Gagal nafas

BAB I PENDAHULUAN

Manusia adalah makhluk yang “obligate aerob” atau makhluk yang bergantung akan oksigen untuk hidup. Oksigen yang di dapat dari udara akan dipakai untuk kebutuhan metabolise sel dan menghasilkan zat sisa/buangan bernama karbon dioksida yang akan di buang kembali ke udara luar. Sistim respirasi adalah suatu sistim yang bertanggung jawab untuk melaksanakan fungsi-fungsi tersebut. Oleh karena itu segala hal yang mengganggu sistim ini akan mengganggu  proses masuknya oklsigen dari alam bebas ( udara ) ke dalam tubuh manusia dan merupakan suatu kegawatan medis medis yang nyata sebab mengancam jiwa manusia. Saat terjadi gangguan pada sistim respirasi akan timbul beberapa tanda-tanda salah satunya respiratory rate, tekanan parsial oksigen di arteri, tekanan parsial karbon dioksida arteri dll. Kriteria Pontoppidan adalah pedoman yang digunakan untuk menilai secara objektif tanda-tanda gangguan pernafasan yang mengakibatkan gangguan oksigenasi jaringan serta pembuangan karbon dioksida dari jaringan dengan mengacu pada beberapa nilai patokan. Referat ini bertujuan untuk lebih memahami kriteria Pontoppidan, untuk itu terlebih dahulu akan di bahas tentang gagal nafas sebagai implikasi penerapan kriteria Pontoppidan serta fisiologi paru untuk lebih memahami variable-variabel yang terdapat pada kriteria Pontoppidan.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Gagal nafas pada pasien yang memerlukan perawatan di ICU (intensive care unit) merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas. Sebelum pasien di rawat di ICU biasanya pasien akan melalui UGD di suatu rumah sakit dan penanganan pertama pasien di UGD inilah yang akan menentukan prognosis pasien sebelum di rawat di ICU. Penyebab gagal nafas pada pasien ini biasanya sekunder karena kelainan paru seperti pneumonia, sepsis, gagal jantung atau kelainan neurologis. Tentu saja gagal nafas na fas melibatkan berbagai macam patologi (Neema, 2003). Sistem pernafasan melakukan fungsi penting dalam pertukaran gas. Oksigen (O2) diangkut melalui jalan nafas atas ke alveoli yang kemudian akan berdifusi melalui membrane alveolo-kapiler dan memasuki pembuluh darah kapiler. Di dalam darah, O2 akan berikatan dengan haemoglobin dan kemudian diangkut oleh peredaran darah arterial ke jaringan. Di dalam  jaringan O2 digunakan untuk membentuk ATP (Adenine Triphospate) yang sangat penting untuk  semua proses metabolik. Produk utama metabolism seluler yaitu CO2, akan berdifusi dari  jaringan ke darah kapiler, dimana sebagian seb agian besar akan dirubah menjadi asam karbonat dan akan diangkut ke paru melalui darah vena. Di paru, CO2 berdifusi dari pembuluh darah paru ke alveoli dan akan dibuang ke atmosfer (ekspirasi). Pertukaran gas yang menyesuaikan dengan kebutuhan metabolik ini sangat penting untuk mempertahankan homeostasis (milieu interna) (Kreit dan Rogers, 1995) Proses respirasi dilakukan dan diatur oleh struktur yang rumit. Struktur tersebut adalah: (1) Paru yang menyediakan permukaan pertukaran gas, (2) Jalan nafas sebagai penghantar udara keluar masuk paru, (3) Dinding dada yang bertindak sebagai bellow, mendukung dan melindungi

 paru, (4) Otot-otot pernafasan yang menghasilkan energi yang penting untuk pergerakan udara keluar masuk paru, dan (5) pusat pernafasan dengan reseptor yang sensitif beserta saraf   penghubungnya, yang bertugas mengontrol dan mengatur ventilasi (Papadakos, 2002). Menurut Kreit dan Rogers (1995) berbagai proses patologis dapat mengenai setiap komponen fungsional tersebut. Interaksi sistem kardiopulmoner, saraf dan muskuloskeletal dapat terganggu oleh berbagai penyakit, pembedahan atau obat anestesi. Gagal nafas dapat didefinisikan sebagai kegagalan kapasitas pertukaran gas yang signifikan pada sistem  pernafasan. Biasanya gagal nafas merupakan diagnosa klinis, namun dengan adanya analisa gas darah (AGD), gagal nafas dipertimbangkan sebagai kegagalan fungsi pertukaran gas yang nyata dalam bentuk kegagalan oksigenasi (hipoksemia) atau kegagalan dalam pengeluaran CO2 (hiperkapnea, kegagalan ventilasi) atau merupakan kegagalan kedua fungsi tersebut. Fungsi paru yang lainnya yang bukan merupakan fungsi pernafasan yaitu fungsi metabolik, sekresi dan imunologis. Fungsi-fungsi tersebut tidak dibicarakan dalam referat ini. FISIOLOGI RESPIRASI

