia, la tomografía óptica proporciona una imagen de diversas secciones retinales y la medición cuantitativa y objetiva del espesor de la NFL (Figs. 1-C, 2-D, 3-C). Una vez se desarrolle una base normativa, la OCT puede ayudar a diferenciar entre los ojos normales y glaucomatosos en la misma

forma que la perimetría automatizada, pero con una sensitividad y especificidad mucho mayores. Actualmente, la OCT proporciona al clínico mediciones objetivas de la NFL resaltando los déficits focales y difusos. La OCT puede ser útil para el seguimiento de pacientes individuales para determinar si existe adelgazamiento de la NFL y si aumenta con el tiempo. Puede ser una herramienta muy útil en el monitoreo de la progresión del glaucoma.

Figura 3C: OCT mostrando adelgazamiento difuso de la NFL, más pronunciada inferiormente en el área correspondiente al cambio en el campo visual.

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Tomografía Retinal

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TOMOGRAFIA RETINAL La tomografía retinal es una tecnología nueva que produce y analiza imágenes tri-dimensionales del segmento posterior y es particularmente útil en la producción de imágenes tri-dimensionales de la cabeza del nervio óptico. Un análisis computarizado de esta información provee objetivos estimados del área de la cabeza del nervio óptico y de la copa, relación copa disco horizontal y vertical el área del anillo, el área de la relación copa-disco, volumen del anillo, la profundidad promedio y máxima de la copa y la imagen tri-dimensional de la copa. Las lecturas de cada paciente son comparadas electrónicamente con los resultados de ojos normales y la impresión de dichos resultados indica si las lecturas están dentro de límites normales (Fig. 4A-4D) o fuera de ellos. (Fig. 5A-5D). Las lecturas también son presentadas gráficamente. El instrumento también es capaz de estimar el espesor promedio de la capa de fibras nerviosas a lo largo del área expuesta al haz del láser pero existe una amplia sobreimposición entre los parámetros normales y patológicos en el espesor de la capa de fibras nerviosas. Por esta razón, la tomografía retinal no es una medida tan útil del espesor de la capa de fibras nerviosas comparada con los resultados obtenidos con la tomografía óptica. El tomógrafo retinal es un oftalmoscopio confocal. En oftalmoscopía confocal, múltiples cortes ópticos son tomados de la retina por el barrido del láser, (utilizando un láser diodo de 670 nm) constru-

yendo una imagen tri-dimensional por el uso de un programa especial de la computadora. Esta imagen es proyectada en una pantalla de computadora y puede ser impresa en papel para ser almacenada en la cartilla del paciente. Los parámetros más importantes son la relación copa disco horizontal y vertical y la relación del área copa disco. Ambas relaciones dan una medición objetiva del tamaño de la copa en relación al tamaño del disco. Los resultados disponibles para esta prueba implican una gran sobreimposición entre los límites superiores de la normalidad y los límites inferiores de patología, de tal forma que puede ser difícil interpretar una medida individual en un paciente individual si la medida está en el límite de la normalidad. Sin embargo, en cualquier paciente, las tomografías retinales seriadas son de valor extremo para la determinación de la progresión del área de la copa en relación al área del disco en un paciente determinado. La prueba es fácil de realizar y toma poco tiempo. No requiere dilatación pupilar. La desventaja principal es el alto costo del instrumento, lo cual hace difícil su adquisición y operación por un oftalmólogo en forma individual. Se espera que, con el tiempo, el costo será más accesible, y la tomografía retinal se convertirá en una parte esencial del estudio clínico de la evaluación y monitoreo del nervio óptico.

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En tomografía retinal el disco es verde y la copa es roja.

Figura 4A (Ojo Derecho): Tomografía retinal del ojo izquierdo y derecho de un paciente con relación copa disco normal. El área del disco tiene color verde y la copa roja. La copa de fibras nerviosas retinales tiene un espesor normal, mayor de 100 micrones.

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Figura 4B (Ojo Izquierdo)

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Figura 4C (Ojo Derecho): Campo visual Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la Figura 4A-B. Los campos visuales son normales.

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Figura 4D (Ojo Izquierdo)

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Figura 5A (Ojo Derecho): Tomografía retinal derecha e izquierda de un paciente con relación copa disco fuera de límites normales (relación >0.6). La capa de fibras nerviosas (NFL) no es normalmente adelgazada (la NFL mide más de 100 micrones) pero la NFL está adelgazada en el ojo con una relación copa disco aumentada (ojo derecho) como se podría esperar. La tomografía retinal no es una medición precisa del espesor de la NFL como la OCT.

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Figura 5B (Ojo Izquierdo)

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Figura 5C (Ojo Derecho): Campos visuales Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la Fig. 5A-B. El ojo derecho tiene la relación copa disco aumentada y un defecto del campo visual más extenso. Los campos visuales derecho e izquierdo están dentro de límites normales.

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Figura 5D (Ojo Izquierdo)

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Lecturas Sugeridas 1. American Academy of Ophthalmology. Optic Nerve Head and Nerve Fiber Layer Analysis. Ophthalmology, 1999; 106:1414-1424. 2. Drexler W, Morgner U, Ghanta RK, Kärtner FX, Schuman JS, Fujimoto JG: Ultrahigh resolution ophthalmic optical coherence tomography. Nature Medicine 2001; 7(4): 502-507. 3. Kim J and Schuman JS: Imaging of the Optic Nerve Head and Nerve Fiber Layer in Glaucoma. Ophthalmology Clinics of North America 2000; 13(3):383-406. 4. The Shape of Glaucoma. Lemij H and Schuman JS, eds. Kugler Publications, The Netherlands, 2000. Quigley HA, Miller NR, and George T.: Clinical evaluation of nerve fiber layer atrophy as an indicator of glaucomatous optic nerve damage. Arch Ophthalmol, 1980; 98:1564-1571.

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5. Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA, et al.: Quantification of nerve fiber layer thickness in normal and glaucomatous eyes using optical coherence tomography: A pilot study. Arch Ophthalmol 1995; 113:586-596. 6. Imaging in Glaucoma. Schuman JS, ed. Slack, Inc, Thorofare, New Jersey, 1997. Zeimer R, Zou S, Quigley H, Jampel H: Quantitative detection of glaucomatous damage at the posterior pole by retinal thickness mapping: a pilot study. Ophthalmology 1998. 105:224-231.

Capítulo 6

ULTRASONIDO VHF EN LA EVALUACION DEL GLAUCOMA Dr. D. Jackson Coleman

El advenimiento de novedosa tecnología de transductores la cual facilita la evaluación del segmento anterior del ojo utilizando ultrasonido de muy alta frecuencia, ha permitido que esta área, por lo general oculta, sea evaluada con más detalles permitiendo además la obtención de una imagen. Esta tecnología es una herramienta adicional en la evaluación de los pacientes con glaucoma. Charles Pavlin, quien desarrolló junto a Stuart Foster el primer aparato comercialmente disponible con un rango de frecuencias muy altas (VHF) entre 50-80 MHz, denominó esta técnica como Biomicroscopía Ultrasónica o UBM. Este término es usado por lo general para referirse al aparato de ultrasonido comercial que es uti-

lizado para los exámenes de ultrasonido VHF. Nuestro aparato propio para ultrasonido VHF, desarrollado en Cornell University Medical College en colaboración con el Riverside Research Institute, produce una calidad de imagen similar pero con un área de barrido mayor (Figura 1) y la recolección de la información digital de frecuencia de radio permite varias ventajas en análisis computacional incluyendo el mapeo 3-D, la tipificación tisular acústica (ATT), y los escatogramas pseudo-coloreados. Estas imágenes serán utilizadas para ilustrar este artículo, demostrando algunos usos de esta técnica, particularmente en el ojo glaucomatoso.

Figura 1 (Arco Normal): El ultrasonido VHF muestra tanto las dimensiones de las capas corneales como las del segmento anterior. La exactitud en la medición de la capa corneal puede aproximarse a 1 micrón para el grosor corneal y aproximadamente 20 micrones para el segmento anterior, dependiendo del número de pixeles usados.

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SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

Las características anatómicas del cuerpo ciliar, iris y cristalino demostrables a 50 MHz, por lo general son visualizadas a una profundidad tisular de aproximadamente 6mm. Frecuencias más altas ofrecen una mejor resolución pero proporcionalmente menos profundidad. Por ejemplo, a 100 MHz solo se pueden visualizar 2mm de profundidad. Con el VHF,

es posible visualizar muy bien el iris con una reflectividad particularmente buena de la melanina en el epitelio pigmentario. El ángulo puede ser visualizado y generalmente puede ser delimitado el canal de Schlemm (Figura 2). Diferentes condiciones anatómicas tales como el iris en meseta (plateau) (Figura 3) y las concavidades o variaciones del iris en el glaucoma

Figura 2 (Angulo Normal): Se muestra con excelente detalle anatómico el cuerpo ciliar, el iris, el ángulo, la esclera adyacente y la córnea. Tenga presente que la imagen total en el ultrasonido B es anamórfica ya que la dimensión a lo largo del trayecto del ultrasonido depende en la velocidad del sonido mientras que el eje ortogonal depende del movimiento y geometría del haz.

Figura 3 (Iris en Meseta): En el iris en meseta, puede verse la relación del iris con el cuerpo ciliar y cristalino así como el ángulo córneo-escleral y los procesos ciliares mostrados con una localización anterior. En la figura izquierda se observa una gran área de contacto entre la cápsula del cristalino y el iris.

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Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

pigmentario (Figura 4) pueden ser demostrables pudiendo además ser evaluados los efectos del ejercicio, drogas, luz o cirugía. El bloqueo pupilar (Figura 5) se ve como una protrusión del iris hacia adelante y pueden ser identificadas las adherencias o formaciones quísticas. La eficacia quirúrgica puede ser demostrada en las iridotomías y en los procedimientos filtrantes (Figura 6). También pueden ser evaluadas las complicaciones como la hipotonía per-

Figura 4 (Glaucoma Pigmentario): Con el ultrasonido VHF, el iris muestra flexibilidad en los barridos sucesivos y la deposición del pigmento en la zónula puede realzar la imagen zonular en el glaucoma pigmentario.

Figura 5 (Bloqueo Pupilar): En el glaucoma por bloqueo pupilar, pueden ser fácilmente observados el desplazamiento del iris hacia adelante y las adherencias al cristalino. El área retro-iridiana puede ser claramente identificada buscando otra posible patología.

Figura 6 (Vesícula): Los barridos VHF de una vesícula filtrante muestran el espacio de la vesícula así como posibles cambios anatómicos de la esclera adyacente la cual puede incluir cambios hipotónicos por la separación del cuerpo ciliar y la esclera tal como se muestra en esta figura (flecha).

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sistente (Figura 7) mediante una posible separación entre el cuerpo ciliar y la esclera. Además pueden ser demostrados la posición y el grado de esta separación, así como la posible tracción írido o vítreociliar, lo cual es muy útil en el manejo quirúrgico.

Ciertas intervenciones quirúrgicas tales como la colocación de un tubo de Molteno (Figura 8) pueden ser claramente delimitadas mediante ultrasonidos B seriados. Adicionalmente pueden ser estudiadas condiciones traumáticas y los cuerpos extraños (Figura 9) o las inducidas quirúrgicamente co-

Figura 7 (Hipotonía): En esta figura la hipotonía es claramente demostrada por la separación del cuerpo ciliar y la esclera. Pueden ser identificadas diferentes formas de tracción, tales como 1) membranas vitreo-ciliares o irido-ciliares, o 2) diálisis irido-ciliar o 3) perforaciones esclerales.

Figura 8 (Tubo de Molteno): Un tubo de Molteno colocado en la cámara anterior y a través del espacio subconjuntival puede ser delimitado y su localización identificada aunque la visualización sea inadecuada con las técnicas convencionales.

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Figura 9 (Cuerpo Extraño): Se puede ver un cuerpo extraño intraocular alojado en el ecuador del cristalino mientras que un barrido adyacente muestra una apariencia ciliar y anatomía del cristalino normales. Esta sección seriada es útil no solo para localizar cuerpos extraños en áreas ocultas sino también para demostrar el tamaño relativo evaluando la separación del barrido.

Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

mo la colocación de un lente intraocular. Puede ser identificada y tratada la posición de las asas, que es una fuente importante de complicaciones persistentes, ya sea por erosión del cuerpo ciliar produciendo dolor y hemorragia, o por estar dobladas sobre el iris, causando un glaucoma pigmentario, (Figura 10). La reconstrucción tridimensional asistida por computadora puede ser de ayuda adicional al demos-

trar el grado y tipo de variación anatómica. Con técnicas de reconstrucción, pueden ser coloreadas áreas de continuidad tisular o cuerpos extraños para permitir una verdadera evaluación y perspectiva 3 -dimensional . Los tumores del iris y del cuerpo ciliar (Figura 11) o lesiones similares como los quistes (Figura 12) o remanentes del cristalino, pueden ser

Figura 10 (Glaucoma Pigmentario): Esta figura muestra un lente intraocular con un asa blanda extruída y doblada sobre el mismo (flecha). Esto no solo permite que el lente se desplace hacia el asa, sino que se desprenda pigmento causando así un glaucoma pigmentario.

Figura 11 (Tumor 3-D): Se muestra un tumor de cuerpo ciliar en una sola sección (arriba izquierda) con presentación 3-D abajo a la izquierda (flecha). El volumen del tumor puede ser correctamente medido dentro de aproximadamente un 4%. Se puede realizar una tipificación del tumor y pueden utilizarse las concentraciones del escatograma para monitorizar los efectos de la braquiterapia y/o hipertermia.

Figura 12 (Quiste Ciliar): Los cambios quísticos que simulan un tumor de cuerpo ciliar pueden ser fácilmente identificados y seguidos por posibles cambios progresivos.

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satisfactoriamente evaluados con el ultrasonidoVHF. Es posible efectuar el seguimiento de la regresión del tumor post-radiación estudiando la concentración y localización con el escatograma. De igual manera, las características del tejido generadas por la computadora y sus propiedades sub-resolutivas pueden ser utilizadas para identificar

cambios tisulares observados en el cuerpo ciliar debido al efecto de agentes farmacológicos como los mióticos y midriáticos (Figura 13). El flujo vascular en los vasos pequeños y capilares son actualmente áreas bajo investigación con el fin de estudiar los efectos inducidos en el cuerpo ciliar tanto por los fármacos como por las enfermedades isquémicas.

Figura 13 (Pseudo-Color): Identificación del escatograma en el cuerpo ciliar y el mapeo a través de animación de pseudocolor permite que puedan ser estudiados los efectos de agentes farmacológicos o efectos fisiológicos tales como la acomodación o cambios temporales como el envejecimiento.

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Capítulo 7 PRUEBAS GENETICAS Y UNA PERSPECTIVA MOLECULAR DEL GLAUCOMA Nuevos Conocimientos en la Compresión de los Mecanismos del Glaucoma Dr. Andrea Vincent Dr. Elise Heon Dr. Graham Trope

Los aspectos hereditarios en el glaucoma fueron reconocidos hace más de 150 años (1-3) pero solo en la última década han sido utilizados como una herramienta para entender mejor la base molecular de la enfermedad. El determinar la base genética del glaucoma ha sido más difícil de lo que se anticipaba, pero está proporcionando novedades sobre los mecanismos subyacentes. Las dificultades se deben al hecho de que existen muchos genes involucrados en el glaucoma (heterogeneidad genética) y las características clínicas diferenciales pueden ser sutiles y mostrar algún grado de sobreimposición (expresión variable). Sin embargo, el diagnóstico molecular pronto se va a convertir en una herramienta de diagnóstico temprano y mejor manejo de la enfermedad. Este artículo resalta los avances recientes en la investigación genética del glaucoma y demuestra la implicación de estos descubrimientos para el manejo potencial de pacientes con glaucoma. A medida que se acumula información, se está desarrollando una nueva nomenclatura y se está proponiendo una nueva clasificación del glaucoma (Tabla 1). El enunciado "GLC1" se refiere a desórdenes de ángulo abierto, "GLC2" se refiere a glaucoma de ángulo cerrado y "GLC3" se refiere a formas congénitas de glaucoma. Cada "subconjunto genético" nuevo caracterizado es designado en el orden alfabético en el cual son identificados. Por ejemplo, "GLC1A" se refiere a un glaucoma de ángulo abierto mapeado en el cromosoma 1q25, el cual general-

mente se trata del glaucoma juvenil de ángulo abierto (ver abajo).

Glaucoma Juvenil de Angulo Abierto y Primario (JOAG y POAG) El glaucoma juvenil de ángulo abierto (JOAG-por sus siglas en inglés) ha sido un punto principal de enfoque de la investigación genética del glaucoma en los últimos años ya que el patrón de herencia pudo conocerse y estudiar las familias afectadas con la enfermedad. La temprana edad de aparición de esta condición y su herencia dominante ha ayudado con la identificación del primer gen del glaucoma de ángulo abierto (MYOC). En 1993, Sheffield y col. identificaron la primera localización genética (locus) de un gen JOAG en un estudio de una familia grande de Norte América afectada con glaucoma juvenil (4). Este locus, al cual denominamos GLC1A, se ha confirmado por diferentes grupos, que está asociado con un fenotipo de glaucoma de ángulo abierto con edad de aparición variable ( expresión variable) (5-8). En 1997, Stone y col. identificaron mutaciones en el gen miocilina (símbolo del gen MYOC) en el locus GLC1A (Figura 1) en pacientes con JOAG (9). La proteína miocilina se identificó primero en células de la malla tra-

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Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma

Figura 1 Ideograma del cromosoma 1 con localización de MYOC. MYOC tiene 3 exones con las mutaciones concentradad en los exones 1 y 3.

becular cuando fueron inducidos altos niveles tanto de mRNA como de proteínas por la administración de dexametasona(10), por lo tanto, a este gen se le denominó inicialmente TIGR (Trabecular-meshworkInduced-Glucocorticoid-Response protein). El nombre de miocilina fue escogido por el Comité del Genoma Humano para referirse a este gen del glaucoma en el locus GLC1A, así que el término TIGR ya no se usa. En los ojos normales, el MYOC mRNA es expresado en el iris, cuerpo ciliar y malla trabecular (11-13), así como en las células fotorreceptoras retinianas (14) y cabeza del nervio óptico (15). A pesar de un intenso esfuerzo de investigación, la importancia biológica de la proteína miocilina mutante y su papel en la fisiopatología del glaucoma aún no es claro. Una teoría es que el impedimento para el flujo de salida ocurre a nivel de la malla trabecular. Esta teoría se corrobora mediante la perfusión de la malla trabecular con proteína recombinante mutante, lo cual resulta en un aumento en la resistencia de salida (16), y las proteínas miocilinas mutantes tienen reducción de la solubilidad in vitro en comparación con las proteínas normales (17). Sin embargo, aún falta por ser definida la causa verdadera de pérdida de la función visual relacionada con el glaucoma en estos casos. Estudios recientes estiman que mutaciones MYOC se encuentran en 3.4- 5% de glaucomas de ángulo abierto esporádico del adulto y en el 8-10%

de casos familiares de JOAG (18-21). Un estudio grande de 1703 pacientes con glaucoma de 5 poblaciones diferentes demostró que la frecuencia total de mutaciones miocilina (2-4%) fue similar en todas las poblaciones (19). La expresividad variable de los fenotipos relacionados con GLC1A es significativa y puede presentarse en el glaucoma juvenil hasta en el típico POAG de aparición tardía, asociada con grados variables de severidad, porcentaje de progresión y presión intraocular (IOP). Esta expresión variable de MYOC, la cual puede ser observada en una familia, está influenciada por factores aún no identificados. Ciertas mutaciones MYOC están asociadas con ciertos cuadros clínicos característicos (correlación fenotipo-genotipo). Un ejemplo es la mutación Gln368Stop, la mutación más común en todas las poblaciones, la cual está asociada con una mayor edad de aparición y menor elevación de la IOP que la mutación Pro370Leu, la cual está asociada con aparición de la enfermedad antes de los 20 años y una IOP promedio de 45 mmHg. El objetivo final de este trabajo es diseñar eventualmente ensayos terapéuticos dirigidos específicamente a mutaciones MYOC que optimicen el tratamiento. Debido a que las mutaciones MYOC son identificadas solo en un 8-10% de casos familiares con JOAG, esto sugiere heterogeneidad genética, por ejemplo, fenotipos similares tienen diferentes causas

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genéticas determinantes. Algunos pedigríes con JOAG autosómico dominante no han sido ligados al locus GLC1A o algún otro locus de glaucoma (22,23). Estos hallazgos indican que aún hay más genes JOAG que deben ser identificados.

Glaucoma de Angulo Abierto Primario en el Adulto El glaucoma de ángulo abierto primario en el adulto (POAG o GOAG), la forma más común de glaucoma, tiende a tener un inicio más tardío y una progresión menos agresiva de la enfermedad, de lo que se observa en el JOAG. Sin embargo, estudios genéticos han mostrado que POAG y JOAG no son realmente dos enfermedades distintas ya que en algunos casos comparten un mismo defecto genético determinado. Como se explicó anteriormente, algunos pedigrí JOAG autosómicos dominantes ligados al locus GLC1A contienen individuos con un fenotipo POAG típico. La prevalencia de mutaciones MYOC en una población POAG (3.4-5%) aunado a la prevalencia de glaucoma en la población general, sugiere que mutaciones en el gen GLC1A pueden causar glaucoma en hasta cien mil norteamericanos. Esto haría al glaucoma relacionado con el GLC1A una de las formas más reconocibles de ceguera (9). Existe actualmente evidencia contundente indicando que varios otros genes contribuyen al POAG. Se ha identificado otro locus para POAG en el cromosoma 2cen-q13 (GLC1B), 3q21-q24 (GLC1C), 8q23 (GLC1D), 10p15-p14 (GLC1E) y 7q35-36 (GLC1F) 20 (Tabla1). Los fenotipos variables también están asociados con estos locus. Varias familias con ligamiento al locus GLC1B se caracterizaron por un glaucoma con presión normal a moderada manifestándose en la quinta década (24). La gran familia americana ligada a GLC1C tuvo glaucoma

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caracterizado por un diagnóstico antes de los 50 años, IOP en los 20 medios y nervio óptico glaucomatoso asociado y/o cambios en el campo visual (25). El fenotipo GLC1D presenta severidad variable mientras que el GLC1E estuvo asociado con glaucoma de presión normal. Aparentemente el glaucoma GLC1F es la variante de POAG común. Por lo tanto, POAG de presión alta y baja muestra heterogeneidad genética. La identificación de los genes GLC1F proveerá una oportunidad para detección de pacientes con alto riesgo permitiendo así el uso óptimo de terapias actuales y un mejor entendimiento del proceso de la enfermedad mencionado. Aunque grandes familias afectadas con POAG son difíciles de enlistar, la herencia es claramente documentada y un enfoque diferente usando pares de individuos afectados está teniendo éxito en la identificación del nuevos locus de glaucoma. El aspecto negativo de este enfoque es que se requiere de un gran número de pares para que el amplio espectro del genoma cobre relevancia estadística. Este enfoque ha señalado recientemente locus potenciales en los cromosomas 2,14,17q y 19 (26). Para que estos genes puedan ser identificados, se necesita enlistar y analizar más familias con una historia genética de glaucoma. Existe la oportunidad hoy en día para que el clínico contribuya a la identificación de más genes de glaucoma mediante la identificación de grandes familias y compartiendo estas familias con científicos involucrados en este tipo de investigación.

Otras formas de Glaucoma de Angulo Abierto El síndrome de Nail-patella es un desorden autosómico dominante raro que se caracteriza por un grado variable de displasia en uñas y huesos y que ha sido asociado con glaucoma de ángulo abierto en


31% de los casos estudiados. La edad de aparición de estos casos fue muy variable oscilando entre los 18 y 40 años. Después de enlaces de 2 pedigrís al cromosoma 9q34, mutaciones en el gen LMX1B, un factor de transcripción, fueron encontrados segregándose con esta enfermedad en 4 familias (27,28). El papel de LMX1B en el POAG aislado requiere de mayor investigación. También hay evidencia de una contribución genética para el glaucoma pseudoexfoliativo, con documentación de transmisión materna en algunos pedigrís (29) pero aún falta identificar el locus genético.

Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario Estudios de familias sugieren que un factor hereditario dominante juega un papel en el glaucoma pigmentario y/o síndrome de dispersión pigmentaria (PDS) (30,31). Veinte a cincuenta por ciento de individuos con PDS tienen riesgo de desarrollar glaucoma (32,33). A pesar que la expresividad variable de esta condición hace que el estudio familiar sea difícil, el análisis de enlazamiento de los pedigrís afectados ha excluido el rol de MYOC en el PDS (23,34). Dos locus para PDS han sido trazados al cromosoma 7q35-q36 en 4 pedigrís afectados autosómicamente dominantes(35) y al cromosoma 18q11-21(36) (Tabla 1). Aunque se ha desarrollado un modelo de ratón para PDS (37,38) y se ha identificado un locus (ipd), todavía no se han demostrado mutaciones en algún gen. Análisis de más familias ayudará a definir mejor el locus humano identificado y el grado de heterogeneidad genética de esta enfermedad. Se necesita de pruebas futuras moleculares para esta condición, especialmente en familias grandes.

Implicaciones La importancia de identificar individuos con riesgo de desarrollar glaucoma antes que ocurra daño al nervio óptico nunca es demasiado enfatizado, ya que este daño por lo general es irreversible. El análisis del gen MYOC es un primer paso en la identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar esta forma de pérdida visual relacionada con glaucoma. Este enfoque genético permitirá un seguimiento selectivo de aquellos con riesgo de desarrollar la enfermedad y el inicio más temprano de una terapia individualizada.

Glaucoma Congénito Los pacientes con glaucoma congénito por lo general se presentan durante el primer año frecuentemente con la tríada de epífora, blefaroespasmo y fotofobia. El edema corneal bilateral y las estrías de Haab son hallazgos típicos relacionados con el aumento en la presión intraocular. Se puede desarrollar megalocórnea y buoftalmos si no se controla la presión (39) . Cuando se hereda , el patrón usualmente es autosómico recesivo. Se han asociado varias anomalías cromosómicas con esta condición(40) pero solo hasta hace poco se localizaron los primeros genes congénitos relacionados con el glaucoma. Sarfarazi y col. (1995) estudiaron 17 familias de Turquía y Canadá con glaucoma congénito autosómico recesivo (41) e identificaron el primer locus de la enfermedad de glaucoma congénito en el cromosoma 2p21 (GLC3A). Se confirmó la heterogeneidad sospechada del glaucoma primario congénito (PCG) mediante la identificación de un segundo locus en el cromosoma 1p36 (GLC3B) (42). En algunas familias no existe relación, lo que sugiere que aún está por identificarse un tercer locus de glaucoma congénito (Tabla 1).

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El gen responsable por el glaucoma en el locus GLC3A, CYP1B1 (Figura 2) ya está disponible para análisis mutacional. El CYP1B1 codifica una proteína que es miembro de la familia enzimática del citocromo p450. Las mutaciones fueron originalmente demostradas en esta co-segregación del gen con el PCG autosómico recesivo responsable de hasta un 85% de la enfermedad en comunidades consanguíneas (43-48). Sin embargo, en otras poblaciones más variadas étnicamente solo el 20-30% de casos de PCG son atribuibles a mutaciones CYP1B1, lo cual aún es un significante sub-grupo de la enfermedad(49,50). También han sido documentadas la penetrancia incompleta y la expresión variable(44). Esto implica que un individuo con el efecto genético puede no desarrollar la enfermedad o puede desarrollarla posteriormente. Aún así, el riesgo de trasmitir el defecto genético no cambia. Estos descubrimientos apoyan la importancia de examinar familias de los individuos afectados con glaucoma congénito. Recientemente han sido identificadas mutaciones CYP1B1 en pacientes con anomalía de Peter lo cual confirma el papel de este gen en el desarrollo

del segmento anterior (51). Aún falta aclarar el papel específico de este gen ya que el substrato en el cual actúa en el ojo aún no ha sido identificado, aunque se sabe que juega un papel en el metabolismo esteroideo catalizando el 17-ß-estradiol. Estudios futuros permitirán un mejor asesoramiento a los pacientes y un entendimiento más claro de los mecanismos fundamentales implicados en esta forma de pérdida visual relacionada con glaucoma.

Glaucoma Embrionario Las anomalías del desarrollo del segmento anterior tienen una fuerte asociación con el glaucoma y agrupan un amplio espectro de hallazgos clínicos. Estas incluyen las manifestaciones clínicas variables del síndrome de Axenfeld-Rieger (52) con hipoplasia del iris, iridogoniodisginesis, anomalías maxilares, dentales y umbilicales asociadas y otras variantes menos específicas de disgenesis de segmento anterior. Las mutaciones en uno de los genes de ojos en desarrollo conocidos PITX2, FOXC1 o PITX3 pueden manifestarse con fenotipos similares aunque clí-

Figura 2. Ideograma del cromosoma 2 con localización de CYP1B1. Los exones 2 y 3 son la única porción codificadora de este gen.

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nicamente variables (Tabla 2). En otras palabras, existe un grado significativo de traslape fenotípico entre los diferentes subtipos genéticos. Un análisis de la relación de pedigrís con Síndrome de Rieger a un locus en 4q25 (RIEG1) (53), llevó a la identificación del gen PITX2 (antes llamado RIEG). PITX2 es un factor de transcripción que pertenece a una familia de genes involucrados en la regulación del desarrollo de la expresión del tejido. Una característica común asociada con mutaciones en este gen es el desarrollo anormal del segmento anterior del ojo. El espectro de expresión de PITX2 oscila entre hipoplasia sutil del iris, el síndrome Axenfeld-Rieger y la anomalía de Peters (54-58). Se proyectó otro locus al cromosoma 6p25 (IRID1) mediante el estudio de pedigrís afectados con iridogoniodisgenesis con y sin glaucoma y síndrome de Axenfel-Rieger(59-61). Mutaciones y duplicaciones de FOXC1, otro gen de transcripción de factor en este mismo locus (previa nomenclatura FKHL7) ha sido demostrado que causa la anomalía

de Axenfeld-Rieger, hipoplasia de iris, anomalía de Peters y síndrome de Rieger en el cromosoma 6p25 (62-65). Se han ligados algunos pedigrís con el 6p25 pero no tienen mutaciones FOXC1, sugiriendo así un segundo gen en este locus (60,62). Evidencia reciente de duplicaciones a nivel de este locus amerita futuras investigaciones de estos pedigrís. Se han encontrado mutaciones en 4 otros genes codificando factores de transcripción en pedigrís con disgenesis de segmento anterior. Estos genes son PITX3 (10q25)(66), VSX1 (20p11-q11) (67), FOXE3 (1p32) (68) y PAX6 (6p11-13) (69). La variabilidad de fenotipo asociada con estos genes es importante y va más allá del propósito de este artículo. Se anticipa que se van a encontrar futuros locus en asociación con este ya genéticamente heterogéneo grupo de alteraciones. La caracterización subsiguiente de la acción de los genes involucrados en anomalías en desarrollo del segmento anterior, deberá proveer de un mejor discernimiento de los mecanismos del glaucoma en esta población.

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Glaucoma por Cierre Angular Un gran número de pedigrís afectados con nanoftalmos y glaucoma por cierre angular ligado al cromosoma 11 (NNO1) (70) y un pedigrí subsiguiente con glaucoma por cierre angular asociado con córnea plana ha sido mapeado al cromosoma 12q21 (71). Identificaciones futuras de los genes involucrados podrá permitir la evaluación de la relación entre estas dos entidades y el glaucoma esporádico por cierre angular.

Conclusión A pesar de avances terapéuticos, el glaucoma sigue siendo una causa principal de ceguera permanente a nivel mundial. Una dificultad mayor en el manejo de esta condición reside en el hecho de hacer un diagnóstico temprano antes que la patología lleve a daño irreversible del nervio óptico y daño de la función visual. El enfoque genético para el estudio del glaucoma ha identificado recientemente por lo menos 18 locus relacionados con glaucoma (Tabla 1). La identificación de una lista cada vez mayor de genes relacionados con el glaucoma, nos permite identificar actualmente un número de la población con riesgo de desarrollar la enfermedad y dirigirla temprano hacia terapias que salven la visión. La identificación de más genes y la determinación de la vía molecular muy probablemente nos llevará al desarrollo de nuevas terapias y técnicas para salvar la visión.

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SECCION II Avances en la Terapia Médica del Glaucoma de Angulo Abierto 67

Capítulo 8

ACTUALIZACION DE LA TERAPIA MEDICA PARA GLAUCOMA Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S.

Recientemente han sido introducidos un extraordinario número de nuevos medicamentos para el glaucoma. Los oftalmólogos han recibido con agrado este aumento en la diversidad de elección para sus pacientes. Sin embargo, al mismo tiempo, se ha tornado más confusa la elección entre la monoterapia y las combinaciones especiales de terapia medicamentosa. La decisión se basa en un número de diversos factores: la eficacia, la seguridad, los beneficios teóricos y la disponibilidad. El conocimiento profundo de los beneficios relativos de los nuevos medicamentos pueden ayudar y guiar a los clínicos a formular su régimen de tratamiento. La individualización del tratamiento médico se establecerá en base a los méritos del medicamento, la historia y examen médico del paciente y la respuesta del mismo.

PRINCIPIOS BASICOS Estudio Terapeútico de Un Ojo Cuando iniciamos una nueva medicación tópica para el glaucoma es importante reconocer que 1) el paciente puede ser "no suceptible a responder " a ciertas drogas y 2) la fluctuación diurna de la presión intraocular puede ser muy amplia. La forma ideal para tomar en cuenta estos factores es realizar un estudio terapeútico en un ojo, dejando el otro como control. Con los betabloqueadores tópicos especialmente puede presentarse un leve efecto cruzado, cuando el ojo contralateral es afectado por la instilación de la droga en el ojo ipsilateral, pero típicamente solo en 1-2mmHg.

Oclusión del Ducto Nasolagrimal Un medicamento tópico administrado en el ojo drena a través del ducto nasolagrimal hacia la mucosa nasal, donde es absorvido hacia la circulación sistémica. Se han encontrado niveles séricos importantes asociados con el uso de ciertos medicamentos tópicos. La administración tópica de las gotas oculares es similar a la inyección intravenosa de otra droga con actividad en determinado tejido-blanco antes del primer paso de su deactivación a través de la circulación portal hepática. En contraste, los medicamentos orales absorbidos a través del tracto gastrointestinal son convertidos en gran parte en metabolitos inactivos por las enzimas hepáticas. Con cualquier droga tópica, si el ojo se mantiene cerrado sin parpadear por lo menos durante 3 minutos, las lágrimas no son bombeadas inferiormente hacia el tracto nasolagrimal. El combinar el cierre del párpado con la oclusión punctal haciendo presión sobre el puente de la naríz , reduce en 2/3 los niveles séricos después de su administración tópica.

Escogiendo un Medicamento para Glaucoma Es esencial individualizar el tratamiento basándose en una cuidadosa historia y evaluación de cada paciente en particular. Los factores claves incluyen la seguridad, costos y ventajas teóricas. La eficacia es medida por la reducción de la presión intraocular, la cual finalmente determina la preservación de la visión. Las condiciones económicas, ya sean organi-

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SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

zativas (ej. planes de salud y formularios) o recursos personales, con frecuencia determinan la disponibilidad de ciertos medicamentos. Existe gran interés en las terapias no reguladoras de la IOP como aquellas que mejoran la hemodinamia ocular o proveen neuroprotección. Aunque prometedores, no tienen todavía validez clínica. Por lo tanto, la droga ideal para el glaucoma debería ser muy potente en la reducción de la presión, segura y bien tolerada, disponible y accesible y tener otros méritos potenciales como ser un agente vasoactivo o neuroprotector. (Nota del Editor: El Estudio de Láser en Glaucoma con sus 7 años de seguimiento concluyó que para el tratamiento inicial del glaucoma de ángulo abierto, la terapia con láser es tan buena y segura como la terapia médica. No es aún ampliamente utilizada como terapia inicial ya que sus resultados exitosos duran solamente un promedio de 2 1/2 años).

Presión Intraocular "Blanco" La medicina basada en evidencia, recomienda que la comunidad oftalmológica provea pruebas de que la disminución de la IOP cambia la evolución del glaucoma. Se han utilizado meta-análisis para tabular resultados de diferentes estudios clínicos. La Tabla 1 muestra una obvia tendencia indicando que los ojos con IOP más bajas tienen menos posibilidades de pérdida progresiva de los campos visuales. En el Estudio Interventivo de Glaucoma Avanzado (AGIS) los pacientes en los cuales la terapia médica falló en el control de la IOP fueron designados al azar ya sea para el tratamiento con láser trabeculoplastia con argón o para trabeculectomía como siguiente paso.(1) Cuando los ojos fueron clasificados en subgrupos de acuerdo al nivel de IOP, definitivamente

Tabla 1. Este estudio muestra una indicación comparativa de que los ojos con IOP más bajas tienen menos posibilidades de deterioro progresivo de los campos visuales.

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Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma

Figura 1. Observe como los ojos con IOP por debajo de 14 mm Hg se comportan mucho mejor en los primeros 18 meses que aquellos con una presión arriba de 18mmHG.

se evidenció que las cifras más bajas de IOP protegen contra la pérdida del campo visual graduada objetivamente en este estudio a través de perimetría automatizada (Fig.1). Los ojos con IOP consistente por debajo de 14 mmHg evolucionaron mucho mejor en los primeros 18 meses que aquellos con IOP mayor de 18mmHg. En un estudio clínico colaborativo, prospectivo y al azar , los pacientes con glaucoma de tensión normal fueron ya sea observados sin ningún tratamiento (controles) o agresivamente tratados con medicamentos, láser o cirugía incisional para reducir la IOP al menos 30% de su nivel preoperatorio basal.(2) Treinta y cinco por ciento (35%) de los ojos controles no tratados tuvieron una pérdida del campo visual claramente secundaria al glaucoma. En contraste, solamente el 12% de los ojos en el grupo tratado presentaron deterioro. Definitivamente el criterio de que una IOP por debajo de 21mmHg es segura ya no tiene fuerte soporte. Las recomendaciones hechas por Chandler y Grant hace más de 30 años, de que los nervios ópticos con severo daño glaucomatoso requieren mayor reducción de la IOP para es-

tabilizar la enfermedad , están siendo ampliamente aceptadas en la actualidad.

CATEGORIAS DE MEDICAMENTOS ACTUALES PARA EL GLAUCOMA Análogos de Prostaglandinas y Compuestos Relacionados Latanoprost (Xalatan) La inflamación ocular y la uveítis han sido asociadas con hipotonía mediada por prostaglandinas específicamente del sub-tipo alfaF2. Un análogo sintético alfaF2, latanoprost, es capaz de reducir la IOP con un efecto inflamatorio mínimo. En un estudio comparativo, el latanoprost utilizado una vez al finalizar el día resultó equivalente o ligeramente mejor en reducir la IOP que la solución de timolol utilizada

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Figura 2. Estudio comparativo de Latanoprost utilizado una vez al día y solución de Timolol utilizado dos veces al día.

dos veces al día (Fig.2) : la reducción promedio diurna de IOP fue 6.7mmHg para latanoprost y 4.9mmHg para el timolol(3). A diferencia del timolol, el latanoprost tiene mínimos efectos secundarios sistémicos como los ocasionales síntomas de resfriado, artralgias y dolores de cabeza. Estos son muy raros y desaparecen rápidamente al suspenderlo. Más molestos son los efectos secundarios oculares potenciales. La hipercromia irreversible del iris representa únicamente un problema cosmético. Los iris mixtos (verdes y marrón claro) son más suceptibles, con más de 60% de variación después de 2-3 años de uso de latanoprost. La estimulación del crecimiento de las pestañas es común y no representa ningún problema clínico, con muy raras excepciones de triquiasis. Un efecto más raro pero más serio es la potenciación de la uveítis- edema macular cistoide en pacientes de al-

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to riesgo: ie, aquellos con inflamación pre-existente, diabetes u oclusión venosa de la retina. El uso perioperatorio de latanoprost en cirugía ocular es controversial debido al riesgo de empeorar la inflamación y su relativa pérdida de efectividad en estas condiciones. Se ha observado la reactivación de la queratitis por herpes simple por latanoprost tópico con el uso de corticoesteroides tópicos reportadas en series clínicas y reproducidas en modelos animales experimentales. El latanoprost reduce la IOP mejorando el flujo de salida a través de la vía uveoescleral sin afectar la vía trabecular convencional. Teóricamente, esto podría hacer una combinación ideal de terapias con drogas supresoras del acuoso (beta bloqueadores, alfa agonistas e inhibidores de la anhidrasa carbónica).


Tabla 2. Respuesta comparativa de las mediciones de la IOP entre Travatan y Xalatan en pacientes negros y otras razas.

Travaprost (Travatan) Igual que el latanoprost,el travaprost es una prostaglandina análoga sintética alfaF2. Estudios documentados han demostrado una fuerte afinidad por los receptores alfaF2, quizás aún más que con el latanoprost. Comparado con timolol, demuestra una potencia similar en la reducción de la IOP a la producida con el latanoprost. El travaprost tiene una respuesta en la población blanca equivalente a la del latanoprost. Sin embargo, parece tener una mejor respuesta en Afro americanos. La diferencia fue < 2 mmHg en el promedio de la IOP en una pequeña muestra (<50 pacientes), pero esta diferencia es estadísticamente significativa (Tabla 2). El perfil de efectos secundarios es semejante al del latanoprost, incluyendo la hipercromia del iris y la estimulación del crecimiento de las pestañas.

Unoprostona (Rescula) La unoprostona ha estado disponible en Japón desde hace muchos años, pero solamente hasta ahora en otros países. Aunque es estructuralmente similar a las prostaglandinas, existen diferencias clínicas importantes. Las prostaglandinas son eicosanoides con una cadena básica de 20 carbonos. La unoprostona es una molécula de 22 carbonos clasificada como docosanoide, derivada del ácido docosahexaenoide, una sustancia común en la retina. La unoprostona tiene una duración de acción más corta que el latanoprost, requiriendo ser utilizada dos veces al día para una cobertura de 24 horas. Es menos potente en reducir la IOP que el latanoprost o el timolol en estudios clínicos al azar, con una reducción típica promedio de solamente 3-4mmHg.(4) Por supuesto, es implícito al discutir la reducción promedio de la IOP,

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Figura 3. Estudio comparativo de monoterapia con frecuencia de distribución diurna de la IOP cada 12 horas entre Unoprostona, Isopropil y Timolol.

que existe una desviación estándar, con algunos pacientes que reciben más beneficio del tratamiento con la unoprostona (Fig. 3). Los efectos sistémicos reportados son raros, el más común es el dolor de cabeza. Los problemas oculares que generalmente llevan a la suspensión de la unoprostona están relacionados predominantemente con toxicidad de la superficie ocular con hiperemia conjuntival y queratopatía punctata. Han sido reportados además uveítis e iritis pero con menos frecuencia que con el latanoprost. En modelos animales la unoprostona ha demostrado ser un antagonista de la endotelina-1. La endotelina-I es un potente estimulador de la contracción del músculo blando, la cual produce vasoconstricción cuando es aplicada a los vasos sanguíneos. Diferentes estudios han sugerido que un defecto en la autoregulación del flujo sanguíneo en algunos ojos glaucomatosos puede ser el resultado de niveles de endotelina-1 más elevados que lo normal. Por lo tanto, la unoprostona puede teóricamente no tener un beneficio en la IOP en ojos que tienen un papel vascular importante en la patogénesis del glaucoma (ej. ¿glaucoma de tensión normal?). En este sentido la unoprostona podría ser un neuroprotector. Evidencia preliminar sugiere que el mecanismo de acción de la unoprostona puede ser un aumento en la vía de salida trabecular, lo cual podría estar mediado por su antagonismo a la endotelina-1. Un estudio ha reportado un leve efecto

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aditivo en la reducción de la IOP de la unoprostona con el latanoprost.

Bimatoprost (Lumigan) Contrario a los análogos de prostaglandinas latanoprost y travaprost, el bimatoprost está categorizado como una prostamida sintética. Las prostamidas son derivados de la membrana celular de los ácidos grasos en la vía de la anandamida en oposición a la vía araquidónica para las prostaglandinas. En apoyo a esta clasificación, el bimatoprost en estudios de bioensayo no se une a ninguno de los receptores conocidos de las prostaglandinas, incluyendo los receptores alfaF2. A diferencia de otras drogas de esta categoría, el bimatoprost es el componente activo y no es una prodroga derivada del ester que requiere la activación por la esterasa durante su paso corneal. Como medicamento para ser usado una vez al día, el bimatoprost ha demostrado ser superior al timolol en la reducción de la IOP. Los estudios que demuestran mejor eficacia del bimatoprost han sido analizados en diferentes formas: en términos de reducción promedio de la IOP, efecto en la curva diurna de IOP, capacidad para obtener la IOP "blanco" y capacidad para alcanzar un porcentaje arbitrario de reducción de la IOP por debajo de la línea basal. El promedio de la reducción de la IOP a los 3 meses para el bima-


toprost (AGN 192024-Editor) fue 9.2mmHg, comparado con 6.7mm Hg para el timolol (Fig 4).(5) Tanto el timolol como el bimatoprost mantienen un efecto diurno consistente de más de 12 horas, aunque la magnitud de la reducción de la IOP favoreció siempre al bimatoprost. La capacidad para alcanzar una presión blanco de 14mmHg fue 30% para el bimatoprost y 13% para el timolol. La capacidad para lograr una reducción de la IOP de 30% por debajo de la cifra de pre-tratamiento , como fue la meta en el estudio colaborativo de glaucoma de tensión normal, se obtuvo en el 63% de los ojos tratados con bimatoprost y solamente en el 33% de los ojos tratados con timolol. Un estudio preliminar sugiere que el bimatoprost es al menos equivalente en potencia al latano-

prost y superior en lograr reducciones grandes como en las presiones blanco de 14mmHg (Fig.5). A pesar de que tiene un tipo biológico diferente de los otros análogos de prostaglandinas, los efectos colaterales del bimatoprost parecen ser idénticos a los asociados con las prostaglandinas. La hiperemia y el prurito pueden ser más comunes que con el latanoprost. Estas características parecen ser más intensas inmediatamente al inicio del tratamiento con el bimatoprost. Cerca del 3% de los pacientes incluídos en los estudios pivotales suspendieron el bimatoprost debido a sus efectos secundarios. Se ha reportado un mecanismo de acción dual, llámese un aumento en las vías de salida tanto uveoescleral como trabecular.

Figura 4. Promedio comparativo de la reducción de la IOP entre Bimatoprost y Timolol a los tres meses de uso.

Figura 5. Este estudio preliminar demuestra como el Bimatoprost trabaja en comparación con el Latanoprost en lograr una reducción importante de la IOP.

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Beta Bloqueadores No-Selectivos Maleato de Timolol (Timoptic) Desde la introducción del timolol, durante más de 20 años los betabloqueadores han sido el medicamento más frecuentemente utilizado para el glaucoma. Continúan siendo la "regla de oro" utilizada por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para la evaluación de todos los nuevos medicamentos de glaucoma. La solución de timolol ha demostrado reducir la IOP un promedio de 6mmHg o 25% por debajo de los niveles basales. Aunque son bien conocidos los pacientes "no suceptibles a la respuesta", igual que con todos los tipos de medicamentos para glaucoma y la taquifilaxis, o pérdida de la eficacia a largo plazo, el timolol tiene una larga historia de efectividad a largo plazo tanto en monoterapia como en combinación con otros medicamentos para el glaucoma. La tolerancia ocular ha sido excelente, con pocos problemas ocasionales debido a irritación de la superficie ocular y exacerbación del ojo seco. El mayor problema con el uso de los betabloqueadores tópicos es su potencial para producir efectos sistémicos serios. Los efectos más comunes son en las enfermedades cardiopulmonares como el asma y en casos de bloqueo cardíaco. Los problemas del sistema nervioso central como la depresión, cambios en el estado mental y la impotencia no han sido enfatizados como se debe. Los oftalmólogos usualmente no preguntan sobre estos síntomas y los pacientes con frecuencia no asocian dichos síntomas con sus gotas oculares. El uso de la solución –gel Timpotic XE una vez al día ha reducido significativamente los niveles séricos comparados con la solución de timolol, haciéndola más segura sin sacrificar la eficacia.(6) Existe la preocupación de que en algunos pacientes con glaucoma, especialmente los de tensión normal, son potencialmente peligrosos debido a la hi-

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potensión sistémica nocturna. En las primeras horas de la mañana si la presión arterial cae demasiado puede ocurrir una reducción en la perfusión ocular y una isquemia relativa, con una suceptibilidad de daño al nervio óptico con presiones intraoculares "bajas". Debido a que los beta bloqueadores reducen la IOP por supresión del acuoso y tienen poco efecto en su producción , es preferible usarlos solamente una vez al día inmediatamente al levantarse. Con este horario la preocupación acerca de la hipoperfusión del nervio óptico por los betabloqueadores es mínima. El lovobunolol (Betagán), hemihidrato de timolol (Betimol), carteolol (Ocupress) y todos los betabloqueadores genéricos tienen un perfil similar al del timolol (Timoptic). Si los pacientes reciben betabloqueadores orales, la respuesta a los bloqueadores tópicos puede ser limitada. En un estudio, la IOP de los pacientes que no recibian betabloqueadores orales se redujo los típicos 6 mmHg bajo solo las gotas de timolol. Por otro lado, cuando los pacientes estaban bajo beta-bloqueadores sistémicos, la IOP se redujo en un promedio de solo 4.3mmHg

Bloqueador Relativamente Selectivo Beta-1 Betaxolol (Betoptic) El betaxolol bloquea principalmente los receptores beta-1 (corazón) más que los receptores beta-2 (pulmones) en una relación 250:1. Por lo tanto, es más seguro utilizarlos si no existen contraindicaciones pulmonares . A pesar de esto, deben ser usados con grandes precauciones en los casos de moderado y alto riesgo pulmonar debido a que no es exclusivamente un bloqueador beta-1. Se ha visto que el betaxolol es menos propenso a afectar el corazón y el sistema nervioso central que el timolol. Esto se explica al menos parcialmente por el hecho de que el betaxolol no es un beta bloqueador potente. Esto ha si-


Figura 6. Estudio comparativo de la eficacia de un betabloqueador (Timolol) vs. Betaxolol.

do claramente demostrado en estudios comparando la eficacia de un betabloqueador no selectivo con el betaxolol (Fig.6). El betaxolol induce la vasodilatación de los vasos oculares según los estudios clínicos y los probables efectos neuroprotectores mostrados en trabajos experimentales de laboratorio han sido atribuídos a su efecto bloqueador de los canales de calcio más que a su función beta-bloqueadora. Los estudios de perimetría reportando mejores promedios de sensitividad en pacientes que usan betaxolol comparados con los que usan timolol no han sido confirmados por estudios a largo plazo y con muestras grandes de población.

Agonistas Adrenérgicos Brimonidina (Alfagan) El desarrollo de la brimonidina representa la evolución de la modulación de los compuestos adrenérgicos para obtener una droga más efectiva y mejor tolerada. La epinefrina y la apraclonidina tienen una alta incidencia de alergia y su eficacia a largo plazo es solamente marginal. La brimonidina es un agonista alfa-2 altamente selectivo (1800:1 sobre agonismo alfa-1). El efecto alfa-2 parece ser la clave

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Figura 7. Un año de seguimiento de Brimonidina vs. Timolol al 0.5% en la reducción de la IOP.

Figura 8. Observe como al año de seguimiento el Timolol es claramente superior a través de las mediciones.

no solo para la reducción de la IOP sino también para la neuroprotección que ha sido demostrada en animales con el uso de la brimonidina. Los efectos indeseables como la vasoconstricción, la retracción palpebral y la dilatación pupilar son eventos mediados por los alfa-1. Los estudios de eficacia comparando la brimonidina dos veces al día con el timolol deben ser revisados en términos del pico (2 horas después de la dosis) y a través de las horas de acción (12 horas después de la dosis y por la dosis siguiente). Después de un año de seguimiento la brimonidina resultó ligeramente más efectiva en reducir la IOP

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en la medición del efecto pico (Fig. 7)(7). El timolol fue claramente superior a través de las horas de acción (Fig. 8). Sin embargo, en los resultados del seguimiento a los 4 años de algunos de estos pacientes la diferencia entre el timolol y la brimonidina había desaparecido. Todavía no está muy claro si la dosis de tres veces puede proveer mejor control de la IOP que el régimen usual de dos veces. Los efectos sistémicos de la brimonidina incluyen letargia y mucosas secas, los cuales aunque frecuentes, solo ocasionalmente requieren la suspensión del medicamento (<3%). Se recomienda enérgicamente no utilizar bri-


monidina en neonatos y niños por los riesgos de hipotensión sistémica severa y apnea, efectos también vistos con el timolol. En niños pequeños, con bajos volúmenes sanguíneos, los medicamentos pueden alcanzar niveles séricos mucho más altos que en los adultos. La razón más común para suspender la brimonidina es el desarrollo de blefaroconjuntitivitis alérgica o tóxica en el 10-15% de los pacientes, con el inicio usualmente después de 3-4 meses de terapia. En un esfuerzo por reducir la incidencia de alergia por la brimonidina ha sido reformulada con una concentración más baja (0.15% vs. 0.2%) y el preservativo ha sido cambiado de cloruro de benzalconio a Purite. La incidencia de alergia en el estudio inicial disminuyó en más del 40%. El mecanismo de reducción de la IOP ha sido atribuído a supresión del acuoso y mejor filtración del flujo de salida uveoescleral. La brimonidina ha sido el foco de máxima atención en estudios animales de neuroprotección: daño del nervio óptico, reperfusión de la isquemia ocular, fototoxicidad, hipertensión ocular y modelos de cultivos neuronales. Se están efectuando estudios en humanos que intentan validar clínicamente sus capacidades neuroprotectoras.

Apraclonidina (Iopidine) El primer alfa agonista clínicamente utilizado fue la apraclonidina que ha probado ser muy efectiva a corto plazo en bloquear los picos de presión después del láser y de los procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, el uso a largo plazo ha sido desalentador por la taquifilaxis en más del 30% y por alergia con una incidencia mayor del 40%.

Epinefrina (Epifrin, Glaucon y Propine) Estos agentes adrenérgicos son agonistas de los receptores tanto alfa como beta. Debido a una incidencia de alergia de 25%-50% combinada con un efecto reductor modesto en la IOP, estos agentes son muy poco utilizados en la actualidad.

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica Dorzolamida (Trusopt) Los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica (CAIs-por sus siglas en inglés) son muy efectivos en la reducción de la IOP, pero el gran número de efectos sistémicos serios y debilitantes asociados a ellos, los convierten en una mala elección a largo plazo en muchos pacientes. La introducción de los CAIs tópicos ha sido un desarrollo muy bien recibido y ha permitido una aplicación más amplia de estos medicamentos con mejor tolerancia , pero en algunos pacientes puede no lograrse la potencia de los CAIs sistémicos. La dorzolamida como monoterapia requiere una dosis de tres veces al día para proveer 24 horas de cobertura. El grado de la reducción de la IOP es de 5 mmHg, similar a la del betaxolol.(8) Aunque la dorzolamida es mucho más segura que los CAI s sistémicos, se han reportado diferentes reacciones sistémicas incluyendo un sabor metálico, amargo , el cual es muy común y algunos casos raros de cálculos renales y trombocitopenia. Las reacciones tópicas de la dorzolamida incluyen ardor transitorio, queratitis punctata y blefaroconjuntivitis alérgica. La anhidrasa carbónica tiene un papel fisiológico importante en el endotelio corneal. Existe una controversia sostenida en relación a si los pacientes con alteración del endotelio corneal (ej. transplantes de córnea, distrofia de Fuchs) pueden descompensarse con el uso de los CAI s tópicos. En investigaciones que involucran evaluación de la hemodinamia ocular, los pacientes tratados con dorzolamida han demostrado una mejoría definitiva en la perfusión ocular. Se ha postulado que esto se debe a un aumento en los niveles tisulares de CO2, el cual es un vasodilatador reconocido. Este efecto beneficioso aditivo de la dorzolamida en el tratamiento del glaucoma sigue siendo no muy claro pero prometedor.

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Figura 9. Ventajas y eficacia del Cosopt al tener dos medicamentos en una sola preparación.

Brinzolamida (Azopt) Otro inhibidor tópico de la anhidrasa carbónica, la brinzolamida, muestra una eficacia idéntica a la dorzolamida en la reducción de la IOP con un horario de tres veces al día. La única característica diferencial es la pérdida de la sensación quemante al ser administrada, pero debido a que es una suspensión, algunos pacientes experimentan nublamiento transitorio de la visión.

Combinación de la Terapia Médica Combinación Fija del Timolol y de la Dorzolamida (Cosopt) Tener dos medicamentos utilizados para glaucoma en una sola presentación tiene un número de ventajas: reducción aditiva de la IOP, mejor cumplimiento y pérdida del efecto de lavado de la gota producido cuando se colocan gotas oculares consecutivas. El Cosopt reduce la IOP en un promedio de 9mmHg en su pico de acción máxima a las 2 horas después de la dosis, comparada con una reducción de 6.3mmHg con solo timolol y de 5.4 mmHg con solo dorzolamida (Fig.9).(9) En otros estudios se ha observado una reducción adicional de 2mmHg de la presión ocular en pacientes a los cuales se les cambió de timolol y dorzolamida a Cosopt.

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Máxima Terapia Médica En general, el uso de dos o tres drogas para glaucoma son un indicativo para ya sea una trabeculoplastia o para cirugía filtrante. Las combinaciones más atractivas son las prostaglandinas, betabloqueadores, brimonidina y los inhibidores de anhidrasa carbónica en diferentes combinaciones. (10) Cuando se requiere una reducción adicional de la IOP, se debe hacer más énfasis en cambiar los medicamentos más que simplemente adicionar otro. Los estudios de reemplazo con latanoprost y brimonidina han confirmado la utilidad clínica de este criterio. Los mióticos todavía son utilizados como terapia adjunta, especialmente en ojos pseudofáquicos, aunque la disponibilidad se ha convertido en un inconveniente en algunos casos (Pilo-Ocusert, yoduro de fosfolina).

CONCLUSION Se han hecho avances importantes en nuestra capacidad para proporcionar una terapia para glaucoma más segura y efectiva. El mejor entendimiento de la fisiopatología del glaucoma nos ha ofrecido mejores guías, con resultados claramente medibles como lo es la IOP blanco y el porcentaje de reducción de la presión intraocular por debajo de la línea basal. Además, el futuro promete terapias dirigidas a mejorar la perfusión ocular y la neuroprotección, las cuales pueden ayudar a preservar la visión en nuestros pacientes de glaucoma.


REFERENCIAS 1. The AGIS Investigators. The advanced glaucoma intervention study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol 2000;130:429-440. 2. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol 1998;126:487-495. 3. Camras CB, The United States Latanoprost Study Group. Comparison of latanoprost and timolol in patients with ocular hypertension and glaucoma: a six-month, masked, multicenter trial in the United States. Ophthalmology 1996;103:138-147. 4. Stewart WC, Stewart JA, Kapik BM. The effects of unoprostone isopropyl 0.12% and timolol maleate 0.5% on diurnal intraocular pressure. J Glaucoma 1998;7:388-394. 5. Brandt JD, VanDenburgh AM, Chen K, Whitcup SM, for the bimatoprost Study Group. Comparison of once- or twice-daily Bimatoprost with twice-daily timolol in patients with elevated IOP: a 3-month clinical trial. Ophthalmology 2001;108:1023-1032.

6. Shedden A, Laurence J, Tipping R (for the TimopticXE® 0.5% Study Group. Efficacy and tolerability of timolol maleate ophthalmic gel-forming solution versus timolol ophthalmic solution in adults with open-angle glaucoma or ocular hypertension: a six-month, double-masked, multicenter study. Clinical Therapeutics 2001;23:440-450. 7. Katz LJ and the Brimonidine Study Group: Brimonidine tartrate 0.2% twice daily versus timolol 0.5% twice daily: one-year results in glaucoma patients. Am J Ophthalmol 1999;127:20-26. 8. Strahlman E, Tipping GR, Vogel R, et al. A double-masked randomized one-year study comparing dorzolamide, timolol, and betaxolol. Arch Ophthalmol 1995;113:10091016. 9. Strohmaier K, Snyder E, DuBiner H, et al. The efficacy and safety of the dorzolamide-timolol combination vs. the concomitant administration of its components. Ophthalmology 1998;105:1936-1944. 10. Danesh-Meyer HV, Katz LJ. Combination medical therapy in glaucoma management. Comprehensive Ophthalmology Update 2000;1:97-108.

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Capítulo 9

TRATAMIENTO MEDICO DEL PACIENTE CON GLAUCOMA Dr. Alan Robin

Nuevos Avances en el Diagnóstico y Tratamiento del Glaucoma Al considerar la terapia para el glaucoma, el oftalmólogo debe tener en cuenta tanto los riesgos como los beneficios los cuales deben sobrepasar los riesgos antes de iniciar cualquier terapia. Durante sus 20 años de investigación farmacológica, hemos aprendido a ser muy cuidadosos con los efectos secundarios oculares de la medicación sistémica. La primera consideración al desarrollar algoritmos de tratamiento debe ser la seguridad del paciente en forma individual. Diferentes estudios se están realizando actualmente para evaluar los algoritmos tradicionales para el tratamiento del glaucoma. Se ha finalizado el Estudio de Láser y Glaucoma, con 7 años de seguimiento. Demostró que para tratamiento inicial, la terapia con láser es quizás tan buena como la terapia médica. Los resultados iniciales del Estudio de Intervención en Glaucoma Avanzado (AGIS) sugiere que existen algunas diferencias raciales que influyen en los efectos de los diferentes algoritmos de terapia. Por lo menos en la raza blanca, reducir la presión intraocular (IOP) puede hacer una gran diferencia. Los resultados originales del Estudio de Glaucoma de Tensión Baja han corroborado el hecho de que la reducción de la IOP marca una diferencia en la evolución de la enfermedad. Estos estudios están produciendo información nueva y estimulante que debe mejorar nuestros conocimientos acerca de cuál es el mejor tratamiento para el glaucoma. Otro avance muy estimulante es que el número de medicamentos probables para tratar el glaucoma se ha multiplicado en los últimos años. Perte-

necemos a la generación durante la cual la Pilocarpina y el Diamox eran los medicamentos más avanzados disponibles y fuímos testigos del advenimiento del Timolol después de haber finalizado nuestro entrenamiento. El desarrollo de otros medicamentos con beneficios y aplicaciones particulares ha sido especialmente estimulante. Los oftalmólogos y los investigadores esperan el desarrollo de nuevas alternativas para ayudar a sus pacientes con glaucoma. El análisis de la capa de fibras nerviosas ha surgido como nueva herramienta diagnóstica disponible en los últimos años. Los avances en la perimetría han resultado en nuevos algoritmos y en la actualidad es posible realizar la perimetría en azul y amarillo. Estas nuevas técnicas permiten captar más temprano los signos de glaucoma, pero el diagnóstico sigue requiriendo el examen integral del paciente más que el basarse en indicadores específicos. No existe un abordaje en forma de receta de cocina o un algoritmo que pueda seguirse en forma invariable en todos los pacientes.

Identificando los Factores de Riesgo en el Paciente Cuando se empieza a considerar terapia para el glaucoma, recomendamos que el oftalmólogo evalúe primero los factores de riesgo. A partir del "Baltimore Eye Survey", los oftalmólogos han desarrollado y comprendido los factores de riesgo para el glaucoma. El primero a considerar es la presión intraocular, aunque el riesgo de desarrollar daño no ocurre realmente hasta que la presión supera los 30 mm Hg. Definitivamente daría tratamiento a un paciente con una presión consistente de 50 por el riesgo elevado de desarrollar pérdida del campo visual. Probablemente la cifra de presión en la cual iniciaría trata-

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miento en pacientes suficientemente jóvenes para llegar a la ceguera o para desarrollar limitaciones visuales importantes mientras vivan, es 30. La decisión de dar tratamiento debe ser tomada dentro del contexto de muchos otros factores relacionados con el paciente. Por ejemplo, considere un paciente de 50 años de edad con un campo visual normal, una capa de fibras nerviosas normal y un nervio óptico con una relación copa disco redonda y simétrica fácil de catalogar entre 0.2 o 0.3 sin pérdida segmental ni del anillo retinal. Si llegáramos a la conclusión que el riesgo de no dar tratamiento excede los riesgos de darlo, lo iniciamos. También aconsejaría el tratamiento en un paciente con una presión intraocular elevada – por ejemplo, 25 – pero que tiene un historia familiar muy fuerte de ceguera a temprana edad. Trataríamos a un paciente con otros factores de riesgo como la pseudoexfoliación tan pronto como la IOP se empieza a elevar. La enfermedad arterial coronaria y la hipertensión sistémica son otros factores de riesgo. De acuerdo a la prevalencia del estudio, la alta miopía no es un factor de riesgo, pero probablemente observamos mucho más de cerca un paciente con esta condición. En otros tipos de casos podría elegir no dar tratamiento. Podría no tratar un paciente de 83 años de edad con una presión de 30, discos y campos normales, enfermedad coronaria severa, enfermedad vascular oclusiva del cuello, que ya ha tenido un episodio cerebrovascular severo. Este paciente probablemente podría morir antes de tener una incapacidad visual por el glaucoma. El que pueda producirse una oclusión vascular retinal debido a hipertensión es una pregunta que todavía está investigándose. Existe fuerte evidencia de que el glaucoma o la IOP elevada aumentan el riesgo de oclusión venosa hemiretinal, oclusión de la vena central de la retina y oclusión venosa de rama. Sin embargo, lo contrario nunca ha sido demostradoo sea, el hecho de que reduciendo la presión intraocular se prevenga el desarrollo de una oclusión venosa. Reduciríamos rutinariamente la presión en el otro ojo de un paciente que ha tenido una oclusión venosa en un ojo y una presión de 25 o 26. Sin embargo, no hay documentación que demuestre que este tratamiento es útil.

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Antes de que exista pérdida del campo visual, algunos signos muy tempranos pueden indicar factores de riesgo para presencia de glaucoma. También buscamos defectos pupilares aferentes, asimetría de los discos, asimetría de la copa y pérdida de la capa de fibras nerviosas. Nos inclinamos más a tratar pacientes que tienen la IOP elevada, con drusen del nervio óptico, o nervios ópticos que tengan una apariencia sospechosa. Si el paciente es un niño de 5 años de edad con presiones de 25 o 26 y una apariencia sospechosa de los nervios ópticos y el cual no coopera para una prueba de campos visuales, conversamos con los padres y no lo tratamos hasta que tenga unos 10 u 11 años y pueda colaborar con una prueba confiable de campos visuales. Otro factor de riesgo es la hemorragia en el disco. Aunque esto puede ocurrir en pacientes que no tienen glaucoma, usualmente está asociado un proceso glaucomatoso. La incidencia de una hemorragia del disco óptico no significa necesariamente que la condición del paciente está empeorando debido a que la aparición de hemorragias es muy común, pero es una indicación adicional para el tratamiento. Tomemos el ejemplo de un paciente de 60 años de edad con una relación copa-disco de 0.6 ó 0.7, presiones superiores de 20 y campos visuales normales. El paciente no tiene defecto aferente y la capa de fibras nerviosas es difícil de obtener. Evaluaría el disco de este paciente con intervalos de 6 meses o de un año. Si no existen cambios en el disco, probablemente no solicitaría un examen de los campos visuales ya que lo más probable es que no presenten cambios ( este es un punto de vista controversial- Editor). Si el paciente tiene una IOP que supera los 30, desarrolla un defecto pupilar aferente o la capa de fibras nerviosas tiene aspecto diferente, evaluaría la apariencia del nervio óptico. Si existen cambios fotográficos evidentes, iniciaría tratamiento. Si no los hay, continuaría observando al paciente. En pacientes en los cuales la asimetría de los nervios ópticos no es congénita, la relación copa-disco es de 0.5 en un ojo y de 0.7 en el otro, anticipamos un defecto pupilar aferente aún cuando no existan defectos del campo visual y aunque el nervio óptico fuese difícil de evaluar. Hasta que no observe el defecto aferente, continuaría sin iniciar ningún tratamiento.

Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma

Tratamiento para Glaucoma Metas Tratamiento

y Consideraciones del

Especialmente después de haber vivido un número considerable de tratamientos peligrosos durante el entrenamiento de sus residentes, consideramos que es muy importante trazarse una meta terapeútica antes de iniciar el tratamiento. La meta depende de la edad del paciente, de su expectativa de vida, y del grado de daño que ya ha sido desarrollado. El Estudio de Glaucoma de Tensión Baja, por ejemplo, propone como meta un tratamiento reducir el 30% de la IOP. Si el paciente ya presenta una alteración de la fijación de isla central, el oftalmólogo debe procurar un tratamiento más agresivo. Para el oftalmólogo, la primera meta es la seguridad, ya que lo más importante es no hacer daño. Debe individualizarse un esquema de tratamiento para cada paciente. Esto implica la evaluación de condiciones sistémicas como el asma o la enfermedad de arterias coronarias. El oftalmólogo debe mantener presente el color del ojo y si el paciente es afáquico o pseudofáquico. Empiezo con un estudio terapeútico del ojo, debido a la variación diurna de la presión. Una forma de evaluar la eficacia de la medicación es comparando el ojo tratado con el otro ojo que no recibe tratamiento. Por ejemplo, si un paciente tiene una presión de 30 en ambos ojos, el oftalmólogo podría dar tratamiento en un solo ojo. En la siguiente consulta si la presión es 20 en ambos ojos, puede inferirse que la disminución de la presión que pudiera ser atribuída a la medicación, se debe realmente a una fluctuación diurna. Aunque este plan puede requerir consultas adicionales, todos los medicamentos tienen riesgos y consideramos que estas visitas adicionales tienen como fin asegurar la efectividad del tratamiento ordenado. Otra meta del tratamiento debe ser hacer un esquema lo más sencillo posible. Hay médicos que tienden a agregar más y más medicamentos al pa-

ciente. No estamos de acuerdo con esta tendencia debido a que el cumplimiento es crítico en la terapia de glaucoma. Una consideración reciente ha sido si el tema de la protección neural debe ser o no un tema a considerar al momento de ordenar el tratamiento. El punto final, el cual se está haciendo mucho más importante globalmente, es el costo de la terapia. Puede ser un error fijarse en el costo de la terapia en términos de costo por frasco ya que los diferentes medicamentos tienen diferentes factores de goteo. Por ejemplo, compare Timolol, el cual tiene una gota de 32 microlitros de tamaño, con el Levobunolol el cual tiene una gota de 50 a 60 microlitros. Aún si las botellas tienen precios comparables, el Levobunolol puede resultar 60% a 80% más costoso ya que los medicamentos son utilizados con la misma frecuencia pero el Levobunolol proporciona menos gotas por frasco. Un medicamento como el Latanoprost, el cual fue introducido al mercado hacevarios años, es muy costoso pero se utiliza solamente una vez al día. Comparado con medicamentos como la Permoradina, la cual debe ser utilizada dos o tres veces al día, es más económico por día.

Medicamentos para el Tratamiento Aunque muchos de estos medicamentos son relativamente nuevos, los beta bloqueadores han estado disponibles durante más de 20 años y existe más experiencia con su uso. Cuando son utilizados en pacientes en los cuales no existe una enfermedad coronaria severa, asma u obstrucción pulmonar crónica (COPD), los beta bloqueadores son probablemente la mejor terapia de primera línea. Empezamos con un beta bloqueador de elección como el Betaxolol debido a que es selectivo y parece trabajar mejor que los beta bloqueadores no selectivos ya que evita la taquicardia inducida por el ejercicio, cambios en el perfil lipídico, constricciones pulmonares y efectos del sistema nervioso central (CNS). Existen dudas acerca de si el Betaxolol es un protector neural. El Betaxolol es utilizado dos veces al día; no existe evidencia sustancial que sugiera que puede ser efectivo cuando se administra una sola vez al día.

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Consideramos que la desventaja de este medicamento es que existen promedio 2 mm de diferencia en la IOP en pacientes tratados con Betaxolol comparando con pacientes tratados con betabloqueadores no selectivos. No está muy claro si esta diferencia promedio resulta de una pequeña diferencia en la mayoría de las personas o debido a que existe un grupo particular de pacientes que no responden muy bien al Betaxolol. Si el Betaxolol no trabaja bien en un paciente, el recomendamos intentar un beta bloqueador no selectivo. El Betaxolol usualmente no es suficiente lo cual trae el tema de una medicación de segunda línea. Algunos expertos evitan el uso de hemihidrato de Timolol, Betimolol y Optipranolol ya que los betabloqueadores usualmente tienen tapas amarillas o azules, las tapas blancas de estos medicamentos pueden confundir tanto al paciente como al médico. Además, el Optipranolol tiene lo que se considera como una incidencia inaceptable asociada de uveítis granulomatosa. Si este regimen no es suficiente, la siguiente opción podría ser el Latanoprost. Este medicamento es muy seguro y efectivo en los pacientes en los cuales está indicado, aunque pueden ocurrir algunos cambios en la coloración del iris. Los pacientes con ojos celestes o marrón claro deben ser advertidos de este probable efecto secundario. Existe un reporte reciente de un medicamento llamado Rescula, otra prostaglandina. A diferencia del Latanoprost, el cual se utiliza una vez al día, esta prostaglandina debe aplicarse dos veces al día. Además es algo menos efectiva que el Latanoprost y está asociada a producción de naúseas. Han sido reportados algunos cambios de coloración del iris aún en la población japonesa la cual tiene una oscura pigmentación del iris. Los cambios en la coloración del iris parecen estar causados por un aumento en el número de gránulos de pigmento en las células pigmentarias. Aunque muchos médicos utilizan más el Alphagan o la Brimonidina que el Latanoprost debido a los efectos sugeridos de la Brimonidina como protector neural, no hemos observado evidencia convincente de que efectivamente lo sea. La Brimoni-

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dian es un antagonista alfa 2 altamente selectivo. Algunas investigaciones de medicamentos alfa 2 como la quinidina, apacuandina y la Brimonidina pueden haber mostrado protección neural secundaria del nervio óptico en las ratas , pero muchas preguntas importantes necesitan ser respondidas. No sabemos si el medicamento es lo suficientemente seguro para garantizar el riesgo potencial o si existe una concentración lo suficientemente alta para ser administrada tópicamente en forma de gotas oculares en lugar de ser inyectada intraperitonealmente para producir los mismos efectos benéficos en una rata. Un estudio reportado por Joel Schuman en los Archivos de Oftalmología en 1997 comparó el tratamiento a largo plazo con Brimonidina y con Timolol. En un intervalo de estudio de 1 año no se vió ninguna diferencia en la pérdida del campo visual entre los dos grupos, y por lo tanto ninguna evidencia de protección neural. Considero la Brimonidina como un medicamento de tercera o cuarta línea de elección por muchas razones. Es uno de los medicamentos más costosos y su perfil de efectos secundarios puede causar problemas. La estimulación alfa 2 reduce la presión pero también aumenta la sedación. La Brimonidina no es tan efectiva como el maleato de Timolol en reducir la IOP, y el Betaxolol es igualmente efectivo que la Brimonidina. Existen restricciones terapeúticas muy limitadas para el uso de Brimonidina en pacientes con problemas de hipotensión sistémica: la mayoría de los oftalmólogos no miden la presión arterial. Aunque es fácil medir la frecuencia del pulso, para determinar la adecuada indicación al prescribir un beta bloqueador, la medición de la presión arterial no es logísticamente tan fácil. Nuestra siguiente droga de elección es el Cosopt, con el cual es muy fácil trabajar. Han surgido recientemente algunas preguntas acerca del Cosopt. El Cosopt es una combinación de maleato de Timolol y Dorzolamida. No es una combinación tan sensible como podría ser una prostaglandina y un beta bloequeador. Cosopt también arde más que el Timolol, y es solamente 1 a 3 mm Hg más efectiva que el Timolol solo.

Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma

Si estos medicamentos no son efectivos, se pueden intentar diferentes combinaciones de una prostaglandina y un beta bloqueador. Algunas veces utiliza un inhibidor de la anhidrasa carbónica como la Brinzolamida o Dorzolamida. Si ninguna de estas dos combinaciones resulta efectiva, procede con la ALT. El uso combinado de Latanoprost y Timolol es actualmente uno de los más utilizados para tratar el glaucoma en los Estados Unidos. En Europa, con la disponibilidad de “Xalacom” que consiste en la combinación de ambos medicamentos en una sola presentación se ha hecho más efectiva la reducción de la IOP así como también más sencilla y cómoda para el paciente. Estudios multicéntricos en EUA y Europa han demostrado una efectividad estadísticamente significativa de esta combinación (“Xalcom” en EUA y “Xalacom” en Europa) sobre el Timolol o Xalatan independientemente, en la reducción de la IOP con menos efectos en una sola dosis diaria (cada 24 horas). (Editores - Información obtenida en el Congreso de Glaucoma, 24 de mayo, 2,001-España). (Nota del Editor: Esta combinación está disponible actualmente solamente en algunos países. Favor consultar con su representante local). En la combinación desarrollada por Pharmacia, una droga disminuye el flujo y la otra aumenta el flujo de salida.

Trabeculoplastia con Argon Láser El que la ALT sea efectiva depende mucho del paciente individual y la etapa en que el glaucoma empezó a ser tratado. La ALT no trabaja en personas con glaucoma traumático, glaucoma uveítico y en algunas formas de glaucoma secundario. En algunas personas con enfermedades como pseudoexfoliación, la progresión de la enfermedad continúa a pesar de la ALT. Por lo tanto, resulta muy desalentador cuando , dos años después del procedimiento, la presión alcanza los mismos niveles que antes de la ALT. Sin embargo, en la población en la cual está indicada, la ALT es una terapia adjunta muy valiosa pero nunca más efectiva que la medicación. Al igual

que una sola medicación, no puede esperarse que trabaje en todos los pacientes. A los 8 o 10 años después, la ALT solo sigue siendo efectiva en el 33% de todos los casos lo cual no es malo considerando el nivel de enfermedad ocular con la cual estamos tratando. Si las expectativas son reales, la ALT puede ser entendida como un procedimiento efectivo y una terapia de primera o segunda línea. El estudio de glaucoma y láser de Hugh Beckman reveló que los pacientes toleran muy bien el láser como paso inicial. En términos de cumplimiento y costos, la ALT es probablemente superior. Definitivamente, por estas razones, en algunos pacientes es una alternativa muy superior a los medicamentos. Empezamos a hacer ALT en 1978 después de la presentación del procedimiento por Jim Weiss. En esa época él pensaba que la ALT nunca trabajaría adecuadamente. Pero Weiss estaba en lo correcto y pedí disculpas públicamente por mi errónea predicción acerca del procedimiento. La ALT puede ser una terapia de primera línea para muchos pacientes y actualmente la ofrecemos como probable alternativa. Algunos eligen no recibir el tratamiento con láser y yo procuro ser lo más objetivo posible, ya que las respuestas acerca de los mejores procedimientos a seguir no son claros todavía. El otro abordaje que está ganando mucha popularidad es el uso de la cirugía filtrante como terapia de primera línea. La IOP puede realmente ser mucho más reducida-menos de 10, 9 y 8- sobre un período de tiempo prolongado a través de esta técnica. La cirugía filtrante trabaja mucho mejor como procedimiento primario. Quizás debemos preocuparnos menos de problemas como la formación de catarata y la endoftalmitis ya que ocurren en forma aguda y podemos estar más alertas de su presencia, que acerca del paciente que da la impresión de cumplir su tratamiento y en realidad no está usando las gotas todo el tiempo. En un período de 10 años este paciente perderá gradualmente campo visual y tejido del nervio óptico. La cirugía inicial puede hacer algo muy positivo por este paciente. La respuesta a la pregunta todavía no está clara, estamos esperando los resultados de estudios más estructurados antes de dar respuestas definitivas.

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Capítulo 10 DESARROLLO DE LA INVESTIGACION EN BUSQUEDA DE LA ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y EL TRATAMIENTO Dr. Balder P. Gloor

LA LOCALIZACION DEL GLAUCOMA

¿Qué es Causa y qué es Efecto?

Hasta el siglo 17 se creía por tradición que la localización del Glaucoma radicaba en la pupila. Hasta entoces se usaba el color de la pupila para diferenciar cuatro grandes grupos de enfermedades del ojo: la pupila negra para estrella negra y amaurosis, la pupila blanca para Leucoma, la pupila gris para catarata y la pupila verde para glaucoma o estrella verde. La estrella se deriva de la mirada. "Staraplint" o "staerblind" significa una vista ciega (Mackenzie 1835 (45)). Desde el siglo 17, la "tensión" o presión se convirtió en el criterio para diferenciar entre glaucoma, "falsa catarata" y catarata. Muchos científicos tales como Beer (34) y como Mackenzie (45) contribuyeron (1,34,48), pero el progreso esencial vino con la invención del oftalmoscopio por Helmholtz a mediados del siglo 19 (1851) (33,55). Von Graefe reconoció inmediatamente la importancia de la excavación de la cabeza del nervio óptico y definió el glaucoma como presión, atrofia óptica con excavación y pérdida en el campo (29,30). Tan conocido era el concepto de glaucoma como catarata verde, que el nervio óptico tenía que ser coloreado de verde según lo describió Jaeger en 1855 (35).

¿Es el glaucoma principalmente una enfermedad de estructuras que pueden causar un aumento de la presión intraocular (IOP) o es una enfermedad de la cabeza del nervio óptico? V. Graefe (29,30) le dedicó mucho pensamiento a esta pregunta, la cual aún actualmente es una controversia que ha persistido desde 1855 hasta hoy en día.!! Se decidió por la presión! pero siguió siendo un enigma para él una cabeza de nervio óptico excavada sin ninguna fase aguda de elevación de la IOP. Aunque V. Graefe con su iridectomía había inventado una cura para el glaucoma por bloqueo pupilar, él no entendía ni la patogénesis de la enfermedad ni el mecanismo de su cirugía, y esta es la causa por la cual él y muchos otros la utilizaron sin éxito en el glaucoma crónico de ángulo abierto que entonces era llamado glaucoma crónico simple(31). ¿Qué podemos aprender de esto? Existen procedimientos quirúrgicos que resultan efectivos aunque no entendamos lo que estamos haciendo . Esto no ha cambiado hasta ahora. Por ejemplo, ¿quien entiende en realidad la esclerostomía? Si la IOP era fundamental, tenía que ser medida. Los primeros tonómetros como el de Donders

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SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo

Fig. 1 El tonómetro de Donders (de Draeger (16)).El instrumento solamente podía medir las IOP arriba de 40mmHg!.

(Fig.1) (16) medían la IOP por arriba de cuarenta. Esto llevó a los científicos a hablar de glaucomas de presión normal, cuando la IOP era alta para nuestros estándares actuales y no equivalía a nuestro concepto actual de glaucoma de tensión baja. Por lo tanto no era exacto, aunque está reportado, afirmar que el glaucoma de tensión baja verdadero ¡era conocido en el siglo 19! Esto demuestra que el aprender acerca del glaucoma depende del desarrollo de instrumentos pa-

ra la observación y medición escogiendo la escala correcta y encontrando la localización anatómica correcta.

Tonometría Medición estandarizada de la IOP mediante tonometría de aplanación. El tonómetro de Maklakoff (Fig. 2a, b) introducido en 1885 (16) era un ins-

Fig. 2B Fig. 2 A-B: (a) (izquierda) El tonómetro de Maklakoff, trabajaba por aplanación y fue introducido en 1885. Siguió siendo utilizado en Europa Oriental hasta hace muy poco (de Draeger (16)). (b) (arriba) La superficie del tonómetro era coloreada con polvos negros. Después de la aplanación de la córnea con una presión promedio, el diámetro del tamaño del área decolorada (área aplanada) era transformada en la presión intraocular. Fig. 2A

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Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento

trumento sencillo e inteligente. Los rusos se quedaron con este instrumento, pero Europa Central y EUA recurrieron a la tonometría de indentación usando el tonómetro inventado por el noruego Schiotz. Sin embargo, la tonometría de indentación tenía problemas principalmente con la rigidez escleral, lo cual llevó a la creación de fórmulas como la de Friedenwalds (19). Un bioproducto útil era la tonografía y la comprensión que implicó en relación a la dinámica de los flujos y resistencias, resumido en la tal fórmula de Goldman (25): P io – P v Flujo (ml . sec-1) = ---------- o = ( P io – P v ) C R P io = Flujo · R + P v

P io

= IOP

Pv R C

= Presión Venosa Episcleral = Resistencia al flujo (tonografía) = Facilidad de flujo de salida

El problema con la tonometría de Schiotz llevó a Goldman a desarrollar su tonómetro de aplanación en 1954 (26) el cual es aún hoy día el estándar.

Localización Etiológica Como resultado de estos acontecimientos de 1860 a 1920 el sitio etiológico del glaucoma se desplazó lentamente con muchas batallas académicas desde una enfermedad del cuerpo ciliar a la comprensión de la producción de acuoso y su flujo de salida a través de estructuras en el ángulo de la cámara anterior (20). Posteriormente vinieron las contribuciones esenciales de Leber, quien trabajó con el intercambio de fluidos en el ojo desde 1873 hasta 1900 (41,42,43). Con su pupilo Deutschmann, (19) concluyó que el acuoso es formado por los procesos ciliares, que pasa el espacio de “Fontana” (la malla trabecular) y sale del ojo por el canal de Schlemm (Fig 3). Esto fue desafiado ej. por Hamburger (32) en 1945 (17). Duke-Elder aún defendía el iris y/o cuerpo ciliar como fuentes del acuoso. Pero en los años 1918,1921 y 1923 Seidel proporcionó una prueba definitiva de que el acuoso era formado por el cuerpo ciliar (56,57,58).

Gonioscopía La clasificación moderna de los glaucomas se originó con la gonioscopía mediante la cual se podían localizar los diferentes sitios de glaucoma.

Fig. 3 Uno de los dibujos histopatológicos para demostrar la obstrucción de las vías de salida como causa del glaucoma agudo.

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Fig. 4 Salzmanns se refirió a esta foto en su artículo de "Oftalmoscopía del ángulo"…. Varón de 37 años de edad, con catarata traumáatica. Goniosinequias incompletas circunscritas periféricas; pigmentación de la malla trabecular."

Salzman podía observar el ángulo con su lente y un oftalmoscopio (Fig.4) (53,54), pero con el lente Koeppe(38,39,40) (Fig.5) se podía visualizar el ángulo con biomicroscopía-lámpara de hendidura. Después de

muchas discusiones con Koeppe, Vogt (49,64,65,66) escribió en una nota a pie de página: "Hace muchos años atrás Koeppe desarrolló instrumentos para traer el disco y la mácula al alcance del examen con lám-

Fig. 5 La gonioscopía con el lente de Koepe ganó gran aceptación en los Estados Unidos de América y menos en Europa. Los rayos de observación y los rayos de iluminación están separados. Koepe utilizó desde el inicio un microscopio para la observación binocular.

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para de hendidura. Este método no es tomado en cuenta, porque no tiene relevancia práctica. Esta también es la razón para no considerar a la microscopía del ángulo de la cámara y la ultramicroscopía" (64). Esto demuestra dos cosas: Primero: Gigantes de la oftalmología pueden cometer errores gigantescos; segundo: Es sabio no decir mucho acerca del futuro.

Entendiendo la Fisiopatología Troncoso(63), Trantas(61,62), Barkan (3,4,5,6,7) y Busacca (12) también hicieron contribuciones a la gonioscopía. Mediante la gonioscopía, se entendió la fisiopatología de la mayoría de los glaucomas secundarios y de ángulo cerrado y se les pudo separar así del glaucoma primario de ángulo abierto. ¡El glaucoma primario de ángulo abierto (POAG) permaneció y permanece siendo el desafío! ¿El POAG se debe a sobreproducción de humor acuoso o es una enfermedad de la vía del flujo de salida? Esta era la pregunta. Claramente se descartó la sobreproducción por Brubaker (10). La malla trabecular, canal de Schlemm y las venas colectoras se convirtieron en la localización del POAG. Persistía el problema: la resistencia al flujo de salida en la malla trabecular no podía explicarse del todo matemáticamente o por morfología (46) ni por los cambios en la malla trabecular en pacientes con glaucoma, debido a que no existe mucha diferencia en los cambios dependientes de la edad.

Glaucoma de Presión Baja Estudios de población sobre la distribución de los valores de la IOP utilizando mediciones exactas de tonometría revelaron un nuevo problema. Existía una correlación cuestionable entre la IOP, la atrofia del nervio óptico y la pérdida del campo visual. Un descubrimiento que cuestionaba el papel de la elevación de la IOP en la etiología de la atrofia óptica y pérdida del campo visual. (e.g. Klein 37,9). Estos estudios llevaron al concepto de enumerar los factores de riesgo además de la IOP para el desarrollo de la atrofia óptica y desplazar , en algunas formas de glaucoma, la localización del proceso de la enfermedad hacia el sitio del daño, en el tal llamado glaucoma de presión baja o normal. Goldmann no aceptaría este diagnóstico a menos que la curva diurna de la IOP fuera normal incluyendo mediciones temprano en la mañana en posición supina. Sampaolesi, que manejó alrededor de 6000 pacientes con glaucoma, encontró glaucoma de presión baja solo en un porcentaje pequeño. ¡El 50% de los pacientes que fueron referidos a nuestro hospital para evaluación de glaucoma de presión baja tenían otra enfermedad que llevaba a la atrofia óptica pseudoglaucomatosa ¡(47). Goldmann estableció: "Bajo el término Glaucoma (catarata verde), se incluyen las enfermedades que son consecuencia de un aumento en la presión intraocular y en las cuales lo esencial es este aumento en la presión intraocular" (28). El comentario de Goldmann es una definición y resalta los parámetros clínicos del glaucoma.

