LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATDARURATAN KEGAWATDARURATAN KLIEN DENGAN GAGAL NAFAS DI RUANG ICU RSUD KOTA SEMARANG
Oleh: Amaliyah Husni G3A016123
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2016-2017
KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN GAGAL NAFAS
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran antara atmosfer dan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal Pada gagal nafas, terjadi kegegalan sistem pulmoner untuk memenuhi kebutuhan eliminasi CO2 dan oksigenasi darah. (Purwato dkk, 2009) Gagal napas terjadi bila: 1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau 2). PCO2 arterial (PaCO2) > 45 mmHg , kecuali apabila peningkatan PCO2 disebabkan oleh kompensasi dari alkalosis metabolik.
Secara umum gagal nafas dibedakan menjadi gagal nafas tipe
hiperkapnia dan gagal nafas tipe hipoksemia. (John E. Hall. 2008) Pasien dengan gagal nafas hiperkapnia mempunyai kadar PCO2 arterial (PaCO2) yang abnormal tinggi. (PaCO2 > 45 mmHg). Sedangkan pada gagal nafas hipoksemia didapatkan PO2 arterial (PaO2) yang rendah (PaO2 < 60 mmHg) dengan PaCO2 yang normal atau rendah. (John E. Hall. 2008)
B. ETIOLOGI GAGAL NAFAS
Menurut Purwato (2009) penyebab gagal napas dapat digolongkan sesuai kelainan primernya dan komponen sistem pernapasan. Gagal nafas dapat diakibatkan kelainan pada paru, jantung, dinding dada, otot pernapasan, pe rnapasan, atau mekanisme pengendalian sentral ventilasi di medula oblongata. Pasien dengan gagal nafas tipe hipoksemia sering disebabkan oleh kelainan yang mempengaruhi parenkim paru meliputi jalan nafas, ruang alveolar, intersisiel, dan sirkulasi pulmoner. Perubahan hubungan anatomis dan fisiologis antara udara di alveolus dan darah di kapiler paru dapat menyebabkan gagal nafas tipe hipoksemia. Contoh penyakitnya antara lain : Penumonia bakterial, pneumonia viral, aspirasi isi lambung, ARDS, emboli paru, asma, dan penyakit paru intersisial. Sedangkan pada gagal nafas tipe hiperkapnia sering disebabkan oleh kelainan yang mempengaruhi komponen non-paru dari sistem pernafasan yaitu dinding dada, otot pernafasan, atau batang otak. Penyebabnya antara lain kelemahan otot pernafasan, penyakit
SSP yang menganggu sistem ventilasi, atau kondisi yang mempengaruhi bentuk atau ukuran dinding dada seperti kifoskloiosis. C. PATOFISOLOGI GAGAL NAFAS
Gagal nafas dapat disebabkan oleh kelainan intrapulmoner maupun ekstrapulmoner. Kelainan intrapulmoner meliputi kelainan pada saluran nafas bawah, sirkulasi pulmoner, jaringan interstitial dan daerah kapiler alveolar. Sedangkan ekstrapulmoner berupa kelainan pada pusat nafas, neuromuskular, pleura maupun saluran nafas atas. (John E. Hall. 2008) Pemahaman mengenai patofisiologi gagal nafas merupakan hal yang sangat penting di dalam hal penatalaksanaannya nanti. Secara umum terdapat 4 dasar mekanisme gangguan pertukaran gas pada sistem respirasi, yaitu : 1. Hipoventilasi 2. Right to left shunting of blood 3. Gangguan difusi 4. Ventilation/perfusion mismatch, V/Q mismatch. Dari keempat mekanisme di atas, kelainan extrapulmoner menyebabkan hipoventilasi sedangkan kelainan intrapulmoner dapat meliputi seluruh mekanisme tersebut. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2010) 1. Gagal Nafas tipe hipoksemia
Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri (PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler, vena dan kapiler paru. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke jaringan. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung, anemia, syok septik atau keracunan karbon monoksida, dimana PaO2 dapat meningkat atau normal. a. Patofisologi Gagal Nafas Hipoksemia.
Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama, yaitu berkurangnya PO2 alveolar dan
meningkatnya pengaruh campuran darah vena
(venous admixture). Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO2 darah vena sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PaO2. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka PO2 = PAO2. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. Semua nilai PO2 berada diantara PVO2 dan PAO2.
