Referat Glaucoma

REFERAT Glaucoma

Pembimbing : dr. Sri Harto Sp.M

Disusun Oleh : Claudia Lintang Septaviori 11 2016 306

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA PERIODE 30 APRIL – APRIL – 02 02 JUNI 2018

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/ cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1,2,3 World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma juga diperkirakan meningkat, da ri 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6 juta pada tahun 2020.4 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5 Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer (sudut terbuka dan tertutup), glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi), glaukoma sekunder dan glaukoma absolut (glaukoma yang tidak terkontrol).6 Glaukoma akut didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada trabecular meshwork. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, k arena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebuataan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.6

BAB II PEMBAHASAN

Definisi Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan oleh TIO tinggi (relatif) ditandai oleh kelainan lapang pandang dan berkurangnya serabut saraf optic. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan dikus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian sebagian besar kasus biasanya tidak terdapat penyakit mata lain. Glaukoma Glaukoma sudut terbuka primer, merupakan jenis yang paling sering ditemukan. Biasanya glaukoma ditandai dengan pengecilan apang pandang bilateral progesif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdetaksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif. 1 Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior yang terjadi pada glaukoma sudut terbuka atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase pada glaukoma sudut tertutup. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular intraokul ar dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. 1 Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektifitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intrakular (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapang pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama kerjasama dengan dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi (untuk mengetahui kelainan saraf optikus) dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan rutin pada semua pasien yang cukup koperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini terutama penting pada pasien yang memiliki riwayat glaukoma pada keluarganya. 1

Anatomi dan Fisiologi Ada 2 kamera okuli, yaitu COA (Camera Okuli Anterior) dan COP (Camera Okuli Posterior) yang keduanya berisis aira humor akueus. Kedaman COA adalah 3,4 mm dan volumenya 0,3 ml. Pada mata miopik kamera ini dalam dan pada mata hipermetropi dangkal. 1,6,7 Tekanan intraokular ditentukkan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular disudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen

dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. 1,7 Jalinan atau jala trabekular terdiri dari berkas berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kanal Schlemm merupakan vena berdinding tipis yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari selapis sel, diameter 0,5 mm. Pada dindingnya sebelah dalam terdapat lubang sebesar 2 U sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera, episklera, dan vena siliaris anterior di badan siliar.

1,7

Kontraksi otot siliaris dapat memperbesar pori-pori di

jalinan jala tersebut tersebut sehingga kecepatan kecepatan drainase juga juga meningkat. Saluran Saluran ini menyalurkan menyalurkan humor akueus ke sistem vena episklera. Namun ada sejumlah kecil cairan keluar dari mata antara berkas-berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral). 1 Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular trabeku lar didekatnya. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. TIO (tekanan Intra Okular) yang normal adalah 10-20 mmHg, dan TIO meningkat pada peningkatan peningkatan produksi, penurunan drainase,maupun drainase,maupun gabungan keduanya. keduanya. Kenaikan TIO secara umum disebut hipertensi okular yang bisa berakhir sebagai glaukoma. TIO yang naik terus menerus akan mendesak struktur bagian dalam dinding bola mata ( retina dan nervus optikus) sehingga akan terjadi kerusakan sehingga akan menimbulkan terjadinya glaukoma. TIO yang tinggi menggambarkan banyaknya humor akueus. Air yang banyak dan KOA ini akan masuk ke dalam kornea sehingga korea menjadi edema sehingga akan bersifat lensa positif juga bertindak sebagai prisma sehingga akan menguraikan sinar putih menjadi warna tunggal, sehingga pasien akan merasakan seperti melihat pelangi yang mengelilingi sumber lampu atau cahaya. 7

Gambar 1. Aliran humor akueus

Etiologi1 Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan sillier ataupun berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraocular adalah keseimbangan antara produksi humour aqueous, hambatan terhadap aliran aqueous, dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraocular, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkn oleh hambatan terhadap aliran humour aqueous atau aliran humor aqueous yang lemah. Peningkatan tekanan intraocular akan mendorong perbatasan antara nervus optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke nervus optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. Klasifikasi glaukoma

Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi secara kronis. 1,6 Sudut tertutup yakni glaukoma glaukoma yang terjadi terjadi pada mata dengan sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis.8 Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier. Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil, aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutup. 1

Sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan sudut terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis. Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur pada p ada COA dan aniridia. Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunderkongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut 1,8,9

Gambar 2 klasifikasi glaucoma dan subtype.