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Neuropatía Óptica Glaucomatosa Cuando se dejó de considerar la IOP y el aumento en la resistencia del flujo de salida como causa del glaucoma, entonces el "Glaucoma es una neuropatía óptica" se convirtió en una frase repetitiva y el glaucoma se convirtió en una canasta llena de factores etiológicos (Fig. 6). Esta entidad en una época definida como daño por aumento de la IOP fue después explicada por un vasto número de causas mas o menos hipotéticas de atrofia óptica con excavación, la cual es considerada morfológicamente no-específica.

Fig. 6 Distribución de la presión intraocular y correlación con la pérdida del campo visual en estudios de población dejando el glaucoma como una canasta llena de factores de riesgo!.

Aceleración en la Introducción de Nuevos Medicamentos Como terapia, los agentes reductores de la presión siguen siendo los héroes en el campo de batalla: Este es el momento de ver la terapéutica medicamentosa en los últimos 125 años. Desde la Pilocarpina a la Adrenalina ,a la Acetazolamida, a los beta

bloqueadores, y a las nuevas drogas de las últimas décadas. El desarrollo e introducción de nuevas drogas en la práctica diaria han resultado en una aceleración logarítmica.

Tabla 1 NUEVAS DROGAS REDUCTORAS DE LA PRESIÓN EN EL GLAUCOMA (¿una evolución logarítmica?) ∆ años Pilocarpina (Weber!) 1876 44 Adrenalina 1920 34 Acetazolamida (Diamox®) 1954 22

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Dipivefrina

1976/8

b - Bloqueadores

1980

2

Apraclonidina

1992

1

Brimonidina Unoprostona (Rescula®) Inhibidores CA Tópicos Latanoprost (Xalatan®) Bimatoprost (Lumigan®)

1993/5 1994 1995/7 1995 2001

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El advenimiento de los beta bloqueadores implicó la incursión de las grandes compañías farmacéuticas en la oftalmología. Con la apoptosis vino el cambio de lo mecánico a la biología y genética molecular. Apareció la neuroprotección en el horizonte. (Ver Capítulos 11,12, 13- Editor).

Neuroprotección Mirando la neuropatía óptica y la neuroprotección: ¿Dónde se localiza el daño? Las investigaciones de Leonar Levin (44) sugieren que el sitio del daño son los axones en el disco óptico. (Capítulo 11Editor) El daño de las células ganglionares es secundario. Por lo tanto la apoptosis inicial y la subsiguiente no son los objetivos primarios de la terapia neuroprotectora. Dos hipótesis sobre la causa del daño a los axones han existido desde que se descubriera la excavación glaucomatosa del disco a mediados del siglo 19. La primera es una hipótesis vascular, la segunda es ¡la presión por si sola! La evidencia disponible sugiere que todos los agentes neuroprotectores (67), los cuales están involucrados a nivel de la inducción y progresión de la apoptosis del cuerpo de la célula ganglionar retiniana no son agentes neuroprotectores ideales, como los son los genes inductores u obstructores de la apoptosis. Nota del Editor: Para mayor información valiosa en Neuroprotección, lo referimos al grupo especial de Capítulos en "Neuroprotección y Neuroregeneración". (Capítulos 11,12 13-Editor).

Fig. 7 Ronne presentó en 1909 una vasta colección de dibujos de defectos glaucomatosos del campo: escotomas de Bjerrum, defectos de diferentes tamaño de la capa de fibras nerviosas, escalones nasales.

Evaluando la Terapia Persiste otro gran problema: ¿cómo medir la terapia? Antes de que tratemos de contestar esta pregunta tenemos que desplazarnos una vez más atrás en la historia. Los métodos para medir el daño habían alcanzado un cierto nivel mucho antes de que se entendiera la fisiopatología del aumento de la presión intraocular.

Los pasos en las pruebas de campo visual están conectados con los nombres de Bjerrum(8) y su pupilo Roenne 1909 (24,51,52). Ellos demostraron la pérdida visual en el glaucoma (Figura 7). Los avances al perímetro presentados por Goldman en 1945, fueron la estandarización para la iluminación del fondo y de los objetos del estudio (27).

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Sin embargo, la documentación más temprana de pérdida en el campo visual con la tecnología actual no se tradujo en una detección más temprana de glaucoma como el que se mostraba en una modificación del esquema de Read and George Spaeth (50) (Figura 8). Con las demostraciones tempranas de pérdida visual, el glaucoma no es diagnosticado antes del inicio de la enfermedad terminal, aunque esta fase terminal puede durar 10 o más años.

Las fluctuaciones de la sensibilidad de la luz en la perimetría, como se reportó a través de muchos años de evaluación de la perimetría automatizada en 1983,1985 y 1986 (Fig.9)(20,21,22,23) es la razón del porqué es tan difícil la evaluación del progreso o estabilización de la pérdida visual y se dificulta la valoración de la utilidad de los medicamentos para glaucoma, cuando esto más que una evaluación de los efectos de la disminución de la IOP, es una ver-

Fig. 8 Como se presenta en el esquema modificado de Read y Spaeth, la perimetría automatizada podría mover tempranamente (opcional!) la detección de la excavación del disco aproximadamente de solo una relación C/D de 0.6 a una de 0.5 (flecha).

Fig. 9 Fluctuaciones de la sensibilidad a la luz en 5 años: El desarrollo de "Pérdida Total" como fue definida por Bebié y Frankhauser, en el programa Series Delta para programas 31 y 33 del OCTOPUS durante 1-5 años en 35 ojos con POAG. El valor encontrado en el primer examen es cero. Las curvas con una elevación negativa indican ganancia, aquellas con inclinación positiva indican pérdida adicional. Preste atención : Inicialmente la ganancia excede la pérdida pero al final del período de evaluación la ganancia y la pérdida son prácticamente iguales.

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dadera pesadilla. ¡Esto se va a acentuar más todavía, tan pronto entren en evaluación clínica las drogas neuroprotectoras!! Las dificultades con las pruebas de campo estimularon al desarrollo de otros aparatos para reconocer los daños más temprano. Nos referimos a la papilometría La estereo-planimetría puede establecer el progreso de la enfermedad más temprano que la perimetría, como lo reportamos en 1985 (15,18,20) y en una práctica clínica actual más temprano que con la oftalmoscopía con láser de barrido o con el análisis de fibras nerviosas, pero con mucho consumo de tiempo. Los trabajos más recientes (11) no reportan claramente cuantas fibras se tienen que perder antes de que los resultados estén por fuera del error de medición. Son aproximadamente por lo menos de 30,000 a 50,000 axones! Volvemos a la pregunta: ¿Cómo medimos el efecto de la terapia? Capturar el punto inicial del glaucoma es casi imposible. Progresión o no Progresión, esta es la pregunta pertinente. El parámetro indiscutible para establecer la influencia de una terapia sobre la progresión es el estudio clínico controlado doble ciego enmascarado. Este estándar es solamente alcanzado para el efecto de disminución de la IOP de los medicamentos- muy recientemente solamente- la disminución de la IOP correlacionada con la función (13,59,60) pero en ninguna forma para los Bloqueadores de canales de calcio, Magnesio, inhibidores de Glutamato, Gingko y otras drogas neuroprotectoras. Cuando hay que evaluar la neuroprotección, las dificultades con la terapia medicamentosa se harán aún peor en comparación con las drogas que bajan la presión. Sería extremadamente difícil convencer a los comités éticos que ensayaran estas drogas sin la combinación de una sustancia que disminuya la presión. Los instrumentos de medición en los cuales confiamos son la tonometría, morfometría y pruebas

funcionales. La base de datos de la perimetría estándar automatizada (SAP) y morfometría son lo suficientemente amplias para permitir la aplicación de estos instrumentos en estudios muticéntricos en gran escala. Con respecto a métodos más sofisticados como la perimetría automatizada de longitud de onda corta (SWAP) para capturar pequeñas células ganglionares biestratificadas, perimetría automatizada de frecuencia doble (FDT), perimetría de movimiento y titilante para evaluar las células ganglionares magnocelulares (36), la base de datos es insuficiente. Después de una revisión a la gran cantidad de factores de riesgo del glaucoma, las investigaciones parecen regresar al sitio de la resistencia al flujo de salida. Recientemente, muchos estudios se han enfocado en este sitio. El movimiento de la IOP como el mediador de la causa de glaucoma a una enfermedad del nervio óptico causada por una suma de factores de riesgo de los cuales la IOP es solamente uno, se puede considerar como un cambio de paradigma. La competencia entre estos dos rivales está vigente. Pero si la definición de glaucoma IOP es descartada, uno debe preguntarse críticamente ¿qué tanta preservación de la función se ha logrado de todos los tratamientos propuestos para todos los otros factores de riesgo? Cuando hablamos de tratamiento, todas las especulaciones sobre los factores de riesgo vuelven a la tierra (2). (Ver nota del Editor abajo) Actualmente, el único tratamiento probado para el glaucoma consiste en bajar la presión intraocular, pero como un segundo paso y adyuvante, la neuroprotección parece tener un futuro. (Nota del Editor: El Dr. Gloor tiene un buen punto. Sin embargo, la apreciación de los factores de riesgo para glaucoma separa los individuos con mayor riesgo de desarrollar glaucoma. Estos individuos deben ser monitorizados más agresivamente).

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NEUROPROTECCION

y NEUROREGENERACION

Capítulo 11 CONDICION ACTUAL DE LOS AGENTES NEUROPROTECTORES Y NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA Dr. Leonard A. Levin Robert W. Nickells, Ph.D. Dr. Paul L. Kaufman En la actualidad, todas las terapias para el glaucoma están dirigidas a la disminución de la presión intraocular (IOP). Sin duda alguna la IOP juega un papel importante, aunque no necesariamente exclusivo, en muchos, si no en la mayoría de los casos de pérdida visual glaucomatosa. Sin embargo, el abarcar u omitir la malla trabecular, músculo ciliar y procesos ciliares, que son los tejidos objetivos de todos nuestros tratamientos actuales, excluye por completo las células retinianas ganglionares y sus axones, cuya disfunción es directamente responsable de la pérdida visual. Solo hasta hace poco, el conocimiento de los mecanismos de muerte neuronal y su prevención, retardo o hasta reversión, después de diferentes ataques, ha alcanzado el punto donde podemos considerar seriamente la posibilidad de terapias antiglaucomatosas dirigidas a las células ganglionares retinianas y sus axones.

NEUROPROTECCIÓN La muerte de las células ganglionares retinianas es la vía final común no solo de la neuropatía óptica glaucomatosa sino también de todas las neuropatías. Aunque existe controversia acerca de si el primer ataque ocurre a nivel del axón o cuerpo celular, la naturaleza irreversible del proceso de la enfermedad refleja la pérdida de la célula ganglionar retiniana, probablemente por una vía de muerte celular tipo suicidio llamado apoptosis. La apoptosis es un tipo de muerte celular programada que es muy usado por las células durante el desarrollo y en la homeostasis del tejido. Es un fenómeno autónomo-celular ya que

la muerte de la célula ya está pre-programada en sus genes. Cuando la célula recibe la señal apropiada, ejecuta un programa que la induce a cometer suicidio. Esta señal es la deprivación de neurotrofina durante el desarrollo normal, un proceso mediante el cual el 50% de las células ganglionares son eliminadas. Estudios han demostrado recientemente características consistentes con apoptosis en glaucoma experimental y clínico, así como en otras alteraciones en las cuales el nervio óptico está seccionado o isquémico. El hecho de que las células ganglionares se sometan a apoptosis conlleva la posibilidad de que el glaucoma pudiera ser una enfermedad en la cual las células ganglionares retinianas reciben accidentalmente una señal en evolución fuera de tiempo, que desencadena la apoptosis. Aunque se han ofrecido una amplia variedad de hipótesis explicando la neuropatía óptica glaucomatosa, incluyendo el bloqueo del transporte axonal retrógrado, isquemia a la cabeza del nervio peripapilar, alteraciones de la glia laminar o del tejido conectivo, efecto directo de la presión en las células ganglionares retinianas y más recientemente, la muerte excitotóxica mediada por un receptor específico para el neurotransmisor glutamato, en todos estos mecanismos, la muerte de las células ganglionares retinianas es el resultado final. A pesar de que la mayoría de la atención se ha enfocado en el entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos del glaucoma principalmente con respecto a la presión, se ha hecho evidente que la protección de las células ganglionares retinianas (neuroprotección) es una alternativa para prevenir la progresión del glaucoma, sin importar cuál es el mecanismo.

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Una amplia gama de intervenciones farmacológicas son por lo tanto candidatas para prevenir la muerte de la célula ganglionar retiniana en la neuropatía óptica glaucomatosa. Aunque la mayoría son solo estudiadas en animales o modelos de cultivo tisular, algunas han sido usadas en humanos para otras enfermedades neurodegenerativas. Estas incluyen prevenir el inicio del programa de apoptosis, protección de axones y células glanglionares no dañadas pero con riesgo de estímulo nocivo por parte de tejido dañado próximo o degeneración axonal retrógrada y rescate de axones y células ganglionares marginalmente dañadas (Tabla 1). Dependiendo del agente, la ruta de acceso puede ser intravítrea, transescleral, tópica, oral, intravenosa, vía un vector viral o vía inmunización.

NEUROREGENERACION Los intentos para regenerar los axones celulares ganglionares predisponen a una célula ganglionar viviente. Entender los mecanismos mediante los cuales las células ganglionares mueren puede sugerir el mecanismo para salvarlas. Sin embargo, una vez que se disponga de las intervenciones para estabilizar o hasta revertir la pérdida celular ganglionar retiniana en el glaucoma, entonces será necesaria la regeneración del axón dañado o ausente. El "pez dorado" y otros animales inferiores difieren grandemente de los humanos y otros mamíferos con respecto a la muerte celular ganglionar retiniana como resultado del daño axonal. Por ejem-

TABLA 1 Estrategias para Prevenir la Muerte de la Célula Ganglionar Retiniana Prevención del Inicio del Programa de Apoptosis. Factor neurotrófico derivado del cerebro (provee de neurotrofina a la célula ganlionar retiniana) Forskolin (aumenta los niveles de AMP cíclico) Inductores de transducción de señal (para imitar el efecto de unión de la Neurotrofina) Protección de axones y células ganglionares retinianas no dañadas pero con riesgo de estímulo nocivo por parte de tejido dañado próximo o degeneración axonal retrógrada. Antagonistas de subtipos de receptores NMDA glutamato (bloquea la excitotoxicidad) Bloquedores de canales de Calcio (bloquean el efecto de excitotoxicidad) Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (bloquean el programa mediante el cual la apopotosis es señalizada). Inmunización activa o pasiva contra la proteína mielina básica (MBP) Rescate de axones y células ganglionares marginalmente dañadas. Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (disminuyen los niveles de radicales tóxicos de oxígeno) Inhibidores Sintetasa de Óxido nítrico (NO) (bloquean la formación de peroxinitrito altamente reactivo de NO y superóxido) Lazaroides ( bloquean la peroxidación lípida) "Up-regulation" o disposición de genes anti-muerte (bcl-2, bcl-xl), posiblemente vía vectores virales) Inmunización activa o pasiva en contra de proteína básica mielina.

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Capítulo 11: Condición Actual de los Agentes Neuroprotectores y Neuroregenerativos en Glaucoma

plo, las células ganglionares retinianas del "pez dorado" son capaces de re-extender sus axones y establecer conexiones con el cerebro. El entender cómo los animales simples son capaces de regenerar sus nervios nos permitirá eventualmente aplicar técnicas moleculares y celulares para inducir la regeneración de axones nerviosos centrales de mamíferos, lo cual sería un paso importante en la terapia para la neuropatía óptica glaucomatosa. Así mismo, un mejor entendimiento de por qué los axones periféricos del sistema nervioso se pueden regenerar, mientras que los axones centrales no pueden, nos ayuda similarmente en las estrategias neuroregenerativas. Se sabe que las células ganglionares retinianas regeneran axones en injertos de sistema nervioso central periférico (Ej. Nervio ciático) aposicionados a un nervio óptico seccionado, pero no en tejido del sistema nervioso central. Se investiga intensamente la naturaleza no permisiva del substrato de nervio óptico para elongación axonal el cual seguramente se debe en parte a los componentes de mielina o sus co-productos. Recientemente, se ha convertido en una fuerte posibilidad el que la naturaleza de la respuesta inmune (o su falta) en el sitio de lesión sea la responsable de la disminución en la separación de las molé-

culas inhibitorias, resultando en un bloqueo en la regeneración de axones. Por ejemplo, mientras que los macrófagos residentes en el nervio óptico (microglia) pueden aumentar en densidad en una lesión del nervio óptico, los mismos pueden ser impotentes con respecto a su capacidad de fagocitar la mielina degradada. Sin embargo, los componentes inhibitorios de la mielina que permanecen, pueden prevenir la regeneración axonal. Finalmente, es posible que un injerto de sistema nervioso periférico apoye activamente la regeneración mediante la liberación de factor difusible. Colectivamente, estos hallazgos suscitan la excitante posibilidad de que manipulaciones quirúrgicas e inmunológicas actualmente hechas en animales podrán realizarse eventualmente en pacientes con glaucoma. Aún más emocionante sería el desarrollo de agentes farmacológicos que afectarían directa o indirectamente la regulación de la extensión axonal de la célular ganglionar retiniana vía mecanismos inmunológicos y/o bioquímicos descritos. Algunas posibilidades están ennumeradas en la Tabla 2. En la actualidad ninguna otra terapía más que la reducción de la IOP ha probado retardar la progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa. Sin

TABLA 2 Estrategias para Regeneración de Axones de Células Ganglionares Retinianas Utilizar la capacidad de los axones para extenderse en los injertos de nervios periféricos Injerto autólogo del nervio ciático u otro nervio Injertos de donante con apropiada compatibilidad HLA (si es necesario) Uso de moléculas purificadas o artificiales de nervio periférico para inducir extensión Moléculas de nervio periférico en el nervio óptico inducidas farmacológicamente o genéticamente Regular la respuesta inmune en el nervio óptico Macrófagos autólogos activados para la fagocitosis de detritus de mielina Reclutamiento inducido y activación de macrófagos in situ Activación inducida de astrositos y/o otras células fagocíticas no-constitutivas Inmunización activa o pasiva contra proteína básica mielina

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embargo, dos medicamentos, memantina (un antagonista del receptor glutamato) y la brimonidina (un antagonista alfa2-adrenérgico), los cuales tienen efectividad en modelos animales de hipertensión ocular y otros tipos de daño al nervio óptico, están actualmente siendo utilizados en estudios clínicos en humanos. La intensa actividad investigativa que ha sido dirigida al estudio de la neuroprotección, mantiene una gran promesa de que en el futuro cercano dispondremos de terapias para el glaucoma dirigidas específicamente a la protección, rescate o regeneración del nervio óptico.

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Capítulo 12

MECANISMOS DE DAÑO DEL NERVIO OPTICO EN GLAUCOMA Dr. Robert L. Stamper

Concepto Actual de Glaucoma El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva caracterizada por cambios morfológicos específicos (excavación del disco óptico) resultando en pérdida de las células ganglionares retinales (RGCs por sus siglas en inglés) y axones RGC. Las RGCs mueren por apoptosis (suicidio celular). Este proceso es también caracterizado por pérdida de los campos visuales y otros cambios funcionales v.g. percepción del color, sensitividad al contraste y movimiento.

Muerte de las Células Ganglionares y Apoptosis

A

ONL

INL GCL

Balance Entre Daño y Supervivencia La evolución de la RCG es un balance entre Daño y Supervivencia y entre muerte celular y signos de supervivencia celular. Las células ganglionares mueren en el glaucoma por una forma de muerte celular programada llamada apoptosis. La apoptosis es una forma menos dramática de muerte celular que la necrosis y permite a la célula morir de una forma controlada, no-inflamatoria; este proceso es necesario para la renovación normal de los tejidos como el epitelio corneal y la piel. (En tejidos neurales, sin embargo, la pérdida tiene carácter permanenteEditor) (Figs. 1 A-B). Sistémicamente, la apoptosis es desencadenada por diferentes procesos crónicos incluyendo la radiación, trauma químico, la isquemia crónica y el trauma mecánico crónico. En glaucoma, el daño a la célula ganglionar y su muerte eventual pueden ser causados por diversos factores incluyendo el trauma mecánico, el bloqueo del transporte axoplásmico, la isquemia crónica, las toxinas metabólicas, influencias genéticas y fenómenos inmunes.

B

ONL INL GCL

Fig. 1 A-B: Pérdida de Células Ganglionares Retinales Cambios histológicos comparativos entre la capa de células ganglionares (GCL), capa neural interna (INL) y capa neural externa (ONL) de las células normales (1-A) y células muertas (apoptosis) (1-B).

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Activación del Proceso de Apoptosis Papel del Enrizado de los Axones de las Células Ganglionares El glaucoma produce colapso del plato de la lámina cribosa el cual, por otro lado, causa enrizado de los axones de las células ganglionares a medida que atraviesan dicho plato. Este enrizado de los axones interfiere con el transporte axoplásmico en ambas direcciones y como las neurotrofinas y otras proteínas de apoyo del cerebro no pueden alcanzar el cuerpo celular, se activa el proceso de la apoptosis. Otras consecuencias del enrizado de los axones incluyen depresión del gen de la célula sobreviviente, aumentando la sensitividad de la célula a las excitotoxinas en la matriz extracelular adyacente, y un aumento en las especies reactivas oxidativas (radicales libres) (Fig.2).

Papel de la Isquemia Crónica Se ha implicado en el glaucoma una deficiencia en la autoregulación en los vasos del nervio óptico. Esto podría resultar en episodios de isquemia o bajos niveles de isquemia crónica y cualquiera de ellos llevar a la apoptosis (Fig. 3).

Papel de los Receptores de la Membrana Celular y de los Canales de Calcio Las membranas celulares tienen receptores que son sensitivos a ciertas excitotoxinas como el nmetil-aspartato y el glutamato. Estos receptores abren los canales de calcio de la membrana celular y permiten que el calcio inunde la célula. El calcio estimula los oncogenes celulares (BAD y BAX) para empezar la secuencia de la apoptosis. El calcio también interfiere con las funciones mitocondriales y otras funciones celulares alterando la señal de la función de transporte de la célula ganglionar.

Potencial para Retardar la Apoptosis

Fig. 2: Daño Mecánico del Nervio Optico El daño avanzado por el glaucoma produce colapso de la lámina cribosa. La hoja laminar se colapsa y pierde alineamiento. Los axones de las células ganglionares se enrizan y se bloquea el transporte axoplásmico.

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Los inhibidores del glutamato o del n-metild-aspartato (NMDA) retardan la apoptosis. El glutamato se encuentra en altas concentraciones en el vítreo de humanos con glaucoma aunque no se sabe si esto es un fenómeno primario (causal) o secundario (debido a la muerte celular liberándose glutamato en el área del nervio óptico). El óxido nítrico también puede desencadenar la apoptosis y se encuentra en altas concentraciones en los nervios ópticos tanto de ratas como de humanos con glaucoma. Se ha demostrado que un inhibidor de la formación del óxido nítrico (aminoguanidina) también retarda la muerte celular ganglionar en estudios experimentales de glaucoma en ratas. A medida que las células mueren se liberan algunas sustancias neurotóxicas (como el glutamato) en la matriz extracelular adyacente. Estas sustancias pueden desencadenar la apoptosis en células previamente no alteradas- un proceso conocido como degeneración secundaria. Por lo tanto, cualquier daño puede ser propagado más allá de su extensión original por degeneración secundaria. Los inhibidores de la NMDA pueden retardar o detener este proceso (Fig.4).

Capítulo 12: Mecanismos de Daño del Nervio Optico en Glaucoma

A

A

B B

Fig. 3: Daño Mecánico del Nervio Optico La apoptosis es desencadenada por una variedad de procesos crónicos incluyendo trauma por radiación, químicos y mecánicos que llevan a la isquemia.

Fig. 4: Daño a las Fibras del Nervio Optico Otras causas contribuyentes de daño a las fibras neurales son las influencias genéticas, los mecanismos inmunes y el papel de los inhibidores del glutamato.

Papel de las Influencias Genéticas

Papel de los Mecanismos Inmunes

La genética juega un papel importante. Los portadores de ciertas mutaciones pueden desarrollar glaucoma temprano en sus vidas, tener una evolución más progresiva y agresiva , o ser más suceptibles al daño del nervio óptico. Las mutaciones en el gen miocilina, por ejemplo, hacen las células de la malla trabecular más suceptibles a daño por pigmento y elevación de la presión intraocular; no es ilógico esperar que la misma u otras mutaciones similares podrían hacer las células ganglionares más suceptibles al daño por la elevación de la presión intraocular o promotores de la apoptosis.

Existe evidencia de que mecanismos inmunes juegan algún papel en el daño inducido por glaucoma. Los anticuerpos para proteínas contra el calor y autoanticuerpos están presentes en altas concentraciones en pacientes con glaucoma al ser comparados con aquellos que no lo tienen. Se ha demostrado que las proteínas contra el calor tienen un efecto protector contra el estrés celular y están presentes en altas concentraciones en el glaucoma inicial. La inhibición de anticuerpos por la inyección de anti-autoanticuerpos de las células T o por la vacunación con COP1 retarda o detiene la apoptosis de las células ganglionares en glaucoma experimental.

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Claves de Tratamiento Parece que el daño a las células ganglionares puede ocurrir a través de diferentes mecanismos incluyendo la deformación mecánica, la insuficiencia vascular, las mutaciones genéticas, las toxinas metabólicas, los procesos inmunes o autoinmunes y la degeneración secundaria. En cada paciente, muy probablemente, estos mecanismos juegan un papel en diferentes grados y combinaciones. El conocer los detalles de estos mecanismos es importante a medida que cambiamos nuestros paradigmas desde solo reducir las presiones intraoculares hasta dar la máxima protección al nervio óptico y a las células ganglionares contra la apoptosis. Conociendo los mecanismos involucrados podremos puntualizar las formas de proteger mejor el nervio óptico.

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Capítulo 13 DESARROLLO DE VACUNAS TERAPEUTICAS PARA GLAUCOMA Michal Schwartz, Ph.D.

Nuevo Concepto de Glaucoma ¿Cómo Proteger el Cuerpo Contra la Pérdida de las Células Ganglionares Retinianas? Tradicionalmente el glaucoma ha sido visto como una enfermedad asociada con elevación de la presión intraocular y por lo tanto ha sido tratado con drogas antihipertensivas. Sin embargo, la pérdida de células ganglionares retinianas por lo general continúa a pesar de que la presión se reduce a parámetros normales. Nosotros sugerimos que el glaucoma debe verse como un proceso neurodegenerativo tratable con terapia neuroprotectora. Recientemente descubrimos que la manera en que el cuerpo maneja los ataques a los nervios del sistema nervioso central, es mediante la activación del sistema inmune para proteger a las neuronas del daño ocasionado por lo componentes auto-destructivos. Basados en estas y otras observaciones, formulamos un nuevo concepto de auto inmunidad protectora. Utilizando ratas con glaucoma como modelos, hemos demostrado que la vacunación con Cop-1, una droga aprobada por la FDA usada para el tratamiento de la esclerosis múltiple, puede proteger contra la pérdida de células ganglionares retinianas. Los hallazgos experimentales que nos llevaron a la formulación de este nuevo concepto y a adoptar la vacunación como una modalidad terapéutica serán resumidos a continuación.

Glaucoma como Enfermedad Neurodegenerativa Tratable con Terapia Neuroprotectora La Neuroprotección como Estrategia Terapéutica - Nuevo Enfoque El concepto de neuroprotección como estrategia terapéutica para el glaucoma ha cambiado el enfoque del objetivo terapéutico de los factores de riesgo externos (e.g., aumento de la presión, vascularización, etc.) hacia los factores internos (derivados del mismo nervio). Tradicionalmente se ha visto el glaucoma como una enfermedad causada por elevación de la presión intraocular (IOP). Hace varios años, sin embargo, sugerimos que el glaucoma debía ser considerado un proceso neurodegenerativo tratable con terapia neuroprotectora (Schwartz, et al., 1996). Esta propuesta estaba basada en nuestras observaciones de que después de una lesión aguda al nervio óptico de una rata, la pérdida de las fibras del nervio óptico y cuerpos celulares excedían la pérdida causada por la lesión inicial (Yoles y Schwartz., 1998). Propusimos que la propagación observada del daño es el resultado de eventos secundarios ocasionados por compuestos fisiológicos emergiendo en cantidades tóxicas de las fibras nerviosas lesionadas. En el caso de glaucoma, sugerimos que en el caso de lesiones agudas, las fibras nerviosas y células ganglionares retinianas que están dañadas por los factores de riesgo primarios (IOP elevada) dan lugar a los

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factores auto-destructivos que atacan las neuronas vecinas sanas, contribuyendo así a la extensión del daño.

Características Observadas Es posible considerar un número de observaciones como características para ubicar el glaucoma como una enfermedad neurodegenerativa tratable con terapia neuroprotectora (Schwartz et al., 1996).

Papel de Solo Elevación de la IOP Primero, se ha considerado desde hace mucho que una IOP elevada es el mayor factor de riesgo para el glaucoma. Por lo tanto una reducción en la IOP era el tratamiento de elección para detener o por lo menos retrasar la propagación de la neuropatía óptica y la pérdida de células ganglionares retinianas en pacientes con glaucoma (Sugrue, 1989). Sin embargo, muchos pacientes con glaucoma continuaban experimentando pérdida visual aún después de la normalización terapéutica de su IOP (Brubaker, 1996). Además, muchos pacientes con daño glaucomatoso no mostraban evidencia de IOP elevada, aún en pruebas repetidas (Liesegang, 1996). Estos descubrimientos sugerían que por lo menos en algunos casos, la sola elevación de la IOP elevada no puede explicar la propagación de la neuropatía óptica glaucomatosa y que existen factores de riesgo primarios adicionales involucrados.

Presencia de Sustancias Asociadas con Degeneración Neuronal Segundo, se reconoció que a medida que la enfermedad progresaba, el mismo nervio contribuía a las condiciones hostiles y por lo tanto a la patogénesis de la enfermedad. Por ejemplo, se demostraron niveles anormalmente altos de glutamato y óxido nítrico (ambos sabido que se asocian con degeneración

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neuronal) en pacientes con glaucoma (Dreyer et al., 1996; Neufeld et al., 1997). Esto implicaba que la intervención terapéutica no debía restringirse, como en el pasado, a neutralización de los factores de riesgo primarios.

Ambiente Hostil para las Neuronas en Glaucoma Tercero, se reconoció que cambios extra e intracelulares del nervio óptico inducen en las neuronas cambios moleculares que pueden afectar su resistencia (Caprioli et al., 1996) o susceptibilidad (Di et al., 1999) a la hostilidad inducida. En este ambiente hostil, por ejemplo, neuronas que aún son viables, pueden sucumbir hasta a un pequeño aumento de toxicidad de glutamato. Cuarto, se sugirió que los mecanismos moleculares y celulares que operan en otras enfermedades degenerativas también pueden ser aplicables al glaucoma (Neufeld, 1998). Finalmente, se estableció que la muerte de células ganglionares retinianas es un proceso gradual, involucrando cambios intracelulares que pueden ser tratados con intervención (Quigley, 1999).

Progresos en la Terapia de Glaucoma Una vez que se empezó a ver al glaucoma como una enfermedad neurodegenerativa, se pudo considerar la neuroprotección como una estrategia terapéutica potencial (Schwartz et al 1996). La terapia neuroprotectora incluye neutralizar los mediadores de la toxicidad (por ejemplo, usando receptores antagonistas de glutamato (Dreyers et al., 1997; Yoles et al., 1997; Levkovitch-Verbin et al., 2000; Yoles et al., 1999) o inhibidores de la óxido nítrico sintetasa (Neufeld et al., 1999; y aumentando la resistencia neuronal a factores de riesgo externos o internos (McKinnon, 1997; Schwartz y Yoles, 1999; Shcwatz y Yoles, 2000).

Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma

Aumentando el Mecanismo Fisiológico de Auto-Reparación En el curso de nuestros estudios en los nervios ópticos dañados de ratas (Yoles y Schwartz, 1998b) llegamos a otra posibilidad terapéutica, la cual puede ser vista como una manera de aumentar el mecanismo fisiológico de auto-reparación que encontramos estaba activado en respuesta a las lesiones al sistema nervioso central (SNC) (Yoles et al., 2001). En este caso el mecanismo de auto-reparación opera externamente al nervio óptico y es mediado por las células T autoinmunes dirigidas en contra de antígenos del sistema nervioso central (SNC). En los mamíferos, este mecanismo endógeno aparentemente es demasiado débil para que sea efectivo. Se descubrió sin embargo, ser utilizable para aceleramiento exógeno. Nuestros estudios dieron a relucir el inesperado descubrimiento de que la administración exógena de células T autoinmunes dirigidas contra el propio antígeno SNC de proteína básica de mielina reducía significativamente la propagación de la degeneración inducida por la misma lesión (Moalem et al., 1999; Schwartz et al., 1999). Este proceso debe ser rigurosamente controlado, ya que sin una regulación adecuada es potencialmente destructivo al tejido. Demostramos que este mecanismo no es simplemente el resultado de manipulación terapéutica sino que es un mecanismo fisiológico en el cual el cuerpo acude al sistema inmune en un intento de defender al SNC en contra de los componentes auto-destructivos.

Protegiendo el Cuerpo de los Propios Componentes AutoDestructivos Hasta hace poco, se pensaba que la principal función del sistema inmune era la de defensa del cuerpo en contra de los patógenos extraños. Nuestros estudios revelaron una nueva función del sistema inmune, mayormente para proteger al cuerpo de sus propios componentes auto-destructivos. Aunque inicialmente fue recibida con mucho asombro y no poco escepticismo, esta observación fue un punto decisivo en la percepción de la respuesta inmune contra uno mismo. También sugirió un nuevo enfoque para la búsqueda de tratamiento efectivo de los

desórdenes neurodegenerativos, tanto agudos como crónicos (Moalem et al., 1999; Hauben et al., 2000; Kipnis et al., 2001; Yoles et al., 2001). De los estudios antes mencionados aprendimos que la autoinmunidad, aunque es una respuesta beneficiosa diseñada para apoyar al cuerpo después de una lesión, es demasiado débil para proveer una defensa absoluta en contra de los compuestos autodestructivos que emergen de los nervios lesionados (sin importar cómo sucedió el daño primario). En nuestros estudios subsiguientes tratamos de: (a) determinar si todos los individuos son igualmente capaces de manifestar esta respuesta autoinmune protectora a la lesión; (b) entender la relación entre esta "autoinmunidad protectora" y enfermedad autoinmune; (c) identificar las células del sistema inmune que participan en la autoinmunidad protectora; (d) descubrir el mecanismo bajo la protección autoinmune; y (e) encontrar una manera segura de acelerar la inmunidad protectora en todos los individuos, en otras palabras, mejorar la habilidad misma del cuerpo de manifestar una respuesta protectora autoinmune sin arriesgar a la inducción de una enfermedad autoinumne. Todas estas preguntas fueron vistas en los últimos dos años; no todas han sido completamente respondidas (Kipnis et al., 2001; Schwartz y Kipnis,2001 a; Schwartz y Kipnis,2001b). Mostramos que los individuos difieren en su habilidad de manifestar la autoinmunidad protectora después de daño al nervio óptico y que esta habilidad está directamente correlacionada con resistencia al desarrollo de la formación de una enfermedad autoinmune (Kipnis et al., 2001). Sin embargo, todos los individuos se pueden beneficiar de la inducción de autoinmunidad protectora mediante inmunización pasiva o activa, apoyando así nuestras observaciones anteriores de que la respuesta espontánea es insuficiente aún en aquellos individuos capaces de manifestarla. Es posible que la respuesta endógena sea suficiente para el mantenimiento diario, cuando los traumatismos al sistema nervioso son tan pequeños que puede ser que el individuo ni se percate del mismo, pero hay traumatismos más severos que requieren de una respuesta más fuerte. En un intento de estimular la respuesta de una manera terapéuticamente aceptable, el tratamiento no deberá llevar ningún riesgo de inducir enfermedad autoinmune.

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Vacunación como Terapia para Glaucoma Como se discutió anteriormente, el glaucoma se ha visto desde hace mucho como una enfermedad asociada con IOP elevada. Por lo tanto, los modelos utilizados para su estudio han sido animales con un aumento inducido experimental de la IOP (Laquis et al., 1998) ya que sus características oculares eran similares a las de los pacientes con glaucoma. Estos modelos, así como los pacientes con glaucoma, se caracterizan por la presencia de mediadores de toxicidad muy bien conocidos, tales como concentraciones anormalmente altas de glutamato y radicales libres de oxígeno (Dreyer et al., 1996; Brooks et al., 1997). Debido a que la respuesta inmune neuroprotectora, encontrada que opera bajo condiciones de daño no patogénico, está dirigida a uno mismo, debe ser bien controlada para evitar exceder el límite de riesgo e inducir una enfermedad autoinmune. Nuestros estudios han demostrado que cuando sea que exista este riesgo, es excedido por el beneficio. Recientemente, en la búsqueda de una manera de extraer una respuesta anti-propia libre de riesgo, encontramos que Cop-1( un copolímero sintético constituido por los amino ácidos Ala, Lys, Glu y Tyr), el cual es usado como una droga inmunosupresora, puede inducir una inmunidad mediada por células T pasiva o activa la cual es neuroprotectora (Kipnis et al., 2000). Se encontró que se acumulaban células T específicas para Cop-1, como lo son las células T en contra de los antígenos propios, en el SNC no lesionado. Por lo tanto, pueden representar células que son activadas por antígenos propios del SNC en el área dañada, una actividad que al parecer es necesaria para la manifestación de neuroprotección. A diferencia de los nervios intactos, los nervios lesionados permiten la acumulación no selectiva de células T. Sin embargo, solo las células T que reconocen a los antígenos propios son neuroprotectoras. El uso de

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péptidos sintéticos seguros que simulen los antígenos propios puede proveernos de una estrategia para el desarrollo de una inmunidad anti-propia segura para propósitos de neuroprotección.

Cop-1 como Vacuna Examinamos el efecto de Cop-1 como vacuna en tres modelos diferentes de lesión al nervio óptico: (1) Lesión de aplastamiento parcial (lesión aguda) del nervio óptico de la rata: En este modelo se puede cuantificar la extensión del daño y algunos de los mediadores responsables de esto han sido bien estudiados. (2) Toxicidad inducida por glutamato en las células ganglionares retinianas: El glutamato es uno de los mayores mediadores de la propagación de daño en el glaucoma y muchas otras aletraciones neurodegenerativas. (3) Ratas con hipertensión intraocular. En todos estos modelos, la vacunación con Cop-1 dio una protección efectiva para la degeneración. Es más, en el caso de aumento de la presión intraocular, la protección por Cop-1 fue exitosa bajo condiciones donde la presión era crónicamente mantenida alta. En el modelo de rata con hipertensión ocular crónica, la vacunación con Cop-1 en el primer día de elevación de la IOP era seguida 3 semanas después de una reducción de la pérdida de células ganglionares retinianas de 30% a un 5% (Schori et al., 2001). Así como el Cop-1 es una droga aprobada por la FDA para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas (esclerosis múltiple), la vacunación con este compuesto parece ser un enfoque prometedor. Siendo una alternativa que involucra al sistema inmune, tiene la ventaja de promover un intercambio contínuo entre las células tratables y el tejido dañado, proveyendo así al tejido de lo que requiera para fines de curación. Este tipo de terapia, siendo multifactorial, a largo plazo y auto-controlada, puede ser vista como un estímulo al mismo cuerpo, como terapia de elección.

Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma

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SECCION III Glaucoma Pediátrico

Capítulo 14

GLAUCOMA PEDIATRICO Dr. Maurice H. Luntz

El glaucoma pediátrico puede ser congénito, infantil o juvenil (glaucoma CIJ-por sus siglas en inglés), dependiendo de la edad de presentación. El glaucoma congénito se presenta en los tres primeros meses de vida, el infantil entre los tres meses y tres años de vida, y el juvenil entre los tres y los 35 años. Esta enfermedad está relacionada con anomalías del desarrollo en el ángulo de la cámara anterior. Cuando se presenta en los primeros tres meses de vida, o entre los primeros tres meses y tres años, con frecuencia está asociado a cambios anatómicos en el globo (en particular, con agrandamiento de la córnea y del globo). Cuando la presentación es después de los tres años, generalmente no existen cambios asociados en el tamaño del globo. Puede existir una continuidad entre el glaucoma infantil y el juvenil, dependiendo del grado de anomalía del desarrollo angular. El glaucoma que se presenta después de los 35 años de edad usualmente no está relacionado con anomalías en el desarrollo, el ángulo es normal y se considera como un glaucoma adquirido. Puede ocurrir una aparición tardía del glaucoma juvenil ya sea como resultado de una anomalía del desarrollo angular o como una enfermedad adquirida del mismo, la diferenciación clínica depende de la gonioscopía. Los pacientes con aparición tardía de glaucoma juvenil presentan más bien un ángulo similar al del glaucoma congénito típico; en otras palabras, existe una anomalía del desarrollo del ángulo. Sin embargo, puede existir una combinación de componentes tanto congénitos como adquiridos, de tal forma que las anomalías del desarrollo en el glaucoma juvenil de aparición tardía pueden no ser muy acentuadas. En el glaucoma adquirido de aparición en el adulto, al ángulo es normal. Estudios de pedigríes y estudios ge-

néticos han sugerido una relación etiológica entre el glaucoma juvenil de tipo CIJ y el glaucoma infantil . En ambos tipos de glaucoma se presentan casos de buftalmos. El glaucoma CIJ es una condición extremadamente rara, que ocurre en cerca de uno en 10,000 nacimientos vivos, pero puede tener un efecto muy significativo en la visión. La característica clínica más notable es el agrandamiento del globo (buftalmos), el cual ocurre debido a distensión de las paredes oculares como resultado de la elevación de la presión. Desde muy temprano en la historia de la medicina, escritores como Hipócrates, Celsus y Galen reconocieron el agrandamiento congénito del globo, pero no lo asociaron con la elevación de la presión. Incluyeron el buftalmos como una entidad clínica separada de otras condiciones en las cuales el tamaño del globo parecía ser de un tamaño inusual, incluyendo el exoftalmos. En el Siglo XVI, Ambroise Pare (1517-1590) fue el primero en utilizar el término "ox-eye" para describir el agrandamiento del globo. Este término fue dado subsecuentemente al buftalmos derivativo. En 1722, Saint Yves(2) intentó clasificar las diferentes formas de aumento del tamaño del globo ocular en tres grupos: (1) el ojo de longitud natural; (2) el exoftalmos; y (3) el aumento en el tamaño del globo debido a un exceso de humor acuoso. En 1869, von Muralt(3) y von Graefe(4) establecieron el buftalmos como una forma de glaucoma. Ellos creían que el agrandamiento corneal era primario, y que la hipertensión ocular era el resultado de daño de los nervios corneales. La distinción entre el agrandamiento fisiológico del ojo o de la córnea y el buftalmos fue establecida por Kayser (1914)(5), Seefeld (1916)(6) y Kestenbaum (1919)(7). 119

SECCION III - Glaucoma Pediátrico

Aspectos Hereditarios del Glaucoma CIJ El patrón hereditario es generalmente autosómico recesivo (8-9). Los genes relacionados con el glaucoma han sido recientemente identificados en el glaucoma congénito (Ver también Capítulo - 7 Evaluación Genética y Perspectiva Molecular en Glaucoma - Editor). Estos son el gen CYP 1B1 el cual es responsable del 80-90% de los casos estudiados y designado GLC 3 A con un locus en el cromosoma 2P 21 y además, recientemente, ha sido identificado un segundo locus en el cromosoma 1P 36 designado GLC 3 B. El enfoque principal de la investigación genética del glaucoma ha sido en el glaucoma juvenil de ángulo abierto. La primera localización genética en esta enfermedad fue identificada como resultado de un estudio en familias de Norte América afectadas con glaucoma juvenil autosómico-dominante. El locus es referido al GLC 1 A y el gen es designado TIGR (respuesta de la malla trabecular- inducida por glucocorticoides)(10). El gen TIGR es encontrado en células de la malla trabecular humana y en el cuerpo retinociliar pero no en el nervio óptico. La penetrancia de este tipo de glaucoma parece ser alrededor del 80 y 96%. Un gen recientemente identificado en el tejido retinal llamado gen miocilina parece ser idéntico al TIGR. Estudios más recientes han demostrado

pedigríes de glaucoma juvenil de ángulo abierto autosómicos-dominantes no ligados al locus GLC 1 A, sugiriendo que más de un gen es responsable del glaucoma juvenil de ángulo abierto. Estos estudios genéticos se están realizando y son importantes para la detección temprana de los portadores con alto riesgo de desarrollar glaucoma de aparición temprana, y se espera que también, para el tratamiento futuro (Ver Capítulo 7).

Glaucoma Secundario en la Infancia En este capítulo, el glaucoma CIJ es considerado como una enfermedad ocular primaria. Sin embargo, el glaucoma en un niño puede ser secundario a otras condiciones intra o extra oculares, ya sea debido a enfermedad en el ángulo de la cámara anterior más que a otras anomalías del desarrollo o, en algunos casos , el glaucoma surge como resultado de anomalías del ángulo las cuales son parte de un proceso patológico más generalizado. En estos pacientes, la anomalía en el ángulo puede ser indistinguible de las vistas en el glaucoma congénito primario. Se incluyen los niños con glaucoma secundario al síndrome de Marfan, homocistinuria, enfermedad de SturgeWeber (Fig. 1), enfermedad de von Recklinghausen, síndrome de Lowe, aniridia, síndrome de Axenfeld y síndrome de Rieger.

Fig. 1 Un paciente adulto joven con síndorme de SturgeWeber. Un ejemplo de glaucoma secundario. Es la malformación más generalizada y caracterizada por una coloración color rojo vino en la cara en la distribución del V nervio craneal. La deformidad puede involucrar el ángulo camerular produciendo glaucoma. Sin embargo, la anomalía más frecuente corresponde a una de los tres grupos descritos para glaucoma CIJ.

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Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

Patogénesis Como se indicó anteriormente, el glaucoma CIJ está asociado con anomalías del desarrollo del ángulo de la cámara anterior. La teoría etiológica prevalente hasta 1955 era la presencia de una anomalía tisular mesodermal persistente en el ángulo, la cual interfería con su función. Este tejido se presentó como una estructura realmente membranosa conocida como membrana de Barkan. Se pensaba que la solución curativa era el resultado de incidir este tejido, permitiendo el acceso del acuoso al canal de Schlemm. Sin embargo, en 1955, Allen(12) propuso que el ángulo estaba formado por una separación simple de dos capas distintas de tejido mesodermal. La capa anterior formaba la malla trabecular, mientras que la posterior formaba el iris y el cuerpo ciliar. El atribuyó algunos casos de glaucoma del desarrollo a falla del clivaje completo de las estructuras del ángulo. Esto resultaba en persistencia del tejido mesodermal el cual no se reabsorvía de la manera usual. Más recientemente, se ha sugerido que el tejido residual observado en el ángulo en las anomalías del desarrollo se derivan del neuroectodermo más que del mesodermo.

Manifestaciones Clínicas Prevalencia Como se mencionó anteriormente, la enfermedad ocurre en uno de 10,000 nacimientos vivos. A pesar de ser una enfermedad relativamente rara, es importante ya que constituye un porcentaje signifiicativo de causa de ceguera en niños.

Enfermedad Bilateral La mayoría de los casos son bilaterales, ocurriendo aproximadamente con el doble de frecuencia que los unilaterales.

Incidencia de Sexo La enfermedad ocurre más frecuentemente en varones, con una incidencia del 58.9% al 71% de todos los casos.

Síntomas Los síntomas son fotofobia, epífora y blefaroespasmo. Debe sospecharse glaucoma congénito en cualquier niño que presente uno de estos síntomas. La fotofobia resulta del edema epitelial corneal relacionado con el aumento de la presión intraocular. La fotofobia puede ser confirmada llevando al niño a una habitación oscura, y observándolo mientras se enciende la luz. El niño de inmediato cerrará sus ojos. El blefaroespasmo y la epífora son también el resultado similar del edema corneal.

Signos Clínicos Diagnósticos La evaluación de un niño en el cual se sospecha glaucoma CIJ requiere sedación o anestesia general. Generalmente el niño puede ser sedado adecuadamente con supositorios sedantes, pero si no se logra la sedación adecuada, deberá utilizarse anestesia general. Lo primero es evaluar la presión intraocular. Puede ser tomada con un tonómetro aplanático manual o con uno de Schiotz. Si el niño está bajo anestesia general, la presión intraocular generalmente se leerá 3-4 mm Hg más baja que la del niño despierto.

Evaluación Corneal La característica clínica más obvia es el edema corneal. Inicialmente, el edema epitelial puede progresar hasta afectar el estroma si la presión intraocular no es controlada. La prolongación del edema corneal estromal puede resultar en una opacidad corneal permanente. Las rupturas en la membrana de Descemet ocurren como resultado de la elevación de

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la presión intraocular y el estiramiento de la córnea. Este tiende a ser horizontal si la orientación es central y concéntrico cuando ocurre en el limbo. Se conocen como estrías de Haab y son mejor observadas bajo la lámpara de hendidura y retroiluminación. El agrandamiento de la córnea (buftalmos) (Fig. 2) es otro signo clínico muy llamativo. Es el resultado directo de las fuerzas de la presión intraocular elevada sobre las paredes externas oculares. En general, la córnea y la esclera no se estirarán después que el niño ha alcanzado los tres años de edad. El diámetro corneal normal en niños es 8-10mm, y el horizontal es 0.5mm más largo que el vertical. Al final del primer año, el diámetro ha alcanzado los 11.5mm. Cualquier medida mayor de 12mm sugiere buftalmos. Sin embargo, una córnea de tamaño normal no excluye el diagnóstico, y deben tomarse en cuenta otros signos clínicos. El crecimiento corneal agresivo es un signo definitivo de glaucoma

Fig. 2: Niño con buftalmos de OI y OD de apariencia normal.

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congénito y, si ocurre después del tratamiento quirúrgico, sugiere una reducción insuficiente de la presión intraocular. Además, la córnea evoluciona hacia un adelgazamiento periférico. En las etapas avanzadas, la córnea se cicatriza en forma permanente.

Profundidad de la Cámara Anterior y Medidas del Eje axial La cámara anterior es característicamente profunda, alcanzando hasta 7.3mm de profundidad. El globo completo está aumentado de tamaño en los casos de larga evolución. La medición del eje axial utilizando ultrasonido es útil para el diagnóstico y seguimiento. En recién nacidos e infantes, este eje no debe exceder los 18mm. A los 6 meses, alcanza los 20mm. Cifras mayores que estas sugieren glaucoma congénito.


Cambios en la Refracción El crecimiento de la córnea, el aumento en la profundidad de la cámara anterior y el crecimiento del globo pueden llevar a una alteración de la condición refractiva. La miopía progresiva es una indicación de crecimiento de la longitud axial. Sin embargo, la miopía es contrarestada por otros factores -en particular, el aplanamiento de la curvatura corneal y lenticular debido a estiramiento del cuerpo ciliar, así como el aumento en la profundidad de la cámara anterior.

Cabeza del Nervio Optico La cabeza del nervio óptico es suceptible a la excavación glaucomatosa secundaria a elevación de la presión intraocular. Esto puede ocurrir desde los inicios de la enfermedad. No se sabe si la distensibilidad de la porción anterior de la esclera y de la córnea protege el nervio del daño inducido por la elevación de la presión intraocular. En niños, la excavación del nervio óptico es reversible si se controla la presión intraocular. Por lo tanto, el daño al nervio óptico puede ser prevenido con el diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo.

Angulo de la Cámara Anterior La apariencia del ángulo en el glaucoma CIJ es crucial para la determinación de la etiología y del pronóstico de la cirugía. No obstante, un ángulo anormal no es suficiente para hacer el diagnóstico de glaucoma CIJ y debe ser relacionado con los otros signos y síntomas ya mencionados. Las anomalías típicas del ángulo pueden estar ausentes en algunos casos de glaucoma CIJ, o pueden estar presentes como un hallazgo aislado sin otra evidencia de la enfermedad.

El ángulo en el recién nacido no está completamente desarrollado. El hallazgo más reconocido en estos casos es la presencia de un tejido muy fino y delicado que cubre las estructuras angulares. La malla trabecular puede ser más prominente en el ángulo del recién nacido que en el adulto. La fina membrana que cubre el ángulo en el recién nacido normal puede ser fenestrada haciendo muy difícil su reconocimiento con la gonisocopía. El canal de Schlemm se llena de sangre cuando se aplica presión con el gonioscopio. En el glaucoma infantil, el ángulo difiere significativamente del ángulo normal en el recién nacido. La anomalía angular puede ser asimétrica entre ambos ojos y puede no afectar toda la circunferencia . Estas anomalías se ubican dentro de tres grupos principales los cuales tienen gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad y en el pronóstico del tratamiento quirúrgico. Estos grupos fueron descritos por Luntz en 1979(14) y por Hoskins en 1983(15). En la clasificación de Luntz, las anomalías se describen en base a la interpretación de la anomalía del tejido angular y la de Hoskins en base a la localización anatómica de dichos tejidos.

Grupo I- Anomalía Presumible Mesodermal del Angulo (Luntz) o Trabeculodisgenesis (Hoskins) Constituye la anomalía más común observada en niños con glaucoma CIJ, representando aproximadamente el 73% de los ojos. Se observa tejido pigmentado que normalmente no es visible en el ángulo y que bloquea la malla trabecular. Este tejido pigmentado es considerado como remamentes del mesodermo que no fueron reabsorvidos durante el desarrollo. El mesodermo puede presentarse como una lámina contínua que se extiende desde la raíz del iris y cruza el cuerpo ciliar, la malla trabecular y la

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Fig. 3 Presunta anomalía mesodermal del ángulo (trabeculodisgenesis). La superficie corneal posterior parece normal. La anomalía es visible en la porción más superior del círculo iluminado. La zona de la malla trabecular se localiza aproximadamente en el centro del círculo iluminado y está caracterizada por bandas pigmentadas oscuras, presumiblemente mesodermo, ocupando la malla trabecular y acúmulos agregados del mismo tejido pigmentario oscuro a cada lado del haz de la lámpara de hendidura. La superficie periférica del iris también es iluminada por la luz del haz de la lámpara de hendidura, indicando que es plana y que no presenta ninguna anomalía del desarrollo. Este es un punto importante de resaltar, ya que indica que no existen componentes cicatrizales en la superficie del iris. El centro de la superficie de la periferia es redonda, nodular marrón , y es el inicio de un nevus benigno del iris. En esta anomalía, el pronóstico de la cirugía es excelente, alcanzando casi un 100% de éxito.

línea de Schwalbe, cubriendo completamente los 360° del ángulo (Fig. 3) o como acúmulos de tejido pigmentado distribuído sobre la superficie angular. En otra variante, la raíz del iris se inserta en el ángulo en frente y no detrás del cuerpo ciliar, como es lo usual, y el tejido pigmentado se proyecta hacia los procesos iridianos finos atravesando la malla trabecular. En este grupo no existe evidencia de ninguna anomalía en la periferia del iris. La superficie del iris es plana y de apariencia normal; no existen ondulaciones ni otras anomalías. Esta es la base de la clasificación de Hoskins para las trabeculodisgenesis y es un punto importantísimo de diferenciación entre los otros dos grupos. Cuando se estudia a través de la lámpara de hendidura, la superficie del iris es iluminada con la lámpara enfocada en dicha superficie y parece tener una estructura y consistencia normal. 124

Grupo II- Cicatrización Angular (Luntz) o Iridotrabeculodisgenesis (Hoskins) Este grupo de anomalías del ángulo se caracteriza por cambios estructurales que afectan la malla trabecular y la superficie anterior de la raíz del iris, sugiriendo que ha ocurrido un proceso cicatrizal. El pronóstico de la cirugía en esos ángulos es considerablemente peor que el del grupo antes descrito. En la evaluación gonioscópica, la malla trabecular es caracterizada por una membrana de color marrón leve en su base (unión con la raíz del iris). El borde periférico superior de esta membrana es recto y se une a la base de la malla trabecular, mientras que el borde libre inferior el cual llega a la periferia del iris tiene un contorno aserrado y desarrolla un número de pe-


queñas proyecciones, cada una de las cuales se extiende hacia abajo sobre la superficie de la raíz del iris. Algunas de estas proyecciones se continúan con los pliegues radiales del iris. Entre estos pliegues radiales, la superficie del iris forma una depresión que descansa en un plano profundo del pliegue radial. Es-

4A

ta anomalía se extiende solamente a la raíz del iris. Si la lámpara de hendidura se enfoca en los pliegues radiales, el tejido entre los pliegues se ve halado hacia delante por las proyecciones de la membrana de color marrón sobre la malla trabecular, sugiriendo un proceso cicatrizal (Fig. 4a y 4b).

4B

Anomalía Cicatrizal del Angulo Fig. 4a. Vista gonioscópica de un ángulo cicatrizado en un niño con glaucoma CIJ. El haz de la lámpara de hendidura ilumina la superficie corneal posterior, la cual aparece normal superiormente. Al mirar hacia abajo, solamente se ven las bandas de malla trabecular pigmentada. En la porción inferior de la banda de la malla trabecular, la primera estructura prominente es una membrana marrón leve situada en la base de la malla trabecular y que se extiende sobre la raíz del iris. El borde superior periférico de esta membrana no es ondulado y está unido a la base de la malla trabecular, pero el borde inferior de la membrana tiene un contorno aserrado y desarrolla un número de pequeñas proyecciones, cada una de las cuales se extiende sobre la superficie de la raíz del iris. El ápice de algunas de estas proyecciones se continúan con los pliegues radiales de los tejidos del iris. Estos pliegues radiales son iluminados por el haz de la lámpara de hendidura en la zona de la malla trabecular. Por lo tanto, estos pliegues del iris se localizan en el mismo plano horizontal de la membrana la cual está unida a la base de la zona de la malla trabecular. En medio de estos pliegues del iris, la superficie del iris es oscura, debido a que está fuera de foco y no está siendo iluminada por el haz de la lámpara de hendidura. Estas áreas más oscuras entre los pliegues del iris a través de su superficie, representan los cráteres, y, si el iris es cortado en una sección transversal, la superficie del iris se vería ondulada con dichos pliegues anteriores a los cráteres ,entre los pliegues radiales. Se cree que esta apariencia irregular de la superficie del iris es el resultado de un proceso cicatrizal que afecta el ángulo durante su desarrollo. En estos casos, el área limbal completa está afectada ya que el canal de Schlemm se encuentra más cerca del limbo, situado entre 0.5mm y 1.0mm detrás del limbo quirúrgico en lugar de su posición usual de 2.5mm detrás del mismo. El pronóstico de la trabeculectomía en este tipo de anomalía es muy malo, con una tasa de éxito de cerca del 30%. La trabeculectomía o la cirugía combinada de trabeculotomía/trabeculectomía es la cirugía de elección. Este segundo grupo es el llamado "iridotrabeculodisgenesis" en la clasificación de Hoskins. Fig. 4b.Dibujo de la Anomalía Cicatrizal del Angulo de la Fig. 4a.

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Grupo III - Disgenesia Iridocorneal (Luntz y Hoskins) Este grupo es caracterizado por diferentes grados de disgenesia iridocorneal desde leve a severa y se presenta durante las primeras semanas de vida. Las características clínicas son la opacificación corneal central y la prominencia de la línea de Schwalbe, la cual puede estar localizada más anteriormente y ser visible en la periferia corneal, con diferentes grados de malformación del segmento anterior (Fig. 5). En los casos severos existen adhesiones entre la superficie del iris a/y adyacente a la pupila, la cápsula del cristalino o la córnea posterior (Fig. 6). Este grupo tiene un pronóstico quirúrgico malo, similar al grupo de los ojos cicatrizados.

Manejo del Glaucoma CIJ

Fig. 5 Disgenesis iridocorneal avanzada. La córnea está cicatrizada y el cristalino y el iris están adheridos a la superficie corneal posterior. El pronóstico de la trabeculotomía es malo (30%). En la clasificación de Hoskins, este grupo III es etiquetado como "disgenesis iridocorneal". Este ojo en particular es un ejemplo de anomalía de Peter.

El tratamiento del glaucoma CIJ es quirúrgico, con el objetivo de reducir la presión intraocular a presiones normales (alrededor de 10). Se utilizan en general dos procedimientos: la trabeculotomía y la goniotomía. Sin embargo, en el ángulo cicatrizal y en los grupos de disgenesia iridocorneal, el pronóstico de la cirugía con cualquiera de los dos es malo y en estos casos un procedimiento combinado de trabeculotomía/trabeculectomía produce mejores resultados.

Fig. 6 Interpetración del artista de la vista gonioscópica de la disgenesis iridocorneal. La anomalía afecta el iris periférico el cual es dividido en procesos adherentes a la superficie corneal posterior, así como también a la córnea, la cual está cicatrizada, y puede afectar también los bordes pupilares y el cristalino.

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Preparación Preoperatoria del Paciente Anestesia El procedimiento es generalmente realizado bajo anestesia general.

Preparación de la Piel y Exposición del Campo Una vez anestesiado el paciente, el campo operatorio es preparado utilizando una solución antiséptica (ej. Betadine) seguida de la colocación usual de los campos estériles por el cirujano. El procedimiento operatorio es microquirúrgico y por lo tanto el microscopio oftálmico debe colocarse en posición.

Técnica Quirúrgica para Trabeculotomía

Fig. 7 Técnica para trabeculotomía. Se hace una incisión radial en la esclera, que se extiende desde el limbo quirúrgico hacia atrás por unos 3mm. Se disecta hasta que los límites de las estructuras más profundas sean visibles. Estos límites son superiormente, la lamela corneal profunda levemente azul, inferior a ella la banda grisácea del tejido de la malla trabecular, e inferior a ella el tejido blanco escleral. Todos los detalles son vistos claramente en esta ilustración

Colgajo Cojuntival (magnificación 5x) La cirugía se inicia levantando un colgajo conjuntival base fornix de 7 mm de ancho en el limbo. Se remueven la fascia de tenon y la epiesclera, se expone y se limpia la esclera. Se prepara una porción triangular de esclera que mida al menos 3 mm en su base desde el limbo quirúrgico hasta el ápice. (Fig. 7).

Disección Escleral (magnificación 10x) Utilizando un bisturí de diamante o un bisturí filoso de 15°, se hace una incisión hasta la mitad del espesor escleral, extendiéndose 3mm desde el limbo quirúrgico hasta el punto medio de la base de la esclera expuesta y que corre radial y posteriormente (Fig. 7). Con un borde de esta incisión levantada con ayuda de pinzas, la incisión es prolongada, permitiendo mayor visibilidad, y la incisión escleral se profundiza hasta que se haga visible un tejido azuloso en la mitad anterior de la incisión el cual representa el límite anatómico externo de la lamela corneal profunda y la malla trabecular. La incisión es entonces disectada a cada lado utilizando un bisturí de 15° filoso para aumentar la exposición quirúrgica (Fig. 8).

Fig. 8 Técnica de la trabeculotomía. La incisión radial es disectada a cada lado para mejorar la exposición de los tejidos profundos. Los límites quirúrgicos son fácilmente visibles en la ilustración. La unión del borde posterior de la banda de la malla trabecular y la esclera es el límite externo del espolón escleral, y el límite para el canal de Schlemm. Se hace una incisión radial, visible en la fotografía, rodeando el espolón escleral, y es disectada hacia abajo hasta la pared externa del canal de Schlemm.

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Los límites externos quirúrgicos son entonces más visibles (Figs. 7 y 8), y se procede con el siguiente paso que es la disección de la pared externa del canal de Schlemm. Para localizar el canal de Schlemm, el cirujano debe visualizar los límites quirúrgicos y reconocer los diferentes tejidos representados por esos límites (Figs. 7 y 8). Empezando desde el limbo quirúrgico y siguiendo la incisión radial posteriormente, primero se observa un limbo azuloso transparente que representa la lamela corneal profunda. Después de la lamela corneal profunda, la siguiente estructura es una banda grisácea, un tejido menos transparente el cual representa la malla trabecular. Posterior a esta banda está el tejido escleral blaco, denso y opaco. La unión del límite inferior de la banda de la malla trabecular y el tejido blanco escleral representa los límites quirúrgicos del espolón escleral, y es el área donde se encuentra el canal de Schlemm el cual está señalado en la Fig. 8 por la punta del bisturí. En la mayoría de los ojos, el canal está a 2-2.5mm detrás del limbo quirúrgico.

Disección del Canal de Schlemm (magnificación 15x) Se hace una incisión vertical usando un microbisturí (ya sea de 15°, un Beaver 75 o un bisturí de diamante) y una incisión radial en la unión del margen inferior de la malla trabecular y el tejido escleral (Fig. 8). Esta incisión es cuidadosamente profundizada y llevada a la pared externa del canal de Schlemm, hasta que se observe acuoso y ocasionalmente acuoso mezclado con sangre. La disección se continúa a través de la pared externa hasta que la pared interna del canal sea visible. La pared interna es característicamente ligeramente pigmentada y compuesta de fibras cruzadas (Fig. 10 A-B). Una vez se alcanza este punto, la hoja inferior de una tijera de Vannas es introducida en el canal a través de la apertura en la pared externa, y una banda de la pared externa del canal es excindida (Fig. 9). Se remueve el techo del ca-

Fig. 9 Técnica de trabeculotomía. Representación diagramática de la remoción del techo de la pared externa del canal de Schlemm. La pared externa ha sido disectada abriéndola por la incisión radial. Una hoja de la tijera de Vannas es introducida dentro del lumen del canal a través de la incisión radial, desplazándola a lo largo del lumen .La pared externa del canal de Schlemm es disectada 1-1.5mm a cada lado. En esta forma quedan expuestos una porción del lumen del canal de Schlemm y de su pared interna.

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Fig. 10-A. Técnica para Trabeculotomía. En esta fotografía, se está mirando directamente al lumen del canal de Schlemm y su pared interna, el cual es característicamente de color pigmentado oscuro. Se continúa con el corte del techo del canal de Schlemm con tijeras de Vannas, como se muestra en la Fig. 9. Arriba el canal, puede verse la lamela corneal profunda azul, e inferior al canal está el tejido escleral blanco.

Fig. 10-B: Trabeculotomía para Glaucoma Congénito-Vistas Gonioscópicas y del Cirujano La vista del cirujano (figura abajo) muestra un colgajo base fornix (C) ya creado. Una incisión radical de 3mm de largo se extiende desde el limbo hacia atrás en la esclera. Esta incisión (A) es disectada a través de la esclera hasta el canal de Schlemm (línea de puntos S). La vista gonioscópica arriba muestra la localización de la banda pigmentada (canal de Schlemm-S) y el espolón escleral (B).

nal circunferencialmente 1-1.5mm (Figs. 9 y 10A-B). La hoja inferior de las tijeras de Vannas introducida en el canal debe entrar con facilidad y desplazarse sin dificultad a lo largo del canal. Si la hoja no entra fácilmente, indica que la pared externa del canal no ha sido disectada adecuadamente en su lumen, y si se empuja la hoja puede formarse una falsa vía.

beta de trabeculotomía de Luntz). Otros diseños de probetas han sido descritos por Della Porta, Lee Allan, Harms, Dobree. La probeta de Luntz tiene una hoja inferior de 0.20mm de diámetro que se ajusta cómodamente en el canal; la hoja superior corre sobre el limbo y se mantiene sobre la córnea, asegurando que la hoja inferior rota a través de la pared interna del canal en frente del iris y detrás de la córnea y no se crea una falsa vía. Las dos hojas están separadas por 1mm. El mango de la probeta está dividido en tres segmentos de tal forma que el tercio central puede ser estabilizado con la mano izquierda, mientras que la derecha rota el tercio superior de la probeta, lo cual, al mismo tiempo, rotará indirectamente el

Introducción de la Probeta de Trabeculotomía (magnificación 5x) Se introduce en al canal una probeta de trabeculotomía del diseño mostrado en la Fig. 11 (pro-

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Fig. 11. Técnica para la Trabeculotomía. Probeta de Luntz para trabeculotomía, mostrando la hoja inferior de 0.2mm de diámetro, separada de la hoja superior más gruesa por 1 mm. La hoja inferior entra al canal.

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tercio inferior y las hojas (Figs. 11 y 12). Este método evita movimientos hacia arriba o hacia debajo de la punta de la probeta lo cual podría lesionar la lamela corneal o el iris. La probeta es pasada a lo largo del canal de un lado y rotada dentro de la cámara anterior, rom-

piendo la pared interna del canal y también el tejido mesodermal que descansa en la malla trabecular, abriendo por lo tanto la pared interna del canal hacia la cámara anterior y el acuoso (Fig. 12 A-B). El mismo procedimiento se repite en el otro lado. La probeta es entonces retirada, y, si el procedimiento ha sido

Fig. 12-A: Trabeculectomía pa ra Gla ucoma Congénito Vistas Gonioscópica y del Cirujano Un trabeculótomo (T) es introducido (flecha) en el Canal de Schlemm lo más avanzado posible. La sonda externa muestra la posición de la sonda interna tal como se encuentra dentro del canal. La vista gonioscópica superior muestra la sonda de trabeculectomía (T) dentro del canal.

Fig. 12-B: Trabeculectomía para Glaucoma CongénitoVistas Gonioscópicas y del Cirujano-Apertura Interna del Canal de Schlemm El trabeculotomo (T) es rotado (flecha) para romper el Canal de Schlemm y la malla trabecular. La vista gonioscópica arriba muestra la sonda siendo rotada en la cámara anterior a medida que le canal de Schlemm es abierto internamente (S). El mismo procedimiento es realizado en el lado derecho (no se muestra).


realizado adecuadamente, permanece intacto un puente de la pared interna del canal de Schlemm cruzando el área sin techo del canal. Este puente previene el prolapso del iris hacia la incisión quirúrgica, de tal forma que no se requiere iridectomía periférica. Sin embargo, si el iris prolapsa hacia la incisión, debe realizarse una iridectomía periférica. Es muy importante que la probeta sea introducida en el canal sin utilizar ninguna fuerza para evitar el crear una falsa vía. Si la probeta no entra fácilmente en el canal, implica que no ha sido adecuadamente abierto por la remoción de todas las fibras de la pared externa. Si esto ocurre, la probeta es retirada, la disección de la pared externa se continúa utilizando un microbisturí muy filoso hasta que el cirujano esté satisfecho de que todas las fibras de la pared externa han sido removidas. La cámara anterior debe estar formada durante todo el procedimiento. Puede existir un pequeño sangrado intracameral debido al paso de la probeta por la pared interna hacia el interior de la cámara, lesionando la pared interna del canal. Cuando la probeta pasa del canal hacia la cámara anterior (Fig. 12 A-B) el cirujano debe mirar cuidadosamente buscando cualquier movimiento del iris . Este movimiento implica que la probeta está atrapada en la superficie del iris y puede producirse una iridodiálisis. Si esto ocurre, la probeta debe ser inmediatamente retirada sin continuar su entrada a la cámara anterior y recolocada, manteniendo la punta ligeramente hacia delante, de tal forma que no cause una ruptura prematura de la pared interna. Al mismo tiempo, la córnea es monitorizada cuidadosamente para asegurarse de que la probeta no está siendo pasada a través de la córnea y de la membrana de Descemet. La lesión en la córnea es fácil de detectar, debido a que aparecen en la misma pequeñas burbujas de aire. Si esto ocurre, la probeta debe ser retirada y recolocada.

El punto importante es que la probeta debe entrar en el canal con facilidad y deslizarse a lo largo del mismo sin utilizar ninguna fuerza. Algunos cirujanos prefieren realizar la trabeculotomía debajo de un colgajo lamelar escleral. Esta técnica será descrita posteriormente bajo "Técnica Quirúrgica para Trabeculectomía/Trabeculotomía".

Cierre de la Incisión (magnificación 5x) El cierre de la incisión se hace con tres sedas virgen 10-0 en la incisión escleral, y el colgajo conjuntival es rotado anteriormente hacia el limbo y asegurado con una sutura de nylon 10-0 en cada borde de la incisión.

Monitoreo Postoperatorio Es esencial el monitoreo postoperatorio cuidadoso. La sangre de la cámara anterior debe reabsorverse en el primero o segundo día después de la cirugía. La córnea debe permanecer clara y se produce una iritis mínima. Se utilizan gotas de antibióticos/ esteroides durante 3-4 días postoperatorios. El niño debe ser re-examinado después de 6 semanas, cuando su presión intraocular es nuevamente medida, así como la medición del diámetro corneal y la gonioscopía. Gonioscópicamente, es visible una hendidura en el sitio de la trabeculotomía situado justo anterior a la raíz del iris. La presión en el limbo con el gonisocopio puede producir un flujo retrógrado de sangre a través del canal de Schlemm el cual escapa a través de la ruptura de la pared interna en su unión con la pared interna intacta. Cuando esto ocurre, es una buena evidencia de que la trabe-

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culotomía está funcionando. Deben hacerse evaluaciones subsecuentes a los 3 y 6 meses y después cada año. Cualquier recurrencia de elevación de la presión intraocular, aumento en el diámetro corneal o en la relación copa-disco indica la necesidad de repetir la trebeculotomía en otro sitio.

Complicaciones de la Trabeculotomía La trabeculotomía es un procedimiento seguro, con pocas complicaciones. 1. Hipema post-operatorio. Es frecuente pero se resuelve generalmente a los pocos días. El sangrado persistente ocurre solamente si la raíz del iris ha sido lesionada por la probeta de la trabeculotomía produciendo una iridodiálisis. 2. Cámara anterior plana. Es una complicación rara y usualmente asociada con bloqueo pupilar, controlado con cicloplégicos. Si no se resuelve, puede requerir ser reformada en el salón de operaciones. 3. La iridodiálisis traumática y desgarro de la membrana de Descemet son prevenibles como se describió previamente. 4. Puede ocurrir estafiloma de la esclera debido a sutura inadecuada de la incisión escleral. 5. Falla en encontrar el canal de Schlemm. La ausencia del canal de Schlemm es una anomalía muy rara. El canal es consistentemente localizado a 2-2.5 mm del limbo, a menos que el ángulo presente un componente cicatrizal. Si se trata de esto último, el canal es encontrado cerca del limbo. En ojos buftálmicos grandes, el canal puede estar colapsado y ser muy difícil de identificar. En estos casos difíciles, la disección cuidadosa dentro del plano del tejido trabecular y disectando desde el limbo hacia 2.5mm

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posteriores, usualmente se localizará el canal en los alrededores de esta área. Aún cuando el canal esté colapsado, la pared interna puede ser identificada por sus fibras características de la malla trabecular de apariencia pigmentada y cruzadas.

Técnica Quirúrgica para Goniotomía Se selecciona un lente (Fig. 13 y 15) y se coloca sobre la superficie corneal.

Lente de Worst (Fig. 13) Este es un lente muy popular. Se adapta alrededor del área limbal con parte de su superficie extendiéndose sobre la conjuntiva perilimbal. En esta área la superficie del lente tiene cuatro agujeros los cuales permiten que el lente sea suturado al tejido epiescleral perilimbal con suturas de 7-0. El lente tiene un agujero oval que permite la entrada del bisturí de goniotomía. Una vez fijado a la conjuntiva, el lente se dezplaza sobre la córnea y provee una magnificación de 2x del ángulo. El microscopio quirúrgico es utilizado con un poder de magnificación relativamente bajo con el fin de no perder resolución por excesiva magnificación. El lente de Worst es conectado a través de una cánula y un tubo de cloruro de polyvinil (PVC) a una jeringuilla o infusión que contiene solución salina balanceada. El interior del lente se llena con esta solución para formar un puente de líquido entre la córnea y la superficie interna del lente. El lente es posicionado de tal forma que el puerto oval de entrada quede ubicado para la cómoda entrada del bisturí, posiblemente hacia el lado temporal.


Lentes de Barkan y Lister (Fig. 13) Los lentes de Barkan y Lister se mantienen manualmente sobre la córnea y permiten la visualización del ángulo con el microscopio quirúrgico en una posición vertical. La superficie inferior del lente de goniotomía es esférica, con una mayor curvatura que la corneal. El espacio entre la superficie corneal del lente de goniotomía y la córnea se convierten en parte del sistema de lentes cuando se llena con solución salina balanceada. Como este lente es sostenido en forma manual y requiere ser rotado para obtener una adecuada visión alrededor del ángulo, es difícil mantener este menisco de salina entre el lente y la córnea. Por esta razón, el lente de Lister ha sido modificado con un dispositivo de una fina cánula de plata adaptada al tubo de PVC el cual, a su vez, está adaptado a un sistema de infusión de solución salina. Sin estas modificaciones, es difícil visualizar el ángulo ade-

cuadamente y mantener un compartimento córnealente libre de burbujas de aire. Más aún, las estrías en la membrana de Descemet, las cicatrices corneales y el engrosamiento de la membrana de Descemet pueden producir efectos refráctiles que limitan el poder de resolución del sistema de lentes gonioscópicos, reduciendo aún más la visibilidad. La necesidad de usar un sistema múltiple de lentes (microscopio quirúrgico, lente gonioscópico, menisco lente-córnea-líquido) para visualizar el ángulo además de los cambios corneales antes mencionados que reducen la visualización, hacen muy difícil y peligrosa la realización de la goniotomía, tomando en cuenta que se utiliza un instrumento muy cortante (bisturí de goniotomía) que atraviesa la cámara anterior. Estos lentes gonioscópicos prismáticos usualmente requieren inclinación del microscopio quirúrgico, y esto reduce más aún el poder de resolución.

Fig.13 Dibujos lineales ilustrando, superiormente, un ojo con un lente de Barkan colocado sobre la córnea; inferiormente y a la izq., el lente de Worst; inferiormente y a la derecha, el lente de goniotomía de Barkan.

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Figura 14. Lente de goniotomía de Swann-Jacob. Tiene una superficie anterior convexa en su superficie corneal inferior y una curvatura más plana que la curvatura corneal. El lente tiene un mango de metal que permite su manipulación sin obstruír el campo operatorio.

Lente de Swann-Jacob (Fig. 14) Swann ha abordado este problema y diseñado un lente gonioscópico con una superfice anterior convexa que permite la observación del ángulo con un microscopio vertical a la córnea lo cual reduce la distorsión. Este lente es pequeño y se ajusta cómodamente sobre el centro de la córnea sin requerir ningún espacio de líquido, y la superficie corneal del lente es más plana que la curvatura corneal. Desafortunadamente, en los ojos grandes buftálmicos, el contacto directo del lente en la córnea causa una distorsión de la superficie corneal y, nuevamente, resulta en distorsión de la visión del ángulo. El lente de Swann tiene la ventaja de ser lo suficientemente pequeño para permitir la inserción del bisturí de gonioscopía en el limbo sin obstrucción por el lente. De estos lentes, el más utilizado para goniotomía es el de Worst.

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Bisturíes de Goniotomía Con el lente en posición, el siguiente paso es seleccionar un bisturí adecuado para la goniotomía. El más popular es el de Barraquer, el cual llena todos los requisitos principales. 1) La hoja no debe ser muy ancha, no debe exceder 1.5mm de ancho para prevenir escapes a través de la incisión de paracentesis. 2) La porción más ancha de la hoja debe ser igual pero no mayor que el ancho de la hoja, de tal forma que, cuando es totalmente insertado en el ojo, se ajusta perfectamente en el ancho de la paracentesis y previene la pérdida de líquido y el colapso de la cámara anterior. La hoja requiere ser ligeramente más larga que el diámetro de la cámara anterior. 3) Una cánula de metal fina es adaptada al mango y a través de un tubo de PVC a un reservorio lleno de solución salina balanceada. Esta solución es infundida durante la cirugía para mantener la profun-


didad de la cámara anterior. Alternativamente, puede utilizarse Healon u otro material viscolelástico para mantener la cámara anterior. Sin embargo, el Healon residual puede ser causa de elevación de la presión intraocular post-operatoria y de una iritis post-operatoria más severa. 4) La hoja del bisturí debe ser triangular y filosa por ambos lados para permitir el corte hacia la derecha e izquierda sin tener que rotarlo dentro de la cámara anterior (Fig. 15).

Técnica El tratamiento con pilocarpina tópica antes de la cirugía es útil para cerrar la pupila y puede estrechar la cámara anterior haciendo más peligroso el procedimiento. Una vez se han seleccionado el lente y el bisturí para la goniotomía y se ha conectado una cánula vía tubo de PVC a la solución salina balanceada o en una jeringuilla de 5cc o a una botella de infusión con solución salina balanceada, todas las burbujas de aire son eliminadas del sistema. La botella es elevada a 100-150 cm por arriba del ojo, y se evalúa el adecuado goteo ajustado según la altura de la botella o la

fuerza con la cual puede empujarse el émbolo de la jeringuilla. El bisturí es insertado dentro de la cámara anterior a través de la córnea, inmediatamente antes del limbo y bajo visualización directa , en presencia de una cámara anterior profunda. El bisturí es avanzado a través de la cámara anterior paralelo al plano del iris y a la superficie del cristalino hasta llegar a la malla trabecular en el área del ángulo opuesta al punto de inserción. El bisturí es entonces más avanzado hasta el punto de entrada en la malla trabecular y entonces es desplazado a la derecha y a la izquierda, incidiendo un área de aproximadamente un tercio de la circunferencia del ángulo (Fig. 15). La incisión debe ser hecha en la malla trabecular justo anterior a la inserción del iris. A medida que el bisturí incide la malla trabecular, el iris cae hacia atrás, y el ángulo se profundiza (Fig. 15 mostrando un bisturí de Barraquer incidiendo la malla trabecular). Debe evitarse la encarceración del iris en el borde del bisturí o en lesionar el cristalino. Si el iris se encarcera, debe retirarse el bisturí y después nuevamente introducirlo. Si ocurre sangrado, debe aumentarse la infusión en la cámara anterior para limpiar la sangre y tamponar el vaso sangrante. Si la solución salina se escapa demasiado rápido de la cámara anterior y no se logra tamponar la hemorragia, debe introducirse

Fig. 15: Técnica de Goniotomía de Barkan Como se muestra en el inserto, el cirujano se sienta en el lado temporal de la cabeza del paciente la cual es girada en 30º con respecto al cirujano. Un goniolente de Barkan (L) es colocado en el ojo. El cirujano identifica el trabéculo con la lupa de magnificación de 2x a 4.5x. Un asistente provee iluminación del campo quirúrgico alineando la fuente de luz con un iluminador manual o fibra óptica (F) a lo largo del eje visual del cirujano (línea de puntos). También puede obtenerse a través de una fuente de luz sobre la cabeza como en la oftalmoscopía indirecta (no mostrada) en la cual la porción óptica ha sido retirada o elevada fuera de la línea de visión del cirujano. El microscopio operativo, sin embargo, cómodamente inclinado es la mejor fuente de iluminación y de magnificación. El bisturí de goniotomía (K) entra en la córnea en el punto correspondiente a la bisección de un arco de 120º de la incisión quirúrgica planeada (flecha). Manteniendo la visión a través del goniolente (L), la incisión (G) se hace ligeramente anterior al centro de la malla trabecular.

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una burbuja de aire grande para detener el sangramiento. Al terminar la incisión, se profundizará la cámara anterior y el bisturí es cuidadosamente retirado del ojo, teniendo cuidado de evitar lesionar el iris o el cristalino, y la cámara anterior se llena con solución salina balanceda removiendo además el lente de goniotomía del ojo. Se instila en el saco conjuntival una preparación de antibióticos-antiinflamatorios y se aplican un parche y un protector de ojos. Al día siguiente de la cirugía, la cámara debe estar profunda y la pupila reactiva. Estas gotas se continúan hasta que desaparezca la reacción de la cámara anterior.

Técnica Quirúrgica para Trabeculectomía/ Trabeculotomía La técnica para la trabeculectomía se describe detalladamente en otro capítulo. Aquí se presentan únicamente las generalidades de la técnica quirúrgica.

Colgajo Conjuntival (magnificación 5x) Se levanta un colgajo conjuntival de 7mm y base fornix en la conjuntiva superior y se refleja hacia atrás para exponer la esclera, con suficiente espacio para hacer un colgajo lamelar escleral de 3mmx3mm. Se levanta en el limbo un colgajo escleral con bisagra, de un tercio del espesor escleral total y se rota anteriormente sobre la córnea. Los límites quirúrgicos externos, como se describió previamente, son visibles en este momento (por ej. tejido corneal profundo anterior, una banda de tejido de malla trabecular detrás de éste y la esclera posterior a las bandas de la malla trabecular). Se marca un bloque escleral de 2mmx2mm en la profundidad corneal y en el tejido de la malla trabecular. La base del colgajo escleral se extiende posteriormente hasta el espolón escleral. Este bloque es incidido hasta las capas profundas sin penetrar en la cámara anterior. Se corta una incisión radial cruzando la banda trabecular y el espolón escleral como se describió previamente para la trabeculectomía y se disecta hasta identificar el canal de Schlemm. La pared externa 136

del canal de Schlemm es disectada en su lumen, y se remueve aproximadamente 1.5mm de la pared externa con tijeras de Vannas como se describió previamente (sinusotomía). Al finalizar la trabeculotomía, la cámara anterior debe permanecer intacta. La atención es enfocada ahora al cuadrado de 2mmx2mm del tejido corneal y trabecular previamente marcado, y el tejido es removido, como se describió para la trabeculectomía en el Capítulo 18. Una técnica alternativa para exponer el canal de Schlemm es la esclerectomía profunda como se describe en los Capítulos 22 y 26. Este procedimiento es utilizado en pacientes en los cuales ha fallado uno o más procedimientos de trabeculotomía y en niños en los cuales las anomalías del desarrollo del ángulo los ubican en el grupo de anomalías cicatrizales del ángulo o disgenesias iridocorneales.

Otros Procedimientos Quirúrgicos para Glaucoma CIJ Dispositivos Plásticos de Drenaje Estos dispositivos están reservados para los ojos refractarios a todo tipo de tratamiento, incluyendo la trabeculotomía y la trabeculotomía combinada con trabeculectomía. Cuando estos procedimientos han fallado, existen disponibles diferentes dispositivos de drenaje. 1. Setón simple colocados a través de la esclera justo detrás del limbo y dentro de la cámara anterior . A largo plazo resultan universalmente no exitosos. 2. Prótesis valvular de Krupin-Denver, fabricada por Storz. Es un setón plástico con una válvula sensitiva a la presión en el extremo del tubo, la cual controla el flujo del acuoso a través del setón. En la experiencia del autor, estas prótesis no han sido muy exitosas. 3. El setón de Molteno. Ha sido utilizado durante más de 20 años con buenos resultados en glaucoma congénito. Sin embargo tiene la desventaja de no poseer una válvula, de tal forma que la hipotonía post-operatoria puede ser una de sus complicaciones.


4. El setón de Baerveldt es popular pero tiene la misma desventaja del Molteno. 5. La prótesis valvular de Ahmed. Es un tubo de setón largo con un plato base grande y una válvula localizada en dicha base. Estas prótesis han trabajado bien en manos del autor y es el procedimiento de elección, ya que la válvula en la mayoría de los casos previene la hipotonía post-operatoria . Estos setones y la técnica quirúrgica para su implante se describen detalladamente en un capítulo subsecuente.

Cirugía Ciclodestructiva Estos procedimientos, en particular la ciclofotoablación con el Nd:YAG o con láser diodo, son utilizados como la última elección si todos los otros procedimientos quirúrgicos han fallado. Pueden ser exitosos en reducir la presión intraocular, pero solamente durante un tiempo limitado. El método quirúrgico se describe detalladamente en el Capítulo 42.

REFERENCIAS 1. Paré, A : Dix Liures de Chirurgie, Paris 1573. 2. Saint – Yves, B : Noveau Traite des Maladies des Yes. Paris 1722 3. Von Muralt, U : Hydrophthalmos Congenitus. Thesis. Zurich Un., 1869 4. Von Graefe, A : Albrecht Von Graefe’s Arch. Ophthal. 15: 108, 228, 1869. 5. Kayser, N : Klin. Monatsbl. Augenheilkd 1914.

52, 226:

6. Seefelder, M : Klin. Monatsbl Augenheilkd 56 : 227, 1916. 7. Kestenbaum, A : Klin. Monatsbl Augenheilkd 62: 734, 1919. 8. Waardenburg, P J, Franceschetti P, Klein D in Genetics and Ophthalmology Vol. 1, Springfield, Charles C. Thomas, 1961. 9. Franscois, J : Hereditary in Ophthalmology Mosby, St. Louis, 1961. 10. Sheffield, V, Stone, E, Alward, N : Genetic linkage of familial OAG to Chrom. 1921 – 931. Nature Genet, 4 : 4750, 1993. 11. Barkan, O : Pathogenesis of congenital Glaucoma, Am. J. Ophthalmol 40 : 1, 1955. 12. Allen, L, Burian H M, Braley A E : A new concept of the development of the anterior chamber angle, Arch. Ophthalmol. 53, 783, 1955. 13. Luntz, M H, Harrison R : Glaucoma Surgery (2nd Edition) Ch. 41, 22, Ed. Asm Lim : PG publishing, World Scientific, Singapore 1994. 14. Luntz M H : Congenital, infantile and juvenile glaucoma : Trans. Am. Acad. Ophthalmol and Otolaryngol, 86 : 793 – 802, 1979 15. Hoskins H D Jr, Shaffer R N, Hetherington J Jr : Anatomical Classification of the developmental glaucomas, Arch. Ophthalmol. 102 : 1331, 1984. 16. Boyd, B.F. Congenital Glaucoma, World Atlas Series of Ophthalmic Surgery, Vol. I, 1993, pp. 249 - 253. Highlights of Opthalmology.