Penurunan PO2Alveolar Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2, PCO2, PH2O, dan PN2. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO2, yang menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. Persamaan gas alveolar, bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO2 dan PCO2 alveolar: PAO2 = FiO2 x PB - PACO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. PB ialah tekanan barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. Dalam praktek, PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO2 alveolar (PaCO2). PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. Jadi, hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2). Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). Hal ini juga akibat penurunan PO2. Pada hipoksemia, yang terjadi hanya karena penurunan PaO2. Perbedaan PO2 alveolar - arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.
Pencampuran Vena (Venous Admixture) Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. Dalam pernapasan udara ruangan, perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg, meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-shunt). Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. 2). Penyakit jantung congenital dengan defek septum. 3). ARDS, dimana dapat terjadi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). Hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. 2). Hanya sedikit peningkatan PaO2 jika diberikan tambahan oksigen. 3). Dibutuhkan FiO2 > 0,6 untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. 4). PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2 100%. Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri.
Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) Merupakan penyebab hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian ventilasi-perfusi. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan ke kiri. Sebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut. Disisi lain, beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit.
Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif, akan kurang
mendapat
oksigen
dibandingkan
keadaan
normal.
Hal
tersebut
menimbulkan hipoksemia darah arteri. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali kompleks. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain, dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. Penyakit vascular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.
Keterbatasan Difusi (diffusion limitation) Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. Dalam keadaan normal, terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Walaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan PO2 alveolus. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. Beberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru; pulmonary alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid.
b. Manifestasi Klinis Gagal Nafas Hipoksemia
Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi.
Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Mungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal, tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang ventilasi. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut, seperti somnolen, koma, kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen. Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. Sehingga menyebabkan terjadinya takikardi, diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. Hipoksia yang lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia dan gagal jantun g. Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). Pasien dengan curah jantung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.
2. Gagal Nafas Tipe Hiperkapnia a. Patofisiologi Gagal Nafas Hiperkapnia
Gagal nafas tipe hiperkapnia adalah kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2, pada umumnya disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau hiperkapnea) disertai dengan penurunan pH yang abnormal. Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena
kelainan ekstrapulmoner. Hiperkapnik yang terjadi karena kelainan extrapulmoner dapat disebabkan karena penekanan dorongan pernapasan sentral atau gangguan pada respon ventilasi. Gagal nafas hiperkapnia terutama disebabkan oleh hipoventilasi elveolar. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space) b. Manifestasi Klinis Gagal Nafas Hiperkapnia
Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. Peningkatan PaCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO2. Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. (Purwato dkk, 2009) Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Kadar PH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental . Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia. Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. Jadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. (Purwato dkk, 2009)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Analisa Gas Darah Arteri : Pemeriksaan gas darah arteri penting untuk menentukan
adanya asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik, serta untuk mengetahui apakah klien mengalami asidosis metabolik, alkalosis metabolik, atau keduanya pada klien yang
sudah lama mengalami gagal napas. Selain itu, pemeriksaan ini juga sangat penting untuk mengetahui oksigenasi serta evaluasi kemajuan terapi atau pengobatan yang diberikan terhadap klien.
2) Radiologi : Berdasarkan pada foto thoraks PA/AP dan lateral serta fluoroskopi akan
banyak data yang diperoleh seperti terjadinya hiperinflasi, pneumothoraks, efusi pleura, hidropneumothoraks, sembab paru, dan tumor paru. 3)
Pengukuran Fugnsi Paru : Penggunaan spirometer dapat membuat kita mengetahui ada
tidaknya gangguan obstruksi dan restriksi paru. Nilai normal atau FEV1 > 83% prediksi. Ada obstruksi bila FEV1 < 70% dan FEV1/FVC lebih rendah dari nilai normal. Jika FEV1 normal, tetapi FEV1/FVC sama atau lebih besar dari nilai normal, keadaan ini menunjukkan ada restriksi. 4) Elektrokardiogram (EKG) : Adanya hipertensi pulmonal dapat dilihat pada EKG yang
ditandai dengan perubahan gelombang P meninggi di sadapan II, III dan aVF, serta jantung yang mengalami hipertrofi ventrikel kanan. Iskemia dan aritmia jantung sering dijumpai pada gangguan ventilasi dan oksigenasi. 5) Pemeriksaan Sputum : Yang perlu diperhatikan ialah warna, bau, dan kekentalan. Jika
perlu lakukan kultur dan uji kepekaan terhadap kuman pen yebab. Jika dijumpai ada garisgaris darah pada sputum (blood streaked ), kemungkinan disebabkan oleh bronkhitis, bronkhiektasis, pneumonia, TB paru, dan keganasan. Sputum yang berwarna merah jambu dan berbuih ( pink frothy), kemungkinan disebabkan edema paru. Untuk sputum yang mengandung banyak sekali darah (grossy bloody), lebih sering merupakan tanda dari TB paru atau adanya keganasan paru. (Said. 2011)
E. PENATALAKSANAAN GAGAL NAFAS
Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Untuk itu, penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum general ( care area) di rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU), dimana segala perlengkapan
yang
diperlukan
untuk
menangani
gagal
napas
tersedia.