Pertukaran gas antara lingkungan dan pembuluh darah kapiler paru merupakan respirasi eksterna. Unit fungsional paru terdiri dari alveolus dengan anyaman kapilernya. Banyak faktor  yang mempengaruhi pertukaran udara dari lingkungan ke alveoli (ventilasi) dan pasokan darah ke kapiler paru (perfusi). Hukum Henry menyebutkan bahwa ketika larutan terpapar dengan gas atmosfer, kesetimbangan parsial gas mengikuti antara molekul gas terlarut dalam larutan dan molekul gas di atmosfer. Konsekuensinya, tekanan parsial O2 dan CO2 yang meninggalkan kapiler paru (darah vena paru) adalah sama dengan tekanan parsial O2 dan CO2 yang masuk ke alveoli setelah tercapai kesetimbangan. Pada keadaan setimbang, tekanan parsial O2 dan CO2

dihasilkan dari kesetimbangan dinamik antara deliveri O2 ke alveolus dan ekstraksi O2 dari alveolus, dan deliveri CO2 ke alveolus dan CO2 yang dibuang/dikeluarkan (Shapiro dan Peruzzi, 1994). Deliveri O2 ke alveolus berhubungan langsung dengan kecepatan aliran masuk udara (ventilasi) dan komposisi gas yang dihirup (tekanan parsial O2 pada udara inspirasi; FIO2). Pada umumnya, tekanan O2 alveolar (PAO2) meningkat dengan peningkatan tekanan O2 inspirasi dan  peningkatan ventilasi. Ekstraksi O2 dari alveolus ditentukan oleh saturasi, kualitas dan kuantitas haemoglobin darah yang memperfusi alveoli. Saturasi O2 pada haemoglobin dalam pembuluh darah kapiler paru dipengaruhi oleh pasokan O2 ke jaringan (cardiac output) dan ekstraksi O2 oleh jaringan (metabolism). Pada umumnya, saturasi Hb yang lebih rendah terdapat dalam darah yang diperfusi ke kapiler paru sebagai akibat cardiac output yang rendah dan atau peningkatan metabolism jaringan, ekstraksi O2 yang tinggi di alveoli dan kesetimbangan tekanan parsial O2 yang rendah. Dengan cara yang sama, kuantitas Hb absolut dalam sirkulasi darah paru juga akan meningkatkan atau menurunkan ekstraksi O2, meskipun faktor ini kadang kurang begitu penting. Tekanan parsial O2 dalam alveolus lebih lanjut dipengaruhi oleh tekanan parsial CO2 dalam  pembuluh kapiler paru. Seperti telah disebutkan sebelumnya tekanan parsial CO2 dalam alveolus karena kesetimbangan dinamik antara CO2 yang diangkut ke dalam alveolus dan CO2 yang keluar dari alveolus. Jumlah dan tekanan parsial CO2 dalam alveolus meningkat dengan meningkatnya metabolism jaringan dan dengan adanya cardiac output yang rendah (CO2 yang dihasilkan dalam jaringan diangkut dalam jumlah yang sedikit dalam darah vena) (Shapiro dan Peruzzi, 1994). Ventilasi dan perfusi lebih lanjut dipengaruhi oleh adanya variasi dalam distribusi ventilasi dan perfusi. Faktor penentu utama dalam distribusi aliran darah pulmoner adalah