Gambar 3. Secondary open angle glaucoma classification.

Patofisiologi

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.1 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 2 6-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.1, 10 GEJALA KLINIS

Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 10 1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan penglihatan.

2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata. 3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai stadium lanjut. 4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang. 5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap. 6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama

Tanda klinis glaukoma:10 1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal. 2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan. 3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced glaucomatous changes. a.

Early glaucomatous changes ditandai dengan : 

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.



Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.



Cup yang besar (normal 0,3-0,4)



Perdarahan disekitar papil saraf optik.



Diskus tampak lebih pucat.



Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early D Early glaukomatous changes b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan : 

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik deng an CDR : 0,7 – 0,7 – 0.9 0.9



Penipisan jaringan neuroretinal.



Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.



Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan patognomonik untuk glaukoma.



Lamellar dot sign

Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous changes. C dan D. Atrofi optik glaukomatous.

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran

aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina. 5. Defek lapangan pandang.

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik. 1 Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.6 Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus. Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada

usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. 3 Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.Tekanan sekali.Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi. Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.1,6 Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal. Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.4,12

Glaukoma sudut terbuka primer tidak menunjukkan gejala sampai kehilangan lapang pandang yang signifikan telah terjadi. Ini terjadi karena kerusakan terjadi secara bertahap dan fiksasi terlibat di akhir perjalanan penyakit. Tanda-tanda yang terjadi ialah sebagai berikut: 1) TIO meningkat; 2) Fluktuasi diurnal pada TIO terjadi hingga 5 mmHg pada sekitar 30% dari TIO normal; 3) Perubahan diskus optikus; 4) Lapang Pandang menunjukan perubahan yang tipikal; 5) Gonioskopi menunjukan sudut terbuka yang normal.7 Ada dua teori mekanisme kerusakan saraf optik yang diakibatkan TIO meliputi kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penurunan aliran darah pada papil saraf optik sehingga terjadi iskemia akson saraf. Pencegahan Pence gahan atau pengendalian faktor resiko, terutama peningkatan TIO ialah tujuan utama manajemen glaukoma. Tanpa pengobatan, glaucoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 11

Diagnosis glaucoma sudut terbuka primer

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan – kelainan – kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.1

Glaukoma sudut tertutup primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.1

Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.1

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pad a mata. Mata menjadi merah, kornea ko rnea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. 1,6 Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan pengobatan.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : -

Bulbus okuli yang pendek

-

Tumbuhnya lensa

-

Kornea yang kecil

-

Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit : -

Akomodasi

- Dilatasi pupil

-

Letak lensa lebih kedepan

- Kongesti badan cilier

Glaucoma Primer Sudut Tertutup Akut a. Batasan

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi terjadi pada malam hari, hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. 1 b. Patofisiologi

Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus visus jarak dekat → blok pupil → sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas integritas struktur dan fungsi segmen segmen anterior. 1 c. Tanda Dan Gejala

Gejala objektif : 

Palpebra: Bengkak



Konjungtiva bulbi: Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera



Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea



Bilik mata depan: Dangkal



Iris: gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.



Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif : 

Nyeri hebat



Kemerahan ( injeksi siliaris )



Pengelihatan kabur



Melihat halo



Mual – Mual – muntah muntah

d. Diagnosis

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells, iris bombay tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutu p.1,4,5

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronik a. Batasan

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapang pandang yang ekstensif di kedua mata. Glaukoma tersebut dapat pula berke mbang dari bentuk intermitten, subakut

atau merambat (creeping) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi (Glaukoma residual) 1 b. Patofisiologi

Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan k erusakan pada papil saraf optik. c. Gambaran Klinis

Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan p apil saraf optik sudah mulai atroti. 1,6 d. Diagnosis

Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu disertai gejala klinis di atas. Pemeriksaan fisik : -

Peningkatan TIO

-

Sudut COA yang sempit

-

Sinekia anterior perifer (dengan tingkatan yang b ervariasi)

-

Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Glaukoma Sekunder Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus ciliares, zonula, permukaan permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya sebenarn ya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang o rang berusia lebih dari 65 tahun dan d an secara khusus, dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia

walaupun

tidak

menutup

kemungkinan

adanya

bias.

Risiko

kumulatif

berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama

dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1 Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil pu pil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. sudu t. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1 Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.12 b. Glaukoma Fakomorfik Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan pada katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1

Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekund er. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis

yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1 Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost Latanoprost mungkin juga harus dihentikan dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.13 Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1 b. Tumor Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1 c. Pembengkakan Corpus Ciliare Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.1

Glaukoma Akibat Trauma

Glaucoma pasca trauma merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka yang terjadi setelah trauma tumpul akibat adanya sumbatan trabecular meshwork oleh darah atau degradasi sel – sel – sel sel darah.7 Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat -obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1 Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat k erusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan

hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.7 Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera – cedera – baik baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah – bedah – akan akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1

Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1 Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1

Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan menyebabk an neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1

Pemeriksaan Penunjang 1. Tonometri Tonometri adalah istilah untuk pengukuran tekanan intraokuler. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Terdapat tonometer aplanasi lain yaitu perkin dan tonopen yang portabel; pneumatotometer berguna apabila permukaan koerna ireguler dan dapat digunakan walau pasien memakai lensa kontak.

1

Tonometer schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu. tertentu. Rentang tekanan intra okular yang normal adalah 10-24 mm Hg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekana intraokular semata-mata tidak selalu berarti pasiennya mengidap glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakan menegakan diagnosis diagnosis diperlukan bukti-bukti bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang. Apabila tekanan intraokular terus menerus meninggi sementara diskus dan lapang pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai sebagai tersangka tersangka glaukoma. glaukoma. 1 Tonometri digital adalah pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan diperkir akan besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut :  Penderita disuruh melihat ke bawah  Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus atas penderita  Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita  Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan bola mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau atau N-1, N-2, N-3 N-3 yang menyatakan menyatakan tekanan tekanan lebih tinggi atau lebih rendah rendah daripada normal. Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea. Cara pemeriksaan pemeriksaan ini memerlukan memerlukan pengalaman pengalaman pemeriksaan pemeriksaan karena karena terdapat terdapat faktor subyektif. subyektif. 7 2. Gonioskopi Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini yaitu terbuka, sempit atau tertutup menimbulkan dampak pada aliran humor akueus. Lebar sudut kamera okuli anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan pencahayaan oblik kamera kamera anterior anterior dengan sebuah sebuah senter tangan tangan atau dengan dengan pengamatan pengamatan kedalaman kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visuliasasi langsung struktur-struktur sudut sehingga dapat membedakan sudut terbuka dan tertutup serta adanya perlekatan iris bagian perifer. 1,6 Apabila keseluruhan jalinan trabekular, sklera dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apa bila garis schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apa bila garis schwalbe tidak terlihat sudut dinyatakan tertutup. 1

Faktor-faktor yang menentkan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea-mata miop besar biasanya memiliki sudut yang lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut yang sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup. 1 Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hipermetropik memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Ras juga merupakan merupakan salah satu faktor, sudut kamera kamera anterior orang-orang orang-orang asia tenggara jauh jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang kaukasia.

