UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
GLÁNDULA SUPRARRENAL Y PÁNCREAS CURSO: Fisiología CICLO: 2016-II GRUPO: “A”
DOCENTE: Dr. Eduardo Medina Rosado INTEGRANTES:
Allende Pumacallahui, Dennisse Azucena
Mamani Fernandez, Gionella Katherine
Rondán Estrada, Winy Allison Cusco-Perú
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES Las glándulas suprarrenales, también conocidas como glándulas adrenales, son pequeñas glándulas triangulares ubicadas en la parte superior de ambos riñones. Una glándula suprarrenal consta de dos partes: la región externa se denomina corteza suprarrenal y la región interna se denomina médula suprarrenal.
Función de las glándulas suprarrenales Las glándulas suprarrenales interactúan con el hipotálamo y la glándula pituitaria en el cerebro. Por ejemplo, para que la glándula suprarrenal produzca hormonas corticosteroides:
El hipotálamo produce la hormona liberadora de corticotropina (corticotropinreleasing hormone, CRH) que estimula la glándula pituitaria para producir la hormona adrenocorticotropa (adrenocorticotropin hormone, ACTH).
La ACTH estimula las glándulas suprarrenales para producir y liberar las hormonas corticosteroides en la sangre.
Tanto el hipotálamo como la glándula pituitaria pueden detectar si la sangre posee la cantidad adecuada de hormona suprarrenal (cortisol). Si hay exceso o insuficiencia de cortisol, estas glándulas cambian la cantidad de CRH y ACTH que liberan.
Ambas partes de las glándulas suprarrenales -la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal- realizan funciones diferenciadas.
Zonas de la corteza suprarrenal:
Zona glomerular: Se sitúa inmediatamente debajo de la cápsula, corresponde a casi el 15% de la corteza, las células de esta región son las únicas capaces de secretar considerables cantidades de Aldosterona, porque contienen la enzima Aldosterona sintetasa; las secreciones de estas células son controladas por la concentración de Angiotensina II y potasio.
Zona fascicular: Es la capa media y más ancha, representa aproximadamente el 75% de la corteza, y secreta principalmente los Glucocorticoides (cortisol y la corticosterona)
Zona reticular: Es la capa más profunda, secreta los andrógenos suprarrenales (dehidroepiandrosterona y androstendiona), así como pequeñas cantidades de estrógenos, y algunos glucocorticoides.
Las hormonas más importantes son:
Cortisol: Esta hormona ayuda a controlar el uso que el cuerpo hace de grasas, proteínas y carbohidratos. Suprime las reacciones inflamatorias del cuerpo y también afecta al sistema inmunológico.
Aldosterona: Esta hormona regula el nivel de sodio y potasio en el cuerpo, y ayuda a mantener el volumen de sangre y la presión sanguínea. La aldosterona se regula mediante complejos mecanismos de retroalimentación que involucran los niveles de sodio y potasio, además del volumen de sangre.
Esteroides androgénicos (hormonas andrógenas): Estas hormonas se convierten en otras partes del cuerpo en hormonas femeninas (estrógenos) y hormonas masculinas (andrógenos); sin embargo, estas hormonas esteroides se producen en cantidades mucho más grandes en los ovarios (estrógeno) en las mujeres y en los testículos (andrógenos) en los hombres.
FUNCION DE LA ALDOSTERONA La función más importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio a través de las paredes de los túbulos renales. La aldosterona induce la reabsorción de sodio y la secreción simultanea de potasio por las células epiteliales tubulares en el túbulo colector, túbulo distal y conducto colector (conserva el sodio en el líquido extracelular y secreta potasio a la orina). Junto con la reabsorción de sodio a nivel tubular, se reabsorbe, simultáneamente, y por mecanismos osmóticos, agua (el volumen de líquido extracelular aumenta en proporción directa al sodio retenido).
El aumento del volumen extracelular produce un aumento de la presión arterial. Se produce un aumento de la eliminación renal de sodio y agua (DIURESIS DE PRESION). Cuando disminuye la secreción de aldosterona, se pierden grandes cantidades de sal en la orina, se produce una deshidratación celular interna (SHOCK CIRCULATORIO).