cardiac output, tekanan arteri pulmonalis, gravitasi, postur dan interaksi tekanan arteri  pulmonalis dengan tekanan jalan nafas dan tekanan vena pulmonalis. Secara umum, perfusi lebih  banyak di basal paru dibanding dengan di apeks dan perbedaan ini meningkat dengan penurunan cardiac output, hipotensi dan dengan aplikasi pemberian ventilasi tekanan positif. Distribusi ventilasi dipengaruhi oleh gradient tekanan tranpulmoner (TPP=Transpulmonary Pressure) regional dan perubahan TPP selama inspirasi. Pada umumnya volume alveolar lebih besar di daerah apeks dibanding dengan daerah basal dan ventilasi lebih banyak di daerah apeks dari pada di basal. Secara teori, pertukaran gas yang paling efesien akan terjadi jika perbandingan (match) yang sempurna antara ventilasi dan perfusi dalam tiap unit fungsional paru. Tekanan parsial O2 dan CO2 yang terdapat dalam alveolus dimana terdapat pembuluh kapiler yang melewatinya, utamanya ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi pada alveolus tersebut (West ,1977). Menurut West (1977) dan Nemaa (2003) unit fungsional tersebut dapat berada dalam salah satu dari 4 hubungan absolut berikut: (1) Unit normal dimana ventilasi dan perfusi keduanya matched; (2) Unit dead space dimana alveolus terventilasi normal tetapi tidak ada aliran darah pada kapiler.; (3) Unit shunting dimana alveolus tidak terventilasi tetapi ada aliran darah normal melalui kapiler; dan (4) Unit silent dimana alveoli tidak terventilasi dan tidak ada  perfusi juga. Kompleknya hubungan ventilasi-perfusi (VA/Q) utamanya disebabkan oleh karena luasnya spektrum diantara unit dead space sampai dengan unit shunting. Paru-paru terdiri dari jutaan alveoli dengan anyaman kapilernya. Pada keadaan sehat dan sakit hubungan ventilasi-perfusi dapat berada dalam berbagai kombinasi. Pendek kata, tekanan  parsial O2 dan CO2 dalam pembuluh darah arteri secara nyata mencerminkan jumlah total dari efek semua faktor yang telah diuraikankan dimuka (Shapiro dan Peruzzi, 1994).

Pengaruh Ketidakseimbangan antara Ventilasi-Perfusi

Tekanan parsial O2 dan CO2 pada tiap alveolus ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi (VA/Q) pada alveolus tersebut. Ketika rasio ventilasi-perfusi turun, tekanan parsial O2 turun dan tekanan parsial CO2 meningkat pada pembuluh darah yang meninggalkan alveolus dan se sebaliknya jika rasio ventilasi-perfusi meningkat. Setiap keadaan/proses patologis yang mengenai jalan nafas, parenkim paru, dan pembuluh darah paru akan menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi dan akan menyebabkan area dengan rasio ventilasi perfusi abnormal (Papadakos, 2002). Derajat kegagalan pertukaran gas tergantung pada nilai ventilasi-perfusi dan bentuk  distribusinya. Sangat penting disadari bahwa hipoksemia dan hiperkapnea berasal dari daerah yang rasio ventilasi-perfusinya rendah. Bagian/area dengan rasio ventilasi-perfusi yang tinggi tidak mempunyai pengaruh yang buruk pada tekanan gas darah arteri, namun akan meningkatkan  jumlah ventilasi yang sia-sia (efek dead space). Bagian paru dengan ventilasi-perfusi rendah menyebabkan tekanan parsial O2 yang rendah di pembuluh vena pulmonalis. Bagian paru dengan ventilasi-perfusi tinggi menyebabkan tekanan parsial O2 yang tinggi pada pembuluh vena pulmonalis, tetapi bagian paru dengan ventilasi-perfusi rendah dan tinggi tersebut tidak  saling menyeimbangkan satu dengan lainnya karena 2 alasan berikut: 1) Area dengan ventilasi perfusi yang rendah umumnya menerima lebih banyak aliran darah dari pada area dengan ventilasi-perfusi tinggi, 2) karena kurva disosiasi haemoglobin tidak linier sehingga tekanan  parsial O2 yang lebih tinggi pada pembuluh darah di daerah ventilasi-perfusi tinggi tidak berarti  bahwa secara proposional akan meningkatkan saturasi haemoglobin dan O2 content dan oleh karena itu hanya sedikit O2 tambahan ke pembuluh darah yang meninggalkan area dengan ventilasi-perfusi tinggi tersebut. Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa alveoli yang

mengalami perfusi tanpa ventilasi merupakan suatu unit shunting (gambar. 1 C) darah vena lewat unit ini tanpa mengalami perubahan. Ini merupakan shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri dan menyebabkan hipoksemia dengan bertambahnya darah vena ke darah arteri. Ventilasi perfusi mismatch biasanya tidak menyebabkan peningkatan tekanan parsial CO2 karena stimuli kemoreseptor meningkatkan menit ventilasi untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 dalam range normal. Namun, peningkatan tekanan parsial CO2 akan terjadi jika peningkatan ventilasi terbatas oleh karena depresi respirasi, disability neuromuskuler atau WOB (work of breathing) yang berlebihan (Nemaa, 2003).