1,6

Ada 2 cara gonioskopi yaitu a. Gonioskopi direk menggunakan lensa yang membelokan sinar b. Gonioskopi indirek menggunakan cermin untuk memantulkan sinar sehingga dapat terlihat sudut iridokornea pada sisi yang berlawanan dengan posisi cermin tersebut. Tabel 1. Grading menurut Shaffer

3. Penilaian diskus optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) cawan atau cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan optik juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus yang disertai dengan pemucatan diskus didaerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas anpa peningkatan cekungan diskus optikus. 1

Pada glaukoma mula- mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan pencekungan superior dan inferior. Kedalaman Kedalaman cekungan cekungan optik juga meningkat meningkat sewaktu lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean-pot, tempat tidak terlihat jaringan saraf di bagian tepi.

1

Rasio cekungan dikus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. glaukoma. Besaran Besaran tersebut adalah perbandingan perbandingan antara antara ukuran cekungan cekungan terhadap terhadap garis tengah diskus, misalnya cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9 apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna anatara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. 1 Penilainan klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan pemeriksaan menggunakan menggunakan lensa 70 70 dioptri, lensa kontak kontak kornea khusus khusus yang yang memberi memberi gambaran gambaran tiga tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi ( tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi terutama apabila digunakan cahaya bebas merah dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus. 1

Gambar 6: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO (kanan)

Gambar 7: terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan) 4. Pemeriksaan lapang pandang Pemeriksaan langan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tidak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas seraf saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progesifitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adaah khas untuk penyakit ini. 1 Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandangan bagian tengah. perubahan paling dini adalah semakin semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Perluasan kontinyu ke daerah bjerrum lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbul kan skotoma bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di dalam daerah bjerrum dikenal sebagai skotoma seidel. Skotomoa arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontalsering disertai dengan nasal-step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapang pandang perifer cenderung berawal dari perifernasal. Lapang pandang perifer temporal dan 5-10 derajat setral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman Ketajaman penglihatan penglihatan sentral bukan merupakan merupakan indeks perkembangan perkembangan penyakit penyakit yang yang dapat dapat diandalkan.pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Berbagai cara untuk memeriksa memeriksa lapangan lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter goldmann, friedmann field analyzer dan perimeter otomatis. 1

Gambar 8. Perubahan pada papil N.II pada funduskopi danlapang pandang pada pemeriksaan perimetri 5. Tes Provokasi 6 

Tes minum air Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.



Pressure Congestive test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.



Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.



Tes steroid Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd g 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Diagnosis banding Iritis akut menimbulkan fotofobia lebih besar dari pada glaukoma primer akut, tekanan intraocular biasanya tidak meningkat, meningkat, pupil pupil kontriksi, kontriksi, dan kornea kornea biasanya tidak edematosa. edematosa. Dikamera Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, sel-sel, dan terdapat injeksi injeksi siliaris siliaris dalam. dalam. Pada konjungtivitis akut, nyeri nyaringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaucoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaucoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya. 3,4 Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapa tmenstimulasi penyakit lainnya. 6  Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat dengan mudah

terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak  Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan intraokular

memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

Penatalaksanaan a.

Medikamentosa

Obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokular baik dengan mengurangi sekresi humor aqueous atau dengan meningkatkan drainase. Sejumlah besar varian obat-obatan antiglaukoma topikal maupun sistemik sudah tersedia. Kelas obat-obatan topikal mencakup miotika, beta-blocker, derivat epinefrin, inhibitor karbonik anhidrase, alfa-agonis, dan analog prostaglandin. Efek samping okuler maupun sistemik dapat terjadi dengan semua penggunaan obat-obatan ini. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien mencakup kepatuhan, penyakit sistemik koinsiden, interaksi obat, dan efek samping dapat mempengaruhi keberhasilan maupun kegagalan dari tatalaksana. Kepatuhan yang inadekuat mungkin menjadi faktor paling serius yang membatasi pada terapi glaukoma glaukoma non-bedah. Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi kepatuhan kepatuhan itu sendiri mencakup mencakup kompleksitas dari regimen obat yang digunakan, efek samping dari obat, dan pemahaman pasien mengenai penyakit dan tatalaksana yang dijalaninya. 14 Obat-Obatan Untuk Mengurangi Produksi Humor Aqueous

Obat-obatan yang dapat mengurangi produksi humor aqueous antara lain, beta blocker, agonis alfaadrenergik dan inhibitor karbonik anhidrase.