HIPOPOTASEMIA la perdida excesiva de iones K desde el líquido extracelular hacia la orina, por influencia de aldosterona, disminuye su concentración plasmática (valor normal 4,5 mEq/l). Suele producirse una debilidad muscular, como consecuencia de la hiperpolarizacion de las membranas de las fibras musculares y nerviosas, que impide la trasmisión de los potenciales de acción.
HIPERPOTASEMIA por falta de aldosterona. Puede aparecer una grave toxicidad cardiaca, incluyendo debilidad de la contracción y arritmias. La aldosterona también induce secreción tubular de iones H, igualmente intercambiados por sodio (disminuye la concentración de H intracelular, lo que produce una ALCALOSIS METABOLICA LEVE).
MECANISMO CELULAR DE ACCION DE LA ALDOSTERONA 1) La aldosterona difunde hacia el interior de las células epiteliales tubulares 2) La aldosterona se une a una PROTEINA RECEPTORA citoplasmática especifica 3) El complejo aldosterona-receptor difunde hacia el núcleo (para sintetizar ARNm relacionado con el proceso de transporte de sodio) 4) El ARNm difunde hacia el citoplasma para la síntesis de proteínas. Las proteinas formadas son una mezcla de: a) enzimas, b) receptores proteicos c) transportadores de membrana para sodio, potasio e hidrogeno
REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA La aldosterona es secretada por la zona GLOMERULOSA.
Hay cuatro factores que desempeñan papeles esenciales en la regulación de la aldosterona: 1) Concentración de K en el líquido extracelular 2) Sistema de renina-angiotensina 3) Concentración de Na en el espacio extracelular 4) ACTH
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Los mineralocorticoides pueden salvar la vida de los animales sometidos a suprarrenalectomía aguda, pero estos animales no se encuentran ni mucho menos bien.
En realidad, sus sistemas metabólicos de utilización de las proteínas, hidratos de carbono y lípidos están muy alterados.
Además, el animal no resiste ningún tipo de estrés físico o mental y cualquier enfermedad leve, como una infección respiratoria, puede causar su muerte.
Por tanto, los glucocorticoides ejercen funciones tan esenciales para prolongar la vida de los animales como las de los mineralocorticoides, como se expondrá en las secciones siguientes.
Al
menos
el
95% de la actividad
glucocorticoide
de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol, también conocido como hidrocortisona.
Por último, la corticosterona posee una actividad glucocorticoide pequeña, pero importante.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Estimulación de la gluconeogenia. Desde luego, el efecto metabólico más conocido del cortisol y de otros glucocorticoides consiste en estimular la gluconeogenia (formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias) en el hígado; el ritmo de gluconeogenia se eleva, a menudo, entre 6 y 10 veces. Este efecto se debe, sobre todo, a dos de los efectos del cortisol.
1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Este efecto se debe a la capacidad de los
glucocorticoides para activar la transcripción del ADN en el núcleo del hepatocito, de la misma manera que la aldosterona actúa en las células del túbulo renal: se forman ARN mensajeros que, a su vez, dan origen al conjunto de las enzimas necesarias para la gluconeogenia.
2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo. Por ello, llegan más aminoácidos al plasma, para incorporarse a la gluconeogenia hepática y facilitar la formación de glucosa. Uno de los efectos del incremento de la gluconeogenia consiste en un aumento llamativo del depósito de glucógeno en los hepatocitos. Este efecto del cortisol permite a otras hormonas glucolíticas, como la adrenalina y el glucagón, movilizar la glucosa en los períodos de necesidad, como sucede entre las comidas.
DISMINUCIÓN DE LA UTILIZACIÓN CELULAR DE LA GLUCOSA.
El cortisol también reduce, aunque en grado moderado, el ritmo de utilización de glucosa por la mayoría de las células del cuerpo. Se desconoce la causa de este descenso, pero casi todos los fisiólogos consideran que el cortisol
retrasa directamente la velocidad de
utilización de la glucosa en algún lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en la célula y su descomposición final.