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SECCION IV Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto - Trabeculoplastias y Esclerostomías con Láser - Tratamiento Quirúrgico Incisional A. Trabeculectomía B. Las Cirugías Filtrantes No-Penetrantes

TRABECULOPLASTIAS y ESCLEROSTOMIAS con LASER

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Capítulo 15 TRABECULOPLASTIA CON LASER ARGON Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Papel de la ALT (por sus en inglés) - Indicaciones

siglas

Aunque algunos cirujanos oftalmólogos no creen mucho en su eficacia la trabeculoplastia con láser argón primeramente introducida por Jim Wise(1), todavía es considerada como una herramienta útil asociada a la terapia médica para el glaucoma de ángulo abierto. Actúa como una medicación complementaria valiosa. Stamper(2) considera que la ALT es todavía el tratamiento utilizado entre el fracaso de la terapia médica bien tolerada y la cirugía. Si fracasa, se aconseja entonces la cirugía filtrante. El Dr. Paul Lichter puntualiza que cuando el médico considera necesario reducir al mínimo la presión intraocular, no debe usar el láser. En estos casos debe hacerse desde el inicio una filtrante. Nagasubramanian puntualiza que en estudios estrictamente controlados hechos en el Moorfields Eye Hospital de Londres, comparando la terapia médica vs. láser argón trabeculoplastia (ALT) vs. trabeculectomía, como terapia inicial primaria, en la mayoría de los pacientes tratados con láser durante el primer o segundo año, la presión se mantuvo controlada, pero después un número significativo de estos pacientes mostraron tendencia a elevación de la presión nuevamente y perdieron el control(4). Des-

pués de 2 años, muchos de estos pacientes requirieron terapia médica adicional y pocos requirieron cirugía debido a cifras inaceptables de PIO. El Dr. Richard Simmons, quien fue uno de los pioneros en la ALT y quien tiene extensa experiencia con el procedimiento, considera que es una técnica útil que puede disminuir su efecto con el paso del tiempo, pero también otros procedimientos pierden su efecto con el tiempo y siguen siendo considerados muy valiosos(5). Esto no impide que él lo siga utilizando en forma efectiva. Sin embargo, aunque el paciente se beneficiara solamente por un año o dos y se pueda retrasar la cirugía hasta cinco años ya es un gran beneficio. En algunos pacientes el efecto beneficioso es de por vida. Es posible efectuar el re-tratamiento. Cerca de una tercera parte de los casos pueden responder. Esto debe intentarse en pacientes que respondieron bien al primer tratamiento de ALT pero no en aquellos en los que fracasó inicialmente. La trabeculoplastia con argón láser es considerada efectiva y segura para disminuir la presión. En algunos casos, puede usarse como terapia inicial. Estos casos son: 1) en pacientes que no pueden o no cumplirán la terapia de gotas ordenada y 2) en ciertas partes del mundo donde no es factible el adecuado tratamiento médico debido a las limitaciones socioeconómicas.

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SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Un extenso estudio reciente concluyó que la ALT es un tratamiento médico seguro y efectivo como terapia inicial para glaucoma de ángulo abierto. La ALT es una opción aceptable para el tratamiento médico de esta enfermedad (ver Capítulo 9). La ALT sin embargo, no es ampliamente utilizada como terapia inicial ya que su efecto reductor de la IOP se limita a un promedio de 2 1/2 años. Cuando su efecto se pierde, el paciente requiere usar medicamentos. Más aún, en muchos pacientes la ALT no produce un control adecuado de la IOP y siguen requiriendo medicación. En todo caso, para que sea exitosa, el ángulo debe estar abierto, los medios deben estar claros y debe ser posible el acceso a la malla trabecular. El Dr. James B. Wise, quien la desarrolló, ha observado que la población de pacientes fáquicos responden mejor que los afáquicos. Parece que la afaquia interfiere con la respuesta al láser, probablemente por la influencia del vítreo en la cámara anterior y en la malla trabecular. Es también interesante que los pacientes pseudofáquicos, es decir, los que tienen un implante de cámara posterior, el vítreo se mantiene lejos de la cámara anterior mejorando significativamente la respuesta al láser. Los ojos con lentes de cámara anterior y glaucoma usualmente responden mal, debido a la uveítis y daño trabecular por el lente. Los pacientes de más edad tienen los mejores resultados. La reducción de la PIO con ALT no es la misma en pacientes de diferentes razas. En México, por ejemplo, donde la mayoría de los pacientes son descendientes de las razas "indígenas" Aztecas y Mayas, los resultados con la ALT son malos. Como consecuencia, la ALT se hace muy poco en este país. Los pacientes Africanos y Caribeños de raza negra

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tampoco responden tan favorablemente como los pacientes blancos Caucásicos.

ALT vs Terapia Médica Métodos Complementarios El Dr. Hugh Bechman,(5) coordinó el Grupo de Investigación de Láser para Glaucoma, cuyos resultados fueron recientemente reportados y en el cual fueron asignados al azar pacientes con diagnóstico reciente de glaucoma primario de ángulo abierto, ya sea a ALT o al uso de beta bloqueadores como primer tratamiento. El Dr. Beckman puntualiza que ni el láser ni los medicamentos por sí solos representan una "herramienta mágica". Si el Dr. Beckman está seguro de que el paciente tiene glaucoma de ángulo abierto, él le propone una ALT. Si no está seguro del diagnóstico, empieza con medicamentos. La terapia médica es reversible, pero el láser no (Ver Capítulo 9). Por la evidencia disponible, parece claro que el uso combinado de los beta bloqueadores y la ALT es un método altamente efectivo en el control del glaucoma de ángulo abierto, ciertamente mejor que ningún otro método por sí solo. Ambos son métodos complementarios de tratamiento.

Mecanismo de la ALT La celularidad de la malla trabecular normal humana se reduce como consecuencia de la edad. El ojo glaucomatoso también muestra una pérdida de células comparado con el ojo normal y una relajación trabecular que interfiere con el drenaje.

Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

Beckman (5) puntualiza que en el mecanismo aceptado de la trabeculoplastia en la reducción de la presión intraocular, se produce una discreta retracción en el canal de Schlemm, elongándose así las estructuras del trabéculo y, por lo tanto, también los espacios intra trabeculares y los canales colectores (Fig. 1).

Técnica de la Trabeculoplastía con Argón Láser (ALT) Papel de la Apraclonidina Un Paso vs. Dos Pasos La apraclonidina ha sido aceptada como tratamiento profiláctico para la prevención de las elevaciones de la presión después de la cirugía con láser en glaucoma y después de la capsulotomía posterior. Usualmente una gota es aplicada una media hora o una hora antes y una gota inmediatamente después del tratamiento con el láser. Esta medicación, en esta dosis, previene la elevación seria de la presión, que ocurre en la gran mayoría de los casos, aunque no siempre es efectiva. Si no se usa la apraclonidina, la ALT realizada en 360º en una sola sesión puede complicarse con elevación significativa de la presión, algunas veces hasta 40, 50 o aún 60 mmHg; las cuales pueden causar más daño al nervio óptico y contraer más los campos visuales. La apraclonidina ya no está libremente disponible. Una gota de Trusopt 2% (Dorzolamida) también es un tratamiento profiláctico efectivo antes de la ALT. Utilizando Trusopt al 2%, la mayoría de los expertos en glaucoma están volviendo a hacer 360º de ALT en una sola sesión en vez de 180º solamente.

Elección del Tipo de Láser a Usarse El láser tradicional usado por años en esta técnica es el argón, con luz azul o verde-azul. Estu-

Fig. 1: Vista Conceptual del Mecanismo de la Trabeculoplastia con Argon Láser Arriba, el mecanismo de la ALT es mostrado en una vista más detallada y cercana del área angular. (A) Muestra la pérdida de células del trabéculo en un ojo con glaucoma y con relajación trabecular (T-1) lo cual interfiere con el drenaje. En la Fig. B, las aplicaciones del láser (L) colocadas en el margen de la banda anterior pigmentada provocarán una pequeña retracción en las áreas adyacentes a la malla trabecular y una retracción segmentada del canal de Schlemm. Como resultado, las estructuras trabeculares se encogen y, por lo tanto, los espacios intertrabeculares y los canales colectores se elongan.

dios recientes publicados por Brancato en 1991 muestran que la ALT con láser diodo usando luz verde es tan efectiva para reducir la presión como la ALT con argón verde. La principal diferencia es que con el láser diodo la visualización de los disparos en la malla trabecular es más difícil. Brancato ha demostrado, sin embargo, que el diodo puede ser considerado tan seguro y efectivo como el argón para la ALT (6).

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Aplicando el Haz del Láser en el Sitio Correcto El haz del láser es aplicado a la superficie de la malla trabecular con un goniolente Goldmann, a través de córnea clara. Cuando se realiza la ALT en 360º en una sesión, se aplican cerca de 100 quemaduras en el ángulo en toda la circunferencia del ojo, separados cerca de 3.6 grados a través del goniolente utilizando un haz muy fino de energía. El láser es aplicado a la malla trabecular posterior que es su parte más funcional (Fig. 2). Con esto nos referimos a la porción de la malla trabecular justamente anterior al espolón escleral. Si se dividiera el espacio entre el espolón escleral y la línea de Schwalbe en la mitad, los disparos deberían ser colocados en el centro de la mitad posterior (Fig. 2). Esto es, centrado en la malla trabecular posterior o porción de filtración de la malla trabecular. Esta área aparece co-

mo una banda pigmentada en la malla trabecular pigmentada y como una banda grisácea anterior al espolón escleral en un ojo no pigmentado. La malla trabecular anterior no debe ser tratada. Clínicamente existen dos zonas en la malla trabecular: una zona que consiste en casi la mitad de la malla y que está justo enfrente del espolón escleral, y otra zona que incluye la otra mitad del ancho de la malla que está adyacente y justamente posterior a la línea de Schwalbe (Fig. 2). En el ojo pigmentado la malla trabecular posterior está pigmentada. En el ojo no pigmentado es de diferente consistencia y grisácea. En el ojo que tiene sangre en el canal de Schlemm puede verse directamente en el mismo. Por lo tanto, ofrece un área distinta sobre la cual podemos trabajar. Esta es la región a la cual nos referimos clínicamente como malla posterior. Este no es un término histológico. Es un término conveniente para uso clínico. Otros

Fig. 2: Adecuada Ubicación de la Aplicación del Láser en la Trabeculoplastia con Láser Este corte magnificado del área del ángulo muestra un haz de láser (L) adecuadamente localizado siendo aplicado al centro de la malla trabecular posterior (P) o banda pigmentada. Note las quemaduras del láser (B) centradas sobre esta banda pigmentada. Si uno fuera a dividir el espacio entre el espolón escleral (S) y la línea de Schwalbe (A) por la mitad (X), las quemaduras por láser (B) caen sobre el centro de la mitad posterior (área entre (X) y (S)). La mitad anterior de la malla (área entre (X) y (A)) es dejada sin tratar. Posterior al espolón escleral (S) está la malla uveal (U). Canal de Schlemm (C).

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prefieren usar "la porción filtrante de la malla" o " la porción de la malla trabecular que está por encima del canal de Schlemm". La mayoría de los cirujanos colocan los disparos del argón en el borde anterior del área descrita clínicamente como malla trabecular posterior. Existe un acuerdo universal en que el área anterior a la línea de Schwalbe no debe ser tratada. La mayoría de los cirujanos prefieren tratar la parte anterior del espolón escleral debido a que consideran que se producen más exudados, fibrina y sinequias si se trata la región posterior. Por lo tanto, la mayoría de los ciruja-

nos aplican la terapia con láser en la región entre el espolón escleral y la línea de Schwalbe (Fig. 2).

Logrando un Tamaño Apropiado del Disparo de Láser Jim Wise (1) ha enfatizado que, sin duda, la variable más importante en la ALT es el tamaño de la quemadura producida por el láser. Por esto, es importante aplicar un tamaño real de 50 micrones (Figs. 3, 4, 5).

Fig. 3: Procedimiento para Obtener un Adecuado Tamaño de la Quemadura del Láser Primero, el láser es calibrado a un tamaño del disparo de 50 micrones. En (A), un pedazo de papel (P) es colocado en la lámpara de hendidura donde descansa la cabeza del paciente. La + sobre este papel es dibujada aquí como punto de enfoque sólo con propósito de ilustración. La pieza ocular es seleccionada en +4. Luego el papel es enfocado usando la palanca manual (B). Con la selección aún en +4, se efectúa una quemadura de láser (L) sobre el papel (P). Se mide su tamaño. Por ejemplo, se encuentra en 100 micrones lo cual es demasiado grande. Esto significa que el área de los 50 micrones en el punto del foco del haz del láser no està sobre el papel aún a pesar de que la pieza ocular está enfocada sobre el mismo, a esta selección del ocular en +4. Oculares adicionales seleccionados son ensayados siguiendo esta misma rutina. Por ejemplo (C) muestra un ocular de +2 (flecha) y el papel enfocado de manera similar. En (D), elpapel está en el foco (una clara imagen de la + es vista a través del ocular), la quemadura del láser (L) es medida y se encuentra que es de 50 micrones de diámetro sobre el papel (P). Por lo tanto, con este láser, un ocular de +2 deberá ser utilizado durante todo el tratamiento. En este caso, con un ocular de +2 y el trabéculo en el foco, el área del foco de 50 micrones del disparo de láser estará sobre la superficie trabecular.

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Fig. 4: Obteniendo el Tamaño Adecuado de la Quemadura del Láser Esta sección magnificada del trabéculo muestra el "área de foco" (el círculo de 50micrones en (A) el haz del láser (L) y el punto focal de la pieza ocular (líneas sólidas (B)) ambas convergiendo al mismo punto sobre el trabéculo. Esto resulta en un tamaño adecuado de la quemadura por el láser de 50 micrones sobre el trabéculo con una visión simultáneamente clara, enfocada del trabéculo a través del ocular. Córnea (E), canal de Schlemm (D). Espolón escleral (S). Para un ajuste adecuado del láser, ver Fig. 3.

Fig. 5: Causa Principal de una Quemadura con Láser de Tamaño Inadecuado. Esta visión magnificada del trabéculo anterior muestra la principal razón de aplicaciones de láser de tamaño inadecuadamente grande. Como se muestra arriba, el cirujano puede ver el trabéculo claramente en el foco (señalado por líneas sólidas (B) las cuales llegan a un punto enfocado sobre el trabéculo) pero el punto del foco (A) del haz del láser (L) está en frente del trabéculo. Ajustado en esta forma, el haz del láser diverge más allá de esta "área del punto de foco" (A) creando un tamaño inadecuado del disparo mayor de 50 micrones (círculo más grande en C)) sobre el trabéculo. El objetivo es ajustar la pieza ocular de modo que enfoque en la misma localización (sobre el trabéculo) como al haz de láser de punto focal de 50 micrones, como se muestra en la Fig. 4. Entonces, cuando el cirujano enfoca el ocular sobre el trabéculo, los disparos de láser de 50 micrones caerán sobre el trabéculo. Córnea (E). Canal de Schlemm (D). Espolón escleral (S).

A menos que usted sepa cómo hacer este ajuste (Fig. 3) estará usando tamaños más grandes (Nota del Editor: para observar el tamaño adecuado vs. el inadecuado de la quemadura del láser, ver Figs. 4 y 5). Además muchos láser no están debidamente ajustados por la compañía fabricante y puede que no den los 50 micrones de diámetro con ninguna calibración de los oculares. La matemática de los tamaños más grandes es alarmante. Si por ejemplo un médico por error usa 100 micrones en lugar de los 50 y esto es muy fácil que ocurra, entonces los disparos son equivalentes a 400 de los 50 micrones de disparos de láser y el paciente habrá sido sobretratado. Wise está seguro que la mayoría de los malos resultados informados son

debidos a la falta de habilidad para efectuar realmente disparos de 50 micrones en la malla trabecular.

Técnica para ALT El paciente es colocado en la lámpara de hendidura asegurándose que se encuentra cómodo. Antes del procedimiento (aproximadamente una hora y media) se le ha instilado al paciente una gota de apraclonidina o dorzolamida. Una vez anestesiado el ojo, justo antes de la cirugía láser, se coloca un goniolente de 3 espejos de Goldmann lleno con Goniosol o meticelulosa, en el ojo a ser tratado, para dar al cirujano una clara visión del ángulo. El láser es cali-


brado a una apertura de 50 micrones, 0.1 seg de duración y poder de 1.10 mw (Fig. 6). Se visualiza el ángulo inferior ya que es la parte más ancha del ángulo de la cámara anterior. El disparo es enfocado anterior al espolón escleral en la malla trabecular posterior o anterior pero detrás de la línea de Schwalbe. El láser es activado y se hace la primera quemadura. Si se forma una burbuja de gas con esta quemaduras, se reduce el poder del láser. Si no se forma, el poder es aumentado cerca de 10 mw. El ideal de calibración en cada paciente en particular es una quemadura que está justo por debajo del nivel en el cual se forma la burbuja. Una vez se alcanza esta calibración, las quemaduras son aplicadas en la misma capa del ángulo, colocándolas una al lado de la otra para lograr 25 quemaduras por cuadrante. Se aplican ya sea 50 quemaduras en 180º ó 100 en 360º.

problemático pero puede ser tratado exitosamente con el argón láser. Si hay cierre importante del ángulo, debe efectuarse en primer lugar una iridectomía con láser (Ver Capítulo 28 –Glaucoma Primario de Angulo Abierto). Es preferible hacer esto en sesiones separadas y no combinarla con la trabeculoplastía con láser. Por lo tanto, después de resolver el cierre angular con la iridectomía láser, podemos efectuar la trabeculoplastía en otra sesión. Esto es una combinación efectiva. Es posible hacerlas juntas en una sola sesión, pero debido a la gran inflamación, es preferible efectuarlas separadamente. Además, puede hacerse la gonioplastía o aplicación de láser a la periferia del iris, con el objetivo de llevarlo lejos de la malla trabecular para lograr un mejor acceso del haz del láser a la malla cuando intentemos la trabeculoplastía. (Ver Sección V-Glaucoma Primario por Cierre Angular).

ALT en Glaucoma Mixto Como glaucoma mixto nos referimos a un glaucoma de ángulo abierto además de un componente de glaucoma de ángulo cerrado sin cierre significativo. Este tipo de glaucoma es de manejo

Complicaciones de la ALT Las complicaciones post-tratamiento son: iritis, hemorragia de la malla trabecular durante el

Fig. 6: Aplicando Correctamente las Quemaduras de Láser en la ALT Corte izq.: Córnea (E), canal de Schlemm (C), espolón escleral (S), línea de Schwalbe (G), malla corneoescleral anterior (A), banda pigmentada (P) malla uveal (U). Adecuada ubicación de la quemadura (L) de 50 micrones en el margen anterior de la banda pigmentada (P). Der.: vista gonioscópica con el iris (I) abajo. Adecuada localización de la quemadura por láser de 50 micrones en la banda pigmentada anterior (P) mostrada en (1).Quemadura mal localizada en (2) a lo largo del margen posterior de la banda pigmentada (P). Quemadura de mayor tamaño en (3), involucrando la banda pigmentada. Quemadura ligeramente mal localizada en (4) en el medio de la banda. Quemadura muy mal ubicada en la malla uveal (5).

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Fig. 7: Uso del Láser para Detener una Hemorragia en la ALT En el trabéculo a la derecha, el sangramiento ha sido detenido por la aplicación de unas pocas quemaduras (X) de bajo tamaño de superficie grande al área.

tratamiento (Fig. 7), la formación de sinequias anteriores periféricas y elevación de la presión intraocular después de la ALT. En la mayoría de los casos la iritis es transitoria, moderada y fácilmente controlada con esteroides tópicos por unos pocos días. En muchos ojos se resolverá espontáneamente y los esteroides tópicos no serán necesarios. En algunos casos puede presentarse durante el tratamiento hemorragia de la malla trabecular (Fig. 7). Hay dos tipos de hemorragias que pueden presentarse. La más frecuente es la que ocurre en forma súbita aparentemente originada en el punto donde se aplicó el láser. El otro tipo es un escape lento de sangre a través del área no tratada, pero adyacente a los sitios de la aplicación del láser. Puede intentarse controlar el sangramiento aplicando presión moderada sobre el globo con el lente de Goldmann. Si se observa a través de la lámpara de hendidura que el sangramiento no se ha detenido después de aplicar una ligera presión sobre el globo, puede intentarse lo contrario, o sea, retirar el lente creando un efecto de succión. Esto también re-

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duce la presión del lente de Goldmann sobre las venas epiesclerales. En algunos casos el sangramiento es inducido por los lentes de contacto al producir un aumento de la presión venosa epiescleral. Por lo tanto, en algunos casos el sangramiento se detendrá al disminuir la presión sobre las venas epiesclerales. Si estas técnicas fallan, pueden aplicarse unas pocas quemaduras de láser con disparos relativamente grandes y de bajo poder al punto de sangramiento sobre la malla (Fig. 7). Las sinequias anteriores periféricas se forman en la mitad de los casos tratados. Estas pueden desarrollarse después de varias semanas o hasta varios meses después del tratamiento de la trabeculoplastía con láser. En la mayoría de estos ojos las sinequias se extienden a nivel del espolón escleral o del cuerpo ciliar y, en una minoría de los ojos, se extienden a la malla trabecular. No se han encontrado efectos secundarios a largo plazo sobre la presión o el drenaje del acuoso debido a las SAP (Sinequias anteriores periféricas).


La complicación más importante es la elevación de la presión intraocular después del tratamiento, variando de 1 mm a 25 mmHg del nivel basal. Esto ocurre en cerca del 25% de todos los ojos tratados pero puede prevenirse mediante la administración de Apraclonidina antes y después de la ALT como se explicó previamente. El Dr. Mark Latina ha desarrollado una nueva técnica para la ALT convencional en la cual son tratadas selectivamente las células pigmentadas de la malla trabecular. (Ver Sección "Trabeculoplastia Selectiva con Láser").

Terapia Médica Después de la ALT Es muy importante continuar la misma terapia médica bien tolerada que utilizaba el paciente pre-operatoriamente. Si se suspende, hay peligro de un aumento de la presión y pérdida del control del glaucoma. Además, esta terapia es complementada con el uso de esteroides tópicos anti-inflamatorios, tales como el acetato de Prednisolona al 1% cada hora por los primeros dos días y entonces q.i.d. (cada seis horas) durante la primera semana después de la ALT. La pregunta que surge a los dos meses o más es si debemos reducir o no la medicación. No debemos eliminar la terapia médica bien tolerada porque este grupo de pacientes generalmente tienen campos y discos dañados. Si no hay buena tolerancia podemos revisar y reducir en algunos casos la medicación. Cualquier disminución importante en la terapia médica deberá ser hecha cuidadosamente, solamente un medicamento por vez y con controles frecuentes de la presión intraocular.

3.Lichter, P.R.: Practice Implications of the Glaucoma Laser Trial, Editorial, Ophthalmology, Vol. 97 Nº. 11, Nov. 1990, p. 1401-1402. 4. Nagasubramanian, S.: Indications for Surgery in Open Angle Glaucoma, Guest Expert, Highlights of Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993. 5. Simmons, R.J. : Argon Laser Surgery for Primary Open Angle Glaucoma, Highlights of Ophthalmol. 30th Anniv. Ed., Vol. I , Chapter 18, pp. 481-497.Simmons, R.J.: Guest Expert, Highlights of Ophthalmol., WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993. 6. Brancato, Rosario: New Solid State Diode Laser for Transscleral Photocoagulation, Highlights of Ophthalmol. Vol. 21, Nº 2, 1993, p.17. 7. Boyd, B.F: World Atlas Series of Ophthalmic Surgery, Vol. I, 1993, pp. 196-202, Highlights of Ophthalmology.

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Capítulo 16 TRABECULOPLASTIA SELECTIVA CON LASER Dr. Mark A. Latina, Dr. Joseph Anthony Tumbocon

Concepto La trabeculoplastia con láser de argón fue inicialmente descrita por Wise &Witter(1) en 1979 y ha sido considerada como una alternativa a la cirugía en pacientes con glaucoma de ángulo abierto (OAG-por sus siglas en inglés)que no están bien controlados con los medicamentos. Esta modalidad ha ganado popularidad como una opción de tratamiento efectiva en pacientes con OAG según demostraron el Estudio de Glaucoma y Láser y el Estudio de Seguimiento de Glaucoma y Láser(2). Los investigadores demostraron que los ojos inicialmente tratados con trabeculoplastia con láser de argón tuvieron presiones intraoculares más bajas y mejores campos visuales y condiciones del nervio óptico que sus ojos contralaterales tratados inicialmente con medicación tópica. Sin embargo, también se ha observado que la ALT produce algunos efectos deletéreos en la microestructura de la malla trabecular. Estudios histopatológicos han demostrado que la trabeculoplastia

con láser de argón produce una destrucción coagulativa de la malla uveoescleral en las áreas de la aplicación del disparo causando un daño témico en la estructura de las fibras de colágeno adyacentes. Más aún, se observa una membrana formada por migración de células epiteliales en la malla entre los disparos aplicados del láser.(3,4,5,6) Se ha postulado que esta membrana que cubre la malla después de la trabeculopalstia con láser de argón (ALT) es la causa de la reducción tardía del flujo de salida, aumento de la presión y fracaso del tratamiento. Además, el daño a la estructura de la malla trabecular causado por la ALT, teóricamente limita el futuro tratamiento médico / o la repetición del tratamiento con el láser. La Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT) representa un avance sobre la ALT convencional eliminando el daño térmico de la arquitectura de malla trabecular (TM). Utilizando el láser Nd:YAG,de doble frecuencia, Q-switched, y baja energía emitiendo a 532 nm con una duración del pulso de 3 nanosegundos, Latina, Park y Sibayan(7,8) demostraron la destrucción aislada de las células pigmentadas de la TM sin producir ningún daño tér-

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Figura 1. Figura a la Izquierda: Micrografía de contraste de células de la malla trabecular ( TM) pigmentadas y no pigmentadas. Figura a la Derecha: Fotomicrografía utilizando viabilidad/citotoxicidad fluorescente confirmando irradiación con SLT. Solamente las células pigmentadas de la TM muestran teñido nuclear (fluorescencia naranja) y ausencia de teñido citoplásmico (fluoresencia verde) lo cual indica muerte celular (flecha roja). Las células no-pigmentadas de la TM no se afectan con la SLT como se muestra aquí, por la presencia de teñido citoplásmico y ausencia de teñido nuclear en estas células (flecha azul).

mico ni colateral a las células adyacentes no pigmentadas y a los haces de colágeno (Figura 1). Más aún, la formación de membrana endotelial en la TM, la cual usualmente se observa en los ojos tratados con ALT, no se observó después de la exposición in vivo a la SLT. Estos hallazgos histológicos fueron confirmados por Kramer y Noecker (9), cuando compararon los cambios morfológicos agudos en la TM de un banco de ojos humanos después de la ALT y la SLT mediante microscopía de barrido y transmisión electrónica. Después de la irradiación con el láser, la ALT produce la formación de un cráter, daño coagulativo, depósito de fibrina, disrupción de la trama trabecular y de las células endoteliales. La SLT no produjo los efectos antes mencionados y la estructura general de la TM fue preservada. En contraste, el efecto de la SLT ocurrió a nivel intracelular, donde se observó disrupción de los gránulos de melanina. La pérdida de daño térmico y estructural a la TM hace que la SLT sea potencialmente repetible. Los hallazgos observados en vivo y en vitro después de la SLT, se deben a que la duración del

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pulso es mucho más corta (3 nanosegundos) que el tiempo de relajación térmica del cromóforo objetivo (melanina) en las células pigmentadas de la TM.(7) El tiempo de relajación térmica define el tiempo absoluto requerido por un cromóforo para convertir energía electromagnética en energía térmica. La melanina tiene un tiempo de relajación térmica de aproximadamente 1 microsegundo, mientras que la duración del pulso de la SLT es de 3 nanosegundos. Esto significa que la duración del pulso de la SLT es demasiado corto para que la melanina convierta la energía electromagnética en térmica y por lo tanto, no se libera calor. De esta forma, los tejidos adyacentes no pigmentados son preservados de cualquier daño. Las reducciones de la IOP observadas después de la SLT proporcionan un efecto adicional en el mecanismo potencial de disminución de la IOP después del tratamiento a la TM. La trabeculoplastia selectiva no está asociada con daño coagulativo pero disminuye significativamente la IOP. Esto indica que la coagulación de la estructura de la TM no es un componente muy importante en el mecanismo de dis-

Capítulo 16: Trabeculoplastia Selectiva con Láser

minución de la IOP después de la SLT. La eficacia clínica demostrable sugiere que la trabeculoplastia con láser trabaja a nivel celular, ya sea a través de la migración y fagocitosis de los detritus de la TM por los macrófagos 10 o por estimulación de la formación de tejido trabecular sano lo cual podría mejorar las propiedades de flujo de salida de la TM. (11,12) Alvarado (13) ha observado un aumento de 5 a 8 veces en el número de monocitos y macrófagos presentes en la malla tabecular de monos tratados con SLT al ser comparados con controles no tratados. El teoriza que el trauma a las células pigmentarias de la TM después de la SLT produce la liberación de factores quemo-activos estimulando los monocitos que a su vez son activados y transformados en macrófagos por la interacción con los tejidos afectados. Estos macrófagos entonces se adhieren a los gránulos de pigmento de los tejidos de la TM saliendo del ojo para retornar a la circulación vía canal de Schlemm. (14) Se ha postulado que todos estos eventos juegan un papel en el efecto reductivo de la IOP por la SLT.

Estudios Clínicos En 1998, se efectúo un estudio clínico piloto con el fin de evaluar el efecto en la reducción de la IOP por medio de la Trabeculoplastia Selectiva con Láser en 53 pacientes con glaucoma de ángulo abier-

to cuyas presiones no estaban controladas con máxima terapia médica (grupo Max Rx) o que tenían ya una trabeculoplastia previa fallida con láser de argón (grupo PFLT). (15) El setenta por ciento de los pacientes respondió con una reducción de la IOP por lo menos de 3mmHg. A las 26 semanas de seguimiento, la reducción promedio fue de 23.5% (p<0.001) para el grupo Max Rx, 24.2% (p<0.001) para el grupo PFLT, y 23.8% (p<0.001) para ambos grupos combinados (Figura 3). Los resultados prometedores de este estudio llevaron a los investigadores a iniciar un estudio prospectivo, multicéntrico que incluyó 101 ojos de 101 pacientes en cuatro sitios clínicos (Advanced Glaucoma Specialist, Reading MA; New York Eye and Ear Infirmary, New York, NY; University of Arizona Health Sciences Center, Tucson, AZ; Kresge Eye Insitute, Detroit, MI).16 Cuarenta ojos recibían medicación máxima tolerada (grupo Max Rx) y 56 ojos habían sido tratados con trabeculoplastia previa fallida (grupo PFLT). Treinta y cuatro de los 45 pacientes (75.6%) en el grupo Max Rx, 37 de los 56 pacientes (66.1%) en el grupo PFLT respondieron al tratamiento con una reducción de la IOP de al menos 3mmHg (17.2%, p<0.001) para ambos grupos combinados. (Figura 2) El número promedio de medicamentos para glaucoma se redujo desde su línea basal en 1.2 medicamentos. En muchos casos se observó una leve reacción de la cámara anterior después de la SLT, que disminuyó dentro de las primeras 24 horas y se resolvió completamente a la sema-

Figura 2. Reducción Promedio de la Presión Intraocular en 101 ojos tratados con SLT (Max Rx- OAG no controlado por terapía medicamentosa máxima; PFLT -o AG no controlado con historia previa de tratamiento con ALT; combinado - todos los pacientes tratados con SLT en el estudio).

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na. Los eventos adversos observados fueron mínimos, transitorios y similares a los vistos después del tratamiento con ALT. En 7 pacientes tratados (5.8%) se observó una elevación de la IOP >10mmHG con respecto a la preoperatoria inmediata. La elevación de la IOP ocurrió dentro de las primeras 24 horas después del tratamiento en 5 pacientes y entre 1 a 7 días en los otros dos pacientes (no se administró ninguna medicación profiláctica contra los picos de elevación de IOP post-operatorios). La elevación de la IOP fue manejada con medicamentos tópicos antiglaucoma y usualmente ser resolvió dentro de 24 horas. Seis pacientes (5%) experimentaron dolor ocular, mientras que otro grupo de 6 pacientes (5%) desarrollaron conjuntivitis no específica después del tratamiento. Ocurrieron otros eventos adversos en una incidencia menor del 1% como visión borrosa (0.8%) y apariencia de una lesión corneal (0.8%).Debe hacerse énfasis en que no se presentaron sinequias anteriores periféricas en ninguno de los ojos tratados con SLT.

Lo más significativo de ambos estudios fue que más del 66% de los pacientes que ya tenían una trabeculoplastia con láser de argón previa fallida (grupo PFLT) presentaron una reducción de la IOP de 3mmHg o más después del tratamiento con SLT. Esta cifra es mucho más alta que la otra encontrada en la literatura en la cual una ALT fallida tratada nuevamente con otra aplicación de ALT solamente en el 32% produjo una reducción de 3 mmHg o más. (17) Esta observación también es apoyada por los hallazgos de Damji & colaboradores 10, quienes encontraron que los pacientes con historia de ALT previa fallida, presentaban una reducción en la IOP significativamente mayor con la SLT (6.8mmHg) al ser comparados con pacientes cuyos ojos fueron nuevamente tratados con otra sesión de ALT (3.6mmHg). Investigadores en otros países también han demostrado la seguridad y eficacia de la SLT en la reducción de la presión intraocular. (Tabla 1) Kaulen 18 en Alemania observó que la SLT redujo la IOP promedio en 23% de 460 ojos de 328 pacientes, y el

Tabla 1. Reducción promedio de la presión intraocular después de Trabeculoplastía Selectiva con Láser (SLT).

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procedimiento demostró una tasa de éxito de 80% en 2 años. El porcentaje de complicaciones de la SLT en este estudio fue de aproximadamente 4.5% lo cual es mucho más bajo que la de complicaciones por ALT (la cual llega hasta el 34%)2. Las complicaciones más comunes observadas fueron: (1) elevación postoperatoria de la IOP en 11 ojos (2.4%) y (2) reacción inflamatoria significativa en la cámara anterior sin elevación de la IOP en 7 ojos (1.5%). Todas estas complicaciones fueron fácilmente tratadas con la medicación ocular adecuada (e.g. esteroides). Damji et al (10) en Canadá iniciaron un estudio clínico prospectivo al azar comparando la efectividad de la SLT y de la ALT en la reducción de la presión intraocular en 36 ojos. El efecto reductivo de la IOP en ambas modalidades de tratamiento a los 6 meses se encontró equivalente ( p = 0.97), con una reducción de 4.8 mmHg (21.9%) con SLT y de 4.7mmHg (21.3%) con ALT. Por otro lado, en un estudio similar que incluía 45 ojos asiáticos, se observó un efecto reductor de la IOP con SLT y ALT de 30.5% (6.3 mmHg) y 18.5% (3.7mmHg), respectivamente. (19)

Método El procedimiento es realizado en forma similar a una ALT convencional. Debe hacerse una cuidadosa gonioscopía pre-operatoria para visualizar cuidadosamente la malla trabecular (TM) y planear el área de tratamiento.

Sistema y Equipo de Láser Este procedimiento es efectuado con el Láser Nd:YAG Ophtahlmic Coherent Selecta de doble frecuencia, Q-Switched (Coherent, Inc. Palo Alto, CA) (Figura 3) el cual proporciona una luz de láser de 532 nm de longitud de onda con una duración de pulso de 3 nanosegundos con un diámetro de 400um. Este láser está diseñado específicamente para este procedimiento. Los láseres de Nd:YAG, argón, diodo y frecuencia doble CW Nd:YAG no pueden ser utilizados para este procedimiento debido a que la duración del pulso es más prolongada (rango de microsegundos) y no producirá los mismos efectos como la SLT.

Figura 3. Láser Nd:YAG Coherent Selecta 7000 de Doble Frecuencia (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)

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Tratamiento de la Malla Trabecular con el Láser La medicación pre-operatoria consiste de una gota de Iopidine o Alfagán y una de anestesia tópica (e.g Proparacaína). Se coloca entonces en el ojo un goniolente de Goldman de 3 espejos con metilcelulosa. El haz es enfocado en la malla trabecular pigmentada (TM) . El diámetro de 400um es lo suficientemente grande para irradiar la altura completa antero-posterior de la TM (Figura 4). Con la SLT no se observan los signos visibles típicos de la trabeculoplastia con láser de argón, como el blanqueado de la TM o la formación de burbujas dentro de la TM. Para determinar el nivel de energía óptimo para la Trabeculoplastia Selectiva con Láser en cada ojo, la energía inicial del Nd:YAG

debe ser inicialmente calibrada a 0.8 mJ, y luego irla incrementando en 0.1 mJ hasta que se observe la energía umbral para la formación de burbujas. Después de identificar la energía umbral o si se observa formación de burbujas desde el nivel de energía inicial, se disminuye en pasos de 0.1mJ hasta que no se observe más formación de burbujas. Este nivel inferior de energía es conocido como la "energía de tratamiento". El tratamiento es aplicado en el modo de estallidos sencillos colocando 50 + 5 disparos contiguos, pero no sobreimpuestos, en 180°. La formación de las burbujas es monitorizada en cada pulso. En caso de variantes significativas en la pigmentación trabecular, el pulso de energía es reducido en cuanto se observa la formación de burbujas como se describió anteriormente.

Figura 4. Fotografía gonioscópica comparando las localizaciones de los disparos en la ALT y en la SLT. Los disparos en la ALT ( diámetro de 50 um, punta de flecha izq.) son aplicados en la unión del tercio anterior y los dos tercios posteriores de la TM. Por otro lado, el tratamiento con SLT (flecha derecha) mide 400um y cubre la altura completa de la TM con un solo pulso. Tanto para la ALT como para la SLT se aplican un total de 50 disparos de láser para cubrir aproximadamente 180° de la circunferencia de la TM ( fotografía cortesía del Dr. Carl Park).

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Medicamentos Postoperatorios Después del tratamiento con láser, se administra acetato de prednisolona al 1% y se continúa durante 4 días cuatro veces al día.

Indicaciones Las indicaciones para el tratamiento de la Trabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT) son similares a las de la ALT. Los pacientes con glaucoma de ángulo abierto que son candidatos para ALT convencional pueden ser considerados para SLT. Además, la SLT puede ser una alternativa de tratamiento útil en los siguientes sub-grupos de pacientes: 1. Pacientes con historia de ALT fallida (en 180° ó 360°) responderán bien con SLT, ofreciendo por lo tanto, una alternativa en estos pacientes a los que de otro modo, solo les quedaría la cirugía incisional. 2. Pacientes que tienen un mal cumplimiento o tienen problemas para adquirir sus medicamentos o son intolerantes a los mismos. Esta opción de tratamiento es también una alternativa razonable a la medicación en pacientes con historia de seguimiento deficiente ya sea por razones de personalidad, económicas o de transportación. 3. Debido a las propiedades no-destructivas y potencialmente repetibles de la SLT, esta modalidad de tratamiento puede ser utilizada como tratamiento de primera línea para el glaucoma de ángulo abierto. La elección de este tratamiento no afecta el éxito de futuros procedimientos quirúrgicos. Más aún, el tratamiento con SLT puede ser repetido un número de veces para controlar la IOP sin preocupaciones acerca del aumento en la tasa de fracaso del procedimiento. Esta modalidad de tratamiento tiene el

potencial de retardar u obviar la necesidad de medicamentos adicionales y/o cirugía incisional en pacientes con glaucoma de ángulo abierto. 4. La SLT además ha demostrado trabajar muy bien en pacientes con glaucomas pigmentarios, pseudoexfoliativos y juveniles de ángulo abierto. La SLT está contraindicada en pacientes con: 1. Glaucomas inflamatorios/uveíticos 2. Glaucoma congénito 3. Glaucoma primario o secundario de ángulo cerrado 4. Cualquier enfermedad proceso/ mal formación que no permita la visualización de la malla trabecular.

Resumen La Trabeculoplastia Selectiva con Láser es una modalidad de tratamiento segura y efectiva para disminuír la presión intraocular en pacientes con glaucoma de ángulo abierto. La preservación de la arquitectura de la malla trabecular y la demostrada eficacia en la reducción de la IOP hace que la SLT sea una alternativa razonable y segura a la trabeculoplastia con argón. Además, la SLT es un procedimiento potencialmente repetible ya que no produce daño coagulativo a la TM y por su eficacia demostrada en pacientes con tratamientos previos fallidos de ALT. Más aún, la SLT puede ser considerada como una opción primaria de tratamiento en pacientes que no toleran o que no cumplen con sus medicamentos para el glaucoma, ya que no interfiere con el éxito de futuras cirugías. Debido a sus propiedades no-destructivas y baja incidencia de complicaciones, la Trabeculoplastia Selectiva con Láser tiene el potencial de convertirse en el tratamiento ideal de primera línea para el glaucoma de ángulo abierto.

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Capítulo 17 ESCLEROSTOMIA FILTRANTE CON LASER HOLMIUM Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

A principios de los años 90, el El Dr. Dunbar Hoskins(1) desarrolló la técnica del láser Holmium para crear una esclerostomía filtrante. Este procedimiento sencillo no requiere de la disección meticulosa de la conjuntiva. El procedimiento es por lo tanto especialmente útil en pacientes con cicatriz extensa de la conjuntiva en quienes la filtración debe ser realizada en una localización como el cuadrante inferior nasal la cual es difícil de abordar por medios quirúrgicos. Otros cirujanos han usado diferentes formas de láser para crear una esclerostomía. El Dr. Mark Latina, ha desarrollado una Esclerostomía Ab-Interno con el láser. Utiliza un láser diodo con un rayo transmitido por vía de la cámara anterior al ángulo camerular con el uso de un goniolente para crear un

agujero en el ángulo con la formación subsecuente de una vesícula filtrante sin disección conjuntival. Wayne March y Douglas Gasterland han utilizado procedimientos similares. El Dr. Hoskins propuso una esclerostomía de espesor total por medio del láser sin casi realizar disección conjuntival mediante el uso de una pequeña probeta que coloca a través de una incisión muy pequeña en la conjuntiva a 10 ó 15 mm del limbo (Fig. 1). A través de esta pequeña incisión de 1mm se coloca (por debajo de la conjuntiva) una probeta del láser Holmium, el cual es un láser THC:YAG dirigido hacia el limbo (Fig. 1). El haz de helio neón rojo permite ver dónde fue enfocado el láser. La probeta es colocada en el limbo y el láser es enfocado en el ángulo. El láser se dispara y produce una apertura

Fig. 1: Esclerostomía Filtrante de Espesor Total con el Láser Holmium - Incisión y Posición de la Probeta Una incisión de un milímetro ha sido hecha a través de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon aprox. a 10-15 mm del área elegida para la filtración (flecha). La conjuntiva es levantada con salina o viscoelástico creando un tracto del área elegida para la fístula a la inserción de la fibra óptica (P). La probeta se avanza por debajo de la conjuntiva hasta alcanzar el limbo. La probeta se coloca tan anterior como sea posible sin afectar la inserción de la conjuntiva. Evite los agujeros de la conjuntiva.

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Fig. 2: Esclerostomía de Espesor Total con Holmium Láser - Movilización del Acuoso a Través de la Esclerostomía A medida que la probeta del láser es retirada, puede verse el acuoso moviéndose a través de la esclerostomía (S) hacia el espacio sub-conjuntival (A). Existe una elevación de la vesícula cuando se retira la probeta. La conjuntiva se cierra con uno o dos puntos de nylon 10-0. Se aplican esteroides y antibióticos tópicos.

en la cámara anterior. Al retirar la probeta del Holmium, se puede ver el fluido que llena la conjuntiva (Fig. 2). Se sutura la pequeña incisión terminando así la cirugía. El utiliza las inyecciones de antimetabolito (5-FU) en combinación con el procedimiento. La trabeculectomía con Mitomicina C ha eclipsado la utilidad de la esclerostomía con el Holmium debido a sus pocos problemas post-operatorios ya que es significativamente más exitosa.

Otros Láseres para Filtración en Glaucoma Mientras que la esclerostomía con láser Holmium ha caído en desuso, otros láseres han sido explorados para cirugía filtrante en glaucoma, particularmente el Erbium, Excimer, el Nd:YAG y el diodo.

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Los resultados a largo plazo de la esclerostomía filtrante con láser ha sido desalentadoraes con todos estos métodos y casi no existe interés en estas técnicas. Los excelentes resultados de la trabeculectomía con antimetabolitos ha eclipsado este procedimiento.

REFERENCIAS 1.Hoskins, Dunbar: Holmium Laser Sclerostomy, cited by Simmons, Highlights of Ophthalmol., Vol. I, 1993., WORLD ATLAS SERIES. 2. Brancato, Rosario: Management of Iris Prolapse in Holmium Laser Sclerostomy, Guest Expert, Highlights of Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.I, 1993.

TRATAMIENTO QUIRURGICO INCISIONAL A - Trabeculectomía

Capítulo 18 EL PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Indicaciones Evidencia creciente apoya el concepto de que la terapia médica máxima probremente tolerada o aquella que no reduce la IOP a niveles adecuados (presión "blanco") ya no tiene un papel vigente en el manejo de angulo abierto no complicado. Existe una fuerte tendencia a considerar la cirugía más pronto de lo que lo hacíamos que en el pasado. Existen varias razones para eso: 1) La evidencia basada en los estudios al azar y prospectivos de Jay(1) y Allan en Glasgow con un seguimiento promedio de 4.6 años, revela que la pérdida de campo visual en pacientes bajo terapia médica ocurre principalmente en los primeros dos años después del diagnóstico mientras se hacen ajustes a la terapia médica o hasta que la cirugía se efectúa con el objetivo de controlar la presión. (Estos hallazgos no se refieren negativamente a los beneficios de la terapia médica. Más bien llama la atención sobre el criterio equivocado de muchos médicos que mantienen a sus pacientes durante muchos años con terapia médica insuficiente a pesar de que la presión adecuada no se ha conseguido y se niegan a tomar el siguiente paso: una trabeculoplastía con láser o una cirugía incisional. Editor).

2) Otro hallazgo significativo en los estudios de Jay y Allan es que una vez se produce pérdida importante de los campos, se hace más difícil preservarlos. Cuando se logra un adecuado control de la presión intraocular, la reducción de los campos visuales se mantiene igual en los dos grupos estudiados, es decir, en aquellos tratados solamente con terapia médica vs trabeculectomía primaria. Sin embargo, aquellos con pérdida extensa de los campos, continúan perdiéndolos lentamente a pesar de las presiones intraoculares "normales" pero permanecen estables aquellos con poca pérdida de campo. Estas conclusiones revelan la importancia de lograr la "presión blanco " adecuada para cada paciente individualmente y de no dejarse confundir por un falso sentido de seguridad, como enfatiza Al Sommer(2) y como se explicó previamente. Esto también nos explica por qué tenemos pacientes con pérdida de campos visuales avanzados quienes continúan perdiendo campos visuales aún a pesar de una cirugía exitosa. Estos hallazgos son confirmados por los estudios hechos en Moorfields, en Londres por Hitchings y Migdal que comparan la cirugía primaria con el tratamiento convencional para el glaucoma primario de ángulo abierto. Ellos han demostrado la importancia de lograr una presión alrededor de

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quince para la preservación de los campos visuales. Esta presión "blanco" puede lograrse con cirugía primaria sin el uso de antimetabolitos y también con terapia médica. El manejo adecuado del tratamiento médico es fundamental para lograr el éxito. Cualquier retraso puede aumentar el riesgo de pérdida de campos visuales. La aplicación de medicamentos tópicos que contienen el preservativo cloruro de Benzalconio puede inducir a la inflamación epiescleral crónica y quizás afectar los resultados quirúrgicos después de años de usar estos medicamentos.

Cuándo Operar En cuanto a la pregunta fundamental de cómo proceder y cuándo efectuar la cirugía incisional, la trabeculectomía no es la primera elección en los nuevos casos diagnosticados. El manejo inicial es siempre intentar primero el tratamiento médico y seguir el paciente muy de cerca por un período de varios meses. Cuando no estamos satisfechos con el control de la presión y especialmente cuando existan cambios en la función del ojo, entonces pensamos en la trabeculoplastía con láser o en la cirugía incisional dependiendo de los cambios del disco y la pérdida de campo, así como también de la presencia de varios factores de riesgo incluyendo enfermedades sistémicas. La decisión sobre cuándo efectuar una operación filtrante también depende de qué tan cerca estén la pérdida de los campos visuales al área de fijación. Si hay algún peligro de la visión central no deberíamos esperar y es necesario proceder con la cirugía. Si la pérdida de campo es difusa y principalmente confinada a la periferia, lejos del área de la fijación, podemos esperar pero manteniendo una vigilancia muy estrecha. Si no se logra alcanzar la "presión blanco" para el paciente y se mantiene (tomas de presión diurnas) con terapia máxima tolerada, entonces está inmediatamente indicada la ALT. Si esto falla en alcanzar la "presión blanco" en algunas semanas, entonces se requiere realizar una cirugía filtrante. El peligro para el paciente es que el oftalmólogo

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lo mantenga en una terapia que no logra la presión adecuada para él. Las indecisiones o falsos sentidos de seguridad en el médico que mantiene al paciente en niveles sub-óptimos de presión intraocular, es uno de los principales factores para el deterioro progresivo de la función. Hitchings (3) ha enfatizado que un ojo ya deteriorado con presiones de 18 mm Hg difícilmente disminuirá su daño progresivo, si el tratamiento solamente reduce la presión a 16 mmHg. La presión necesita ser disminuida mientras esté ocurriendo pérdida del campo visual. Este punto de vista ha sido bien demostrado por diferentes estudios en la literatura – por ejemplo, Sommer, A.(4), en el AJO, 1989, 107:186-8, concluyó que la IOP elevada produce daño al nervio óptico y que el riesgo de daño al nervio óptico aumenta con la elevación de la IOP, aún cuando ésta se encuentre en niveles inferiores a 21 mmHg. Existe también el estudio de Pohjanpelto, P.E., Parva,(5) J., Acta. Ophthal., 1974, 52: 194-200, quienes, en cinco años de seguimiento de sus pacientes, concluyeron que existía una progresión del campo visual en este período en 6% de los pacientes que tenían una elevación moderada de la IOP, en 28-36% de pacientes con IOP mayor de 30 mm Hg y en el 57% de los pacientes con niveles de IOP de 40 mm Hg o más. Otro estudio de Roth, S.M., Spaeth, G.L., Steinmann, W.C., Poryzees, E.M., Starita, R.J., en Invest. Ophthal. Vis Sci. (Suppl.), 1988, 87: 519-25, en un seguimiento de 8 años de los pacientes, concluyeron que si el promedio de la IOP era de 19.3 mm Hg el 58% de los pacientes presentó una pérdida progresiva del campo visual, y si el promedio de la IOP era de 14.4 mm Hg solamente el 6% mostró esta pérdida progresiva. Por lo tanto, la cifra de IOP ideal en pacientes con glaucoma debe ser 15 mm Hg o menos. Existe además una fuerte tendencia para la cirugía temprana en base a los estudios que muestran mejor estabilidad en el control de la IOP con la cirugía – e.g., Odberg, T., en Acta. Ophthal. (Suppl.), 1987, 182:27-29, en un seguimiento de 5 a 18 años concluyó que los campos visuales mostraron el doble de estabilidad en los ojos tradados quirúrgicamente comparados con aquellos tratados médicamente.

Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

Kolker, A.E., en Trans. Am Ophthal. Soc., 1977, 75:539-55, en un seguimiento de cuatro años concluyó que hubo una pérdida progresiva del campo visual en el 59% de los pacientes tratados médicamente en comparación con el 23% de los pacientes tratados quirúrgicamente en este estudio. Estos estudios enfatizan que los pacientes con glaucoma y pérdida de los campos visuales deben mantenerse con cifras de IOP alrededor de 15 mm Hg para llevarlo al mínimo

riesgo posible de pérdida progresiva del campo visual. Otro factor determinante en el cambio hacia cirugía temprana en glaucoma, o, en algunos países, a realizar cirugía como tratamiento primario del glaucoma crónico de ángulo abierto, es el factor económico. El mantener al paciente en terapia médica prolongada es costoso y no factible en algunos países.

CIRUGIAS FILTRANTES PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix La operación efectuada con más frecuencia para el glaucoma de ángulo abierto es la trabeculectomía(1). El Dr. Maurice Luntz, popularizó hace muchos años la técnica de base fórnix y sutura apretada del colgajo escleral,(2) demostrando sus ventajas y eficacia , tanto en pacientes blancos como en negros africanos (Fig. 1) (3). Este procedimiento es una queratectomía y trabeculectomía que se extiende al espolón escleral, protegida por un colgajo escleral de medio grosor (Fig. 6) suturado fuertemente y que puede ser utilizada tanto en glaucoma de ángulo abierto como en pacientes con glaucoma y catarata. Actualmente, se prefiere el uso de suturas desprendibles para el cierre del colgajo escleral.

Ventajas de la Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix Las ventajas de esta técnica sobre la trabeculectomía con colgajo de base limbo son las siguientes: 1) Hay una mejor exposición y visualización del campo operatorio. Se facilita la disección del colgajo escleral en la córnea (Fig. 6, 10, 11). Esto

asegura una trabeculectomía anterior a la raíz del iris y del cuerpo ciliar reduciendo la posibilidad de obstrucción de la apertura por pigmento del cuerpo ciliar hipertrófico o por adhesiones del iris. 2) El procedimiento es técnicamente más fácil que el de la disección de colgajo base limbo, especialmente cuando se opera en un área de conjuntiva con cicatrices ya sean por trauma o por cirugías previas. 3) Se elimina la posibilidad de dañar el colgajo conjuntival durante la disección, especialmente produciendo agujeros. 4) El colgajo conjuntival se adhiere al limbo. La vesícula subconjuntival que se forma es empujada hacia atrás produciendo una vesícula difusa de pared bien vascularizada, en el medio superior de la conjuntiva. Hay poca posibilidad de desarrollar una vesícula delgada, avascular y que se desplace sobre la córnea. 5) El colgajo escleral es suturado otra vez en su posición. El colgajo previene la filtración excesiva de humor acuoso y mantiene la cámara anterior en el post-operatorio. 6) La misma técnica puede ser usada con buenos resultados en la cirugía combinada de catarata y trabeculectomía con todas sus ventajas. El riesgo de cámara anterior estrecha o plana en el postoperatorio es reducido considerablemente con éste método.

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Fig. 1: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix: Un colgajo de base fórnix (X) es disectado hacia el limbo (L) en una longitud de 7 mm. La conjuntiva es disectada en un plano entre la conjuntiva, la epiesclera y la esclera hacia la incisión inicial de base fórnix (X), 4 mm detrás del limbo.

Técnica Quirúrgica 1 Colgajo Conjuntival (Magnificación Sugerida 5x) Se realiza un colgajo conjuntival con base fórnix de 7 mm de longitud en el limbo (Fig.1). Se hace la disección de la conjuntiva en un plano quirúrgico entre la conjuntiva, la epiesclera y la esclera. Cualquier punto sangrante sobre la conjuntiva o la esclera se cauterizan en esta etapa. Disección del Colgajo Escleral (Magnificación Sugerida 10x) Fig. 2: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Delineando el Colgajo Escleral - Relaciones anatómicas con las Estructuras del Angulo La superficie escleral es limpiada y un colgajo escleral de 3 mm x 3 mm pegado al limbo (L) es delineado con cauterio (R), (línea de puntos). El colgajo conjuntival (X) de base fórnix. El canal de Schlemm (C) es mostrado sobre el trabéculo y el espolón escleral, (S).

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La superficie escleral se limpia y se marca con cauterio un colgajo escleral de 3 mm x 3 mm en el área desnuda de la esclera (Fig. 2). Este colgajo es llevado al limbo lo cual asegura que las líneas de su-


tura conjuntival y escleral estén separadas. Las relaciones anatómicas del colgajo escleral se muestran en la Fig. 3 (A-B).

El colgajo escleral es incidido con dos cortes de medio grosor separados 3 mm y que se extienden a 3 mm del limbo (Fig. 4). Estos cortes son unidos

Fig. 3: Relaciones Anatómicas del Colgajo Escleral en la Trabeculectomía Estas relaciones anatómicas son de gran valor como guía para localizar la apertura de la trabeculectomía en el lugar adecuado y en la realización de un colgajo escleral de grosor adecuado. Fig. (A) Cerca a la unión corneo -escleral, se observan las tres digitaciones anteriores de la esclera (a), (b) y (c). (c) es el espolón escleral. El borde corneal en la forma de cuña se señala en (d). El canal de Schlemm y el trabéculo son mostrados en (e). Fig. (B) El colgajo escleral para una trabeculectomía puede variar en grosor, en relación a las estructuras anatómicas mostradas en la Fig. (A); (f) Colgajo escleral muy delgado entrando a la córnea arriba y anterior a la punta del borde corneal. Este tipo de colgajo no es deseado. (g) Colgajo escleral de medio grosor penetrando al tejido corneal aproximadamente en el vértice del borde corneal. Este es un mejor colgajo (h) Colgajo escleral demasiado grueso penetrando a la córnea por debajo y o avanzado poco al vértice del borde corneal. Este colgajo tampoco es adecuado.

Fig. 4: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Incidiendo el Colgajo Escleral El colgajo escleral es incidido con dos incisiones radiales de la mitad del espesor. Bisturí escleral (K). La profundidad de estas incisiones es mostrada por el área sombreada sobre la esclera. El canal de Schlemm (C) es indicado sobre el trabéculo (T) y el espolón escleral, (S).

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Fig. 5: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix- Empezando la Disección del Colgajo Escleral Las dos incisiones radiales son unidas posteriormente con una incisión escleral extendiéndose abajo al nivel de la coroides a un punto (U). Con el grosor completo de la esclera visible al levantar esta incisión posterior con pinzas (FP),se determina el grosor deseado para el colgajo escleral. Esto es predeterminado efectuando un colgajo escleral de medio grosor (flechas dobles pequeñas). Con el bisturí (K), se inicia la disección del colgajo escleral. Manteniéndose en el mismo plano quirúrgico, la disección es llevada hacia adelante (a lo largo de la línea de puntos) dentro de la córnea al punto (A).

posteriormente por una incisión de 3 mm de longitud la cual es hecha hacia abajo a nivel de la coroides (Fig. 5). El grosor de la esclera puede ser estimada por la incisión posterior, permitiendo una disección segura de los colgajos esclerales de diferente grosor. El grosor escogido para el colgajo escleral depende de la patología y del pronóstico de la cirugía. Idealmente, el colgajo debería ser la mitad del grosor escleral, lo cual permite una adecuada filtración acuosa y evita la posibilidad de que si es excesi-

vamente delgado se vuelva estafilomatoso. La disección del colgajo escleral se comienza por la incisión posterior y con el grosor deseado, manteniendo el mismo plano quirúrgico y llevándolo hacia delante a la córnea justo dentro del limbo quirúrgico (Fig. 5 y 6). Bajo el colgajo escleral, los límites externos son fácilmente reconocidos en la porción escleral no disectada (Fig. 6). Hacia adelante y transparente, está el tejido corneal profundo; detrás de és-

Fig. 6: Vista Gonioscópica de la Trabeculectomía - Relaciones de las Estructuras Internas con las Referencias Externas. Las relaciones con las referencias externas vistas en la Fig. 7 incluyen: (A) - córnea transparente; (B) - trabéculo (banda gris); (D) - esclera opaca blanca. La unión de la banda gris del trabéculo (B) con la esclera opaca blanca (D) muestra el espolón escleral más profundo (S) el cual es visto (E) externamente. El colgajo escleral (F), canal de Schlemm (C). El limbo externo está señalado como una línea de puntos (L) en la córnea clara, (A).

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te, una banda gris de tejido trabecular el cual surge dentro de la esclera blanca y opaca con fibras entrecruzadas. En la unión de la banda trabecular gris y la esclera está el espolón escleral y el canal de Schlemm. Este límite externo para el espolón escleral (la unión del borde posterior de la banda trabecular y la esclera) es, sin duda, la referencia quirúrgica más importante. Indica el sitio del espolón escleral y, por lo tanto, el límite posterior del tejido corneo-trabecular removido en una trabeculectomía y la localización aproximada del Canal de Schlemm. La relación de las estructuras internas de las referencias externas involucradas en una trabecu-

lectomía son mostradas en una vista gonioscópica en la Fig. 7. El canal de Schlemm está anatómicamente relacionado al espolón escleral. En algunos ojos, está situado justo anterior al espolón escleral, en otros, se ubica a nivel o detrás del espolón escleral y es entonces encontrado histológicamente en el especimen de la trabeculectomía. En otros, descansa en o detrás del espolón escleral. En el último caso, es difícil identificarlo histológicamente en el especimen de la trabeculectomía. En la Fig. 7 el canal de Schlemm se indica en frente del espolón escleral.

Fig. 7: Trabeculectomía quirúrgica y Límites Anatómicos El colgajo escleral de medio grosor (F) es levantado. (A) - córnea transparente; (B) - banda gris (trabéculo); (D) - esclera blanca opaca. La unión de la banda gris (B) y de la esclera (D) muestra la localización externa (E) del espolón escleral más profundo (S). El canal de Schlemm (C) está anatómicamente relacionado con el espolón escleral (S). La unión corneo-escleral (J).

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El siguiente paso es delinear un cuadrado de córnea y trabéculo de 2 mm x 2 mm en la córnea no disectada y en la esclera profunda al colgajo escleral extendiéndose anteriormente al limbo hacia el espolón escleral, incidiendo la l/2 de profundidad de este tejido (Fig. 8). La incisión anterior se hace en el limbo quirúrgico la cual está dentro de las capas más profundas de la córnea (Fig. 8). En una gonioscopía post-operatoria, la apertura de la trabeculecto-

mía puede verse extendiéndose en la superficie corneal posterior y del iris (Fig. 13). La incisión se extiende hacia el espolón escleral. No se efectúa una incisión posterior en este momento. Con el colgajo interno delineado, la incisión anterior es llevada a través de la membrana de Descemet en la cámara anterior la cual no se pierde en este paso debido a que el iris tapará la incisión. Una tijera de Vannas se introduce cuidadosamente y la incisión anterior se completa, sin perder la cámara anterior. Esta es extendida a lo largo de los lados, cortando hacia la referencia externa del espolón escleral (Fig. 9).

Fig. 8: Trabeculectomía con Colgajo Base Fórnix Delineando la Ventana Tisular a Ser Removida

Fig. 9: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix Extendiéndose la Ventana a lo Largo de los Lados

Una córnea de 2 mm x 2 mm de superficie y el trabéculo son delineados con un bisturí (K). Este tejido al ser removido (W) se extiende anteriormente al limbo quirúrgico (L), el cual está bien dentro de las capas profundas de la córnea (A), posteriormente al espolón escleral (S), indicado por el borde posterior de la banda gris (E). Esta ventana es incidida hasta la mitad de la profundidad de este tejido, haciendo un corte anterior a lo largo del limbo y dos cortes laterales cada uno extendiéndose posteriormente a la referencia externa del espolón escleral, (E). Ninguna incisión posterior es efectuada en este paso. Suturas de nylon 10-0 (P) deberán ser pre- colocadas en las esquinas posteriores del colgajo escleral y el lecho escleral y puestas a un lado del campo.

Con el bisturí, la incisión anterior al limbo (L) la cual está en la córnea clara (A), ha sido disectada a través de la membrana de Descemet dentro de la cámara anterior. Usando las tijeras de Vannas (SC) la incisión anterior es completada. Las incisiones radiales (mostradas aquí) son efectuadas a través del trabéculo (W) al límite externo (E) representando el espolón escleral (S). Pinzas, (FP).

Apertura de la Trabeculectomía (Magnificación Sugerida 10x)

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El colgajo es removido por una incisión posterior justo en frente del espolón escleral, y se visualiza el espolón escleral rotando el colgajo posteriormente (Figs. 10, 11 y 12).

En este momento se efectúa una iridectomía. Es imperativo que la iridectomía sea más ancha que la apertura de la trabeculectomía de modo que los pilares del iris no sean empujados dentro de esta aper-

Fig. 10: Completando la Apertura de la Trabeculectomía Una incisión posterior del colgajo de la trabeculectomía es efectuado justo en frente del espolón escleral (S) usando unas tijeras de Vannas, (SC). Esto completa la excisión del colgajo del Trabéculo y de la córnea. El espolón escleral, (S), es visualizado rotando el colgajo de la Trabeculectomía posteriormente con pinzas (FP) de modo que se está mirando directamente al espolón escleral (S). La unión de la banda gris (B) y la esclera opaca blanca (D) es mostrada en (E), el cual es la referencia externa para el espolón escleral. La córnea clara (A). Externamente, la banda gris (B) revela la localización del trabéculo más profundo.

Fig. 11: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix-Removiendo la ventana Trabecular - Vista del Cirujano Esta es una vista del cirujano, de la incisión final para remover la ventana trabecular, como se muestra en la Fig. 10. También revela las estructuras más importantes para una trabeculectomía adecuada. El colgajo trabecular que comienza a ser excindido, ha sido girado hacia atrás, exponiendo su superficie. La tijera de Vannas (SC), hace el corte final justo en frente del espolón escleral (S), en el tejido trabecular el cual aquí comienza a ser dirigido hacia atrás con la pinza (FP). El espolón escleral se localiza externamente (E) por la unión de esclera blanca y banda gris (B). Colgajo escleral (F). Córnea clara (A). Iris (I). Raíz del iris (IR). Trabéculo (T). Fig. 12: Exposición de las Estructuras Vitales a Través de la Trabeculectomía La localización final de la "ventana" en relación a las estructuras trabeculares. Inserción del músculo ciliar (M) permanece intacto en el espolón escleral (S). El canal de Schlemm no es visible en esta panorámica. Está colocado justamente anterior al espolón escleral y ha sido parcialmente removido con la córnea y el trabéculo excindidos. El trabéculo (T) a lo largo de la pared radial de la "ventana". Unión de la esclera y córnea, (J). Córnea clara (A). Adyacente a la pared radial de la "ventana" excindida, está una porción no excindida del lecho del colgajo escleral lamelar la cual demuestra las referencias externas de estas estructuras internas. Córnea clara (A), banda gris la cual es la referencia externa del trabéculo (B). Referencia externa del espolón escleral (E). El espolón escleral (S) está en relación a "E". Sobre el lado opuesto de la "ventana" la pared radial ha sido removida. La incisión anterior en la córnea clara. La incisión posterior está inmediatamente en frente del espolón escleral. Una porción del trabéculo posterior en la esclera justo detrás de esta incisión posterior de la "ventana". Esta buena exposición es posible con colgajo conjuntival de base fórnix.

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tura en el post-operatorio (Fig. 13). Esto se logra sosteniendo el iris con una pinza, moviéndolo hacia la izquierda y comenzando una incisión de iridectomía con tijeras en el lado derecho (Fig. 13). A medida que esta incisión se aproxima al punto medio

del iris, éste es movido hacia la derecha y estirado y la incisión se completa hacia el lado izquierdo. Cuando la iridectomía se termina, la cámara anterior puede perderse y debe ser reformada con aire o Healon.

Fig. 13: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Realizando la Iridectomía Una iridectomía es efectuada a través de la "ventana" excindida de la córnea y trabéculo. La iridectomía debe ser más ancha que la apertura de la trabeculectomía de modo que los pilares del iris no empujen hacia esta apertura post-operatoriamente. (Arriba): el iris es primero tomado con una pinza (FP) y empujado a la izquierda mientras cortamos con una tijera desde el lado derecho (SC). (Abajo): los límites de la iridectomía, indicados como flechas, van más allá de los bordes de la apertura de la trabeculectomía.

Fig. 14: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Configuración Final - Vista Más Interna Esta vista de un corte interno revela la configuración final una vez que el colgajo escleral (F) externo de grosor parcial es recolocado dentro del lecho escleral y unas suturas de nylon 10-0 (P) de las esquinas posteriores del colgajo son amarradas. La iridectomía está en (I). La ventana de la trabeculectomía en (W). El canal de Schlemm (C) está indicado anterior al espolón escleral (S) y ha sido, por lo tanto, incluído en la excisión de la corneotrabeculectomía.

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Fig. 15: Trabeculectomía - Configuración Final - Vista del Cirujano. El colgajo escleral es suturado con seis suturas de nylon 10-0 (ver también Fig. 16). Estas suturas pueden ser removidas posteriormente con el láser de argón aplicado a través de la conjuntiva si se desea un aumento del flujo del acuoso (Lisis de la Sutura con Láser). En (B) es mostrado el colgajo escleral de medio grosor. En (A) se muestra un colgajo más delgado el cual no se recomienda.


Suturando el Colgajo Escleral Lamelar (Magnificación Sugerida 5x) Siga la misma técnica de la trabeculectomía 3. Para esta sutura se prefiere el uso de suturas desprendibles. La conjuntiva se rota anteriormente hacia el limbo y se sutura con nylon 10-0 colocado a través de la conjuntiva y de la esclera en cada extremo del colgajo conjuntival, halándolo a lo largo del limbo (Fig. 16).

Se inyecta solución salina balanceada bajo el colgajo conjuntival. El paciente deja la mesa de operaciones con una cámara anterior intacta y una vesícula formada en el área de la trabeculectomía. Si el cirujano decide usar Viscoelásticos en la cámara anterior durante el procedimiento, debe removerlo al finalizar la cirugía para evitar la elevación de la presión en el post-operatorio. (Ver "Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía" en esta misma Sección).

Fig. 16: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Cierre Conjuntival Esta serie de pasos demuestra la técnica del cierre conjuntival. (A) Suturas adicionales de nylon 10-0 han sido añadidas al cierre del colgajo escleral de grosor parcial, (flechas) a medio camino entre los bordes anterior y posterior de las incisiones radiales del colgajo. Otro par de suturas han sido añadidas cerca al limbo. La "ventana" de la trabeculectomía de 2 x 2 mm es mostrada en línea de puntos, localizada profundo al colgajo escleral externo. (B) La conjuntiva es rotada anteriormente al limbo y suturada con dos suturas de nylon 10-0, colocadas a cada extremo del colgajo conjuntival como se muestra y ancladas en la superficie lamelar de la esclera. (C) la configuración final demuestra el colgajo conjuntival suturado a la esclera. Iridectomía localizada en (I).

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Trabeculectomía con Colgajo Base Limbo Técnica Quirúrgica 2 La técnica para este procedimiento comúnmente realizado, se muestra en las Figs. 17, 18, 19, 20, 21. Este método tiene la leve desventaja de comenzar con algo más de dificultad que cuando se hace un colgajo de base fórnix, especialmente cuando se está operando en el área de la conjuntiva cicatrizada. Existe también la posibilidad de hacer agujeros en el colgajo. En la trabeculectomía actual, para cortar un colgajo de cerca de uno por dos mm de la malla trabecular, puede usarse una navaja cortante, tal como se mostró previamente para el colgajo de base fórnix (Figs. 1 a la 16) o con el trépano, como se muestra aquí en las Figs. 18 a la 21. El bloque de la trabeculectomía debe ser removido anterior al espolón escleral. Dejando el espolón escleral intacto, existe menos sangramiento y se puede evitar un efecto de ciclodiálisis que reduzca la filtración a través del agujero en el período post-operatorio inicial.

Fig. 17: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Relaciones Anatómicas La "ventana" de la trabeculectomía (W) es mostrada aquí en su lugar pero este es el bloque del tejido ya removido. Un colgajo escleral de medio grosor (F) ha sido suturado otra vez en su lugar. Un colgajo de base en el limbo ha sido usado (N). El canal de Schlemm tiene una relación variable con el espolón escleral; puede yacer anterior al espolón, a nivel del espolón o detrás del espolón o traslapado por el espolón. Entonces en la "ventana" de la trabeculectomía puede estar o no incluído el canal de Schlemm dependiendo de la ubicación del canal. En esta ilustración, el canal de Schlemm yace detrás del espolón escleral (S) y el trabéculo (T). La unión corneo-escleral se ve en (J).

Fig. 18: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo Efectuada con un Trépano Cuando se utiliza un trépano para realizar una trabeculectomía, es recomendable perforar la cámara anterior a lo largo del lado corneal primero, antes de efectuarlo en los 360º de una sola vez. Aquí el trépano (T) es llevado hacia adelante. El trépano es visto penetrando primero (flecha) la cámara anterior a lo largo del lado corneal. Tan pronto como sale el acuoso, el trépano es retirado y el opérculo es completado con una navaja de afeitar. Esto es efectuado bajo cuidadosa inspección, bajo alta magnificación, adecuada loalización del opérculo en referencia al espolón escleral (S), de modo que no se lesione el espolón.

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Fig. 19: Trabeculectomía con un Colgajo de Base Limbo Vista de Sección Transversa Externa La trabeculectomía realizada con el trépano es completada como se muestra desde una perspectiva externa. El opérculo trepanado tiene incorporado una porción del canal de Schlemm (A) y del trabéculo subyacente (T). La lamela corneoescleral (F). El espolón escleral (S) yace intacto al borde posterior del opérculo.

Fig. 20: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Corte de una Vista Gonioscópica El opérculo final es mostrado en relación a las estructuras del ángulo visible en una panorámica gonioscópica. El canal de Schlemm (A) es mostrado parcialmente excindido. El área del trabéculo removido es también visible. El espolón escleral intacto (S).

Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía Los viscoelásticos pueden ser inyectados en la cámara anterior durante la trabeculectomía para disminuir significativamente la tasa de complicaciones. Algunos cirujanos usan viscoelásticos durante la cirugía de glaucoma no solamente en la cámara anterior sino también bajo el colgajo conjuntival con el fin de aumentar la tasa de éxito en la filtración de la vesícula post-operatoria. El Dr. Richard Wilson, ha organizado y dirigido un estudio control que incluye 119 casos consecutivos utilizando viscoelásticos y 122 casos previos sin usarlos. La cirugía fue realizada con la técnica convencional de trabeculectomía base limbo. El objetivo del estudio fue determinar si el uso de viscoelásticos podría ser útil en el éxito de la filtrante a largo plazo y para reducir la tasa de complicaciones,

además de valorar si la inyección de estas sustancias podría tener algunos efectos secundarios no deseables. El Dr. Wilson (8) encontró que, no solamente a los seis meses sino en un promedio de 14 meses, no había una diferencia apreciable entre ambos grupos con respecto a la presión intraocular, el número y el tipo de medicamentos necesarios para controlar la presión, o el pequeño cambio de visión después de la cirugía. Existen con su uso, sin embargo, efectos muy beneficiosos en la disminución de las complicaciones. Si se presenta sangramiento al momento de hacer la excisión del bloque escleral o la iridectomía, debe inyectarse viscoelástico de inmediato. Esto lleva la sangre de la cámara anterior lejos del agujero, eleva la presión intraocular y generalmente detiene el sangramiento. El uso de viscoelásticos no mejora el resultado del control de la presión ni el porcentaje de vesículas filtrantes difusas obtenidas. 177


LA INCISION EN TUNEL ESCLERAL PARA TRABECULECTOMIA Técnica Quirúrgica 3 La Trabeculectomía con Incisión Escleral en Tunel es la técnica preferida del Dr. Luntz. Esencialmente las tres técnicas producen los mismos resultados cuando son realizadas correctamente. La selección de la técnica depende de la preferencia individual del cirujano. Los Drs. Maurice Luntz, Jefe del Servicio de Glaucoma del Manhattan Eye, Ear & Throat Hospital en Nueva York, y el Dr. Abraham Schlossman, especialista del mismo centro, han desarrollado una trabeculectomía modificada utilizando una incisión en "túnel" escleral basada en el tipo de incisión utilizada en la cirugía de catarata con facoemulsificación. Esta modificación de la incisión tiene un excelente resultado, comparable al obtenido con las técnicas convencionales de trabeculectomía originalmente descritas por Cairns, pero además, con una ventaja adicional: simplifica considerablemente la disección del colgajo lamelar escleral dejando una superficie extremadamente lisa. Esta incisión en túnel, que es preferible a la incisión convencional, es la misma utilizada en la facoemulsificación de catarata, de tal forma que es familiar para los cirujanos que realizan faco. La disección de la esclera utilizando un bisturí tipo crescent para realizar el túnel es un método más sencillo para disectar el colgajo lamelar escleral

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(el cual es completado por dos incisiones radiales con las tijeras de Vannas) que el método convencional el cual requiere la disección con bisturí empezando 2.5mm detrás del limbo y llevando la disección hasta el limbo. La incisión en túnel es completada por la entrada a la cámara anterior con un querátomo de 3.2, lo cual es más fácil que disectar sobre la base escleral profunda como se hace en la técnica convencional. La superficie interna del colgajo lamelar escleral y la superficie de la base escleral profunda son mucho más lisas con la incisión en túnel que la obtenida al disectar de acuerdo al método convencional.

TECNICA QUIRURGICA Colgajo Conjuntival (se sugiere magnificación 5x) Se levanta un colgajo conjuntival, de base fórnix de 5mm de ancho en el cuadrante superonasal. Las ventajas del colgajo conjuntival de base fórnix son: 1) mínimo trauma a la fascia de Tenon; 2) mejor exposición del área limbal; y 3) se evita el adelgazamiento de la conjuntiva limbal y su cabalgamiento sobre la córnea. Con el colgajo conjuntival desplazado hacia atrás, se obtiene hemostasia de la esclera expuesta.


Incisión en Túnel (se sugiere magnificación 10x) Utilizando un bisturí crescent (Alcon) se hace una incisión de 2 mm paralela y posterior al limbo,la cual se extiende a 3 mm de ancho (Fig. 21). La incisión es profundizada hasta un tercio del grosor escleral (Fig. 22). El mismo bisturí es introducido en la base de la incisión y se disecta anteriormente en dirección del limbo (Fig. 22), llegando hasta la córnea justo antes de la arcada vascular, formando un bolsi-

llo intracorneal de cerca de un tercio del espesor escleral con un ancho de 3mm. Se introduce un querátomo de 3.2mm en el bolsillo escleral y se avanza hasta su borde inmediatamente anterior a los vasos limbo-corneales. La punta del querátomo es entonces deprimida y avanzada hacia la cámara anterior introduciéndolo completamente, en forma paralela al plano del iris, produciendo una incisión de 3.2mm de ancho (Fig. 22). Esta maniobra completa la incisión en túnel en la cámara anterior.

Figura 21: Técnica Modificada de "Túnel " para Trabeculectomía – Paso 1- Incisión Conjuntival e Inicial Se levanta un colgajo de 5mm de ancho, de base fórnix en el limbo en el cuadrante supero nasal. Con un bisturí Crescent (K) se hace una incisión 2 mm detrás del limbo y paralela al mismo extendiéndola 3mm de ancho. La incisión es perpendicular a la esclera y profundizada hasta aproximadamente 1/3 del espesor escleral. Esta vista de corte transversal muestra un colgajo conjuntival de base en el fornix con la incisión inicial realizada con el bisturí Crescent (K). Observe que este tipo de incisión se realiza 2 mm posteriores al limbo y se extiende hasta una profundidad de 1/3 del grosor de la esclera (flechas – inserto). Entonces el bisturí Crescent (K) es introducido en la base de la incisión inicial y disecta anteriormente hacia el limbo (flechas), extendiéndose hacia la córnea ligeramente anterior a la arcada vascular. Esto forma una bolsa intracorneal en aproximadamente 1/3 de la profundidad escleral y con un grosor de 3 mm.

Figura 22: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía- Paso 2- Inisión en Túnel Se introduce un querátomo de 3.2 mm (K) en el bolsillo escleral y se avanza hasta la cámara anerior, directamente paralela al plano del iris (flecha). Esto producirá una incisión de 3.2mm de ancho, completando el túnel de la incisión en la cámara anterior.

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Figura 23: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía- Paso 3- Colgajo Lamelar Escleral Se utilizan unas tijeras de Vannas (S) en forma de incisión radial a cada lado del túnel, para formar un colgajo lamelar escleral. El colgajo resultante (F) es de 3.2 mm de ancho por 2 mm antero-posterior.

Formando el Colgajo Lamelar Escleral (se sugiere magnificación 5x)

Trabeculectomía (se sugiere magnificación 10x)

Se utilizan unas tijeras de Vannas en forma radial a cada lado del túnel (Fig. 23), creándose un colgajo escleral lamelar de 3.2 x 2 mm.

El colgajo lamelar escleral es levantado, exponiendo el lecho esclerocorneal subyacente. Una pinza de "sacabocado" de Luntz-Dodick es colocado hacia el borde anterior del lecho esclerocorneal (Fig. 24), y el tejido corneoescleral es excindido con

Figura 24: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía- Paso 4- Trabeculectomía Se levanta el colgajo escleral lamelar, exponiendo el lecho escleocorneal subyacente (T). Se introduce una pinza de "sacabocado" de Luntz-Dodick (P) en el borde anterior del lecho esclerocorneal como se muestra. El tejido esclerocorneal (flecha) es excindido obteniéndose una apertura de trabeculectomía de 2 x 2.

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la pinza de Luntz-Dodick hasta obtener una apertura de la trabeculectomía de 2 x 2 mm (Figs. 25,26). Se realiza entonces una iridectomía, asegurándose de que la base de la iridectomía es más ancha que la apertura de la trabeculectomía (Figs. 25,26). Suturando el Colgajo Lamelar Escleral (se sugiere magnificación 5x) El colgajo lamelar es suturado con dos suturas interrumpidas removibles de nylon 10-0 siguiendo la técnica descrita por Allan Kolker (Fig. 26). Ver la descripción de esta técnica en el Capítulo Títulado “Aumentando la Tasa de la Cirugía Filtrante” (Capítulo 29).

Figura 25: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía- Configuración Final Se muestra un corte seccional de la configuración final de la trabeculectomía. Se raliza una iridectomía. Observe el colgajo escleral base fórnix (F), lecho esclerocorneal (B), colgajo escleral (A), y apertura de la trabeculectomía (T).

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Figura 26: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía - Técnica de Suturas El colgajo escleral lamelar es suturado con dos suturas interrumpidas removibles de nylon 10-0. (A) Se toma una mordida escleral en el labio posterior de la incisión escleral de la trabeculectomía en la unión de los tercios externo y medio de la incisión (1). Luego, la aguja se pasa a través del ángulo posterior del colgajo escleral lamelar (2). Entonces otra mordida es tomada en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y luego otra mordida en la córnea (4) paralela al limbo (B). Para amarrar, el extremo posterior de la sutura se toma con pinzas de fijación y se pasan tres lazadas (5). La porción de la sutura en la base de la córnea se toma y se hala a través de las 3 asas (6) formando una sutura en corbatín. ( C ) Esta sutura se amarra sobre el labio posterior del colgajo escleral (7). Cuando esta configuración se amarra fuertemente en ambos lados del colgajo escleral, se forma un túnel central (T). Los extremos de la sutura son cortados (S). El colgajo conjuntival se sutura entonces a la esclera en el limbo con una sutura contínua de nylon 10-0 (no se muestra).

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Resultados El procedimiento ha sido realizado en 56 ojos con glaucoma de ángulo abierto, con un seguimiento de uno a tres años (promedio 28.4 meses). Las IOP preoperatorias estaban entre 20 a 42 mmHg (promedio 35 mmHg). Las IOP post-operatorias estaban entre 10 a 18 mmHg (promedio 14.6mmHg). Las complicaciones han sido mínimas, consistiendo de hifema transitorio en ocho ojos, pero todos alcanzaron una buena visión. Se utilizó Mitomycina C transconjuntivalmente en todos los ojos y un método de dosificación calibrada utilizando una solución al 0.4% durante 2 a 4 minutos, dependiendo de las necesidades. Estos resultados se comparan muy favorablemente con los resultados de la técnica convencional de la trabeculectomía. Los resultados de los primeros 19 pacientes fueron publicados en el J. Cataract and Refractive Surg., Vol. 20,pp. 350-352, Mayo 1994; Maurice H. Luntz y Abraham Schlossman.

Conclusión La incisión en túnel escleral para trabeculectomía simplifica la cirugía, produce superficies quiúrgicas más lisas, y resultados comparables a la técnica convencional de trabeculectomía.

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REFERENCIAS 1- Jay J. L., Allan D.: The Benefit of Early Trabeculectomy vs Conventional Management in Primary Open Angle Glaucoma, Eye 1989, 3: 528-535. 2- Sommer, A.: Improving our Understanding Between Pressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10. 3- Hitchings, Roger: The Moorfields View on Primary Surgery for Open Angle Glaucoma, Guest Expert, Highlights of Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993. 4- Sommer, A.: AJO, 1989, 107: 186-8. 5- Pohjanpelto, P.E., Palva, J., Acta. Ophthal., 1974, 52:194-200. 6. Maurice H. Luntz, M.D., Abraham Schlossman, M.D. Trabeculectomy: A modified surgical technique, J. Cataract Refract. Surg. Vol. 20, Pages 350-352, 1994. 7. Cairns, J E: Trabeculectomy – Preliminary report of a new method. Am. J. Ophthalmol, 66 : 673- 679, 1968. 8. Wilson, RP and Lloyd, J: The Place of Sodium Hyaluronate in Glaucoma Surgery: Ophthalmic Surgery 17:30, 1986. 9. Boyd, B. F.: The Filtering Operations. World Atlas Series of Ophthalmic Surgery of Highlights of Ophthalmology,. Vol. I. 1993, pp.205-215.

Capítulo 19

EL USO DE ANTIMETABOLITOS Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S. Las dos drogas principales que pueden mejorar el éxito de la trabeculectomía son: 1) El 5-FU o 5-Fluoruracilo el cual puede ser administrado por inyección sub -conjuntival durante el período postoperatorio inmediato como dosis única aplicada en el área del colgajo escleral; y 2) La Mitomicina la cual es administrada en una dosis única aplicada con una esponja en el lecho escleral del colgajo ya disectado de la trabeculectomía o sobre el área de espesor total de la esclera por debajo del colgajo conjuntival, antes de disectar el colgajo escleral o transconjuntivalmente antes de disectar el colgajo conjuntival. Las técnicas pueden variar según diferentes cirujanos, así como también, la concentración de la droga utilizada. Esto se debe a que los antimetabolitos o agentes anticicatrizantes son relativamente nuevos en la cirugía de glaucoma y no conocemos todavía cuál es la mejor concentración y método para su uso.

En la actualidad, el advenimiento y el éxito del 5-FU y de la mitomicina, son consideradas como el avance más significativo en la terapia quirúrgica del glaucoma durante la última década, esencialmente debido a que es el primer uso clínico útil en la medicación anti-cicatrizante en el tratamiento del glaucoma.

Cicatrización Excesiva Durante el Período Postoperatorio Aunque la cirugía se realice perfectamente, tenemos un grupo de variables relacionadas con la cicatrización post-operatoria de la herida. No sabemos por qué ocurre la cicatrización excesiva en algunos pacientes (Figs. 1 y 2). En un examen gonioscó-

Fig. 1: Cicatrización Excesiva Durante la Cicatrización Post-operatoria de la Herida lo cual es de Mal Pronóstico La formación de una cicatriz tisular (S) entre la epiesclera y la conjuntiva es mostrada. Esto cierra la vesícula causando fracaso de la cirugía filtrante. Iridectomía (1). Esclerostomía interna mostrada como un cuadro negro adyacente a (I).

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Fig. 2: Vista Gonioscópica Postoperatoria Mostrando la Esclerostomía Interna Patente Después de la Trabeculectomía Una vista gonioscópica permite la visualización de la malla trabecular (T), espolón escleral (SS), los procesos del iris, (IP) así como también, la esclerostomía interna patente y la iridectomía. Las cirugías filtrantes no cicatrizan de adentro hacia afuera.

pico, la mayoría de las áreas filtrantes muestran una esclerostomía patente interna después de la trabeculectomía (Fig. 2). La cicatrización comienza en la superficie epiescleral y procede a sellarse debajo del colgajo de la trabeculectomía externa (Fig. 1). El problema no está en mantener la apertura en la esclera sino en la cicatrización subsecuente de la interfase epiescleral - subconjuntival. Por lo tanto, la cicatrización externa parece dar a algunos pacientes un mal pronóstico después de la cirugía. Es en este grupo de pacientes que los antimetabolitos están específicamente recomendados.

Condiciones Preoperatorias que Contribuyen al Fracaso Los pacientes en quienes la cirugía filtrante probablemente falle y quienes, por lo tanto, son candidatos al uso de antimetabolitos, pueden ser divididos generalmente en cuatro grupos con las siguientes variables pre-operatorias señaladas por Parrish(1): El primer grupo, el cual está aumentando notablemente incluye pacientes con ojos afáquicos o pseu-

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dofáquicos. No se sabe por qué en estos ojos es más difícil lograr una filtración exitosa pero definitivamente así es. Una segunda variable importante es la juventud relativa. Para pacientes de menos de 50 años de edad afáquicos o pseudofáquicos, la tasa de éxito es solamente uno en veinte, de acuerdo a los estudios de Gressel, Heuer y Parrish(2). El tercer grupo incluye pacientes que han tenido una cirugía filtrante previa no exitosa. Si una primera filtrante ha fallado, sabemos que la probabilidad de que una segunda cirugía filtrante falle, es mayor que lo usual. El cuarto grupo incluye pacientes con glaucoma neovascular, sin importar la etiología de la neovascularización (diabética o por oclusión de la vena central de la retina). Otra causa importante pre-operatoria de falla es la raza del paciente. Los pacientes negros tienden a cicatrizar más activa y agresivamente que los caucásicos y por lo tanto tienen una mayor incidencia de falla. Otra causa de fracaso es la cicatrización de la conjuntiva por cirugía previa, particularmente cirugía filtrante previa. En todas estas condiciones el uso de antimetabolitos ha mejorado significativamente la tasa de éxito.

Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos

Variables Intraoperatorias que Contribuyen a la Falla Además de las variables pre-operatorias que determinan una alta probabilidad de fracaso en los cuatro grupos de alto riesgo ya descritos, existen variables intra-operatorias como una esclerectomía inadecuada o encarceración del iris en la herida, o vítreo en el área de la filtrante. En los casos con previa cirugía de cataratas, si no disectamos la conjuntiva lo suficiente cuando se realiza la cirugía filtrante, la penetración a la cámara anterior puede ser colocada sobre el área ciliar y causar un sangramiento excesivo. Es más probable que ocurran estos eventos en pacientes de alto riesgo. El Dr. Richard Parrish Jefe del Servicio de Glaucoma en el Instituto Bascom Palmer de Miami, Florida, y un grupo de oftalmólogos del Bascom Palmer son los pioneros en el uso de antimetabolitos, específicamente 5-Fluoruracilo (5-FU) y mitomicina C (MMC) en cirugía filtrante. Actualmente, nueve años después de la introducción de la mitomicina C en los Estados Unidos, los cirujanos tienden a usar los antimetabolitos en forma más conservadora considerando las complicaciones tardías, como el adelgazamiento de las paredes de la vesícula que puede predisponer al desarrollo de escapes, endoftalmitis y maculopatía hipotónica. Es importante colocar en la perspectiva histórica los problemas que los oftalmólogos están viendo actualmente después del uso de la mitomicina C en cirugía filtrante. El Dr. Parrish cita el texto "Trepanación Esclero-Corneal en el Tratamiento Quirúrgico del Glaucoma" escrito en 1914 por el Coronel Robert Henry Elliot, el cual describe una cirugía de glaucoma no exitosa, con trepanación seguida de una conjuntivitis bacteriana de aparición tardía y endoftalmitis subsecuente. Treinta y seis años después en 1958, el Dr. Saul Sugar, uno de los grandes decanos internacionales del glaucoma, concluyó en un artículo "La infección tardía de las cicatrices conjuntivales filtrantes" que aunque la trepanación tenía la ventaja de reducir más la presión intraocular comparada con la iridencleisis, era opacada por una alta incidencia de infección de la vesícula. Mirando atrás a las conclusiones de Elliott y Sugar, Parrish realizó que las infecciones de aparición tardía después de cirugía filtrante no son manifestaciones de un proble-

ma nuevo, sino la re-aparición de uno viejo. Actualmente los oftalmólogos están re-evaluando la forma en que deben ser utilizados los anti-metabolitos. El Dr. Philip Chen, ex-alumno de glaucoma del Bascom Palmer y actualmente Profesor Asistente en la Universidad de Washington, dirige una investigación del uso de antimetabolitos entre los miembros de las Sociedades de Glaucoma Americana y Japonesa. El ha encontrado que los cirujanos actualmente tienden a usar concentraciones ligeramente más reducidas de Mitomicina C por un período más corto que el descrito inicialmente. La concentración de mitomicina C más utilizada actualmente es 0.4 mg/ml durante 3 ó 4 minutos más que la de 0.5 mg/ml por 5 minutos como fue originalmente sugerida por el Dr. David Palmer, quien introdujo el uso de la mitomicina C a los oftalmólogos americanos. Muchas variables no pueden ser determinadas en la aplicación de antimetabolitos, simplemente basándose en la concentración y en el tiempo de exposición. La forma en que el antimetabolito es aplicado y posteriormente lavado puede influir en la concentración y en el resultado clínico final.

Uso de 5-Fluorouracilo En los últimos 5 años los cirujanos han cambiado la forma de usar el 5-FU intraoperatorio, a una manera similar a la utilizada para la mitomicina C. (Nota del Editor: Muchos cirujanos usan 5-FU en pacientes con riesgo bajo y moderado y mitomicina en los ojos de alto riesgo). Comercialmente el 5-FU (Adrucil) está disponible en una concentración de 50 mg/ml. El 5-FU no diluído es usualmente aplicado en una esponja de celulosa en la superficie epiescleral sobre el área planeada para la trabeculectomía directamente por debajo y en contacto con el colgajo conjuntival. Algunos cirujanos marcan el colgajo de la trabeculectomía y entonces aplican la esponja en la superficie escleral. Si la esponja empapada ya sea con mitomicina C o con 5-FU es colocada en la esclera y la conjuntiva es halada hacia arriba y hacia atrás contra el globo, líquido adicional del fluido con el antimetabolito es exprimido de la esponja. El Dr. Parrish prefiere secar la superficie epiescleral con una esponja seca de celulosa para absorver rápidamente todo lo que se puede del antimetabolito del campo quirúrgico después de la aplica-

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ción, antes de la irrigación con 10 ml de solución salina estéril. Otros cirujanos simplemente irrigan copiosamente el área.

Uso de la Mitomicina C El uso de la mitomicina C intraoperatoria en ojos con buen pronóstico, está disminuyendo. Los pacientes menores de 50 años de edad y Afro Americanos tienen mayores probabilidades de ser tratados intraoperatoriamente más con mitomicina C que con 5-FU. Una clave para el éxito quirúrgico y para prevenir la hipotonía postoperatoria inmediata con la mitomicina C es asegurarse de que el colgajo ha sido fuertemente suturado. El colocar las suturas suficientemente apretadas las cuales pueden ser cortadas ya sea con el láser argon o desprendidas secuencialmente ayuda a minimizar una hipotonia postoperatoria inmediata. Si solo se colocan dos suturas en el colgajo escleral y la presión intraocular continua elevada después de haber cortado o aflojado la primera sutura, el riesgo de una hipotonia es sustancial al cortar la única sutura remanente. Colocar tres o cuatro suturas 10-0 de nylon y cortarlas secuencialmente reduce este riesgo. Los efectos de la mitomicina C al retrasar la cicatrización se prolongan y las suturas pueden cortarse o aflojarse desde un mes después de la trabeculectomía y todavía seguir manteniendo una adecuada reducción de la presión intraocular.

Cirugía de Implantes de Drenaje versus Trabeculectomía Limbal Convencional El Dr. Parrish está actualmente tratando de determinar el mejor tratamiento para ojos con glaucoma que tienen un pronóstico peor que el usual, como aquellos con trabeculectomías previas fallidas o cirugía previa de catarata. El, el Dr. Steven Gedde del Instituto Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer, Jefe de Oftalmología, Medical College of Wisconsin, han diseñado un estudio clínico, el TVT (tubo versus trabeculectomía) que comparará la seguridad y la efectividad de la cirugía de implantes de drenaje utilizando uno de Baerveldt de 350mm (Pharmacia) con una trabeculectomía limbal estándar con antime-

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tabolitos. Los pacientes con mal pronóstico están actualmente siendo asignados al azar a uno de estos dos tratamientos quirúrgicos en 13 centros clínicos. Muchos oftalmólogos creen que el riesgo de infecciones tardías de la vesícula o intraoculares asociadas con los implantes de drenaje es significativamente menor que con la trabeculectomía y mitomicina C. Las presiones intraoculares en rangos muy elevados, como los 30-40 mmHg, tienen menos probabilidades de ser reducidas inmediatamente después de la cirugía de implantes de drenaje que con una trabeculectomía con antimetabolitos. La forma más eficiente y ética de evaluar los beneficios y riesgos de estos dos tratamientos es efectuar un estudio clínico. El estudio determinará cuál de estas dos técnicas proveerá el método más efectivo y seguro de reducir la presión intraocular. Fondos independientes para apoyar este estudio están siendo donados por Pharmacia.

Indicaciones para los Antimetabolitos La indicación principal y específica para el uso de antimetabolitos es: el 5-FU en los pacientes de riesgo bajo, moderado e intermedio y el uso de mitomicina en los grupos de alto riesgo, debido a su toxicidad aunque un número creciente de cirujanos lo está usando en forma rutinaria y en bajas concentraciones. El 5-FU comienza a ser usado más regularmente por inyección subconjuntival postoperatoria en los casos de rutina que presentan signos tempranos de fallo en la formación de la vesícula. El 5-FU puede ser utilizado en una aplicación única intra-operatoria y es algo menos tóxica que la mitomicina pero no tan efectiva.

EL USO DEL 5-FU Administración SubConjuntival Postoperatoria El 5-FU usualmente es aplicado postoperatoriamente al primer signo de endocrecimiento vascular en la vesícula, engrosamiento de la vesícula o au-


mento de la presión intraocular en el período postoperatorio inicial. Característicamente en el segundo o tercer día postoperatorio, después de permitir la cicatrización después de permitir la cicatrización de la herida por unos 2 ó 3 días. La administración tardía del 5-FU le evita la mayoría de escapes de la herida. Si el retraso es solo de 2 ó 3 días, no ha habido tiempo para que ocurra cicatrización de la vesícula. Con los primeros signos de endocrecimiento y engrosamiento de la vesícula, Simmons lo inyecta diariamente hasta que la cicatrización se reduzca o hasta que el paciente no lo tolere más. La dosis para cada inyección es de 5mg (0.1cc o ml). La ampolla generalmente contiene 10cc. El costo es cerca de US$8.00 por ampolla. Es muy importante inyectar el 5-FU bajo la lámpara de hendidura. La anestesia con proparacaína y una gota de fenilefrina producirán vasoconstricción y la fenilefrina disminuirá la incidencia de sangrado, el cual por otro lado es un problema. El no inyecta la dosis directamente en la vesícula, sino subconjuntival en el fórnix o en la periferia de la conjuntiva bulbar. Si se inyecta demasiado cerca a la vesícula se puede producir un escape solo por el paso de la aguja en los tejidos filtrantes. Estas inyecciones deben continuar diariamente hasta que se desarrolle toxicidad o hasta que la fibrosis ceda y se establezca una buena vesícula.

Tolerancia del 5-FU La tolerancia es una limitación importante del 5-FU. Algunos pacientes extremadamente sensitivos desarrollan irritación o incomodidad después de las primeras dos o tres inyecciones, y otros toleran 20 o 25 antes de que muestren signos de toxicidad. En promedio, un paciente mostrará toxicidad después de siete u ocho inyecciones. La toxicidad importante aparece en el epitelio corneal en la región limbal. En los pacientes que manifiestan éste efecto, el epitelio se adelgaza, se desprende y con frecuencia está totalmente ausente. Una vez que cesa la administración de 5-FU las células epiteliales crecerán nuevamente, lo cual ocurre entre los 14 o 20 días. Después de la última inyección el epitelio se regenerará en todos los casos. La ausencia de epitelio produce sensación incómoda de cuerpo extraño y también es causa de ojo congestivo.

Stamper puntualiza que cuando se toman medidas para que la terapia sea más efectiva, no puede estarse exento de problemas (3). El 5-FU no es una excepción. Los problemas más frecuentemente encontrados con el 5-FU están relacionados con los efectos que precisamente deseamos lograr al usarlos. Lo que deseamos es prevenir o disminuir la cicatrización. Desafortunadamente, el 5-FU no discrimina. No puede alterar su efecto en un fibroblasto que es nuestro enemigo, o una célula epitelial corneal la cual es nuestra amiga. Con el 5-FU la división de nuevas células epiteliales corneales empieza a ser inhibido. Por lo tanto, usted puede tener escapes de la herida y toxicidad corneal que va desde cualquier queratopatía punctata hasta franca abrasión corneal. Las queratitis son las más comunes.

Uso de Lentes de Contacto de Vendaje para Aumentar la Tolerancia El lente de contacto de vendaje, el cual cubre la córnea, reduce la sensación de cuerpo extraño y la congestión ocular producida al defecto epitelial. Debido a esto, permite su administración prolongada, usualmente hasta que el paciente no la requiere más y la cicatrización de la vesícula se ha detenido. Un escape de la vesícula después de las inyecciones de 5-FU es tratado con un lente de contacto grande (22mm de diámetro) el cual se extiende hasta la periferia de los fondos de saco conjuntivales y, por lo tanto, cubre no solamente la córnea sino la vesícula en su totalidad. Esto le da buen soporte a la herida y puede desarrollarse una buena vesícula filtrante que retenga líquido. Eventualmente, cuando se suspende el uso del 5-FU, la córnea se aclara, el epitelio se regenera y la herida cicatriza, entonces se remueve el lente de contacto. Por otro lado, si a pesar de las medidas terapeúticas el paciente tiene dolor, la córnea se hace más opaca o la herida se empieza a separar, usted debe suspenderlo. Pero si nada de esto ocurre y el proceso cicatrizal se reduce, la vesícula se forma mejor cada vez y el ojo está tranquilo, debe continuarse su uso hasta que su criterio clínico se lo indique.

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La mayoría de los cirujanos limita el 5-FU a 10 inyecciones de 5mg cada una, un total de 50mg. Si la córnea permanece sin ser afectada, puede darse una dosis más alta de 5-FU.

Escapes de la Herida Otro efecto colateral que se ve en ciertos pacientes es que originalmente la herida se ve sellada y aparentemente cicatrizada pero después de 5-10 días de iniciada la terapia con 5-FU empieza a mostrar escape. Esto puede ocurrir tanto con el colgajo de base limbo como con el de base fórnix pero es más común en este último. El cierre meticuloso de la conjuntiva es muy útil para prevenir los escapes de la herida. Stamper(3) personalmente utiliza una aguja atraumática (Fig. 3) y trata de hacer la incisión en la conjuntiva lejos del limbo de tal forma que el drenaje del acuoso esté lo más lejos posible de la incisión. El cierra la conjuntiva con una sutura corrida de Mersilene 11-0 con aguja no cortante, atraumática, de tal forma que la misma no perfora un agujero más grande en la conjuntiva más que el absolutamente necesario (Fig. 3). Es impresionante algunas veces el escape que se procede del trayecto de la sutura, aún con suturas tan finas como 10-0 y 11-0. Definitivamente debemos manejar la conjuntiva con más delicadeza y cuidado que en el pasado.

Resultados con el 5-FU Con el método y las precauciones ya descritas, en aquellos casos que no han sido previamente operados, usted puede esperar tal vez del 75 al 80% de éxito sin usar 5-FU pero usándolo se puede lograr hasta un 90% de éxito. El Dr. Luntz ha observado que el efecto de los antimetabolitos utilizados en la cirugía filtrante produce un efecto adicional en la disminución de la presión de aproximadamente el 20%. El beneficio principal de los antimetabolitos, sin embargo, es que aumentan en forma significativa el número de vesículas filtrantes.

Como Trabaja el 5-FU El mecanismo de acción es que interfiere con la síntesis tanto del DNA como del RNA. Si la reduplicación del DNA puede deternerse en el rápido crecimiento de los fibroblastos, como se detiene en el crecimiento de los tumores celulares, podemos reducir sustancialmente la proliferación de las células fibroblásticas. Debido a que los fibroblastos son la causa principal del fracaso de la cirugía filtrante (Fig. 1), al hacer más lento su crecimiento, aumentamos el éxito de dicha cirugía. El Dr. Peng Khaw investigador clínico del Instituto de Oftalmología en Londres ha ayudado

Fig. 3: Reduciendo los Escapes de la Herida Cuando se Usan Antimetabolitos Un cierre adecuado es esencial para la cicatrización conjuntival. El diagrama arriba ilustra cómo la aguja espatulada (S) crea una apertura ancha en la conjuntiva que permite el escape de la herida debido a que la sutura no llena completamente el agujero creado por la aguja. Una sección transversa de la aguja es mostrada adyacente a la vista completa de la aguja. El diagrama inferior muestra cómo una aguja vascular (V) reduce el escape de la herida. El diámetro de la aguja y el diámetro de la sutura son casi iguales lo cual permite un cierre justo. Esta aguja es redonda en una sección transversa.

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a comprender cómo el uso de dosis cortas con antimetabolitos trabaja y cómo pueden ser refinadas en el futuro(4). Sabemos que el área, el grado y la longitud de la inhibición fibroblástica puede ser controlada variando la concentración o el tipo de agente. Potencialmente esto puede ser útil para controlar la posición de la vesícula, el grosor y posiblemente aún los niveles de la presión intraocular final.

Cuándo Usar 5-FU y Cuándo Mitomicina El 5-FU está indicado en una dosis única como se describió previamente o con inyecciones subconjuntivales postoperatorias en pacientes con bajos o moderados factores de riesgo, incluyendo pacientes de menos de 40 años, afro-caribeños y aquellos que han usado medicamentos tópicos durante más de un año, especialmente pilocarpina o adrenalina. También puede considerarse útil en pacientes con factores de riesgo intermedio como en cirugía previa de catarata o de trabeculectomía. Cuando se usa como se ha descrito, baja la incidencia de fracaso a menos de la mitad de los valores usuales. La mitomicina por otro lado, es una droga más potente y más tóxica que produce vesículas avasculares y quísticas que pueden terminar en alta incidencia de escapes y endoftalmitis futuras. Está indicada en ojos en los cuales hay fracaso previo de trabeculectomía con uso de 5-FU, glaucoma con uveítis, glaucoma con inflamación crónica conjuntival, afaquia y múltiples factores de riesgo.

El uso de la mitomicina y 5-FU en cirugía filtrante de glaucoma es uno de los avances más importantes en muchos años ya que se ha demostrado que la presión intraocular baja, después de la cirugía, mejora el pronóstico visual. La razón principal para fracaso quirúrgico y para una disminución sub-óptima de presión intraocular es la respuesta cicatrizal después de la cirugía filtrante de glaucoma. El uso de antimetabolitos ha reducido considerablemente la tasa de fracaso y también mejora los resultados de la presión intraocular final.

EL USO DE LA MITOMICINA Existe controversia acerca del mecanismo de acción de la mitomicina. Aunque algunos investigadores creen que es tóxica al fibroblasto, existen algunos trabajos de cultivos recientes de tejidos los cuales sugieren que, mientras que la replicación fibroblástica es inhibida durante cuatro a seis semanas, permanecen aún viables después de la aplicación de la mitomicina. Simmons considera que sus trabajos recientes son muy significativos ya que sugieren que la mitomicina es justamente lo que deseamos en términos de inhibición fibroblástica. También explica los resultados muy promisorios obtenidos en este punto. Una preocupación importante es el efecto a largo plazo de esta droga en las vesículas. Algunas de ellas se hacen sumamente delgadas y avasculares causando preocupación acerca de una ruptura a largo plazo y el riesgo de endoftalmitis. El riesgo de endoftalmitis ha motivado a muchos cirujanos a volver al uso de una sola dosis intraoperatoria de 5-FU. (Ver técnica del Dr. Peng Khaw al inicio de este capítulo).

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Método Mitomicina

de

Aplicación de la

La droga viene en forma de polvo para disolver antes de ser usada. Debido a que es una droga muy tóxica y poderosa, cuando el médico o enfermera la preparan, deben protegerse con guantes, lentes y una bata protectora a prueba de salpicaduras del líquido (código de manejo de citotóxicos). Las esponjas empapadas deben ser incineradas. Algunos cirujanos están usando mitomicina de rutina en la actualidad pero en dosis bajas. Caldwell la usa de rutina con excelentes resultados según las indicaciones de Palmer. Una solución de 0.2mg/ml de mitomicina es preparada mezclando el contenido de una ampolla de 5mg en 25 cc de agua estéril la cual es aplicada con una esponja de Weck empapada en la mitomicina directamente en el área escleral durante cuatro minutos (7).(Ver también técnica transconjuntival más adelante en este capítulo –Editor). Arenas (ver Capítulo 21) ha modificado recientemente su trabeculectomía ab-externo incorporando un taladro de diamante para facilitar la apertura de la pared externa del Canal de Schlemm y permitirle el uso de la mitomicina rutinariamente aplicando una dosis muy diluída de la droga (0.04 mg por cc, un décimo de la dosis promedio de la droga que es 0.4 mg por cc). Antes de utilizar el taladro, la

capa más externa del canal de Schlemm tiene que ser perforada con bisturí, lo cual puede tener algunas dificultades. El primer paso en esta técnica es descubrir el canal de Sclemm. La disección con el bisturí se suspende tan pronto como se logra algún drenaje y se empieza entonces a taladrar. El taladro de diamante, el cual tiene 0.1mm de diámetro se mueve relativamente despacio (a 6,000 revoluciones por minuto) lo cual permite una apertura muy lenta de la pared del canal de Sclemm. El taladro se mueve de lado a lado en el trabéculo hasta que se logra una salida suficiente del acuoso. El movimiento lento del taladro casi garantiza que no se perforará hacia la cámara anterior. Arenas usa la técnica de colocar dosis de mitomicina muy diluídas en todos sus casos sin penetrar la cámara anterior. No existe riesgo de daño al endotelio corneal u otras estructuras del ojo cuando no se penetra a la cámara anterior. Es importante, sin embargo, utilizar una dosis muy diluída de mitomicina como se señaló antes. Arenas (16) ha usado mitomicina rutinariamente en 72 casos de trabeculectomía ab-externo y no ha tenido cámaras planas ni otras complicaciones hasta el presente. Algunos cirujanos colocan la mitomicina debajo del colgajo escleral. Nadie sabe realmente en este momento cuál es el mejor método (Fig. 4). Algunos cirujanos aplican la mitomicina en la epiesclera antes de la disección del colga-

Fig. 4: Esponja Empapada en Mitomicina Colocada Directamente Sobre la Esclera La esponja de celulosa empapada en una dilución de 0.4mg por cc de mitomicina (M) se coloca durante cuatro minutos directamente sobre la esclera en el área donde ha sido disectado el colgajo escleral. Algunos cirujanos prefieren colocarla sobre el lecho escleral de la trabeculectomía, por debajo del colgajo escleral pero este grupo constituye la minoría. No debe entrarse al ojo antes de la aplicación de la mitomicina. Colgajo base fornix (C).

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jo escleral externo de la trabeculectomía. Otros prefieren disectar el colgajo escleral y aplicar la esponja en el lecho escleral del colgajo de la trabeculectomía. (Nota del Editor: Este no es un método popular ya que la mitomicina en esta localización produce daño del colgajo y del lecho escleral). Es muy importante no entrar en el ojo antes de aplicar la mitomicina ya que esta droga es sumamente potente y si ocurre algún escape puede producir daño ocular extenso. Es importante no exponer el borde cortado del colgajo conjuntival a la esponja. Esto ayuda al cierre de la herida conjuntival sin escape. Las vesículas por mitomicina parecen agruparse en dos categorías. El primer grupo se ve más en las filtrantes con 5-FU en el cual las vesículas tienen una palidez difusa y adelgazamiento pero sin avascularización. Esto ocurre la mitad de las veces. La otra mitad de vesículas fallidas son delgadas, claras, blancas y bien delimitadas. El por qué el tejido de la vesícula no se vuelve a re-vascularizar o cicatrizar como cuando se usan otros agentes como cauterio o alcohol, se desconoce todavía. Los cultivos recientes de tejidos sugieren que la continuidad de la viabilidad de los fibroblastos puede explicar esto.

Luntz (5) dosifica la aplicación de mitomicina al momento de la cirugía filtrante para reducir el riesgo de las complicaciones. La dosificación se logra de la siguiente manera: 1) Se utiliza solución estándar al 0.4%. 2) Si se requiere la dosificación más baja, la mitomicina es aplicada vía conjuntival con una esponja de Weck empapada durante 3-4 minutos, dependiendo de la dosis seleccionada por el cirujano. Entonces la esponja es cuidadosamente retirada y el área tratada con mitomicina es profusamente irrigada con solución salina o con salina balanceada. 3) Si se requiere una dosis alta, se aplica durante 4 minutos la mitomicina a la conjuntiva y, luego de realizar una peritomía, se aplica mitomicina por debajo de la conjuntiva durante 1-3 minutos. Nuevamente el área de la cirugía tratada con mitomicina es profusamente lavada con solución salina o salina balanceada (Fig. 5). La dosis aplicada dependerá del grado de cicatrización conjuntival y de si el paciente es de raza caucásica o pigmentada. En cicatrización leve como en el caso de pacientes caucásicos, la aplicación transconjuntival es utilizada durante 3-4 minutos. En casos de cicatrización más fuerte por cirugías previas

Fig. 5: Irrigación Profusa Después de la Remoción de la Esponja con Mitomicina Después que la esponja de celulosa es removida, el área de la cirugía tratada con mitomicina es profusamente irrigada con solución salina balanceada o con salina normal. Es muy importante que todo el antimetabolito sea irrigado del campo. Cuando se ha usado mitomicina, se hace mayor irrigación que cuando se usa una aplicación única de 5-FU. La mitomicina es mucho más tóxica.

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en pacientes caucásicos, se podrían utilizar 4 minutos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutos por debajo de la conjuntiva. En pacientes pigmentados o caucásicos menores de 40 años de edad, en uveítis, en cirugía inicial, se podría utilizar 4 minutos de aplicación de la mitomicina sobre la conjuntiva. En pacientes pigmentados, con cirugía previas y cicatrización moderada, se podrían utilizar 4 minutos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutos por debajo de la misma. En pacientes pigmentados, con cirugías previas y una fuerte cicatrización de la conjuntiva, se puede utilizar la dosis total durante 4 minutos aplicados sobre la conjuntiva y 3 minutos por debajo de la misma. La dosificación de la mitomicina es un procedimiento individual ya que no existen buenos estudios que hayan estandarizado el método de aplicación y la dosis de mitomicina en relación al grado de cicatrización conjuntival. Cada cirujano debe aplicarla en base a su propio criterio en términos de dosis para cada caso en particular.

Aplicación Transconjuntival Se sirve la solución de mitomicina al 0.4% en una jeringuilla de tuberculina hasta la marca de 2cc. La jeringuilla es vaciada en un plato de vidrio. Se cortan 3 ó 4 esponjas de Weck a través de la punta de la misma (dejando una esponja de forma rectangular). Estas esponjas son entonces sumergidas en el plato de Petrie con la mitomicina. La conjuntiva del paciente es evaluada y se selecciona el sitio para la cirugía. La esponja de Weck es entonces aplicada en

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este sitio durante un minuto, se descarta, y una segunda esponja de Weck es aplicada por un minuto, etc. por 3-4 minutos, dependiendo de la dosis seleccionada por el cirujano para ese paciente en particular. Pueden utilizarse hasta 4 minutos de aplicación transconjuntival.

Aplicación Subconjuntival En este caso, el cirujano ha decidido aplicar una dosis mayor que los 4 minutos de la aplicación transconjuntival. Después de los 4 minutos de la aplicación transconjuntival, la mitomicina es profusamente lavada de la superficie conjuntival con solución salina balanceada. Se realiza una peritomía en el sitio de la cirugía formando un colgajo base fornix el cual es entonces disectado desde la esclera para formar un bolsillo subconjuntival. Se toma una esponja de Weck y se cortan 4 pequeños fragmentos los cuales se empapan de la solución de mitomicina. Cada uno de estos 4 pequeños fragmentos empapados en mitomicina se colocan debajo de la conjuntiva durante un minuto. Dependiendo de la dosis elegida por el cirujano, se utilizan dos, tres o cuatro de estas esponjas aplicando una dosis de dos, tres o cuatro minutos de exposición a la mitomicina. Posteriormente la mitomicina es profusamente lavada del espacio subconjuntival con solución salina balanceada (Fig. 5). El cirujano selecciona la dosis mínima que considera adecuada para cada caso en particular, y, en esta forma, procura reducir las complicaciones postoperatorias de la mitomicina.


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MANEJO

QUIRURGICO INCISIONAL B - Las Cirugías Filtrantes No-Penetrantes

Capítulo 20

VISION GENERAL - CONTROVERSIASSIMILITUDES Y DIFERENCIAS Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Debate Acalorado En los últimos tres años, se han presentado fuertes controversias entre los cirujanos oftálmicos cuyas prácticas clínicas están principalmente orientadas al manejo del glaucoma, con relación al tema de si los procedimientos filtrantes no penetrantes tienen realmente alguna ventaja en el glaucoma de ángulo abierto al ser comparados con la trabeculectomía protegida con un colgajo escleral con o sin metabolitos, con o sin corte de suturas. En algunos congresos, algunos de estos debates han sido muy acalorados. Los cirujanos en los Estados Unidos en particular, tienden a ser más conservadores por razones relacionadas con los estándares de los cuidados establecidos en las comunidades donde ejercen. Ellos no están convencidos de que los procedimientos filtrantes no penetrantes en los casos avanzados de glaucoma de ángulo abierto sean tan efectivos como su procedimiento de elección: la trabeculectomía protegida de espesor parcial con o sin metabolitos la cual ha demostrado ser muy efectiva (Capítulos 18-19). Esto es especialmente válido en los Estados Unidos donde los pacientes actualmente son operados solamente después de que la terapia médica y la trabeculoplastia con láser han fallado en el control de la presión, una situación que puede afectar adversamente los resultados de la cirugía al ser comparados con la utilización de la cirugía como tratamiento primario.

Los cirujanos en algunas otras partes del mundo continúan la búsqueda de procedimientos quirúrgicos que puedan ser efectivos en sus pacientes como alternativa primaria, para ser utilizados en lugar de la terapia médica y que por supuesto presenten el mínimo de complicaciones. (Nota del Editor: los pioneros y fuertemente defensores de este grupo de cirugías son todos distinguidos y prestigiosos cirujanos de otros países fuera de los EUA, esencialmente de Europa y América Latina.)

No son Necesarias las Confrontaciones En realidad, no hay necesidad para debates acalorados. Aquellos oftalmólogos que manejan muchos pacientes con glaucoma de ángulo abierto, están totalmente concientes de que no es una enfermedad que tiene una solución única para todos los pacientes en todas las comunidades. No es como la cirugía de catarata en la cual, después de años de experiencia y de avances tecnológicos, la mayoría de los cirujanos oftálmicos están de acuerdo en que la facoemulsificación es el mejor procedimiento a pesar de las dificultades que existen con este tipo de cirugía, como son los costos y la compleja transición de extracapsular manual a la facoemulsificación. Pero esto puede superarse con entrenamiento. En la facoemulsificación, las diferencias actualmente existentes son justamente variaciones de diferentes cirujanos prestigiosos que hacen pequeñas modificaciones o

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que algunas veces producen cambios importantes en los principios quirúrgicos (como la fractura versus el picado (chop)). Pero la verdad es evidente para todos; faco es lo mejor pero no siempre es posible realizarla. ¿Por qué no? Simplemente porque en muchas comunidades algunos factores socioeconómicos y culturales limitan la factibilidad de realizar esta cirugía en la mayoría de los pacientes. Por otro lado, cuando tratamos con glaucoma, es muy evidente que el manejo de esta enfermedad requiere una solución multifactorial. No existe un tipo de medicamento ni un procedimiento quirúrgico que sea el mejor para todos los pacientes en todas partes del mundo. La responsabilidad del oftalmólogo es analizar y estudiar cuál de estos diferentes métodos de tratamiento, tanto médicos como quirúrgicos, funciona mejor para su paciente de acuerdo a los recursos personales y profesionales que el paciente y el médico tienen para proveer los cuidados más avanzados y factibles en sus comunidades.

Avances Significativos en la Terapia Médica Limitaciones No existe ninguna duda de que la industria ha hecho significativos esfuerzos para ofrecernos medicamentos que sean más eficaces que los que hemos tenido disponibles aún en los últimos 5 o 10 años. Los principales laboratorios de la industria oftálmica han hecho significativas inversiones en recursos financieros y personal científico para ofrecernos, y a través de nosotros, a millones de pacientes alrededor del mundo, de medicamentos extremadamente útiles, efectivos y fáciles de usar. Pero todos sabemos que la terapia médica en el glaucoma tiene sus limitaciones. Una de ellas, quizás la principal, es la falta de cumplimiento de los pacientes. Los niveles de educación tienen mucha relación con el cumplimiento del paciente y su responsabilidad para seguir el tratamiento indicado por el médico. En las comunidades donde los servicios oftalmológicos son limitados, la disponibilidad de estos medicamentos por los pacientes también está limitada.

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¿Qué es lo Mejor para los Pacientes en Diferentes Partes del Mundo? Cuando se requiere cirugía, la experiencia con la trabeculectomía y el colgajo escleral con o sin uso de bajas concentraciones de metabolitos y suturas removibles cuando están indicadas es una excelente opción, ya que la incidencia de cámaras anteriores planas en estos procedimientos es menor del 1.5 o 2%. Las otras complicaciones serias como las infecciones, también son muy infrecuentes. Recientemente, las vesículas gigantes que se forman como resultado de dosis extremadamente fuertes e innecesarias de antimetabolitos han sido un problema importante. En la actualidad sabemos que los antimetabolitos pueden ser muy útiles pero deben ser utilizados en bajas concentraciones. Por otro lado, las cirugías filtrantes no penetrantes que presentamos aquí pueden ser de uso frecuente en otros tipos de sociedades, precisamente aquellas donde los médicos están buscando el control de la presión intraocular con un procedimiento quirúrgico primario. Esto también depende de las metas del oftalmólogo. Si la meta es terminar con una presión intraocular más baja de 10, no hay duda de que con la trabeculectomía combinada con antimetabolitos y suturas removibles se logrará esto mucho más efectivamente que con las cirugías filtrantes no penetrantes, las cuales han probado tener buenos resultados en la disminución de la presión pero a niveles moderados entre 12 y 15 mm Hg. En resumen, existen diferentes necesidades en la población y diferentes metas para el cirujano. La decisión quirúrgica depende de la población con la cual el médico está trabajando y de las metas que tiene en relación a la reducción de los niveles de presión intraocular que desea obtener. No existe ninguna duda de que las cirugías filtrantes no penetrantes que les estamos presentando en Capítulos 20 - 27 son efectivas. Pero no es prudente ni beneficioso decir que solamente una de ellas es la mejor para todos los pacientes. Existen indicaciones y contraindicaciones para ambos tipos de procedimientos. La mayoría de los oftalmólogos no tiene un concepto muy claro de cómo lo hacen.

Capítulo 20: Visión General- Controversias-Similitudes y Diferencias

Gran Necesidad de Entrenamiento Aún aceptando que las cirugías filtrantes no penetrantes son efectivas, la mayoría de los oftalmólogos no tienen claro el concepto de cómo trabajan. La mayoría de los oftalmólogos altamente entrenados no saben como funcionan estas cirugías no porque sean quirúrgicamente incompetentes sino porque no han tenido la oportunidad de aprender estas técnicas. Sus proponentes tienen una tarea desafiante de organizar laboratorios y cursos de enseñanza en los principales Congresos, que den la oportunidad de aprender como se realizan estas técnicas. En este Volumen hemos hecho esfuerzos significativos para ayudar a entender como trabajan estos procedimientos y las principales diferencias que caracterizan a unos y otros.

Principios de las Cirugías Filtrantes No Penetrantes Las cirugías filtrantes no penetrantes buscan facilitar el paso del humor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm evitando la pared interna del mismo (conocida como malla yuxta-canalicular) que es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso (Fig.1). Cuál es el mecanismo que ocurre, depende de la técnica específica utilizada, pero son similares en sus conceptos quirúrgicos. El fundamento principal detrás de la cirugía de glaucoma no penetrante es evitar la apertura de la cámara anterior y la descompresión del globo, evitando por lo tanto la mayoría de las complicaciones más serias de la trabeculectomía convencional.

Anatomía y Dinámica de los Líquidos en el Trabéculo y Canal de Schlemm Glaucoma de Angulo Abierto vs Normal Los cirujanos que realizan cirugías filtrantes deben estar familiarizados con la anatomía y la dinámica de los líquidos del canal de Schlemm en el ojo glaucomatoso comparado con el ojo normal. Entre la línea endotelial del canal de Schlemm y los tejidos internos que conducen a la cámara anterior, encontramos la malla trabecular que es un tejido parecido a una esponja. En ojos normales el humor acuoso pasa fácilmente de la cámara anterior a través de esta malla hasta llegar a la pared interna o piso del canal de Schlemm (SC) (Fig. 1-A). En esta pared existe una capa única de endotelio muy activo que transporta el humor acuoso a través del mecanismo de endocitosis. En el glaucoma de ángulo abierto esta capa de endotelio en la pared interna del canal de Schlemm está alterada y se convierte en el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del acuoso. El acuoso entonces se filtra más lentamente dentro del lumen del (SC) produciendo una elevación de la presión intraocular (PIO) (Fig. 1-B). Aquí está probablemente también aumentada la resistencia al flujo de acuoso en el piso del canal de Schlemm (malla trabecular yuxta-canalicular). Nosotros identificamos esta pared interna como el “piso” del (SC). Una vez que el acuoso llega al lumen del canal es lentamente drenado a través de pequeñas aperturas localizadas en la pared externa del (SC) que es el llamado “techo del canal de Schlemm” (identificado como” R”en la Fig. 1-A). La controversia a través de los años ha sido si el sitio de mayor resistencia se debe a una alteración de la malla trabecular o de esta capa de endotelio. Existe evidencia que favorece ambos puntos.

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Figura 1: Comparación de la Anatomía y Dinámica de Líquidos en un Paciente Normal y en uno Glaucomatoso (A) Ilustra el flujo normal del acuoso a través de la malla trabecular (T) hacia el piso (F) del canal de Schlemm (SC). El transporte activo del humor acuoso ocurre a través del endotelio normal (E) hacia el lumen del canal. Es entonces drenado a través de pequeñas aperturas en la pared externa del techo del canal de Schlemm (SC) hacia los canales esclerales colectores y posteriormente hacia los capilares y venas de los tejidos subconjuntivales. (B) En un ojo enfermo con glaucoma de ángulo abierto, el endotelio (E) del canal de Schlemm es más resistente al flujo de salida del humor acuoso así como la malla trabecular inmediatamente adyacente. Este es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso. El paso de humor acuoso es muy lento produciendo la elevación de la PIO característica del glaucoma. (Recuadro) Anatómicamente, el (SC) está localizado ligeramente detrás del limbo. (Esta figura es una representación conceptual de Highlights).

Desde este punto el acuoso fluye hacia los capilares y venas de los tejidos subconjuntivales y de los canales intra-esclerales. Esta circulación contínua es la que mantiene la presión intraocular normal. Anatómicamente el (SC) está localizado ligeramente detrás del limbo (Inserto Fig. 1), y el trabéculo en la córnea clara es fácilmente visible debajo de un colgajo escleral profundo.

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Las Cuatro Técnicas Principales En la actualidad, existen cuatro procedimientos principales que son efectivos para disminuir la presión intraocular a mediano y largo plazo sin necesidad de penetrar en la cámara anterior y descomprimir el ojo. El Dr. Eduardo Arenas, de Bogotá,


Colombia, es el pionero de estas técnicas modernas. El Dr. Arenas desarrolló la Trabeculectomía Ab-Externo en 1984 y ha tenido una extensa y altamente positiva experiencia con sus resultados (Capítulo 21). De hecho, algunos avances importantes subsecuentes son modificaciones de la trabeculectomía ab-externo de Arenas como fue señalado por el Dr. Maldonado en el Capítulo 25. Los procedimientos originales ab-externo de Arenas fueron inicialmente publicados por HIGHLIGHTS en 1991, 1993 , 1996 y en el 2,000 (Ver bibliografía). El Dr. Robert Stegmann, en Africa del Sur, con la ayuda de ingeniería de Hans Grieshaber, desarrolló inicialmente la trabeculo-viscotomía la cual fue modificada posteriormente por Stegmann hacia la actual viscocanalostomía (Capítulo 23). Ambas técnicas fueron también inicialmente publicadas en los HIGHLIGHTS en 1993 (Ver bibliografía). La viscocanalostomía de Stegmann ha estimulado gran interés en todo el mundo. Mermoud en Suiza y otros cirujanos en diferentes instituciones de prestigio principalmente en Europa y Elie Dahan y co-autores en Africa del Sur, prefieren una esclerectomía profunda la cual, si eventualmente falla, puede ser repetida sin mayores consecuencias, como ha sido enfatizado por Dahan. Mermoud modificó la esclerectomía profunda colocando un implante de colágeno sobre la zona filtrante. (Capítulo 22). El Dr. Arturo Maldonado-Bas, Jefe del Departamento de Oftalmología en Córdoba, Argentina, ha reportado recientemente (ASCRS 2000) la ablación del trabéculo con excimer láser (LTA). Maldonado ha probado su efectividad a largo plazo así como su simplicidad para cirujanos familiarizados con el uso del excimer láser (Capítulo 25).

Principios Quirúrgicos Comunes en Todas las Cirugías Todos los procedimientos filtrantes no penetrantes intentan crear una muy fina comunicación entre la cámara anterior y los canales intraesclerales dentro de las venas epiesclerales y conjuntivales sin descomprimir el globo. En todas ellas, se elimina el

techo del canal de Schlemm y su pared interna es significativamente adelgazada. Todas requieren una disección microscópica muy fina y compleja, más difícil de realizar que la clásica trabeculectomía. Quizás la técnica ab externo de Arenas y la de excimer de Maldonado, verdaderamente son las menos complejas. Todas ellas son efectivas y se reportan menos complicaciones que con la clásica trabeculectomía pero no son mejores que éstas últimas para lograr el mejor control de la presión. La excepción pueden ser los resultados que ha reportado el propio Stegmann con la viscocanalostomía en sus manos, disminuyendo la presión intraocular en pacientes negros y de alto riesgo en forma más significativa que con la trabeculectomía convencional. En todos los procedimientos no penetrantes para glaucoma, el cirujano primero disecta la epiesclera y la esclera profunda hasta alcanzar el techo del canal de Schlemm (pared externa) por diferentes métodos quirúrgicos (Fig. 1-A). El endotelio alterado del canal de Schlemm es removido, porciones del trabéculo son ablacionadas, se remueve el techo del canal de Schlemm y por lo tanto su pared externa continuando la disección. Estas técnicas efectivamente obvian las barreras creadas por el endotelio "enfermo" del canal de Schlemm (Fig. 1-B). Arenas cree que logrando una microfiltración contínua con una tasa muy baja de drenaje de acuoso, puede obtenerse una filtración permanente y efectiva con cualquiera de los cuatro procedimientos. Al no descomprimir el ojo, como se hace en la trabeculectomía clásica, existe un balance durante el período postoperatorio inmediato entre el acuoso producido y el acuosos drenado a través de la microcomunicación establecida, que previene la pérdida de la cámara anterior. Las complicaciones como las vesículas gigantes quísticas así como otras que ocurren con el uso de las dosis convencionales de la mitomicina, no ocurren en el período postoperatorio a largo plazo. Además, estas técnicas pueden trabajar bien combinadas con la facoemulsificación en pacientes con catarata y glaucoma en los que se justifica la cirugía combinada. La técnica quirúrgica es a través de dos sitios: incisión corneal temporal para la faco y a las 12 horas para la filtrante no penetrante. La cirugía de glaucoma es la que se hace primero.

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Principales Diferencias entre las Técnicas No Penetrantes

mía profunda. La esclerectomía profunda tiene una curva de aprendizaje lenta y difícil.

No Formación de Vesícula con la Viscocanalostomía

Las principales diferencias entre ellas consisten en la anatomía quirúrgica alterada, las diferencias en las dinámicas de los líquidos y en los mecanismos del flujo de salida que ocurren en cada procedimiento y en el destino del humor acuoso. El humor acuoso es filtrado desde la cámara anterior en diferentes formas (Fig. 1, Capítulo 20, Figs. 1, Capítulo 21, 22, Figs. 1, 2, 3, Capítulo 23- Editor). En la esclerectomía profunda con implante intra-escleral, el cirujano abre el canal de Schlemm disectando un colgajo escleral profundo, removiendo su techo o pared externa con pinzas muy finas, despegándolo de la capa endotelial del canal de Schlemm desplazándola hacia delante y disectando la adelgazada esclera residual , produciendo un adelgazamiento significativo del trabéculo anterior próximo a la Descemet y exponiendo dicha membrana (Fig.1-7 Capítulo 22). Al final, solamente la membrana trabéculo-descemética permanece intacta y solamente una capa muy delgada de la parte posterior de la córnea divide la esclerectomía de la cámara anterior. El mecanismo de salida del acuoso evita la malla yuxta –canalicular (pared interna del Canal de Schlemm) que es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del acuoso. El acuoso fluye desde la malla trabecular residual – membrana de Descemet, a través de la esclera dentro del espacio subconjuntival. Además, un implante de colágeno es introducido como parte importante de la cirugía. Comparando la esclerectomía profunda con otros procedimientos, el canal de Schlemm no es canulado como lo hace Stegmann en la viscocanalostomía. Anatómicamente, la técnica ab externo de Arenas adelgaza el tejido en el piso del SC algo más posterior al área de disección que en la esclerecto-

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La viscocanalostomía no depende de una vesícula filtrante. El cierre a prueba de agua del colgajo escleral superficial evita la formación de la vesícula ya que el líquido es dirigido de vuelta al canal de Schelmm más que acumularlo en el espacio subconjuntival. El líquido abandona entonces el cnal de Schlemm a través de los canales intraesclerales en las venas epiesclerales y conjuntivales.

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Capítulo 21 LA TECNICA DE TRABECULECTOMIA AB EXTERNO DE ARENAS Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S. La técnica de Ab externo está basada en un concepto fisiológico: eliminar la capa endotelial enferma del Canal de Schlemm (SC en Fig. 1-B, Capítulo 20) (que es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida existente en el glaucoma de ángulo abierto) resultando en un flujo normal de acuoso hacia fuera del ojo. El Dr. Arenas utiliza un microtaladro de diamante con el fin de eliminar el techo del SC y evitar el riesgo de una perforación accidental de la cámara anterior la cual es una de las complicaciones más frecuentes de las cirugías filtrantes no penetrantes en general, y especialmente durante la curva de aprendizaje (Fig.1). Primero se abre el techo del canal de Schlemm mediante disección de un colgajo escleral profundo o con el microtaladro (Fig.1). Con el microtaladro el cirujano logra una microcomunicación del piso (pared interna) del canal de Schlemm a la cámara anterior (Fig. 1). El humor acuoso en el ca-

nal de Schlemm comienza a salir. Entonces el cirujano taladra hacia fuera de la capa microscópica del endotelio enfermo (Fig. 1-E) que forma el piso del canal de Schlemm, y que constituye el sitio de mayor resistencia al flujo de salida. Lo que quedan son numerosas capas de fibras trabeculares muy delgadas entre el canal de Schlemm abierto y la cámara anterior. La presencia de estas capas de la malla trabecular en este sitio protegen la integridad de la cámara anterior (no hay pérdida de la profundidad) y previenen la herniación del iris. La malla trabecular permanece como la única estructura que separa la cámara anterior de la conjuntiva después de un procedimiento Ab Externo (Figs. 1en Capítulos 20 y 21). El acuoso filtra a través de la malla trabecular hacia la vesícula subconjuntival.(Nota del Editor: vea la técnica paso a paso en Figs. 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8.

Figura 1: Técnica Ab-Externo de Arenas El techo del canal de Schlemm es abierto primero mediante disección o con un micro taladro de diamante. El cirujano utiliza entonces el taladro de diamante (D) para remover el endotelio afectado (E) del piso del canal de Schlemm (SC). Lo que queda son numerosas capas de fibras trabeculares muy finas (T) entre el Canal de Schlemm abierto y la cámara anterior (A). Estas capas de malla trabecular protegen la cámara anterior y evitan la herniación del iris. Después del procedimiento abexterno la malla trabecular es la única estructura que separa la cámara anterior (A) de la conjuntiva. Esto facilita una mayor filtración a través de la malla trabecular hacia los tejidos subconjuntivales y produce la formación de una vesícula filtrante subconjuntival. (L) indica el espacio creado por el levantamiento y eventual remoción del colgajo escleral (F). (Esta figura es una representación conceptual de HIGHLIGHTS).

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Principales Ventajas Las ventajas significativas de este procedimiento son las siguientes: 1.) La trabeculectomía ab-externo es un procedimiento fistulizante no invasivo el cual permite la filtración espontánea y contínua de acuoso después de remover las paredes externas del canal de Schlemm (Figs. 2, 3, 4, 5). La pared interna del canal es apenas penetrada con un taladro de dia-

Figura 2: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 Pasos Iniciales e Incisión Ab-externo El procedimiento empieza con la colocación profunda de dos suturas de fijación de seda 7-0 en la córnea (F). Se levanta un colgajo conjuntival base fornix con forma en «L» (flecha) y se cauteriza el área limbal con diatermia. Se realizan dos incisiones paralelas de 1.5mm, empezando en el limbo y extendiéndose posteriormente en 1mm en forma ab-externo hasta que se note una pequeña filtración de acuoso (A). Esta filtración demuestra que se ha alcanzado la pared externa del canal de Schlemm. Se presenta el cuchillo (K) realizando la incisión izquierda a medida que se obtiene el líquido.

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mante especialmente diseñado por Arenas para esta cirugía (Fig. 7). 2.) Debido a que es un procedimiento extraocular, no se requiere bloqueo retrobulbar o peribulbar. La anestesia local consiste de 1 cc de infiltración subconjuntival con hidrocloruro de lidocaína al 1% seguido de masaje digital para difundir la anestesia. Las cámaras planas no ocurren ya que la cámara anterior no se penetra para el procedimiento fistulizante. Esta es una cirugía filtrante microscópica.

Figura 3: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 - Pasos Iniciales e Incisión Ab-externo - Corte Lateral La vista superior de corte lateral oblicuo presenta la incisión ab-externo de 1mm(I) realizándose con un cuchillete (K). A medida que avanza el cuchillo se reprofundiza (flecha blanca) hasta que se obtenga una pequeña filtración de acuoso (A - flecha negra). Observe que el cuchillo casi ha alcanzado la profundidad del canal de Schlemm (S). La incisión ab-externo izquierda completa (L) también presenta acuoso. Otra anatomía: Iris (B), córnea (C), conjuntiva levantada (D), espolón escleral (E).

Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

Figura 4: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creación de un Microcolgajo En el momento en que se obtiene el acuoso, las dos incisiones paralelas se unen con una incisión (P) en el área posterior. Se forma un pequeño colgajo escleral rectangular (F) y se levanta (flecha) con unas pinzas (G). Usualmente se observa un flujo de acuoso (A) en la base del rectángulo escleral. El sitio de origen de este acuoso es el canal de Schlemm (S - área punteada y sombreada) el cual puede observarse en la base escleral.

Figura 5: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creación de un Microcolgajo Esta vista oblicua presenta el colgajo escleral (F) al ser levantado (flecha) con las pinzas (G), enseñando el canal de Schlemm (S) en la resultante base escleral. Observe el acuoso (A) en el fondo del rectángulo escleral.

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3.) La Mitomicina puede usarse en todos los casos ya que la concentración de la droga es menor (0.08 mg/cc en vez de la usual de 0.2 a 0.4 mg/cc). Arenas ha encontrado que esta dosis es suficiente y efectiva. Debido a su baja concentración puede ser aplicada en el lecho escleral pero con una esponja suficientemente larga que pueda alcanzar y ejercer su efecto en la conjuntiva alrededor sin tocar los bordes del colgajo conjuntival. Por otro lado, la cicatrización del colgajo podría afectarse (Fig. 6). 4.) La filtración microscópica se obtiene con un sofisticado taladro de diamante el cual vibra a

8000 revoluciones por minuto en el lecho del colgajo escleral hasta alcanzar y penetrar apenas la pared interna del canal de Schlemm (Fig. 7). 5.) Este procedimiento puede ser fácilmente adaptado para usarse en una cirugía combinada con extracción extracapsular o con facoemulsificación. 6.) Al finalizar la cirugía, el cirujano debe evaluar la cantidad de acuoso que sale del ojo. Debe ser microscópico, pero contínuo. Si es insuficiente, se debe taladrar adicionalmente pero muy suave, la pared interna del Canal de Schlemm con el taladro de diamante antes de cerrar la conjuntiva.

Figura 6: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 3 - Aplicación de Mitomicina

Figura 7: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 4 Apertura del Canal de Schlemm

Esta sección oblicua presenta la esponja de Weck humedecida con Mitomicina en una concentración de 0.08 (M), colocada sobre el canal de Schlemm (S) y por debajo al microcolgajo escleral (F). La esponja también debe alcanzar la conjuntiva inmediata y mantener el efecto de la mitomicina en la conjuntiva y en la base del colgajo escleral. La conjuntiva (D) cubre (flecha) esta área. La esponja con mitomicina se deja en el área por tres minutos.

La conjuntiva (D) y el microcolgajo (F) se levantan y se remueve la esponja con mitomicina. Con el perforador de diamante de Arenas (H) a velocidades de 8,000 revoluciones por minuto, se profundiza lentamente el área sobre el canal de Schlemm (S) hasta que se abre la pared interna del canal. Esto producirá un flujo de acuoso más intenso y permanente (flechas). Este microscópico procedimiento de filtración mantiene bien preservada la cámara anterior.

Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

El Dr. Arenas señala que con esta técnica el escape contínuo de acuoso es producido de tal forma que evita la proliferación de tejido fibroso y garantiza la rápida formación de una vesícula que resultará en disminución de la presión intraocular.

Evolución Inmediata y a Corto Plazo - Manejo Post Operatorio El monitoreo cercano de la presión intraocular es muy importante. Dentro de las primeras 24 ho-

ras la presión intraocular es alrededor de 5 mm Hg. Lentamente alcanza de 10 - 15 mm Hg. al finalizar la tercera semana sin ninguna medicación anti glaucomatosa. Si la presión intraocular alcanza niveles mayores de 10 mm Hg durante la primera semana postoperatoria Arenas realiza una trabeculolisis con láser de YAG a través de un lente gonioscópico de Goldmann para mejorar la vía de paso para el flujo de acuoso debajo del microcolgajo (Fig. 8). Usualmente dos disparos con una intensidad de 6 a 7 m Joules enfocados en la zona filtrante en el ángulo son suficientes para obtener nuevamente los niveles deseados de la presión.

Figura 8: Trabeculolisis Postoperatoria con Láser YAG Si la presión intraocular tiende a subir arriba de 10 en los primeros días postoperatorios, se recomienda realizar una trabeculolisis con YAG. El corte lateral gonioscópico enseña como el haz del láser YAG (Y) efectúa una quemadura sobre el área abierta en el canal de Schlemm (S), por debajo del microcolgajo (F) en la zona de filtración. Esta quemadura creará un paso más adecuado para el flujo del humor acuoso (flechas) por debajo del microcolgajo y hacia la bula filtrante (N). Otras anatomías: Espolón escleral (E) visto gonioscópicamente y en corte lateral, córnea (C) e iris (B).

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Capítulo 22

ESCLERECTOMIA PROFUNDA CON IMPLANTE INTRAESCLERAL Dr. André Mermoud

Generalidades El cirujano tiene dos metas cuando realiza cirugía de glaucoma: primero , reducir la presión intraocular hasta los niveles "blanco" o inferiores, y segundo, evitar las complicaciones peri y post-operatorias que puedan afectar el resultado quirúrgico o reducir la visión del paciente. Desde sus inicios, en la cirugía de glaucoma ha existido una tendencia continua a mejorar el porcentaje de éxito y a reducir las complicaciones de la cirugía filtrante.

Cirugías de Espesor Total Todas las técnicas iniciales eran procedimientos de espesor total realizándose una perforación escleral. Este tipo de procedimiento fue realizado primeramente por MacKenzie en 1830, y luego mejorado subsecuentemente por De Wecker, La Grange y otros en 1869. En 1909 Elliot describió el uso de la trepanación limbal. Esta se convirtió en la cirugía filtrante estándar hasta la década de 1940. La desventaja principal de los procedimientos de espesor total era la filtración excesiva en el período postoperatorio inicial lo cual producía hipotonía y estrechamiento o pérdida de la cámara anterior asociada a desprendimiento coroideo. A largo plazo, los pacientes desarrollaban con frecuencia vesículas filtrantes adelgazadas aumentando la predisposición a la endoftalmitis.

Trabeculectomía con Colgajo Escleral En 1961 Sugar, Cairns en 1968 y otros posteriormente, reportaron buenos resultados realizando

la trabeculectomía bajo un colgajo escleral superficial. Este colgajo producía una resistencia al flujo de salida del acuoso y disminuía la incidencia de hipotonía ocular post-operatoria. A pesar de esto, si el colgajo escleral superficial era suturado demasiado apretado, se elevaba la IOP post-operatoria y si no se apretaba adecuadamente, se presentaba hipotonía ocular con las clásicas complicaciones de estrechamiento o pérdida de la cámara anterior, desprendimiento coroideo, inflamación intraocular y formación de catarata. En los últimos años se han propuesto diferentes técnicas para mejorar la reproductibilidad de la trabeculectomía como son el uso de las las suturas desprendibles y la lisis de las suturas con láser argón. Las llamadas trabeculectomías modernas son definitivamente más seguras que las originales, pero la evolución todavía requiere un seguimiento muy de cerca y procedimientos adicionales como el masaje y la lisis de las suturas con láser.

Inicio de las Cirugías Filtrantes No Penetrantes Para mejorar la reproductibilidad y seguridad de los procedimientos filtrantes, diversas técnicas quirúrgicas no penetrantes han sido descritas en los últimos años (1-11). (Nota del Editor: El pionero de estas técnicas es el Dr. Eduardo Arenas quien fue el primero en describir la trabeculectomía ab-externo en 1991 y 1993, viajando por todo el mundo para enseñar sus principios y técnicas. Ver Ref. bibliográfica 6 ). El concepto principal de no realizar ninguna perforación escleral es crear una filtración a través de una membrana natural que actúa como un sitio de resistencia al flujo de salida, permitiendo una reducción progresiva de la IOP y evitando la hipotonía ocular post-operatoria. La membrana está forma211


da por el trabéculo y la membrana descemética limbal: la membrana trabéculo-descemética (TDM por sus siglas en inglés) (1). Para crear la membrana el cirujano debe realizar una escleroqueratectomía profunda produciendo un espacio escleral post-operatorio. Este espacio puede actuar como un reservorio del acuoso y como un sitio de filtración que evita la necesidad de una vesícula subconjuntival filtrante. Debido a esto, puede ser reducido el riesgo de hipotonía tardía y/o endoftalmitis relacionadas con la vesícula. En pacientes que sufren glaucoma primario o secundario de ángulo abierto, el sitio principal de resistencia al flujo de salida del acuoso parece ser a nivel de la malla trabecular yuxtacanalicular y la pared interna del canal de Schlemm. Removiendo la pared interna del canal de Schlemm y la malla yuxtacanalicular, se elimina el principal sitio de resistencia al flujo de salida del acuoso en el paciente glaucomatoso. La técnica ha sido llamada trabeculectomía ab-externo(5-8). (Nota del Editor: Lo referimos a la Fig. 1 del Cap.20 para observar claramente la diferencia entre la anatomía y dinámica de líquidos normal comparada con la del paciente glaucomatoso. En la Fig. 1 del Cap.21 se muestran los principios quirúrgicos de la trabeculectomía ab-externo de Arenas y cómo trabaja. En La Fig. 1 de este Capítulo, los principios de la esclerectomía profunda y cómo funciona). En glaucoma primario y secundario de ángulo cerrado y probablemente en glaucoma congénito, la resistencia al flujo de salida se localiza antes de la malla trabecular. Por lo tanto las cirugías filtrantes no perforantes no están indicadas para el tratamiento de estos tipos de glaucoma.

Técnica Quirúrgica

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Figura 1: Esclerectomía Profunda Se remueve el techo del canal de Schlemm (SC) mediante disección quirúrgica. La porción corneal del trabéculo (T) es quirúrgicamente adelgazada. Solamente una capa muy delgada de la parte posterior de la córnea divide la esclerectomía de la cámara anterior. Las flechas (A) indican el aumento en la filtración en el área adelgazada obviando la malla yuxtacanalicular (pared interna del canal de Schlemm) hacia el espacio subconjuntival. (P) indica el pasaje creado al levantar el colgajo escleral. (Esta es una figura conceptual y representación precisa de HIGHLIGHTS).

obtener una anestesia local satisfactoria, son suficientes tres o cuatro ml de una solución de bupivacaína 0.75%, xilocaína 4% y hialuronidasa 50 U. También pueden utilizarse exitosamente en casos bien seleccionados la anestesia tópica y subconjuntival.

Anestesia

Obteniendo una Exposición Adecuada

Todos los tipos de anestesia han sido utilizados exitosamente para la cirugía filtrante no penetrante. Recomendamos inyectar la menor cantidad de anestesia peri o retrobulbar con el fin de rotar adecuadamente el globo para máxima visualización durante la disección de la esclerectomía profunda. Para

Se coloca una sutura de tracción en el recto superior y el globo es rotado para exponer el área de la esclerectomía profunda (usualmente el cuadrante superior). Para evitar el sangramiento del recto superior, puede colocarse una sutura intracorneal superior.

Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral

Colgajo Conjuntival La conjuntiva es incidida ya sea en el limbo o en el fornix. La incisión limbal ofrece una mejor exposición escleral pero requiere un cierre más cuidadoso especialmente cuando se utilizan antimetabolitos. (Nota del Editor: Con los colgajos base limbo el problema principal puede ser las perforaciones de la conjuntiva en el limbo).

Preparación del Campo Escleral La esclera es expuesta y se hace hemostasia utilizando un electrocauterio de campo húmedo. Para facilitar la disección y obtener una esclera completamente limpia se remueve toda la cápsula de Tenon y sus residuos con un bisturí "palo de golf". Deben evitarse los sitios de gran drenaje venoso para preservar el drenaje fisiológico.

Con el fin de facilitar posteriormente la disección del estroma corneal por debajo de la membrana de Descemet, se disecta el colgajo escleral a 1-1.5mm en la córnea clara (Fig. 2 A-B). Para facilitar la disección escleral horizontal, puede utilizarse un bisturí de rubíe o un crescent.

Antimetabolitos En pacientes con alto riesgo de formación de cicatriz esclero-conjuntival, (ej: pacientes jóvenes, negros, glaucoma secundario, y aquellos con cirugía previa), se coloca una esponja empapada en mitomicina C al 0.02% durante 45 segundos a 1 minuto en el lecho escleral y entre la esclera y la cápsula de Tenon. (Nota del Editor: De acuerdo a la descripción del Dr. Mermoud, se utilizan dos sitios distintos: 1) Sobre la esclera íntegra , como se describe en el Cap. 19; 2) Sobre la esclera pero debajo del colgajo superficial) . Después de retirar la esponja, el sitio es enjuagado con solución salina balanceada (20-30ml).

Colgajo Escleral Superficial Se disecta un colgajo escleral superficial que mide 5mm x 5mm y que incluye 1/3 del grosor escleral (aprox. 300 micrones).

Figura 2 (A-B): Secciones Transversales y del Cirujano- Colgajo Escleral Quirúrgico Se hace un colgajo escleral superficial de 5x5mm (F) , de 1/3 del grosor escleral de profundidad y se extiende 1-1.5mm dentro de la córnea clara.

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Esclero-queratectomía Profunda o Colgajo Escleral Profundo (Esclerectomía Profunda) La esclero-queratectomía profunda es hecha disectando un segundo colgajo escleral profundo. Las dos incisiones laterales y la escleral posterior profunda son hechas utilizando un bisturí de diamante de 15°. El colgajo profundo es más pequeño que el superficial dejando un escalón escleral en los tres lados (Fig. 3). Esto permitirá un cierre más apretado del colgajo superficial en caso de una perforación transoperatoria de la membrana trabéculo-Descemet.

La esclera es disectada casi hasta el 95% de su espesor (cerca de 600 micrones). Si ocurre una perforación completa de la esclera en algún sitio de la incisión, el cirujano puede ver el cuerpo ciliar anteriormente y la coroides posteriormente en el lecho escleral ultra adelgazado. En nuestra experiencia, esto no produce ningún tipo de complicaciones. El colgajo escleral profundo es entonces disectado horizontalmente utilizando un bisturí crescent (angulado , bicel hacia arriba y de 2mm). La capa de esclera residual debe ser adelgazada al máximo (50 a 100 micrones) (Fig. 3 A-B). La disección de la esclerectomía profunda es iniciada preferiblemente primero en la parte posterior del colgajo escleral profundo.Esto ayuda a evitar la perforación de la cámara anterior. Posteriormente, las fibras esclerales están dispuestas

Figura 3 (A-B): Vistas Transversales y del Cirujano- Esclerectomía Profunda (Escleroqueratectomía Profunda) La segunda esclerectomía mide 4x4mm (S) y la esclera es disectada hasta el 95% de su espesor, dejando cerca del 5% de la esclera sobre la coroides y el cuerpo ciliar. Colgajo escleral anterior (F).

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en direcciones al azar. Más anteriormente, adquieren una orientación más regular formando eventualmente un ligamento paralelo al limbo y el cual corresponde al espolón escleral. El canal de Schlemm está localizado anterior al espolón escleral. Este es una referencia excelente para la identificación del canal de Schlemm (Fig. 4 A-B). El canal de Schlemm se abre y los tejidos esclero-corneales que representan el espolón escleral (Fig. 4 A-B) están localizados detrás del trabéculo anterior y de la membrana de Desce-

met. Este paso de la cirugía es difícil ya que existe un alto riesgo de perforación de la cámara anterior. Con una esponja o espátula es cuidadosamente realizada la disección entre la membrana de Descemet y el estroma corneal. Con el fin de completar la exposición amplia de la membrana de Descemet, se hacen dos cortes radiales sin tocar el trabéculo anterior o la Descemet. Esto se hace con un bisturí de diamante de 15°. Cuando se completa la disección anterior, el colgajo escleral profundo es cortado anterior-

Figura 4 (A-B): Apertura del Canal de Schlemm Se abre el canal de Schlemm (W). Posterior al canal de Schlemm, las fibras horizontales representan el espolón escleral (F).

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mente utilizando el bisturí de diamante y tijeras de Galand (longitud de 5.5mm y hojas curvas romas) (Fig. 4 A-B y Fig. 5 A-B). En esta etapa del procedimiento, debe producirse una percolación del acuoso a través de la membrana residual trabéculo-Descemet.

Figura 5 (A-B): Exposición del Trabéculo Anterior, Descemet y Remoción del tejido Esclero Corneal Profundo- Cortes Seccionales y Vista del Cirujano Se han hecho dos cortes radiales con un bisturí de diamante para exponer el trabéculo anterior (T) y la membrana de Descemet (D). El colgajo esclerocorneal profundo ( C) es removido con tijeras de Galand (G). El despegamiento de la pared interna del canal de Schlemm (W) y trabéculo yuxtacanalicular es también llamada . Línea de Schwalbe (S). Espolón escleral (H). Fibras esclerales (F).

Trabeculectomía Externa y Schlemmectomía de la Pared Interna Debido a que en algunos glaucomas secundarios de ángulo abierto se cree que el sitio principal de resistencia al flujo de salida del acuoso es en el trabéculo yuxtacanalicular y en el endotelio de Schlemm, estas estructuras deben ser removidas utilizando pinzas pequeñas romas (pinzas de esclerectomía profundas, 13.0 mm Huco Vision SA, St-Blaise, Suiza). (Nota del Editor: Para la identificación precisa 216

del sitio de resistencia al flujo de salida, ver Figs. 1 en el Cap. 20, 21 y en este Cap. 22). Este procedimiento adicional ha sido llamado trabeculectomía ab-externo (6.7). (Ver Cap- 21). Para la separación quirúrgica del delgado endotelio del canal de Schlemm y de la porción del trabéculo yuxtacanalicular, es muy importante secar la pared interna expuesta del canal de Schlemm. Cuando está seca, la pared interna del canal de Schlemm puede ser fijada con pinzas y fácilmente despegada halándola. Después de esta maniobra se observa inmediatamente mayor percolación de acuoso a través del trabéculo posterior.


Implante Intraescleral Para evitar el colapso secundario del colgajo superficial sobre la membrana trabéculo-Descemet y el lecho escleral residual adelgazado , se coloca un implante de colágeno en el lecho escleral y se fija con una sutura sencilla de nylon 10/0 (Fig. 6 A-B). La superficie escleral residual se cierra y se asegura a la Tenon con dos suturas de nylon desprendibles. La conjuntiva y la cápsula de Tenon se cierran con una sutura corrida de Vicril 8/0. El implante de colágeno es procesado de colágeno escleral porcino. Aumenta su volumen después de entrar en contacto con el agua y es reabosorvido lentamente entre 6 y 9 meses dejando un espacio escleral para la filtración del acuoso(12-15). Otros implantes como los de ácido hialurónico (también llamada viscocanalostomía de

Stegmann, ref. 9), ácido hialurónico reticulado (Sourdille, datos no publicados), o implantes de Hema (Dahan, datos no publicados) pueden ser utilizados para llenar el espacio esclero-corneal después de la disección y remoción del colgajo escleral profundo. En el futuro tendremos disponibles otros tipos de materiales.

Medicamentos Postoperatorios Los pacientes son tratados tópicamente con un corticoide y un antibiótico durante 2-3 semanas y posteriormente con medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos hasta 3 meses después de la cirugía. No se prescriben agentes cicloplégicos ni mióticos. Se recomiendan los cuidados oculares y protección usual al paciente.

Figura 6 (A-B): Colocando el Implante Escleral Para evitar el colapso del colgajo escleral superficial (F), se coloca un implante de colágeno (I) en le lecho escleral muy adelgazado y se fija con nylon 10/0. El implante es recolocado y suturado como se muestra en el corte seccional con dos suturas de nylon 10/0.

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Complicación Intraoperatoria Cuando ocurre una perforación grande de la membrana trabéculo-Descemet adelgazada durante la disección del estroma corneal (Ver Figuras 3 y 4 para estructuras anatómicas. Editor), la cirugía es convertida en una trabeculectomía estándar, con una resección rectangular del trabéculo, seguida de una iridectomía basal. Para evitar el colapso de la cámara anterior, se inyecta visco elástico de alta viscosidad en la parte superior de la cámara anterior y en la disección escleral. El colgajo escleral superficial es entonces cerrado cuidadosamente con 5 a 8 suturas de nylon 10-0.

Complicaciones Postoperatorias Filtración Insuficiente Puede realizarse una goniopunción con el láser Nd:YAG cuando se sospecha que la filtración a

través de la membrana trabéculo-Descemética es insuficiente, ya que existe elevación de la IOP y una vesícula relativamente plana (16). Para el tratamiento con láser, utilizamos un lente gonioscópico Lasag-15 (CGA1). La goniopunción se realiza utilizando el modo contínuo Q-switch con la energía entre 4-5mj. La meta del tratamiento con láser es crear un pequeño agujero en la membrana trabéculo-Descemet, lo cual es técnicamente similar a la capsulotomía posterior después de cirugía de catarata. La forma más fácil de perforar la membrana trabéculo-Descemet es enfocarse en la ventana de Descemet vista en la gonioscopía (Fig.7). Con el fin de tener una ventana delgada de Descemet, es crucial haber disectado previamente el colgajo esclerocorneal profundo a 1-1.5mm anterior a la línea de Schwalbe y lo suficientemente profundo para no dejar estroma corneal sobre la membrana de Descemet. La goniopunción con láser permite el paso directo de acuoso desde la cámara anterior al espacio intraescleral y la vesícula filtrante transformando una cirugía filtrante no penetrante en una perforante. Después del tratamiento con láser, los pacientes son tratados con acetato de prednisolona tópica (Predforte ®) 3 veces al día.

Figura 7: Goniopunción con Yag para Filtración Insuficiente El sitio más fácil de perforar la membrana trabéculo-Descemet (6) es a través de la Ventana de Descemet (7) o de la unión entre la membrana de Descemet y el trabéculo anterior (línea de Schwalbe) (1). Ruptura de la línea de Schwalbe después de la goniopunción (8).

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Cirugía Combinada de Catarata y Glaucoma Para pacientes que se presentan con catarata y glaucoma, es recomendable realizar una facoemulsificación combinada con cirugía filtrante no penetrante. Idealmente, los dos procedimientos deben ser realizados en dos sitios distintos: la facoemulsificación es hecha a través de la córnea clara y la cirugía filtrante no penetrante localizada superiormente a las 12 horas. La técnica quirúrgica para la cirugía no penetrante consiste, en nuestras manos, en una esclerectomía profunda con implante intraescleral de colágeno. Debe hacerse primero la facoemulsificación y el implante del LIO. De otra forma, al realizar la hidrodisección y la facoemulsificación con una presión intraocular elevada, puede romperse la frágil membrana trabéculo-Descemet. (17,18)

6. Zimmermann TJ, Kooner KS, Ford VJ et al. Trabelectomy vs non penetrating trabeculectomy : a retrospective study of two procedures in phakic patients with glaucoma. Ophthalmic Surg 1984 : 12,4 : 227-229. 7. Arenas E. Trabeculectomy ab-externo. Highlights of Ophthalmology. 1991 ; 19: 59-66. and Arenas, E. Trabeculectomy ab-externo. Highlights of Ophthalmology, World Atlas Series of Ophthalmic Surgery, Vol. I, 1993, 216-218. 8. Tanibara H, Negi A, Akimoto M et al. Surgical effects of trabeculectomy ab externo on adults eyes with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation syndrome. Arch Ophthalmol 1993; 111: 1653-1661. 9. Stegmann RC. Viscocanalostomy : a new surgical technique for open angle glaucoma. An Inst Barraque, Spain 1995 ; 25: 229-232. 10. Kozlov VI, Bagrow SN, Anisimova SY et al. Deep sclerectomy with collagen. Eye microsurgery 1990; 3: 4446.

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16. Mermoud A, Karlen M, Schnyder CC, Sickenberg M, Chiou AGY, Hédiger S, Sanchez E. Nd : Yag goniopuncture after deep sclerectomy with collagen implant. Ophthalmic Surgery and Lasers 1999 ; 30 : 2, 120-125. 17. Gianoli F, Mermoud A. Combined surgery : comparison between phacoemulsification associated with deep sclerectomy or with trabeculectomy. Klin Monatsbl Augenheilkd 1997 ; 210 : 256-260. 18. Gianoli F, Shnyder D, Bovey E, Mermoud A. Combined surgery for cataract and glaucoma : phacoemulsification and deep sclerectomy compared with phacoemulsification. J Cataract and Refractive Surgery 1999 ; 25 : 340-346.

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Capítulo 23

VISCOCANALOSTOMIA Dr. Robert Stegmann

Esta técnica implica la producción de un colgajo escleral superficial y otro profundo, extendiéndose 0.5, hacia la córnea clara (Fig. 1). El primer colgajo o colgajo superficial es disectado a aproximadamente 1/3 del espesor total escleral. El segundo colgajo constituye aproximadamente dos tercios del grosor escleral para dejar una delgada capa translúcida de esclera rodeando la coroides (Fig. 1). A medida que el segundo colgajo es disec-

tado hacia el plano correcto, el canal de Schlemm comienza a visualizarse aproximadamente a 1.0 mm detrás del limbo (Fig. 1). Al exponer el canal de Schlemm se muestra el importante límite del tejido blanco-grisáceo que constituye el techo del canal. Cuando el techo es abierto, se introduce dentro de la ostia o apertura quirúrgica del canal de Schlemm una fina cánula pulidora con un diámetro externo de 150 micras, en di-

Figura 1: Viscocanalostomía de Stegmann – Creación de un Lago Sub- escleral En esta técnica se crea un lago sub-escleral por remoción del colgajo escleral interno. Este colgajo interno descansa detrás del colgajo más grande y externo. La remoción del colgajo interno expone el canal de Schlemm sin techo y crea un lago para la colección del humor acuoso.

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rección hacia la izquierda y hacia la derecha, para inyectar viscoelástico (unos 4.0 a 6.0 mm) en cada lado (Fig. 2 A-B). La inyección de viscoelástico aumenta el diámetro del canal de Schlemm de su diámetro usual promedio de 25 a 30 micras hasta cerca de 230 micras y aumenta la permeabilidad o patencia de los canales de salida.

El acuoso es removido de las cámaras anteriores y posteriores por una paracentesis hecha con un minibisturí de diamante. La membrana de Descemet es separada 1 a 2 mm de la unión córneoescleral aplicando presión leve en la línea de Schwalbe utilizando una esponja de celulosa (Fig. 3 A-B). Esta maniobra crea una ventana intacta en la membrana de Descemet a través de la cual el acuoso es di-

Figura 2 A-B (izquierda): Viscocanalostomía de Stegman – Ampliación del Canal de Schlemm El siguiente paso de este procedimiento mejora la filtración aumentando el diámetro del canal de Schlemm mediante la inyección de un viscoelástico de alta-viscosidad (V) en el extremo seccionado del canal. La Fig. 2ª muestra el colgajo externo levantado con el canal de Schlemm expuesto y la cánula siendo utilizada para la inyección en el canal de Schlemm a la derecha y a la izquierda. La Fig. 2B es una representación conceptual y precisa de HIGHLIGHTS de la expansión significativa del canal de Schlemm (V- flechas).

Figura 3 A-B (derecha): Viscocanalostomía de Stegmann Separando la Descemet de la Unión Corneo-Escleral Se ejerce presión cuidadosa con una esponja de celulosa (S) en la línea de Schwalbe para separar la membrana de Descemet (D) de la unión corneoescleral. Esto crea una ventana intacta a través de la cual el humor acuoso es difundido de la cámara anterior al nuevo lago subescleral creado.

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Capítulo 23: Viscocanalostomía

Figura 4: Comparación de la Técnica Ab-Externo de Arenas con la Viscocanalostomía de Stegmann Ambas técnicas, ab-externo y viscocanalostomía, mejoran la filtración del humor acuoso hacia el canal de Schlemm. La técnica ab-externo (A) mejora la filtración mediante la remoción de la capa endotelial afectada (E) del canal de Schlemm. El acuoso fluye a través de la malla trabecular (flechas) y en el canal de Schlemm sin ser afectado por la enfermedad endotelial. El flujo de acuoso pasa a través de la malla trabecular y la vía escleral hacia el tejido subconjuntival formando la vesícula filtrante. La viscocanalostomía (B)mejora la filtración ampliando el diámetro del canal de Schlemm y creando un lago sub-escleral (L). El humor acuoso fluye dentro de este lago desde la cámara anterior (flechas rectas) a través de la malla trabecular y del nuevo canal de Schlemm ampliado.. Se remueve una sección de esclera lo cual crea el lago y el acuoso drena desde este lago a través del canal de Schlemm hacia los capilares y venas dentro de los canales intraesclerales y tejido subconjuntival.

fundido desde la cámara anterior hacia el lago subescleral. Este procedimiento permite que el humor acuoso llegue al canal de Schlemm obviando la pared interna (piso) del canal de Schlemm (sistema yuxtacanalicular) responsable de la alta resistencia al flujo de salida, como se muestra en la Fig. 1-B del Capítulo 20. El sistema yuxtacanalicular es obviado por exposición de la membrana de Descemet y no removiéndola físicamente. El flujo de acuoso desde el canal de Schlemm ampliado hacia el sistema canalicular finalmente alcanza la circulación venosa (Fig. 4-B). El colgajo escleral profundo es entonces cortado en su base utilizando tijeras de Vannas. El colgajo superficial es suturado a prueba de agua usando una sutura de fibra de poliester 11-0.

La vesícula no se forma ya que la esclera es suturada a prueba de agua, para promover el flujo inverso de acuoso hacia el canal de Schlemm evitando por lo tanto el flujo subconjuntival. El viscoelástico es luego inyectado en el lago subescleral. EL colgajo conjuntival es suturado utilizando Mersilene 11-0. Consideramos la posibilidad de que la inyección de viscoelásticos aquí descrita pueda contribuír a expandir los canales secundarios que llevan al drenaje de humor acuoso dentro de la circulación de salida resultando en un mayor flujo. (Nota del Editor: la figura 4 aclara y mejora el entendimiento de la viscocanalostomía de Stegmann versus la trabeculectomía ab-externo de Arenas).

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Capítulo 24

CIRUGIA NO PENETRANTE PARA GLAUCOMA Dr. Roberto Sampaolesi Dr. Juan Roberto Sampaolesi Nota del Editor: El Dr. Roberto Sampaolesi es una de las autoridades en glaucoma más reconocidas en todo el mundo. Sus conocimientos son profundos, su experiencia muy extensa (más de 6,500 pacientes con glaucoma). Sus investigaciones son altamente productivas. Es reconocido como hábil cirujano, distinguido maestro, eminente investigador y productivo autor. El Dr. Sampaolesi ha escrito este capítulo a solicitud especial del Editor y, con la colaboración de su dedicado hijo, Juan Roberto Sampaolesi, ha dado una gran contribución en este tema más que “novedoso” de la cirugía no penetrante para glaucoma.

Antecedentes Goldmann, por medio de experimentos manométricos realizados entre 1946 y 1949, fue el primero en encontrar el sitio de resistencia (R). Al medir la presión del acuoso a nivel de las venas y dentro del canal de Schlemm, encontró valores idénticos. También la midió en la cámara anterior y en el canal de Schlemm, encontrando que existía una marcada y significativa diferencia. Basado en estos resultados infirió que el sitio de resistencia al flujo de salida del humor acuoso (R) estaba localizado entre la cámara anterior y el canal de Schlemm, i.e. en la malla trabecular. Perkins (1953) llegó a conclusiones similares y Sears (1964), utilizando un método más sofisticado, reportó que el sitio de resistencia estaba localizado a nivel del canal de Schlemm. En la actualidad es ampliamente aceptado que el 75% de la resistencia al flujo de salida se localiza en la pared interna del canal de Schlemm y tejidos yuxtacanaliculares, mientras que el resto se localiza en la pared externa, colectores, venas epiesclerales, etc.

Ninguna cirugía penetrante está especialmente dirigida al canal de Schlemm. Nuestra experiencia en 800 procedimientos quirúrgicos en glaucomas congénitos iniciales dentro de los 2 primeros años de edad, durante 40 años de práctica (Sampaolesi 1994), nos ha dado la habilidad necesaria para identificar el canal de Schlemm. La Trabeculotomía, fue una técnica muy difícil de dominar, aún después de las publicaciones de Burian en 1960, Burian & Allen en 1962 y Sugar en 1961, hasta que Cairns en 1968 introdujo la trabeculectomía como un procedimiento quirúrgico para el glaucoma de ángulo abierto. De hecho, la introducción del colgajo escleral con una bisagra en el limbo (creada por Cairns) hizo posible que Harms, Paufique y Sourdille (Harms 1966, Harms&Dannheim en 1970 y Paufique et al en 1970) desarrollaran una técnica precisa para la trabeculotomía. Fue Krasnov, en 1962, quien propuso originalmente la remoción de la pared externa del canal de Schlemm e introdujo la palabra sinusotomía para este procedimiento, mediante el cual se removía la pared externa del canal de Schlemm entre las horas 10 y 2 en 120°, se dejaba intacta la pared interna del canal de Schlemm y se cerraba entonces la conjuntiva. Sin embargo, esta técnica no fue publicada sino hasta 1964. Alskeev (1978) propuso la remoción del endotelio de la pared interna del canal de Schlemm y de los tejidos yuxtacanaliculares durante la sinusotomía, ya que esto podría aumentar la permeabilidad de la pared interna de los senos. Zimmerman et al (1984) introdujo la trabeculectomía no penetrante; Fyodorov et al (1984) propuso la esclerectomía profunda no-penetrante; Kozlov et al (1990) mejoró el método con la adición de un implante cilíndrico de colágeno y posteriormente desarrolló la goniopunción, métodos que pos-

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teriormente fueron más desarrollados por Kozlov & Kozlova et al (1996) y Kozlova et al (1996 y 2000). De acuerdo a la técnica de Kozlov, se remueven además de la pared externa del canal de Schlemm, la pared interna del mismo con el endotelio , los tejidos yuxtacanaliculares y la malla trabecular corneoescleral. En 1991, Arenas Archila propuso la trabeculectomía ab- externo, con la cual se remueven los mismos tejidos, después de remover la pared externa del canal de Schlemm, pero utilizando un microtaladro que trabaja a una velocidad de 800rpm. En 1999 Stegman reportó sus resultados con la viscocanalostomía en pacientes africanos de raza negra. Sourdille at al (1999) utilizaron un implante reticulado triangular de ácido hialurónico con las mismas dimensiones de las de un segundo colgajo escleral triangular, el cual nosotros hemos utilizado exitosamente. Esta técnica, tal como se realiza en la actualidad, es utilizada con éxito por Demailly (1996). Más aún, ha sido editado un libro muy completo recientemente por Andre Mermoud, quien tiene una vasta experiencia en cirugía no penetrante.

Material Nosotros hemos estado utilizando esta técnica quirúrgica durante 5 años. Del total de 30 ojos estudiados de 40 pacientes entre 9 y 55 años de edad, 18 tenían glaucoma de ángulo abierto, 3 glaucoma pseudoexfoliativo, 2 glaucoma pigmentario, 4 glaucoma congénito tardío, 1 glaucoma post-traumático y 3 glaucoma de ángulo abierto asociado a catarata (cirugía combinada).

Evaluación Inicial y Seguimiento A todos los pacientes se les realizó una esclerectomía profunda no penetrante de acuerdo a la técnica de Kozlov, con el uso de la transiluminación de Minsky, con la cual todos los componentes del ángulo camerular se hacen visibles, permitiendo la adecuada localización de la incisión.

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La evolución fue monitorizada antes y después de la cirugía con intervalos de 6 meses por medio de evaluaciones de tomas de presión sencillas y con curvas tonométricas (Sampaolesi, 1961; Sampaolesi y Reca, 1964 y Sampaolesi, Calixto, Carvalho y Reca, 1968); la condición del nervio óptico fue evaluada mediante tomografía confocal ( Tomografía Retinal Heidelberg: HRT) y comparada con los valores normales y patológicos para cada parámetro de acuerdo a nuestras guías (Sampaolesi R y Sampaolesi JR, 1999), mientras que el flujo fue medido con el Doppler usando el HRF (Medidor de Flujo Retinal Heidelberg). Finalmente, se evaluó el campo visual con la perimetría computarizada (Octopus 101, programa G2 y programa PeriData).

Técnica Quirúrgica Se disecta un colgajo escleral de base limbo, rectangular, de un tercio de espesor escleral, igual al creado para una trabeculectomía. Un lado de este rectángulo, de 5mm, es paralelo al limbo, mientras que el otro es perpendicular y tiene 6 mm de largo. Anteriormente, el colgajo escleral es disectado hasta la córnea como en los procedimientos usuales de trabeculectomía. Se disecta una lamela corneal de 1.5mm Se disecta un segundo colgajo corneal base limbo y de forma triangular penetrando 1.5mm en el tejido corneal. Un límite útil para esta disección, la cual debe ser realizada cuidadosamente, es la orientación de las fibras esclerales, las cuales están dispuestas en múltiples direcciones a nivel escleral detrás del colgajo y se vuelven más paralelas y circulares a nivel del espolón escleral, adoptando una apariencia más blanquecina nacarada. En esta etapa el humor acuoso se observa fluír, con la cámara anterior cerrada, cuando la disección va desde el espolón escleral hacia la córnea, indicativo de que la incisión está localizada en el plano apropiado. El colgajo triangular, conteniendo la pared externa del canal de Schlemm e incluyendo el endotelio, es removido. Anteriormente, la disección debe hacerse por debajo de las lamelas corneales profundas de tal forma que solamente se dejan el endotelio, la membrana de Descemet y una pequeña lamela corneal. El plano de la disección puede ser generalmente creado en esta etapa final halando el vértice del colgajo triangular hacia la córnea con pinzas.

Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

Una vez se ha removido el colgajo triangular, el cirujano remueve una membrana formada por la pared interna del canal de Schlemm con su endotelio, el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoescleral trabecular externa permanece intacta, adherida a la membrana de Descemet y al endotelio corneal. Estos tejidos que permanecen intactos constituyen la llamada membrana trabeculo-descemética, la cual es muy resistente si se mantiene formada la cámara anterior, evitando la hipertensión ocular y previene las complicaciones de la trabeculectomía. El próximo paso es la colocación del implante hidrofílico, ya sea uno cilíndrico (Staar) o triangular (Corneal), el cual es fijado con una sutura de nylon 10-0, seguido del cierre del colgajo conjuntival con dos puntos, y de la conjuntiva a nivel del limbo corneoescleral. La descripción dada se ajusta al procedimiento que es realizado por un cirujano experimenta-

do.Por otro lado, es muy importante que el cirujano sin experiencia correlacione lo que ve en el campo quirúrgico con los elementos anatómicos.

Consideraciones Anatómicas e Histológicas en la Técnica Quirúrgica La figura. 1 es una representación esquemática del ángulo de la cámara anterior. La esclera termina anteriormente con tres prolongaciones: dos largas, una anterior, la cual forma el limbo esclerocorneal y una posterior, la cual forma el septum escleral. Su borde anterior es la línea de Schwalbe. La tercera prolongación es más corta y constituye el espolón escleral. Las dos primeras forman un canal óptico el cual aloja la córnea, mientras entre el segundo y el tercero un canal filtrante se forma para alojar el canal de Schlemm y la malla trabecular.

Figura 1: Representación esquemática del ángulo camerular. La esclera termina anteriormente con tres prolongaciones: dos largas, una anterior la cual forma el limboesclerocorneal y una posterior, la cual forma el septum escleral. Su borde anterior es la línea de Schwalbe. La tercera prolongación es más corta y constituye el espolón escleral. Las dos primeras forman un canal óptico el cual aloja la córnea, mientras entre el segundo y el tercero se forma un canal de filtración para alojar el canal de Schlemm y la malla trabecular.