Beta Blocker Blocker Beta-blocker menjadi terapi utama untuk terapi medikamentosa glaukoma. Agen pemblok beta-adrenergik beta-adrenergik dapat digunakan digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan obat-obatan lain. Seiring waktu, pentingnya pilihan pasien menjadi jelas. Mekanisme kerja daripada beta-blocker ialah dengan mengurangi produksi humor aqueous oleh badan silier dan lebih lanjut mengurangi tekanan intraokular. Beta-blocker menjadi agen topikal yang efektif, dengan puncak rata-rata tekanan intraokular diturunkan hingga 25%. Secara umum, agen non-selektif menurunkan IOP dengan efektivitas yang sama. Untuk betaxolol sebagai agen selektif beta-1, penurunan tekanan intraokular tidak terlalu besar. Agen Agen non-selektif non-selektif tertentu, tertentu, misalnya misalnya timolol, dapat digunakan digunakan sekali sekali sehari sehari . Sediaan yang tersedia untuk obat golongan ini ialah timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3% dan karteolol 1% yang diberikan 2 kali sehari.Kontraindikasi untuk beta-blocker mencakup asma, penyakit paru obstruktif kronis berat, bradikardia, bradikardia, blok jantung jantung derajat dua atau atau tiga, dan penyakit penyakit jantung kongestif. kongestif. Secara klinis, klinis, wajib untuk tidak menggunakan obat-obatan ini pada pasien apapun dengan penyakit jalan napas reaktif (asma), frekuensi jantung kurang dari 55 denyut/menit, ada riwayat gagal jantung, atau riwayat penggunaan antidepresan dahulu atau saat ini dan impotensi. Walaupun efek samping kardiak dan pulmoner ialah yang paling jelas, masalah sistem saraf pusat juga cukup sering ditemukan, ditemukan, mulai dari halusinasi halusinasi hingga ke depresi sampai sampai ke perasaan malaise secara umum. Efek samping ini mungkin akan lebih sulit diidentifikasi. Pada sebagian besar pasien, bila obat yang digunakan menyebabkan menyebabkan atau mengeksaserbasi mengeksaserbasi masalah-masalah masalah-masalah ini, sebaiknya dihentikan untuk mengetahui apakah gejala akan membaik. Secara lokal, beta-blocker cukup baik ditoleransi, walaupun hipestesia korneal dan perubahan epitelial pernah dilaporkan. Pada pasien-pasien yang menjalani tes alergi atau desensitisasi sebaiknya tidak menggunakan beta-blocker jenis apapun, bahkan agen topikal, oleh karena blokade beta dapat membuat resusitasi lebih sulit apabila terjadi anafilaksis. Penggunaan beta-blocker pada neonatus dihindari oleh karena dapat menyebabkan apnea. Beta-blocker sistemik diketahui dapat menyebakan efek yang tidak diinginkan pada perubahan profil lipid plasma. Timolol topikal dan carteolol mengurangi lipoprotein densitas tinggi hingga 9% dan 3% secara berurutan. Walaupun benar bahwa beta-blocker beta-blocker topikal efektif dan cukup baik ditoleransi ditoleransi oleh mayoritas pasien, masih menjadi kewajiban untuk mengidentifikasi pasien-pasien yang mendapat keuntungan dari penggunaan ini dan pasien-pasien pasien-pasien yang mana sebaiknya sebaiknya penggunaan penggunaan obat-obatan obat-obatan ini dihindari dan yang yang mana sebaiknya digunakan agen obat lain. 14