La base del mecanismo propuesto se encuentra en la observación de que los glucocorticoides disminuyen la oxidación del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD. Como el NADH debe oxi darse para permitir la glucólisis, este efecto quizá explique la menor utilización celular del azúcar. Incremento de la glucemia y «diabetes suprarrenal».
El incremento de la glucemia se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como a la reducción moderada de la utilización celular de la glucosa.
A su vez, el aumento de la concentración de glucosa estimula la secreción de insulina.
Sin embargo, la elevación de los valores plasmáticos de insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmática como en condiciones normales.
Por
razones
aún
mal
conocidas,
los
valores
elevados
de
glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos, en particular del músculo esquelético y del tejido adiposo, a los efectos favorecedores de la captación y utilización de glucosa característicos de la insulina.
Una explicación posible es que las altas concentraciones de ácidos grasos, causadas
por el efecto movilizador de los lípidos de sus
depósitos por los glucocorticoides, podrían alterar las acciones de la insulina sobre los tejidos. En consecuencia, el exceso de secreción de glucocorticoides provocaría anomalías del metabolismo de los hidratos de carbono, muy parecidas a las observadas en los pacientes con exceso de hormona del crecimiento.
El incremento de la glucemia alcanza a veces tal proporción (50% o más sobre el límite normal) que se llega a un estado conocido como diabetes suprarrenal.
En esta, la administración de insulina reduce la glucemia sólo de manera moderada (no tanto como en la diabetes pancreática), porque los tejidos adquieren resistencia a los efectos de la hormona.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Reducción de las proteínas celulares. Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo consiste en el descenso de los depósitos de proteínas de la práctica totalidad delas células del organismo, con excepción de las del hígado.
EL CORTISOL AUMENTA LAS PROTEÍNAS DEL HÍGADO Y EL PLASMA. Al mismo tiempo que reduce las proteínas de otros lugares del organismo,
el cortisol estimula la producción de proteínas en el hígado. Además, las proteínas del plasma (formadas por el hígado y liberadas a la sangre) también aumentan. AUMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS, DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE LOS AMINOÁCIDOS A LAS CÉLULAS EXTRAHEPÁTICAS Y ESTIMULACIÓN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS. Los estudios con tejidos aislados han revelado que el cortisol reduce el
transporte de aminoácidos a las células musculares y quizás a otras célulaa extrahepáticas. Este menor transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas disminuye la concentración intracelular de estas sustancias y, por tanto, la síntesis de proteínas.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS MOVILIZACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.
De forma muy similar a la movilización de aminoácidos del músculo, el cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Con ello, aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta también la utilización de los ácidos grasos con fines energéticos. Obesidad inducida por el exceso de cortisol. Si bien el cortisol puede provocar una movilización moderada de los ácidos grasos en el tejido adiposo, a personas que presentan una secreción excesiva de cortisol desarrollan una obesidad peculiar: la grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza y produce el «cuello de búfalo» y la cara redonda «de luna llena».
EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA RESISTIR EL ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol son:
1. Traumatismo, casi de cualquier tipo. 2. Infección. 3. Calor o frío intensos. 4. Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos. 5. Cirugía. 6. Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel. 7. Inmovilización del animal. 8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo ANOMALÍAS DE LA SECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL HIPOFUNCIÓN
CORTICOSUPRARRENAL
(INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL): ENFERMEDAD DE ADDISON La enfermedad de Addison se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales; a su vez, en un elevado número de casos, la causa obedece a una atrofia o lesión primaria de la corteza suprarrenal. Esta atrofia se debe casi en el 80% de las ocasiones a un fenómeno de autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal. La hipofunción de las glándulas suprarrenales puede ocurrir también por destrucción tuberculosa o por la invasión de la corteza por un tumor maligno. Deficiencia de mineralocorticoides. HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL: SÍNDROME DE CUSHING
La hipersecreción corticosuprarrenal provoca una cascada compleja de efectos hormonales, conocida como síndrome de Cushing. Muchas este síndrome
se
deben al
exceso
de
anomalías
cortisol, aunque la
secreción exagerada de andrógenos también ocasiona efectos importantes. El hipercortisolismo obedece a múltiples causas, por ejemplo: 1) adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de ACTH que, a su vez, causan hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol; 2) anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), con el consiguiente estímulo exagerado de la secreción de ACTH; 3) «secreción ectópica» de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo, como un carcinoma abdominal. 4) adenomas de la corteza suprarrenal. Si el síndrome de Cushing es secundario a una secreción excesiva de ACTH por la adenohipófisis, el cuadro recibirá el nombre de enfermedad de Cushing.