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Si la disección ha sido realizada correctamente, la imagen en la Fig. 2 muestra tres áreas claramente definidas. El área limbal, área 1, es oscura. Las últimas fibras del iris pueden ser vistas por transparencia a través del endotelio y de la membrana de Descemet si, de acuerdo a la maniobra de Minsky, el área es transiluminada por medio de la fibra óptica del microscopio apoyada en la córnea y separada de la misma por uno de los triángulos blancos utilizados para secado pero embebidos en solución salina fisiológica para evitar que la córnea se caliente demasiado. El área 2 puede ser identificada por su color azul, se localiza más hacia atrás y es llamada el área

azul. El límite anterior de esta área corresponde con la línea de Schwalbe, la cual constituye anatómicamente el borde anterior del septum escleral, mientras que el límite posterior de esta área azul corresponde al espolón escleral, con el canal de Schlemm localizado anteriormente. La tercera área, localizada detrás de la azul, es blanco-grisácea (como el músculo ciliar es visualizada por transparencia) y triangular, formada por tejido escleral que cubre la superficie externa del músculo ciliar. La Fig. 3 incluye la Fig. 2 en el centro y a la derecha, y a la izquierda se ha colocado una fotografía de la cirugía cuando el segundo colgajo escleral triangular es seccionado. En este colgajo removido,

Figura 2: La disección ha sido correctamente realizada si se visualizan claramente tres áreas. El área oscura 1 (área limbar). El área azul 2 (más posterior), con su límite anterior correspondiente a la línea de Schwalbe y su límite posterior al espolón escleral y a la apertura del canal de Schlemm. El área blancogrisácea 3 (detrás del área azul), triangular, compuesta de tejido escleral cubriendo la superficie externa del músculo ciliar. En el lado derecho de esta figura puede observarse la correspondencia de la apariencia quirúrgica de las tres áreas con los elementos anatómicos del ángulo camerular.

Figura 3: Remoción del segundo colgajo escleral triangular (izq.), en el cual puede ser visto la pared externa del canal de Schlemm, identificado por su apariencia granular de color marrón leve u oscuro. Centro y derecha: correlación de esta fotografía con los límites de la Fig. 2

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el sector de gránulos marrón leve u oscuros observados corresponden a la pared externa del canal de Schlemm, desde el cual se ven fluír suavemente algunas gotas de acuoso. La evaluación anatomo-patológica del colgajo triangular seccionado muestra algunas lamelas corneales y el endotelio de la pared externa del canal de Schlemm (Fig. 4 a). La preparación plana de la Fig.4 muestra el núcleo endotelial de la pared externa del canal de Schlemm. Si la disección no se ha hecho en el plano adecuado y no es suficientemente profunda para la resección de la pared externa del canal de Schlemm por medio del colgajo triangular, la imagen de la Fig. 5 representará i.e el área 1 oscura, el área 2 azul y el área 3 blanco-grisácea. La apertura del canal de Schlemm no podrá ser visto en el área 2, color celeste. Para que esto suceda, debe dedicarse atención especial al área azul, y debe tomarse en cuenta

Figura 4 a: Examen anatomo-patológico del colgajo triangular mostrando algunas lamelas corneales y el endotelio de la pared externa del canal de Schlemm.

Figura 4 b: Nucleo endotelial de la pared externa del canal de Schlemm (preparación plana).

Figura 5: Imagen visualizada si la disección ha fallado en lograr el plano correcto y la suficiente profundidad para la resección de la pared externa del canal de Schlemm por medio de un colgajo triangular. Todas las tres áreas son visibles pero no la apertura del canal de Schlemm (izq.).La representación esquemática en el centro muestra el elemento clave para el cirujano encontrar el canal de Schlemm: el sector azul oscuro más posterior (entre 3 y 4) del área azul corresponde al canal de Schlemm.

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el hecho de que la línea de Schwalbe es el límite anterior y el espolón escleral es el posterior. La pared externa del canal de Schlemm, localizado en el área azul más oscura adyacente a la línea posterior del área azul (espolón escleral) (Fig.6) debe por lo tanto ser disectada con pinzas finas y un bisturí filoso. Entonces, se verá drenar lentamente alguna filtración del acuoso. Adyacente al espolón escleral (número 4

en la Fig), existe un área oscura definida, también azul, correspondiente al canal de Schlemm y representado en la figura por el número 3. Las Figs. 7 a y b ilustran la disección de la pared externa del canal de Schlemm bajo iluminación directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha con un instrumento especialmente diseñado por Grieshaber para este propósito.

Figura 6: El paso quirúrgico más importante es abrir el canal de Schlemm, localizado en la parte posterior del área azul, adyacente al espolón escleral.

A

B

Figura 7: Disección de la pared externa del canal de Schlemm bajo iluminación directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha con un instrumento especialmente diseñado por Grieshaber para este propósito.

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Figura 8: Disección de la pared interna del canal de Schlemm con su endotelio, tejido yuxtacanalicular y la malla trabecular corneoescleral externa (izq.). Representación esquemática del tejido removido y su previa localización (centro), donde solamente se dejan la malla trabecular corneoescleral interna y la malla trabecular uveal, la cual, junto con la membrana de Descemet forman la membrana trabéculo-descemética, (derecha-abajo).

Figura 9 a: Colocación correcta del implante (Staar) ( fotografía tomada durante el procedimiento quirúrgico).

La Fig. 8 muestra la disección de la pared interna del canal de Schlemm con su endotelio, tejido yuxtacanalicular y malla trabecular corneoescleral externa. Arriba a la derecha se muestra una representación esquemática del tejido removido y sus localizaciones previas, donde solamente se dejan la malla trabecular corneoescleral y la malla trabecular uveal, las cuales, junto con la membrana de Descemet forman la membrana trabeculo-descemética,. La Fig. 9 a es una fotografía tomada durante el procedimiento quirúrgico mostrando el implante (Staar) correctamente colocado y fijado con una sutura de nylon 10-0o. La adecuada colocación del implante puede ser verificado por medio de biomicroscopía ultrasónica (Fig. 9b).

Fiura 9 b: Biomicroscopía ultrasónica mostrando, de izquierda a derecha: tejido conjuntival con humor acuoso, siendo separado del colgajo escleral cuadrangular y dos líneas paralelas detrás del mismo correspondiendo al implante, donde la sutura de seguridad de nylon puede ser vista. El implante es rodeado por humor acuoso y el lago escleral es visto detrás del mismo.

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Figura 10: Igual correlación con la técnica de trabeculotomía de Harms y Paufique. El elemento más importante a ser identificado es el espolón escleral. Después de crear un colgajo cuadrangular mediante el cual se reduce el espesor escleral, se hace una incisión perpendicular al limbo. Cuando se abre la incisión, se observa un trinágulo negro al lado del limbo, seguido de un triángulo gris-nacarado, en el vértice del cual existe un área blanco-nacarada correspondiente al espolón escleral (4). El trabeculótomo es introducido paralelo al limbo en el triángulo oscuro, adyacente al espolón escleral. Izquierda: fotografía tomada durante el procedimiento. Derecha: correlación anatómica.

Esta es la misma correlación utilizada para la técnica de trabeculotomía utilizada por Harms y Paufique (Fig. 10). Después de hacer un colgajo escleral cuadrado, cuando se abre la incisión realizada perpendicular al limbo con el fin de encontrar el canal de Schlemm, el área triangular superior corresponde al lumen del canal de Schlemm abierto y el triángulo blanquecino inferior corresponde a la esclera cubriendo la superficie anterior del músculo ciliar, el cual podría ser visto a través del óvalo creado. La línea blanco nacarada correspondiente a las fibras circulares del espolón escleral es también vista entre

ambos triángulos. El trabeculótomo es introducido en el triángulo superior, primero a la derecha y después a la izquierda, con el fin de realizar la trabeculotomía. En niños, si el procedimiento se ha realizado correctamente, puede verse un pequeño hipema por fuera de la pupila pero que no atraviesa sus bordes (Fig.11). Este hipema es causado por ruptura de la arteria del canal de Schlemm, la cual se conoce como arteria de Friedenwald. Si se observa hipema que ocupa toda la cámara anterior, puede indicar que se hizo una ciclodiálisis en lugar de una trabeculotomía.

Figura 11: Después de la trabeculotomía, en los niños, si el procedimiento se ha hecho correctamente, ocurre un hifema muy pequeño que llega hasta la pupila pero no atraviesa sus bordes.

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Al realizar la gonioscopía 1 semana después de la trabeculotomía, puede observarse sangre que proviene del canal de Schlemm hacia la cámara anterior a través de la apertura realizada en el canal de Schlemm (Fig. 12).

Resultados La presión intraocular fue regulada exitosamente en el 85% de los casos, con 10 pacientes que requirieron láser YAG a nivel de la línea de Schwalbe, córnea y malla trabecular de acuerdo a la técnica de Mermoud (Mermoud et al 1999). Con la adición de terapia tópica, se alcanzó un éxito de 95%. Los valores pre y post-operatorios estaban en 28.2 mmHg +7 y 13 mmHg +7 respectivamente, de acuerdo a evaluaciones de tomas únicas. En todos los casos en los cuales la IOP fue controlada, la curva de presión diaria reveló consistentemente valores promedios que no excedían los 20 mmHg y una variabilidad (desviación estándar) más baja de 2.1 mmHg. Las curvas de presión diaria realizadas pre-operatoriamente revelaron los siguientes resultados: Promedio (M): 24mm Hg; Variabilidad (V):

2.6 y los valores post-operatorios fueron 15.8 mmHg y 2.0 respectivamente. La ventaja principal de esta técnica es el alto porcentaje de casos en los cuales previene las tres complicaciones más severas de la trabeculectomía: cámara plana, hipema y desprendimiento coroidal. Más aún, debido a que no se efectúa iridectomía ni apertura o instilación de atropina en la cámara anterior, el período post-operatorio es muy tranquilo, se preserva la agudeza visual, mientras que nuestra experiencia con la trabeculectomía ha demostrado contrariamente una evolución post-operatoria difícil, independientemente del éxito del procedimiento. Consecuentemente, el período post-operatorio tranquilo así como el bajo porcentaje de complicaciones ha estimulado a los cirujanos a recomendar con mucha seguridad esta técnica como inicial en el período pre-perimétrico, cuando el daño al nervio óptico ya ha ocurrido y falla la farmacoterapia en el control de la IOP mientras todavía son normales los campos visuales y la agudeza visual. Esta técnica está muy cerca de ser la terapia ideal para la prevención de los severos daños anatómicos y funcionales causados por esta enfermedad.

Figura 12: Gonioscopía post-operatoria mostrando sangre procedente del canal de Schlemm hacia la cámara anterior a través de la apertura del canal de Schlemm.

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Anatomía Patológica del Colgajo Triangular Cada colgajo escleral triangular ha sido estudiado tanto macro como microscópicamente. La evaluación macroscópica fue hecha de acuerdo a la técnica de superficie reportada en el Congreso Microscópico de la Academia de Patología (Zarate 1999), la cual se basa en dos principios básicos implicados en el proceso: primero, la transparencia del especimen después de haberlo pasado por xylol, y segundo, la aplicación del principio de Scheimpflug con el cual se obtiene una resolución excelente de los diferentes planos. Las biopsias fueron fijadas en una solución buffer de formol al 10% para ser posteriormente deshidratadas en tres pasos, en los dos primeros en alcohol al 96% por 10 horas cada uno y en alcohol al 100% en el último paso. Finalmente, fueron colocadas en xylol durante tres horas. Entonces, cada especimen fue colocado en un portaobjetos, la superficie endotelial fue marcada con orientándose hacia arriba, hasta su inclusión en parafina. El especimen fue cortado por congelación y se tomaron las fotografías necesarias. Un corte muy fino hecho con tijeras para la resección del colgajo en el vértice del triángulo orientado hacia el cirujano y realizado durante la cirugía, es muy útil para el fácil manejo por parte del patólogo.

Resultados Los especimenes de la esclerectomía profunda tienen una arquitectura irregular hacia los bordes,

en contraste con los obtenidos de las trabeculectomías convencionales. La superficie interna de la pared externa del canal de Schlemm puede ser identificada por el núcleo claramente visible del endotelio, y las áreas pigmentadas también son vistas generalmente. La sección histológica de la Fig. 4 a muestra una pared de tejido conectivo denso que adopta un color rosado acidofílico cuando es teñida con hematoxilina-eosina, así como también un sector alineado de células endoteliales de mayor tamaño formando una cubierta sencilla de las células fuertemente unidas que constituyen el endotelio de la pared externa del canal de Schlemm. Los núcleos típicamente tienen una forma oval y tienen cromatina blanda. El tejido conectivo escleral muestra fibroblastos que se disponen irregularmente a lo largo del colágeno. La preparación plana de la Fig. 4 b muestra el núcleo de las células endoteliales de la superficie interna del canal de Schlemm. La Fig. 13 ilustra un colector entrando al canal de Schlemm en una preparación plana.

Goniopunción con Láser Nd:YAG En el 20% de los casos se requirió una goniopunción con el YAG entre los 1-5 meses post-operatorios para controlar la IOP en los casos con cifras mayores de 20mmHg o más de acuerdo a la evaluación de toma única, o en presencia de resultados patológicos revelados por la curva de presión diaria. Se utilizó para este procedimiento el lente diseñado por Rousell y Frankhauser y fabricado por Haag Streit, con el rayo dirigido a perforar la zona de resistencia

Figura 13: Preparación plana mostrando un colector entrando al canal de Schlemm.

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si la cirugía fracasó en remover parte del tejido correspondiente, y por lo tanto la comunicación de la cámara anterior con el lago escleral o el espacio subconjuntival. El rayo es enfocado en la membrana trabéculo-descemética con un poder de 2 a 3.5 mJ; sin embargo, algunas veces se requiere un poder más alto hasta de 4-5 mJ, pero se debe mantener siempre presente que un poder arriba de 4 mJ puede causar pequeñas hemorragias las cuales pueden se controladas apretando fuertemente el lente contra el globo ocular. Deben hacerse un total de 5 a 20 disparos a nivel de la línea de Schwalbe , así como también arriba y debajo de ella. El masaje digital, que usualmente está indicado después de la trabeculectomía, está totalmente contraindicado en estos casos. Sin embargo, más cirujanos experimentados están actualmente concluyendo que esta goniopunción con el YAG puede ser necesaria en el 48(% de los casos (Mermoud 2001).

Angulo Camerular y Esclerectomía Profunda no Penetrante El ángulo camerular es un factor clave cuando se toma la decisión de realizar una esclerectomía profunda no penetrante (NPDS), ya que este procedimiento está contraindicado en ángulos estrechos o en glaucomas de ángulo cerrado, así como en los glaucomas neovasculares, en los casos con mebranas de reciente formación que cubren la zona de la malla trabecular después de algún procedimiento de trabe-

culoplastia (Sampaolesi 1991 y Koller et al, 1995) y en glaucomas congénitos con ambos tipos de ángulo: tipo I : remanentes mesodermales patológicos que llegan a o más allá de la línea de Schwalbe, y el tipo II: aparente inserción alta del iris (Sampaolesi 1997 y 1998). Este procedimiento está indicado en glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma capsular, glaucoma pigmentario, glaucoma traumático, etc. Ha sido ampliamente aceptado que el 40% de los casos de POAG en pacientes jóvenes (30 a 50 años de edad) tienen goniodisgenesis caracterizada por la presencia de remanenentes mesodermales patológicos (Kniestedt, Gloor et al, 2000). Estos remanentes pueden llegar hasta el espolón escleral, la malla trabecular o la línea de Schwalbe. Está asociada con una atrofia mesodermal periférica de las capas superficiales del iris con triángulos negros visibles en su periferia (capa pigmentaria) formada entre los cordones radiales vasculares. Los vasos radiales y el círculo arterial mayor del iris también son vistos. Adicionalmente, existe una ausencia de la banda del cuerpo ciliar, la cual está cubierta por los remanentes mesodermales patológicos. Sin embargo, la NPDS está indicada en estos casos cuando los remanentes mesodermales patológicos no llegan hasta el espolón escleral. La Fig. 14a muestra un caso de glaucoma con síndrome de pseudoexfoliación donde existe la línea pigmentaria típica en forma de onda en la superficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi) en el área en declive o iclinada del ángulo camerular entre las 3 y las 9 horas, extendiéndose hasta las 6 horas. Este signo es muy importante para el diag-

Figura 14 a: Glaucoma con Síndrome Exfoliativo Línea de pigmento típica en forma de onda en la superficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi) en el declive del ángulo del ángulo camerular entre 3 y 9 horas, extendiéndose hasta las 6 horas en un caso de glaucoma con síndrome exfoliativo.

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Figura 14 b: Síndrome exfoliativo con disgenesis mesodermal.

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nóstico temprano del síndrome antes de que se desarrollen los signos típicos en la pupila. En una población de 110 casos (Sampaolesi, 1959), 62 tenían los signos clásicos, mientras que 50 casos se diagnosticaron basados solamente en la presencia de ondas típicas, en ausencia de los signos clásicos. De acuerdo a Mizuno (1977), la línea de Sampaolesi es observada en el 94% de los casos que se presentan con los signos típicos y en el 82% de aquellos con signos ausentes. La Fig. 14b ilustra un caso de síndrome exfoliativo con disgenesis mesodermal. El glaucoma pigmentario es un tipo de glaucoma congénito tardío

(Malbran, 1957) y por lo tanto está asociado con goniodisgenesis. La Fig. 15a muestra la imagen típica de un canal de Schlemm muy oscuro, casi negro (1 en la figura), ausencia de la banda del cuerpo ciliar, la cual está cubierta con los remanentes mesodermales patológicos (2), atrofia peripapilar de la capa mesodermal superficial del iris ( 2 a 4) por la cual los triángulos oscuros correspondientes al epitelio pigmentario (3) y los cordones vasculares con vasos radiales (4) se hacen visibles. Estas últimas características son típicas de la goniodisgenesis. La Fig. 15b muestra otro caso donde la atrofia de iris no

Figura 15 a: Canal de Schlemm muy oscuro, casi negro (1), banda del cuerpo ciliar ausente, la cual está cubierta con remanentes patológicos mesodermales patológicos (2), atrofia periférica de la capa mesodermal superficial del iris (2 a 4) por los cuales los dos triángulos oscuros correspondientes al epitelio pigmentario (3) se hacen visibles, y los cordones vasculares con los vasos radiales (4). Estas últimas son características típicas de las goniodisgenesis.

Figura 15 b: Otro caso donde la atrofia del iris no es marcada, mientras la presencia de remamentes mesodermales patológicos muy gruesos (1) cubriendo la banda del cuerpo ciliar es claramente visible. 2: últimas fibras del iris, 3: canal de Schlemm fuertemente pigmentado, 4: línea de Schwalbe.


es acentuada, mientras la presencia de remanentes mesodermales patológicos muy densos (1), que cubren la banda del cuerpo ciliar es claramente visible. Las últimas fibras del iris se indican con el número 2, el canal de Schlemm altamente pigmentado con el número 3 y la línea de Schwalbe con el número 4. La Fig. 16 muestra una goniodisgenesis, sin glaucoma pigmentario, donde los remanentes mesodermales patológicos cubren completamente el cuerpo ciliar y la banda.

Gonioscopía Después de Esclerectomía Profunda No Penetrante Las Figs. 17 a y b ilustran la apariencia típica del ángulo camerular después de la NPDS. El área ascura (a) en la pared externa del ángulo camerular es el lago escleral (1 en la Fig.), el cual puede ser visto con un corte muy fino en hendidura, clara-

Figura 16: Goniodisgenesis sin glaucoma pigmentario. Los remanentes mesodermales patológicos cubren completamente la banda del cuerpo ciliar.

A

B

Figura 17: Apariencia típica del ángulo camerular después de la NPDS. El canal de Schlemm y la malla trabecular se hacen más convexos, protruyendo hacia el interior de la cámara anterior, debido a que han sido desplazados por el implante cilíndrico, el cual los deforma. En a, el área oscura vista por iluminación difusa de la pared externa del ángulo camerular es el lago escleral (1), el cual , en b, se ve mediante un corte muy fino, totalmente lleno de líquido.

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mente lleno de líquido (b). Ambas figuras muestran el canal de Schlemm y la malla trabecular los cuales se han vuelto más convexos, protruyendo hacia el interior de la cámara anterior, debido a que han sido desplazados, y por lo tanto, deformados, por el implante cilíndrico. Las Figs. 18 a y b muestran otra apariencia del ángulo camerular después de este procedimiento.

A

Pareciera que el procedimiento hubiese sido penetrante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino de hendidura (b), se observa una fina membrana trabéculo-descemética. La Fig. 19 muestra la perforación accidental de la membrana trabéculo-descemética durante el procedimiento.

B

Figura 18: Otra apariencia del ángulo camerular después de este procedimiento. En a parece como si el procedimiento hubiera sido penetrante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino (b), se puede observar una fina membrana trabéculo-descemética.

Figura 19: Perforación accidental de la membrana trabéculodescemética durante el procedimiento.

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Figura 20: Ausencia de la malla trabecular uveal, de la malla trabecular corneoescleral externa y del tejido yuxtacanalicular después de un procedimiento de láser YAG. Esta área está limitada por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1) y el espolón escleral (2) y usualmente se llena de sangre (3), la cual llega a la cámara anterior, como ocurre en el glaucoma congénito después de la trabeculotomía. El sangrado se detiene presionando levemente el lente contra el globo ocular.

La Fig. 20 muestra la ausencia de la malla trabecular uveal, de la malla trabecular corneoescleral y de los tejidos yuxtacanaliculares después del procedimiento con el láser YAG. Esta área es limitada por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1) y el espolón escleral (2) y está llena usualmente de sangre (3) que llega a la cámara anterior, como ocurre en los glaucomas congénitos después de la trabeculotomía. El sangrado es detenido haciendo una leve presión con el lente.

Además de la NPDS, se han utilizado otras técnicas, que aunque son consideradas como no pe-

netrantes, en ocasiones pueden tener una pequeña perforación, como en la viscocanalostomía de Stegmann (Fig. 21). Los primeros pasos de esta técnica son iguales a los de la NPDS, pero la pared externa del canal de Schlemm es removido con el segundo colgajo, mientras se deja intacta la pared interna. Una sustancia viscoelástica, la cual es inyectada a través de ambos orificios del canal de Schlemm, desplaza el humor acuoso hacia las vías de salida desde el canal de Schlemm hacia delante. Estudios anatomopatológicos realizados por Johnson y Johnson (2000) en ojos humanos después e la viscocanalostomía revelan que la pared externa del canal de Schlemm ha sido abierta en el área más cercana a la línea de Schwalbe. En otra técnica creada por Burk, la Hidrotrabeculectomía (Fig. 22), los primeros pasos también

Figura 21: Viscocanalostomía de Stegmann.

Figura 22: Hidrotrabeculectomía.

Otros Procedimientos No Penetrantes

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Figura 23: Trabeculectomía con Láser.

son similares a la NPDS, pero, un trabeculótomo acanalado de Geuder a través del cual puede ser introducido suero por medio de presión, perfora la pared interna del canal de Schlemm y la malla trabecular, penetrando por lo tanto en la cámara anterior. Esta técnica es realmente perforante, aunque la cámara anterior no se vacía. Cuando se usa esta técnica, se observa un pequeño hipema que no llega a la pupila, el cual es producido por la ruptura de la arteria de Friedenwald, como se muestra en la Fig. 11 (Burk, 2001). Burk también ha presentado recientemente la trabeculotomía con láser (Fig. 23). El rayo láser emitido hacia la cámara anterior por un pequeño espejo angulado adaptado al trabeculótomo perfora la pared interna del canal de Schlemm y la malla trabecular arriba del ángulo camerular, como se ve en la microscopía electrónica en la parte superior inferior de la figura (flechas blancas).

Conclusión La esclerectomía profunda no penetrante, siempre que haya sido adecuadamente realizada, mediante la observación cuidadosa de la morfología de la pared externa del ángulo camerular y estableciendo la correlación adecuada entre los elementos de la pared externa del ángulo camerular en las tres zonas visualizadas por el cirujano después de haber disectado el colgajo escleral triangular, debe conducir a la resección exitosa de la pared externa del canal de Schlemm así como también de su pared interna con

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el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoescleral externa. A través de nuestra corta experiencia de 5 años, esta nueva técnica ha probado ser igualmente efectiva que la trabeculectomía en el control de la IOP. Por medio de biomicroscopía ultrasónica post-operatoria se verifica la adecuada colocación del implante. Esta técnica también revela la presencia de humor acuoso en el lago subescleral y, en algunos casos, su flujo de salida a través de la vía uveoescleral no convencional (Fig. 9b). Las complicaciones típicas de la trabeculectomía, como la atalamia, el hipema y el desprendimiento coroidal, raramente ocurren. Mas aún, y entre las ventajas de esta técnica, debe mencionarse el hecho de que no se produce una apertura de la cámara anterior, ni se requiere el uso de iridectomía o de midráticos, así como también su buena evolución con una casi inmediata recuperación de la agudeza visual aún desde el primer día. Su excelente evolución post-operatoria segura e inmediata favorecen la indicación de la cirugía tan temprano como desde el período pre-perimétrico del glaucoma cuando la medicación no logra controlar la IOP y en la presencia de daño al nervio óptico revelado por la HRT, cuando tanto la agudeza visual como el campo visual son normales, convirtiéndose por lo tanto en una herramienta útil y más eficiente que puede ayudar a los pacientes glaucomatosos a prevenir el severo daño causado al nervio óptico y a los campos visuales por esta enfermedad.


Agradecimiento Los autores desean agradecer al Prof. Dr. Jorge Oscar Zarate por sus contribuciones en patología. Este capítulo fue realizado con una concesión de la "Fundación Argentina Oftalmológica Dr. Juan Sampaolesi".

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Capítulo 25 CIRUGIA FILTRANTE CON LASER EXCIMER Dr. Arturo Maldonado-Bas, Dr. Arturo Maldonado-Junyent

¿Qué es la LTA? ¿Cómo Funciona? La ablación trabecular con láser (LTA por sus siglas en inglés) es una cirugía filtrante nueva, no penetrante, para el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto. La ablación con el excimer parece ser una opción efectiva para el tratamiento del glaucoma según se ha demostrado en 57 ojos operados por glaucoma de ángulo abierto, pseudoexfoliativo y pigmentario, con un promedio de seguimiento de 869 días, un mínimo de 56 días y un máximo de 1580 días. Para muchos cirujanos, es además un procedimiento más sencillo que otros procedimientos filtrantes no penetrantes. El procedimiento quirúrgico involucra: anestesia tópica, colgajo lamelar escleral, ablación del techo y la pared interna del canal de Schlemm con parte de la malla yuxta-canalicular y ablación parcial del trabéculo, utilizando un láser excimer de barrrido o diafragma hasta producir una microperforación en el tejido corneo-trabecular subyacente. La microperforación no convierte el procedimiento en uno perforante ya que no tiene efecto positivo ni negativo en el tratamiento- es meramente usado como un signo de

que la ablación es lo suficientemente profunda y que por lo tanto debe suspenderse. El colgajo escleral y conjuntival son suturados. No se requieren antimetabolitos. Esta cirugía se basa en una combinación del concepto de Arenas Arcilla (1) de la extirpación del canal de Schlemm y parte del trabéculo por debajo de un colgajo escleral, utilizando un láser excimer según describió Seiler(2). Esto produce un lago de filtración subescleral, como en las técnicas lamelares tales como la esclerectomía profunda, sin hacer una apertura funcionante en la cámara anterior. Se ha hecho un estudio prospectivo para evaluar si nuestra impresión clínica de la eficacia de este procedimiento era correcta, y para evaluar la incidencia de fracaso y complicaciones. Este procedimiento es una cirugía funcionalmente no invasiva con ablación del excimer sobre la esclera adyacente, el canal de Schlemm y el trabéculo yuxta-canalicular. Esto permite que el humor acuoso de la cámara anterior filtre hacia el espacio subescleral a través de las capas profundas adelgazadas del trabéculo. El promedio de la presión prequirúrgica intraocular en esta serie fue de 28.40 mmHg, SD +/-8.89; post-quirúrgica 13.30mmHg, SD 2.92. La reducción promedio en la IOP fue 14.93 mmHg SD+/- 9.19 (52.17%).

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Métodos


Entre mayo y julio de 1997, fueron operados 57 ojos consecutivos con glaucoma de ángulo abierto , glaucoma pseudoexfolitaivo y glaucoma pigmentario. El promedio de edad de estos pacientes fue de 58.09 años con un rango de 17 a 79. Fueron 32 varones (56.14%) y 25 mujeres (43.86%). Debido a las altas presiones intraoculares antes de la cirugía, el dejar una serie de control de estos pacientes sin tratamiento fue considerado no ético e innecesario. Por esta razón, en el mismo período, 197 ojos fueron operados en otros pacientes con trabeculectomía clásica o esclerectomía profunda. El tratamiento previo en esta serie incluía betabloqueadores tópicos, pilocarpina, simpaticomiméticos y acetazolamida oral. Los medicamentos pre-operatorios utilizados fueron los antibióticos (eritromicina y ciprofloxacina) desde 48 horas antes de la cirugía, combinados con esteroides tópicos y gotas de flubiprofen cada 6 horas. Los aminoglicósidos parenterales fueron administrados cada 12 horas (500mg Amikacin) durante 24 horas antes y después de la cirugía.Las gotas oculares fueron mantenidas durante 7 días, cada 6 horas, y luego cada 12 horas por otros 7 días.

Se usa anestesia tópica con proparacaína 0.5% y lidocaína 4%, una gota cada 5 minutos durante media hora antes de la cirugía. El procedimiento se inicia con una paracentesis opcional (pequeña incisión corneal penetrante). Se realiza una incisión conjuntival base fornix, disectando la cápsula de Tenon. Se hace hemostasia con la diatermia bipolar, utilizando la intensidad mínima. Aunque la incisión escleral puede ser rectangular, redonda u oval como en los procedimientos convencionales, (opcional del cirujano) el corte es más preciso realizado con un semicírculo previamente marcado en el limbo con ayuda de un marcador de zona óptica de 4.25mm (Fig.1). Con el bisturí de queratotomía radial calibrado a una profundidad de 350 micrones, se realiza la incisión corneoescleral empezando en la córnea y continuando en el semicírculo marcado en la esclera, y regresando otra vez a la córnea (Fig.2). Este paso asegura la uniformidad en la profundidad de la incisión y por lo tanto en el grosor del colgajo escleral obtenido. Esto producirá una ablación con láser más uniforme.

Fig. 1 Realizando la Incisión Escleral Una vez se realiza la incisión conjuntival base fornix, se hace la esclerectomía redonda. El área es previamente marcada con ayuda de un marcador de zona óptica de 4.25 mm.

Fig. 2 En la Esclera Profunda Se hace una incisión corneo-escleral con el bisturí de diamante (aproximadamente 350 micrones de profundidad) y se regresa nuevamente a la córnea.

Capítulo 25: Cirugía Filtrante con Láser Excimer

Una vez se ha disectado el colgajo y se ha doblado sobre la córnea para exponer el área a tratar, se coloca una máscara, especialmente diseñada con una ventana de 2 x 4 mm para proteger los tejidos circundantes de los rayos del láser de excimer (Fig. 3). La ablación de la pared escleral profunda se realiza utilizando el programa de la computadora para PTK (queratectomía fototerapéutica-por sus siglas en inglés) remueve capas sucesivas de 0.25 (Summit SVS Apex Plus) a 2 micrones (Lasersight 200 minicompact y Lasersight SLX) de grosor. Con el Summit, la ablación toma 3 minutos y con el Lasersight aproximadamente 6 minutos (Fig. 4). Esto permite un adelgazamiento progresivo y controlado de los tejidos profundos esclerales corneales para alcanzar el canal de Schlemm, y entonces producir ablación de su techo y parte de su pared interna, seguida de una ablación parcial de la malla trabecular y del estroma corneal adyacente a 1 mm en frente del canal de Schlemm. La ablación se continúa hasta el momento en que aparece una gota de humor acuoso, indicando que ha ocurrido una microperforación de la membrana de Descemet adyacente. Los primeros ojos fueron operados en 1997, utilizando el Lasersight en 9 de estos casos y el Summit en 1 caso. Debido a que es una técnica nueva, se intentaron diferentes variaciones, como suspender la ablación cuando cuando se iniciaba la filtración desde la malla del Schlemm en un caso, y hacer microperforaciones con y sin iridectomía, tratando de definir cuál debería ser el límite de la ablación. Se ha demostrado que es suficiente realizar la ablación hasta producir la microperforación. Se observó la evolución de estos ojos, y solamente 6 meses después (Octubre 1997-Abril 1998) se demostró la efectividad de este tratamiento, cuando se re-inició la serie. En casos de cámaras anteriores estrechas, se realiza una iridectomía secando la superficie del trabéculo y continuando la ablación con el excimer hasta producir una verdadera perforación. El flujo del acuoso dirige la raíz del iris hacia la perforación. Esto permite al cirujano hacer una iridectomía manual o una iridotomía con el haz del excimer. La iridotomía puede ser realizada también como un procedimiento secundario con el láser Yag.

Fig. 3 Preparando el Area Expuesta para la Ablación Una vez el colgajo ha sido disectado y retraído sobre la córnea clara, una máscara de metal, especialmente diseñada, es colocada para proteger los tejidos vecinos durante la ablación con el láser excimer.

Fig. 4 Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser Excimer EB representa el haz de excimer actuando sobre la zona ablacionada. Ha sido removido el techo del canal de Schlemm (S) y el trabéculo ha sido parcialmente ablacionado en el área anterior. Existe una microperforación en el trabéculo subyacente pero esto no convierte el procedimiento en una cirugía filtrante penetrante.

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Fig. 5 Cerrando el Colgajo Escleral Cuando se ha finalizado el tratamiento, el colgajo escleral es recolocado y suturado con nylon 10-0. La conjuntiva es también recolocada con dos puntos anclados a la epiesclera limbar.

Cuando todo esto se ha logrado, el colgajo escleral es recolocado y suturado con nylon 10-0 (Fig.5). Esta sutura une la córnea, el extremo distal del colgajo y la esclera, y puede ser removida durante el período post-operatorio temprano para reabrir los bordes del colgajo escleral y mejorar la filtración si fuese necesario. Algunas veces se sueltan espontáneamente. La conjuntiva es recolocada y suturada con dos puntos anclados a la epiesclera limbal. No se utilizan antimetabolitos como el S-FU ó la mitomicina. No se requieren viscoelásticos ni su equivalente, para mantener el espacio subescleral.

Evaluación de los Resultados Los resultados que obtuvimos fueron tanto clínica como estadísticamente consistentemente significativos. Los resultados específicos de la presión intraocular han sido ya mencionados. Son mejores o mínimo los mismos que aquellos obtenidos con los procedimientos convencionales(3). Existe un número significativo de ventajas de esta nueva técnica, especialmente la baja incidencia de complicaciones, el control de la presión usualmente sin ningún otro tratamiento, y la de una técnica fácilmente reproducible.

248

Ventajas El uso de esta técnica quirúrgica provee un número de importantes ventajas: 1Permite realizar una cirugía extraocular, excepto por la leve microperforación, evitando por lo tanto la descompresión de la cámara anterior y sus efectos consecuentes. 2Deja un drenaje intraescleral eficiente como resultado de una LTA perfectamente controlada, debida a la precisión de la ablación realizada con el excimer. Esto provee una técnica reproducible para gran cantidad de cirujanos. 3Se realiza una iridectomía en caso de ser necesario. 4Crea una nueva indicación, la filtración intraescleral, para el uso del láser excimer. 5El procedimiento puede ser realizado con anestesia tópica. 6Los puntos del colgajo escleral permiten el cierre temporal de la esclerectomía lamelar para prevenir el estrechamiento de la cámara secundario al exceso de filtración.


Complicaciones Son pocas las complicaciones encontradas. En nuestra serie de 57 ojos encontramos: Hipema 3ojos (5.26%); desprendimiento coroideo 5 ojos (8.77%). Sinequias posteriores: 1 ojo (1.75%); sinequias posteriores y catarata :1 ojo (1.75%) al cual posteriormente se le realizó facoemulsificación con implante de lente. De la serie total de 57 ojos, en un solo ojo no se logró control de la IOP.

Hallazgos Clínicos Post-Operatorios En la gonioscopía se encuentran los siguientes cambios: una banda trabecular más transparente y depigmentada (Fig.6). No existen agujeros en la membrana de Descemet. La biomicroscopía ultrasónica muestra un lago subescleral de filtración del acuoso (Fig.7). El canal de Schlemm sin techo y el espolón escleral por detrás, pueden verse en forma experimental en un ojo de cadáver. El estudio histopatológico confirma los cambios anatómicos estructurales producidos con la cirugía. (O. Croxatto-Fundación Oftalmológica Argentina).

Fig. 6 Configuración Gonioscópica Con el lente de 3 espejos o de gonisocopía usted puede observar después del tratamiento (flechas)una banda trabecular transparente y depigmentada.

Consideraciones Históricas de Importancia Particular Evolución de los Conceptos en Cirugía de Glaucoma Goldman(4) fue el primero, entre 1946 y 1949, en realizar experimentos precisos para determinar el origen de la resistencia al flujo de salida del acuoso, e identificar que este sitio era el trabéculo. Entre 1955 y 1958, Grant (4) realizó experimentos de perfusión en ojos humanos enucleados. Manteniendo un flujo contínuo en la cámara anterior, extirpó el trabéculo a nivel del canal de Schlemm en 360° y encontró que esta resistencia disminuía en un 75%. En 1966, Krasnov(5)(6)(7) estableció que más de la mitad de los glaucomas eran producidos por una elevación en la resistencia en las venas colecto ras y acuosas en el área del canal de Schlemm. Desarrollló la técnica de la sinusotomía, realizando una ablación manual de casi todo el espesor de la esclera en un arco de 90°, a través del cual extirpaba la pared externa del canal de Schlemm. Esta técnica era lamelar, y no se penetraba a la cámara anterior.

Fig. 7 Observación Ultrasónica B-Scan Este ultrasonido (B-scan) biomicroscópico muestra un lago subescleral de filtración del acuoso.

249


Las cirugías más populares, sin embargo, continuaron siendo aquellas basadas en la extirpación de todo el grosor de la pared ocular incluyendo la esclera, trabéculo, canal de Schlemm y otros canales colectores, con filtración subconjuntival. En 1968, Cairns (8) y Vasco Posadas (9) describieron una técnica en la cual realizaban un colgajo escleral lamelar y , por debajo del mismo, una corneoesclerectomía profunda penetrante con iridectomía basal. Cairns llamó a este procedimiento "trabeculectomía" y Vasco Posadas " filtración protegida". Esta técnica nuevamente cambió el concepto de la cirugía de glaucoma. La innovación fue la combinación de la extirpación de una porción del trabéculo, canal de Schlemm y canales colectores, protegida por un colgajo escleral con el fin de cambiar la filtración a una combinación intraescleral y subconjuntival, disminuyendo de esta forma las complicaciones de las previas cirugías de espesor total.

Importancia de la Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas En 1993 Arenas Archilla (1) publicó la trabeculectomía ab-externo , la cual es una trabeculodisección manual. (Ver Capítulo 21 para detalles de cómo funciona esta técnica. Editor). El concepto y técnica de LTA está directamente derivado de la cirugía abexterno de Arenas. Posteriormente, él modificó su propia técnica, empleando un taladro de diamante y agregando mitomicina 0.04 mg/cc. Combinó los conceptos de Krasnov de la extirpación manual del canal de Schlemm y parte del trabéculo, con la filtración intraescleral protegida de Cairns y Vasco Posadas.

250

Contribuciones de la Viscocanalostomía En 1999, Stegmann (10) publicó su técnica de viscocanalostomía, en la cual el cirujano disecta manualmente un colgajo escleral de 300 micrones y otro más profundo para dejar unas pocas fibras de esclera profunda y membrana de Descemet libre de tejido estromal. El ostium del canal de Schlemm es expuesto a cada lado del colgajo profundo y se introduce con una cánula fina hialuronato sódico de alta viscosidad dentro del canal de Schlemm. Esto favorece el flujo del acuoso del canal de Schlemm hacia las venas acuosas, pero probablemente también produce un efecto de microtrabeculectomía a través de la inyección de la sustancia. (Ver Capítulo 23 para descripción e ilustraciones de cómo funcionaeste procedimiento-Editor). Stegmann también llena el espacio subescleral con sustancia viscoelástica para prevenir la cicatrización muy temprana y mantener la altura del espacio. Mermoud (11) coloca un dispositivo de colágeno porcino para mantener la filtración en el espacio. En algunos casos, realiza una microperforación con el láser Yag en la Descemet por detrás de la línea de Schwalbe, para mejorar la filtración. (Ver Capítulo 22 para una descripción ilustrada de cómo funciona este procedimiento. Editor).

Experiencia de Otros Cirujanos Sourdille(12) extirpa el canal de Schlemm manualmente, junto con el tejido yuxta-canalicular, en base a que la filtración es lograda a través del trabéculo adelgazado así como también por la ventana en la membrana de Descemet, como estableció Stegmann.


Sourdille (12) coloca un dispositivo de hialuronato sódico, el cual es absorvido a los pocos meses, para mantener la filtración intraescleral. Todavía continúan las discusiones en cuanto a la localización precisa de la resistencia a la filtración si es a nivel de la Descemet (Stegman) o en la malla trabecular (Teichmann) (13). Seiler (2), entre 1985 y 1988, fue el primero en realizar una trabeculectomía parcial con láser excimer. Encontró que el 94% de la resistencia estaba en los últimos 10 micrones de tejido yuxta-canalicular. Existen otras experiencias en este tema: Olander (14), Berlin (15), Takagi (16), Brooks (17) y un modelo experimental animal por Aron-Rosa.(18) Gimbel ha realizado ablaciones trabeculares con excimer removiendo casi todo el espesor escleral con la subsecuente filtración sub-conjuntival . (Comunicación personal). Puede concluírse de la literatura que todos estos procedimientos quirúrgicos tienden a eliminar o reducir la resistencia al flujo de salida del acuoso. La cirugía de glaucoma más comúnmente utilizada en la actualidad es la trabeculectomía tal como fue descrita tanto por Cairns como por Vasco Posadas en 1968. (Ver Capítulo 18 para el procedimiento paso a paso de la Trabeculectomía Clásica así como con la Incisión en Túnel Escleral como prefiere Luntz. Está totalmente ilustrada. Editor). La desventaja de esta trabeculectomía es que el ojo es abruptamente descomprimido cuando se hace la apertura de 2.5-3.0mm . Esto puede resultar en un serio accidente quirúrgico, como pérdida vítrea y aún hemorragia expulsiva, produciendo un fracaso quirúrgico y hasta la pérdida total de la visión, o en complicaciones post-operatorias menos serias como el hipema, uveítis o catarata. Aparte de las diferentes opciones, el procedimiento más conveniente es realizar una ablación hasta el punto de producir una microperforación. Esta microperforación no implica una técnica penetrante como lo es la trabeculectomía, ya que no es parte funcional del tratamiento, pero es un signo de que la

ablación es lo suficientemente profunda y que no debe continuarse. De hecho, el iris se cicatriza completamente a los pocos días. Los mecanismos de filtración deben ser a través de la vía convencional y también de la uveoescleral. La iridectomía se requiere solamente en casos de glaucoma de ángulo estrecho.

REFERENCIAS 1. Boyd, B. World Atlas Series of Ophthalmic Surgery of, Highlights of Ophthalmology, 1993; Vol.1:216-227. 2. Seiler, T. Partial external trabeculectomy with excimer laser: An experimental investigation of a new treatment for glaucoma. Lasers Light Ophthalmol. 1990; 3/2: 97109. 3. Maldonado-Bas A, et al: Corneo - esclero - trabeculectomía sin sutura. Archivos de la S.A.O.O. 1994; 24 : 3:211-16. 4. Sampaolesi, R. Glaucoma, Buenos Aires 1991; 607-617.

Medica Panamericana,

5. Krasnov M. M. Externalization of Schlemm’s canal (sinusotomy) in glaucoma. Brit J Ophthalmol 1968; 52: 157161. 6. Krasnov M. M. A Modified Trabeculectomy. Annals of Ophthalmol 1974; 178-182. 7. Krasnov M. M. Microsurgery of glaucoma Indication and choice of techniques. Am J of Ophthalmol 1969; 67:857-864. 8. Cairns, J. E. Trabeculectomy: Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol 1968; 66:673-679. 9. Vasco-Posadas, J. Glaucoma: Esclerectomía subescleral. Arch Soc Am Ophthalmol Optom 1967; 6:235. 10. Stegmann, R., Pienaar, A., et al: Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African patients. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 316-321.

251


11. Mermoud, A., Corinne, C., et al: Comparison of deep sclerectomy with collagen implant and trabeculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 323-331. 12. Sourdille, P., Santiago, P., et al: Reticulated hyaluronic acid implant in nonperforating trabecular surgery. J Cataract Refract Surg 1999; 25:332-339. 13. Teichmann, K. D.: How Leaky Is Descemet’s Membrane? J Cataract Refract Surg 1999; 25:1309-313. 14. Olander, K., Zimmerman, T. Et al: Non-perforating trabeculectomy: Results in phakic and aphakic patientes with glaucoma. ARVO 1979.

252

15. Berlin, M., Rajacich, G., et al: Excimer Laser photoablation in glaucoma filtering surgery. Am J Ophthalmol 1987; 103:713-714 16. Takagi, T.: Application of excimer Laser to glaucoma. JPN-J. Clin Ophthalmol 1995; 49:767-770. 17. Brooks, A., Samuel, M., et al: Excimer Laser Filtration Surgery. Am J Ophthalmol 1995; 119:40-47 18. Aron-Rosa, D., Madem A., et al: Preliminary study of argon fluoride (193nm) excimer Laser trabeculectomy with scanning electron microscopy at five months. J. Cataract Refract Surg 1990; 16:617-620.

Capítulo 26

ESCLERECTOMIA PROFUNDA ASISTIDA CON LASER Dr. Carlos Verges, PhD., Dra. Elvira Llevat, Dr. Javier Bardavio, FRCS

Introducción En la década de 1950 Epstein(1) y Krasnov (2) introdujeron la cirugía filtrante no penetrante como tratamiento para el glaucoma . Ambos realizaron una esclerectomía paralimbal profunda sobre el canal de Schlemm. La cirugía finalizaba con el cierre de la conjuntiva sobre la esclera adelgazada. Los resultados iniciales fueron buenos pero la fibrosis subconjuntival reducía la filtración del acuoso después de pocos meses y la IOP retornaba a los niveles pre-operatorios. Diferentes autores (3-8) propusieron crear un colgajo escleral por debajo del cual se realizaría la eslerectomía profunda. Los resultados parecían mejorar pero, nuevamente, después de algún tiempo se presentaba una regresión hacia los valores pre-operatorios. Una importante observación fue que estas técnicas no penetrantes reducían significativamente las complicaciones asociadas con la trabeculectomía convencional de espesor total (915). (Nota del Editor: el pionero de las cirugías filtrantes no penetrantes fue el Dr. Eduardo Arenas quien fue el primero en presentar su técnica de trabeculectomía ab-externo en 1991,1993,1996. Ver bibliografía en el Capítulo 20 y descripción en al Capítulo 21). En años recientes se han hecho intentos para mejorar los resultados a largo plazo utilizando dos

métodos. El primero consiste en el implante de dispositivos por debajo del colgajo escleral para reducir la fibrosis intraescleral, lo cual permite que el flujo acuoso circule hacia el espacio subconjuntival. En 1990, (8) Koslov y col. introdujeron el implante de ácido hialurónico reticulado SKGEL ®, ya que su lenta liberación dentro del espacio descompresivo puede estimular la deprivación tisular y mejorar las funciones de salida del acuoso.Algunos autores confirmaron los resultados con estos dispositivos a mediano plazo, (17-23) aunque no disponemos de los resultados a largo plazo. El segundo avance consistió de modificaciones quirúrgicas a la técnica efectuada en los últimos años. En 1984, (24) Fiodorov et al. propusieron la excisión de estroma corneal detrás de la membrana de Descemet para aumentar la filtración del humor acuoso. Entonces reportaron que los tejidos más profundos debían ser removidos, confirmando la alta resistencia al flujo del acuoso en la pared interna del canal de Schlemm y en el trabéculo yuxtacanalicular. Mermoud et al., (18) Stegmann et al. (26,27) y especialmente Sourdille et al (16) enfatizaron la importancia de la disección cuidadosa para remover selectivamente los tejidos responsables de la alta resistencia. Por el contrario, los resultados fueron peores. Stegmann et al. propusieron entonces complementar la técnica realizando una viscocanalostomía. Además

253


de realizar la esclerectomía profunda para remover la alta resistencia de los tejidos, inyectaron hialuronato sódico en el canal de Schlemm utilizando una cánula. Esto dilataba el canal y prevenía la formación de fibrosis , la cual facilitaba el flujo de salida del acuoso. (27) Otra modificación de la técnica es el uso del láser para producir ablación escleral. Aunque conocemos presentaciones en las cuales esta idea ha sido descrita, no hemos encontrado ningún estudio detallado en la literatura. El láser erbium YAG es el más comúnmente utilizado para realizar la esclerectomía profunda y su principal propósito es simplificar las maniobras quirúrgicas. La disección manual escleral para remover los tejidos altamente resistentes al flujo es muy compleja y requiere convertir el procedimiento en una trabeculectomía de espesor total. El uso de láser erbium:YAG (Er:YAG) para asistir la esclerectomía profunda comienza a ser evaluada en diferentes estudios actualmente. El objetivo del presente estudio fue determinar la eficacia de la esclerectomía profunda asistida

con láser erbium:YAG para reducir la IOP, los resultados a largo plazo y simplificar la técnica. La experiencia que hemos recolectado en los últimos tres años y los diferentes estudios que hemos realizado (28-29) nos han ayudado a definir la técnica quirúrgica que estamos empezando a analizar. (Nota del Editor: En abril 2,000 en el congreso de ASCRS en Boston, el Dr. Arturo Maldonado Bas B., presentó sus experiencias con la Ablación Trabecular con Láser para cirugía filtrante no penetrante utilizando el láser excimer. Favor referirse al Capítulo 25).

Pacientes y Métodos Se estudiaron 46 ojos de 42 pacientes consecutivos. Los resultados se muestran en la Tabla 1. Se incluyeron veinte y seis varones y veinte mujeres, en un rango de edad entre 27 y 68 años (edad promedio 62.6 +-10.8). Todos los pacientes tenían diagnóstico de glaucoma: 41 tenían glaucoma primario de ángulo abierto (POAG), tres tenían glaucoma pigmenta-

Tabla 1 Datos Demográficos Preoperatorios de los Pacientes N° de ojos N° de pacientes Mujeres Varones Edad (años)

46 42 20 26 62.6 + 10.8 (27-68)

Tipo de glaucoma

254

POAG Glaucoma pigmentario Glaucoma pseudoexfoliativo

41 3 2

IOP Pre-operatoria (mmHg) Medicación pre-operatoria para glaucoma (29 ojos)

28.3 + 6.1 1.9 + 0.7

Agudeza Visual Pre-operatoria

0.83 + 0.12

Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser

Figura 1. Imagen gonioscópica del canal de Schlemm (flecha) preoperatoriamente (A). Lecho escleral después de la ablación con láser erbium:YAG (B). Imagen post-operatoria de la ablación del canal de Schlemm y ausencia de sangre (flechas) (C). Resultado postoperatorio final, después de 24 horas, con una vesícula conjuntival evidente (D).

rio y dos tenían glaucoma pseudoexfoliativo. Diez y siete pacientes nunca habían recibido ningún tratamiento para glaucoma y los demás habían recibido tratamiento médico tópico y todos ellos tenían POAG. Ocho pacientes recibían un solo medicamento, 14 dos medicamentos y siete, tres medicamentos (número de medicamentos promedio, 1.9+-0.7). El promedio de la duración del tratamiento fue de 18.3 +-9.4 meses. Ningún paciente tenía historia previa de cirugía ni de láser. La IOP preoperatoria promedio era de 28.3+-6.1mmHg y después del estudio los pacientes tuvieron un seguimiento de 15 meses. Después de realizar todas las pruebas preoperatorias y de firmarse el consentimiento operatorio, el mismo cirujano (CV) realizó en todos los casos una esclerectomía profunda asistida con láser. Todos los pacientes fueron operados bajo anestesia local y sedación por médico anestesiólogo. El tratamiento preoperatorio tópico consistió de una gota de norfloxacina y diclofenaco cada 30 minutos durante dos horas. Se administró una gota de tetracaína tópica ca-

da 5 minutos durante tres dosis antes de lavar el saco conjuntival con betadine 5%. El procedimiento se inició haciendo una incisión conjuntival de base fornix de 6mm y disectando luego la conjuntiva y la cápsula de Tenon. Se realizó cauterización superficial de los puntos sangrantes y luego la aplicación de mitomicina C (MMC) 0.02% durante 2 minutos, colocada entre la cápsula de Tenon y la esclera. La MMC se lavó profusamente con solución salina balanceada durante 30 segundos. Se creó un colgajo escleral de 4x4mm (dos tercios del espesor escleral), incluyendo 1 mm dentro de la córnea clara. Se aplicó el láser Er:YAG (10mJ/20Hz) al lecho escleral debajo del colgajo sobre un área de 3x3mm y centrada sobre el canal de Schlemm. La ablación produce un adelgazamiento del tejido escleral hasta el momento en que se observa percolar el el humor acuoso a través de la esclera profunda (Figura 1B). En este momento el líquido es absorvido por el láser aunque en algunos casos ocurrieron microperforaciones de la Descemet. Después de confirmar la filtración del lí-

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quido, la integridad de la cámara anterior y la ausencia de sangrado, se suturó el colgajo escleral con dos puntos de nylon 10-0 y la conjuntiva también con nylon 10-0 para lograr un cierre hermético y evitar los escapes post-operatorios. Post-operatoriamente, se administró cada 12 horas diclofenaco tópico y norfloxacina durante cuatro días. El diclofenaco sódico se continúo cada 12 horas durante 2 semanas. Las citas de seguimiento se hicieron al primer, tercer y séptimo día y a las 2,3 y 4 semanas después de la cirugía, y entonces cada 3 meses hasta los 15 meses. En todas las citas post-operatorias se tomó la agudeza visual mejor corregida (BCVA) y la presión intraocular. Se evaluó específicamente alguna reacción inflamatoria, vesícula filtrante y presencia de hipema. Se evaluaron la cámara anterior y el fondo de ojos. En las visitas de las 2, 3 y 4 semanas se realizó gonioscopía (Figura 1 A-C). Se utilizó el análisis de vector Alpins (ASSORT ®), para evaluar el astigmatismo post-quirúrgico inducido (30). Comparando los valores promedios, se realizó un análisis estadístico utilizando la prueba de Student para resultados independientes o de grupo. Para comparar los porcentajes se utilizó la prueba de Pearson de Chi cuadrado, y el estimado de sobrevida por el método de Kaplan Meier.

Resultados De los 46 ojos consecutivos inicialmente incluídos en este estudio, todos los cuales tenían POAG, se perdieron cuatro durante el seguimiento. La Figura 2 muestra los valores de la IOP. La esclerectomía asistida con láser logró un 46% de reducción de la IOP a los 15 meses comparada con la IOP pre-operatoria (P<0.0001). La presión preoperatoria promedio se redujo de 28.3 + 6.1 a 14.1 +3.5mmHg a las 24 horas (P<0.0001) y se mantuvo hasta el tercer mes cuando aumentó a 16.3+4.2 (P<0.0005), este valor disminuyó subsecuentemente a 15.8+3.9 mmHg a los 6 meses (P<0.0001), los cuales se mantuvieron hasta la evaluación final a los 15 meses (15.3+2.7mmHg, P<0.0001). No se observó dispersión significativa de los resultados; (desviación estándar aproximadamente +3.4 mmHg). No hubo una diferencia estadística significativa en base al sexo (Tabla 2). Los pacientes menores de 50 años tuvieron mayor variabilidad comparados con los pacientes mayores de 50 años, aunque los niveles de IOP fueron similares y sin diferencias estadísticas. No hubo diferencias entre los tres tipos de glaucoma, pero solo hubo tres pacientes con glaucoma pigmentario y dos con glaucoma pseu-

Figura 2. Valores de IOP después de 15 meses de seguimiento.

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Tabla 2 IOP Preoperatoria y postoperatoria después de 15 meses de seguimiento Preop IOP (mm Hg)

IOP post (15 meses)

Mujeres Varones Edad<50 años Edad > 50 años POAG Glaucoma pigmentario

27.3 ± 5.7 28.7 ± 6.2 26.1 ± 5.8 29.3 ± 6.4 28.5 ± 6.3 26.2 ± 3.8

15.0 ± 2.5 15.5 ± 2.8 15.1 ± 1.4 15.4 ± 1.0 15.4 ± 1.0 14.1 ± 0.9

Glaucoma pseudoexfoliativo

26.9 ± 2.6

14.9 ± 1.1

Tabla 3 Valores de IOP Preop IOP (mm Hg)

IOP post (15 meses)

26.8 ± 5.1 28.8 ± 6.3 27.4 ± 6.8 29.5 ± 5.1 30.1 ± 4.3 28.6 ± 5.9 28.1 ± 6.5 28.5 ± 3.9 28.2 ± 6..9

14.6 ± 1.9 15.5 ± 3.1 15.1 ± 3.9 15.8 ± 2.5 17.9 ± 1.2 14.5 ± 2.5 15.9 ± 2.9 14.6 ± 2.1 15.6 ± 3.0

Sin medicación previa para glaucoma Con medicación previa para glaucoma 1 Medicamento 2 Medicamentos 3 Medicamentos Vesícula filtrante evidente Vesícula filtrante plana 1 Semana post- op < 15 mmHg 1 Semana post-op >15 mmHg

doexfoliativo y la IOP pre-operatoria en estos dos pequeños grupos fue ligeramente más baja que el grupo con POAG. Hubo una diferencia entre los pacientes con POAG que no habían sido tratados previamente y aquellos tratados, pero la diferencia no alcanzó significado estadístico (Tabla 3). Comparados con los pacientes que recibían tratamiento tópico, aquellos que no lo recibían tuvieron cifras de IOP más bajas, una evolución más regular en la IOP postoperatoria y una desviación estándar más pequeña. La diferencia se hizo estadísticamente significativa cuando analizamos los pacientes que habían recibido

más de dos medicamentos y un período de tratamiento mayor de 1 año, hubiesen recibido o no los tres tratamientos por este período (P<0.006). En las trabeculectomías convencionales la ausencia de una vesícula filtrante está usualmente relacionada con falla. En nuestro caso, la ausencia de vesícula filtrante no siempre estuvo relacionada con malos resultados, aunque, es evidente que su presencia es un indicativo de un período de reducción prolongado de la IOP (Tabla 3). En los pacientes con vesículas planas, los resultados fueron más variables y la IOP tendía a ser más alta. Los ojos que mantenían

257


Figura 3. Probabilidad de éxito cumulativo total utilizando la tabla de análisis de Kaplan Meier

la vesícula filtrante tenían IOP más bajas, menos variaibilidad y duraciones más prolongadas de niveles más bajos de IOP (P<0.007). El nivel post-operatorio de IOP fue más estable en ojos con IOP más bajas durante la primera semana después de la cirugía comparados con aquellos con cifras de IOP más altas. Aquellos con IOP debajo de 15mmHg tenían una duración más larga de reducción de la IOP que los ojos con IOP de 15mmHg o más, aunque no hubo una diferencia estadísticamente significativa cuando se consideraron todos los casos juntos, pero cuando se analiza el grupo de pa-

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cientes que habían recibido 3 tratamientos médicos previos, existía una diferencia significativa (P<0.006) (Fig. 3). Es notorio que los ojos con los mejores resultados en relación a la IOP, variabilidad y mantenimiento de la reducción de la IOP fueron aquellos en los cuales ocurrieron microperforaciones de la membrana de Descemet durante la esclerectomía sin pérdida sustancial del humor acuoso, aplanamiento de la cámara anterior o sinequias periféricas anteriores vistas en el período post-operatorio. En todos los casos existía una vesícula filtrante evidente.


Tabla 4. Falla Quirúrgica Tiempo de Falla 1 Mes

6 Meses

12 Meses

Nº de Ojos 3

Tratamiento Subconjunctival 5FU + 1 Medicamento

Resultados IOP controlada con 1 Medicamento

1

1 Medicamento

IOP controlada con 1 Medicamento

1

Trabeculectomía

IOP controlada sin medicamentos

1

1 Medicamento

IOP controlada con 1 medicamento

1

2 Medicamentos

IOP controlada con 2 medicamentos

La falla fue definida como una cifra de IOP mayor de 18 mmHg sin tratamiento tópico (Tabla 4); el primer mes tres ojos que tenían una IOP de 23, 22 y 26 mm Hg respectivamente fueron tratados con subconjuntivales de 5 fluoruracilo. Todos los casos tuvieron una IOP más baja de 18mmHg después del tratamiento, sin medicamentos tópicos. En la cita del sexto mes, dos ojos tenían una IOP por arriba del nivel deseado. Un paciente tenía la IOP en 24mmHg (13 mmHg durante el período post-operatorio inmediato) y una vesícula plana. Después de administrarle un betabloqueador tópico, la IOP se redujo a 17mm Hg. En el segundo caso, la IOP aumentó de 15 mmHg del post-operatorio inmediato, a

26 mm Hg a los 6 meses, sin formación de vesícula. Este paciente también fue tratado con un betabloquedor tópico, y la IOP se redujo a 19mm Hg, lo cual no era suficientemente bajo ya que presentó un deterioro definitivo del campo visual. Se realizó una trabeculectomía convencional y la IOP se redujo a 14 mm Hg sin terapia médica. A los 12 meses, dos ojos adicionales tenían las IOP en 23 y 22 mmHg. Ambos fueron manejados con adición de dorzolamida tópica. En un caso, también se agregó un betabloquedor a la dorzolamida después de 3 meses. En ambos ojos la IOP se redujo a 17 y 18 mm Hg respectivamente en el control final.

259


Tabla 5 Complicaciones de la esclerectomía profunda asistida con láser

Complicación

Nº

%

Hipotonía (IOP < 5 mm Hg)

1

2.17

Desprendimiento coroideo

1

2.17

Desprendimiento de retina

0

0

Hipema

3

6.52

Edema macular

1

2.17

Cámara anterior plana

0

0

Catarata

0

0

Disminución de la agudeza visual

1

2.17

Perforación y conversión a trabeculectomía

2

4.35

Falla en reducción de la IOP (IOP <21 mmHg sin tratamiento)

7

15.22

Las complicaciones quirúrgicas se resumen en la Tabla 5. Hubo un caso de hipotonía (IOP más baja de 5 mmHg) con efusión coroidea. El paciente fue tratado con un vendaje compresivo y medicamentos anti-inflamatorios ya que no existía escape ni problemas con las suturas. La hipotonía se resolvió en 3 semanas y se recuperó la agudeza visual. Tres casos de hipema (6.5%) se resolvieron dentro de los primeros días post-operatorios. Se hizo una microperforación escleral en uno de los tres casos. Un caso de edema macular cistoideo fue tratado médicamente; el paciente se recuperó parcialmente y perdió dos líneas de visión a los 15 meses. No hubo casos de cámaras planas, desprendimientos de retina, o cataratas. Dos pacientes tuvieron perforaciones de la mem-

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brana de Descemet durante la escleractomía profunda y un procedimiento fue convertido a cirugía convencional. El otro caso no requirió conversión a trabeculectomía de espesor total ya que la perforación era pequeña a nivel de la membrana de Descemet y la cámara anterior profunda sin atalamia. Tenía una sinequia anterior periférica en el área de la cirugía y la IOP al tercer día era de 23 mmHg (26 mmHg antes de la cirugía). Se realizó una esclerectomía de espesor total al noveno día. La IOP a las 24 horas era de 14mmHg, la cual se siguió manteniendo. El análisis de agudeza visual mostró solamente un paciente que desarrolló edema macular cistoide y disminución de la agudeza visual comparada con la pre-operatoria. En el resto de los ojos el nivel


de agudeza visual, con pequeñas variaciones, no alcanzó diferencia estadísticamente significativa (0.83+0.12 pre-op, 0.8+0.16 a los 15 meses). La agudeza visual se recuperó entre el primero y el tercer día, con una reducción de menos de una línea en la agudeza de Snellen. Al séptimo día, todos los pacientes habían recuperado la agudeza visual preoperatoria. El análisis de error refractivo mostró un leve cambio; el astigmatismo promedio inducido fue de –0.38 dioptrías a 173° de acuerdo al análisis de vectores. Como se trata de astigmatismo con la regla, no afectó significativamente la agudeza visual.

Resumen Los resultados muestran que la esclerectomía profunda asistida con láser reduce en forma efectiva la IOP, y la reducción es similar a la obtenida utilizando un procedimiento convencional de espesor total y la esclerectomía profunda no penetrante (28). Los resultados publicados muestran una reducción promedio de la IOP de 53.2% cuando se realizó trabeculectomía y 48.2% cuando se realizó esclerectomía profunda (31). Nuestras series muestran una reducción promedio de 46%, lo cual es similar a otros reportes. El presente estudio muestra que tan buenos resultados pueden lograrse utilizando esta técnica, la cual es sencilla y reproducible. Utilizamos un láser que permite la ablación de los tejidos esclerales de una forma controlada; el láser fue aplicado después de hacer un colgajo escleral para reducir el espesor escleral al punto de observarse la percolación del humor acuoso a través de la esclera profunda siendo innecesaria la disección cuidadosa del canal de Schlemm y de los tejidos yuxtacanaliculares, como en una esclerectomía no penetrante. El área de ablación es de 3 x 3 mm sobre el canal de Schlemm y el láser es aplicado hasta que aparezca el humor acuoso, lo cual significa que la esclera ha sido adelgazada lo suficiente para asegurar una reducción efectiva de la IOP. Esta técnica es sencilla de realizar por el cirujano de segmento anterior y tiene una curva de aprendizaje corta lo cual la convierte en un procedimiento reproducible. No está muy claro cómo la esclerectomía profunda reduce la IOP. Nosotros observamos que los niveles de IOP permanecen bajos por un período

más largo de tiempo en los ojos en los cuales existe una obvia vesícula filtrante, lo cual posiblemente ocurre con el adelgazamiento más agresivo de la esclera inducido por el láser. En estos casos ocurrieron microperforaciones de la membrana de Descemet. No hubo aumento en el número de sinequias periféricas anteriores y las cifras de IOP fueron más bajas sin hipotonía (IOP<5 mmHg). Parece ser que existe un escape de humor acuoso a través del sitio de la esclerectomía en el espacio subconjuntival de Tenon, justo como ocurre después de una trabeculectomía convencional de espesor total, donde un buen pronóstico está indicado por la presencia de una vesícula conjuntival filtrante. Esto va con el hecho de que los pacientes con IOP elevadas tienen vesículas planas. No pensamos que esta técnica es comparable a la trabeculectomía convencional pero estos dos procedimientos tienen más similitud que las sugeridas por otros autores (16,22,26). Pensamos que lo que hace esta cirugía diferente a la propuesta por Cairns es que no ocurre apertura de la cámara anterior, sin embargo, en algunos casos se producen microperforaciones. Consideramos que ocurre flujo de salida, básciamente, a través de los bordes de la incisión del colgajo escleral hacia el espacio subconjuntival. La percolación a través de la vía uveoescleral es otra alternativa. En nuestra técnica el espesor escleral es reducido en un área de 3 x 3 mm e hipotéticamente, el canal de Schlemm y el tejido yuxtacanalicular son removidos, lo cual impone mayor resistencia en la vía de salida. El trabéculo interno y la membrana de Descemet permanecen y el humor acuoso escapa a través de los mismos, aunque el acuoso entonces encuentre el colgajo escleral. Pensamos que el humor acuoso escapa de la cámara anterior a través de la esclera adelgazada en la zona subescleral y entonces fluye a la uvea y al espacio subconjuntival a lo largo de las incisiones esclerales que permanecen parcialmente abiertas debido a los efectos de la MMC. El láser erbium:YAG simplifica la técnica. No existe necesidad de disectar un plano escleral profundo o de identificar el canal de Schlemm, su piso y su techo, o el trabéculo yuxtacanalicualr. La disección de todas estas estructuras es difícil y requiere una curva de aprendizaje, y en algunos casos se requiere convertir a una trabeculectomía de espesor total debido a una perforación inadvertida.

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Creemos que es importante revisar los implantes esclerales como método para reducir la fibrosis. Nuestra experiencia no ha sido totalmente satisfactoria (29). Los trabajos de Sourdille et al. mostraron que a los 8 meses post-operatorios existía un lago intraescleral lo cual explica hipotéticamente el éxito del procedimiento. Nosotros encontramos que ocluyendo el colgajo eslceral, como ellos describen, no se aumenta el porcentaje de éxito. Puede existir una vía alternativa de flujo de salida, como ha sido reportado con el lago intraescleral en otros estudios lo cual no siempre coesxiste con control adecuado de la IOP. En este estudio mostramos que la incidencia más alta de supervivencia y estabilidad ocurre en los casos de vesículas filtrantes obvias, lo cual puede probar que el acuoso fluye desde la cámara anterior a través de la Descemet y el área trabecular hacia el espacio subconjuntival y no encuentra resistencia en las incisiones del colgajo escleral. El implante de un dispositivo puede mantener estas vías abiertas por largo tiempo pero actualmente no existe ningún dispositivo que garantize este efecto. Algunos de estos implantes son hechos de un material absorvible y pueden desencadenar una reacción cicatrizal, otros parecen favorecer el bloqueo de la vía de salida y la fibrosis. Por lo tanto nosotros favorecemos el uso de agentes antimitóticos con los cuales inicialmente no estuvimos de acuerdo debido a que favorecen ciertas complicaciones, sin embargo, la experiencia previa con estas drogas mejorando la trabeculectomía convencional permite su uso de una forma razoable y segura. Hasta ahora no hemos observado el desarrollo de complicaciones serias causadas por agentes antimitóticos en las esclerectomías profundas, y su uso ha mejorado la sobrevida del procedimiento. A pesar de las complicaciones, la esclerectomía asistida con láser tiene ventajas sobre la trabeculectomía convencional, y pensamos que el uso del láser erbium:YAG es un paso hacia delante, simplificando la técnica y pemitiendo a la mayoría de los cirujanos el poder realizarla. El único inconveniente es el alto costo de esta tecnología.

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Capítulo 27

ASPIRACION TRABECULAR Y GONIOCURETAJE Dr. Philipp Jacobi

Consideraciones Generales Hemos descrito dos técnicas originales para el tratamiento quirúrgico del glaucoma primario de ángulo abierto, dirigidos ambos al debridamiento de la malla trabecular. En la actualidad, la efectividad de estas técnicas es todavía incierta. La cirugía convencional filtrante para el glaucoma es el principal método para tratar el aumento patológico de la presión intraocular. Existe una marcada tendencia a realizar cirugía más temprano en el curso del tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, a pesar de un aumento en la incidencia de éxito, los procedimientos filtrantes adolecen aún de muchos problemas asociados como el hipema, el aplanamiento de la cámara anterior, la hipotonía y la cicatrización. Especialmente en los procedimientos filtrantes, los tejidos que no están principalmente afectados en el proceso del glaucoma, como son la epiesclera o la conjuntiva, son el enfoque principal del tratamiento. (Una alternativa a los procedimientos filtrantes penetrantes es la cirugía filtrante no-penetrante. En estos procedimientos se procura el debridamiento de la malla trabecular a través de un abordaje externo por vía escleral. Otra alternativa es la técnica del Dr. Jacobi-Editor). En base al concepto de que alteraciones patológicas de la malla trabecular y del endotelio del canal de Schlemm son responsables del aumento de la IOP, la cirugía trabecular ha sido diseñada como cirugía específica de glaucoma. Esta cirugía ha sido

objeto de un estudio científico. En Colonia, hemos diseñado dos tipos de técnicas diferentes para mejorar la cirugía de glaucoma basados en la cirugía de la malla trabecular y el aumento en la salida del humor acuoso por su vía fisiológica en lugar de crear una fístula externa.

Aspiración Trabecular La primera de estas técnicas es la aspiración trabecular, la cual funciona con el mismo principio de una spiradora. En ciertos sub-tipos de glaucoma obstructivo de ángulo abierto, como el glaucoma pigmentario o pseudoexfoliativo, en el cual la elevación patológica de la presión resulta de la obstrucción de los espacios intratrabeculares de la malla trabecular ya sea por detritus como material pseudoexfoliativo o por gránulos de pigmento, resulta lógico lavar dicha malla intentando limpiarla de los detritus. De acuerdo a este principio, la aspiradora trabecular, la cual de hecho es un instrumento de irrigación y aspiración, es aplicada a la malla trabecular. Con un instrumento tisular de contacto, se aplica presión de más de 200mmHg, y la malla es limpiada por aspiración. En esta forma la facilidad de salida de la vía ocular puede ser incrementada, resultando eventualmente en la reducción de la presión. Hemos realizado este procedimiento durante más de 4 años. Primero combinamos el procedimiento con cirugía de catarata ya que un procedimiento experimental no puede ser realizado sin otra razón

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que justifique la cirugía. Los resultados preliminares mostraron una reducción significativa de la presión. En la Fase II del estudio, realizado hace más de tres años, empezamos a utilizar la aspiración trabecular como un procedimiento primario contra el glaucoma. Los resultados han sido prometedores. La aspiración trabecular es una técnica familiar y fácil de aprender. Todos los cirujanos de segmento anterior realizan irrigación y aspiración como parte de la cirugía extracapsular o de facoemulsificación. La técnica no implica nada diferente pero inserta una sonda de irrigación-aspiración en la proximidad del ángulo de la cámara anterior. La aspiración trabecular difiere de otros tipos de cirugía filtrante no penetrante la cual es una forma elegante de filtración quirúrgica externa, mientras que la aspiración trabecular implica una filtración interna en la cual el acuoso sale del ojo a través del canal de Schlemm. (Nota del Editor: El autor no explica por qué la malla trabecular, después de ser limpiada y aspirada no se vuelve a obstruír nuevamente con el mismo pigmento o material pseudoexfoliativo que continúa presente en el ojo.)

Goniocuretaje Sin embargo, la mayoría de glaucomas de ángulo abierto no son causados por simple obstrucción de la malla trabecular. Basados en estudios de microscopía de barrido y de transmisión electrónica, en el glaucoma primario, simple, de ángulo abierto, la resistencia al flujo de salida puede ser causado por cambios morfológicos dentro de la malla trabecular. En estos ojos la aspiración podría no aumentar la facilidad en el flujo de salida. En estos casos la remoción de la malla trabecular podría producir un aumento en la facilidad del flujo de salida. Hemos aplicado el principio de goniocuretaje en el diseño de un nuevo instrumento parecido a una pequeña cuchara o mini cureta. En lugar de incidir la malla trabecular o

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de realizar una trabeculectomía desde afuera, él utiliza esta cureta para limpiar la malla trabecular removiendo algunos detritus y abriendo el canal de Schlemm. Durante los últimos 1 ó 2 años hemos estado realizando el goniocuretaje con un microendoscopio insertado en el ojo. Realizamos dos paracentesis, una para la sonda quirúrgica o cureta, y otra para el endoscopio. El ángulo de la cámara anterior puede ser controlado por vía endoscópica, especialmente en aquellos casos donde la opacificación corneal impide la visualización del ángulo de la cámara anterior.

Resultados de la Innovadora Cirugía Trabecular Los resultados preliminares de la aspiración trabecular han sido muy estimulantes de tal forma que actualmente la estamos utilizando como un procedimiento rutinario en ojos exfoliativos con buen pronóstico. El goniocuretaje está ahora siendo aplicado existosamente para el manejo de pacientes con glaucoma intratable de ángulo abierto en los cuales han fallado otros procedimientos filtrantes previos. La ventaja principal es que el perfil de los efectos secundarios, si no es virtualmente cero, es sumamente bajo. Nunca se produce el estrechamiento de la cámara anterior ni la hipotonía. La desventaja principal es que la reducción de la presión no es tan baja como en la cirugía filtrante debido a que permanece la resistencia natural al flujo de salida dentro de la malla trabecular. Se requieren estudios futuros para establecer si la reducción de la presión obtenida por la aspiración trabecular en el paciente individual es lo suficientemente baja para prevenir daños posteriores del nervio óptico. Cerca del 70% de nuestros pacientes que han sido tratados con aspiración trabecular han tenido una reducción satisfactoria de la presión. El 30% requirió medicación adicional u otro tipo de cirugía filtrante.

SECCION V Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

Capítulo 28 CIERRE ANGULAR AGUDO Y CRONICO Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Escogiendo la Cirugía de Elección En esta enfermedad, es particularmente importante seleccionar el procedimiento que nos dé el mayor éxito desde el principio, con el fin de evitar al paciente un segundo procedimiento quirúrgico. La cirugía (láser o procedimientos invasivos) es siempre el tratamiento de elección ya que estos pacientes no pueden ser curados con terapia médica. La mayoría de los casos evolucionan bien con una iridectomía periférica, que es la cirugía de elección. Este procedimiento puede ser hecho preferiblemente con el láser Nd:YAG(1) (Figs. 4 y 5). Si el YAG no está disponible, la segunda elección es la iridectomía con argón láser (2,3). Si ninguno de estos láseres están disponibles o trabajando adecuadamente en el momento, puede ser utilizado el láser diodo verde o, la iridectomía periférica incisional puede ser una excelente alternativa. Sin embargo, si después de intentar el control del episodio agudo con la terapia médica el ángulo permanece cerrado más de un 75% aún con la indentación por la gonioscopía y/o si la presión intraocular permanece en más de 45 mmHg con medicación máxima, el pronóstico de la iridectomía periférica es muy malo (tasa de éxito sólo de 43% como lo ha demostrado el Dr. Maurice Luntz). En estos casos o cuando el ataque agudo ha demorado más de siete días, una cirugía filtrante es el procedimiento de elección, ya sea una trabeculectomía con mitomicina (4). El Dr. Luntz ha enfatizado que en estos casos malos una trabeculectomía convencional es exitosa para el control de la presión intraocular sola-

mente en el 60-65% de los ojos. Cuando se combina con mitomicina la tasa de éxito aumenta a 85% o mejor. Los riesgos post-operatorios de estos procedimientos son aceptables debido a su relación con la alta tasa de éxito. El Dr. Arthur Lim, ha observado en Singapur que la pupiloplastía con argón láser o la iridoplastía es un método muy efectivo para tratar el glaucoma agudo de ángulo cerrado en vez de la cirugía(5) (Fig. 6).

Tratamiento Médico de Emergencia Inmediatamente después del diagnóstico de un episodio agudo de cierre angular, la terapia médica de emergencia debe ser administrada en un intento por bajar la presión hasta que la iridectomía (quirúrgica o con láser) sea efectuada. La láser iridectomía no debe ser realizada en ojos congestionados o inflamados. Es esencial los medios claros. La Dorzolamida administrada tópicamente es más útil en reducir severamente la presión intraocular y ayudar exitosamente al manejo del episodio agudo. También puede ser instilado un beta-bloqueador. Se puede administrar vía IV una ampolla de acetazolamida muy lentamente y vía oral puede darse glicerina a dosis de un gramo/kilo de peso. Este último puede producir náuseas y vómitos. En vez de dar glicerina, se puede administrar Manitol al 20% en solución IV a dosis de un gramo / kilo de peso, 100 gotas por minuto, la cual es la droga más efectiva para bajar la presión intraocular. Si el paciente tiene diabetes o problemas cardíacos, debe ser administrado muy lentamente.

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SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

No hay respuesta a los mióticos cuando la presión está arriba de 40 mmHg. Una vez que la presión baja de 40 mmHg, la pilocarpina es administrada tópicamente cada hora hasta lograr la miosis.

IRIDECTOMIA CON ARGON LASER (IRIDOTOMIA) Debido al efecto de coagulación de la luz del argón, la iridectomía realizada con argón láser ofrece ventajas sobre la iridectomía incisional o con el neodimium: YAG láser en pacientes predispuestos al sangramiento, como aquellos que toman anticoagulantes o conocidos por problemas de coagulación. La iridectomía con láser es realizada como procedimiento ambulatorio en un ojo cerrado, una ventaja consi-

Fig. 1: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser en Dos Pasos - Sección Tranversal de la Primera Quemadura Esta sección transversal de la cámara anterior muestra la configuración durante la quemadura primaria. Haz del láser (L). Quemadura parcialmente penetrante (A). Huellas resultantes en el iris (B) y (C). Esto completa la primera quemadura.

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derable sobre la iridectomía quirúrgica. Esta es una forma efectiva de producir una apertura en el iris pero no debe usarse en ojos congestionados o inflamados. Es esencial los medios trasparentes. El ojo es preparado con anestesia tópica. El cirujano debe tener un sostén cómodo para soporte de los brazos. En las Figs. 1, 2 y 3 estamos mostrando la técnica original de Abraham que propone preliminarmente quemaduras que encogen el iris para facilitar la iridectomía(6). Esta técnica es altamente exitosa y efectiva. Estas quemaduras inmediatamente causan contracción del iris y elongan las criptas. Otros cirujanos consideran que estas quemaduras son innecesarias si el lente de contacto de Abraham es utilizado. (Nota del Editor: el láser Nd:YAG es el láser de elección para la iridectomía periférica con láser).

Fig. 2: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser en Dos Pasos - Vista del Cirujano de la Segunda Quemadura La segunda quemadura es penetrante dirigida a la cresta o pico de una de las criptas del iris (B) resultado de la primera quemadura. Esta segunda quemadura produce ahora un agujero o iridectomía (D) a través del pico de la cripta del iris (B). La primera quemadura, la cual es parcialmente penetrante, se muestra en (A). Observe el movimiento hacia abajo del pigmento del iris mientras que una burbuja flota superiormente (flecha). Use el botón plano-convexo del lente sólo para coagulación Nº 2.

Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico

Fig. 3: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser en Dos Pasos - Sección Transversal de la Segunda Quemadura Esta sección transversal muestra el progreso de la segunda quemadura. La vista quirúrgica es mostrada en la Fig. 2. La luz tangencial del láser (L) pega y penetra el pico de la cripta (B). La quemadura primaria es mostrada en (A). La luz del láser (L) es dirigida tangencialmente para impedir que la luz penetre en la retina posterior. Aún sabiendo que el haz es tangencial a la cripta, el lente de Abraham permanece colocado en una forma perpendicular para prevenir la reflexión del haz y que resulte en disminución del poder.

Técnica del Argón Láser Estamos describiendo dos técnicas importantes de Iridectomía con Argón Láser que son: 1) la de Abraham(6). 2) la de Luntz que describimos en el texto y que es la siguiente: se instila una gota de apraclonidina al 1% 30 minutos antes del procedimiento. Puede utilizarse la dorzolamina en caso de que la apraclonidina no esté disponible. Se sienta al paciente en la lámpara de hendidura, la cual está conectada al láser. Se instila una gota de anestésico tópico y se coloca la cabeza del paciente en su sitio, asegurándose de que esté cómodo. Se aplica en la córnea un lente de Abraham (lente plano con un botón de +66 D colocado excéntricamente) después de llenarlo con líquido de gonioscopía. El lente de Abraham sirve para concentrar la energía del láser en el

iris y desenfocar el rayo cuando este pasa a través de la córnea, reduciendo las quemaduras corneales epiteliales. El lente de +66D también magnífica el área seleccionada para la iridectomía. La presencia del cristalino estabiliza el ojo, asegura una exposición adecuada del iris periférico y previene el parpadeo. Se activan la lámpara de hendidura y el láser y se calibran los parámetros. El procedimiento es realizado bajo alto poder (x16). Un área óptima es entre las 10 y 2 horas, el cuadrante superior nasal es el más ampliamente usado. El área de la quemadura debe ser en la unión del tercio medio y el externo de la distancia entre el margen pupilar y la raíz del iris. Cuando se termina, la iridectomía debe cubrirse con el párpado superior, por que de otra manera, el paciente puede tener diplopia u otros efectos ópticos. Generalmente, una cripta del iris u otra área del estroma adelgazado es seleccionada.

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El Dr. Luntz comienza con una quemadura contráctil única usando 250 micrones de apertura, con 1.5W de poder, 0.1 seg. de duración. El tamaño del disparo es reducido entonces a 50 micrones, usando 1.5W, 0.1 seg. Una apertura se hace a través del iris en el centro de la quemadura original. Esto se logra usando una rápida secuencia de quemaduras hasta que se logra la penetración del iris. Tan pronto como esto sucede, el poder del láser debe ser reducido a 0.75 o 1.0 W. Durante el procedimiento, la cripta previamente elegida se encuentra y se coloca meticulosamente en foco. El paciente no debe mirar directamente el láser. La mirada puede ser ligeramente hacia arriba o adentro o ambas, con el fin de asegurarse de que el láser no causará quemaduras al polo posterior de la retina. Luntz enfatiza que la aplicación de las quemaduras deben ser suspendidas si: 1) la superficie del iris se carboniza (ejemplo: se pone negro), sin penetración visible del iris. Bajo estas circunstancias, debe elegirse otra área del iris. Si el mismo fenómeno ocurre, debe abandonarse la iridectomía y hacerse una YAG láser iridectomía. 2) el epitelio corneal muestra múltiples marcas lechosas en la córnea, indicando que están ocurriendo quemaduras corneales. 3) opacidades del endotelio que indican quemaduras. 4) la cámara anterior se vuelve turbia por dispersión del pigmento. 5) se han aplicado 150 quemaduras en una sesión. En todas estas circunstancias es necesaria una segunda sesión. Generalmente se logra la iridectomía en una sola. A medida que la penetración del estroma alcanza el epitelio pigmentario, dispersión de pigmento aparece en la cámara anterior ("señales de humo"). El poder se reduce entonces a 0.75 W y se aplican más quemaduras hasta que un hongo de acuoso y residuos de pigmento se ven a través de la iridectomía. La cámara anterior se verá más profunda en este punto. La iridectomía es entonces agrandada con más quemaduras en los márgenes de la apertura en el iris, con la apertura del iris en 100 micrones. Deben eliminarse los residuos del pigmento desprendido dentro de la iridectomía.

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Criterio para el Exito La permeabilidad de la iridectomía debe ser evaluada al finalizar el procedimiento por un reflejo rojizo en la retroiluminación o visualizando la cápsula del cristalino en el examen directo con la lámpara de hendidura. La confirmación gonioscópica del ángulo que se ha hecho más ancho no indica una perforación de todo espesor. El ángulo se ensancha si una simple ruptura de una "adherencia" fisiopatológica ocurre entre el esfínter y el cristalino. Esto con frecuencia es el resultado de la contractura de las fibras radiales coaguladas mientras se realiza el paso 1, la quemadura parcialmente penetrante.

Manejo Post-Operatorio En el post-op se instila una gota de apraclonidina al finalizar el procedimiento. Su uso pre y post-op es un importante avance para prevenir la elevación de presión frecuentemente asociada a la láser iridectomía (así como también a la trabeculoplastia y capsulotomía posterior). Una gota de acetato de prednisolona al 1% debe ser instilado y, a las dos horas de post-op, la PIO es tomada para asegurarse de que no se ha elevado. Si está elevada, debe darse el tratamiento con gotas antes de mandar el paciente a casa. Se le ordena entonces el uso de acetato de prednisolona al 1% q.i.d. por 5 días con el fin de prevenir la iritis y la inflamación.

Ojos Marrón

y

Celestes

En pacientes con ojos extremadamente café oscuros y en aquellos muy celestes, es difícil lograr una iridectomía patente utilizando el argón. Por otro lado, cuando se realiza la iridectomía con el YAG, la pigmentación del iris no es relevante y, por lo tanto, el YAG es el instrumento de elección en iris levemente pigmentados.


IRIDECTOMIA CON ND: YAG LASER

Técnica de la Iridectomía con YAG LASER

La iridectomía con láser Nd:YAG es actualmente el procedimiento de elección para todas las iridectomías con láser. El YAG láser ha probado ser la mejor herramienta para crear una iridectomía más rápida y más efectiva. Los agujeros obtenidos con el YAG láser tienden a cerrarse menos frecuentemente. El YAG es también efectivo en iris celestes y muy gruesos, espesamente pigmentados y, en iris café en los cuales es muy difícil lograr una iridectomía permanente con el argón. La proliferación de pigmento o material fibroso no ocurre con el YAG por lo que se produce un agujero transparente y limpio generalmente.

El paciente debe usar mióticos fuertes antes del tratamiento. Estos deben aplicarse 30 minutos antes del procedimiento con el fin de asegurarse de que el iris está tenso y la pupila miótica. La técnica aconsejada por Luntz es la siguiente: La preparación preoperatoria del paciente es similar a la descrita para la láser argón iridectomía. El YAG láser puede ser usado en el modo "Q-switched" de corta pulsación (Frankhauser) o en la forma "mode-locked" (de Aron-Rosa). El haz infrarojo actúa como un fotodisruptor y es efectivo con una energía extremadamente alta y con pulsaciones de muy corta duración. La pigmentación en el iris no es relevante, y el YAG láser es el instrumento de elección para iris ligeramente pigmentados. El enfoque cuidadoso del haz del láser a la superficie del estroma del iris es esencial. El área elegida para la iridectomía es más periférica que con el argón láser con el fin de reducir el riesgo de daño al cristalino. El procedimiento se facilita si se realiza dentro de la cripta del iris (Fig. 4). Se usa un lente de Abraham y se realiza la iridectomía superior. El procedimiento es facilitado si puede hacerse en una cripta del iris (Fig. 4).

Nivel de Energía Como con el argón en la iridectomía, también usamos un lente como el de Abraham o Wise para condensar la energía del YAG láser. La cantidad de energía usada depende del grosor del iris y de su pigmentación e.g., 5 disparos, en el rango de 5.5 a 6.5 milijoules: 5.5mJ para los iris comunes y 6.5 mJ para los que parecen más gruesos y se ven sumamente pigmentados en el examen con la lámpara de hendidura.