Tujuan
penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat,
sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. Prioritas dalam penanganan gagal nafas berbeda-beda tergantung dari etiologinya, tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien, yaitu menangani sebab gagal nafas dan bersamaan dengan itu memastikan ada ventilasi yang memadai dan jalan nafas yang bebas. (Hall, 2008) a. Perbaiki jalan napas ( Air Way) Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver)
atau dengan menggunakan manuver head tilt-chin lift) , biasanya
berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme bronkus, dan lain-lain. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.
b. Terapi oksigen Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Pada terapi oksigen, besarnya oksigen yang diberikan tergantung dari mekanisme hipoksemia, tipe alat pemberi oksigen tergantung pada jumlah oksigen yang diperlukan, potensi efek samping oksigen, dan ventilasi semenit pasien. Cara pemberian oksigen dibagi menjadi dua yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi. Alat Oksigen Arus Rendah
Kateter Nasal Kanula Nasal Simple Mask Mask + Rebreathing
Alat Oksigen
AMBU BAG
1-6 L/menit Konsentrasi : 24-44% 1-6 L/menit Konsentrasi : 24-44% 6-8 L/menit Konsentrasi : 40-60% 6-8 L/menit Konsetrasi : 60-80% 10 L/menit Konsentrasi : 100%
Arus Tinggi
Bag Mask + Jackson Rees
10 L/menit Konsentrasi : 100%
Pemberian terapi oksigen harus memenuhi kriteria 4 tepat 1 waspada yaitu tepat indikasi, tepat dosis, tepat cara pemberian, tepat waktu pemberian, dan wasapada terhadap efek samping. (Ulaynah, Ana. 2010) c. Ventilasi Bantu Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). Apabila kesadaran pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan
ventilator,
seperti
ventilator
bird,
dengan
ventilasi
IPPB
( Intermittent Positive Pressure Breathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur. d. Ventilasi Kendali Pasien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. Biasanya diperlukan obat-obatan seperti sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator. e. Terapi farmakologi -
Bronkodilator. Mempengaruhi langsung pada kontraksi otot polos bronkus. Merupakan terapi utama untuk pnyakit paru obstruktif atau pada penyakit dengan peningkatan resistensi jalan napas seperti edema paru, ARDS, atau pneumonia.
-
Agonis B adrenergik / simpatomimetik Memilik efek agonis terhadap reseptor beta drenergik pada otot polos bronkus sehingga menimbulkan efek bronkodilatasi. golongan ini memiliki efek samping antara lain tremor, takikardia, palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Lebih efektif digunakan dalam bentuk inhalasi sehinga dosis yang lebih besar dan efek kerjanya lebih lama.
-
Antikolinergik Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrisik. Obat-obatan ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan nafas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan dengan bronkitis kronik dimana tonus parasimpatis lebih berperan. Pada gagal nafas, antikolinergik harus diberikan bersamaan dengan agonis beta adrenergik. Contoh dari antikolinergik adalah Ipatropium Bromida, tersedia dalam bentuk MDI (metered dose-inhaler) atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urine. Teofilin
-
Mekanisme kerja melalui inhibisi kerja fosfodieterase pada AMP siklik, translokasi kalsium, antagonis adenosin, dan stimulasi reseptor betaadrenergik, dan aktifitas anti-inflamasi. Efek samping meliputi takikardia, mual, dan muntah. Komplikasi terparah antara lain aritmia jantung, hipokalemia, perubahan status mental, dan kejang. -
Kortikosteroid
(Gwinnutt, C. 2011) f.
Pengobatan Spesifik Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease, sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan. Tindakan terapi untuk memulihkan kondisi pasien gagal napas:
-
Penghisapan paru untuk mengeluarkan sekret agar tidak menghambat saluran napas.
-
Postural drainage, juga untuk mengeluarkan sekret.
-
Latihan napas, jika kondisi pasien sudah membaik
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN I. PENGKAJIAN
a. Aktivitas / Istirahat Gejala : kekurangan energy, insomnia b. Sirkulasi Gejala : riwayat adanya bedah jantung paru, fenomena embolik (darah, udara, lemak) Tanda :
TD : dapat normal atau meningkat pada awal (berlangjut menjadi hipoksia) ; hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dap at factor pencetus seperti pada eklampsia.