Agonis Alfa-Adrenergik Alfa-Adrenergik Agonis alfa yang lebih spesifik sudah tersedia saat ini. Yang pertama diperkenalkan ialah apraklonidin, yang relatif selektif dan merupakan turunan dari klonidin. Apraklonidin (cairan 0,5% yang diberikan 3 kali sehari dan cairan 1% sebelum dan setelah terapi laser) mengurangi produksi aqueous, namun dikaitkan dengan peningkatan fasilitas outflow dan mengurangi tekanan vena episkleral. Brimonidine ialah yang baru-baru ini diperkenalkan dan cukup sering digunakan pada terapi kronis.Brimonidine 23 kali lebih selektif alfa-2 dibandingkan apraklonidin dan 12 kali lebih efektif daripada klonidine. Mekanismenya mencakup mengurangi pembentukan aqueous juga dengan peningkatan peningkatan outflow uveoskleral. uveoskleral. Penggunaan klinis pertama apraklonidin ialah untuk mengurangi tekanan intraokular dalam menghindari lonjakan tekanan setelah pembedahan laser segmen anterior. Obat ini telah sukses digunakan pada beberapa kasus glaukoma primer sudut terbuka dan sebagai profilaksis terhadap lonjakan tekanan intraokular yang tinggi setelah sikloplegia. Apraklonidin jarang digunakan pada tatalaksana kronis glaukoma.Penggunaan efek kronik dari apraklonidin dibatasi oleh potensi untuk reaksi alerginya yang dapat berat. Studi sebelunya menggunakan apraklonidin 1% melaporkan insidens yang bervariasi reaksi alergi hingga 48%. Secara sistematis, obat-ob atan ini dapat ditoleransi secara baik, dengan efek samping sistemik primernya ialah mulut kering. Brimonidine 5% berfungsi mencegah peningkatan tekanan intraokular post-operatif setelah trabekuloplasti laser. Lonjakan ini lebih dari 10 mmHg dan terjadi pada 1-2% kasus yang menggunakan brimonidine. Dalam perbandingan 12 bulan brimonidine 0,2% 2 kali sehari dengan timolol 0,5%, keduanya sama efektifnya pada puncak 2 jam.Brimonidine menunjukkan tidak ada efek terhadap rata-rata frekuensi jantung, rata-rata tekanan darah dan fungsi pulmoner. 6

Inhibitor Karbonik Karbonik Anhidrase Anhidrase Karbonik anhidrase ialah enzim yang mengkatalisasi reaksi H 2O dan CO2 dalam ekuilibriumnya dengan H+ dan HCO3-. Efek dari enzim ini ialah produksi aqueous untuk membentuk ion bikarbonat, yang akan ditranspor secara aktif melewati membran epitel silier ke dalam ruang posterior. Air akan secara pasif mengikuti mengikuti gradien ini, yang akan menyebabkan menyebabkan produksi aqueous. Hambatan daripada enzim ini akan berakibat menurunnya tekanan intraokular oleh karena produksi aqueous yang ditekan hingga 50% sampai lebih, aliran keluar aqueous dan tekanan vena episkleral akan dipengaruhi sedikit atau tidak sama sekali. Dorzolamide 2% merupakan sebuah inhibitor karbonik anhidrase, berbeda secara struktur dengan agen oralnya. Zat ini memiliki kelarutan pada cairan yang lebih dan kelarutan lipid-air yang