Fig. 4: Iridectomía con Nd: YAG láser - Técnica de Luntz (Paso 1) El lente +66D de Abraham magnifica un área selecta de la periferia del iris dentro de una cripta o estroma delgado entre las 10:00 y 2:00 horas (flecha). El YAG láser puede ser usado en la conección Q del modo de pulsos cortos (Frankhauser) o del modo de forma cerrada (Aron-Rosa).

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El YAG es programado a 8 mJ, usando dos pulsos iniciales por descarga en un paciente fáquico y cinco pulsaciones en uno afáquico o pseudofáquico. El rayo es cuidadosamente enfocado en el iris, el láser es activado y los dos primeros pulsos son efectuados. La apertura del YAG es pre-calibrada a 50 micrones— el cirujano no puede cambiar esta calibración. Si no hay dispersión de pigmento al finalizar el procedimiento, o si el estroma obviamente no ha sido penetrado, se da una segunda descarga. No deben darse más de dos en el mismo sitio. Si no ocurre la penetración del iris con estas dos quemaduras se elige otro sitio y se sigue el mismo procedimiento. La cápsula del cristalino no siempre se ve en el momento final y con la transiluminación no siempre se detecta. Generalmente se puede reconocer la permeabilidad por el escape de pigmento del iris dentro de la cámara anterior y profundización de la cámara cuando el iris es penetrado (Fig. 5). Puede ocurrir una pequeña hemorragia del iris en el momento de la quemadura; esto es fácilmente controlado presionando el ojo con el goniolente por unos pocos segundos. Si el iris está vascu-

larizado, el pre-tratamiento en el área de la iridectomía con el argón láser evitará el sangramiento durante el procedimiento. El corto tiempo necesario para la liberación de la energía con el YAG es una ventaja en pacientes que no son capaces de mantenerse tranquilos suficiente tiempo para el tratamiento con el argón. Los cuidados pre y postoperatorios son similares a los descritos para la iridectomía con argón.

Diferencias Entre la Iridectomía con el Argón y el YAG láser Las principales diferencias señaladas por Luntz son: 1) El argón crea una quemadura a través de una acción térmica y depende de la cantidad de pigmento para efectuar esa acción térmica. El YAG produce una iridectomía a través de fotodisrupción de los tejidos y es independiente de la cantidad de pigmento presente. 2) El argón láser libera menos energía con una pulsación de mayor duración que el YAG para producir la iridectomía. 3) El área elegida para el YAG es más periférica que con el argón. 4) La

Fig. 5: Iridectomía con Nd:YAG láser - Paso 2 El haz infrarojo es cuidadosamente focalizado al estroma del iris y activado. La penetración del estroma del iris es usualmente notado por el escape de iris pigmentario (P) dentro de la cámara anterior y la profundización de la cámara. La iridectomía que resulta es mostrada (I). No más de dos disparos deben ser realizados en cada sitio.

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apertura del YAG es más o menos 50 micrones y es fija. 5) Una vez que la apertura es lograda con el YAG, no debe ser agrandada con el mismo ya que existe un riesgo de ruptura de la cápsula del cristalino con la energía del YAG. Sin embargo, el argón puede usarse para agrandarla ya que la energía del láser argón no produce ruptura de la cápsula. 6) Las aperturas hechas por el argón pueden cerrarse en el post-op como resultado de la proliferación de pigmento Esto ocurre en el 10% de los casos. Es extremadamente raro que esto ocurra con el YAG. 7) La iridectomía con YAG tiene el potencial de causar ruptura de la cápsula del cristalino y esto ha sido documentado en pocos casos. No se ha documentado ningún caso con el argón. 8) El YAG libera la energía sobre un período muy corto de tiempo para producir la iridectomía comparado con el argón. Félix Sabates(7) considera que la iridectomía con YAG tiene otras ventajas adicionales sobre la de argón además de las señaladas por Luntz: 1) Usa cientos de veces menos energía para producir el efecto deseado que con la técnica fototérmica (argón azul-verde o verde). 2) Debido a que la energía infraroja es liberada en un ángulo alto (16º) es menos probable el daño a la retina. 3) Es más exitosa en casos de glaucoma agudo donde a pesar del tratamiento enérgico con drogas sistémicas y tópicas la presión permanece elevada. En estos pacientes, generalmente el iris está muy edematoso y la iridectomía fototérmica muchas veces fracasa o requiere de niveles muy altos de energía. En la mayoría de estos pacientes la iridectomía periférica puede ser exitosa con el YAG usando menos energía.

Manejo Postoperatorio Es importante continuar los corticoides tópicos y la terapia de glaucoma hasta que la inflamación se haya controlado y la iridectomía sea permeable. La presión intraocular debe ser cuidadosamente ob-

servada y monitorizada. Si ocurre algún pico de elevación de la PIO, puede ser manejado prontamente con medicamentos apropiados. La pupila debe ser dilatada periódicamente durante el primer mes para prevenir las sinequias posteriores. Después de la iridectomía con láser, el paciente continúa usando mióticos por un mínimo de 3 semanas hasta que esté permeable en forma permanente. Pueden darse esteroides tópicos en gotas en el mismo día y esto generalmente es suficiente para controlar la inflamación post-op (acetato de prednisolona al 1% cada dos horas). Los ciclopléjicos rara vez son necesarios ya que la iritis es leve y transitoria y usualmente se resuelve totalmente a la mañana siguiente.

Manejo del Segundo Ojo en un Paciente con Cierre Angular Primario El Dr. Luntz enfatiza que el segundo ojo en un paciente que ha sufrido un ataque agudo típico de cierre angular primario unilateral, tiene una profundidad de cámara aproximadamente igual de estrecha que el ojo afectado y por lo tanto un alto riesgo de otro ataque agudo por cierre angular. Se ha hecho ya una rutina el realizar una iridectomía periférica profiláctica con el láser en el otro ojo del paciente con cierre angular primario unilateral(4). A los pacientes con ángulos anatómicamente estrechos que están asintomáticos debe hacérseles una iridectomía profiláctica con láser en ambos ojos si los ángulos son Grado 1 o más estrechos. Si ni el argón ni el YAG están disponibles, el cirujano debe realizar una cirugía "invasiva" profiláctica o una cirugía incisional en el segundo ojo solamente en aquellos pacientes que tienen una historia previa definida o síntomas de episodios agudos de cierre angular o el ángulo está ligeramente abierto.

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Cuando estos criterios mencionados están ausentes la cirugía invasiva generalmente no es realizada en el segundo ojo pero una re- evaluación cuidadosa de la historia y una prueba en la oscuridad debe repetirse cada cuatro meses. El paciente debe familiarizarse con los síntomas del episodio de cierre angular y debe reportarse rápidamente si ocurrieran. (Nota del Editor: El Dr. Arthur Lim, uno de los cirujanos oftálmicos y maestros más prominentes de Asia, ha enfatizado durante años que el glaucoma primario por cierre angular es más prevalente en Asia que en Occidente y que más de la mitad del glaucoma en Asia es del tipo primario de ángulo cerrado. El Dr. Lim considera que esta enfermedad es una de las condiciones más importantes relacionadas con ceguera en el mundo debido en parte a una población envejeciendo.)

GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO ESTRECHO El glaucoma crónico de ángulo estrecho se refiere a un ojo en el cual porciones del ángulo de la cámara anterior están permanentemente cerradas por sinequias periféricas anteriores. La historia clínica es variable. Este tipo de glaucoma (ACG por sus siglas en inglés) puede ser primario o secundario. En el primario, usualmente ocurre después de un ataque agudo tratado con iridectomía periférica en el cual leves ataques agudos continúan presentándose en un ángulo cerrado por sinequias periféricas anteriores (PAS). El ACG secundario ocurre por ejemplo, después de cirugía intraocular complicada por escapes de la incisión y reformación tardía de la cámara anterior. Este tipo de glaucoma es muy común entre los pacientes negros. La malla trabecular en estos ojos está marcadamente alterada. Esto contrasta con el glaucoma primario por cierre angular el cual es menos común en esta raza. El cierre angular por sinequias puede ocurrir sin un episodio previo de cierre angular y en estos casos de glaucoma crónico por cierre angular generalmente no se tiene historia de dolor ocular previo, congestión o edema corneal como en el caso de cierre angular agudo. La presión intraocular puede ser normal o elevada y el daño glaucomatoso puede o no existir.

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El cierre por sinequias usualmente comienza superiormente donde el ángulo es más estrecho y progresa hacia abajo. Las sinequias periféricas anteriores están pegadas a la parte superior del espolón escleral o posteriores a la malla trabecular. No son anteriores como se ven en el glaucoma agudo por cierre. Los ojos con glaucoma crónico de ángulo cerrado en los cuales más del 75% del ángulo está cerrado o con glaucoma secundario de ángulo cerrado, en quienes la presión intraocular no puede ser reducida a menos de 35 mmHg con medicación, son ojos con una función trabecular inadecuada. Los ojos en esta categoría requieren una trabeculectomía con mitomicina como primer tratamiento de elección.

Iridoplastia- Abriendo un Angulo Estrecho con el Láser En pacientes con glaucoma crónico de ángulo estrecho, se puede intentar abrir estos ángulos con el argón láser haciendo la Iridoplastia (Fig. 6). Este procedimiento consiste en la aplicación de argón láser en el estroma medio. El láser produce calor en el iris y esto causa encogimiento de las fibras de colágeno. En el caso de cierre angular agudo o crónico, una iridectomía periférica con el láser es el procedimiento de elección si el ángulo está abierto en un 50% de su superficie. Sin embargo, ocasionalmente la periferia del iris está muy cerca de la córnea de tal forma que usted no puede aplicar en forma segura el láser ni hacer una iridectomía periférica donde desea hacerla. En esos casos, algunas veces es útil aplicar quemaduras del láser en la media periferia o porción central del iris, lo cual hace que las fibras del iris se encojan y esto frecuentemente abre el ángulo (Figs. 6). Este procedimiento es conocido como Láser Iridoplastia (Gonioplastia). Algunos cirujanos usan este procedimiento para el tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado en lugar de la iridectomía periférica con láser. Otra indicación para este procedimiento es cuando al momento de hacer la trabeculoplastia usted tiene dificultad para ver el ángulo porque hay un iris en plateau (Fig. 6).


Fig. 6: Iridoplastía con Argón Láser - Abriendo un Angulo Cerrado en Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho Una iridectomía con láser es el procedimiento de elección para un glaucoma de ángulo cerrado, excepto en casos tales como (A) arriba donde la periferia del iris yace muy cerca a la córnea para tratamiento. Las aplicaciones de láser (D) son colocadas en el área estromal media para abrir el ángulo. Estas aplicaciones no perforativas de láser causan calor las cuales producen encogimiento de las fibras de colágena del iris en dirección de la flecha. El esfínter del iris (S) y el haz del láser (L) son mostrados. En (B) el encogimiento por las aplicaciones de láser (D) han abierto el ángulo a una posición aceptable (C). Una iridectomía periférica con láser es entonces efectuada. La localización normal del iris es mostrada sobre la línea de puntos (N). El ángulo está ahora suficientemente abierto para la trabeculoplastia con láser si está indicada. El haz de láser (L) es mostrado produciendo quemaduras (E) en el ahora visible trabéculo.

El procedimiento de elección requiere la aplicación de quemaduras del láser con un tamaño grande (100-200 micrones) y un poder muy bajo calibrado por una duración muy corta. No deseamos producir quemaduras extensas pero sí la justa elevación de la temperatura para producir la contracción de la colágena. Produciendo contracción en la media periferia del iris (área entre el esfínter y la periferia), se acorta la distancia entre la pupila y la periferia, halando, por lo tanto, el iris lejos de la periferia del ángulo. Esto se consigue usando aproximadamente 4 a 5 disparos de láser grandes en cada cuadrante, y colocándolas esencialmente equidistantes, 360º alrededor de la superficie del iris.

Técnica para la Gonioplastía (Iridoplastía) Las gotas de apraclonidina se utilizan profilácticamente y se anestesia el ojo con anestésicos tópicos como se describió para el procedimiento de ALT. El paciente es colocado en la lámpara de hendidura y se coloca en el ojo un goniolente de Goldmann de tres espejos tal como se describió para la ALT. El láser es calibrado a una aperura de 200 micornes, 0.1 seg. de duración y 1.5W de poder. La periferia del iris es visualizada a través del goniolente, dirigiendo el enfoquea la altura de la convexidad del iris ( el iris podrá ser "bombé", produciendo un ángulo estrecho, la altura de la convexidad del iris bombé es el área a tratar). Una vez el punto de enfoque es colocado en

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posición correcta, nuevamente sobre la mitad inferior del ángulo, se dispara la primera quemadura colocada en el borde nasal o temporal a 180°. El láser es activado y la quemadura es producida en el iris, causando contracción del mismo. Si no se logra la retracción del iris, el poder debe aumentarse hasta que ocurra una quemadura y el iris se retraiga. Esto se repite en 180° del ángulo inferior, generalmente utilizando de 12-15 quemaduras. Este procedimiento podrá causar retracción del iris, abriendo el ángulo de tal forma que pueda ser bien visualizado para el procedimiento de ALT. Cuando se planea una ALT debemos asegurarnos de que no hay un iris en plateau (Fig. 6). El iris en plateau es causado por una localización anómala de los procesos ciliares. Si se realiza en un ángulo estrecho, con la raíz del iris en proximidad con él ángulo, se puede abrir una cremallera superior en el ángulo con sinequias anteriores periféricas. Por lo tanto, debe hacerse primero una iridectomía y luego la ALT si está indicada, unas semanas después. Otra alternativa es realizar una iridoplastia (Fig. 6) seguida de trabeculoplastia.

REFERENCIAS 1. Franhauser F: The Q – Switched laser: principles and clinical results. In Troked Sl, editor: YAG laser ophthalmic microsurgery, Norwalk, CT 1983. Appleton – Century Crafts. 2. Robin A L and Pollack I P – A comparison of neodymium : YAG and Argon Laser iridotomies. Ophthalmology; 1986, 91 : 1011. 3. Pollack I P : Use of Argon laser energy to produce iridotomies, Ophthalmic Surgery; 1980, 11 : 506. 4. Luntz, M H, Harrison, R : Glaucoma Surgery, Ed ASM Lim, pp 49-54. PG Publishing, World Scientific, Singapore 1994. 5. Lim A : Argon Laser Iridoplasty in the Management of Acute angle Closure Glaucoma, Guest Expert WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993. 6. Abraham R K, Munnerlyn, C. : Laser Iridotomy. Improved methodology with a new iridotomy lens. Ophthalmol 86 (Suppl.) : 1979, 126. 7. Sabates, F : Advantages of YAG Laser Iridectomy in Primary Angle Closure Glaucoma, in Boyd’s, B.F., World Atlas Series of Ophthalmic Surgery of Highlights of Ophthalmology. Vol. 1, 1993. p. 244

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SECCION VI Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Capítulo 29

AUMENTANDO LA TASA DE LA CIRUGIA FILTRANTE Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Precauciones Importantes y Medidas Transoperatorias El Dr. Richard Parrish recomienda las siguientes medidas: 1) En los pacientes con glaucoma neovascular, podemos aumentar la probabilidad de éxito tratando primero el problema isquémico de la retina. En la retinopatía diabética proliferativa una panfotocoagulación retinal o una ablación ciclopanretinal debe realizarse antes de la cirugía filtrante (1,2). Parrish aclara que los casos de glaucoma neovascular requieren tratamiento previo de la enfermedad primaria del segmento posterior antes de la filtrante para disminuir el estímulo en el crecimiento de nuevos vasos. 2) La atención meticulosa a la hemostasia es muy importante durante la cirugía filtrante debido a que la sangre contiene factores de crecimiento que aumentan la proliferación de fibroblastos en el espacio subconjuntival. Parrish trata de lograr la hemostasia con la mínima necrosis tisular debido a que esto produce más inflamación y aumenta la posibilidad de cicatrización. 3) Un tercer punto importante es seleccionar adecuadamente el sitio para la filtración escogiendo conjuntiva totalmente móvil, aunque no necesariamente debe ser un área no operada. Si la conjuntiva es móvil en el limbo superior después de la cirugía de catarata, es más fácil operar en ésta posición que abajo. Para evaluar la cicatrización de la conjuntiva Parrish inyecta solución salina ba-

lanceada a través de una aguja 27 aproximadamente 8 mm por detrás del limbo. Si la conjuntiva se eleva fácilmente hacia el limbo anterior bajo la presión de la solución salina, puede efectuarse una cirugía filtrante técnicamente no complicada con un colgajo base limbo o fórnix. Si por el contrario, la conjuntiva está pegada a la superficie escleral, como frecuentemente ocurre después de la cirugía de catarata, las posibilidades de lograr una buena filtración son mucho menores. En este caso, debemos ir al cuadrante infranasal o infratemporal. Si estamos operando en estos cuadrantes, la exposición es el problema principal. Se puede usar una sutura corneal de tracción para elevar y aduccir el ojo y situarlo en el mismo lado del ojo que va a ser operado. De esta manera, el sitio de la filtrante está directamente en frente de nosotros. La conjuntiva inferior es más delgada que la superior y tiene menos protección palpebral. Muchos cirujanos prefieren evitar esta área ya que puede existir un mayor riesgo de endoftalmitis- Editor). 4) Es fundamental reducir los escapes de la herida. Tal vez una de las variables trans-operatorias más importantes es el cierre absolutamente a prueba de agua, particularmente cuando se usan antimetabolitos, como 5-FU o mitomicina, los cuales serán discutidos ampliamente después. La cicatrización conjuntival en el área filtrante se retarda con el uso de los antimetabolitos y pueden ocurrir escapes a lo largo del tracto de la aguja en la línea de sutura. Cuando se usa una aguja vascular no espatulada, se reduce el escape de la herida. La peor aguja para este tipo de sutura es la de tipo espatulada, porque cor-

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SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

ta un área de conjuntiva que no se llena completamente con la sutura. (Este punto es controversial y muchos cirujanos utilizan con éxito la aguja espatulada con nylon 10-0-Editor).Cuando se opera en el área de abajo, el escape puede ocurrir aunque no se usen antimetabolitos. Para evaluar el cierre a prueba de agua, Parrish llena la cámara anterior con la salina a través de una paracentesis previamente hecha y busca escapes en la conjuntiva adyacente.

Metas Principales en el Manejo Postoperatorio La meta del manejo post-operatorio es asegurar una adecuada filtración a largo plazo. El Dr. Maurice Luntz, considera que los principios más importantes son los siguientes: 1) reducir la inflamación post-operatoria;(3,4) 2) evitar la hipotonía(5) o hipertensión ocular post-operatoria; 3) estimular la formación de la vesícula; 4) evitar la infección de la vesícula. Estas metas pueden ser logradas por una técnica quirúrgica cuidadosa, evaluaciones frecuentes y meticulosas del ojo operado y por una detección temprana y tratamiento agresivo de las complicaciones.

Reduciendo Postoperatoria

la

Inflamación

El Dr. Luntz hace énfasis en las siguientes medidas: 1) técnica quirúrgica cuidadosa y mínimamente traumática (ejemplo el colgajo conjuntival de base fórnix requiere menos disección que el colgajo de base limbo); 2) el uso de antibióticos combinados con esteroides tópicos en el postoperatorio y, si es necesario, esteroides sub-conjuntivales (o subTenon) y/o esteroides sistémicos(6); 3) Ciclopléjicos Tópicos; 4) en casos severos de inflamación postoperatoria que no responde a los esteroides, agentes citotóxicos (ejemplo ciclosporina- A). El uso intraoperatorio de mitomicina C o 5-FU es también útil para reducir la inflamación postoperatoria.(4).

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Evitando la Hipotonía Postoperatoria La hipotonía relacionada a la hiposecreción o a la hiperfiltración y consecuente estrechamiento de la cámara anterior puede resultar en una variedad de eventos indeseables, como el aplanamiento de la vesícula, descompensación corneal o lenticular, edema macular cistoide o papiledema. Luntz recomienda las siguientes precauciones y tratamiento agresivo para la hipotonía post-operatoria: a) Sutura adecuada del colgajo escleral durante el procedimiento de la trabeculectomía para prevenir el escape excesivo a través de los bordes cortados del colgajo en el período post-operatorio temprano. Si se ha usado un implante, éste debe ser fijado durante la cirugía o colocarse una sutura dentro del lumen o utilizar una derivación con una válvula tipo Ahmed. b) Si existe escape de la herida en el postoperatorio, o una gran efusión coroidea, el tratamiento quirúrgico dentro de las primeras 48 horas está indicado. Durante las 48 horas antes de la cirugía, una concha escleral (5), o un lente de contacto de vendaje de 13 mm de diámetro o un lente gigante de 22 mm de diámetro debe ser adaptado. Estos lentes de contacto proveen resistencia al área de la vesícula, lo cual permite la reformación de la cámara anterior. El uso de lentes de contacto puede ser combinado con oclusión del ojo. c) Una cámara anterior plana en un ojo blando puede ser reformada después de las 48 horas en la lámpara de hendidura con viscoelástico a través de la paracentesis preparada durante la cirugía. Esto debe ser intentado solamente si la prueba de Seidel es negativa y no hay escape a través del área de la incisión. d) Las efusiones coroideas grandes asociadas con cámara plana y lente de contacto deben ser drenadas, si la cámara no se reforma después de los procedimientos antes mencionados. Las efusiones coroideas que no están "besándose" pueden ser observadas por algunas semanas pero los "besos coroideos" requieren drenaje inmediato.

Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante

Evitando la Elevación Postoperatoria de la Presión Intraocular No es infrecuente experimentar una fase hipertensiva durante la cuarta a sexta semana post-operatoria en la presencia de una vesícula elevada después de cirugía filtrante. La presión elevada es tratada con las drogas anti-glaucomatosas tópicas y sistémicas, y el paciente es monitorizado a través de este período. En muchos casos, la presión declina otra vez después de la sexta semana. El papel de la Suturolisis con Láser descrita por Simmons y discutida en esta Sección es muy importante en este período (Figs. 1 y 2). Sin embargo, si la presión permanece en niveles altos inaceptables (más de 30mmHg), se indica el tratamiento más agresivo. Por ejemplo, en una vesícula tipo quística, el tejido fibroso en la misma puede resecarse usando una aguja 25, seguida de procedimientos para mejorar la vesícula, como se describe al final de esta Sección (Figs. 1, 2). Si la hipertensión está asociada con una cámara anterior plana, el paciente tiene un "glaucoma maligno" que requiere ser tratado quirúrgicamente con las técnicas convencionales.

Mejorando la Formación de la Vesícula El Dr. Luntz puntualiza que: 1) lo más importante durante el procedimiento quirúrgico es la disección atraumática de la conjuntiva y de la fascia de Tenon para facilitar la formación de una buena vesícula post-operatoria. 2) Los esteroides tópicos (6) en el post-operatorio en dosis más frecuentes de cada hora son útiles, éstos pueden ser disminuidos gradualmente y continuados en la fase post-op tardía (más de tres meses). 3) El uso de otros agentes como la mitomicina o el 5-FU(4) aplicados tópicamente durante la cirugía como la mitomicina o el 5-FU (4) en inyecciones subconjuntivales post-op. El Dr. Luntz considera que una técnica aceptable es inyectar 10 mg de 5-FU en el momento de la cirugía vía subconjuntival

y 10 mg en días alternos post-op hasta un máximo de 50 mg. (Nota del Editor: No se conoce una dosis específica aceptada como la mejor. Las dosis varían de acuerdo a la experiencia de diferentes cirujanos. Está claro, sin embargo, que aunque pueden ser utilizados en diferentes dosis y frecuencia, son muy efectivos en mejorar la filtración). 4) Cortando las suturas del colgajo de la trabeculectomía (cuando se han utilizado suturas interrumpidas) (7) entre el primero y el séptimo día postop o, si se ha usado 5-FU o mitomicina, hasta un mes en el post-op, usando el argón láser combinado con masaje ocular se producirá una buena vesícula generalmente. El lente de Hoskins es muy útil para este propósito (Suturolisis, Figs. 1 y 2). Alternativamente, si se han utilizado suturas desprendibles como las descritas en la técnica de la trabeculectomía, (Capítulo 18 y Fig. 3 en este capítulo) éstas pueden ser removidas una por una halándolas por el extremo. 5) Masaje a la vesícula, comenzando entre el primero y el décimo día post-op, puede continuarse en el período post-op tardío. El Dr. Alvaro Moreno (9) hace énfasis en la importancia de evaluar la vesícula filtrante en el período postoperatorio inmediato. Si no se ha formado espontáneamente, debemos provocar su formación presionando gentilmente en el globo a 3 o 4 mm detrás del limbo superior. La presión se hace con el dedo pulgar a través del párpado superior. Esto debe hacerse bajo la lámpara de hendidura para asegurarse que la reformación de la vesícula no ocurra de forma violenta y exagerada lo cual podría provocar una disminución súbita de la presión intraocular con el consecuente peligro de inducir una cámara plana o una hemorragia del polo posterior. El paciente debe ser examinado cada 24 a 48 horas para evaluar si la vesícula se ha aplanado otra vez. Si ocurre esto, la misma maniobra debe ser repetida. Si es necesario y confiable, puede entrenarse al paciente acerca de como darse masaje en su casa por un minuto 3 o 4 veces al día. Lo más importante es examinar al paciente muy frecuentemente hasta que se establezca el drenaje permanente. 6) Si la vesícula empieza a fibrosarse se requiere un procedimiento de punción. (Esta técnica se describe en el Capítulo 30- Editor).

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Suturolisis- Regulando el Flujo a Través de la Esclerostomía Hoskins et al (7) han desarrollado un uso adicional del argón láser en la cirugía filtrante por liberación gradual de las suturas de nylon de la trabeculectomía con el láser y dosificando, por lo tanto, el flujo a través de la esclerostomía (Figs.1 y 2).

Indicaciones Este procedimiento reduce el riesgo de hipotonía postoperatoria, de separación coroidea y de aplanamiento de la cámara anterior. Los beneficios del flujo libre a través de la esclerostomía a nivel escleral, son obtenidos gradualmente de tal forma que tenemos en efecto, tanto la protección de un procedimiento de colgajo escleral como los beneficios de una esclerostomía de flujo libre.

Técnica para la Suturolisis El colgajo escleral lamelar es cerrado con suturas interrumpidas de nylon 10-0 para mantener la cámara anterior bien formada postoperatoriamente. El paciente es observado post-op y la presión se to-

ma en forma seriada, empezando cerca del tercer día post-op y continuando por tres semanas. Si la presión intraocular es mayor de los que se considera apropiado, el paciente es llevado al láser argón para la lisis de las suturas. (Figs. 1 y 2). Se utilizo un lente de contacto Zeiss, Hoskins o Mandelkorn para obtener una mejor visión de la suturay para blanquear alrededor de la conjuntiva. Después de ver las suturas claramente, se calibra el argón láser en la forma usual a 50 micrones por un décimo de seg y con el poder entre 400 y 1,000 milivoltios (dependiendo de la claridad de la sutura en los tejidos). El láser se enfoca directo a la sutura y se da uno o dos disparos. La sutura se corta y se separa (Fig. 1), la esclerostomía y el colgajo escleral se aflojan (Fig. 2) aumentando el flujo de acuoso a través de la esclerostomía. Usted con frecuencia puede ver como esto va ocurriendo. La conjuntiva permanece intacta. Una sutura es cortada con la calibración necesaria para dosificar la presión intraocular hasta el nivel deseado.

Suturas Desprendibles Una alternativa es el uso de las suturas desprendibles para el colgajo escleral.(8) (Fig. 3) Se toma una mordida en el labio posterior de la incisión escleral de la trabeculectomía en la unión entre el tercio medio y externo de la incisión. La aguja se pasaentonces a través de la esquina posterior del colgajo

Fig. 1: Técnica de la Suturolisis - Soltando la Primera Sutura Usando un lente Mandelkorn, Hoskins o Zeiss puede obtenerse una buena visión de la sutura y un blanqueo de la conjuntiva alrededor. Con el argón láser (L) calibrado a 50 micrones de una décima de segundo y el poder entre 400 y 1,000 milivoltios, se dirige a la sutura y se dan uno o dos disparos. La sutura se rompe en una esquina del colgajo escleral.

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Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante

escleral lamelar. La próxima mordida es en la base de la córnea en el tejido corneal y otra mordida en la córnea paralela al limbo (Fig. 3-A). La última mordida impedirá el efecto de parabrisas producido cuando la sutura está expuesta a la superficie corneal. Con pinzas con dientes se agarra el extremo posterior de la sutura, el cual está unido al labio posterior de la incisión de la trabeculectomía y se hacen tres vueltas sobre la pinza con dientes y la sutura en la base de la córnea es agarrada y halada a través de las tres vueltas (Fig. 3-B), formando una sutura en corbatín, la cual es apretada sobre el labio posterior del colgajo escleral (Fig. 3C). La sutura en la córnea es cortada, dejando suficiente sutura disponible para ser agarrada postoperatoriamente con pinzas . Se coloca una sutura similar en el otro extremo del colgajo escleral. La configuración de las suturas es una tal que, cuando se amarra fuertemente, se forma un túnel central (Fig. 3-C). Esto se debe a que la sutura a través del labio posterior de la trabeculectomía es colocada en la unión del tercio medio y externo, mientras la sutura en el labio posterior del colgajo lamelar escleral es colocada en la esquina posterior del colgajo. Cuando son amarradas, los bordes del colgajo son halados hacia la unión de los tercios medio y externo de cada lado, formando un túnel central, como se indica en la ilustración.

Fig. 2: Técnica de la Suturolisis - Rompiendo Otras Suturas Adicionales y Aflojando el Colgajo Escleral Una segunda sutura se rompe, se libera y se separa de tal forma que el colgajo escleral se afloja. El acuoso (A) fluye al espacio subconjuntival formando una vesícula.

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Fig. 3: (Derecha): Técnica de "Túnel " Modificado para Trabeculectomía- Técnica de Sutura El colgajo lamelar escleral es suturado con dos o más suturas desprendibles interrumpidas de nylon 10-0. (A) Se toma una mordida escleral en el labio posterior de la incisión escleral de la trabeculectomía en la unión de los tercios medios y externos de la incisión (1). Después, la aguja es pasada a través de la esquina posterior del colgajo escleral lamelar (2). Entonces se toma una mordida en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y entonces otra mordida en la córnea (4) paralela al limbo . (B) Para amarrar, el extremo posterior de la sutura es agarrado con la pinza con dientes y se hacen tres vueltas (5). La porción de la sutura en la base de la córnea es agarrada y halada a través de las tres vueltas (6), formando una sutura en corbatín. (C) Este punto es apretado sobre el labio posterior del colgajo eslceral (7). Cuando esta configuración es amarrada fuertemente en ambos lados del colgajo escleral, se forma un túnel central (T). Los extremos de la sutura se cortan (8). El colgajo conjuntival es suturado entonces a la esclera en el limbo con una sutura contínua de nylon 10-0 ( no se muestra).

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Control de la Presión Actualmente, muchos cirujanos desean alcanzar una presión “blanco” pre-determinada, tal como fue recomendado por Simmons originalmente. Esta presión es sustancialmente más baja que la presión a la cual el paciente estuvo perdiendo campo visual antes de la cirugía. En la serie de Simmons de suturolisis con láser la presión preoperatoria promedio fue de 25 mmHg y el promedio final fue de 11.2 mmHg. Los pacientes fueron dosificados a una presión baja protectora de especial beneficio para el glaucoma avanzado y aún para evitar los problemas de la hipotonía temprana logrando un flujo libre. REFERENCIAS 1. Aiello, L M and Briones J C : Ruby laser photocoagulaton of proliferating diabetic retinopathy, fifty year follow up. Int. Ophthalmol. Clin. 1976; 16 : 15.

3. MacGregor R R : Granulocyte adherence changes induced by hemodialisis, endotoxin, epinephrine and glucocorticosteroids, Am. Int. Med. 1977; 86 : 35. 4. Beeson C : Randomized clinical trial of intraoperative subconjunctival mitomycin – C versus postoperative 5fluorouracil, Invest. Ophthalmol Vis. Sci 1991; 32: 1122. 5. Hill, R A et al : Use of a symblepharon ring for treatment of over –filtration and leaking blebs after glaucoma filtration surgery. Ophthalmic Surg. 1990, 21 : 707. 6. Starita R J, Short and long term effects of postoperative corticosteroids on trabeculectomy. Ophthalmology 1985; 92 : 938. 7. Hoskins H D Jr. : Miglia 330 C Management of failing filtering blebs with the argon laser. Ophthalmic Surg. 1984; 15 ; 731. 8. Kolker A E, Kass M R, Rait J L : Trabeculectomy with releaseable sutures, Arch. Ophthalmol 1994; 12: 62. 9. Moreno, A : Personal communication

2. Flanagan, D W, Blach R K : Place of panretinal photocoagulation and trabeculectomy in the management of neovascular glaucoma, Br. J. Ophthalmol. 1983; 67 : 526.

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Capítulo 30 TECNICA PARA LA PUNCION DE LAS VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS DE FALLAR Dr. Craig H. Marcus

El procedimiento de punción ha evolucionado en diferentes formas, para salvar las vesículas fallidas en cirugía de glaucoma causadas por cicatrización excesiva incluyendo la formación de quistes de Tenon. Ya sea en un paciente con una cirugía filtrante reciente o anterior, la meta siempre es evitar la intervención intraoperatoria adicional y el reducir o eliminar la medicación. Aunque las complicaciones de la punción en el consultorio son paralelas a las de la cirugía filtrante, ocurren con menor frecuencia y magnitud y resulta mucho más efectiva que repetir un procedimiento intraoperatorio. Puede ser realizada ya sea como un procedimiento menor en el salón de cirugía o bajo la lámpara de hendidura si el cirujano es relativamente ambidextro. (Nota del Editor: Algunos cirujanos utilizan rutinariamente una sala de cirugía menor o una sala de cirugía debido al remoto riesgo de endoftalmitis). Se han descrito diferentes técnicas y a continuación presentaremos la que prefiere el autor. Cualquier cirujano de glaucoma entrenado puede dominar fácilmente la técnica realizando el planeamiento cuidadoso y la inspección anatómica apropiada. Además, a continuación se describirá una técnica sencilla para salvar el fallo inminente en cirugía de válvulas y tubos de derivación.

Selección del Paciente La selección del paciente es sumamente importante para el éxito del procedimiento especialmente si va a realizarse bajo la lámpara de hendidura ya que durante todo el procedimiento el paciente debe mantenerse cooperador. Haciéndole al paciente una descripción cuidadosa del procedimiento y preparándolo adecuadamente, existen pocas dificultades

para mantener la concentración y la posición. Con una buena técnica no se presenta virtualmente ninguna molestia. Además debe considerarse la condición específica de cada ojo. Los ojos muy inflamados ya sea por cirugía reciente o por otra causa deben ser tratados primero antes de realizar la punción. Deben evitarse los ojos con vesículas o conjuntiva muy adelgazadas o extremadamente cicatrizadas. Debe realizarse gonioscopía para evaluar el ostium interno con el fin de determinar su tamaño y permeabilidad. Debe tenerse especial cuidado en ojos fáquicos ya que existe el riesgo adicional de formación de catarata ya sea por trauma directo con la aguja o por inducción de estrechamiento o pérdida de la cámara anterior.

Parámetros para el Exito La literatura reciente(1,2,3) identifica los siguientes parámetros para resultados favorables: 1) períodos prolongados de vesículas filtrantes exitosas (entre más vieja la cirugía mejor); 2) pocas incisiones conjuntivales previas (reportadas en algunas pero no en todas las series); 3) casos en los que se requiere una sola punción (contrario a múltiples intentos); 4) una presión post-punción inmediata menor de 10 mm Hg; y 5) posiblemente el uso de un antimetabolito. Los niveles de presión intraocular prepunción han sido sugeridos como factor relevante en algunas series pero negados en otras. El éxito de la punción depende esencialmente de tres pasos a saber: 1) lisis del tejido cicatrizal o penetración del quiste de Tenon; 2) seguridad de la apertura del colgajo escleral; y 3) mantenimiento de la filtración hacia el espacio de Tenon. 287

SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Técnica Después de obtener el consentimiento y de una cuidadosa descripción del mismo se le administran al paciente 2 gotas sucesivas de proparacaína y de un antibiótico (como alternativa puede utilizarse yoduro de povidona). El área periocular es entonces lavada cuidadosamente con betadine. Se utiliza una jeringuilla de 1cc con una solución de Xilocaína al 1% con epinefirna 1:100,000 y se monta una aguja número 30. Se coloca en otra jeringuilla de 3 cc solución salina balanceada estéril con una aguja número 25 de 5/8 de pulgada. El paciente está ya listo para el procedimiento. Se sienta el paciente cómodamente bajo la lámpara de hendidura colocando cuidadosamente un

Fig. 1: El paciente es sentado bajo la lámpara de hendidura. Una jeringuilla de 1 cc con una aguja número 30 se llena con Xilocaína al 1% y epinefrina al 1:100,000 y se introduce al espacio sub-Tenon a 7-9 mm detrás del limbo. La solución es inyectada en el espacio cubconjuntival, elevando y blanqueando la conjuntiva alrededor. Se utilizan entre 0.1 y 0.2cc de la solución.

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espéculo ocular. Inmediatamente se aplica una solución de Goniosol sobre la córnea para mantenerla húmeda durante el procedimiento y se le pide al paciente que mire hacia abajo. Se coloca una esponja para el descanso del codo ipsilateral del cirujano y se calibra una baja magnificación en la lámpara de hendidura. La jeringuilla de 1cc es entonces utilizada para entrar al espacio sub-Tenon y producir un blanqueamiento y anestesia del tejido conjuntival a 7-9 mm del limbo. Solamente se requieren 0.1-0.2 cc de la solución (Fig. 1). Entonces la aguja 25 con la BSS es utilizada para entrar a través del tracto de la primera aguja. El tejido conjuntival es hidrodisectado hacia el borde del colgajo escleral según se necesite. En este momento es útil una mayor magnificación con el fin de visualizar más fácilmente el avance de la pun-

Fig. 2: Se llena una jeringuilla de 3 cc con una aguja número 25, con BSS y se introduce a través del mismo tracto hecho por la aguja número 30 mostrada en la Fig. 1. La aguja 25 es avanzada hacia el borde del colgajo escleral de la trabeculectomía, y al mismo tiempo es inyectada la SSB subconjuntivalmente para hidrodisectar la conjuntiva a medida que la aguja es avanzada en dirección del limbo.

Capítulo 30: Técnica para la Punción de las Vesículas Fallidas o en Vías de Fallar

ta de la aguja y el colgajo. Si solamente existe cicatriz conjuntival sin adherencias del colgajo se observará pasar la BSS hacia la cámara anterior y en este momento se puede finalizar el procedimiento (Fig. 2). Si se sospechan o se encuentran adherencias del colgajo se le pide al paciente que mire suavemente hacia arriba (casi mirando recto). Si la punta de la aguja es dirigida al ostium no debe encontrarse ninguna resistencia al avanzar brevemente la punta de la aguja hacia la cámara anterior . En este momento la punta de la aguja debe observarse en la cámara anterior (Fig. 3). Una vez esto se logra, la aguja es retirada ligeramente al nivel del borde del colgajo y la aguja es utilizada en ese momento para elevarlo (Fig. 4). El bicel de la punta de la aguja puede ser utilizado

para romper completamente las adherencias a lo largo del borde del colgajo. Después, la punta de la aguja es colocada sobre el plano del colgajo y es utilizada para hidrodisectar toda el área alrededor del sitio de la trabeculectomía. La aguja es entonces retirada. El espéculo es retirado, se instilan gotas de antibiótico y se toma la presión intraocular. Si la presión es mayor de 10 mm Hg el procedimiento se repite de inmediato. Si es menor de 10 mm Hg se le ordenan al paciente gotas de antibiótico y acetato de prednisolona al 1% para aplicar cada 1-2 horas mientras está despierto hasta ser visto nuevamente al día siguiente. Se coloca un protector de ojos para dormir. No se requiere de parche ni de protector al finalizar el procedimiento.

Fig. 3. Se le pide al paciente que mire hacia arriba lentamente hasta que la aguja llega al borde del colgajo de la trabeculectomía. Si el colgajo de la trabeculectomía está abierto no habrá ninguna resistencia de la aguja al entrar a la cámara anterior, como se muestra en esta ilustración.

Fig. 4. Sin embargo, si el colgajo parece haberse sellado, la punta de la aguja se avanza por debajo del colgajo hacia la cámara anterior hasta que la punta de la aguja sea visible en la AC. En este momento, la aguja es retirada a nivel del borde del colgajo y es utilizada para levantarlo.

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SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Antes de enviar a la casa el ojo es evaluado bajo la lámpara de hendidura. La prueba de Seidel generalmente revela un pequeño escape en el sitio de la entrada de la aguja en la conjuntiva. Algunos recomiendan utilizar un cauterio de mano de rutina en el sitio de la entrada en el momento de realizar el procedimiento. Sin embargo, el escape generalmente desaparece en 1-2 días sin que se presente ningún aplanamiento de la nueva vesícula formada. Si el escape persiste más allá del primer o segundo día entonces el sellado con el láser en el sitio del tracto puede ser una buena alternativa. (Calibración de 200-300 MW, diámetro de 500 micrones, 0.5 segundos y con tinción de fluoresceína al aplicar el láser para identificar el sitio de escape). En el período inicial post-punción puede inyectarse 5-fluoruracilo de ser necesario. Una alternativa ha sido recomendada en un estudio: 15-20 minutos antes del procedimiento aplicar Mitomicina C (MMC) 0.1 ml de 0.4mg/cc con 0.2 ml de Bupivacaína. Se ha reportado éxito en esta serie, sin embargo, puede no ser atribuído solamente a la MMC sino también al posible efecto hipotensivo de la MMC, a los múltiples intentos de punción de algunos ojos en esta serie o simplemente a una excelente técnica. Aunque la dosis de MMC utilizada en esta serie fue cuidadosamente calculada para evitar alguna toxicidad, deben tomarse muchas precauciones para su uso y considerarla solamente en los casos en los cuales hay falla temprana de la vesícula o inflamación significativa.

(30 unidades), 0.1 cc de Xilocaína, 0.2 cc de 5-Fluoruracil (10mg) y 0.2 cc de aire. No se requiere ni espéculo ni lámpara de hendidura. Se instilan los medicamentos anestésicos y antibióticos. En el sitio donde se va a introducir la inyección se coloca una gota de anestésico y fenilefrina al 2.5%. La aguja perfora la conjuntiva y la vesícula 10 mm detrás del limbo directamente sobre el explante y se dirige tangencialmente en dirección posterior. Los 0.5 cc del coctel y los 0.2 cc de aire (usado para tamponar la mezcla y evitar el escape a través del tracto fino de la aguja) es entonces inyectado. Usualmente, puede observarse inmediatamente la disminución de la presión. Se examina entonces el ojo bajo la lámpara de hendidura. No se observa reacción en la cámara anterior. Se puede observar leve edema e inclusive ptosis. Se aplican los medicamentos antibióticos cuatro veces al día por varios días y se le da seguimiento seriado al paciente.

Punción Después de la Cirugía de Derivación con Tubo

1. Mardelli, P, Lederer, C, et. al. Slit-lamp Needle Revision of Failed Filtering Blebs Using Mitomycin C. Ophthalmology. 103: 1946- 55, 1996.

En casos de cirugía de derivación con tubo con válvula de una vía (Vea el Capítulo 38-Editor) (Ahmed, Krupin) que amenaza con taparse, se puede utilizar una técnica modificada de punción para expandir y mantener la vesícula alrededor del plato. Se utiliza una jeringuilla de 1cc con una aguja número 30. Se colocan 0.2 cc de hialuronidasa (Wydase)

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Conclusión En resumen, el procedimiento de punción es un método extremadamente eficiente y efectivo para salvar una vesícula fallida o en vías de fallar. Aunque su tasa de éxito puede ser ligeramente más baja que un procedimiento intraoperatorio, reduce la morbilidad convirtiéndola en una excelente adición al armamentario del cirujano de glaucoma. REFERENCIAS

2. Greenfield, D., Miller, M. Suner, I, Palmberg, P., Needle Elevation of the Scleral Flap for failing Filtration Blebs After Trabeculectomy With Mitomycin C. Am. J. Ophthal. 122:195-204, 1996. 3. Metriyakool, K., Shin, D H., Kim, Y.Y., et. al. Risk Factors for Failure of 5-Fluorouracil Needling REvision of Failed or Failing Conjunctival Filtering Bleb. Invest Ophthal. 39: S5, 19

SECCION VII Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

Capítulo 31

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA FILTRANTE DE GLAUCOMA Dr. Marlene R. Moster Dr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D.

COMPLICACIONES INTRA-OPERATORIAS A. Hemorragia Supracoroidea Intra-operatoria La hemorragia supracoroidea intra-operatoria es una complicación dramática que puede producir pérdida de la visión ("hemorragia expulsiva"). Se ha reportado que la incidencia de hemorragia supracoroidea en pacientes con glaucoma sometidos a varios tipos de cirugías es 0.73%. Los factores de riesgo incluyen glaucoma, afaquia, vitrectomía previa, vitrectomía al momento de la cirugía del glaucoma, buftalmos, miopía, hipotonía post-operatoria, arteriosclerosis, presión alta, taquicardia y coagulopatías. El nanoftalmos y síndrome Sturge-Weber tienen el mayor riesgo de presentar hemorragia supracoroidea trans-operatoria, la cual puede ocurrir hasta en un 30% de los casos.

La hemorragia supracoroidea intra-operatoria puede iniciarse con un colapso repentino de la cámara anterior, endurecimiento del globo y prolapso del contenido intraocular. El paciente puede cursar con dolor a pesar de la anestesia local. Puede observarse a través de la pupila una masa oscura que aumenta de tamaño, pero si el proceso es abrupto, la hemorragia es aún más expulsiva (i.e, los contenidos oculares son expulsados por la presión posterior causada por la hemorragia post-retinal). (Fig.1)

Tratamiento El cierre rápido y seguro de la incisión es la primera meta del tratamiento, con reposición cuidadosa de la uvea prolapsada. Puede colocarse el dedo del cirujano para tapar el sitio la de incisión

Figura 1 Gran hemorragia supracoroidea con extensión hacia el espacio subconjuntival después de una trabeculectomía.

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SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

temporalmente mientras se colocan las suturas y hasta que se detenga la expansión de la hemorragia. Se administra manitol intravenoso al 20% (1-1.5 g/kg). Una vez cerrada la incisión, se reforma la cámara anterior mediante una paracentesis. Se recomienda un abordaje conservador, aunque algunos autores proponen el drenaje inmediato de la hemorragia mediante esclerostomía posterior (usualmente no es posible por la rápida coagulación). El pronóstico de la recuperación de la visión es limitado, pero mejora si es posible cerrar el ojo sin pérdida de la uvea y no existe sangre intravítrea o desprendimiento de retina.

Prevención Se pueden seguir varios pasos en los ojos de "alto riesgo": se recomienda antes de la cirugía la corrección de los problemas de sangrado y suspensión de los inhibidores de la agregabilidad plaquetaria (e.g., ácido acetilsalicílico). El uso de manitol intravenoso justo antes de la cirugía ha sido recomendado pero es controversial. Las esclerostomías profilácticas pueden considerarse en ojos de alto riesgo. Se recomienda el uso de un viscoelástico o de un mantenedor de cámara anterior y las suturas apretadas del colgajo escleral para prevenir la hipotonía. En ojos de muy alto riesgo como el nanoftalmos y síndrome Sturge-Weber, deben considerarse el uso de esclerostomías posteriores antes de iniciar el procedimiento filtrante.

B. Colgajos Conjuntivales Base Limbo-vs. Fornix / Perforaciones Conjuntivales El tipo de colgajo conjuntival puede influir en la morfología de la vesícula pero no tiene influencia en el control de la presión intraocular. Las ventajas teóricas del colgajo conjuntival base fornix incluyen una mejor exposición y acceso, un menor riesgo de perforación conjuntival, menor trauma a la fascia de Tenon y la formación de una vesícula más posterior y difusa. Sin embargo, con este tipo de colgajo existe un riesgo mayor de escapes por la incisión conjuntival en el período postoperatorio temprano si no se sutura adecuadamente. (Fig. 2). Las perforaciones y desgarros conjuntivales pueden producir hipotonía, cámara anterior plana y falla en la formación de la vesícula. Es más probable que ocurran perforaciones y desgarros en casos de cicatrización conjuntival excesiva. La causa más común de perforación es la penetración de tejido por la punta de un instrumento fino o pinzas (se debe evitar usar pinzas con dientes). Para descartar una perforación conjuntival, se debe examinar cuidadosamente la conjuntiva al final del procedimiento llenando la cámara anterior por la paracentesis y elevando la vesícula filtrante.

Figura 2 Escape de la incisión base fornix después de una trabeculectomía.

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Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

Figura 3 Una perforación al momento de la cirugía requiere sutura con nylon 10/0.

Si se detecta, debe cerrarse la perforación conjuntival con un nudo cruzado hecho ya sea interna o externamente con nylon 10-0 y una aguja atraumática (Fig. 3). Cuando la perforación o desgarros conjuntivales ocurren en el limbo, se puede suturar directamente a la córnea, lo cual podría desepitelizarla. Puede usasrse una sutura de colchonero o si es muy grande, pueden utilizarse suturas corridas o interrumpidas con nylon 10-0. Cuando la perforación o desgarros ocurren cerca del extremo incidido de un colgajo conjuntival de base limbo,puede ser suturado a la incisión.

desde su base o hacerse no funcional. Si no se ha realizado todavía una esclerostomía, se deberá disectar un nuevo colgajo escleral en un área diferente. Si ya se hizo una esclerostomía, se puede tratar de hacer una re- aproximación del colgajo escleral con suturas de nylon 10-0. Si no se tiene éxito, se necesitará ya sea de un parche con injerto de la cápsula de Tenon o un colgajo escleral de espesor parcial del área adyacente para cubrir la esclerostomía. Alternativamente se pueden usar esclera de donante, fascia lata o pericardio (Tutoplast) Innovative Ophtalmic Products Inc., Costa Masa, California, USA,. (Fig. 4).

C. Desinserción del Colgajo Escleral

D. Pérdida Vítrea

Si se manipula excesivamente, un colgajo escleral delgado puede ser desinsertado o amputado

La pérdida vítrea no es muy común, aunque puede suceder en pacientes con traumatismo previo, afaquia, buftalmos, alta miopía, subluxación del cris-

Figura 4 Se usa Tutoplast para cubrir un escape profuso en el limbo.

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talino y pseudo- exfoliación severa (Editor). La pérdida del vítreo puede estar asociada con complicaciones severas y falla de la filtración. Se debe remover el vítreo del área de cirugía y de la cámara anterior con un instrumento de vitrectomía.

Prevención En ojos afáquicos, con vítreo ocupando la cámara anterior, puede planearse la vitrectomía como parte del procedimiento primario. En ojos fáquicos o pseudo fáquicos con vítreo en la cámara anterior , se puede considerar la vitrectomía por pars plana para remover adecuadamente el vítreo del segmento posterior y evitar la subluxación del cristalino/LIO o el daño al cristalino.

E. Sangrado Intra-operatorio e Hipema Figura 5 Después de una trabeculectomía, por lo general ocurre hemorragia post-operatoria procedente del borde de la incisión.

El sangrado por lo general proviene del cuerpo ciliar o cortes en el canal de Schlemm, aunque también pueden provenir de la incisión corneoescleral o del iris. (Figuras 5-6). El sangrado mínimo por lo general se detiene espontáneamente. Si un punto de sangrado no se detiene, se debe identificar la fuente de hemorragia y coagularla, teniendo mucho cuidado de no lesionar el cristalino. Para la cirugía filtrante , la posibilidad de sangrado se reduce realizando la esclerostomía interna lo más anteriormente posible.

Tratamiento

Figura 6 Vista gonioscópica del sangrado del borde de la incisión .

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La mayoría de los casos de hipema postoperatorio no requieren tratamiento y la sangre se reabsorberá en un corto periodo de tiempo. Se recomiendan ciclopéjicos, corticosteroides, restricción de la actividad y elevación de la cabeza unos 30-45 ° (para prevenir que la sangre obstruya la esclerostomía superior). Puede ocurrir un aumento de la IOP, particularmente si el sitio filtrante está obstruido por un coágulo de sangre y de ser necesario, deberá ser tratado con supresores acuosos. Está indicada la evacuación quirúrgica dependiendo del nivel de la IOP, tamaño del hipema, severidad del daño del nervio óptico, probabilidad de impregnación corneal


hemática y la presencia de anemia de células falsiformes. Se puede remover fácilmente la sangre líquida mediante irrigación. Si se ha formado un coágulo, se puede remover mediante expresión con viscoelásticos o con un instrumento de vitrectomía con baja aspiración.

Prevención Es recomendable la suspensión preoperatoria de los inhibidores de la agregabilidad plaquetaria. Es importante evitar abrir la fístula muy posteriormente (para evitar la raíz del iris y cuerpo ciliar, lo cual puede causar sangrado excesivo).

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DURANTE EL PERÍODO POSTOPERATORIO TEMPRANO A. Hipotonía y Cámara Anterior Plana - Efusiones Coroideas La hipotonía después de la cirugía de glaucoma puede deberse ya sea a un excesivo flujo de salida del acuoso (filtración excesiva , escapes por la incisión o ciclodiálisis ) o a una producción reducida del mismo (desprendimiento cilio-coroideo, ciclodiálisis , inflamación y uso de supresores del acuoso). Estas condiciones pueden coexistir. Por ejemplo, una IOP baja debido a filtración excesiva o escapes por la incisión puede inducir a un desprendimiento cilio-coroideo y disminución secundaria en la producción de acuoso. Las efusiones coroideas severas

Figura 7

Vesícula grande con filtración excesiva.

ocurren comúnmente en nanoftalmos y hemangiomas coroideos, aún sin hipotonía marcada. Los hallazgos clínicos están relacionados con el mecanismo responsable de la hipotonía ocular. En el examen con lámpara de hendidura se deben evaluar la profundidad de la cámara anterior y ciertas características de la vesícula. Cuando existe una perforación conjuntival y escape , la vesícula por lo general es plana. (ver abajo); cuando la filtración es excesiva y sin escapes , se observa una vesícula elevada. (Fig. 7). La severidad de la estrechez de la cámara anterior se puede clasificar según George L. Spaeth como grado I cuando existe aposición periférica del iris, grado II (Fig. 8) cuando hay aposición pupilar en el borde corneal o grado III si existe toque corneal-cris-

Figura 8 Cámara anterior plana Grado II con aposición periférica-iris.

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taliniano (Fig. 9). La profundidad de la cámara anterior central también puede ser descrita en relación con el espesor corneal. La hipotonía en el período post-operatorio temprano se puede asociar con varias complicaciones. Afortunadamente, la mayoría de los casos se resuelven con el tratamiento permitiendo así la preservación de la función de la vesícula. La hipotonía puede inducir desprendimiento cilio-coroideo, (Figura 10) (visibles como elevaciones de la coroides en forma de montículos , más comúnmente observados en la periferia), disminución en la producción de acuoso, falla gradual de la vesícula, catarata, edema corneal o hemorragia supra coroidea. Típicamente siempre están presentes el edema corneal y pliegues de la membrana de Descemet.

flamación intraocular y/o desprendimiento cilio-coroideo, el tratamiento inicial consiste de terapia intensa con corticoesteroides y ciclopéjicos de larga duración que estabilizan la barrera hemato -acuosa. Se recomienda un cierre apretado del colgajo escleral cuando existe un alto riesgo de hipotonía postoperatoria (Fig. 11).

Tratamiento El manejo inicial de la hipotonía post-operatoria temprana con una cámara anterior sea bien formada o estrecha es conservador. Se usan esteroides tópicos y ciclopéjicos. Son recomendables las restricciones en la actividad (agacharse, alzar pesas) y evitar condiciones de Valsalva-positivo, especialmente en pacientes con riesgo de hemorragia supra coroidea. Si existe hiposecreción relacionada con inFigura 9 Cámara anterior plana Grado III con toque corneallenticular.

Figura 10 Gran desprendimiento cilio-coroideo con elevación de la coroides en forma de montículo.

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Figura 11 Cierre apretado del colgajo escleral. Se recomienda cuando existe alto riesgo de hipotonía postoperatoria.


La intervención está indicada en casos de hipotonía asociada con otras complicaciones (e.g., cámara anterior plana, escapes de la vesícula) y en ojos con IOP baja persistente con pérdida de agudeza visual y maculopatía hipotónica. (Fig. 12) El tratamiento debe estar dirigido a corregir la causa específica de la hipotonía. Puede ser beneficioso el uso de parches compresivos , un lente de contacto blando terapéutico de 20-22mm (Fig. 13) o un protector de Simmons (Fig. 14), en casos de hipotonía causada por filtración excesiva ya que tapan el sitio de filtración lo cual permite la profundización gradual de la cámara anterior. El protector de Simmons es una concha de 22mm, de polimetilmetacrilato transparente y forma de domo. Una plataforma que sale de la superficie interna cóncava de la concha se coloca sobre el

sitio de la esclerostomía. La curvatura está diseñada para indentar selectivamente el área perilimbal cuando se aplica presión. La concha Simmons por lo general es efectiva pero puede resultar incómoda, no permite la tonometría para monitorizar la IOP, su descentración es frecuente a no ser que se le suture a la conjuntiva, requiere de monitoreo riguroso (diario) y son comunes las complicaciones corneales (defectos epiteliales y abrasiones). Se requiere de un lente de contacto de vendaje. Es particularmente difícil para pacientes monoculares y en general, su uso es obsoleto. Es preferible un lente de contacto blando terapéutico. Cuando existe toque corneal-cristaliniano (cámara anterior plana grado III) se requiere una intervención quirúrgica inmediata para prevenir el

Figura 12 Hipotonía con estrías afectando la mácula.

Figura 13 Lente de vendaje grande (Kontour 22mm de longitud).

Figura 14 Concha compresiva de Simmons, colocada sobre la vesícula filtrante.

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300

daño endotelial y la formación de cataratas. Se puede reformar la cámara anterior con aire, solución salina balanceada o preferiblemente viscoelásticos, ya sea bajo la lámpara de hendidura o bajo el microscopio operatorio a través de la paracentesis realizada previamente en la cirugía. El material viscoelástico es mejor para el mantenimiento, al menos temporal, de la profundidad de la cámara anterior. Si recurre el aplanamiento de la cámara , debe realizarse una intervención quirúrgica para detectar su causa. Cuando existen efusiones coroideas grandes y en aposición, también se requiere drenaje del fluido. Es prudente hacer el drenaje quirúrgico de las efusiones coroideas en casos con aposición iridocorneal persistente y/o efusiones coroideas masivas con aposición de las superficies retinianas en el área macular. (Fig. 15) Se hace una esclerostomía en uno u ocasionalmente en ambos cuadrantes inferiores y se hace una incisión tangencial en la esclera a 4mm detrás al limbo. Se puede conectar una línea de infusión a un mantenedor de la cámara anterior a través de la paracentesis para mantener la cámara anterior profunda mientras es evacuada la efusión coroidea. Por lo general, es necesario que el cirujano mantenga la esclerostomía abierta con pinzas para facilitar el drenaje. Se puede introducir una espátula de ciclodiá-

lisis de 1mm en el espacio supra coroideo si se piensa que la efusión coroidea está loculada. El examen mediante oftalmoscopía indirecta después del drenaje confirma el aplanamiento de la coroides . El sitio de la esclerostomía se cierra con Vycril 7-0 y la conjuntiva se cierra herméticamente. En ojos de muy alto riesgo tales como el nanoftalmos y síndrome Sturge-Weber, se puede considerar esclerostomías profilácticas y dejarlas abiertas, antes de iniciar el procedimiento.

Figura 15 Gran desprendimiento cilio-coroideo con beso coroideo y aposición de las superficies retinianas.

Figura 16 Vesícula Seidel positiva, responsable de la IOP en 3mmHg.

B. Escapes Tempranos por la Incisión o la Vesícula Los escapes a través de la incisión y de la vesícula son detectados mediante la prueba Seidel. Se aplica una tira de fluoresceína en la conjuntiva tarsal inferior o, muy cuidadosamente , directamente en la lesión o vesícula. Sin aplicar presión, se examina el ojo mediante iluminación azul de cobalto. Si existe algún escape, el humor acuoso no teñido se verá fluyendo en la película lagrimal. (Fig. 16). Si no existe escape espontáneo, se puede aplicar presión suavemente al globo o vesícula mientras se examina el área sospechosa.


Los escapes pequeños alrededor de las suturas por lo general cierran sin tratamiento. Si existe un escape importante , se puede intentar un parche compresivo o un lente de contacto blando terapéutico de diámetro grande (16-20mm) por 24-48 horas o una protección con colágeno (porcino) durante 72 horas. Se deben administrar antibióticos tópicos de amplio espectro para proteger contra la infección y es imprescindible una estrecha vigilancia. La goma tisular de fibrina es una mezcla de fibrinógeno y trombina que induce a la formación de un coágulo que puede sellar el escape de la vesícula. Este es un procedimiento no-irritante que no requiere oclusión . Tisseel (Inmuno AG Industriestr, Viena), es una goma de fibrina comercializada, no aprobada por la FDA, que tiene la desventaja de ser preparada de un fondo plasmático común y por lo tanto tiene el riesgo potencial de transmitir patógenos procedentes de la sangre. La goma de tejido de fibrina autóloga (AFTG) es preparada de la sangre del paciente, por lo tanto, se elimina el riesgo de transmisión de enfermedades. La goma de cianoacrilato (Histo-acryl, B.Brown Melsungen) (Fig. 17) se adhiere al tejido y puede cerrar efectivamente un escape inicial de la vesícula que se observe poco tiempo después de la cirugía. La goma debe aplicarse sobre la superficie conjuntival seca y solo debe usarse una pequeña cantidad. El uso de un lente de contacto de vendaje puede prevenir que se

Figura 17 Goma de cianoacrilato que se adhiere al tejido para cerrar efectivamente un escape temprano a través de la incisión.

despegue el adhesivo. (Fig. 18) La técnica para suturar las incisiones o las perforaciones conjuntivales fue descrita anteriormente .

C. Hemorragia Supracoroidea La hemorragia supracoroidea post- operatoria por lo general ocurre en la primera semana después de la cirugía de glaucoma (más comúnmente durante los primeros tres días) y está asociada por lo general con hipotonía post- operatoria. Los factores de riesgo fueron descritos anteriormente (ver Hemorragia supracoroidea intra-operatoria). Las maniobras de Valsalva pueden desencadenar hemorragia coroidea. El desarrollo de una hemorragia supracoroidea es típicamente agudo y asociado con el inicio insidioso de dolor severo y disminución en la visión. El examen del segmento anterior frecuentemente revela una cámara anterior poco profunda y una presión intraocular normal o alta. En el examen de fondo de ojo se observa una coroides desprendida y oscura. Las elevaciones coroideas tienen un color chocolate rojizo oscuro. Algunos casos presentan sangrado en la cavidad vítrea y menos común, desprendimiento de retina. Se puede utilizar ultrasonografía para diagnosticar hemorragia supracoroidea cuando no es posible el examen de fondo de ojo.

Figura 18 El uso de un lente de contacto de vendaje puede ayudar a prevenir que el adhesivo se despegue.

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El tratamiento de la hemorragia supracoroidea post- operatoria está dirigido hacia el control de la IOP y alivio del dolor. La mayoría de las hemorragias pequeñas y moderadas se resuelven espontáneamente en el transcurso de las semanas siguientes. El sangrado en la cavidad vítrea al momento de la hemorragia y el desprendimiento de retina empeoran considerablemente el pronóstico visual. Las indicaciones para drenaje incluyen dolor intolerable, una cámara anterior plana persistente y desprendimiento coroideo masivo en aposición ("beso de coroides") (ver abajo) (Fig. 15). Se recomienda un período de espera de aproximadamente dos semanas después de la hemorragia supracoroidea para que la respuesta fibrinolítica licúe el coágulo, lo cual puede ser confirmado mediante ultrasonido B–scan. Prevención. Se le enfatiza al paciente la restricción de actividades (agacharse, levantar pesas) y que evite condiciones de Valsalva positivo (constipación, tos vigorosa, sonarse la naríz o hacer esfuerzo a la defecación-Editor) durante el período pos-t operatorio temprano. La hipotonía post- operatoria debe evitarse en ojos de alto riesgo.

D. Desviación del Acuoso

Figura 19 Desviación del acuoso en un ojo afáquico hiperópico.

Figura 20 Bloqueo pupilar con una cámara anterior extremadamente plana y elevación de la IOP . No hay iridectomía.

La desviación del acuoso, "glaucoma maligno" o "glaucoma por bloqueo ciliar" se caracteriza por un estrechamiento o aplanamiento de la cámara anterior (Fig. 19) aún en presencia de una iridectomía patente y ausencia de patología corioretinal (como lo es la hemorragia supracoroidea) acompañado comúnmente de aumento en la presión intraocular (IOP). La probabilidad de desarrollar glaucoma maligno es mayor en ojos fáquicos hiperópicos (pequeños) con glaucoma de ángulo cerrado. Ocurre en un 2-4% de pacientes operados por glaucoma de ángulo cerrado. En esta condición el acuoso es desviado posteriormente hacia la cavidad vítrea y atrapado en la misma, aumentando así el volumen vítreo y aplanando la cámara anterior. Las efusiones coroideas y cámara anterior plana ocurren algunas veces antes del episodio de desviación del acuoso. En algunos casos el bloqueo pupilar ocurre primero y es seguido por desviación del acuoso. (Fig. 20).


Figura 21 Glaucoma maligno o desviación del acuoso después de una trabeculectomía con una cámara anterior plana Grado II.

La desviación del acuoso ocurre por lo general en el período post-operatorio inicial después de cirugía filtrante (Figura 21). La cámara anterior se estrecha y la presión intraocular se eleva . Sin embargo, con una vesícula de filtración funcional la presión intraocular puede estar dentro de los límites normales. Si se tienen dudas sobre la permeabilidad de la iridectomía quirúrgica y es posible que haya bloqueo pupilar, se debe hacer una iridotomía con láser. Tanto el tratamiento médico, como el láser y la cirugía vítrea han sido opciones útiles para tratar la desviación del acuoso. Esta condición se maneja inicialmente con gotas midriáticas-ciclopéjicas, supresores del acuoso e hiperosmóticos. Se utiliza atropina tópica 1% o ciclopentolato 1% cuatro veces al día y fenilefrina 2.5% cuatro veces al día. Se espera que estos agentes faciliten el desplazamiento posterior del diafragma irido-cristaliniano. En casos de desviación del acuoso en pacientes áfacos , las gotas midriáticas-ciclopéjicas tienen poco beneficio. Sin embargo, es razonable usarlas por su efecto en la relajación del músculo del cuerpo ciliar. Son importantes los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica y los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos en dosis máximas. Los osmóticos (isosorbide, glicerina o manitol intravenoso) también pueden ser de gran ayuda para disminuir al contenido líquido de la cavidad vítrea y pueden ser repetidos después de 12 horas con un control cuidadoso de los electrolitos, hidratación y complicaciones sistémicas potenciales .

Si son bien tolerados y no existen contraindicaciones, se continúa el tratamiento médico durante 2-4 días. Si se alivia la condición (i.e., se profundiza la cámara anterior), se descontinúan los agentes hiperosmóticos primero y se reducen o hasta se suspenden los supresores del acuoso después de varios días. Se pueden suspender las gotas de fenilefrina, pero pueden continuarse las gotas ciclopéjicas durante meses. El tratamiento médico corrige un 50% de los casos de desviación del acuoso. Si la terapia médica no tiene éxito y los medios oculares son transparentes, se realiza una capsulotomía con láser Nd:YAG y hialidotomía para romper la faz vítrea anterior en casos pseudofáquicos y fáquicos. La energía inicial del láser debe calibrarse entre 2 y 4 milijoules. Se coloca el foco detrás de la hialoides anterior. Después de una hialidotomía exitosa se observa una leve profundización , la cual aumenta en las siguientes horas. En ojos pseudofáquicos, la hialidotomía periférica es más eficiente que la central ya que la cápsula del lente y el lente intraocular pueden prevenir la comunicación entre la cavidad vítrea y la cámara anterior. En ojos fáquicos, se puede intentar la hialidotomía Nd:YAG a través de la iridectomía periférica, enfocándose detrás de la zónula pero por delante del cuerpo ciliar. Sin embargo, en ocasiones no es posible una visión clara y el adecuado enfoque lo cual tiene riesgos de lesionar el cristalino o la zónula.

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Puede considerarse la vitrectomía pars plana cuando las otras terapias han fallado. Se hace una vitrectomía por pars plana convencional de 3 puertos, removiendo el vítreo anterior y parte de la hialoides anterior. En pacientes fáquicos, el cristalino puede ser respetado, pero la probabilidad de recurrencia es alta. Se ha recomendado la vitrectomía por pars plana con inserción de un tubo derivativo para tratar la desviación del acuoso, especialmente en casos de glaucoma de ángulo cerrado. La implantación del tubo derivativo a través de la pars plana puede ayudar a prevenir la recurrencia de esta condición y puede ayudar al contro de la IOP a largo plazo. (Deben estar permeables una iridectomía periférica grande o múltiples iridectomías periféricas -Editor). Alternativamente, los ojos fáquicos que no respondan a la terapia médica o a la vitrectomía por pars plana, se les puede tratar exitosamente con facoemulsificación del cristalino, capsulotomía posterior y vitrectomía anterior. En ojos pseudofáquicos se puede introducir un vitrector a través de la cámara anterior y una paracentesis, asociada a un mantenedor de cámara anterior. El vitrector es usado para ampliar la iridectomía periférica y luego es dirigido posteriormente para realizar una vitrectomía zónulo-hialoidea localizada (técnica de Lois). Prevención. En ojos de alto riesgo que se van a someter a cirugía filtrante la descompresión y estrechamiento de la cámara anterior deben ser reducidos al mínimo. El uso de viscoelásticos y una iridectomía periférica grande pueden ser muy útiles . Debido a que la desviación del acuoso puede ocurrir durante la cirugía filtrante, los ojos con estrechamiento de la cámara anterior intra-operatoria y elevación de la IOP deben ser tratados inmediatamente con manitol intraoperatorio y ciclopéjicos. Se requiere además una sutura apretada del colgajo escleral. También debe ser considerado el uso de supresores del acuoso. (La vitrectomía es una posibilidad -Editor). Debe evitarse la filtración post-operatoria excesiva con un colgajo escleral grueso suturado fuertemente y con más suturas de lo usual. (Fig. 11) Postoperatoriamente se recomienda la lisis de las suturas con adecuado criterio o el corte/ o liberación de

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las suturas desprendibles y la reducción paulatina de los ciclopéjicos. Una cámara anterior post-operatoria estrecha secundaria a filtración excesiva, deberá tratarse agresivamente.

E. Bloqueo Pupilar El bloqueo pupilar puede ser causado por adherencias entre el iris y el cristalino, pseudofaquia o el vítreo. La incapacidad del humor acuoso de pasar de la cámara posterior hacia la cámara anterior resulta en un desplazamiento hacia delante del iris periférico y cierre del ángulo de drenaje. El bloqueo pupilar ocurre típicamente con estrechamiento o pérdida de la cámara anterior y presión normal o elevada. Puede ser difícil de diferenciar del glaucoma maligno (o puede ser considerado como parte del espectro clínico de glaucoma maligno-Editor). Aunque al momento de la cirugía filtrante se realiza una iridectomía periférica, en algunos casos solo se remueve el estroma del iris y se deja intacto el epitelio pigmentario posterior. En estos casos puede desarrollarse bloqueo. En otros casos el iris puede estar encarcelado en la herida o la iridectomía puede ser obstruida por tejidos intraoculares, tales como la membrana de Descemet, faz hialoidea anterior, vítreo (en ojos afáquicos) o procesos ciliares. Si la IOP está alta y la cámara anterior está plana después de haberse verificado la permeabilidad de la iridectomía periférica, debe considerarse un glaucoma maligno. La terapia con ciclopéjicos-midriáticos pueden resolver el bloqueo pupilar, pero debe hacerse una iridotomía periférica con láser Nd:YAG. La cámara anterior se profundizará después de realizarse la iridotomía, aunque en presencia de compartimientos localizados y bloqueo, se requieren múltiples iridotomías. Esta profundización se asocia por lo general con un escape repentino del humor acuoso a través de la iridectomía y confirma el diagnóstico de bloqueo pupilar. Si no se puede completar la iridotomía con láser deberá hacerse una iridectomía quirúrgica.


F. Falla Temprana de la Vesícula Filtrante La falla temprana de la vesícula filtrante se caracteriza por IOP elevada, cámara anterior profunda y vesícula filtrante aplanada (Fig. 22) Las causas más comunes de esta falla son un colgajo escleral muy apretado y la fibrosis epiescleral. Otras causas son la obstrucción interna de la fístula por coágulos, vítreo, iris o membrana de Descemet parcialmente excindida. Estas vesículas deben ser reconocidas prontamente ya que si la obstrucción no se resuelve, las adherencias permanentes entre la conjuntiva y la epiesclera pueden producir falla de la misma. El período post-operatorio más importante es entre la primera y la cuarta semana, cuando la respuesta inflamatoria es máxima. Las complicaciones asociadas con el uso post-operatorio de 5-FU incluyen toxicidad epitelial corneal y conjuntival (Fig. 23), úlceras corneales, (Fig. 24), escapes por la incisión conjuntival, hemorragia subconjuntival o difusión intraocular inadvertida del 5-FU. La frecuencia de complicaciones se reduce con dosis más bajas de 15-50mg administrados en 3-10 inyecciones, cada una de 5mg, de acuerdo a la respuesta individual. La mitomicina C es aproximadamente 100 veces más potente que el 5-FU. Las complicaciones post-operatorias asociadas con el exceso de filtración, maculopatía hipotó-

Figura 23 SPK confluente después de una inyección de 5-FU.

Figura 22 Vesícula fallida poco después de una trabeculectomía base fornix.

Figura 24 Dellen después de una trabeculectomía con 5-FU.

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nica, escapes de la vesícula y las infecciones relacionadas con la vesícula, es más probable que ocurran cuando se ha utilizado mitomicina C. Durante los primeros días, se pueden usar el masaje digital ocular y la compresión focal del colgajo escleral para mejorar temporalmente la función y elevar la vesícula filtrante. La compresión digital ocular (DOC) puede aplicarse en la esclera inferior o córnea a través del párpado inferior o de la esclera detrás del colgajo escleral a través del párpado superior. La compresión focal se aplica en el borde del colgajo escleral con una punta de algodón mojada o algún instrumento romo. La lisis de la sutura con láser puede mejorar la filtración durante el periodo post-operatorio temprano. El momento para soltar las suturas es de suma importancia. La lisis de la sutura es efectiva dentro de las primeras dos semanas después de la cirugía con antimetabolitos, luego, la fibrosis del colgajo escleral puede evitar cualquier efecto beneficioso de este procedimiento. Si se han usado antimetabolitos al momento de la cirugía , la lisis de la sutura puede ser efectiva varias semanas después . Pueden utilizarse lentes especialmente diseñados como el de Hoskins, Ritch o Mandelkorn, el borde central de los lentes Zeiss y Susman, los lentes Goldman, o las varillas y pipetas de vidrio. Después de cortarse la sutura, si se eleva la vesícula, (Fig. 25) no se necesitan otros cortes de suturas. Si la vesícula y la IOP no cambian, se pueden aplicar masaje ocular o presión focal y si no hay cambios en la vesícula, se deberá cortar otra de las suturas. En los casos de hemorragia subcon-

juntival, se deberá utilizar el láser de kriptón rojo o de diodo debido a que sus longitudes de ondas son menos absorbidas por la sangre. Las suturas desprendibles (Fig. 26) son tan efectivas como la lisis de sutura con láser. Las suturas externalizadas son fácilmente removidas y son efectivas en casos de conjuntiva hemorrágica o tejido de Tenon engrosado (lo cual haría la lisis de sutura difícil). Las desventajas de las suturas desprendibles incluyen la necesidad de manipulación intraoperatoria adicional y posible aumento de riesgo de infección ocular. Se han descrito varias técnicas (ver sección de Trabeculectomía para descripción de las suturas desprendibles). Si fallan estos procedimientos entonces se puede puncionar la vesícula (ver Tabla sobre "Punción de Vesícula Filtrante") (Nota del Editor: Ver Capítulo 30). Cuando la causa del fracaso en la filtración es un coágulo de sangre o un coágulo fibrinoso (Fig. 27) puede ser útil ocluir la esclerostomía con tejido activador de plasminógeno (tPA). El tPA recombinante es una proteasa con actividad fibrinolítica coágulo-específica. Puede ser inyectada en la cámara anterior o subconjuntivalmente y la dosis es de 7-10 microgramos en 0.1 ml. Trabaja rápido así que dentro de las primeras 3 horas el efecto por lo general es visible. La complicación más frecuente es el hipema y se debe considerar el uso de tPA solo si no hay sangrado activo o reciente. Alternativamente, se puede dispersar el coágulo de sangre exponiéndolo a Nd:YAG láser con poder en 1.5 a 2.0 mJ con ayuda de un lente gonioscópico.

Figura 25 Elevación de la vesícula después de lisis de la sutura.

Figura 26 Suturas desprendibles amarradas en córnea clara al momento de la cirugía de trabeculectomía.


Tabla Punción de la Vesícula Filtrante 1.El procedimiento puede hacerse en la lámpara de hendidura o en el salón de operaciones. 2. Se usa anestesia tópica. Se puede sumergir una mota de algodón en el anestésico y aplicarlo en el sitio de la punción . Se usa fenilefrina tópica 2.5% para causar vasoconstricción en los vasos conjuntivales (opcional). 3. Se aplica solución de yoduro de povidona al 5% a la conjuntiva, márgenes del párpado, pestañas y párpados. 4. Se puede usar un espéculo de párpado (opcional). 5. En una jeringa de tuberculina con una aguja número 30 o 27 se penetra la conjuntiva, de 5 a 10mm de la fístula escleral(a través de la conjuntiva no tratada con medicamentos antifibróticos). 6. Se puede inyectar solución salina balanceada o lidocaína para levantar la conjuntiva (opcional). 7. Luego se avanza la aguja hacia la cavidad de la vesícula y por debajo del colgajo escleral. Se hace entonces un movimiento de barrido o de adelante hacia atrás con el borde o punta de la aguja. 8. "Alternativa agresiva": se puede avanzar la aguja a través del ostium interno (opcional) hasta que se visualice la aguja en la cámara anterior (este procedimiento debe realizarse con extrema precaución en ojos afáquicos).

Figura 27 Coágulo fibrinoso en la cámara anterior después de cirugía filtrante de glaucoma.

Vesículas Encapsuladas Las vesículas encapsuladas, también llamadas quistes de Tenon, son vesículas filtrantes localizadas, elevadas y rígidas con secuestro vascular de la conjuntiva subyacente y un grueso tejido conectivo. (Fig. 28). Este tipo de vesícula aparece comúnmente en las 2 a 6 semanas posteriores a la cirugía. Este encapsulamiento de la vesícula filtrante se asocia con aumento de la IOP después de un periodo inicial de control de presión siguiendo una cirugía de glaucoma. Pueden interferir con los movimientos del párpado superior y distribución de la lámina lagrimal lo cual lleva a complicaciones corneales como delen (Fig. 24) y astigmatismo. Por lo general se ven a través del párpado simulando una masa del mismo.

9 .El punto final es la elevación de la vesícula corrigiendo la elevación de la IOP. 10. Se debe realizar una prueba Seidel para evaluar los escapes a través del punto de la entrada conjuntival. 11. Postoperatoriamente, se usan antibióticos tópicos y esteroides con o sin inyecciones adicionales de 5-FU.

Figura 28 Quiste de Tenon encapsulado con vesícula muy confinada, IOP 36mmHG.

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Figura 29 Quiste de Tenon 6 semanas después de trabeculectomía con 5- FU, IOP 41mmHg.

La frecuencia de encapsulación vesicular después de trabeculectomías sin antimetabolitos varía de 8.3% a 28%. Se ha reportado que la incidencia es más alta en trabeculectomías con uso post-operatorio de 5-FU. (Fig. 29). La frecuencia de vesículas encapsuladas después de procedimientos filtrantes protegidos y uso de mitomicina-C es más baja. Los factores predisponentes pueden ser el sexo masculino, polvos de guantes y tratamiento previo con simpaticomiméticos, trabeculoplastía con láser argón y cirugía que afecta la conjuntiva. El pronóstico a largo plazo para control de la IOP en ojos que desarrollan vesículas encapsuladas es relativamente bueno. El manejo inicial de las vesículas encapsuladas incluye medicamentos antiglaucoma en casos de IOP elevada, esteroides tópicos y masaje digital o compresión focal de la vesícula. Decidir entre un manejo conservador (médico) o una revisión quirúrgica depende por lo general de la severidad del daño glaucomatoso, nivel de la IOP y la respuesta al manejo médico. Cuando se necesita de revisión quirúrgica la técnica más simple consiste en cortar la pared fibrótica con una aguja número 27 o un cuchillete de

Ziegler. Este procedimiento se puede hacer bajo la lámpara de hendidura y si es efectivo, restaura el flujo acuoso a un área subconjuntival más grande. Las inyecciones subconjuntivales de 5-FU por dos semanas después de la revisión de la vesícula, aumentan las probabilidades de éxito. Alternativamente, 0.1 ml de mitomicina-C (0.4mg/ml) diluidos en 0.1 ml de lidocaína no-preservada puede ser usada 30 minutos antes de la punción. Esta última opción está actualmente bajo investigación. También se ha propuesto la excisión del tejido fibrótico.

G. Pérdida Visual La pérdida visual central sin explicación (borramiento total) después de una cirugía de glaucoma es rara. Pacientes mayores con defectos en el campo visual avanzados afectando el campo central, con fijación dividida, tienen mayor riesgo. Elevaciones tempranas no diagnosticadas post-operatorias en la IOP y la hipotonía postoperatoria severa son causas sospechosas de "borramiento total".

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS QUE OCURREN MESES-AÑOS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA A. Maculopatía Hipotónica Secundaria a Filtración Excesiva La hipotonía crónica después de cirugía filtrante se debe más comúnmente al exceso de filtra308

ción. Algunos pacientes con hipotonía persistente desarrollan pérdida de visión central secundaria a plegamiento irregular severo de la coroides y retina. Inicialmente, estos plegamientos son amplios y no están bien delimitados. Tienden a radiarse hacia fuera en forma de ramas hacia el lado temporal desde el disco óptico y concéntricamente o irregularmente nasal al


disco. Puede existir edema de la coroides peripapilar simulando papiledema. La retina por lo general muestra una serie de plegamientos estelares alrededor del centro de la fóvea. Los vasos retinales son tortuosos y algunas veces engrosados (Fig. 30). La detección temprana de esta condición es importante ya que la corrección de esta causa resultará por lo general en una mejoría visual. En casos de hipotonía prolongada, ocurren en el área macular y nasal líneas pigmentadas permanentes, causadas por cambios en el epitelio pigmentario retiniano. La incidencia de maculopatía hipotónica después de cirugía de glaucoma ha aumentado con el uso de agentes antifibróticos, específicamente mitomicina-C. No se puede descartar un efecto tóxico directo de la mitomicina. Es más probable que ocurra la maculopatía en pacientes miopes jóve-

nes que pueden tener una esclera menos rígida y más susceptible al edema y contracción. Se ha reportado inyección de sangre autóloga dentro de la vesícula para reducir el exceso de filtración o para tratar los escapes vesiculares después de la cirugía filtrante. Las células inflamatorias y proteínas séricas de la sangre inyectada pueden acelerar el proceso inflamatorio y de curación, lo cual disminuye la filtración. Aproximadamente 0.2 a 0.5 ml de sangre venosa del brazo del paciente (extraída con una aguja de 25 en una jeringa de tuberculina) es inyectada adentro y alrededor de la vesícula filtrante con una aguja 30. (Fig. 31). Las complicaciones posibles incluyen hipema, (Fig. 32-33) endoftalmitis, aumento de la IOP que requiere intervención quirúrgica y falla de la vesícula.

Figura 30 Edema del nervio óptico, maculopatía hipotónica secundaria a filtración excesiva.

Figura 31 Inyección de sangre autóloga postoperatorio inmediato.Pre-op V.A 20/80, IOP 4mmHg.

Figura 32 Hipema inmediatamente después de la inyección de sangre autóloga.

Figura 33 1 mes después de la inyección de sangre autóloga, IOP 10mmHg, V.A. 20/20.

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Se ha descrito el tratamiento termal con láser Nd:YAG de las vesículas excesivamente filtrantes y con escapes , aunque el índice de éxito es limitado. Se hace mejor bajo anestesia regional. Para este procedimiento se requiere del modo continuo de onda. Los niveles de energía varían de 3.0 a 4.0 J con el diámetro del láser entre 0.9 a 1.2mm y el haz enfocado en el epitelio conjuntival. La meta es inducir un blanqueamiento y arrugas del epitelio conjuntival. Se coloca un patrón de rejilla de 30 a 40 puntos del láser posicionados sobre la vesícula entera. Se utilizan supresores del acuoso orales post-operatorios y un parche compresivo o "torpedo" (i.e, torunda de algodón colocada directamente sobre la superficie de la vesícula) durante las primeras 48 horas. Puede intentarse la crioterapia, aplicando la sonda en los bordes laterales de la vesícula y no directamente sobre el área filtrante. Se requiere anestesia regional. Antes de empezar la congelación, se aplica presión firme con la sonda de crio para traer los tejidos de la superficie de la vesícula en aposición con la esclera subyacente. Se utilizan varias aplicaciones (2-5) a una temperatura de –50°C a –80°C y una duración de la aplicación de 10-30 segundos. Es esencial esperar que se deshiele la sonda antes de retirarla para evitar desga-

rro de la vesícula. Se ha utilizado la aplicación tópica de nitrato de plata al 0.25-1% o ácido tricloracético al 50% (TCA) a la superficie de la vesícula induciendo una quemadura química conjuntival con inflamación consecuente y estimulación de la cicatrización, aunque el índice de éxito es muy limitado. En los casos exitosos ocurren lentamente cambios en la IOP. Después de anestesia tópica, se administra libremente TCA o nitrato de plata directamente en la superficie conjuntival con el extremo de madera de un hisopo. Después de 15-30 segundos se lava el área intensamente. Se debe evitar la exposición corneal. Finalmente, se puede necesitar la revisión quirúrgica de las vesículas excesivamente filtrantes . (Fig. 34) Se ha utilizado exitosamente la resutura del colgajo escleral y el injerto de parche escleral (o el Tutoplast-Fig. 4-Editor) (cuando la resutura no es posible) en casos con maculopatía hipotónica asociada con vesícula sobrefiltrante. Alternativamente pueden ser usadas para comprimir la vesícula, suturas de colchonero ancladas detrás de la vesícula en la episclera y anteriormente en la córnea. La cirugía de catarata en ojos con alguna opacidad y el uso de esteroides post-operatorios puede mejorar la hipotonía.

Figura 34 Revisión quirúrgica de la vesícula filtrante, 3 días post-op. IOP pre-op 2mmHg, post-op 14mmHg.

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B. Hipotonía debida a Ciclodiálisis Puede ocurrir hipotonía crónica después de la creación inadvertida de una ciclodiálisis. Puede estar asociada con mala visión y maculopatía hipotónica con desprendimiento coroideo no visible. La cámara anterior puede estar formada o profunda y no hay escapes. La ciclodiálisis pueden ser diagnosticada por gonioscopía (Fig. 35) y mediante biomicroscopía con ultrasonido de alta resolución. (el desprendimiento del cuerpo ciliar posterior al espolón escleral puede no ser visible en la gonioscopía y puede ser diagnosticado mediante biomicroscopía con ultrasonido de alta resolución (Fig. 36) -Editor).

Tratamiento Se puede usar tratamiento con láser argón en un intento para sellar la ciclodiálisis . La calibración del láser es diámetro de 100-200, 1-2 W de poder y

Figura 35 Ciclodiálisis inadvertida después de cirugía de catarata causando hipotonía, IOP 4mmHg.

0.1 segundos de duración. Por lo general se requiere anestesia regional. Se trata la superficie escleral completa disponible, empezando en las profundidades de la diálisis y tratando la coroides y cuerpo ciliar. Después del tratamiento con láser, se debe monitorizar la IOP. También se puede intentar la crioterapia transescleral. Si el láser o crioterapia no son efectivos, se puede suturar el cuerpo ciliar directamente a la esclera. Se levanta en el limbo un colgajo escleral grueso que se extiende 4mm hacia atrás, rodeando el cuerpo ciliar desprendido. Se inyecta aire o viscoelástico en la cámara anterior.La esclera residual es incidida 1 mm detrás del espolón escleral . En este punto, la ciclodiálisis se visualiza directamente. Luego, se pasan las suturas con nylon 10/0 interrrumpidas del labio anterior de la esclera, a través del cuerpo ciliar subyacente, evitando la raíz del iris y de vuelta a través del labio posterior escleral. El colgajo escleral superficial es suturado nuevamente en su lugar. El tratamiento postoperatorio incluye ciclopéjicos y de ser necesario, supresores del acuoso.