Pengaruh saturasi haemoglobin yang rendah dalam pembuluh kapiler (vena) pulmoner

Cardiac output yang rendah dan peningkatan metabolism jaringan merupakan penyebab rendahnya saturasi haemoglobin. Saturasi haemoglobin normal dalam mixed venous yang memperfusi kapiler paru adalah 75%. Saturasi haemoglobin yang rendah tidak mempengaruhi oksigenasi dalam alveoli jika ada ventilasi yang adekuat. Namun, ventilation-perfusion mismatch akan terjadi jika cardiac output rendah. Saturasi haemoglobin yang rendah menyebabkan arterial hipoksemia melalui 3 mekanisme: pertama, darah yang meninggalkan area dengan ventilasi perfusi rendah akan menyebabkan darah mempunyai tekanan parsial O2 yang rendah karena kesetimbangan tekanan parsial yang rendah (haemoglobin dengan saturasi yang rendah akan melepas lebih banyak O2 sebelum menjadi tersaturasi, dengan demikian menurunkan tekanan  parsial dialveolus), kedua, efek dari unit shunting akan meluas akibat saturasi darah vena yang rendah, dan ketiga, penurunan arterial O2 content selanjutnya akan menyebabkan penurunan

suplai O2 ke jaringan, jika konsumsi O2 jaringan tetap tidak berubah. Jadi jelas bahwa adanya cardiac output yang rendah akan menyebabkan efek ventilasi perfusi rendah dan adanya area shunting (Nemaa, 2003) Evaluasi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

Berat ringannya ketidakseimbangan ventilation-perfusion mungkin bisa diperkirakan dari  beberapa pengukuran yang berdasarkan persamaan gas alveolar ideal yang menggambarkan campuran gas alveolar dengan tidak adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Tekanan parsial O2 Alveolar (PAO2) dihitung dari persamaan modifikasi gas alveolar: PAO2 = (PB – PH2O) FIO2 – PaCO2/R, Dimana PB adalah tekanan barometer, PH2O merupakan tekanan uap air dalam alveoli, R adalah respiratory quotient, and PaCO2 adalah tekanan parsial CO2 dalam arteri. Cara pengukuran yang berbeda yang biasa digunakan dalam praktek klinik untuk mengevaluasi ketidakseimbangan ventilasi perfusi yaitu: 1. Perbedaan tekanan parsial O2 alveolar-arterial (PAO2 – PaO2), 2. Pengaruh Venous admixture atau shunting: Qva/Qt = (Cc’O2 – CaO2)/(Cc’O2 – CvO2) Dimana Qva adalah venous admixture, Qt adalah cardiac output; Cc’O2, CaO2, dan CvO2 adalah masing-masing kandungan O2 dalam pembuluh kapiler yang ideal (darah meninggalkan alveoli dengan matching yang sempurna antara ventilasi-perfusi), kandungan O2 dalam arteri dan kandungan O2 dalam mixed venous blood. Perhitungan venous admixture pada 100% tekanan O2 inspirasi (FIO2=1) menghilangkan kontribusi unit ventilasi-perfusi rendah dan mengukur fraksi shunting sesungguhnya (Qs/Qt).

3. Pengaruh dead space, yaitu volume udara inspirasi yang tidak ikut dalam pertukaran gas. Vd/VT = PaCO2 – PECO2/PaCO2 Dimana Vd adalah wasted ventilation; dead space, VT adalah volume tidal, PaCO2 dan PECO2 adalah tekanan parsial CO2 dalam arteria dan mixed exhaled gas. Sayangnya, kegunaan klinik dari ketiga pengukuran tersebut sangat terbatas karena adanya fakta bahwa semua dipengaruhi

baik

perubahan

menit

ventilasi

maupun

cardiac

output

terpisah

dari

ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (Nemaa, 2003). DEFINISI GAGAL NAFAS

Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan  parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan (Irwin dan Wilson, 2006) KLASIFIKASI GAGAL NAFAS

Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe. Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi , tipe III adalah gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi (Nemaa, 2003). Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri): Tekanan parsial O2 dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O2 gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O2 dalam Hb darah yang mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan cardiac output); (5)

difusi melalui membrane alveolar; dan (6) ventilation-perfusion matching. Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang abnormal rendah. Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang menyebabkan rendahnya ventilasi perfusi atau shunting intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan), peningkatan perbedaan PAO2 –  PaO2, venous admixture dan Vd/VT (Shapiro dan Peruzzi, 1994). Patofisiologi mekanisme hipoksemia arterial: A. Penurunan tekanan parsial O2 dalam alveoli 1. Hipoventilasi 2. Penurunan tekanan parsial O2 udara inspirasi 3. Underventilated alveoli (areas of low ventilation-perfusion) B. Shunting intrapulmoner (areas of zero ventilation-perfusion) C Penurunan mixed venous O2 content (saturasi haemoglobin yang rendah) 1. Peningkatan kecepatan metabolisme 2. Penurunan cardiac output 3. Penurunan arterial O2 content (Shapiro dan Peruzzi, 1994). Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi): 1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 2. Asthma

3. Oedem Pulmo 4. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 5. Fibrosis interstitial 6. Pneumonia 7. Pneumothorax 8. Emboli Paru 9. Hipertensi Pulmonal (Kreit dan Rogers, 1995) Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia): Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang membuang (washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II dapat disebabkan oleh setiap kelainan yang menurunkan central respiratory drive, mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central nervous system), atau hambatan kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46 mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh karena itu perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak   berubah (Kreit dan Rogers, 1995) Penyebab gagal nafas tipe II: A. Kelainan yang mengenai central ventilatory drive 1. Infark atau perdarahan batang otak 

2. Penekanan masa supratentoral pada batang otak  3. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll. B. Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi 1. Myasthenia Gravis 2. Amyotrophic lateral sclerosis 3. Gullain-Barrè syndrome 4. Spinal – Cord injury 5. Multiple sclerosis 6. Paralisis residual (pelumpuh otot) C. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada 1. Muscular dystrophy 2. Polymyositis 3. Flail Chest (Kreit dan Rogers, 1995) Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)): Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia (penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas alveolar  menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO2  –  PaO2, venous admixture dan

Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003). Penyebab tersering gagal nafas tipe III: 1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 2. Asthma 3. Chronic obstructive pulmonary disease (Kreit dan Rogers, 1995) Mekanisme Kompensasi pada Gagal Nafas: Respon terhadap hipoksemia tergantung pada kemampuan pasien untuk mengenali adanya keadaan hipoksemia dan kemudian untuk meningkatkan cardiac output dan ventilasi semenit untuk memperbaiki situasi tersebut. Kemoreseptor perifer yang berlokasi di arkus aorta dan bifurcation arteri carotis mengirim sinyal aferen ke otak (Nemaa, 200 3). Penilaian Fungsi Paru pada pasien Kritis: Tujuan utama sistem respirasi adalah untuk pertukaran gas (hubungan kardiopulmoner) di dalam parenkim paru. Jalan nafas menyediakan saluran lewatnya udara dari lingkungan ke paru paru, sistem neuromuskuler meyakinkan bahwa ventilasi dan parenkim paru menyediakan hubungan antara ventilasi dan perfusi. Sehatnya parenkim paru dan jalan nafas menentukan work  of breathing (WOB) pada sistem neuromuskuler; peningkatan WOB akibat penyakit paru dan  jalan nafas dapat menekan dan memicu kegagalan sistem neuromuskuler. Pemburukan fungsi  paru pada pasien kritis dapat disebabkan oleh tidak adekuatnya jalan nafas, parenkim paru, interaksi kardiopulmoner dan sistem neuromuskuler. Penilaian fungsi paru sangatlah penting untuk (1) memutuskan apakah bantuan ventilasi diindikasikan, (2) penilaian respon terapi, (3)

mengoptimalkan manajemen ventilator, dan (4) untuk memutuskan penyapihan dari ventilator  (Nemaa, 2003). Penilaian klinis terhadap sistem respirasi sering berfokus pada penemuan auskultasi, namun pertimbangan informasi dapat diperoleh dari inspeksi yang teliti dan pemeriksaan pola  pernafasan. Adanya wheezing, krepitasi, meningkatnya laju respirasi, retraksi interkostal dan suprasternal, penggunaan otot bantu pernafasan, dan pergerakan paradoksal dinding dada mengindikasikan peningkatan WOB. Terdapat berbagai tes untuk menilai komponen yang  berbeda. Pengukuran resistensi jalan nafas dan komplien paru memberikan evaluasi WOB  berdasarkan komponen neuromuskuler sedangkan penilaian fungsi pusat respirasi dan kekuatan otot-otot

respirasi

memberikan

evaluasi

terhadap

efisiensi

komponen

neuromuskuler.