PÁNCREAS
.
1.-El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos: Acinos. -
Islotes de Langerhans
Secretan
-
Secretan insulina y glucagón a la sangre.
jugos
-
Su número es de 1 a 2 millones.
digestivos al
-
Se organizan en torno a pequeños capilares.
duodeno.
-
Contienen 3 tipos de células: o
Alfa
(representan
el
25%,
secretan
glucagón) o
Beta (representan el 60%, se encuentran en el centro y secretan insulina).
Delta. (representan un 10% y secretan
o
somatostatina)
2.- La insulina y sus efectos metabólicos.
“La insulina influye en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas casi tanto como en el de los glúcidos”:
Cuando existe un exceso de alimentos energéticos en la dieta se secreta mucha insulina, a su vez la insulina desempeña una función primordial en el almacenamiento de la energía sobrante. Al comer hidratos de carbono en exceso, estos se depositan principalmente como glucógeno, al mismo tiempo y por efecto de la insulina el exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa. En cuanto a las proteínas las insulina ejerce un efecto para que se ABSORBAN MÁS AMINOÁCIDOS y se transformen en prótidos e inhibe la degradación de proteínas intracelulares. Para que la insulina inicie sus efectos debe unirse y activar una proteína receptora de membrana, el receptor activado es el que desencadena los efectos posteriores. El efecto neto de la insulina por el cuál dirige la maquinaria metabólica celular es la activación de algunas enzimas y la inactivación de otras. Los efectos finales de la insulina son: 1. incremento de la captación de 3.- En los 10 a 15 min siguientes se glucosa por las membranas de casi el observan efectos más lentos que 80% de las células, sobre todo de las cambian la actividad de muchas más células musculares y adiposas, pero enzimas metabólicas intracelulares. no de la mayoría de las neuronas encefálicas. 2. La membrana celular se hace más 4. Durante algunas horas e incluso permeable para muchos aminoácidos días tienen lugar otros efectos más y para los iones potasio y fosfato.
lentos, que se deben a cambios de la velocidad de traducción de los ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar lugar a nuevas proteínas.
3.- El glucagón y sus funciones. El glucagón es una hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans cuando disminuye la glucemia, la función más importante que desempeña es la de elevar la concentración de glucosa. El efectos principales del glucagón sobre el metabolismo de la glucosa son: 1.- Degradación del glucógeno hepático. 2.- Aumento de la glucogenogenia hepática. Concentraciones muy elevadas de glucagón: -
Estimulan la contracción cardiaca.
-
Aumenta el flujo sanguíneo de algunos tejidos (riñones).
-
Favorecen secreción biliar.
-
Inhiben la secreción de HCl.
4.- Regulación de la glucemia. La glucemia en una persona sana normalmente oscila entre 80 y 90 mg/100 ml de sangre en ayuno y se eleva hasta 120 y 140 mg/100ml en la primera hora después de la comida. Durante el ayuno prolongado la glucogenia hepática suministra la glucosa necesaria para el mantenimiento de los valores de ayuno. Los mecanismos implicados en el control de ella son: -
El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia: > secreción de insulina, 2/3 partes de la glucosa absorbida se almacenan en el hígado. Cuando disminuye la glucosa, el hígado devuelve la glucosa a la sangre
-
La insulina y el glucagón operan como sistemas de retroalimentación.
-
En las hipoglucemias graves, el descenso de la glucemia sobre el hipotálamo estimula al sistema nervioso simpático.
-
Durante horas o días tanto la hormona de crecimiento como el cortisol se liberan en respuesta a la hipoglicemia prolongada.