cocok untuk penetrasi korneal, yang membuatnya efektif secara topikal.Pada dorzolamide 2% yang diberikan 2 kali sehari, efek puncaknya ialah 22% penurunan IOP, dengan pengurangan bisa sampai 18%, sebuah efek yang secara statistik signifikan dibandingkan dengan plasebo. Brinzolamide 1% diperkenalkan sebagai suspensi dengan pH fisiologis yang lebih baik dibandingkan cairan dorzolamide. Efikasi dari brinzolamide 1% ekuivalen dengan dorzolamide 2% ketika diberikan dua hingga 3 kali sehari sebagai agen tunggal. Inhibitor karbonik anhidrase topikal merupakan pilihan yang beralasan untuk terapi berkelanjutan atau sebagai monoterapi ketika agen lain yang lebih efektif tidak dapat digunakan. Inhibitor karbonik anhidrase menurunkan tekanan intraokular dengan sangat efektif, namun penggunaannya penggunaannya pada tatalaksana kronik glaukoma dibatasi oleh frekuensi dan keparahan dari efek sampingnya. Gejala yang paling umum ialah malaise, kelelahan, anoreksia, dan depresi. Rasa tidak nyaman pada saluran pencernaan dan diare juga umum dijumpai. Komplikasi yang lebih berat yang membatasi penggunaan obat-obatan ini tidak terlalu umum dijumpai. Asidosis metabolik dapat terjadi pada pasien yang memiliki penyakit ginjal atau hati berat. Pada situasi yang akut, ketika tekanan intraokular harus diturunkan secara maksimal, asetazolamide500 mg diberikan secara oral dalam bentuk tablet (250 mg tablet x 2) memiliki onset yang paling cepat. Seringkali pemberian oral tidak dimungkinkan oleh karena mual dan muntah, dimana intravena lebih disukai dengan efek puncak terjadi pada 10-15 menit. 6

Obat-Obatan Untuk Meningkatkan Outflow Aqueous

Miotikum Miotikum telah lama menjadi kelas obat yang penting dalam tatalaksana glaukoma. Penggunaannya sudah berkurang berkur ang oleh karena adanya agen alternatif dengan efek samping yang dapat ditoleransi. Miotikum ialah agen parasimpatomimetik yang aksi kerjanya ialah meningkatkan dorongan kontraktil dari otot longitudinal dari badan silier. Hal ini akan menyebabkan peningkatan outflow aqueous melalui efeknya terhadap anyaman trabekulum. Miotika dapat meniru efek dari asetilkolin (pilokarpin) atau mencegah pemecahan dari asetilkolin endogen dengan menghambat enzum pseudokolinesterase. Miotikum ialah obat-obatan yang paling awal digunakan untuk glaukoma dan obat ini menurunkan tekanan intraokular hingga 20-30%. Obat ini bersifat aditif terhadap beta-blocker, agen adrenergik dan inhibitor karbonik anhidrase. Walaupun miotika menurunkan tekanan intraokular secara efektif, penggunaan klinis dari obat-obatan ini sering dibatasi oleh toleransi okuler lokalnya. Dilihat dari cara pandang secara sistemik, obat ini cukup aman. Efek kolinergik, seperti peningkatan motilitas saluran pencernaan dan peningkatan peningkatan salivasi cukup jarang.Efek lokal yang tidak diinginkan diinginkan yang berkaitan dengan

penggunaan penggunaan obat ini, ialah miosis pupil, rasa terbakar terbakar setelah penetesan, penetesan, nyeri alis dan sakit kepala setelah pemakaian awal. Analog Prostaglandin Prostaglandin Analog dari prostaglandin ialah kelas obat yang belakangan ini ditambahkan pada obat-obatan glaukoma. Latanoprost, bimatoprost, travoprost dan tafluprost telah disetujui penggunaannya pada glaukoma atau hipertensi okuler. Prostaglandin merupakan turunan dari asam arakidonat dan menunjukkan range fungsi biologikal yang luas. Studi lebih jauh menunjukkan bahwa peningkatan outflow uveoskleral disebabkan oleh relaksasi dari otot badan silier dan ruangan terdilatasi di antara kumparanotot silier. Bimatoprost ialah obat-obatan yang aktif, bukan merupakan pro-drug yang membutuhkan aktivasi oleh enzim korneal, seperti pada latanoprost dan travoprost. Secara mekanistik, Brubaker et al menunjukkan bahwa bimatoprost bekerja dengan meningkatkan outflow, menghasilkan peningkatan outflow trabekuler sebanyak 35% dan outflow uveoskleral yang terhitung sebanyak 50%. Latanoprost menyebabkan pigmentasi iris pada 11-23% pasien. Pada sebagian besar kasus, mata yang warna irisnya berubah memiliki karakteristik heterokromia konsentrik sebelum tatalaksana, dengan pigmentasi lebih banyak pada pupil dibandingkan pada daerah perifernya. Peningkatan pigmentasi ini terjadi secara lambat namun dapat dilihat dalam kurun waktu 3 bulan. Efek samping dari travoprost dan latanoprost sama, namun terjadinya hiperemia lebih besar. Hiperemia yang terjadi cenderung berupa injeksi konjungtiva yang tidak terkait dengan respons folikuler alergi konjungtival atau peradangan jaringan. Secara klinis, beberapa pasien dengan hiperemia sedikit lebih berat dan dapat diikuti dengan rasa terbakar yang ringan. Efek sistemik dari analog prostaglandin hingga saat ini cukup rendah. Tidak ada efek terhadap frekuensi jantung saat istirahat, tekanan darah, atau hasil tes urin dan darah. 6