Pengukuran tekanan penutupan jalan nafas (airway occlusion pressure /AOP) pada 0.1 detik  menggambarkan hubungan tertutup intensitas dari respiratory neural drive. (Whitelaw dan Derenne, 1993). Tekanan penutupan diukur secara temporer dan diam-diam menutup jalan nafas selama awal inspirasi dan mengukur perubahan tekanan jalan nafas setelah 0.1 detik sebelum pasien  bereaksi terhadap penutupan tersebut. Meskipun nilai AOP (Airway Occlution Pressure) 0.1 menggambarkan tekanan negatif, tetapi biasanya dilaporkan dalam unit tekanan positif, yang  pada orang normal selama pernafasan istirahat adalah 0.93 ± 0.48(SD) cm H2O. Nilai AOP 0.1 yang tinggi selama gagal nafas akut mengindikasikan peningkatan respiratory drive dan neuromuscular activity dan jika menetap, mungkin akan menyebabkan kelemahan otot-otot inspirasi. Ventilator modern menyediakan fasilitas pengukuran resistensi jalan nafas, komplien  paru dan AOP pada pasien on ventilator. Kekuatan otot dinilai dengan mengukur tekanan maksimum inspirasi dan ekspirasi (Pimax and Pemax,) yang dihasilkan akibat penutupan jalan

nafas. Pengukuran ini dapat diperoleh dengan aneroid manometer. Kekuatan maksimal yang dapat dihasilkan oleh otot inspirasi dan ekspirasi berhubungan dengan panjang inisiasinya. Konsekuensinya pengukuran ini dilakukan pada volume residual (Pimax) atau kapasitas paru total (total lung capacity (Pemax)). Pimax dan Pemax pada dewasa sehat kira-kira masingmasing 111±34 dan 151±68 cm H2O. Nilainya cenderung turun dengan umur dan lebih rendah  pada wanita (Chen dan Kuo, 1989) Pada pasien rawat jalan dengan penyakit neuromuskuler tetapi tidak mempunyai penyakit  paru, hiperkapnea lebih mudah berkembang saat Pimax menurun 1/3 dari nilai yang diperkirakan. Sistem respirasi berjalan terus menerus dan untuk mempertahankan ventilasi, otototot respirasi harus mempunyai ketahan tanpa cepat lelah. Beberapa teknik seperti pengukuran tekanan transdiafragma, stimulasi nervus frenicus dan penentuan indeks tekanan-waktu digunakan untuk mendeteksi adanya suatu kelemahan otot (Tobin dan Laghi, 1998). Ultrasonografi diafragma telah ditemukan untuk membantu menilai fungsi diafragma. Caranya dengan menilai perubahan ketebalan diafragma selama inspirasi dan dengan mudah dapat mengenali adanya kelemahan diafragma (Gottesman dan McCool, 1997). Kapasitas vital/Vital capacity (VC) merupakan satu-satunya volume paru yang sering diukur di ICU. Pada penelitian pasien dengan GBS (Guillain Barre syndrome), pengukuran VC ditemukan sebagai prediktor gagal nafas beberapa jam sebelum dilakukan intubasi dan turunya VC <15 ml/kgBB mengindikasikan perlunya dilakukan intubasi (Chevrolet dan Deleamont, 1991). DIAGNOSIS

Kriteria Gagal Nafas

Gejala Klinis dan Pemeriksaan Diagnosis pasti gagal nafas akut adalah pemeriksaan analisa gas darah, tetapi kadangkadang diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis saja misalnya apnoe, dalam hal ini tidak perlu menunggu hasil AGD. Adapun Kriteria gejala klinis dan tanda-tanda gawat nafas adalah: -

Apnoe

-

Batuk berdahak 

-

Sianosis

-

Sesak nafas/dispnoe

-

Perubahan pola nafas:

o Frekuensi menurun (bradipnea) atau meningkat (takhipnea) o Adanya retraksi dinding dada o Penggunaan otot-otot bantu pernafasan o Pernafasan yang paradoksal o Gerakan dinding dada yang tidak simetris o Kelelahan -

Suara nafas menurun atau hilang, adanya suara tambahan seperti stridor, ronkhi, wheezing Takikardia/bradikardia