Figura 36 (Editor) (Desprendimiento de cuerpo ciliar posterior al espolón escleral demostrado por biomicroscopía ultrasónica de alta resolución (UBM). UBM realizado por Dr. Jackson Coleman- Editor)

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C. Escapes Tardíos de la Vesícula Pueden ocurrir escapes de la vesícula tardíos meses o años después de la cirugía filtrante. Estos escapes son más comunes en vesículas avasculares adelgazadas , las cuales son más frecuentes cuando se usan antimetabolitos. El escape de la vesícula filtrante puede también estar asociado con hipotonía, cámara anterior plana y desprendimiento coroideo aumentando las probabilidades de infección de la vesícula y endoftalmitis subsiguiente. (Fig. 37). La necesidad y urgencia del manejo de los escapes vesiculares depende de varios factores. Los pacientes con historia de infecciones previas relacionadas con la vesícula, cámara anterior plana o disminución de la visión deberán ser tratados siempre. Sin embargo, si no hay complicaciones, tales como escapes tardíos con vesículas formadas, presión intraocular normal, buena visión central y sin episodios previos de infección relacionada a la vesícula, el escape puede no requerir ninguna terapia Es posible la observación para permitir el cese espontáneo del escape . El tratamiento médico farmacológico con agentes que disminuyen la secreción acuosa (betabloqueadores tópicos y/o CAI) y la suspensión de los esteroides tópicos, con o sin parche, pueden ayudar al cierre espontáneo de estos defectos reduciendo el flujo del acuoso a través de la fístula. Puede darse una cobertura profiláctica con un antibiótico de amplio espectro, alternando diferentes antibióticos. Es crucial educar al paciente sobre los síntomas relaciona-

dos con infección ocular relacionada con la vesícula para poder hacer un pronto diagnóstico y tratamiento. Las modalidades terapéuticas para tratar el escape tardío de la vesícula incluyen el parche compresivo y lentes de contacto de vendaje, inyección de sangre autóloga, Nd:YAG láser termal y la revisión quirúrgica. Cuando se requiere revisión quirúrgica, es importante tratar de salvar el sitio inicial establecido de filtración. Debido a la naturaleza friable de la conjuntiva en las vesículas filtrantes de larga evolución, por lo general es imposible cerrar el defecto directamente con suturas y por lo tanto se necesita de tejido conjuntival sano. Primero, se separa el tejido isquémico y adelgazado de la pared de la vesícula del tejido conjuntival mediante cauterización leve para permitir una adherencia a largo plazo de la conjuntiva injertada. Luego la conjuntiva fresca adyacente a la vesícula se desplaza para cubrir el sitio previo de filtración mediante rotación, deslizamiento o injertos conjuntivales libres. Se sutura la conjuntiva sobre la córnea periférica previamente desepitelizada con nylon 10/0 produciendo así un sello hermético. Alternativamente pueden ser colocadas sobre la superficie conjuntival suturas radiales de colchonero compresivas (delimitantes) ancladas por detrás de la vesículas a la episclera y anteriormente a la córnea para aislar el escape residual de la vesícula y ayudar a la cicatrización. Se puede usar membrana amniótica como una alternativa de substrato. Con estos métodos, por lo general es posible preservar la función de la vesícula.

Figura 37 Endoftalmitis después de una trabeculectomía. V.A disminuida a movimiento de manos en un periodo de 24 horas.

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D. Infección Ocular Relacionada con la Vesícula Las infecciones oculares relacionadas con los procedimientos filtrantes pueden ocurrir desde meses a años después de la cirugía inicial. Las vesículas filtrantes inferiores, adelgazadas ,vesículas localizadas y avasculares (más frecuentes después del uso de agentes antifibróticos) y los escapes, aumentan la probabilidad de infección ocular relacionada con la vesícula. Las infecciones oculares relacionadas con la vesícula pueden afectar tres compartimientos: el espacio subconjuntival (Estadío I), el segmento anterior (Estadío II) y la cavidad vítrea (Estadío III). Por lo general la propagación de la infección sigue este orden. Debido a que el líquido dentro de la vesícula se comunica con la cámara anterior, una infección de la vesícula que afecte el espacio subconjuntival (vesiculitis) tiene un real potencial de extenderse posteriormente. La bacteria que causa endoftalmitis relacionada con la vesícula muy seguramente proviene de la flora ocular. Los organismos más comúnmente involucrados incluyen las especies de Streptococcus, H. Influenza y especies de Staphylococcus. Los pacientes con infección ocular relacionada con la vesícula por lo general se presentan con dolor ocular, visión borrosa, irritación y secreciones. El examen revela inyección conjuntival y ciliar más intensa alrededor del borde de la vesícula y secreciones purulentas. Puede haber quemosis periorbitaria. En los estadíos II y III se observa reacción de la cámara anterior, incluyendo frecuentemente precipitados queráticos, edema corneal y en algunos casos hi-

popion. (Fig. 37). La vesícula típicamente tiene una apariencia lechosa-blanquecina con pérdida de la transparencia . Es común una prueba de Siedel positiva y algunos pacientes pueden tener un escape considerable, hipotonía y hasta cámara anterior plana. Alternativamente, una IOP elevada está dada seguramente por un cierre interno del sitio de la esclerostomía con material purulento y detritus. La reacción vítrea no es evidente en las etapas iniciales (Estadíos I y II) pero si no se tratan, la infección se disemina al segmento posterior (Estadío III). Si los medios están opacos (e.,g, catarata densa), la ultrasonografía modo-B puede ser útil para detectar si está involucrada el área retrolental. Los principios generales que guían el manejo de las infecciones oculares se aplican a esta condición. Es importante identificar el agente causal. Por lo general se colecta una muestra conjuntival, se tiñe y se hace un cultivo. Sin embargo, el cultivo conjuntival en el diagnóstico etiológico de la endoftalmitis relacionada a la vesícula tiene muy poco valor. En el Estadío III debe obtenerse una muestra vítrea. En el estadío I (vesiculitis sin reacción de cámara anterior) puede ser usada la aplicación tópica frecuente de un antibiótico comercial de amplio espectro, con supervisión muy de cerca. Se pueden considerar los esteroides para reducir la inflamación intensa y preservar la integridad de la vesícula cuando la infección está aparentemente controlada. En el estadio II (está involucrado el segmento anterior pero no el segmento posterior) es recomendable el tratamiento con antibióticos tópicos fortificados permanentes. La cefazolina tópica fortificada o vancomicina (25mg/ml) asociadas con tobramicina (14mg/ml) o amikacina (50mg/ml) son efectivas contra la mayo-

Figura 38 Progresión de la catarata después de una trabeculectomía complicada por hemorragia en la cámara anterior.

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ría de microorganismos gram-positivos y gram-negativos. Se pueden usar antibióticos sistémicos adicionales. En el estadío III (endoftalmitis relacionada con la vesícula) se requiere de antibiótios intravítreos administrados ya sea mediante una inyección por pars plana en el momento de toma de la muestra o asociados con una vitrectomía. Actualmente estamos usando 1mg de vancomicina (10mg/ml) y 400 microgramos de amikacina (5mg/ml). Se pueden utilizar antibióticos sistémicos. Sin embargo, el Estudio de Vitrectomía en Endoftalmitis no mostró ningún beneficio de utilizar antibióticos sistémicos en pacientes con endoftalmitis después de la cirugía de catarata. Una vez resuelta la infección puede quedar alterada la función de la vesícula filtrante. Otras complicaciones posibles incluyen el edema corneal, catarata, tracción vítreo-retiniana y toxicidad retiniana debido a las toxinas de la bacteria o por los antibióticos. El resultado visual por lo general es bueno en los casos con afectación de la cámara anterior y malo cuando está involucrado el vítreo, especialmente con bacterias virulentas tales como el Estreptococo, Estafilococo coagulasa positivo y organismos gram-negativos. Es importante la prevención de la infección ocular relacionada a la vesícula. Algunos oftalmólogos usan antibióticos tópicos a largo plazo después de los procedimientos filtrantes , aunque se ha cuestionado la eficacia de este régimen. Parece razonable usar antibióticos a largo plazo en algunos casos de escape de vesículas, vesículas inferiores o infecciones recurrentes relacionadas a la vesícula. Se debe tratar rápidamente la conjuntivitis y blefaritis y evitarse el uso de lentes de contacto blandos. La educación del paciente sobre los síntomas tempranos de la infección es actualmente el enfoque más importante

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para reducir las probabilidades de pérdida visual severa.

E. Formación de Catarata Después de Cirugía Filtrante Después de los procedimientos filtrantes puede ocurrir formación de cataratas y progresión de cataratas pre-existentes. La opacificación del cristalino es la causa principal de pérdida visual temprana después de cirugía filtrante. La incidencia reportada varía de 2% a 5%. Por ejemplo, en el Estudio de Glaucoma de Presión Normal, después de un seguimiento de 5 años, la incidencia de catarata fue de 14% en el grupo de control y de 38% en el grupo tratado, con la incidencia más alta en aquellos cuyo tratamiento incluyó cirugía filtrante. Es posible el trauma lenticular intra-operatorio y se le puede reconocer poco después de la cirugía. Una cámara anterior plana intra-operatoria o post-operatoria con toque endotelial-lenticular, precipita rápidamente la formación de catarata. Otros factores de riesgo potencial incluyen la edad, exfoliación, el uso de aire para reformar la cámara anterior, hipotonía profunda, uso de mióticos, esteroides tópicos e inflamación. La extracción de la catarata puede estar asociada con un deterioro parcial en la función de la vesícula filtrante. El método preferido es facoemulsificación del cristalino a través de una incisión corneal. Se puede considerar el uso de inyecciones subconjuntivales post-operatorias de 5-FU. Si el control de la IOP es sub-óptimo, se prefiere una combinación de extracción de la catarata y un procedimiento filtrante. \

Capítulo 32 HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA EN LOS PROCEDIMIENTOS FILTRANTES PARA GLAUCOMA Dr. Lihteh Wu

La hemorragia supracoroidea es una complicación rara pero desvastadora de la cirugía o del trauma intraocular. La aparición súbita de hipotonía juega un papel importantísimo en esta condición, causando una efusión ciliocoroidea. Esta efusión se debe a la ruptura de las arterias ciliares posteriores cortas o largas y sus ramas tributarias permitiendo que la sangre se acumule en el espacio supracoroidea. Como consecuencia se produce una separación de la uvea y la esclera, excepto en la ámpula de las venas vorticosas donde las adhesiones esclero-coroidales son muy fuertes. Esto produce la típica forma de elevación o domo observada en el fondo de ojos. Dado el importante papel de la aparición súbita de la hipotonía en esta condición, los procedimientos filtrantes en glaucoma son particularmente propensos a esta complicación. La hemorragia supracoroidea puede desarrollarse trans-operatoriamente (expulsiva) o post-operatoriamente (tardía). La expulsión del contenido intraocular a través de la herida quirúrgica usualmente ocurre durante la cirugía, asociada a una hemorragia supracoroidea masiva. La hemorragia tardía o postoperatoria ocurre en un sistema cerrado haciendo que la expulsión del contenido intraocular sea muy raro. Se ha reportado que la incidencia de la hemorragia supracoroidea expulsiva o de aparición tardía des-

pués de los procedimientos filtrantes para glaucoma, es de 0.15% y 1.6% a 2% respectivamente.

Características Clínicas Una hemorragia supracoroidea aguda transoperatoria se caracteriza por pérdida del reflejo rojo, la elevación súbita de la presión y el endurecimiento del globo. La profundidad de la cámara anterior se pierde a medida que el contenido intraocular (cristalino, vítreo, retina) protruye hacia fuera. Esto puede ocurrir con encarceración en la herida quirúrgica. La hemorragia supracoroidea de aparición tardía usualmente se presenta con dolor súbito, naúsea, vómitos, diaforesis y pérdida visual. Generalmente la cámara anterior se pierde. El iris y el cristalino se desplazan anteriormente. La presión intraocular puede estar baja, normal o alta. La apariencia del fondo de ojos puede variar desde una elevación periférica limitada en forma de domo que eleva la coroides y la retina en uno o más cuadrantes, hasta una forma extensa que ocupa completamente la cavidad vítrea causando la aposición retinal conocida como beso de coroides. Puede existir desprendimiento y hemorragia vítrea. (Fig. 1).

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Factores de Riesgo La edad avanzada, el aumento en la longitud del eje axial, la afaquia o la pseudofaquia, la aparición de hipotonía ocular súbita, la hipertensión sistémica, las maniobras de Valsalva y la hipertensión ocular pre-operatoria son todos factores de riesgo que han sido identificados en el desarrollo de la hemorragia supracoroidea.

Características Ecográficas

Fig. 1: Desprendimiento de Retina después de Hemorragia Supracoroidea La hemorragia supracoroidea post-operatoria puede ocurrir aún en una técnica de sistema cerrado, resultando en expulsión del contenido ocular. La oftalmoscopía puede revelar una elevación en forma de domo en la periferia (B) empujando hacia arriba la retina y la coroides en uno o más cuadrantes. Pueden estar presentes un desprendimiento de retina (F) y la hemorragia vítrea.

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El ultrasonido ocular es una herramienta muy útil en el diagnóstico y manejo de la hemorragia supracoroidea. Con frecuencia la opacidad de los medios impide la visualización del fondo impidiendo el diagnóstico clínico. El ultrasonido permite la identificación de la coroides elevada y desprendida, sangre en el espacio supracoroidal, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea y la progresión de la lisis del coágulo. El tiempo óptimo para el drenaje depende de la licuefacción del coágulo. Las evaluaciones seriadas del ultrasonido son de gran valor para determinar la licuefacción del coágulo. Los hallazgos típicos del ultrasonido B incluyen la observación de una membrana lisa, en forma de domo o aplanada que no se mueve durante las pruebas dinámicas. El ultrasonido A muestra la elevación aguda de una espiga amplia de doble pico que es característica del desprendimiento coroidal. Las espigas de baja reflectividad en el espacio supracoroidal representan sangre. La apariencia ecográfica del espacio supracoroidea varía de acuerdo al estado de licuefacción de la sangre. Cuando la hemorragia está compuesta de coágulos frescos, aparece una masa sólida de alta reflectividad con una estructura interna irregular. Con el tiempo , los coágulos disminuyen en tamaño y su estructura se vuelve más homogénea. Ecográficamente se observa una reflectividad interna menor y más regular. Si el coágulo ha sufrido suficiente lisis puede ser necesario subir la ganancia con el fin de

Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

Fig. 2: DesprendimientoSupracoroideo en Ultrasonido B-Scan El estudio ultrasónico B-scan típico usualmente incluye una membrana lisa, en forma de domo que no se mueve durante las pruebas dinámicas. Esta imagen en algunas casos se eleva a una extensa forma que llena la cavidad vítrea causando la aposición de la retina conocida como beso coroideo (Cortesía del Dr. Samuel Boyd).

detectar la sangre supracoroidal. A medida que el coágulo se licúa, la sangre fresca puede ser vista moviéndose libremente en el espacio supracoroidea durante las pruebas dinámicas. La licuefacción completa del coágulo se observa cuando el espacio supracoroidea se ve lleno de opacidades móviles , difusas y de baja reflectividad. El tiempo promedio para la lisis del coágulo es de 7 a 14 días.

Tratamiento El reconocimiento de una hemorragia supracoroidea expulsiva trans-operatoria es sumamente importante. El primer paso es suturar inmediatamente todas las incisiones o presionarlas si no se pueden suturar lo suficientemente rápido. La presión intraocular se eleva como resultado de estas maniobras y

los vasos sangrantes se tamponan de esta manera. Una vez se ha controlado el sangramiento, el material intraocular prolapsado debe ser nuevamente colocado dentro del ojo. La cámara anterior debe ser reformada ya sea con aire o con BSS. Esto puede evitar la encarceración del vítreo en la herida lo cual es un factor de riesgo para el desarrollo de un desprendimiento de retina. El espéculo palpebral debe ser retirado para reducir la presión directa en el ojo. Se recomiendan el uso de agentes hiperosmóticos endovenosos y la reducción de la presión arterial sistémica. Durante muchos años se han recomendado las esclerotomías para drenaje en estas situaciones. Sin embargo, actualmente se sabe que la sangre en el espacio supracoroidal se coagula muy rápido y corresponde al tiempo en que se realiza la esclerotomía posterior, haciendo el drenaje de la hemorragia virtualmente imposible. Más aún, en un modelo de he317


morragia supracoroidal en conejos, Lakhanpal encontró que la escerostomía inmediata no solo no tuvo un efecto beneficioso sino que además lo tuvo perjudicial, ya que con la creación de las esclerotomías de drenaje se produjo mayor expansión de la hemorragia supracoroidal y extensión hacia la retina y cavidad vítrea. La mayoría de los ojos a los que se les

realizó cirugía primaria de drenaje requirieron un segundo procedimiento de drenaje. (En la experiencia del Editor, la esclerotomía posterior inmediata y el drenaje resultan ser muy útiles y la mayoría de los pacientes no han requerido un segundo procedimiento para drenaje-Editor) (Fig. 3).

Fig. 3. : Localización de las Esclerotomías Posteriores para Drenaje de la Hemorragia Supracoroidea Las esclerotomías posteriores pueden ser localizadas a 3.5 - 4.0 mm detrás del limbo (A) usualmente cerca al meridiano horizontal (nasal o temporal). En ojos pseudofáquicos, las esclerotomías pueden ser localizadas seguramente a 3.0 mm detrás del limbo (B). En casos complicados de retina con PVR anterior el abordaje puede ser a 1.5-2.0 mm detrás del limbo (C).

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Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

El tratamiento de los ojos con hemorragia supracoroidea de aparición tardía es algo más controversial en términos de decidir y se recomienda o no una cirugía para drenaje. El problema con el drenaje temprano es la limitación para drenar la sangre cuando todavía está formado el coágulo. Por lo tanto la mayoría de los expertos aconsejan evaluaciones ecográficas seriadas para asegurar la licuefacción de la sangre antes de intentar el drenaje quirúrgico. Otros autores han propuesto la inyección de 50mg de t-Pa en el espacio supracoroideo 24 horas antes de la cirugía para facilitar la licuefacción del coágulo. No está muy claro si los ojos a los cuales se les realiza el drenaje temprano tienen una mejor evolución. Las indicaciones actuales para el drenaje secundario son los casos en los cuales no se resuelve el beso coroideo, el desprendimiento de retina, la hemorragia vítrea persistente, la encarceración del iris o del vítreo en la herida, el dolor persistente o la cámara plana persistente. Sin embargo series recientes del Instituto Ocular Doheny y del Bascom Palmer han demostrado que no todos los ojos con hemorragia supracoroidea en aposición requieren ser operados. Una vez se ha tomado la decisión de intervenir quirúrgicamente, la meta de la cirugía es restablecer la anatomía normal del ojo. Se realiza una peritomía conjuntival para permitir una buena exposición. Se colocan suturas de tracción para separar los músculos rectos. El líquido es entonces infundido en la cámara anterior a través del limbo. Se hacen las esclerotomías detrás del cuerpo ciliar en los cuadrantes de mayor elevación. El perfluorocarbono líquido es lentamente inyectado dentro de la cavidad vítrea. A medida que se difunde posteriormente, la sangre licuada sale a través de las esclerotomías. Observe que el perfluorocarbono líquido es útil para la evacuación de la sangre ya licuada. Además, si existe un desprendimiento de retina, el perfluorocarbono líquido también puede ser utilizado para reaplicarla. Una vez ha

sido drenada la sangre supracoroidal, se realiza una vitrectomía de 3 puertos por pars plana. Dependiendo de la elección del cirujano y de la patología retinal pre-existente, el perfluorocarbono líquido es intercambiado con aceite de silicón o con un gas intraocular de larga duración. La indentación escleral puede o no estar indicada.

Resultados Visuales Aún con las técnicas actuales modernas vitreoretinales, los resultados visuales después del drenaje de la hemorragia supracoroidea son reservados. Las series más recientes reportan NLP en 22% a 30% de los ojos a pesar del drenaje. De estos ojos a los que se les realiza el drenaje quirúrgico, la severidad de la hemorragia supracoroidea es un factor pronóstico muy importante para la función visual. Wirotsko y asociados del Medical College of Wisconsin han propuesto un sistema de clasificación que incorpora la aposición coroidea y la encarceración de vítreo o retina en la herida. De acuerdo a esta clasificación, los ojos con aposición coroidea (menos severa) tienen un mejor resultado que los ojos con encarceración de vítreo (severa) o retinal (más severa). Dados los malos resultados visuales de esta condición todos los esfuerzos deben ser dirigidos a prevenir esta complicación. La presión intraocular preoperatoria y la magnitud de la reducción postoperatoria son factores de riesgo importantes que algunas veces podemos modificar. (La reducción controlada de la presión transoperatoria también es útilEditor). Se recomienda reducir la presión introacular pre-operatoriamente usando incluso agentes hiperosmóticos y cortar las suturas con láser de argón para reducir la reducción aguda de la presión intraocular, en ojos en los cuales se van a realizar procedimientos filtrantes por glaucoma.

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Capítulo 33

ENDOFTALMITIS POST-CIRUGIA DE GLAUCOMA Dr. Lihteh Wu

Introducción La enfoftalmitis infecciosa sigue siendo una de las complicaciones más graves de cualquier procedimiento intraocular y la cirugía filtrante por glaucoma no es la excepción. De hecho, la creación de una vesícula durante estos procedimientos hace estos ojos especialmente vulnerables a la infección. La endoftalmitis ocurre en el 0.1% de los casos post-extracción de catarata. En contraste, del 0.3% al 1.8% de los ojos sometidos a procedimientos filtrantes para glaucoma terminarán con endoftalmitis infecciosa.

Signos Clínicos y Síntomas La mayoría de los pacientes se quejan de dolor ocular súbito, visión borrosa y ojos rojos meses o aún años después del procedimiento. La pus que ocupa la vesícula generalmente es resaltada por el contraste de la hiperemia conjuntival dando una apariencia "blanco en rojo". La conjuntiva sobre la vesícula puede estar intacta o presentar algún escape. Otros signos pueden incluír la inflamación de la cámara anterior, hipopion, edema palpebral, quemosis, edema corneal, reducción del reflejo y defecto pupilar afe-

rente. La vitreítis siempre está presente. La pérdida de dolor o ausencia de hipopion no descarta el diagnóstico de endoftalmitis infecciosa. Aunque el Estudio de Vitrectomía en Endoftalmitis (EVS) no incluyó ojos con procedimientos filtrantes por glaucoma, es muy significativo que el dolor estuvo ausente en el 25% y el hipopion en el 14% de los pacientes con endoftalmitis infecciosa. Por lo tanto la huella dejada por la endoftalmitis bacteriana es una inexplicable inflamación severa del vítreo. Ciulla y colegas propusieron un esquema de clasificación útil para diferenciar las vesiculitis, las endoftalmitis agudas y las endoftalmitis tardías. El término vesiculitis fue introducido por Brown y asociados para referirse a la infección confinada de la vesícula sin afectación de la cavidad vítrea. La importancia de reconocer esta entidad es que podría anunciar una infección más severa aún cuando sea tratada apropiadamente con antibióticos tópicos fortificados, antibióticos orales y subconjuntivales y se logre un resultado visual relativamente bueno. Por definición, la endoftalmitis temprana o aguda ocurre a las 6 semanas o antes después de cirugía y es presumiblemente causada por introducción intra o perioperatoria de organismos dentro del ojo. En este estudio, predominaron las especies de Staphilococos en

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los casos de aparición temprana. Los casos tardíos se presentaron después de las 6 semanas de la cirugía. Se piensa que estos casos ocurren por penetración transconjuntival de la bacteria a la vesícula extendiéndose a la cámara anterior y a la cavidad vítrea. En un estudio clásico, Mandelbaum y col. identificaron especies de Streptococos y Haemophilus como los patógenos típicos aislados en estas condiciones. Sin embargo, reportes más recientes del New York Eye & Ear Infirmary han encontrado un número creciente de ojos infectados con especies de Staphilococos.

Factores de Riesgo Existen diferentes características de la vesícula que predisponen el ojo a la endoftalmitis. La presencia de una vesícula por sí misma constituye una bomba de tiempo. El contenido intraocular es separado del mundo exterior por solamente una delgada capa de conjuntiva. El uso de agentes antifibróticos como el 5-Fluoruracilo o la Mitomicina C, con frecuencia resultan en vesículas quísticas adelgazadas que hacen estos ojos sumamente permeables a los microorganismos. Puede ocurrir colonización de la vesícula e infiltración al ojo. La localización inferior de la vesícula sugiere ser más peligrosa en algunas series del Bascom Palmer Eye Institute, del New York Eye and Infirmary y de la University of Michigan quienes han reportado hasta 11.5% de incidencia de endoftalmitis en ojos con vesículas inferiores. La manipulación previa de la vesícula (ej. punción, lisis de la sutura y uso de lente de contacto) también ha sido implicada en el aumento del riesgo a la infección. Las vesículas con escape permiten el acceso directo de la bacteria hacia el interior del ojo.

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Las anomalías palpebrales como las blefaritis, distriquiasis y el entropion pueden predisponer a la infección por irritación o por infección crónica de la vesícula. Las dacriocistitis crónicas por obstrucción del ducto nasolagrimal pueden resultar en una colección purulenta en el cul de sac y exposición riesgosa de la vesícula . Traumas oculares menores pueden producir ruptura de la vesícula y escape.

Diagnóstico El diagnóstico de la endoftalmitis infecciosa frecuentemente es hecho en base clínica solamente. Debido a la rápida progresión de la enfermedad, el tratamiento inicial no puede esperar los resultados microbiológicos. Sin embargo, deben realizarse las modificaciones subsecuentes y el ajuste de la terapia una vez están disponibles los resultados de los cultivos. Las técnicas de cultivo pueden tomar entre 2 y 12 días para confirmar la presencia e identificación del patógeno. Un número significativo de cultivos permanece presumiblemente negativo debido a la baja carga bacteriana encontrada en las muestras intraoculares. Las técnicas modernas de biología molecular pueden ser útiles además de las técnicas de cultivo microbiológico para detectar e identificar la bacteria en las muestras oculares. En un estudio del Reino Unido, Okhravi y col. pudieron demostrar DNA bacterial utilizando una tecnología basada en la reación en cadena de la polimerasa (PCR) en 100% de las muestras comparadas con el 68% usandolas técnicas convencionales. La desventaja es que esta técnica no provee las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. El vítreo y luego el acuoso son los sitios donde se logra mayor asilamiento microbiano. Las muestras de acuoso y vítreo se obtienen de la si-

Capítulo 33: Endoftalmitis Post-Cirugía de Glaucoma

guiente manera. Se monta una aguja 27 o 30 a una jeringuilla de tuberculina y se inserta a través del limbo. Se aspira aproximadamente 0.1ml de material. La muestra vítrea puede ser obtenida vía aspiración por aguja o con el vitrector (Fig. 1). Parece ser que ambas técnicas son igualmente efectivas y el riesgo de las complicaciones (ej. despredimiento o desgarros retinales) es similar entre ambos. La toma de muestra vítrea con aguja consiste en la aspiración de líqui-

do vítreo a través de la pars plana con una aguja 22 a 27. En ojos en los cuales se va a hacer vitrectomía, la línea de aspiración del vitrector es adaptada a una jeringuilla de tuberculina. Se mantiene cerrada la infusión hasta que se retira la muestra. Se hace la vitrectomía y se aspiran manualmente 0.1 a 0.3 ml de vítreo no diluído. Las muestras de vítreo y de acuoso se inoculan directamente en los medios de cultivo. El casette de la vitrectomía también debe ser enviado

Fig. 1. Técnica de Toma de Muestra de Acuoso para Diagnóstico Una toma de muestra diagnóstica puede hacerse de la cámara anterior (flecha blanca) o directamente del vítreo y consiste de la aspiración de líquido contaminado con una aguja 22-27 a través del limbo (A) o a través de la pars plana (B). En esta última, siempre debe tenerse cuidado de observar la punta de la aguja (flecha amarilla) para evitar la perforación de la retina.

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para análisis microbiológicos. Debido a que el tamaño de la muestra es muy pequeño y está diluída, debe ser filtrada y centrifugada de forma estéril antes del análisis bacteriológico. Luego las piezas obtenidas en el papel de filtración son colocadas en el medio de cultivo apropiado. El valor de los cultivos de la conjuntiva y párpados es desconocido. Sin embargo, existe una pobre correlación entre los cultivos intraoculares (vítreo o acuoso) y los cultivos conjuntivales/palpebrales.Aunque la aspiración de la vesícula es fácilmente realizada, no debe hacerse. Tomar muestras de la vesícula puede producir gran friabilidad de los tejidos. Más aún, el contenido purulento puede resultar muy espeso para permitir la obtención de una muestra útil.

Tratamiento

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El tratamiento principal de la endoftlmitis infecciosa sigue siendo la inyección intravítrea de antibiótiocos de amplio espectro. En casos muy severos donde no existe visión, puede considerarse la evisceración. Debe tenerse cuidado absoluto con el fin de inyectar la concentración adecuada de los antibióticos. Las concentraciones muy elevadas tienen el potencial de toxicidad retinal y las muy inferiores no matarán la bacteria. Esto es especialmente válido con los aminoglicósidos los cuales pueden causar infartos maculares cuando se aplican en dosis tóxicas. La vancomicina es el agente de elección contra los organismos Gram positivos. La dosis intravítrea recomendada es de 1 mg en 0.1ml de agua estéril sin preservativos. Es preparada de la siguiente manera. Diez ml de agua estéril se agregan a un vial de 500mg de vancomicina en polvo. Un ml de esta solución es colocada en una jeringuilla de 5ml. Se le agregan 4 ml de agua estéril a esta jeringuilla. Esta combinación es mezclada retirando las pequeñas burbujas de aire dentro de la jeringuilla y moviéndola hacia delante y atrás. Se recomienda que en todas estas diluciones, se inserte una nueva aguja en cada nueva jeringuilla. Inyecte lentamente 0.1ml de esta solución en la cavidad vítrea media con una aguja número 30 introducida a través de la pars plana (usualmente a través de la esclerostomía cerrada) dirigida al centro del ojo. La dosis subconjuntival recomendada es de 25mg en 0.5ml de la solución reconstituída (vancomicina en polvo 500 mg y 10 ml de agua estéril) para ser inyectada subconjuntivalmente.

La ceftazidima es el agente de elección contra los organismos Gram negativos. Para obtener la dosis intravítrea recomendada de 2.25mg en 0.1 ml de agua estéril sin preservativos, se prepara la siguiente dilución. Diez ml de agua estéril son añadidos a un vial de 1 gramo de polvo de ceftazidima. Se colocan 2.25 ml del vial recosntituído en una jeringuilla de 10 ml. Se añaden 7.75ml de agua estéril sin preservativos y se mezclan hasta obtener un volumen de 10 ml en la jeringuilla. Se inyecta 0.1ml de esta solución en la cavidad vítrea media. La dosis subconjuntival recomendada es 100mg. Un gramo de ceftazidima en polvo es solubilizada con 4.4 ml de agua estéril, 0.5ml de esta solución es inyectada subconjuntivalmente. Si el paciente es alérgico a la pencilina, se utiliza amikacina en lugar de ceftazidima intravítrea y subconjuntivalmente gentamicina en lugar de ceftazidima. La dosis intravítrea de amikacina es de 400µm en 0.1ml. Se obtiene un vial de amikacina que contiene 500mg en 2 ml . Un ml de esta solución es colocada en una jeringuilla de 10 ml. Nueve ml de agua estéril sin preservativos se agregan a la mezcla en la jeringuilla. La solución de arriba es descartada hasta que solo queden 1.6 ml en la jeringuilla. Se agregan 8.4 ml de agua estéril sin preservativo a la mezcla para hacer un volumen total de 10ml. Se inyecta 0.1 ml de esta solución en la cavidad vítrea. La dosis recomendada de gentamicina subconjutnival es de 20 mg. La inyección de 0.5ml de gentamicina no diluída del vial que contiene 80mg/ 2ml provee esta dosis. Los antibióticos intravenosos, sub-conjuntivales y tópicos son comúnmente utilizados pero su valor es desconocido y deben ser considerados como terapia complementaria. La barrera hemato retinal impide la penetración de niveles adecuados de la mayoría de los antibióticos hacia la cavidad vítrea cuando son administrados por vía endovenosa. Las quinolonas orales como la levofloxacina (500mg po bid) o la ciprofloxacina (500 mg po bid) representan la excepción y tienen una buena penetración intravítrea. Por lo tanto su uso es razonable. Dadas las características únicas de la endoftalmitis infecciosa después de cirugía filtrante de glaucoma, hacer la extrapolación del Estudio de Vitrectomía y Endoftalmitis no es lo adecuado. No se sabe si se requiere vitrectomía en estos casos. Sin embargo, dada la rápida progresión y malos resulta-


dos visuales de esta enfermedad, la mayoría de los cirujanos probablemente decidirán proceder con una vitrectomía e inyección intravítrea de antibióticos si puede ser realizada a tiempo. Si por alguna razón la vitrectomía no puede ser realizada suficientemente pronto, debe realizarse lo antes posible una toma de muestra de vítreo y la inyección intravítrea de antibióticos. Las ventajas teóricas de la vitrectomía incluyen la reducción de la carga bacteriana y de la inflamación; la eliminación de bolsillos de infección y el aumento de la circulación de líquidos dentro de la cavidad vítrea permitiendo una mejor difusión de los

antibióticos y aumentando los mecanismos de las defensas naturales del ojo. Si se considera la vitrectomía, debe tenerse especial cuidado en evitar el daño de la conjuntiva cercana a la vesícula que se encuentra usualmente friable debido a la infección activa. Debido a la mala visualización, la vitrectomía es técnicamente difícil en un ojo infectado. Existe una alta probabilidad de daño iatrogénico a la retina si no se toman los cuidados apropiados. Por esta razón, se recomienda una vitrectomía cortical más que una completa (Fig. 2).

Fig. 2: Vitrectomía para Manejo de la Endoftalmitis Las ventajas principales de la vitrectomía (V) en el manejo de la endoftalmitis radican en la obtención de material contaminado para el diagnóstico, la eliminación de bolsillos de secuestros de infección (D), reducción del proceso inflamatorio y una mejor difusión de los antibióticos intravítreos. Lente intraocular (L), cánula de infusión (I).

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El uso de corticoides ha sido recomendado para moderar la respuesta inflamatoria y mejorar los resultados visuales. El acetato de prednisolona al 1% tópico usualmente se inicia el día siguiente a la inyección intravítrea. También han sido utilizados esteroides subconjuntivales pero su papel es todavía desconocido. El uso de corticoides intravítreos es controversial y debe ser utilizado solo en forma individual . La dosis recomendada es de 0.4 mg de dexametasona intravítrea. Algunos han recomendado esteroides sistémicos (de 60 a 100mg de prednisona) con una disminución rápida en 5-14 días. El ojo tratado comúnmente aparece peor en el primer día post-tratamiento y luego empieza a mejorar. Después de 36 horas, los resultados de los cultivos pueden estar ya disponibles. El empeoramiento de la inflamación puede ser indicación para una inyección adicional de antibióticos intravítreos con o sin vitrectomía. Si existe un pequeño escape de la vesícula puede dejarse sin ningún tratamiento especial. Si el escape es severo, si se evidencia por hipotonía o cámara plana, el escape debe ser reparado. Puede utilizarse un parche escleral, dural o pericardial o bien rotar la conjuntiva para cubrir el escape.

Resultados La virulencia del organismo responsable es un indicador clínico muy importante de los resultados visuales. Los pacientes en quienes se desarrolla endoftalmitis después de cirugía filtrante de glaucoma tienen malos resultados aún cuando se realize un tratamiento médico y quirúrgico agresivo. Esto probablemente refleja la virulencia de la bacteria encontrada en estos casos. Se ha reportado una agudeza visual final en el rango de 20/25 a NLP en un reporte reciente del Bascom Palmer Eye Institute. En este mismo reporte, solamente el 47% de los ojos tuvieron una agudeza visual mejor de 20/400. En comparación, el EVS reportó que el 74% de los ojos logró una agudeza visaul final de 20/100 o mejor.

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SECCION VIII Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

Capítulo 34

FACOTRABECULECTOMIA CIRUGIA COMBINADA DE CATARATA / TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA Dr. Rafael I. Barraquer

Los avances en cirugía combinada de catarata y glaucoma pueden ser resumidos como consecuencia de dos tendencias actuales; la reducción de la incisión para la extracción de la catarata y el uso de antimetabolitos para mejorar la filtración. Este breve resumen se enfocará en la cirugía combinada de catarata-trabeculectomía. Los nuevos procedimientos alternos como la ciclofotocoagulación endoscópica, la esclerostomía con láser, la aspiración trabecular, la viscocanalostomía, la esclerectomía profunda no-penetrante y los implantes, van más allá de su propósito.

Indicaciones El tema principal de la indicación de cirugía combinada vs. cirugía sucesiva es complejo e incluye factores médicos, quirúrgicos y económico-logísticos. Aunque no ha sido aún completamente establecido, existe una fuerte tendencia hacia los procedimientos combinados, al menos en nuestro ambiente. Actualmente, los resultados a largo plazo en nuestra institución indican que, aún desde la era de la cirugía intracapsular, las cirugías combinadas funcionaban tan bien en el control del glaucoma como las trabeculectomías solas. En presencia de indicaciones particulares para la cirugía de glaucoma y para la de catarata, aunque la catarata no esté muy avanzada, las ventajas para el paciente de un solo procedimiento combinado parecen sobrepasar la posibilidad de una recuperación visual más lenta y de cuidados pot-operatorios más intensos.

Acceso Integrado vs Independiente Durante la extracapsular planeada, el período de la incisión amplia (expresión nuclear) , la técnica principal a elegir estuvo entre un acceso "integrado"- cirugía de catarata limbal (esclerocorneal) con una ampliación lateral de la incisión de la trabeculectomía debajo del colgajo-vs. un solo accesocon una incisión en córnea clara para la fase de la catarata. Al igual que con el dilema entre los colgajos conjuntivales de base fornix (FBF) o base limbo (LBF), esto parece tener poca influencia en los resultados y se convierte en una cuestión de preferencia del cirujano. El advenimiento de la cirugía de catarata de incisión pequeña- ya sea con aspiración asistida con ultrasonido (facoemulsificación) a través de la fragmentación manual nuclear y extracción a través de 5-6mm- ha apoyado fuertemente el acceso integrado. Debido a que la catarata puede ser extraída a través de la misma pequeña incisión usada para la trabeculectomía sola, se hace más difícil justificar una incisión independiente para cada fase. El término resultante "facotrabeculectomía" se refiere usualmente al uso de una sonda ultrasónica para la extracción de la catarata. Debe recordarse, sin embargo, que de acuerdo a la etimología actual del prefijo "faco"-(del griego para "cristalino"), el término facotrabeculectomía podría ser aplicado a cualquier procedimiento de catarata-trabeculectomía- aún intracapsular.

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SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

Diferentes alternativas opuestas se han propuesto o modificado para este nuevo abordaje. Algunas son antiguas, como la conveniencia del colgajo conjuntival base fornix vs base limbo, otras son más recientes, como el uso rutinario o no de antimetabolitos. Algunas son específicas para la facotrabeculectomía, como el hacer un colgajo escleral tipo "trapdoor" vs. una incisión en túnel , el uso de un lente intraocular plegable vs. rígido (IOL) y la colocación o no de suturas esclerales. Más que proponer un procedimiento estándar, presentaré los pros y contras de cada alternativa.

Colgajo Conjuntival Base Fornix vs Limbo La selección del colgajo conjuntival, ya sea fornix (FBF) o limbo (LBF), puede ser considerado simplemente como una cuestión de preferencia del cirujano (Figs. 1 A-B). Ambos tipos pueden ser utilizados con similar tasa de éxito y complicacionesexcepto por una incidencia de prueba de Seidel (+)

más alta con el FBF- lo cual generalmente es transitorio. El colgajo LBF dificulta un poco más la visualización del campo quirúrgico y usualmente requiere más suturas ya sean interrumpidas o corridas. Puede ser difícil de disectar en casos de re-intervenciones teniendo por lo tanto mayores posibilidades de perforación. El colgajo base fornix puede producir vesículas ligeramente más anteriores, con una tendencia a montarse sobre la córnea- un efecto no deseado, por ej. en presencia de un injerto corneal, mientras que la cicatrización posterior del colgajo base limbo podría actuar como barrera para la filtración (Fig. 2 A-B). La introducción de mitomicina inicialmente favoreció el uso del LBF para evitar el escape temprano- aunque transitorio- del FBF (Fig. 3 A-B). Sin embargo, la desventaja podría ser compensada por la apertura más posterior de la filtrante en el caso de una facotrabeculectomía con incisión en túnel, en la cual además, debido a la simplicidad y mejor exposición, daba al FBF una ventaja técnica sobre el LBF. En todo caso la sutura- a los lados limbales de la FBF- tienen que ser meticulosos con el fin de asegurar un cierre a prueba de agua (Fig. 4A-B).

Fig. 1 A-B. Ventajas del Colgajo Base Fornix Las principales ventajas incluyen una mejor exposición quirúrgica (A) y un cierre más fácil con 2 puntos (B).

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Capítulo 34: Facotrabeculectomía

Fig. 2 A-C. Desventajas del Colgajo Base Fornix Las desventajas pueden incluir los escapes post-operatorios tempranos (especialmente si se utilizaron antimetabolitos) (A), y una tendencia al dezplazamiento anterior de la vesícula filtrante (B). Estas desventajas son minimizadas por el flujo de líquido posterior desde la apertura de la facotrabeculectomía (flechas -C).

Fig. 3 A-B. Ventajas del Colgajo Base Limbo Incluyen el hecho de que si existe un escape limbal (A) no es temprano y por lo tanto no produce una deficiencia en la reformación de la cámara. Además las vesículas tienden a alejarse de la córnea (B).

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Fig. 4 A-C. Desventajas del Colgajo Base Limbo Esta ilustración en tres pasos presenta una exposición quirúrgica deficiente (El colgajo obstruyendo la visión) (A), requiriendo suturas múltiples interrumpidas o corridas (B). La cicatrización posterior en el sitio de la sutura del colgajo puede limitar la filtración y hacer más difícil la disección en casos de reintervenciones (riesgo de perforación conjuntival) (C).

Uso de Antimetabolitos La introducción de antimetabolitos es reconocida como el avance principal en cirugía moderna de glaucoma. Sin embargo, el tema de sus indicaciones precisas todavía no ha sido totalmente establecido particularmente para los casos primarios ya que existe una relación muy estrecha entre los riesgos/beneficios. En nuestra institución el uso rutinario de bajas dosis de mitomicina C en los procedimientos primarios combinados se inició en la época donde la extracción extracapsular con incisión amplia era la regla. Es evidente la mejoría en los resultados con solamente un aumento leve en las complicaciones. Considero que esto último es consecuencia del uso de bajas concentraciones (0.2mg-mL) y corta exposición (2 minutos) en los casos sin factores adicionales de riesgo. Cuando cualquiera de ellos está presente, extendemos la exposición a 5 minutos. Hemos mantenido esta política en la transición a la facotrabeculectomía. (Nota del Editor: una esponja celular de Weck es empapada en mitomicia y puede ser colocada ya sea sobre la conjuntiva intacta (trans-conjuntival) o debajo de la misma sobre la esclera intacta por el tiempo antes mencionado. Esto se hace antes de hacer la disección del túnel escleral). 334

Colgajo Escleral vs. Incisión en Túnel El uso de un "trapdoor" clásico o de un colgajo escleral para proteger la trabeculectomía- independiente de su tamaño y forma, cuadrada, trapezoidal, triangular, redonda etc. vs. una incisión en túnel es un aspecto principalmente técnico en la facotrabeculectomía, ya que en principio podrían utilizarse ambos. La primera elección representa la técnica conservadora.Basada en la eficacia probada de la técnica clásica, se produce una mejor exposición y puede permitir una filtración más abundante, pero representa más cirugía y con frecuencia se requieren suturas (Fig. 5-A-B). Las incisiones en túnel esclerocorneal son el resultado de la búsqueda de una incisión autosellante-idealmente sin suturas- en cirugía moderna de catarata. Esto puede parecer paradójico cuando se aplica a cirugía filtrante de glaucoma. Sin embargo, la resección de los tejidos limbales profundos (trabeculectomía) en la entrada interna del túnel parece contravenir su calidad ausotellante y permitida para una filtración. El hecho de que esta situación está restringida a solamente la salida del túnel, el cual es posterior al limbo, puede ser considerado una ventaja con


Fig. 5 A-B Ventajas y Desventajas del Colgajo Escleral vs Incisión en Túnel (A)La técnica de colgajo escleral ofrece una mejor exposición del sitio de la trabeculectomía, siendo más fácil realizar la hemostasia y la iridectomía periférica. La resección trabecular no requiere de instrumentos especiales. (B) Al final de la cirugía el colgajo escleral requiere suturas induciendo por lo tanto astigmatismo. Puede también producir una filtración más abundante ( posterior y lateral-flechas).

Figs. 6 A-B. Ventajas y Desventajas de la Incisión en Túnel vs el Colgajo Escleral (A) Las desventajas incluyen la exposición deficiente del sitio de la trabeculectomía. La hemostasia y la iridectomía pueden ser más difíciles. Este procedimiento requiere de un instrumento especial ( de "sacabocado"). (B) Al final de la cirugía la incisión puede dejarse sin suturas, reduciendo el astigmatismo inducido. La filtración se limita a la dirección posterior (flecha).

el fin de evitar la filtración excesiva- especialmente hacia la zona limbal produciendo un escape o vesículas cabalgantes sobre la córnea. Sin embargo, la exposición es limitada, requiriendo el uso de una pinza escleral de sacabocado especialmente diseñada para túneles- como la de Luntz-Dodick o la de Crozafon-De Laage- y hace más difícil algunas maniobras como la iridectomía periférica o la hemostasia en casos de sangrado desde el interior del túnel (Fig. 6A-B). Aún así, ésta pa-

rece ser la tendencia para facotrabeculectomía, debido posiblemente a su simplicidad, reducción del astigmatismo inducido y al deseo de evitar los túneles esclerales. (Nota del Editor: Cuando la incisión en túnel escleral es utilizada para facotrabeculectomía, no se hacen incisiones radiales en el sitio del túnel escleral. Esto limita el drenaje a través del túnel escleral y previene el exceso de drenaje, por esta razón las suturas no son indispensables). 335


Lente Intraocular Plegable vs Rígido Las ventajas de la cirugía de catarata de incisión pequeña son idealmente aprovechadas con el uso de un lente plegable. Por lo tanto, parece que los implantes plegables se ajustan mejor a la facotrabeculectomía. Sin embargo, algunos favorecen el uso de lentes intraoculares rígidos para cirugía sencilla de catarata- aún con incisión pequeña- y lo que es mejor para cirugía de catarata sola no necesariamente es lo mejor para cirugía combinada. Una de las ventajas principales de reducir el tamaño de la incisión (menos de 4 mm) lo cual requiere el uso de un IOL plegable, ej. reducir el astigmatismo inducido- evidente en el caso de un abordaje por córnea clara- tiene poca importancia en el caso de la facotrabeculectomía. Un túnel escleral de ancho suficiente para el implante de un IOL rígido de 5 a 5.5 mm puede resultar casi totalmente astigmáticamente neutro . El uso de lentes plegables en cirugía combinada puede tener algunas desventajas como es un mayor riesgo de estrechamiento o pérdida de la cámara anterior. La poca frecuencia de cámaras planasen nuestras manos- con el uso de lentes intraoculares clásicos de cámara posterior ( ópticas rígidas, una sola pieza, asas en C) contrasta con nuestras primeras impresiones después de realizar facotrabeculectomía con IOL plegables. Una secuencia de eventos adversos pueden ser el resultado de la casualidad; sin embargo, poco se sabe acerca de cómo los diferentes materiales y diseños plegables influyen en la estabilidad del plano irido-lenticulo-capsular en relación a la dinamia del acuoso. Esto es un problema complejo que posiblemente depende de múltiples factores adicionales incluyendo el diseño del colgajo en túnel escleral, el tamaño de la esclerectomía, el uso de antimetabolitos y el número y tensión de las suturas.

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(Nota del Editor: Los IOL plegables son utilizados por la mayoría de los cirujanos con buenos resultados en la facotrabeculectomía y por la ventaja que tienen sobre los IOL de ópticas rígidas de no requerir la ampliación del tamaño de la incisión. La incisión más pequeña teóricamente debe tener menos complicaciones post-operatorias).

Suturar o no Suturar Un aspecto final pero no menos importante de la facotrabeculectomía es la posibilidad de obviar todas las suturas. Hasta que mejores adhesivos tisulares estén disponibles, las suturas seguirán siendo indispensables al menos para el colgajo conjuntivalespecialmente si se usan antimetabolitos. La necesidad de suturar el colgajo en túnel escleral constituye una materia completamente distinta, ya que su función no es obtener un cierre a prueba de agua sino limitar la filtración permitiendo cierta filtración del flujo. Nuevamente, lo que parece ideal para la cirugía de catarata- un procedimiento sin suturas- puede no ser lo mejor para el procedimiento combinado de catarata-glaucoma. Definitivamente es posible realizar una facotrabeculectomía funcionante sin suturas del túnel, pero esto es muy distinto a afirmar que debe ser la técnica preferida. Renunciar al uso de las suturas implica que la filtración realmente dependerá de otros factores que pueden ser difíciles de controlar de una manera reproducible. Estos incluyen muchos detalles de la construcción del túnel como su longitud, ancho, y forma de la apertura posterior (externa), lo cual determinará su tendencia a abrirse. Múltiples factores pueden ser particularmente variables o totalmente incontrolables: la distancia entre la entrada al túnel y la posición real de la apertura de la "trabeculectomía"no justo la distancia al limbo, el espesor del techo del túnel y la rigidez escleral del paciente y la res-


Fig. 7. Factores que pueden influír en la Filtración en una Facotrabeculectomía sin Suturas en Túnel Escleral Estos factores están usualmente relacionados con (A) la apertura posterior "externa" del túnel: no solamente su ancho sino su forma (lineal, en sonrisa, sonrisa invertida etc.). (B) "Techo" del Túnel: su espesor y la rigidez escleral del paciente influirán en el espacio de la apertura posterior (A). (C): Longitud del Túnel: Se extiende no solo al limbo sino al sitio real de la trabeculectomía (A a D). (D) Resección corneo-escleral interna (trabeculectomía). Su tamaño puede ser menos relevante que su posición- no solo en relación a (A), sino que la proximidad al cuerpo ciliar puede favorecer la inflamación y la cicatrización postoperatoria llevando a la creación de una temprana ciclodiálisis. (E) Iridectomía Periférica. Si es insuficiente o mal ubicada puede producir sinequias y cierre de la filtrante. (F) Aparato formador de acuoso: respuesta inicial al trauma quirúrgico y posible toxicidad de los antimetabolitos pueden contribuír a la hipotonía post-operatoria. (G) Efectos posibles de la tensión zonular en el cuerpo ciliar y en el área trabecular dependen del diseño y localización del LIO. (H) Hemostasia. Cualquier colección de sangre ya sea de la conjuntiva, del túnel escleral, raíz del iris, etc. pueden comprometer la función de la filtración y promover la civcatrización.

puesta de la formación del acuoso al trauma quirúrgico, entre otros (Fig.7). No está clara todavía la influencia de la mitomicina en la incidencia de filtración temprana y el riesgo de filtración excesiva. En principio, sus efectos no deben ser importantes hasta que ocurra el proceso de proliferación celular y fibrosis. (Nota del Editor: el autor está en lo correcto al puntualizar que múltiples factores pueden influír en el drenaje de acuoso en una incisión en túnel escleral para facotrabeculectomía. Sin embargo, estas variables no pueden ser medidas y no existe evidencia directa de que se afecta el drenaje al utilizar o no suturas. El procedimiento funciona bien sin suturas como se explicó en la nota editorial previa).

Dejando aparte el beneficio de considerar la importancia de estos factores sutiles en la filtración, seguimos a favor de colocar una o varias suturas en la apertura del túnel. Con el fin de tener la capacidad de dosificar el efecto de nuestra cirugía, es preferible combinar un diseño de colgajo en túnel escleral para una filtración generosa con suturas que pueden ser construídas como corredizas o ser cortadas con el láser en el período post-operatorio inicial si fuese necesario.

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SECCION IX Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

Capítulo 35 COMO FUNCIONAN LOS SETONESINDICACIONES PARA SU IMPLANTACION Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Seleccionando el Procedimiento de Elección Los avances modernos oftálmicos de setón han demostrado resultados alentadores en muchas formas de glaucomas refractarios, incluyendo los ojos afáquicos y pseudofáquicos. Su uso, sin embargo, está disminuyendo debido al advenimiento de procedimientos filtrantes combinados con el uso trans y post-operatorio del 5-FU o mitomicina. El uso de estos antimetabolitos han aumentado significativamente el éxito de los procedimientos filtrantes en ojos glaucomatosos de alto riesgo (afáquico, pseudofáquico, filtración previa fallida y pacientes jóvenes)(1). Es un hecho que los procedimientos convencionales filtrantes con antimetabolitos generalmente resultan en mejor control de las presiones que las obtenidas con los implantes de seton a menos que la conjuntiva esté muy afectada por cicatrización. No existe evidencia irrefutable en la literatura de que un seton sea mejor que la cirugía filtrante con antimetabolitos. La principal indicación de los implantes de Setón es cuando la presión intraocular no responde a la terapia médica y la conjuntiva está extensamente cicatrizada en todos los cuadrantes por procedimientos filtrantes previos convencionales que han fallado(2). En estos casos, otra cirugía filtrante clásica aún combinada con antimetabolitos (5-FU o antimetabolitos) tiene pocas probabilidades de funcionar. En glaucoma neovascular el seton es la cirugía de elección.(3) Algunos cirujanos prefieren el uso de un seton como cirugía primaria en lugar de la trabeculectomía pero los setones no son ampliamente

utilizados como procedimiento quirúrgico para glaucoma médicamente no controlado. Los setones tienen la ventaja de que, el plato base colocado bien posterior en la esclera produce una vesícula posterior con muchas menos probabilidades de adelgazarse y se reduce sustancialmente el riesgo de endoftalmitis (Ver Figs. 1 y 2). Sin embargo, la trabeculectomía con mitomicina es un mejor procedimiento para reducir la IOP. Para evaluar estos dos tratamientos el Dr. Parrish está dirigiendo un estudio clínico.

Fig. 1: Mecanismo de Función de los implantes de Setón para Evitar la Fibrosis de la Vesícula La Fig. 1 muestra una sección del globo con el setón en su lugar. El acuoso en la cámara anterior (A-flecha) pasa a la base del plato (P-flecha) mediante un tubo de silicón (S). El implante tiene una forma bicóncava con la superficie inferior modelada para ajustarse a la esclera. Se evita una vesícula (B) fallida en la medida que el acuoso drena del plato (P) post-ecuatorialmente. La vesícula localizada post-ecuatorialmente tiene menos tendencia a la fibrosis que aquella localizada más anteriormente como se ve en la Fig. 2.

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SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

Fig. 2: Comparación de la Localización de la Vesícula en la Cirugía filtrante Convencional y la Seguida del Implante del Setón La Fig. 2 muestra una cirugía filtrante convencional con una fístula (F) y la vesícula filtrante (B) arriba del colgajo escleral. La localización de la vesícula anteriormente es más propensa a la fibrosis que los setones con la consecuente filtración de las vesículas localizadas posteriormente como se aprecia en la Fig. 1.

Una decisión difícil es cuándo usar una derivación con implante de seton o un procedimiento de ciclofotocoagulación o fotoablativo (Ver Capítulo 42). La decisión depende de la agudeza visual del ojo involucrado, la condición de los campos visuales, qué tanta función está presente en el otro ojo y de la salud en general del paciente.

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Los resultados visuales a largo plazo son mejores con los procedimientos de seton, que es otro tipo de cirugía filtrante. Con los procedimientos ciclofotoablativos, existe generalmente alguna pérdida visual y los resultados a largo plazo son malos con estas operaciones. Además, la incidencia de oftalmia simpatética después de cicloterapia con Nd: YAG aunque rara es más alta que con otros procedimientos oculares. Por lo tanto, si la agudeza visual central es razonablemente buena, es preferible un procedimiento con seton. Si la fijación es mala lo cual es así en la mayoría de los casos severamente afectados, pero podemos mantenerle los campos visuales al paciente, la ciclofotocoagulación es el procedimiento de elección. Esto es válido también para pacientes con glaucoma neovascular y una expectativa mala de vida. En esos casos, la ciclofotocoagulación es el procedimiento de elección debido a que es menos traumática que una cirugía más extensa con implante de seton. Si el equipo necesario para realizar una ciclofotocoagulación con láser no está disponible, se podrá usar la ciclocrioterapia siguiendo las mismas indicaciones.

Cirugía de Implantes de Drenaje versus Trabeculectomía Limbal con Antimetabolitos El Dr. Parrish está actualmente tratando de determinar el mejor tratamiento para ojos con glaucoma que tienen pronóstico peor que el usual como los casos de trabeculectomía previa fallida o cirugía previa de catarata. El, el Dr. Steven Gedde del Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer, Jefe de Oftalmología, Colegio Médico de Wisconsin, han diseñado un estudio clínico, el TVT (tubo versus trabeculectomía) que comparará la seguridad y efectividad de la cirugía de implantes de drenaje utilizando un implante de Baerveldt de 350mm (Pharmacia) con la trabeculectomía limbal estándar con antimetabolitos. Los pacientes con mal pronóstico están actualmente siendo asignados al azar a uno de estos dos tratamientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.

Capítulo 35: Cómo Funcionan los Setones- Indicaciones para su Implantación

De acuerdo con Parrish muchos oftalmólogos creen que el riesgo de una infección tardía intraocular o de la vesícula asociada con implantes de drenaje es sustancialmente menor que con la trabeculectomía y uso de la mitomicina C. Las presiones intraoculares en el rango más alto, como los 30 – 40 mmHg, tienen menos posibilidades de disminuír inmediatamente después de una cirugía de implante que con una trabeculectomía con antimetabolitos. La forma más eficiente y ética para evaluar los riesgos y beneficios de estos dos tratamientos es efectuar un estudio clínico. El estudio determinará cuál de estas dos técnicas provee el método más seguro y efectivo de reducir la presión intraocular. Fondos independientes para apoyar este estudio están siendo aportados por Pharmacía. Los dos implantes más utilizados no valvulados son el de Molteno y el de Baerveldt. El de Molterno tiene el seguimiento más largo. Existen también implantes valvulados (Kuprin y Ahmed). Ver Cap. 34, 36, 37, 38.

Técnica Quirúrgica para los Implantes de Seton El más usado es el de Molteno pero el implante valvulado de Ahmed y el de Baerveldt se están convirtiendo en los implantes de elección. El implante de Molteno consiste de un tubo de silicón sin válvula, el cual es colocado dentro de la cámara anterior y se deriva el acuoso hacia un plato de polimetil metacrilato suturado en la epiesclera cerca al ecuador (Figs. 1 y 2). El plato se encapsula por tejido fibroso y actúa como un reservorio de acuoso el cual es formado más posteriormente, cerca del ecuador donde el tejido de Tenon es más delgado y menos reactivo que en el limbo. El exceso de filtración es común inmediatamente después de la cirugía debido a la no restricción del flujo de acuoso a través del tubo de seton. El implante de Molteno se ve como una

cúpula plástica que separa la conjuntiva de la esclera para mantener un reservorio subconjuntival en el cual el acuoso puede drenar. El resultado quirúrgico ha mejorado con el uso del implante de Molteno de plato-doble. Los resultados varían según los diferentes autores. La mayoría reportan de 63-65% de éxito en ojos afáquicos o pseudofáquicos con glaucoma refractario. Esto, sin embargo, es un éxito relativo basado en alcanzar una PIO igual o menor de 21 mmHg. Hoy día sabemos que los glaucomas avanzados con daño significativo del nervio óptico, la presión blanco de 21 mmHg no es satisfactoria. En los pacientes en los cuales el implante de Molteno está indicado, sin embargo, es un aporte muy útil. Molteno ha dedicado años de fructífero trabajo al desarrollo y modificaciones del setón. El implante Schocket(4) y el grande de Krupin-Denver(5) son similares. Consisten de un tubo de silicón acoplado a un elemento circular el cual se encapsula y actúa como reservorio. Los resultados son similares a los reportados con el implante de Molteno. La complicación principal de los mecanismos de derivación trans-limbal ecuatorial es la excesiva filtración durante el período post-op inmediato, llevando en algunos casos a hemorragia supracoroidea y efusión coroidea, que son las complicaciones más frecuentes de la hipotonía prolongada. Estas derivaciones también pueden obstruírse con vítreo o tejido uveal. El exceso de filtración se debe a la no restricción del flujo de acuoso a través del tubo de seton. Aunque el seton de Krupin- Denver tiene una válvula en el extremo distal del tubo, ésta no funciona muy bien y permite el escape de acuoso a cifras muy bajas de IOP. Recientemente los implantes de Ahmed y de Baerveldt están más disponibles. Ver posteriormente en esta Sección los Capítulos 36 y 37.

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REFERENCIAS 1. Heuer, D K et al: 5-Fluorouracil and glaucoma filtering surgery. A pilot study, Ophthalmology, 1984, 91: 384. 2. Minekler, D. S., Baerveldt, G and Heuer, D K: Clinical experience with the Molteno implant in complicated glaucoma cases, Invest. Ophthalmol. Vis Sci, (Suppl), 1987, 28: 270. 3. Molteno, ACB, Ancker, E and Bartholomew, R S: Drainage operations for neovascular glaucoma, Trans. Ophthalmol Soc. NZ, 1980, 32 : 101. 4. Shocket S S, Lakhanpal V and Richards, R D: Anterior chamber tube shunt to an encircling band in the treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology, 1982, 89 : 1188. 5. Krupin, T et al: Valve implants in filtering surgery. A preliminary report, Am. J. Ophthalmol, 1976, 81: 232.

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Capítulo 36 TECNICA QUIRURGICA PARA EL SETON DE MOLTENO Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Técnica Quirúrgica para el Implante de Molteno El Plato Sencillo de Seton de Molteno Se levanta un colgajo conjuntival de base fornix sobre uno de los cuadrantes del globo. La selección del cuadrante depende de la localización de la cirugía previa; como ésta generalmente ha sido realizada en los cuadrantes superiores, se elije uno de los inferiores. El inferonasal es el preferido, ya que una vesícula grande se esconde mejor debajo del párpado inferior en este cuadrante. Se levanta un colgajo conjuntival de base fornix en este cuadrante. Se separa el músculo recto en cada borde del cuadrante seleccionado, utilizando un gancho de músculo. Se pasa una sutura de seda 4-0 por debajo de cada músculo recto para utilizarla como sutura de tracción. El globo ocular es entonces rotado utilizando dichas suturas, exponiendo la esclera en el área de la cirugía. Se mide con un compás y se marcan 8 mm desde la córnea en cada borde del cuadrante, separando dichas marcas 8 mm una de otra. Se pre-colocan entonces dos suturas de Mersilene a través del espesor parcial de la esclera en cada uno de los puntos marcados con el compás (Fig. 1). Se utiliza Mitomicina C dosificada seguida de una copiosa irrigación con solución salina blanceada. El implante de Molteno es entonces removido de su empaque y el plato base es insertado a lo largo de la superficie escleral por debajo de la conjuntiva y asegurada con las suturas pre-colocadas de Mersilene 5-0. (Editor: El uso de la mitomicina con los implantes de seton es controversial).

Fig. 1: Colgajo conjuntival base fornix exponiendo el cuadrante de la esclera. Se pre-colocan suturas de Mersilene 5-0 a 8 mm detrás del limbo y con una separación de 8 mm entre ambas.

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Después, el tubo de Molteno es cortado a aproximadamente 1.5 mm desde el limbo hasta su introducción en la córnea. El extremo del tubo es cortado en forma bicelada utilizando tijeras de Vannas y colocando la cara del bicel hacia la córnea . Se utiliza una aguja número 20 para entrar a la cámara anterior iniciando aproximadamente a 1.5 mm detrás del limbo corneal y dirigiendo la aguja paralela a la superficie del iris. (Fig. 2).

Fig. 2: Se levanta un colgajo escleral lamelar de 4x4 mm. Una aguja número 20 hace un tracto a través de la esclera hacia la cámara anterior, empezando a 1.5mm detrás del limbo.

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La aguja sigue el trayecto del tubo de Molteno. Debe entrar en la cámara anterior justo anterior al iris y bien posterior a la córnea. La aguja es retirada y el tubo es introducido a través del tracto y colocado en la cámara anterior justo encima del iris y bien separado de la córnea. (Fig. 3). El tubo debe extenderse dentro de la cámara anterior aproximadamente la mitad de la distancia desde el limbo corneal al margen de la pupila. Si el tubo es demasiado largo, debe ser retirado, cortado y recolocado. El tubo es fijado con una sutura de colchonero con nylon 10-0 paralela al tubo, extendiéndose desde un punto justo anterior al plato base hasta un punto justo posterior al limbo. Un cuadrado de 4x4 mm de pericardio humano procesado (tutoplast de Biodynamics) es colocado sobre el tubo y fijado a la esclera en cada esquina con una sutura de nylon 10-0. Un procedimiento alterno es levantar un colgajo escleral de 4x4 y de 1/3 del espesor eslceral y desplazar el tubo por debajo de este colgajo, suturándolo sobre el tubo. Este método se ilustra en la (Fig. 3). La conjuntiva es entonces rotada anteriormente y fijada con una sutura contínua de nylon 10-0 suturada al limbo. Durante el procedimiento, la cámara anterior se mantiene formada ya sea con aire o Healon.

Capítulo 36: Técnica Quirúrgica para el Seton de Molteno

Fig. 3: Procedimiento de Implante de Seton Se levanta un colgajo conjuntival de base fornix ( C) y la base del plato de metilmetacrilato (P) del seton es empujada por debajo del colgajo conjuntival posteriormente y suturado a la superficie escleral. El implante tiene una forma bicóncava con la forma de la superficie inferior que se adapta a la esclera. Un colgajo escleral lamelar cuadrado de 3mm (D) es levantado justo igual que en una trabeculectomía. Se hace una incisión (F) en la cámara anterior por debajo del colgajo escleral y se coloca el tubo largo de silicón (S) del seton dentro de la cámara anterior (el extremo del tubo de silicón puede ser visto en la cámara anterior con la punta cerca de la flecha blanca). Después, el colgajo escleral (D) es suturado alrededor del tubo (S) de seton. Finalmente, la conjuntiva es suturada en su sitio. El acuoso entonces drena desde la cámara anterior ( flecha blanca) a través del tubo (S) al plato base (P) (flecha negra), donde se forma la vesícula.

Seton de Plato Doble En pacientes con cicatrización conjuntival extensa y pacientes Afro-Americanos se utiliza un setón de plato doble. El segundo plato, el cual está

unido por un tubo de silicón al primero es suturado a la esclera en un cuadrante adyacente siguiendo la misma técnica utilizada para el primer plato. El tubo que entra a la cámara anterior está conectado con el primer plato. 347


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Capítulo 37 TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DE SETON DE BAERVELDT PARA GLAUCOMA Dr. George Baerveldt

Descripción del Implante de Baerveldt para Glaucoma El diseño del implante de Baerveldt para glaucoma se basó en la búsqueda de un implante para cirugía de glaucoma , que requiriera un solo cuadrante, que tuviera un área extensa de superficie y que produjera una irritación mínima de los tejidos intra y extraoculares reduciendo la presión intraocular (alrededor de 10). El silicón ha sido utilizado extensamente en oftalmología ya que es flexible y produce una reacción tisular mínima. Los implantes de Baerveldt para glaucoma utilizan silicón impregnado de bario para dezplazar el aceite de silicón y permitir su identificación radiológica . El bario combinado con la irradiación gamma aumenta las uniones cruzadas del polímero y permite la fabricación del plato más delgado posible mientras sigue conservando su rigidez y flexibilidad. El plato tiene 0.9 mm de espesor con el perfil más bajo fabricado para glaucoma. El implante es pulido para producir una superficie extremadamente lisa con un ángulo de humedad bajo que permite que el implante se mueva suave y libremente en el espacio sub-tenoniano una vez ha sido implantdo. Este implante consiste de un tubo novalvulado de silicón (0.64 mm de diámetro externo y 0.30 mm de circunferencia interna) que está unido a un plato. Los platos más novedosos tienen forma de riñón. En la superficie anterior presenta una estructura lineal que divide la superficie convexa del plato

en dos superficies de distinto tamaño. La superficie anterior más pequeña contiene dos agujeros grandes tilizados para las suturas. El tubo atraviesa el área pequeña del plato y pasa a través de la estructura lineal divisoria con la apertura del tubo en la superficie posterior del plato. La estructura lineal divisoria tiene 10 mm de largo y fue diseñado para pacientes con elementos de cerclaje por cirugías retinales previas. La cápsula fibrosa que rodea el elemento de cerclaje es abierto en un cuadrante. El cirujano amputa los hombros del implante y lo desplaza entre la esclera y la banda de cerclaje o la indentación escleral para producir un procedimiento de Schocket modificado (Fig. 1). El modelo 250 consiste de un plato de 22 mm en su mayor longitud y 15 mm de ancho. La superficie total del área del plato es de 260 mm2 + 5mm. El modelo 350 tiene 32 mm de largo por 14 mm de ancho con un área de superficie de 343 mm + 7mm. El implante de glaucoma de Baerveldt para pars plana fue diseñado para pacientes que tienen una cirugía previa de vitrectomía o que requieren vitrectomía simultáneamente con la cirugía de glaucoma (5,6). El codo de Hoffman consiste de un pequeño plato epiescleral con dos agujeros para sutura. Una cánula semi-rígida, con extremo de punta y bicelada tiene una angulación posterior de 105° para prevenir el contacto con el cristalino en el paciente fáquico. La cánula de 5.1mm es introducida a través del sitio de la esclerostomía M.V.R. realizada con una aguja

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pacientes en quienes la conjuntiva impide la realización de una trabeculectomía. Los implantes por pars plana deben ser considerados en glaucomas neovasculares con desprendimiento de retina traccional o en casos en que los medios impiden una fotocoagulación panretinal adecuada. La vitrectomía por pars plana, la endofotocoagulación y el tamponade con gas de larga duración, han aumentado el éxito a largo plazo con reducción de las complicaciones postoperaorias tempranas debido a estabilización de la enfermedad retinal. Las indicaciones del segmento anterior incluyen pérdida de espacio, afaquia con vítreo en la cámara anterior u otras anomalías que impiden su colocación en la cámara anterior.

Técnica Quirúrgica Fig. 1: Procedimiento de Schocket modificado con el plato (P) colocado entre la esclera y la banda circular (B) después de haber computado los hombros

número 20 utilizada para realizar la vitrectomía. La longitud del tubo es 7 mm medidos desde los agujeros de sutura del codo a los agujeros del plato 350. La altura de la vesícula que se forma alrededor del implante depende del ancho del mismo. Con un implante de superficie extensa, se forma una vesícula grande y se produce un efecto de masa que ocupa un gran espacio en la órbita. El efecto de masa puede producir un estrabismo incomitante por limitación del movimiento del ojo en la dirección del implante. Las fenestraciones equidistantemente espaciadas en el centro del implante dividen en dos el ancho del implante permitiendo al tejido cicatrizal fibroso fijarlo a la esclera y a la superficie conjuntival de la vesícula. Estas fenestraciones reducen dramáticamente el volumen y altura de todas las vesículas.

Indicaciones para los Implantes de Baerveldt para Glaucoma

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Los pacientes que califican para implantes por glaucoma usualmente tienen antecedentes de cirugía filtrante con antimetabolitos fallida.Los implantes para glaucoma son utilizados como terapia quirúrgica primaria en glaucomas neovasculares o

Se efectúa un examen completo del paciente, dedicando especial atención al cuadrante en el cual se va a insertar el implante. El cuadrante más deseable para la implantación es el superotemporal seguido del superonasal ya que ha sido reportado el pseudo-síndrome de Brown después de cirugía de implante para glaucoma en el cuadrante superonasal. Los cuadrantes inferonasal e inferotemporal son la siguiente elección. Se ha reportado atrapamiento en el anillo orbital inferior de los implantes que tienen la línea divisoria muy elevada, causando incapacidad para elevar el ojo. Los implantes con esta línea divisoria más baja deben ser suturados a 10-12 mm detrás del limbo si el cuadrante inferior es elegido.

Descripción de las Técnicas Quirúrgicas Si se utiliza un colgajo conjuntival de base limbo, la incisión es hecha a 3-4 mm detrás del limbo en el cuadrante elegido (Fig.2). Aproximadamente 120° de la conjuntiva es incidida y movilizada hacia el limbo con su cápsula de Tenon. La adherencia posterior de la cápsula de Tenon entre los músculos rectos es disectada desde la esclera subyacente mediante disección roma. Si se utiliza un colgajo base fornix, se hace una incisión limbal en 120° con una incisión relajante lo suficientemente grande para permitir el fácil acceso a las inserciones musculares.

Capítulo 37: Técnica Quirúrgica para el Implante de Seton de Baerveldt para Glaucoma

Fig. 2: (A-B): Colgajo conjuntival base limbo disectado 4 mm detrás del limbro donde se aísla el recto superior. Separe la cápsula de Tenon del músculo recto lateral (LR) una vez ha sido aislado con un gancho de músculo (H).

Si la IOP es excesivamente elevada, debe hacerse una paracentesis al inicio de la cirugía y el ojo debe descomprimirse lentamente. La inserción del implante es facilitada si la IOP se mantiene alrededor de 15-25 mm Hg. Diferentes técnicas son utilizadas para los distintos modelos. Para el modelo Baerveldt 250, el ojo es rotado inferiormente usando un gancho de músculo para aíslar el músculo recto superior. El implante 250 de glaucoma de Baerveldt es tomado longitudinalmente con una pinza grande sin dientes. El

implante es insertado longitudinalmente entre los dos músculos rectos y entonces es rotado de tal forma que el plato descansa entre los dos músculos rectos. El implante de Baerveldt 350 fue diseñado para ser insertado sobre la esclera y posterior a las inserciones de los músculos rectos. El músculo recto superior es aislado con un gancho de músculo (Fig. 2) y la cápsula de Tenon que rodea el músculo es despegada del músculo separando la cápsula de Tenon posteriormente a lo largo del músculo.

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Fig. 3 (A-B): Bolsillo escleral creado con un segundo gancho del músculo (M) elevando el músculo de la esclera. Localización del plato entre las inserciones de los músculos rectos, de un implante modelo 250 (P). El implante de glaucoma es suturado a la esclera subyacente con dos suturas no absorbibles.

Un segundo gancho de músculo es utilizado para levantar el músculo recto de la esclera de tal forma que se crea un bolsillo (Fig.3). El implante es tomado longitudinalmente con una pinza grande sin dientes y 70% del implante es entonces insertado detrás de la inserción del músculo (Fig.3). Similarmente, el recto lateral es aislado con ganchos de músculo. El implante es entonces avanzado por debajo del músculo hasta que el plato es alojado entre las inserciones de los músculos rectos (Fig. 3). Se utiliza un compás para confirmar que el borde anterior del implante estará a 10-12 mm detrás del limbo. Esto permite posicionar el implante 2 mm detrás de la inserción del músculo. La esclera adelgazada se localiza justamente posterior a las inserciones musculares y debe tenerse

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mucho cuidado de no perforar el globo con la sutura. Utilizo una sutura de Prolene 7-0 no absorvible en una aguja BV 1. La primera sutura debe ser colocada tan cerca del músculo recto superior como sea posible y los nudos enterrados en los agujeros para las suturas (Fig. 3). La sutura cerca al músculo recto lateral debe halar el implante de tal forma que se forma una hamaca contra la esclera sin ningún movimiento anterior o posterior después de que las suturas han sido amarradas. Si la esclera posterior a las inserciones musculares es estafilomatosa o si el paciente tiene escleritis, la sutura de Prolene 7-0 puede ser pasada a través del tendón del músculo recto en sus inserciones y el implante en forma de hamaca entre las inserciones de los músculos evitando por lo tanto la perforación de la esclera.


Con los implantes no valvulados, se requiere ligar el tubo 1 a 2 mm anteriores al plato del implante con una sutura absorvible de 7-0 u 8-0 (poliglactin). Para asegurarse de la oclusión total, se inserta una cánula número 30 en el tubo y se introduce un bolo de salina (Fig. 4). Se hacen dos o tres punciones con la aguja de la sutura de poliglactin a través del tubo, anterior a la ligadura, para producir escapes. Un método alterno para la oclusión del tubo es hacer pasar 5 mm de una sutura de Prolene a través del extremo distal del tubo. Se liga el tubo a 2-3 mm anteriores al plato con una sutura absorvible 7-0 de tal forma que el tubo es ocluído alrededor de la sutura de

Prolene. La aguja de la sutura del Prolene es entonces pasada subconjuntivalmente e inferiormente de tal forma que sale por la conjuntiva 4 mm detrás del limbo en el fornix inferior. La sutura es cortada al nivel de la conjuntiva al final de la cirugía. La sutura es retirada cuando se desea cortándola por debajo de la conjuntiva y removiéndola. Esta técnica es conocida como "sutura ripcord". El tubo puede ser curveado y suturado a la esclera subyacente para ganar el sitio de entrada deseado hacia la cámara anterior. El tubo es entonces presentado sobre la córnea. Se corta 1-2 mm anteriores al limbo con el bicel hacia arriba (Fig.4).

Fig. 4: (A-B): La oclusión total del tubo ligado (L) es evaluada antes de hacer el paso de la aguja a través del tubo. El tubo es cortado con la longitud deseada con el bicel hacia arriba.

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Es aconsejable cortar el tubo ligeramente más largo para que pueda siempre ser ajustado . Debe hacerse una paracentesis antes de hacer la incisión la incisión para el tubo (con la aguja) (Fig. 5). Es importante que el tubo no toque la córnea y permanezca tan posterior como sea posible. La cámara anterior es profundizada con solución salina balanceada. Una

aguja 22 en una jeringuilla con el bicel hacia abajo hace un tracto dentro de la cámara anterior aproximadamente 1/2 mm posterior al limbo. La aguja debe ser dirigida paralela al plano del iris (Fig. 6). Si la cámara se estrecha, inyecte salina. Asegure la posición de la aguja. Si está demasiado cerca de la córnea, retírela y vuelva a introducirla a 1/4 mm hacia atrás

Fig. 5: El tracto de la paracentesis (T) se realiza antes de colocar el tubo (L) en la cámara anterior.

Fig. 6: (A-B): Se utiliza una aguja 22 (N) con el bicel hacia abajo, para hacer la entrada a la cámara anterior con la aguja paralela al iris. Una vez el tubo en la cámara anterior y recubierto con injerto correctivo (G) el implante (P) es asegurado en su posición correcta. El cierre de la cápsula de Tenon con una sutura corrida absorbible es seguida del cierre conjuntival con una sutura corrida también absorbible.

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para obtener una excelente posición de la aguja sin lesionar el iris o el cristalino. El tubo es entonces insertado. La longitud ideal del tubo es aproximadamente 1 1/2 mm en la cámara anterior. Si el tubo es demasiado largo puede ser halado y cortado. La excepción es el glaucoma neovascular donde la punta del tubo debe ser posicionada en el espacio pupilar. Se utiliza un injerto de tejido conectivo, como esclera o pericardio para cubrir el tubo. El injerto debe suturarse a la esclera subyacente con 4 suturas absorvibles (Fig. 6). La cápsula de Tenon es cerrada con una sutura corrida de 7-0 u 8-0 de poliglactin (Fig. 6). Si la cápsula anterior de Tenon es muy delgada, la cápsula posterior puede ser halada anteriormente y suturada a la epiesclera y al injerto de tejido conectivo. La conjuntiva es entonces cerrada separadamente con una sutura absorvible contínua (Fig. 6). Se administran antibióticos y esteroides subconjuntivales y el ojo es parchado. Se inician antibióticos tópicos, esteroides y midriáticos desde el día siguiente. Los esteroides son reducidos a medida que la inyección conjuntival se reduce. La IOP puede ser controlada de ser necesario, re-iniciando los medicamentos pre-operatorios del glaucoma. En pacientes con glaucoma neovascular las suturas "ripcord" pueden usualmente ser removidas con seguridad después de la primera semana en pacientes con rubeosis florida. En la mayoría de los pacientes las suturas "ripcord" usualmente son removidas entre la tercera y la sexta semana post-operatoria. La oclusión del tubo con la sutura 8-0 de poliglactin normalmente se suelta entre 2 y 4 semanas y la sutura de 7-0 de poliglactin se suelta alrededor de 4 a 5 semanas. La lisis de la sutura puede ser utilizada para romper las suturas de poliglactin 7-0 en una fecha más temprana. Por esta razón no se cubre la sutura con el injerto del tejido conectivo o se hace una muesca en el injerto del tejido conectivo de tal forma que, de ser necesario, esta sutura puede ser cortada con el láser.

Resultados Se han realizado solamente 2 estudios prospectivos al azar de implantes en glaucoma. Ambos utilizaron una población similar de pacientes. Los pacientes randomizados eran pseudofáquicos, afáquicos o en los que había fallado la trabeculectomía. El

primer estudio comparó el implante de Molteno de plato sencillo (135 mm) con el de plato doble (270 mm) (1,2). A los dos años hubo un 46% de tasa de éxito con el plato simple al ser comparado con el 71% de éxito con el implante de Molteno de plato doble. Basado en estas cifras diseñé 3 tamaños diferentes de implantes de Baerveldt. Los modelos 250, 350 y 500. El modelo 250 se basó en los resultados obtenidos con el implante de Molteno de doble plato. Como las áreas de superficie son muy parecidas entre ellas, no sería una sorpresa que el modelo 250 tenga unos resultados a largo plazo similares a los del implante de Molteno de doble plato. Para evaluar los resultados de los implantes de gran superficie, se inició otro estudio al azar prospectivo (3,4). El modelo Baerveldt 350 fue diseñado para tener 3 veces el área de superficie de un implante de Molteno de plato sencillo. El implante más grande que podría ser fabricado para ser introducido a través de un cuadrante fue 500mm2 (2 o 4 veces la de un implante de Molteno de plato único). Se espera que este estudio prospectivo al azar indique el área de superficie ideal para la mayoría de los pacientes que requieren implantes de glaucoma. La tabla de análisis a 5 años muestra que el modelo 350 logró una incidencia de éxito de 79% al ser comparada con una de 66% con el modelo 500. El implante modelo 350 obtuvo una presión media de 13.7 mm con una medicación y el modelo 500 de 13.1% con 1.6 medicaciones. Basados en estos resultados, la superficie "ideal" para la mayoría de los glaucomas avanzados es el modelo Baerveldt 350. Los implantes modelos 450 y 500 han sido descontinuados. Los implantes de Baerveldt para pars plana usados en conjunto con vitrectomía y tamponade de gas, tienen una incidencia de éxito a los 24 meses en glaucoma neovascular de 72% y en glaucoma noneovascular un éxito de 92% (5,6,7).

Conclusión Con el implante Baerveldt 350 se obtiene la disminución significativa de la IOP y el aumento en la incidencia de éxito. Este implante requiere pocos medicamentos para mantener la IOP debajo de 16 mm Hg. El modelo 250 debe ser usado en ojos con producción reducida de acuoso, especialmente 355


pacientes con uveitis o historia previa de ciclodestrucción. El combinar las vitrectomías por pars plana, la endofotocoagulación, la estabilización de los desprendimientos traccionales, y la utilización de tamponade con gas de larga acción con el implante por pars plana, ha aumentado significativamente la incidencia de éxito a largo plazo en glaucoma neovascular reduciendo además las complicaciones. REFERENCIAS 1. Heuer DK, Lloyd MA, Abrams DA, et al. Which is better? One or Two? A randomized clinical trial of singleplate Molteno implantation for glaucomas in aphakia and pseudophakia. Ophthalmology 1992: 99: 1512-1519. 2. Lloyd MA, Baerveldt G, Heuer DK, et al. Initial clinical experience with the Baerveldt implant in complicated glaucomas. Ophthalmology, 1994; 101: 640-650. 3. Lloyd MA, Baerveldt G, Fellenbaum PS, et al. Intermediate-term results of a randomized clinical trial of the 350 mm2 vs the 500 mm2 Baerveldt implant. Ophthalmology, 1994; 101:1456-1464. 4. Britt MT, L.A. Bree LD, Lloyd MA, et al. Randomized clinical trial of the 350 mm2 vs. the 500 mm2 Baerveldt implant. Longer-term results: Is Bigger Better? Ophthalmology, 1999; 106: 2312-2318. 5. Gous PJN, Cioffi GA, Van Buskirk EM, Long-term results of small plate Baerveldt tube implants in complicated glaucomas. Investigative Ophthalmology & Vis. Science, Vos 37, No 3, 1996. 6. Luttrell JK, Avery R, Baerveldt G, Easley K. Initial experience with pneumatically stented Baerveldt implant modified for pars plana insertion for complicated glaucoma. Ophthalmology, 2000; 107: 143-150. 7. Nguyen GHS, Budenz DC, Parrish RK. Complications of Baerveldt glaucoma drainage implants. Archives of Ophthalmology, 1998; 116: 571575.

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Capítulo 38 TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DE LA VALVULA DE AHMED Dr. Craig H. Marcus

El Implante Valvulado de Ahmed para Glaucoma ha sido ampliamente utilizado porque ofrece dos ventajas al ser comparado con otros tubos de derivación. Lo primero y más importante provee de un sistema seguro de una válvula que cuando es implantado adecuadamente elimina virtualmente el estrechamiento o pérdida de la cámara en el período postoperatorio inicial, evitando por lo tanto la necesidad de ocluír el tubo o realizar un segundo procedimiento en otra etapa. Segundo, su diseño para un solo cuadrante no requiere ninguna manipulación muscular para su inserción. Recientemente ha sido introducido un diseño de Válvula de Ahmed de doble plato, para dos cuadrantes, con mayor superficie de área. El plato de polipropileno de la Válvula de Ahmed tiene 184 mm2 y se adapta a la forma del globo. Tiene 16 mm de largo , 13 mm de ancho y 1.9 mm de altura. El sistema valvular está alojado en el tercio anterior del plato y consiste de una membrana plegada dentro de una cámara en forma de punta, la cual está diseñada para abrirse a los 8-10 mm Hg. Existen dos agujeros de fijación para anclaje en el borde anterior del plato. El tubo está hecho de silicón y es compatible con una aguja número 23. El segundo plato del sistema de dobleplato no tiene válvula pero si dos agujeros para fijación. Puede ser conectado a cualquiera de los lados del plato valvulado aproximadamente a la mitad, por un tubo que corre por debajo o por encima del músculo recto intervenido. Provee una superficie de área adicional de 180 mm2 para una superficie total de 364 mm2.

Las indicaciones para la válvula de Ahmed se basan en el criterio del cirujano, pero esencialmente incluyen cualquier condición donde la cicatrización conjuntival anterior impide la cirugía filtrante tradicional para glaucoma. Las guías generales incluyen las siguientes condiciones: dos o más cirugías filtrantes fallidas, glaucoma activo con rubeosis, queratoplastía penetrante combinada, glaucomas infantiles afáquicos, glaucomas uveíticos, y otros glaucomas complicados. El procedimiento puede ser conceptualmente segmentado en 5 componentes: 1) disección conjuntival; 2) fijación del implante valvular (probado) a la esclera; 3) inserción del tubo; 4) recubrimiento del tubo con injerto ; y 5) cierre conjuntival. Cada uno de estos será presentado detalladamente.

Selección del Sitio Quirúrgico La inspección del ojo antes de la cirugía es útil para determinar la mejor localización para el implante y el tubo. El cuadrante superotemporal es ideal ya que está protegido por el párpado superior, es anatómicamente accesible, evita los músculos oblicuos, y en los casos neovasculares evita el taponamiento del tubo por cualquier hemorragia (la cual se espera en algunos casos). (Algunos cirujanos prefieren colocarla en el cuadrante infero-nasal ya que las vesículas grandes son menos irritantes y visibles en este cuadrante y la gravedad puede ayudar- Editor). La conjuntiva debe ser cuidadosamente inspeccionada verificando su movilidad. La conjuntiva con restricción o fibrosis puede requerir realizar el implante in-

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ferotemporal o en otro cuadrante. Inclusive puede evitar la implantación. Deben identificarse la profundidad de la cámara anterior y las adherencias iridocorneales. Podría requerirse lisis de las sinequias, mover el tubo a otro cuadrante o colocar el tubo detrás del iris. Una ventaja de la colocación posterior del tubo es que se aleja mucho del endotelio corneal y por lo tanto es poco probable que lo lesione; sin embargo, se reduce la visibilidad del tubo o su función puede ser bloqueda por el vítreo. Cuando se trata de un ojo afáquico generalmente es más recomendable utilizar el abordaje por pars plana para ubicar el tubo. En esta situación se requiere la vitrectomía incluyendo corte del vítreo periférico. Por lo tanto deben trabajar juntos tanto el cirujano vitreo-retinal como el de glaucoma en esta sección de la cirugía. (Algunos cirujanos prefieren el abordaje y colocación a través de la pars plana. Tanto el autor como el editor prefieren la cámara anterior- Editor).