Obat-Obatan Untuk Menurunkan Volume Vitreus

Obat – – obat obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertari kkeluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi terjadi penurunan produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume volume vitreus vitreus atau koroid) koroid) dan menimbulka menimbulkan n penutupan sudut. Pilihan obat yang digunakan adalah isosorbideoral dan urea intravena atau manitol intravena, miotik, midriatik, dan siklopegik. Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat (siklopentola t dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang. 6,10 b.

Non-Medikamentosa Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamre anterior dan posteriorsehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidinum; YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan terapi laser memerlukan memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penuutupan sudu akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan menghasilkan keberhasila jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pasca operasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. 10

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm serta terjadinya terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinantrablekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi macam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan memungkinkan pengurangan pengurangan terapi terapi medis dan penundaan penundaan tindakan tindakan bedah bedah glaukoma. glaukoma. 6,10

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik.Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. konjungtiva. Untuk mencegah mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. 10

Bedah Filtrasi dengan Implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant urgary). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan.Upaya di dalam membuat ini adalah : 

Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.



Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.



Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat.



Tahan terhadap kemungkinan penutupan



Minimal terjadinya hipotensi



Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.



Bersifat atraumatik

Siklodestruksi

Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi siklodestruksi dilakukan pengrusakan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi. Tindakan ini tidak boleh dikerjakan ada mata yang memiiki visus yang baik karena akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan. Komplikasi yang dapat terjadi setelah tindakan ini adalah hipotoni yang berkepanjangan, sakit, inflamasi, perdarahan dan yang paling buruk adalah mata mengempis atau ptisis bulbi. 10

Edukasi 1. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma. 2. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma pada keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur.

Prognosis Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.

Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

Daftar Pustaka

1. Vaughan DG, EVA RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000. 2. American Health Assistance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor Can Damage The Optic Nerve 2000; available at : http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/build-up-of-aqueous.html, 2000. 3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta. 1992. 4. World Health Organization. Glaucoma; available at : http://who.int. 2002. 5. Riset Kesehatan Dasar. 2007. 6. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. 7. Suharjo SU, Sundari S, Sasongko MB. Kelainan Palpebra, Konjungtiva, Kornea, Sklera dan Sistem Lakrimal. Dalam Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2012. h.111-43. 8. Wong, Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review. Singapore: Worl Scientific Printers;2001.h. 42-85. 9. Bourne RRA,Sukodom P, Foster PJ, et al, . Prevalence of glaucoma in Thailand: a population based survey in Rom Klao District, Bangkok, British journal Ophthalmologi;2014.h. 262-267 10. James, Bruce. Glaukoma dalam Lecture Notes oftalmologi. Jakarta : Erlangga;2006. h. 95-109 11. Rosalina D, Wahjudi H. Visual field abnormality and quality of life of patient with primary open angle glaucoma. Jurnal Oftalmologi . 2011. Vol 7.h.175-80. 12. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork. 2010. 13. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and Management. Highlights of Ophthalmology International. 2011. 14. Wijaya N. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Abadi Tegal; 2010.h.124-8.

Referat Glaucoma

Recommend Documents