-

Hipertensi/hipotensi

-

Gangguan irama jantung

-

Gangguan kesadaran akibat hipoksia atau hiperkarbia (Muhardi, 1989)

Kriteria Gagal Nafas menurut Pontoppidan: Yaitu menentukan kriteria gagal nafas berdasarkan “mechanic of breathing”, oksigenasi dan ventilasi seperti pada tabel berikut ini. Kriteria Gagal Nafas Menurut Ponttopidan

Mechanic  breathing

Oksigenasi

Ventilasi

Acceptable range

Gawat nafas

Gagal nafas

12-15 x/mnt

25-35

>35

-Kapasitas Vital

70-30 ml/kg

30-15

<15

-Inspiratory force

100-50 cmH2O

50-25

<25

-AaDO2*

50-200 mmHg

200-350

>350

-PaO2

100-75 mmHg

200-70

<70

(room air)

(on mask O2)

(on mask O2)

-VD/VT

0,3-0,4

0,4-0,6

>0,6

-PaCO2

35-45 mmHg

45-60

>60

-Close

Intubation-

monitoring

tracheotomy

-Fisioterapi dada

ventilation

of  -RR 

Terapi

-Oksigenasi (Wirjoatmodjo, 2000)

Dari tabel di atas, kolom paling kanan menunjukkan gagal nafas yang harus dilakukan intubasi endotrakeal atau trakeostomy dan bantuan ventilasi. Fisioterapi, oksigenasi dan monitoring ketat perlu dilakukan pada gawat nafas sehingga pasien tidak jatuh ke tahap gagal nafas. Kesemuanya ini hanyalah merupakan pedoman saja, yang paling penting adalah mengetahu6i keseluruhan keadaan pasien dan mencegah agar pasien tidak mengalami gagal nafas (Wirjoatmodjo, 2000). Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty) Kriteria gagal nafas akut menurut Shapiro bila: -

Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan,

-

Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg.

Kriteria gagal nafas menurut Petty adalah: -

Acute Respiratory failure:

PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2 -

Acute Ventilatory Failure:

PaCO2 > 50 mmHg (Wirjoatmodjo, 2000) Penatalaksanaan

Dasar

penatalaksanaan

terdiri

dari

penatalaksaan

suportif/non

kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.

spesifik

dan

Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik  Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung ditujukan untuk  memperbaiki pertukaran gas. Atasi Hiperkarbia: Perbaiki ventilasi a.

Perbaiki jalan nafas

 b.

Bantuan Ventilasi: Face mask, ambu bag

c.

Ventilasi Mekanik 

Fisioterapi dada Atasi Hipoksemia Terapi Oksigen Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak  terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive. Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi apnoe (Muhardi, 1989). Dalam

pemberian

oksigen

harus

dipertimbangkan

apakah

pasien

benar-benar 

membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)

Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus. (Brusasco dan Pellegrino, 2003) Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Nasal Kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi tidak  meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask  menggunakan prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk  mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada pasien dengan PPOK  dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask, yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah

 pasien yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003). Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi Jalan napas (Airway) Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat  pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003). Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard, 2003). Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan  pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas alami cukup adekuat ataukah lebih baik  dengan jalan napas artifisial. Secara Fisiologis: a.

Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen

 b.

PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25

c.

Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuscular 

Secara Klinis: a.

Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi jalan napas

 b.

Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik 

c.

Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)

d.

Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien

Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas trakea (Sue dan Bongard, 2003) Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi endotrakeal di atas mungkin  berguna, tetapi pengkajian klinis respon terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor  lain yang perlu dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi tekanan  positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif) (Sue dan Bongard, 2003). Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik  Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa kantungnya untuk memasukkan udara ke dalam paru (Muhardi, 1989).. Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris. Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan koreksinya pada asidosis respiratoris (pH <

7.25) dan masalahnya tidak mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan, ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan alternatif  yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan pemulihan yang lama/tertunda  pemasangan ET dengan ventilasi mode assist-control atau synchronized intermittent ventilation dengan setting rate sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk meyakinnkan kenyamanan  pasien (Nemaa, 2003). Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas (Tabel 1 dan tabel 4) atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien yang dipasang ventilator  umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari 48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik angka survival berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan pasien kanker kurang dari 10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab rendahnya survival pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum bantuan napas mekanik (ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu invasive Positive Pressure Ventilator (IPPV), dimana pasien sebelum dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan Non Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien sebelum