Técnica Un lente de contacto desechable o un protector de colágeno con una esponja de celulosa cortada

A

o un protector corneal o incisión media provee la máxima protección corneal y se recomienda en el período post-transplante corneal. En las conjuntivas muy fibrosas se coloca una inyección sub-Tenon de lidocaína con epinefrina con una aguja número 25 para facilitar la disección y proporcionar hemostasia adicional. El colgajo conjuntival de base fornix provee una excelente exposición aunque algunos cirujanos prefieren el colgajo base limbo. Se utilizan tijeras de Wescott para disectar la conjuntiva en el limbo y se hacen dos incisiones relajantes con una separación de unos 135°. Debe hacerse una adecuada disección conjuntival más que prolongar las inicisiones relajantes ya que la conjuntiva puede resultar insuficiente para cubrir el implante. Las tijeras de Steven son útiles para prolongar la disección conjuntival posteriormente. Se coloca una sutura de tracción con nylon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del cuadrante directamente en el trayecto planeado para el tubo. El globo es rotado entonces colocando una pinza fija en esta sutura de tracción y se continúa con la disección conjuntival (Fig. 1). Se aplica cauterio cuidadosamente en el área a lo largo del trayecto donde se colocará el tubo. Algunos cirujanos recomiendan el uso de mitomicina C, 12-16 mm detrás del limbo en este momento. Para el uso de un plato-

B

Fig. 1. Un colgajo conjuntival base fornix ha sido levantado en el cuadrante inferonasal y se han hecho dos incisiones radiales relajantes con una separación de aproximadamente 135°. La conjuntiva ha sido disertada lo más lejos posible para preparar un lecho para el implante. Se ha colocado una sutura de tracción de nylon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del cuadrante y se ha fijado a los campos estériles con una rotación del globo hacia arriba.

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Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed

doble se prepara además otro cuadrante adicional. Se debe tener especial cuidado de disectar la Tenon lejos de los músculos entre ambos platos. Después de que la Válvula de Ahmed es probada con una jeringuilla con 2 cc de solución salina balanceada (BSS) y una aguja número 27, la conjuntiva es delicadamente levantada y el implante es tomado entre los dedos índice y pulgar colocándola en el espacio sub-Tenon. Se coloca viscoelástico sobre la superficie del extremo distal del plato lo cual facilita su desplazamiento. Una vez el implante está aproximadamente a la mitad metido por debajo de la conjuntiva, se usa una pinza 0.12 para fijar uno de los agujeros de fijación o alternativamente las pinzas abiertas colocadas en la unión anterior del plato donde se une al tubo y el plato es empujado hacia atrás para asegurarse de que la disección es suficiente. El plato es entonces halado hacia delante de tal forma que cada agujero de fijación puede ser identificado y

se pasa una sutura de nylon 8-0 a través de cada uno de ellos (Fig.2). La sutura es pasada entonces a través de 1/3 del espesor escleral y asegurada al globo a 8-10 mm detrás del limbo (Fig.3). Con este método los puntos quedan por debajo de los eyelets evitando su erosión a través de la conjuntiva. Para el procedimiento con un plato-doble el tubo es fijado antes para asegurar el plato valvulado a la esclera y el segundo plato es asegurado al globo en el cuadrante adyacente. En este momento se suelta la sutura de tracción y se enfoca toda la atención en el segmento anterior. Se hace una paracentesis y se inyecta viscoelástico para dar más firmeza al globo facilitando el tracto con la aguja. Es importante, sin embargo, no profundizar falsamente la cámara anterior distorsionando la anatomía y haciendo el tracto demasiado profundo. En glaucomas neovasculares es aconsejable inyectar viscoelástico en el sitio planeado para la

Fig. 2. El plato se ha empujado en el bolsillo subconjuntival preparado según la Fig. 1, con el agujero para fijación anterior expuesto. Una sutura de nylon 8-0 ha sido pasada a través de cada agujero.

Fig. 3 La sutura colocada en cada agujero ha sido pasada a través de un tercio del espesor escleral entre 8 y 10 mm detrás del limbo y amarrada debajo del implante.

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entrada del ojo (si es en la cámara anterior) y eliminar las adherencias en dicho punto. Se podrá producir algún sangrado pero el viscoelástico lo tamponará. La sutura original de tracción 8-0 se usa entonces de forma contraria para estabilizar el ojo tomando la sutura entre dos dedos o con un porta agujas. Se usa una aguja número 23 para entrar a la cámara anterior justo a 1.5 mm detrás del limbo. El trayecto de la aguja debe ser paralelo al iris y justo anterior al mismo (Fig. 4). En ojos con cicatrización corneal es importante vigilar cuidadosamente el trayecto de la aguja y verla en la cámara anterior ya que la visión del tubo es muy difícil. El tubo es entonces cortado con una longitud de 2-3mm en la cámara anterior (recuerde que volver a cortar el tubo es mucho más fácil que alargarlo) con el bicel orientado hacia arriba y se inserta a través del tracto hecho con la aguja. Se coloca una pequeña cantidad de viscoelástico en dicho tracto para que la inserción del tubo sea

más fácil. Para insertarlo utilize una pinza especial (diseñada por Fechtner) o unas pinzas rectas sin dientes para introducirlo y unas pinzas anguladas para fijar el tubo 2 mm detrás del sitio de entrada lo cual facilita su inserción. Ocasionalmente este paso puede ser tedioso. La posición del tubo es evaluada y de ser necesario, se corta. Un segundo instrumento como un retractor de iris o una cánula de viscoelástico insertada a través de una paracentesis puede ayudar a levantar el tubo y alejarlo del iris o de un lente de cámara anterior si esto fuese necesario. Se usa una sutura de nylon 10-0 para fijar el tubo al globo (Fig. 5). Esta sutura también puede ser utilizada para acortar la longitud intraocular del tubo aunque puede ser necesaria una segunda sutura de nylon 10-0 para unir cualquier porción curva extraocular del tubo a la esclera, de tal forma que el perfil extraocular del tubo sea lo más plano posible.

Fig. 4 Una aguja número 23 montada en una jeringuilla de 5 cc penetra la esclera 1.5 mm detrás del limbo y es avanzada hacia la cámara anterior paralela al iris. La jeringuilla de 5 cc se llena con SSB o viscoelástico y se inyecta en la CA, si se estrecha o se colapsa.

Fig. 5. El tubo de la válvula de Ahmed es fijado a la esclera con una sutura de nylon 10-0.

Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed

Para la inserción por pars plana el tracto de la aguja debe ser paralelo al iris. Si se puede lograr una buena dilatación, lo ideal es una longitud intraocular del tubo de 2-3mm. En casos de mala dilatación pupilar puede requerirse una longitud un poquito mayor para su futura visualización. En casos pediátricos es importante una adecuada longitud del tubo ya sea para su colocación anterior o posterior para que sea adaptable al crecimiento del globo. Este cuidado adicional ayudará a evitar la posibilidad de un tubo que empieza a salirse del ojo haciendo que se requiera un procedimiento para alargarlo. Debido a que el tubo podría erosionar a través de la conjuntiva si se deja sin protección, es recomendable utilizar un parche ya sea de esclera o de pericardio o alternativamente hacer un bolsillo escleral de espesor parcial. El pericardio (Injerto Tran Z o Tutoplast) provee una excelente resistencia y es fácil de manipular. Se usan de 2 a 4 suturas de vicryl 8-0 ó 9-0 para fijar el parche al globo. Algunos utilizan aloinjertos esclerales para este fin. La conjuntiva es entonces retornada a su posición anatómica original utilizando una sutura corrida de vicryl 8-0. A diferencia de la trabeculectomía este cierre no requiere ser hermético a prueba de agua ya que la filtración ocurre lejos del limbo. Se debe tener especial cuidado en asegurarse de que el injerto es cubierto completamente para evitar la formación de delen. Algunas veces la conjuntiva se edematiza y parece imposible cubrir el implante y el injerto, sin embargo un aplicador de algodón mojado puede ser utilizado para traer la conjuntiva hacia delante y elongarla. El viscoelástico debe ser removido cuidadosamente de la cámara anterior pero se deja en los casos de glaucoma neovascular o cuando se espera o teme una hipotonía importante. Con el tubo colocado en el cuadrante superior en glaucomas neovasculares

o si se presenta sangrado por el paso de la aguja ayuda colocar una burbuja de aire en la cámara anterior para tamponar el sitio del sangrado. Casi invariablemente la hipotonía está relacionada con la técnica cuando se produce una apertura demasiado grande por el tracto de la aguja o puede estar relacionada con el tejido, especialmente en los casos pediátricos en los cuales dichos tejidos son más elásticos. Algunas veces es útil canular el tubo en la cámara anterior con una aguja número 27 o 30 , irrrigarlo y observar la formación de la vesícula. Se procede con la inyección subconjuntival de solumedrol y el antibiótico de elección, instilación de ungüento y colocación del parche y plástico protector. El paciente generalmente se siente cómodo sin analgésicos y es examinado al día siguiente y muy de cerca posteriormente. Si en el período post-operatorio inicial ocurre hipotonía (muy raro), puede inyectarse viscolelástico en la cámara anterior. Si se observa elevación de la presión puede ya sea puncionarse el tubo o canularlo e irrigarlo usando una jeringuilla con BSS si se sospecha oclusión del tubo. Si ha sido ocluído por sangre o fibrina, entonces debe irrigarse un bolo de tPA (6-12 microgramos) a través del tubo por lo menos 5 días después de la cirugía. En resumen la Válvula de Ahmed para Glaucoma es más fácil de implantar que otro procedimiento de derivación que requiera manipulación de los músculos, provee un control inmediato de la presión intraocular, previene la hipotonía post-operatoria sin requerir de otras maniobras quirúrgicas y provee resultados excelentes.

REFERENCIAS 1. Coleman et.al. AJO; 120:1995 2. Coleman et.al. ARCH. OPHTHAL. 115:1997

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SECCION X Glaucomas Secundarios

Capítulo 39

GLAUCOMAS SECUNDARIOS Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

GLAUCOMA EN OJOS AFAQUICOS Y PSEUDOFAQUICOS Debido a que existen una variedad de mecanismos que causan el glaucoma en el ojo afáquico, Luntz y Harrison consideran que es más seguro hablar de glaucoma en el ojo afáquico o pseudofáquico más que de glaucoma afáquico. El tratamiento de elección depende, por lo tanto, de la patogénesis de la elevación de la presión. La extracción de catarata complicada es la causa más común de glaucoma secundario.

Relación Entre PIO Elevada y Oclusión Venosa de la Retina Es importante mantener presente que los ojos con discos y campos visuales normales y con presiones intraoculares persistentes arriba de 25 mmHg en pacientes de más de 60 años de edad, existe una alta incidencia de oclusión venosa de la retina. Por lo tanto, debemos ser muy cuidadosos en monitorizar la presión intraocular después de la cirugía de catarata para mantenerla por debajo de 25 mmHg. De otro modo, podemos finalizar con un ojo bien operado pero que no ve más de 20/200 porque ha desarrollado una oclusión venosa en el curso post-op temprano. Considerando que la mayoría de estos pacientes están en corticoides tópicos en el período post-op temprano, si hay alguna evidencia de presión intraocular debemos ordenar beta-bloqueadores y apraclonidina tópicas.

Relación Entre Glaucoma y Cirugía de Catarata En la mayoría de los casos de glaucoma, a menos que ya esté presente previa extracción de catarata, es el resultado de problemas técnicos relacionados con la cirugía de catarata y pueden frecuentemente ser prevenidos con atención cuidadosa a la técnica quirúrgica. La mayoría de los pacientes afáquicos o pseudofáquicos que tienen glaucoma pueden ser adecuadamente controlados con medicamentos tópicos. Si no es así, entran en la categoría de pacientes de alto riesgo para cirugía de glaucoma y ameritan el uso de antimetabolitos (mitomicina o 5-FU) cuando se realiza la cirugía filtrante.

Tipos de Glaucoma en Pacientes Afáquicos y Pseudofáquicos Aunque no vemos ojos afáquicos con mucha frecuencia, todavía hay pacientes que acuden a nuestro consultorio con antecedentes de cirugía previa de catarata muchos años antes y que son afáquicos.El glaucoma puede existir desde antes de la extracción de la catarata. El glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma por cierre angular – bloqueo pupilar (sea ataque agudo, ataques sub-agudos repetidos o glau365

SECCION X - Glaucomas Secundarios

coma crónico por cierre angular con o sin sinequias anteriores) y glaucomas secundarios; todos pueden producir glaucoma después de la extracción de la catarata. En glaucoma de ángulo abierto algunas veces el glaucoma es mejor controlado por la extracción de la catarata, pero en muchos casos no mejora o incluso más bien empeora(1,2). Luntz ha puntualizado que los glaucomas congénito, infantil y juvenil en los cuales la catarata puede estar asociada al desarrollo de anomalías o a complicaciones de la cirugía de glaucoma puede haber también altos niveles de PIO después de la extracción de la catarata.

Terapia Médica

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La terapia médica convencional debe ser modificada cuando se trata de un glaucoma en ojos afáquicos o pseudofáquicos. El grado de cierre angular secundario influye grandemente en el pronóstico. Si existe un cierre angular extenso, la terapia médica rara vez es exitosa (ver también Caps. 8, 9 – Terapía Médica para Glaucoma). Los beta-bloqueadores son los agentes de primera línea comúnmente usados. Las Prostaglandinas (Lumigan y Travatan- Editor) y el Latanoprost están aumentando su frecuencia de uso como medicamentos de primera o segunda línea. Los medicamentos anticolinérgicos como la pilocarpina y el carbacol pueden ser muy efectivos en los ojos afáquicos y pseudofáquicos si el ángulo permanece abierto. Si hay sinequias significativas y cierre del ángulo los mióticos pueden ser inefectivos o pueden resultar en elevación de la PIO como resultado de bloqueo pupilar. La miosis crónica puede disminuir la agudeza visual en pacientes con cápsula posterior opaca o con lentes intraoculares sub-luxados. Los anticolinérgicos fuertes indirectos como el yoduro de ecotiofato también pueden ser muy efectivos y estas drogas tienen la ventaja de que son una o dos dosis diarias (3). Los desprendimientos de retina son más comunes en ojos afáquicos y pueden ser una rara complicación del uso de mióticos fuertes. Los compuestos de epinefrina pueden ser usados con precaución en el ojo afáquico y pseudofáquico. La terapia a largo plazo puede llevar a edema macular cistoide (4). La maculopatía es reversible después que la droga es suspendida (5).

Los agonistas alfa-adrenérgicos y los inhibidores tópicos de la anhidrasa cazrbónica también son útiles, usualmente como medicamentos de segunda línea. Los medicamentos inhibidores de la anhidrasa carbónica de administración oral no son prácticos ya que tienen numerosos efectos colaterales particularmente en ancianos. Con los avances que tenemos hoy en día en las técnicas microquirúrgicas y consecuentemente sus buenos resultados, estos medicamentos ya no juegan ningún papel en la terapia del glaucoma crónico, particularmente en ancianos. La glicerina oral o isosorbida (50cc) puede ser útil para reducir rápidamente la IOP.

Trabeculoplastia con Láser de Argón (ALT) El resultado de la ALT en ojos afáquicos y pseudofáquicos es menos alentador que en los ojos fáquicos con una tasa de éxito de aproximadamente el 50%(6). Es más exitosa en los ojos fáquicos. Cuando trabaja, los efectos de disminución en la presión son sustanciales después de una cirugía no complicada de catarata con o sin implante de lente. El procedimiento todavía es utilizado con algún éxito en ojos afáquicos o pseudofáquicos si permanece algún grado de apertura en el ángulo. El resultado en ojos pseudofáquicos es algo más alentador, pero todavía no hay estudios extensos publicados al respecto.

Indicaciones para la Cirugía Los procedimientos filtrantes para ojos afáquicos o pseudofáquicos deben ser realizados en forma rutinaria con el uso de mitomicina trans-operatoria o de 5-FU en el post-op. Las indicaciones para la cirugía en los pacientes con IOP más alta de lo normal, bajo terapia médica y ALT fallida son: 1) Ojos con excavación patológica del disco y pérdida de campos visuales. 2) Ojos con discos y campos normales pero con presiones intraoculares persistentemente elevadas sobre 25 mmHg en pacientes de más de 60 años de edad. Existe una alta incidencia de oclusión venosa retinal en pacientes con PIO elevadas en este rango de edad. 3) Ojos glaucomatosos en los cuales el cirujano considera que la presión blan-

Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

co es inadecuada. 4) Ojos con discos y campos visuales normales pero que requieren intervención quirúrgica por otra causa como bandas vítreas adhe-

rentes a la herida de catarata o toque endotelial por el vítreo con descompensación corneal o alto astigmatismo postoperatorio.

GLAUCOMA SECUNDARIO CON UVEITIS La uveítis es la segunda causa más común de enfermedades que conducen a Glaucoma Secundario. La cirugía complicada de catarata es la primera causa en frecuencia.

Mecanismo de Glaucoma Secundario por Uveítis Etapas Tempranas En las etapas tempranas del glaucoma secundario a uveítis, la enfermedad está casi invariablemente asociada a un ángulo abierto y cuando se presenta, el glaucoma de ángulo abierto se debe a bloqueo del trabéculo por células inflamatorias y detritus celulares (Fig. 1).

Etapas Tardías En la etapa tardía de la enfermedad, en la mayoría de los casos, ocurre cierre angular el cual es secundario a sinequias periféricas (Fig. 1) o secundario a bloqueo pupilar por productos inflamatorios en la pupila (Fig. 2). Esto también puede ocurrir inicialmente como un cierre angular crónico por sinequias anteriores periféricas, causadas por repetidos ataques menores de uveítis los cuales pueden pasar desapercibidos. El punto importante es que al ver al paciente por primera vez se debe diferenciar si usted está tratando con un mecanismo de ángulo abierto o cerrado, mediante una adecuada gonioscopía. Ocasionalmente uno puede encontrar que el ángulo aparece abierto pero que hay sinequias anteriores periféricas en el ángulo. Esto sigue siendo un ángulo abierto (Fig. 1).

Fig. 1: Angulo Predominantemente Abierto con Glaucoma Secundario por Uveítis En las etapas tempranas de un glaucoma secundario por uveítis, la enfermedad está más asociada con un ángulo abierto como se puede ver en este corte de la cámara anterior. El bloqueo al flujo del acuoso es debido a las células inflamatorias y detritus tisulares en el trabéculo (T). En etapas más tardías, ocurren frecuentemente sinequias periféricas (P). Un ángulo es considerado predominantemente abierto si menos del 50% del ángulo es cerrado por sinequias periféricas. La línea de Schwalbe (L). Espolón escleral (S). Canal de Schlemm (B). Esclera (A). Córnea (C). Iris (I). Lente (D). Tratamiento principalmente médico.

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Fig. 2: Angulo Predominantemente Cerrado con Glaucoma Secundario por Uveítis Este corte de la cámara anterior muestra un ángulo (A) predominantemente cerrado como más del 50% del ángulo cerrado. Estas etapas tardías del cierre del ángulo pueden ser por sinequias periféricas o secundarias a bloqueo pupilar por productos inflamatorios en la pupila (P). Lente (L). Córnea (C). Note que la anatomía del ángulo no puede ser vista con el examen gonioscópico debido al desplazamiento anterior de la periferia del iris (flecha larga).

Si el ángulo es predominantemente abierto, se trata como un glaucoma de ángulo abierto. Si el ángulo es predominantemente cerrado— y esto quiere decir que más del 50% del ángulo está cerrado por sinequias periféricas— entonces su tratamiento es esencialmente como el típico para un caso de glaucoma de ángulo cerrado (Fig. 2). Si el ángulo está abierto, controlando la uveítis se controlará la presión intraocular, a menos que la condición continúe por algún tiempo y existan cambios fibróticos permanentes en el trabéculo, en cuyo caso el glaucoma secundario permanecerá por siempre. En algunos de estos casos, después de un largo período de uveítis no controlada, el ángulo se cerrará lentamente en una forma crónica por las sinequias anteriores periféricas (Fig. 2). En estos casos, por supuesto, el glaucoma también permanecerá en forma permanente.

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Régimen para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis Los aspectos significativos de este manejo están esbozados en la Fig. 3. El diagrama mostrado en la Fig. 3 presenta el manejo recomendado por Luntz. El tratamiento médico es enfatizado desde el inicio ya que una vez que la uveítis se ha resuelto, el glaucoma también se resolverá a menos que exista fibrosis trabecular o cierre angular crónico. El tratamiento médico sigue un patrón. Primero, midriáticos para dilatar la pupila y poner en descanso el tejido uveal. Un punto importante en el tratamiento midriático es evitar el ciclopentolato debido a que esta droga tópica tiene un efecto farmacológico de elevar la presión en aproximadamente el 10% de los individuos normales.


Fig. 3: Tratamiento para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis Este flujo indica el tipo de tratamiento para los pacientes con glaucoma secundario de ángulo abierto con uveítis. La secuencia del tratamiento comienza en la parte superior del cuadro y termina en la parte de abajo.

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Corticosteroides Tópicos La segunda forma de tratamiento es el uso de corticosteroides tópicos (Fig. 4). Esto tiene algunos problemas debido a que en 20-30% de pacientes se producirá una elevación de la presión intraocular. Si esto ocurre, se debe cambiar a fluorometolona o un esteroide similar, que tiene menos efecto de aumento en la presión pero al mismo tiempo es un agente antiinflamatorio débil.

Inyecciones Sub- conjuntivales o Sub-Tenon En pacientes que no responden a los midriáticos y Corticosteroides tópicos se puede considerar el uso de inyecciones de esteroides sub conjuntivales (Fig. 4), pero en la opinión de Luntz, no se obtiene una mejor respuesta con inyecciones sub -conjuntivales en comparación con las gotas instiladas más frecuentemente. El prefiere en los casos que no responden, aumentar la aplicación tópica de 4 veces al día a cada dos horas o aún a cada hora. Esto da el mismo efecto de una inyección subconjuntival. La terapia con esteroides no debe ser utilizada por períodos prolongados ya que éstos pueden causar catarata inducida por esteroides(8) y aumento de la IOP. (7-9).

Aspectos Negativos de las Inyecciones Sub-Tenon Las inyecciones sub-conjuntivales tienen serias desventajas. Son dolorosas e irritantes. También producen fibrosis de la conjuntiva, y si se hace necesaria una cirugía posteriormente, la fibrosis conjuntival puede ser un problema.

Esteroides Sistémicos Monitorizados por la Respuesta en la Cámara Anterior En aquellos pacientes que no responden adecuadamente en términos de efecto anti-inflamato-

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rio, se puede elegir el uso de corticoides sistémicos (Fig. 4). Luntz prefiere el uso de prednisona oral en dosis hasta de 120mg/día, monitorizando la reacción en la cámara anterior. Con esto él quiere decir que se debe iniciar con dosis altas y si los exudados en la cámara anterior reducen su nivel de actividad, entonces él reduce la cantidad de esteroides vigilando la actividad en la cámara anterior. Si la actividad aumenta a un nivel particular de los corticoides sistémicos, entonces él los aumenta ligeramente y espera a ver la reacción en la cámara anterior, entonces los reduce nuevamente, vigilando siempre la respuesta en la cámara anterior.

Papel de la Ciclosporina- A ¿Cómo debemos manejar un paciente con glaucoma secundario a uveítis crónica, donde el tratamiento con midriáticos y esteroides no trabaja? Luntz divide el tema en aquellos pacientes en los que no hay respuesta a la medicación anti-inflamatoria en términos de respuesta inflamatoria y tienen una presión intraocular elevada y aquellos que responden en términos de respuesta inflamatoria pero que tienen una presión intraocular elevada. El primer grupo de pacientes son realmente pacientes con uveítis refractaria. En este momento se debe considerar el uso de medicamentos citotóxicos como la ciclosporinaA(10) o el Metrotexate (11) bajo estricta supervisión. Esta medicación requiere ser usada con precauciones, pero es muy útil en casos de uveítis refractaria. En la mayoría de los pacientes con uveítis severa y glaucoma secundario, el control de la uveítis controlará el glaucoma. Este es el primer paso en la terapia. Si el ángulo está abierto y la uveítis es refractaria, todas las medidas deben ser utilizadas para controlar la uveítis y en muchos de estos casos los pacientes con glaucoma tendrán control.

Indicaciones para la Cirugía La cirugía se hace necesaria en glaucoma secundario por uveítis si el régimen medicamentoso discutido no controla los niveles de presión a cifras aceptables por un período prudente de tiempo.


Estos niveles pueden variar de un oftalmólogo a otro. Luntz piensa que un abordaje razonable es aceptar niveles entre 35 a 40 mm Hg si la cabeza del nervio óptico es normal, por uno a dos meses, vigilando la apariencia del nervio óptico. Si no se observa palidez de la cabeza del nervio óptico y los campos visuales están normales, entonces considera que es razonablemente seguro continuar la medicación si la uveítis está todavía activa y el oftalmólogo considera que existen posibilidades de que la presión intraocular mejore con la reducción de la actividad de la uveítis. Si la cabeza del nervio óptico muestra signos de daño o existen cambios específicos de glaucoma en los campos visuales (Figs. 4), entonces se hace urgente intervenir quirúrgicamente tan pronto como la uveítis sea controlada. En términos generales, el 20-30% de los pacientes con glaucoma secundario por uveítis requieren cirugía (Fig. 4). Cuando hay extensas sinequias periféricas y ha ocurrido daño angular, es necesaria la trabeculectomía con antimetabolitos. La seclusión pupilar puede ser resuelta simplemente con iridectomía periféri-

ca (quirúrgica o con láser) si el plano del iris está desplazado hacia adelante. Es necesario realizar una iridectomía periférica, liberación de la pupila (Fig. 6) o una iridectomía en sector si existen adhesiones muy extensas del iris al cristalino.

Buscando Neoplasmas Intraoculares en Glaucoma Secundario con Uveitis Refractaria En cada caso de uveítis refractaria, particularmente si la presión intraocular permanece a muy altos niveles (más de 35 mmHg) por 6 semanas o más, debe considerarse la posibilidad de una neoplasia intraocular, particularmente sarcoma de células reticulares o linfoma; antes de hacer una cirugía de glaucoma. En estos pacientes debe tomarse una muestra de vítreo y acuoso (Fig. 4) y el espécimen debe ser enviado a laboratorio de patología para descartar la posibilidad de células malignas flotando en el fluido (Fig. 4). Si se encuentran células malignas estamos tratando con una neoplasia y no con una uveítis.

Fig. 4: Investigando por Neoplasia Intraocular en el Glaucoma Secundario con Uveítis Refractaria Si la presión intraocular permanece a muy altos niveles (>35 mm Hg) por seis semanas o más, puede considerarse la posibilidad de una neoplasia intraocular. Una aguja 25 (A) con su jeringuilla de 2 cc es insertada a través de la pars plana a un punto 3.5 mm posterior al limbo, hacia el centro del globo. Una muestra del vítreo es aspirada (flecha negra). La aguja penetra a una profundidad de 10 mm señalada por una marca (M) precolocada sobre la aguja. Separadamente, una muestra de acuoso de la cámara anterior es obtenida (flecha blanca) con la aguja (B) insertada a través de una paracentesis en el limbo esclero-corneal. Si se encuentran células malignas, estamos ante una neoplasia.

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GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADO POR UVEITIS Esta enfermedad es invariablemente causada por un mecanismo de bloqueo pupilar. La causa más frecuente de bloqueo pupilar es la acumulación de exudados del proceso uveítico o fibrosis y la formación de sinequias posteriores en la pupila. Estos son pacientes en los cuales el tratamiento midriático no previene adecuadamente el bloqueo pupilar (Fig. 5). Los pacientes con bloqueo pupilar con iris bombé y cierre secundario del ángulo y alta presión, constituyen una emergencia (Fig. 5). Si el bloqueo pupilar no se resuelve medicamente en 72 horas, entonces se debe intervenir quirúrgicamente (Fig. 6).

Láser Iridectomía Vs Iridectomía Quirúrgica en Ojos con Uveítis Existen dos abordajes. Uno es hacer una iridectomía con láser. Esto resulta muy útil si el proceso uveítico está bajo control o razonablemente bien controlado, pero en un ojo con uveítis activa el láser es menos efectivo y puede causar quemaduras

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corneales u opacidades del cristalino. En estos casos, es preferible una iridectomía quirúrgica. Luntz usa los mismos parámetros del láser que emplea para un ojo sin uveítis. Sin embargo, en ojos con uveítis la córnea no es tan tolerante a la cirugía con láser, posiblemente debido a que el endotelio está involucrado en el proceso uveítico. Las quemaduras corneales, epiteliales o endoteliales, permiten menos aplicaciones láser que los ojos sanos. Tan pronto como se ven, el procedimiento debe suspenderse. Puede ser repetido en una fecha posterior. Pero al observarlas, significa que no podemos usar tanto poder o tantas quemaduras inicialmente en ese ojo como podría hacerse en un ojo sin uveítis y que además puede requerirse más de una sesión para hacer la iridectomía. Esta es una desventaja si hay bloqueo pupilar con presión alta. Luntz prefiere llevar al paciente al salón de operaciones para hacer la iridectomía quirúrgica, si en la primera sesión no logra la apertura del iris sin desarrollar quemaduras corneales. Esto realmente no es necesario desde el advenimiento del Nd: YAG.

Fig. 5: Mecanismo del Glaucoma Agudo Secundario de Angulo Cerrado Causado por Bloqueo Pupilar - Vista del Corte transversal El bloqueo pupilar es causado por exudados del proceso uveítico o fibrosis y la formación de sinequias posteriores en la pupila (flecha). El acuoso se acumula en la cámara posterior, el iris es empujado hacia adelante. Los pacientes con pupila bloqueada por el abombamiento del iris y cierre secundario del ángulo (A) y alta presión constituyen una emergencia quirúrgica.


La Pupila Excéntrica con Sinequias Posteriores Si la pupila es muy pequeña y está excéntrica por sinequias posteriores, de tal forma que el pa-

ciente no tiene buena visión, entonces debe liberarse la pupila (Fig. 6). La técnica para liberar sinequias usando viscoelásticos que se muestra en la Fig. 6 es mucho menos traumática que la previamente usada con la espátula de iris.

Fig. 6: Liberación Quirúrgica de las Sinequias Pupilares en el Glaucoma Secundario - Vista del Corte Transversal Una cánula (C) con la jeringuilla de Hialuronato de Sodio es introducida en la cámara anterior a través de una paracentesis en la córnea adyacente a la iridectomía periférica. La cánula es avanzada a través de la iridectomía (I) y debajo del iris a un sitio adyacente a la sinequia anterior (flecha) las cuales deben romperse. El hialuronato de Sodio (H) es inyectado debajo del iris, resultando en una elevación del iris y tensión sobre el iris en el sitio de la sinequia. Esto es usualmente suficiente para romper la sinequia. Sin embargo, si las sinequias están firmente adheridas por tejido fibroso, puede ser necesario la ruptura mecánica de las sinequias usando la cánula del Hialuronato de Sodio, además del estiramiento del iris con el Hialuronato de Sodio. Múltiples sinequias posteriores son rotas individualmente en esta forma. Si la iridectomía periférica no está presente, la cánula puede ser avanzada debajo del iris a través de la pupila a un sitio cerca de la sinequia periférica, y entonces proceder de la misma manera.

GLAUCOMA EN CIERRE ANGULAR SECUNDARIO AGUDO POR CATARATA INTUMESCENTE En algunos casos nos enfrentamos a un paciente con catarata hipermadura o intumescente la cual produce uveítis con bloqueo pupilar tanto por el proceso uveítico en sí como por el cristalino aumentado de tamaño. Cuando la uveítis persiste, el ángulo permanece muy estrecho o cerrado debido al tamaño del cristalino y el paciente tiene crisis intermitentes de elevación de la presión o hasta presión elevada sostenida. En esos casos es necesario no solamente el control de la uveítis sino también la remoción de la

catarata. Si la presión se reduce con tratamiento antiinflamatorio y midriasis, entonces la catarata puede ser removida usando una técnica de extracción clásica. Sin embargo, si la presión permanece alta y no responde al tratamiento tópico con hipotensores tópicos y/o sistémicos entonces debe hacerse una esclerostomía posterior al momento de la remoción de fluído del cuerpo vítreo. Esta es una forma segura de reducir la presión intraocular y entonces proceder a la remoción de la catarata. 373


GLAUCOMA SECUNDARIO MALIGNO Este es un glaucoma secundario que ocurre más frecuentemente después de cirugía invasiva para glaucoma de ángulo cerrado y de catarata. Se caracteriza por una cámara anterior muy estrecha con promedio de presiones muy alto durante algún tiempo en el curso de la enfermedad. La presión no responde a los hipotensores tópicos (mióticos, beta bloqueadores, agentes adrenérgicos) o a las cirugías filtrantes clásicas para glaucoma, pero en muchos casos responden a los ciclopléjicos. En algunos casos el progreso del glaucoma maligno puede tardar muchos años después de la cirugía de glaucoma. Luntz y Rosenblatt (12) describen esta enfermedad como un bloqueo al flujo normal del acuoso y una acumulación de acuoso en la cámara posterior, en el vítreo y/o en el espacio supracoroideo y

que responderá, si el tratamiento médico falla, al manejo quirúrgico basado en los siguientes principios: 1)Identificación del área de bloqueo y acumulación del acuoso; 2) Resolución del bloqueo ya sea con medicamentos o cirugía y 3) Drenaje del acuoso acumulado. Las medidas específicas para su manejo se ilustran en la Fig. 7. Luntz y Rosenblatt (12) también opinan que se acompaña de diferentes mecanismos los cuales deben ser reconocidos — por ejemplo; bloqueo pupilar secundario (Fig. 7), bloqueo ciliocristaliniano (Fig. 7), bloqueo vítreo-ciliar (Fig. 8) y bloqueo irido -cristaliniano. El acuoso se acumula en la cámara posterior (Fig. 6). La identificación de la patología facilita la terapia médica y el manejo quirúrgico indicados.

Fig. 7: Tratamiento Quirúrgico del Bloqueo Ciliar e Irido-Lenticular (Glaucoma Maligno) La aspiración del fluído acuoso (flecha) de la cavidad del vítreo es realizada con una aguja 20 (N), insertada a través de una esclerotomía posterior a 3 mm del limbo. Note el desplazamiento anterior de las estructuras de la cámara. El iris y el ciliar son empujados hacia delante, la cámara posterior es obliterada. Una esclerotomía posterior colocada a 4-5 mm del limbo resulta en la penetración de la aguja (M) en la base del vítreo. Debido a que el vítreo está adherido a la pars plana en esta área, la aguja puede no penetrar la hialoides anterior allí. Esto se continúa con una iridectomía periférica y aspiración del líquido acuoso previamente atrapado en el vítreo. Las estructuras de la cámara anterior vuelven a su posición normal cuando la causa de la presión posterior es resuelta o removida. La cámara anterior es reformada con viscoelástico.

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Fig. 8: Lente Totalmente Dislocado. Mecanismo de Glaucoma Secundario por Bloqueo Irido Vitreo Este corte muestra el lente o el núcleo del lente (L) totalmente dislocado con vítreo (V) en la cámara anterior y el diafragma del iris empujado anteriormente obliterando la cámara anterior y causando un glaucoma de bloqueo pupilar. Como aconsejó Malbran, tal caso es un candidato para una vitrectomía acompañada por el uso de perfluorocarbono líquido para hacer flotar y alejar el núcleo de la cavidad vítrea y fácilmente removerlo sin tocar la retina. El vítreo es cuidadosamente limpiado de la herida y cámara anterior y una trabeculectomía es realizada. (Ver Fig. 9 para la técnica moderna de vitrectomía para la extracción de cristalino luxado en el vítreo utilizando perfluorocarbonos líquido- Editor).

Manejo del Glaucoma Maligno Bloqueo Pre-Ciliar o Síndrome Pre-Maligno El "Glaucoma Maligno" no responde a las filtrantes tradicionales. El tratamiento quirúrgico está dirigido a aliviar el bloqueo pupilar o ciliar y drenar la acumulación del acuoso ya sea de la cámara posterior (con iridectomía con láser o cirugía) o del vítreo por aspiración del bolsillo de acuoso a través de una esclerostomía posterior, o del espacio supracoroideo también a través de una incisión de esclerostomía posterior (Figs. 7). Ocasionalmente puede ser imposible diferenciar el mecanismo causal presente, o tal vez más de un mecanismo puede estar involucrado, y el cirujano debe estar preparado para tratar todas las posibilidades.

Luntz recomienda iniciar el tratamiento con hidrocloruro de ciclopentolato al 1% administrado cada 10 minutos por 2 horas y entonces qid, inhibidores de la anhidrasa carbónica 250 mg 4 veces al día y gotas de esteroides 4 veces al día. Después de 24 horas, si no hay respuesta, la terapia con ciclopléjicos se descontinúa y se le dan al paciente 75 cc de glicerol al 50% vía oral mezclado con jugo de frutas sobre cubos de hielo además de las gotas de esteroides 4 veces al día. Este esquema generalmente es exitoso (13). Puede ser repetido por otras 24 horas si la cámara anterior no se ha reformado, si no hay edema estromal corneal, no hay contacto físico del cristalino a la córnea y la presión intraocular no está muy alta. Cuando estas circunstancias están presentes desde el inicio, la terapia con glicerol oral debe instituírse sin demora. La catarata se desarrolla rápidamente a menos que la cámara sea reformada con prontitud. En el punto de vista de Luntz, la intervención quirúrgica es necesaria si la superficie endotelial de la córnea central permanece en contacto con la cápsula del cristalino por más de 24 horas.

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El bloqueo pupilar secundario debido a adherencias organizadas entre el margen de la pupila y la cápsula anterior del cristalino o de la faz vítrea (ojo afáquico) puede resultar en acumulación del acuoso en la cámara posterior y aumento de la presión en la cámara posterior. El iris es desplazado hacia adelante (bombé) y empujado sobre la superficie corneal posterior aplanando la cámara anterior (Fig. 7). Los mióticos pueden agravar la situación y es mejor evitarlos. La secuencia de eventos no esperada después de la instilación de pilocarpina puede contribuír al glaucoma por bloqueo ciliar. Esta condición no existirá si se ha hecho una iridectomía a menos que el coloboma sea bloqueado y falle la comunicación con la masa de fluído atrapada en la cámara posterior. En la actualidad, el láser evita la cirugía ocular innecesaria en estos casos.

Bloqueo Ciliar y/o IridoCristaliniano y Bloqueo Irido-Vítreo Una forma más grave de bloqueo pupilar ocurre cuando el iris se adhiere a la cápsula anterior del cristalino. La cámara posterior es obliterada y el acuoso drena dentro del vítreo formando un bolsillo vítreo, aumentando la presión vítrea y empujando el diafragma irido-cristaliniano hacia adelante (Fig. 7), resultando en una cámara anterior plana con elevación de la presión intraocular. Sin embargo, como la

cámara posterior está obliterada y la superficie del iris está plana y no convexa, hay bloqueo pupilar. Este es un punto clínico de diferenciación muy importante (14). En el bloqueo pupilar con una cámara posterior expandida, la iridectomía con láser es el tratamiento de elección. En el bloqueo irido-cristaliniano la cámara posterior está obliterada y la iridectomía con láser puede ser peligrosa. En estos ojos es necesaria la iridectomía, esclerostomía posterior y remoción del acuoso atrapado en el vítreo por medio de una vitrectomía(13) formal (Fig. 7). Cuando existe bloqueo irido-vítreo (Fig. 8) debemos proceder como se describe en las Figs. 8-9. La rotación del cuerpo ciliar puede resultar en que los procesos ciliares se muevan hacia adelante y centralmente y contacte el ecuador del cristalino con la faz hialoidea. Elflujo del acuoso a través de las zónulas es obstruído y se acumula un bolsillo de acuoso en la cámara posterior. Shaffer y Hoskins (15) han llamado a esta situación glaucoma por "bloqueo ciliar". El bloqueo ciliar es solo uno de los muchos mecanismos que pueden causar la entidad clínica de glaucoma maligno. El bloqueo ciliar es, sin duda, un factor primario en la etiología de algunos y probablemente de la mayoría de los casos de glaucoma maligno, mientras que en otros parece jugar un papel muy pequeño o ninguno en la etiología. El manejo de estas entidades se muestra en la Fig. 7.

Fig. 9: Uso del Perfluorocarbono Líquido en Luxación de Fragmentos del Cristalino La fragmentación (V) de partículas del núcleo (N) puede ser realizada con el uso de PFCL (P) ya que éste actúa como un absorvente de la energía ultrasónica. En estos casos para evitar una crisis de presión intraocular se recomienda una vitrectomía total y la extracción de todos los fragmentos luxados del núcleo. La cavidad vítrea puede reformarse con solución salina balanceada en los casos no complicados. Cánula de infusión (I).

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GLAUCOMA SECUNDARIO POR TRAUMA CERRADO Las causas usuales de glaucoma secundario a trauma cerrado o no penetrante se relacionan con bloqueo de la malla trabecular por sangre o degradación de sus productos (Fig. 10) o con detritus inflamatorios por uveítis cuando existe un ángulo abierto. Otras causas pueden también jugar un papel importante, como el desplazamiento o sub-luxación o dislocación del cristalino hacia la cámara anterior o, si el cristalino ha sufrido ruptura, obstrucción del trabéculo por proteínas del cristalino (glaucoma facolítico). Después del glaucoma secundario a extracción de catarata complicada y del glaucoma secundario a uveítis, el trauma cerrado es la tercera causa más frecuente de glaucoma secundario (16).

Glaucoma de Células Fantasmas Un tipo muy interesante pero menos común de glaucoma secundario el cual ocurre tardíamente, es el glaucoma de "células fantasmas" en ojos que han sufrido un trauma contuso seguido de hemorragia vítrea. La hemorragia vítrea se absorbe, pero no totalmente, dejando detrás la membrana de las células rojas (células fantasmas) o células rojas degeneradas en el vítreo anterior (Fig. 10). Estos productos celulares migran gradualmente a través de la ruptura de la faz hialoidea inducida por el trauma, hacia la cámara anterior y después, en un estadío posterior, obs-

Fig. 10: Mecanismo y Manejo del Glaucoma de Células Fantasmas En ojos con trauma contuso y hemorragia vítrea, productos celulares pueden migrar (flechas), a través de la ruptura producida por el trauma de la faz hialoidea (H) a la cámara anterior (A), obstruyendo el trabéculo y causando glaucoma secundario de ángulo abierto tardío. Esta situación se trata limpiando los detritus celulares de la cámara anterior mediante una paracentesis. Si esto no controla el glaucoma, se efectúa o una trabeculectomía con o sin antimetabolitos, dependiendo de la severidad del glaucoma; o un procedimiento subescleral de Scheie.

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truyen la malla trabecular causando un glaucoma secundario de ángulo abierto.(17) (Fig. 10). Este "glaucoma de células fantasmas" es tratado con paracentesis y lavado de la cámara anterior. Si esto no controla el glaucoma, entonces se realiza una trabeculectomía con o sin metabolitos, (dependiendo de la severidad del caso). Si esto no resulta exitoso, el próximo paso es la vitrectomía

Glaucoma por Recesión Angular Un segundo mecanismo de glaucoma en un trauma contuso es la recesión angular. Este es el resultado de daño importante al ángulo de la cámara anterior (Fig. 11). Cuando el trauma es extenso puede resultar en diferentes grados de luxación del cuerpo ciliar desde el espolón escleral llevando a fibrosis de la malla trabecular (18). (Fig. 11). En la gonioscopía, la banda del cuerpo ciliar, la cual normalmente está adherida al espolón escleral, se desprende del espolón escleral y una banda de esclera blanca es visible entre el cuerpo ciliar y el espolón escleral (Fig.11). Tanto el glaucoma secundario de ángulo abierto por hifema como el glaucoma secundario de

ángulo abierto relacionado a recesión angular en etapas tardías, desarrollan sinequias anteriores periféricas y glaucoma secundario por trauma el cual dependerá del mecanismo ya sea del glaucoma de ángulo abierto o cerrado y de si el hifema está presente o no.

Tratamiento de la Recesión Angular El glaucoma por recesión angular puede presentarse a las pocas semanas de un trauma contuso severo resultando en edema de la malla trabecular. Si el trauma no es tan severo pero hay recesión angular, el glaucoma puede ocurrir mucho después debido a sobre-crecimiento de las células endoteliales de la córnea dentro del ángulo, cubriendo y obstruyendo la malla trabecular (Fig. 11); alternativamente, se pueden formar sinequias periféricas anteriores en el ángulo resultando en un glaucoma de ángulo cerrado. El manejo de la recesión angular si el ángulo está abierto, en primera instancia, es la trabeculoplastia con argón láser. Si el tratamiento con láser fracasa, el próximo paso es una cirugía filtrante eligiendo la trabeculectomía con antimetabolitos. El glaucoma por recesión angular tiene una alta incidencia de falla con la cirugía filtrante sin antimetabolitos.

Fig. 11: Mecanismo del Glaucoma en Recesión Angular En contusiones menos severas las fibras del cuerpo ciliar son separadas. Traumas cerrados más severos resultan en una dislocación (flecha negra) del cuerpo ciliar (C) desde el espolón escleral (S). En esta sección de una vista gonioscópica, la esclera blanca (D) es visible entre la banda ciliar (B) y el espolón escleral (S). La banda ciliar (B) está normalmente unida al espolón escleral (la configuración normal es mostrada en N). Puede ocurrir una sobreproducción de células endoteliales o endotelización de la córnea (flecha blanca) dentro del ángulo cubriendo y obstruyendo la malla trabecular en esta área causando glaucoma con un ángulo abierto en período más tardío.

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Manejo del Glaucoma Traumático Secundario y el Hipema El tratamiento del hipema traumático es algo controversial. Usualmente es ambulatorio. Solamente el ojo traumatizado es tapado. Puede usarse pilocarpina 2% cuatro veces al día con un midriático, usualmente fenilefrina 2.5% cuatro veces al día con el fin de mantener la movilidad de la pupila. El acetato de prednisolona tópico al 1% es muy importante igual que en la uveítis. Otros medicamentos para el glaucoma tales como los inhibidores de la anhidrasa carbónica, tópicos los alfa agonistas y las prostaglandinas pueden ser efectivas pero los beta bloqueadores no tienen mucha utilidad en este grupo particular de pacientes. El uso de ácido e-aminocaproico es contraversial (19), la dosis sugerida es 50 mgm/kg cada 4 horas. Debe mantenerse una cuidadosa observación de la presión intraocular y de la impregnación corneal. Si después de las primeras 48 horas las presión intraocular es más alta a pesar de la terapia médica y la córnea empieza a mostrar signos de daño, la paracentesis está indicada sin demoras para evacuar el hifema. Si este es el caso, se deben inyectar 0.3 cc de estreptoquinasa dentro del coágulo de sangre y usar un instrumento de Ocutome para corte y succión. Es importante no efectuar ningún lavado o cirugía en la cámara anterior hasta que las estructuras sean visibles. Los agentes fibrinolíticos han sido usados durante muchos años (20). Los resultados con su uso no son concluyentes. Si esto no es efectivo para controlar el glaucoma, los mismos principios previamente señalados para el manejo quirúrgico del glaucoma deben seguirse dependiendo ya sea si es relacionado a un ángulo abierto o a uno crónico cerrado. Si la córnea no está afectada y la presión es sólo moderadamente alta es preferible esperar y mantener al paciente bajo terapia médica agresiva antes de proceder con la cirugía. En el séptimo día, si no ha repetido el sangramiento, el ojo está doloroso y la evolución no es satisfactoria, se hace un lavado de la cámara anterior con extremo cuidado.

Los estudios de ultrasonido son indispensables para determinar si existe o no daño al segmento posterior del ojo. También es prudente evaluar por probable enfermedad de células falsiformes. Estos pacientes requieren una terapia más agresiva. REFERENCIAS 1. Harda, J, Henry, J C, Krupin, T and Keates, E ECCE with posterior chamber lens implantation in patients with glaucoma, Arch Ophthalmol 105 : 765, 1987. 2. Kaufman, I H: Intraocular pressure after lens extraction, Am J. Ophthalmol, 59: 722, 1965. 3. Gorin, G: Echothiophate iodide for glaucoma or flat anterior chamber following cataract extraction, Am J. Ophthalmol, 67: 392, 1969. 4. Kolher, A E, Becker, B.: Epinephrine maculopathy, Arch Ophthalmol, 79: 552, 1968. 5. Mackood, R J, Maldoon, T, Fortier, A and Nelson D: Epinephrine induced cystoid macula edema in aphakic ayes. Arch. Ophthalmol, 95: 791, 1977. 6. Wise, J B and Witter, S L : Argon laser therapy for open angle glaucoma, Arch. Ophthalmol, 97 : 319, 1979. 7. Becker, B: Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Invest. Ophthalmol 4 : 198, 1965. 8. Becker, B: Cataracts and topical corticosteroids, Am. J. Ophthalmol, 58 : 872, 1964. 9. Krupin, T : Uveitis in association with topically administered corticosteroid. Am. J. Ophthalmol. 70 : 883, 1970. 10. Nussenblatt, R B, Palestine, A G and Chance, Cyclosporin a therapy in the treatment of intraocular inflammatory disease resistant to systemic corticosteroids and cytotoxic agents. Am. J. Ophthalmol. 96: 275, 1983. 11. Wong, V G and Hersch, E M: Methotrexate in the therapy of cyclitis, Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol 69 : 279, 1965. 12. Marice H Luntz, M.D. and Marc Rosenblatt, M.D.: Malignant Glaucoma (Major review), Survey of Ophthalmol, 32, 2, 73-93, 1987.

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14. Levene R: A new concept of malignant glaucoma, Arch Ophthalmol. 87: 41-507, 1972. 15. Shaffer R N: Hoskins, H D, Jr. : Ciliary block (malignant) glaucoma. Ophthalmol, 85, 215-221, 1978. 16. Jonathan Herschler and Michael Cobo: Trauma and elevated intraocular pressure in "The Glaucomas", Ed. Ritch R, Shields M B, Krupin T, Vol. 2 pages 1225-1237, publ. C V Mosby Company 1989. 17. Campbell, D G, Simmons, R J and Grant, W M: Ghost cells as a cause of glaucoma, Am. J. Ophthalmol. 81: 441, 1976. 18. Herschler J: Trabecular damage due to blunt anterior segment injury and its relationship to traumatic glaucoma. Trans. Am. Acad. Ophthalmol Otolaryngol, 83: 239, 1977. 19. Palmer, D J. : A comparison of two dose regimens of epsilon amino caproic acid in the prevention and management of secondary traumatic hyphemas, Ophthalmology 93 : 102, 1986. 20. Rakusin W: Uvokinase in the management of traumatic hyphema. Br J Ophthalmo. 55: 826, 19

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Capítulo 40 GLAUCOMA SECUNDARIO A PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES Dr. Lihteh Wu La elevación transitoria o sostenida de la presión intraocular (IOP) es una complicación frecuente después de los procedimientos vitreoretinales, producida por diferentes mecanismos. Puede ocurrir glaucoma primario y secundario tanto de ángulo abierto como cerrado. Se recomienda la tonometría aplanática para detectar en forma precisa la elevación de la IOP. La tonometría de indentación de Schiotz da valores falsamente bajos en ojos con indentación escleral y es marcadamente imprecisa en ojos con burbuja de gas intraocular. Algunas veces el epitelio corneal debe ser removido intraoperatoriamente para mejorar la visualización. En estos ojos, durante los primeros días post-operatorios, la tonometría aplanática de Goldman puede no ser realizada con precisión. El instrumento recomendado es el Tono-Pen aunque se debe tener presente que estima un promedio de 10 mmHg menos en ojos con presiones mayores de 30 mmHg.

Indentación Escleral El glaucoma secundario de ángulo cerrado se presenta en más del 7% de los casos de indentación escleral. Los factores de riesgo incluyen una indentación circular anterior al ecuador, pacientes de edad avanzada y daño a las venas vorticosas lo cual interfiere con el drenaje venoso. Bajo estas circunstancias ocurre el desprendimiento coroideo seroso. Esto conduce a rotación anterior del cuerpo ciliar con un desplazamiento concomitante de la periferia del iris ha-

cia el ángulo de la cámara anterior. La periferia del iris también puede ser empujada hacia delante en ausencia de desprendimientos coroideos si la indentación circular alta desplaza el cristalino anteriormente. El pronóstico es favorable y usualmente ocurre la resolución espontánea una vez se resuelve el desprendimiento coroideo a las 2-3 semanas post-operatorias. La elevación de la IOP se controla médicamente en la mayoría de estos casos. Rara vez el aplanamiento severo de la cámara anterior requiere el drenaje quirúrgico de los desprendimientos coroideos. Puede intentarse una iridotomía con láser seguida de la iridoplastía láser con el fin de abrir el ángulo. La calibración del láser recomendada para la iridoplastía incluyen un diámetro de 200 µm, duración de 0.2 seg y el poder en 1.3-1.5 mj.

Vitrectomía por Pars Plana Durante la vitrectomía por pars plana, las células endoteliales adyacentes a la malla trabecular pueden sufrir daño por la irrigación de la solución intraocular, inflamación post-operatoria (especialmente si se ha realizado crioterapia o fotocoagulación extensa) y suceptibilidad a los esteroides, resultando en elevación de la presión. Esto se manifiesta usualmente en las primeras 48 horas después de la cirugía (Fig.1). Afortunadamente este daño generalmente es leve y controlado con la terapia usual anti-glaucomatosa.

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SECCION X - Secondary Glaucomas

Gases Intraoculares

Fig. 1: Elevación Temporal de la Presión Intraocular Secundaria a Fotocoagulación Retinal La inflamación post-operatoria secundaria a tratamiento láser (crioterapia, fotocoagulación con láser argón o Nd:Yag) puede resultar en elevación temporal de la presión intraocular. Esta manifestación se presenta en las primeras 48 horas después de la cirugía y afortunadamente es leve y bien controlada con el uso de medicamentos anti-glaucomatosos.

Los canales trabeculares pueden sufrir obstrucción por las células rojas. Esto usualmente ocurre en pacientes diabéticos afáquicos. La mayoría de ellos pueden ser tratados con medicamentos antiglaucomatosos hasta que la hemorragia se reabsorva. En los pocos casos refractarios a dicho tratamiento, el lavado de la cavidad vítrea es usualmente curativa.

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Los gases intraoculares se han convertido en una herramienta muy útil en la cirugía vitreo-retinal. Prácticamente todos los gases intraoculares utilizados en la actualidad en cirugía vitreo-retinal , con excepción del aire, tienen propiedades expandibles. Cuando se inyecta gas puro en la cavidad vítrea, se expandirá. En los fluídos tisulares vecinos están presentes, entre otros gases, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno. Estos gases se difunden en la burbuja de gas inyectada expandiéndola hasta que la presión parcial entre ambos compartimentos se iguala. El tiempo de máxima expansión del gas es de 6 a 8 horas después de la inyección. Por ejemplo, el SF6 se expande al doble de su volumen y el 50% de esta expansión ocurre en las primeras 6 horas. El C3F8 se expande a cuatro veces su volumen. Esta rápida expansión aumentará la IOP a pesar de un ángulo abierto si es desplazado suficiente líquido del ojo para ubicar el volumen del gas expandido. En la mayoría de los casos, los medicamentos anti-glaucoma son suficientes. Si la IOP permanece elevada, se remueve una pequeña cantidad de gas con una aguja número 30 (Fig.2). Si la burbuja intraocular es suficientemente grande, puede desplazar el cristalino y el iris hacia delante acusando un glaucoma de ángulo cerrado. Si el paciente es afáquico o pseudofáquico, una pequeña burbuja puede causar bloqueo pupilar si el paciente está en posición supina. Para evitar esto, se le dan instrucciones de permanecer en posición boca abajo para mantener la burbuja de gas lejos del espacio pupilar. La rápida expansión de una burbuja de aire puede ocurrir durante un viaje en avión. La IOP se eleva rápidamente a niveles peligrosos a medida que la burbuja se expande. El grado de expansión es una función del tamaño de la burbuja. Si el paciente tiene una burbuja mayor del 20%, el tratamiento médico preventivo no evitará la elevación de la IOP ya que la expansión de la burbuja sobrepasará todos los mecanismos compensatorios. Se les permite volar a los pacientes cuando la burbuja ocupa el 20% o menos de la cavidad vítrea. El ojo puede ser tratado profilácticamente con medicamentos tópicos y sistémicos.

Capítulo 40: Glaucoma Secundario a Procedimientos Vitreoretinales

Aceite de Silicón Igual que los gases intraoculares, el aceite de silicón es parte del creciente armamentario de los cirujanos vitreo-retinales. El glaucoma es una complicación frecuente de la vitrectomía por pars plana con inyección de aceite de silicón y ha sido reportado en más del 15% de los casos. El glaucoma resulta de la migración del aceite de silicón hacia la cámara anterior. Una vez allí, puede causar daño directo a la malla trabecular o producir sinequias periféricas anteriores. En ojos afáquicos puede ocurrir bloqueo pupilar si no se hace una iridectomía inferior (Fig. 3). La mayoría de los autores consideran que si se da suficiente tiempo, todos los ojos con aceite de silicón eventualmente desarrollarán emulsificación. Cuando esta ocurre, las pequeñas gotas del aceite obtienen acceso al segmenFig. 2: Efecto de los Gases Intraoculares sobre la Presión Intraocular Los gases intraoculares actualmente utilizados en cirugía vitreoretinal tienen propiedades expandibles. Esta rápida expansión aumentará la IOP a pesar de que exista un ángulo abierto si no se desplaza suficiente líquido es desplazado del ojo con el fin de acomodar el volumen del gas en expansión. Si la IOP permanece elevada se debe retirar una pequeña cantidad de humor acuoso con una aguja número 27 - 30 a través de la cámara anterior (flecha).

Fig. 3 (derecha): Efecto del Aceite de Silicón en la Presión Intraocular. Importancia de la Iridectomía Periférica El aceite de silicón, otro material actualmente utilizado en cirugía vitreo-retinal, puede tener efectos importantes sobre la malla trabecular. La elevación de la IOP puede resultar de la migración del aceite de silicón hacia la cámara anterior produciendo daño a la malla trabecular y sus estructuras o causando sinequias periféricas anteriores. Puede ocurrir bloqueo pupilar si no se ha realizado una iridectomía inferior.

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SECCION X - Secondary Glaucomas

to anterior a pesar del hecho de que el mayor volumen del aceite permanece en el segmento posterior. Estas pequeñas burbujas pueden alojarse en la malla trabecular y dañar las células endoteliales. El tratamiento médico agresivo y quirúrgico con remoción del aceite de silicón, trabeculectomía con mitomicina C, implantes derivativos y procedimientos ciclodestructivos muestran resultados moderados en el control de la IOP.

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Capítulo 41

TRABECULECTOMIA POSTERIOR AB-EXTERNO PARA GLAUCOMAS SECUNDARIOS Y REFRACTARIOS Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S

Las Cirugías Filtrantes No penetrantes para Glaucoma han aumentado su popularidad durante los últimos años con la introducción de la técnica abexterno por nosotros, los implantes de colágeno por Andree Mermoud y el concepto de la viscocanalostomía por Robert Stegman. Nosotros hemos estado realizando procedimientos filtrantes no penetrantes en los últimos 25 años con un alto nivel de éxito y con el mínimo de complicaciones. Las técnicas no penetrantes son el procedimiento quirúrgico ideal para glaucomas de ángulo abierto debido a que estas técnicas incorporan todos los elementos anatómicos que juegan un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad. Nuestra incidencia de éxito es similar o mejor que la de otros procedimientos filtrantes pero con menos complicaciones. Cuando estamos tratando con glaucomas de ángulo cerrado existen algunas dificultades con las "técnicas no penetrantes". La mayoría se debe a que estos casos generalmente tienen cámaras estrechas y cristalinos alargados, con pequeñas cantidades de acuoso en la cámara anterior y alteraciones en las estructuras anatómicas del trabéculo y del canal de Schlemm. Sin embargo, pensamos que las técnicas no penetrantes son también útiles en el tratamiento de glaucomas de ángulo cerrado, si evitamos las cámaras planas durante la cirugía y en el período postoperatorio inmediato. Es difícil operar un ojo con glaucoma secundario con todos los elementos anatómicos alterados y sinequias anteriores extensas, presencia de vítreo en la cámara anterior, afaquia, y algunas veces rubeosis del iris. La mayoría de estos casos fallan o requieren

de implantes de derivación o procedimientos ciclodestructivos. Para estos pacientes hemos desarrollado una nueva técnica llamada trabeculectomía ab-externo, la cual ofrece una buena incidencia de éxito con el mínimo de complicaciones. Este nuevo procedimiento está basado en el concepto de que la cirugía filtrante no penetrante trabaja porque se logra un nivel perfecto de presión intraocular a través de una comunicación microscópica pero permanente entre la cámara anterior y la vesícula. Para entender este concepto es importante recordar que si el ojo produce aproximadamente 4 cc de humor acuoso por día es necesario establecer el tamaño del área de filtración con el fin de mantener un equilibrio. Si nosotros comparamos el ojo con un contenedor blando y elástico que recibe permanentemente un flujo de entrada y deseamos saber que tan grande debe ser la apertura para mantener un volumen constante, es necesario aplicar cálculos hidráulicos. Introduciendo todos los factores posibles y aplicando el teorema de Bernoulli, el tamaño de la apertura en un ojo simulado para mantener este balance, sería solamente 100 micrones!!.. El tamaño de la apertura de una trabeculectomía regular podría ser 2 millones de veces más grande cuando realizamos una trabeculectomía de 2mm por 1mm. Este principio es muy importante, ya que explica porqué las técnicas fistulizantes no penetrantes pueden producir vesículas tan grandes como las observadas en las trabeculectomías convencionales de espesor total o protegidas. 385


Después de estos hallazgos decidimos eliminar, en los últimos siete años, el colgajo escleral sobre la zona filtrante, intentando facilitar el nuevo flujo de salida y evitando la resistencia innecesaria. Schuman et al(1) han demostrado en ojos humanos enucleados que la eliminación de la pared externa del canal de Schlemm con el láser excimer, reduce la resistencia al flujo de salida en aproximadamente un tercio. Hallazgos similares fueron encontrados por Ellingsen(2) y otros autores(3,4). Consideramos que el mecanismo de filtración en las trabeculectomías estándares a las pocas semanas post-cirugía depende del mismo tamaño pequeño de 100 micrones y se alcanza un balance en forma similar que en la cirugía filtrante no penetrante. Examinando el área quirúrgica por gonioscopía detallada de un procedimiento filtrante estándar exitoso hecho con cualquier técnica, puede verse tejido fibroso cubriendo el área quirúrgica y algunas veces una pequeña hendidura por donde el acuoso pasa a la vesícula. El punto real con las técnicas no perforantes es lograr un área de filtración con una presión local permanente lo suficientemente alta para evitar que el tejido fibroso cierre la apertura, hasta que sean establecidos nuevos canales de filtración. Cuando después de muchos años se abre una trabeculectomía estándar exitosa, lo que observamos es un paso contínuo de pequeñas cantidades de acuoso por debajo del colgajo protegido de la esclerectomía.

Una vez que el acuoso alcanza el espacio subconjuntival es eliminado por cuatro vías: (1) transconjuntival, (2) por flujo volumétrico de los vasos linfáticos, (3) difusamente a través de vasos linfáticos o venas (4) a través de nuevos canales. De acuerdo a Benedict las venas acuosas se originan de1 a 21/2 mm detrás del limbo y se unen a las venas epiesclerales después de un corto trayecto. Los recipientes venosos están caracterizados por un trayecto recto y profundo. En ojos con glaucoma de ángulo abierto el número promedio de venas acuosas encontrado es mayor comparado con el número encontrado en ojos sanos. Todos los procedimientos filtrantes intentan una forma de comunicación entre la cámara anterior y el exterior del ojo, sin descomprimirlo. En los últimos 15 años el implante de válvulas artificiales (Setón-Editor) colocado en la esclera (y dentro de la cámara anterior- Editor) han mostrado una incidencia de control de la presión intraocular que fluctúa entre 65 y 85%. A pesar de este éxito la mayoría de los autores están de acuerdo que esta técnica tiene una alta incidencia de complicaciones. Algunas terminan en ptisis bulbi o enucleación. Estudios histológicos de especímenes oculares con glaucoma terminal, secundario y afáquico muestran que en la mayoría de ellos la raíz del iris se adhiere al trabéculo estrechando la cámara anterior y aumentando el espacio de la cámara posterior. (Fig. 1 A-B). Como parte de este proceso se produce

A

B

Figs. 1 A-B. Corte Histológico de la Raíz del Iris en Glaucomas Secundarios Este estudio histológico en glucomas terminal, secundario y afáquico muestra, que en la mayoría de ellos la raíz del iris se adhiere al trabéculo y al cuerpo ciliar estrechando el espacio de la cámara anterior y profundizando la cámara posterior. Este proceso lleva a la contracción progresiva y atrofia de la mayoría de sus elementos histológicos y a la desaparición del Canal de Schlemm. En B usted puede observar el área a ser tratada con la técnica filtrante ab-externo no penetrante.

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Capítulo 41: Trabeculectomía Posterior Ab-Externo para Glaucomas Secundarios y Refractarios

el encogimiento progresivo y la atrofia de la mayoría de los elementos histológicos con desaparición del canal de Schlemm. Otro cambio histológico observado en estos ojos es el encogimiento progresivo y atrofia ciliar incluyendo el estrechamiento y desaparición de los vasos ciliares. Bajo estas circunstancias es comprensible por qué es tan difícil controlar la presión intraocular en ojos con este tipo de daño. Nosotros hemos obtenido buenos resultados en estos ojos con la trabeculectomía ab-externo uitlizando un microtaladro de diamante. En la mayoría de estos ojos se requirío un solo procedimiento.

queo parabulbar o retrobulbar ya que es un procedimiento externo.


4. Se levanta un colgajo escleral de base limbo de 3.0 X 1.5mm rectangular de aproximadamente 4/5 de la esclera.

Para decidir el sitio del procedimiento filtrante debe hacerse un análisis detallado gonioscópico prequirúrgico para determinar el cuadrante del ojo en el cual la cámara posterior es más amplia. Debe tenerse mucho cuidado de no elegir zonas conjuntivales fibróticas o cicatrizales. Si no existe mucho riesgo, se le debe aconsejar al paciente el suspender toda medicación antiglaucomatosa con el fin de obtener un adecuado flujo de acuoso durante la cirugía. 1. Bajo alta magnificación, se inyecta 1 cc de hidrocloruro de lidocaína al 1% sub-conjuntival, evitando al máximo la hemorragia subconjuntival y se da un masaje digital cuidadoso. No hay necesidad de blo-

Fig. 2. Vista Ab-Externo

Anatómica-Quirúrgica del Procedimiento

2. Se colocan dos suturas corneoesclerales de tracción con seda 7-0 en el limbo o en la córnea periférica, para asegurar un campo permanente y paralelo fácil de trabajar bajo alta magnificación. 3. Se hace un colgajo conjuntival de base limbo. Es importante empezar la incisión cerca de la incisión de la conjuntiva tarsal, con el fin de disectar en bloque la conjuntiva y la cápsula de Tenon hasta el área limbal.

5. Se empieza a taladrar en el plano escleral profundo debajo del colgajo escleral desde un lado al otro adelgazando el lecho escleral hasta que se detecte flujo de acuoso. Esta maniobra con el taladro se continúa lentamente tratando de obtener una malla de tejido escleral o uveal hasta que el acuoso se ve procedente de la cámara posterior. Es extremadamente importante identificar si existe algún sangrado asociado con el flujo del acuoso. Irrigar la herida con salina permite observar si existe algún vaso abierto que deba ser cuidadosa-

D

Esta vista muestra la aplicación del taladro de diamante (D) sobre el lecho escleral hasta obtener una filtración adecuada y permanente evitando una comunicación a través de la cámara posterior. El colgajo conjuntival base limbo permite una mejor protección y colocación de la mitomicina C con una esponja húmeda durante 2-3 minutos. Este perído de tiempo debe ser regulado dependiendo de la edad del paciente y del grosor del colgajo conjuntival.

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mente cauterizado. La identificación de un flujo permanente de acuoso se evalúa con una esponja de Weck. Cuando el flujo es constante, se coloca mitomicina C a una baja concentración de 0.08 /cc con una pequeña pieza de esponja de Weck durante 3 minutos. Es importante recordar que el procedimiento nunca crea una apertura directa a través del cuerpo ciliar o raíz del iris, por lo tanto la mitomicina no entra al espacio intraocular. 6. Si el flujo de acuoso es adecuado y constante, el colgajo escleral es excindido. Si el drenaje es abundante el colgajo es recolocado y no se sutura ya que en este punto la cámara anterior está formada y no existe necesidad de proteger la apertura. El riesgo de cámara plana post-operatoria es mínimo ya que es un procedimiento externo no penetrante. 7. El colgajo conjuntival es suturado con una sutura corrida de nylon 9-0 teniendo cuidado de identificar bien los bordes conjuntivales y evitar el suturar la cápsula de Tenon. Hemos utilizado este procedimiento para tratar todo tipo de glaucomas secundarios y refractarios incluyendo los casos de glaucoma neovascular donde las únicas opciones son: procedimientos ciclodestructivos, inyección retrobulbar de alcohol o enucleación. Consideramos que este nuevo procedimiento es una forma sencilla de tratar casos difíciles de glaucoma refractario con un resultado final satisfactorio en el control de la presión. La introducción de un taladro de diamente (descrito por nosotros en HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY Edic. bimensual, 1993) para facilitar la disección de las capas esclerales hasta lograr un flujo constante de acuoso, facilita la técnica de cualquier cirujano. El uso de Mitomicina C a una baja concentración de 0.08 reduce las complicaciones atribuídas a esta droga aunque los resultados sean una vesícula con la conjuntiva avascularizada. (World Atlas of Ophthalmic Surgery de HIGHLIGHTS, Vol. I, 1993).

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Nuestros resultados son mejores cuando se comparan con otros obtenidos con los implantes de Setón o con cualquier otra técnica para este tipo de glaucoma. Pensamos que esta técnica sencilla debe ser intentada una o dos veces antes de realizar cualquier otro procedimiento destructivo o complicado. No hemos hecho un estudio doble ciego para comparar la trabeculectomía ab-externo con otras técnicas quirúrgicas filtrantes ya que pensamos que este procedimiento garantiza una recuperación más rápida y mayor función a largo plazo.

REFERENCIAS 1. Schuman JS,Chang W,Wang N,de Kater AW,Allingban RR: Excimer laser effects on outflow pathway morphology Invest Ophtahlmol Vis Sci 1999;40:1676-1680 2. Ellingsen BA Grant M: Trabeculectomy and sinusotomy in enucleated human eyes. Invest Ophtahlmol Vis Sci 1972;11:21-28 3. Sugar HS.: Experimental trabeculectomy in glaucoma.Am.Ophthalmol.1961.51:623. 4. Demailly Ph: Traitement Actuel Du Glaucome Primitif A Angle Ouvert. Société Française D` Ophthalmologie. 1989;32-36. 5. Benedikt O: Demonstration of aqueous outflow patterns of normal and glaucomatous human eyes through the injection of fluorescein solution in the anterior chamber. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol, 1976; 199: 45-67.

Capítulo 42

PAPEL DE LA CICLOFOTOABLACION (O CICLOFOTOCOAGULACION) Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S. Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Las indicaciones para esta cirugía son esencialmente las mismas que las de la ciclocrioterapia, es decir, pacientes que tienen fracaso con la máxima terapia médica así como también con una o dos cirugías filtrantes. El glaucoma afáquico es la indicación más común. Este es un procedimiento básicamente cilio destructivo. Mientras que en la ciclocrioterapia

la pared entera del ojo es congelada hasta alcanzar los procesos ciliares anteriores (Fig. 1), la energía del YAG es enfocada primariamente en los procesos ciliares destruyéndolos así como también a la vasculatura asociada sin producir daños significativos de los otros tejidos (Fig. 2).

Fig. 1: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la Ciclofotocoagulación

Fig. 2: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la Ciclofotocoagulación

En la ciclocrioterapia una crioprobeta (C) es usada para destruír el tejido del proceso ciliar (P). Toda la pared del ojo ha sido congelada para alcanzar el proceso ciliar anterior. Como consecuencia, la pared entera del ojo es dañada. Con la ciclofotoablación, los pacientes no experimentan el grado de elevación transitoria de la presión, respuesta inflamatoria o dolor que produce la ciclocrioterapia.

En la ciclofocoagulación de modo térmico,(no-Qswitch) del Neodimium YAG láser (Y) puede ser enfocado primariamente sobre el proceso ciliar (P). Esto permite que la energía del láser se concentre solamente sobre el proceso ciliar (P) sin afectar seriamente los tejidos que atraviesa. El argón láser (A) no se recomienda porque puede atravesar solamente un sexto de la profundidad que el YAG láser puede atravesar. La circlofotoablación puede ser igual o ligeramente mejor que la ciclocrioterapia en términos de reducción de la presión.

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El Dr. Bruce Shields y col. en Duke University Medical School, durante los últimos cinco años, han estado usando la ciclofotocoagulación trans- escleral con el Nd: YAG láser y han encontrado muy alentadores sus resultados en más de 500 casos, seguidos durante 6 meses o más. El Prof. Rosario Brancato en Milán, Italia, es el pionero en el uso del láser diodo de estado sólido y alto poder para realizar la ciclofotocoagulación trans-escleral en glaucoma no controlado. Sus resultados son mejores que con el YAG.

Ventajas El Dr. Shields ha encontrado que la fotocoagulación trans-escleral tiene ventajas distintas sobre la ciclocrioterapia al menos en tres cosas. Con la ciclofotocoagulación, los pacientes no experimentan los grados de elevación transitoria de la presión, respuesta inflamatoria y el dolor que sienten con la ciclocrioterapia. La ciclofotocoagulación puede ser igual o ligeramente mejor que la ciclocrioterapia en términos de reducción de la presión. Shields y col. han sido capaces de controlar la presión con un tratamiento,en el 60% de sus pacientes. Por adición de uno, dos o hasta cinco tratamientos más, ellos han podido controlar la presión en el 95% de esos ojos. En un estudio prospectivo realizado más recientemente, los pacientes fueron asignados al azar para el tratamiento con Nd:YAG o ciclofotocoagulación con diodo. El Dr. Shields y sus colaboradores encontraron que ambos procedimientos eran comparables en eficacia y seguridad. Las diferencias entre ciclocrioterapia y ciclofotocoagulación (o ablación) se muestran en las Figs.1 y 2.

Desventajas La desventaja de este tratamiento, sin embargo, es que hasta la mitad de estos pacientes tienen algún grado de reducción de la agudeza visual. El procedimiento por sí mismo no siempre es el responsable. La disminución de la visión algunas veces es el resultado de opacidad en la córnea, especialmente en pacientes que han tenido antes queratoplastías penetrantes. Algunas pérdidas son el resultado de pro390

gresión de la retinopatía diabética o degeneración macular ya previa. Pero en estos casos en que la reducción de la visión no es atribuíble a otras causas, probablemente se deba a algún grado de edema macular quístico causado por la reacción inflamatoria inducida por el láser. Pueden ocurrir problemas con otros tratamientos como los implantes de seton y la cirugía filtrante. Hasta que tengamos evidencia definitiva de cuál de los procedimientos es el de elección, el cirujano de glaucoma deberá seleccionar la mejor cirugía que en sus manos sea la más efectiva. En los casos de cierre angular crónico o cierre del ángulo por sinequias, los mióticos no trabajan y no es posible la trabeculoplastia. Si el tratamiento médico falla debemos avocarnos a un procedimiento quirúrgico. Este puede ser una filtrante con 5-FU o mitomicina o un implante de seton. La ciclofotocoagulación, sin embargo, es una buena elección.

Técnica Necesario

Quirúrgica y Equipo

El YAG clásico utilizado para realizar la capsulotomía posterior o para la iridectomía no tiene la capacidad para realizar la ciclofotocoagulación transescleral. Existen muchos métodos e instrumentación utilizados para la ciclofotocoagulación. Uno es realizar el procedimiento a través de una lámpara de hendidura como utiliza el Dr. Bruce Shields. Un segundo método es el introducido por el Prof. Rosario Brancato el cual utiliza una probeta de contacto colocada sobre la conjuntiva a 1-1.5 mm detrás del limbo esclero-corneal, y con 1064nm emitidos por el Nd: YAG láser a través de la vía trans-escleral usando en vez de la lámpara de hendidura una probeta de contacto y obteniendo así una ciclodestrucción selectiva. Shields utiliza usan una técnica de no contacto del Nd:YAG (enfocando a través de la lámpara de hendidura el haz a 1.5 mm detrás del limbo) obteniendo el mismo efecto. Shields puntualiza que el láser debe tener tres cosas básicas para realizar este procedimiento con el sistema de lámpara de hendidura. Primero, debe tener la capacidad para una compensa-

Capítulo 42: Papel de la Ciclofotoablación (o Ciclofotocoagulación)

Fig. 3: Area de destrucción del Cuerpo Ciliar después de la Ciclofotoablación Transescleral con Nd:YAG Esta vista de la superficie interna del cuerpo ciliar muestra el área destruida en forma de elevaciones grisáceas (área circulada). El diámetro de las lesiones es aproximadamente del ancho de 2-3 procesos ciliares.

ción entre el disparo del haz del helio-neón y el haz terapéutico de tal forma que cuando el haz de helio - neón es enfocado en la conjuntiva, el haz del YAG láser puede enfocarse más profundamente dentro de los tejidos en dirección del cuerpo ciliar (Fig. 3). Segundo, se requieren niveles mucho más altos de energía para la ciclofotocoagulación trans-escleral que para la capsulotomía o iridectomía. Este procedimiento requiere de 4 a 8 joules o sean 4,000 a 8,000 milijoules. Tercero, el procedimiento debe ser realizado de un modo térmico o coagulativo. A diferencia del modo Q-switch usado para capsulotomía, el cual dura 12 nanosegundos, el modo térmico tiene más larga duración, 20 milisegundos o 0.02 segundos. Brancato en Italia ha descrito dos métodos. Uno es la ciclofotocoagulación trans-escleral con una probeta de contacto y no con una lámpara de hendidura. Con un sistema de probeta de contacto y fibra óptica, el instrumento trabaja en una modalidad de onda contínua de tal forma que la duración del efecto del láser es mucho más larga. La duración puede estar en el rango de 50 milisegundos o de 1 a 2 segundos, la mayoría de los cirujanos usan una duración de 500 a 700 milisegundos. Brancato también describe el uso de un tercer método para ciclofotocoagulación trans-escleral. La disponibilidad de luces coherentes emitiendo lá-

ser diodo (CLED) ha permitido el uso de una fuente de láser de estado sólido en muchas aplicaciones oftálmicas, ejemplo transpupilar o endofotocoagulación, trabeculoplastia, iridectomía y ciclofotocoagulación trans-escleral. Brancato ha mostrado que el láser diodo provee resultados más efectivos que otros tipos de láser (Nd:YAG) cuando se realiza ciclofotocoagulación trans-escleral para glaucoma no controlado. La radiación del láser es liberada a través de una fibra óptica, directamente en contacto con la esclera a un (1) mm del limbo. El láser diodo es un láser práctico, pequeño, compacto y de estado sólido. No requiere el mantenimiento contínuo necesario con láser de gases iónicos como el argón, kriptón y el "dye" los cuales son equipos muy delicados. El láser diodo no necesita ser congelado con agua, puede ser operado con baterías de tal forma que no consume energía como el argón o el kriptón. Finalmente, el costo del láser diodo disminuirá en el futuro. El láser diodo provee la primera aplicación de láser de estado sólido para la fotocoagulación en Oftalmología. Aunque el Dr. Shields encuentra comparables los resultados con el Nd:YAG y el diodo, actualmente él utiliza este último por las razones antes mencionadas. 391


392

INDICE DE TEMAS Avances en Diagnóstico del Glaucoma

1-66

Avances en Campos Visuales Aplicación clínica Electroretinograma Multifocal (ERG) Potenciales Evocados Visuales (PEV)

23-26 23 24 25

Diagnósticos Clínicos, Parametros de Campos visuales en el Fotografía estereoscópica Topografía retinal Sospechas de glaucoma Evaluación Binocular Disco Monocular Nervio optico, documentación Vasculatura

11-14 12 13 13 11 11 11 11 11 12 12

Disco Optico, Evaluación del Analisis de imagén en Capa de Fibras Nerviosas, grosor Copa/Disco ratio en Controversias de Fotografía del Grabación del

15-22 20 20 21 22 20 18

Genética y la Perspectiva Molecular en Angulo Abierto Juvenil Angulo Cerrado Glaucoma Congénito Glaucoma Primario de Angulo Abierto Otros tipos Síndrome de Dispersión Pigmentaria

55-66 55 58 59 55 58 59

Glaucoma de Angulo Abierto y Niveles ideales de presión intraocular en Presión intraocular en Niveles de Relación de Signos tempranos de Campos visuales en Factores de riesgo Nervio óptico, signos de Terapía Médica Máxima en

3-10 9 4 4 5 6 8 6 6 10

Tomografía Optica Coherente (TOC) Capa de Fibras Nerviosas, Evaluación con Ejemplos de Importancia de Interpretación de

27-38 27 30 27 28

Tomografía Retinal en Ejemplos de

39-48 40

Ultrasonido, VHF-Scan en Ejemplos de Indicaciones de

49-54 50 49

Avances en el Manejo Quirúrgico

141-266

Antimetabolitos 5-Fluorouracilo, uso del Mitomicina vs Resultados de Subconjuntival, administración Tolerabilidad Indicaciones de Mitomicina C Aplicación, método de Subconjuntival Transconjuntival Indicaciones para Período cicatrizal postoperatorio Preoperatorias, causas de falla Variables intraoperatorias

183-196 185 189 189 186 187 186 186 187 192 192 189 183 184 185

Arenas Ab-Externo Trabeculectomía Etapas quirúrgicas Postoperatorio, manejo Ventajas Cirugía Combinada Catarata y Trabeculectomía en Antimetabolitos en Colgajos Base Fornix Desventajas Ventajas Base Limbo Desventajas Ventajas

205-210 206 209 206

331-337 334 332 332 332 332 332 332 332

xvii

INDICE DE TEMAS

Escleral Incisión en Tunel Indicaciones para LIO, tipos de

334 334 331 336

Esclerectomía Intraescleral con Implante 211-220 Cirugía combinada con catarata 219 Complicaciones 218 Intraoperratorias 218 Postoperatorias 218 Consideraciones generales 211 Espesor Total, Técnica de 211 Medicación postoperatoria 217 Técnica quirúrgica 212 Anestesia 212 Antimetabolitos 213 Conjuntival, colgajo 213 Escleral profundo, colgajo 214 Intraescleral, implante 217 Schelmmectomía interna 216 Supeficial, colgajo escleral 213 Trabeculectomía externa 216 Esclerectomía Profunda Asistida con Láser 253-264 Complicaciones 260 Métodos 254 Resultados 256 Comparativos 261 Técnica quirúrgica 255 Goniocuretaje

266

Holmium Láser, Esclerostomía Filtrante 161-162 No-Penetrante Técnica 225-243 Antecedentes 225 Cámara anterior 235 Goniopunctura con Nd:YAG 234 Gonioscopía despúes 237 Otros procedimientos 239 Técnica quirúrgica 226 Anatomía 227 Histologia 227 Operación Filtrante con Excimer Láser Ablación Trabecular (LTA) Complicaciones de Hallazgos clínicos Historia, consideraciones en la Métodos Técnica quirúrgica Ventajas de la

xviii

245-251 245 249 249 249 246 246 248

Trabeculectomía Clásica Indicaciones Momento ideal para cirugía Procedimiento quirúrgico Fornix, colgajo base Etapas quirúrgicas Trabeculectomía, abertura de la Ventajas de Limbo, colgajo base Tunel escleral, incisión en Resultados Técnica quirúrgica

165-182 165 166 167 167 168 172 167 176 178 182 178

Trabeculo, Aspiración del Trabeculoplastía con Argón (ALT) Complicaciones con Indicaciones de Mecanismos de Métodos complementarios con Postoperatorio, manejo Técnica de Láser, aplicación de Láser, quemadura del Láser, tipos de

265 143-152 150 143 144 144 151 145 146 147 145

Trabeculoplastía Selectiva (SLT) Conceptos Estudios clínicos Indicaciones Métodos Diseminación Malla trabecular, tratamiento de Medicación postoperatoria

153-160 153 155 159 157 157 158 159

Viscocanalostomía

221-224

Complicaciones en Técnicas Filtrantes Manejo de Complicaciones Intraoperatorias Colgajo escleral, desinserción Conjuntival, desgarros Hifema Sangrado Supracoroidea, hemorragia Prevención de Tratamiento de Vítreo, pérdida del Postoperatoria-Tardía Catarata, formación de Hipotonía

293-328 293-314 293 295 294 296 296 293 294 293 295 308 314 311

INDICE DE TEMAS

Infección Maculopatía Postoperatoria-Temprana Acuoso, alteración del flujo Bloqueo pupilar Bula filtrante Bula, fuga en la Tardía Coroidea, efusión Hipotonía Pérdida visual Supracoroidea, hemorragia

313 308 297 302 304 305 300 312 297 298 308 309

Endoftalmitis Acuoso, cultivo del Diagnostico Factores de riesgo Signos clínicos Síntomas Tratamiento

321-328 323 322 322 321 321 324

Supracoroidea, Hemorragia Características clínicas Factores de riesgo Manejo Ultrasonografía, hallazgos

315-320 315 316 317 316

Glaucoma Pediatrico Glaucoma Pediatrico Aspectos hereditarios Ciliodestructivo, cirugía Goniotomía en Técnica de Barkan y Lister lentes en la Bisturíes, uso en la Swan-Jacob lente de Worst, lente de Manejo médico del Manifestaciones clínicas del Cámara anterior en las Corneal, evaluación Daño bilateral Eje axial, longitud del Iridocorneal disgenesis Iridotrabeculodisgenesis Nervio óptico, cabeza del Prevalencía Refracción Sexo Signos clínicos diagnósticos Síntomas

117-138 117-138 120 137 132 132 133 134 134 132 126 121 122 121 121 122 126 124 123 121 123 121 121 121

Trabeculodisgenesis Patogenesis de Secundario Trabeculectomía para el Técnica de Trabeculotomía para el Complicaciones del Técnica de

123 121 120 136 136 127 132 127

Glaucoma Primario de Angulo Abierto Avances en el Tratamiento Médico Daño al Nervio Optico, Mecanismos de Apoptosis Activación de Isquemia crónica Células ganglionares, muerte de Influencias genéticas Mecanismos inmunes Etiología del Causa y Efecto Gonioscopía Neuropatía Optica Neuroprotección Patofisiología Tensión Baja, Glaucoma de Tonometría

107-110 107 108 108 108 109 109 89-100 89 91 94 95 93 93 90

Manejo Médico en el Argon Laser, Trabeculoplastía (ALT) Factores de riesgo en el Medicamentos Nuevos desarrollos en el Neuroprotección y Neuroregeneración, Agentes Muerte celular retinal, prevención Neuroprotección Neuroregeneración

67-100

de

Terapía Médica, Actualizaciones de la Categorías en la Adrenergicos, Agonistas Apraclonidina Brimomidina Epinefrina Betabloqueadores, No-Selectivos Timolol, maleato de Beta-1 bloqueadores, Selectivos Betaxolol Combinnada, terapía médica

83-88 87 83 85 83

103-106 104 103 104 69-82 71 77 79 77 79 76 76 76 76 80

xix

INDICE DE TEMAS

Timolol y Dorzolamida Principios básicos Prostaglandinas, Analogos de las Bimatoprost Latanoprost Travaprost Unoprostona Inhibidores Tópicos de Anh. Carbonica Brinzolamida Dorzolamida Droga de elección Oclusión del conducto lagrimal Presión intraocular

80 69 71 74 71 73 73 79 80 79 69 69 70

Vacunas, Terapía con 111-116 Avances en las 111 Células ganglionares retinales, protección de 111 Degeneración neuronal, sustancias de 112 Neuroprotección 111 Nuevos conceptos en 111 Presión intraocular alta 112

Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

268-278

Agudo y Crónico, Glaucoma Argon laser, iridectomía con Postoperatorio, manejo Técnica Cirugía de elección Glaucoma Crónico de Angulo Cerrado Iridoplastía para Técnica para Iridotomía Nd:Yag laser, iridectomía con Argon laser vs Nivel de Postoperatorio, manejo Técnica de Segundo ojo, manejo del Tratamiento médico

268-278 270 273 271 269 276 276 277 270 273 274 273 275 273 275 269

Glaucoma Secundario

xx

365-394

AB-Externo, Trabeculectomía Posterior Técnica Quirúrgica de la

385-388 385 387

Ciclofotoablación en el Desventajas Técnica quirúrgica

391-393 392 392

Ventajas Secundario Afaquia en Angulo Cerrado Antimetabolitos Catarata intumescente en Cirugía en Pseudofaquia en Trabeculoplastía en Trauma contuso en Manejo del Uveitis en Manejo de la

Implantes en Cirugía Filtrante Ahmed, Implante de Indicaciones para Técnica quirúrgica Baerveldt, Implante de Indicaciones para Resultados Técnica quirúrgica Descripción de la Implantación de Indicaciones para Molteno, Implante de Plato doble Plato único Técnica quirúrgica

Postoperatorio, Manejo Cirugía Filtrante en Glaucoma

392 365-379 365 372 370 373 370 365 366 377 379 367 369 340-361 357-361 358 358 349-356 350 355 350 350 341 341 345-347 347 345 345

280-290

Bulas Filtrantes Fallidas en el Técnica de Suturas Parametros Selección de pacientes Técnica

287-290

Filtración Exitosa, Nivel de Intraoperatorias, medidas Laser suturolisis Indicaciones Técnica de Postoperatorias Bula, formación de Hipotonía Manejo de Presión intraocular alta Precauciones

281-286 281 284 284 284 282 283 282 282 282 281

287 287 288

Aviso Especial.... HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY INTERNATIONAL es una compañía editorial fundada con el propósito de promover la diseminación de conocimientos científicos al mayor número de oftalmólogos en todo el mundo. Su objetivo es ayudar a miles de pacientes que sufren de enfermedades oculares y que se beneficiarán con los adelantos científicos más avanzados que presentamos en nuestras publicaciones.

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Glaucoma Espanol

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