dihubungkan dengan ventilator tidak perlu diintubasi. Keuntungan alat ini adalah efek samping akibat tindakan intubasi dapat dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat (Sue dan Bongard, 2003). Terapi suportif lainnya Fisioterapi dada. Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret, sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan drainage  postural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik dan bronkodilator  (Muhardi, 1989) Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik). Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral, karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping sacara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis  besar dapat diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin membutuhkan jumlah agonis  beta-adrenergik yang dua hingga empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan. Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi kontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan pada  potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek samping. Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol, terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan iskemia, walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh

diuretik tiazid dan kemungkinan disebabkan oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke intrasel sebagai respon terhadap stimulasi beta adrenergik (Sue dan Bongard, 2003). Antikolinergik/parasimpatolitik.

Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik 

tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik, dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini direkomendasikan terutama untuk   bronkodilatsi pasien dengan bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu dikombinasikan dengan agonis beta adrenergik. Ipratropium bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler) atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin (Sue dan Bongard, 2003). Teofilin. Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta adrenergik. Mekanisme kerja adalah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik  (cAMP), translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek samping meliputi takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan kejang (Sue dan Bongard, 2003). Kortikosteroid. Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak  diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia, retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada dosis besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan

 perdarahan gastrointestinal. Penggunaan kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning (Sue dan Bongard, 2003). Ekspektoran dan nukleonik. Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki volume atau karateristik sputum pada pasien yang kekurangan cairan. Kalium yodida oral mungkin  berguna untuk meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental. Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil akan keluar sekret yang lebih  banyak (Sue dan Bongard, 2003). Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik 

Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan mencari penyebab gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing  penyakit akan berlainan (Muhardi, 1989). Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut terutama masalah penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal nafas di ICU  pada tahap berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brusasco V. Pellegrino R, 2003. Oxygen in the Rehabilitation of Patients with COPD. America Journal Respiratory Critical Care Med; 168: 1021-2 Chen H-I, Kuo CS. 1989. Relationship between respiratory muscle function and age, sex and other factors. J Appl Physiol Vol 66: 943.

Chevrolet JC, Deleamont P. 1991. Repeated vital capacity measurement as predictive parameter  for mechanical ventilation need and weaning success in the Guillain – Barre syndrome. Am Rev Respir Dis, Vol144: 814.

Gottesman E and McCool FD. 1997 Ultrasound evaluation of the paralysed diaphragm. Am J Respir Crit Care Med, Vol 155: 1570.

Irwin RS and Mark M. 2006. A Physiologic Approach To Managing Respiratory Failure. Manu al Of Intensive Care Medicine, 4th Edition; 251-4

Kreit JW and Rogers RM. 1995. Approach to the patient with respiratory failure. In Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook (Ed) Textbook of Critical Care. WB Saunders, Philadelphia,Pp 680-7.

Muhardi, OET. 1989. Penatalaksanaan Pasien di Intensif Care Unit, Bagian Anestesi dan Te rapi Intensif FKUI, Penerbit FKUI, Jakarta, Hal 1-9

 Nemaa PK. 2003. Respiratory Failure. Indian Journal of Anaesthesia, 47(5): 360-6.

Papadakos PJ. 2002. Perioperative evaluation of pulmonary disease and function. In Murray MJ, Coursin DB, Pearl RG, Prough DS (Ed) Critical Care Medicine. Lippincot-Williams and Wilkins, Philadelphia, Pp. 374-84.

Price & Wilson. 2005. Gagal Napas : Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC; Edisi 6; Bab 41; 824-37 Shapiro BA and Peruzzi WT. 1994. Physiology of respiration. In Shapiro BA and Peruzzi WT (Ed) Clinical Application of Blood Gases. Mosby, Baltimore, Pp. 13-24.

Sue DY and Bongard FS.2003. Respiratory Failure. In Current Critical Care Diagnosis and Treatment, 2nd Ed, Lange-McGrawHill, California, Pp. 269-89

Tobin MJ and Laghi F. 1998. Monitoring of the control of breathing. In principles and practice of intensive care monitoring. Tobin MJ (Ed). New York, McGraw-Hill, Pp. 415-64.

West JB.1977.Ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis Vol 116: 919-25.

Whitelaw WA, Derenne JP. 1993. Airway occlusion pressure. J Appl Physiol Vol 74: 1475.

Wijoatmodjo, K. 2000 Gawat Nafas Akut: Modul Dasar anestesiologi dan Reanimasi, DIKTI, DEPNAS, 2000, Hal. 26-34