Frekuensi jantung : takikardi biasanya ada
Bunyi jantung : normal pada tahap dini ; S2 (komponen paru) dapat terjadi
c. Integritas Ego Gejala : ketakutan, ancaman perasaan takut Tanda : gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental d. Makanan / cairan Gejala : kehilangan selera makan, mual Tanda : edema atau perubahan berat badan, hilang atau berkurangnya bunyi usus e. Neurosensori Gejala/tanda : adanya trauma kepala, mental lamban, disfungsi motor. f.
Pernafasan Gejala : adanya aspirasi atau tenggelam, inhalasi asap atau gas, infeksi difus paru. Timbul tiba – tiba atau bertahap, kesulitan nafas, lapar udara. Tanda:
Pernafasan : cepat, mendengkur, dangkal.
Bunyi nafas : pada awal normal, ronki, dan dapat terjadi bunyi nafas bronchial.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. .Bersihan
jalan
napas tak
efektif berhubungan
dengan akumulasi
sekret/
retensi
sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret, proses weaning, setting ventilator yang tidak tepat. 3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
III. INTERVENSI DAN RASIONAL No .
1.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil
Bersihan jalan napas tak efektifberhubungan dengan akumulasis ekret/ retensi sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 30 menitdiharapkan jalan napas menjadi paten, dengan kriteria hasil :
Intervensi Keperawatan
Rasional
Mandiri
a. Lakukan suctioning sesuai indikasi dengan prinsip 3A (atraumatic, asianotic, aseptic).
a. Pasien menyatakan sesak berkurang b. Retensi sekret tidak b. Ubah posisi pasien ada secara periodic c. Suara napas vesikuler d. Pada foto thoraks tak tampak gambaran infiltrat c. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya peningkatan fremitus.
d. Catat karakteristik bunyi napas
a. Mengeluarkan sekret yang terakumulasi di jalan nafas, seraya mencegah terjadinya trauma jalan nafas, mencegah hipoksia dan mengurangi risiko infeksi paru b. Meningkatkan drainage sekret dan ventilasi pada semua segmen paru, menurunkan risiko atelektasis c. Ekspansi dada terbatas atau taksimetris sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus. d. Bunyi napas menunjukkan aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya
cairan, mukus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti konstruksi bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema. Ronkhi dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan napas. e. Catat karakteristik dan produksi sputum.
f. Pertahankan posisi tubuh/kepala dengan tepat.
g. Observasi status respirasi : frekuensi, kedalaman nafas, reguralitas, adanya dipsneu
e. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/etiologi gagal pernafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, dan /atau purulen f. Mempertahankan kepa tenan jalan napas saat pasien mengalam i gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial g. Mengevaluasi keefektifan fungsi respirasi
Kolaborasi
h.
Berikan
h.
Kelembaban
oksigen yang lembab, cairanintravena yang adekuat sesuai kemampuan pasien i. Berikan terapi nebulizer dengan obat mukolitik, bronkodilator sesuai indikasi j. Bantu dengan/berikan fisioterapi dada, perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi.
2.
Kerusakanpertukar an gas berhubungan dengan retensi sekret, proses weaning, setting ventilator yang tidak tepat.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, pasien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang kembali normal dengan kriteria hasil : a. Hasil analisa gas darah arteri (AGDA) normal: pH
7,35-7,45
PO2
80-100
PCO2
35-45
HCO3 22-26 BE
-2 sampai +2
Mandiri :
mengurangi akumulasisekret dan meningkatkan transport oksigen
i. Pengobatan dibuat untuk meningkatkan ventilasi/ bronkodilatasi/ kelembaban dengan kuat pada alveoli dan untuk menghancurkan mucous/ sekret j. Meningkatkan ventilasi pada semua segmenparu dan membantu drainase sekret Rasional
a. Observasi status a. Takipnea adalah pernafasan secara mekanisme kompensasi periodik : RR (frekuensi untuk hipoksemia. Suara nafas), suara nafas, nafas bersih (clear lung) keteraturan nafas, menjamin tidak adanya kedalaman nafas, retensi sekret yang penggunaan otot bantu mempengaruhi proses nafas, ekspansi dada dan pernafasan. Peningkatan kesimetrisan gerak dada. upaya pernafasan / penggunaan otot bantu nafas dapat menunjukkan derajat hipoksemia. b. Monitor tandaEkspansi dada dan tanda hipoksia. Pantau kesimetrisan gerak dada SaO2 , pantau adanya menjamin adanya ventilasi kemungkinan pasien adekuat pada kedua paru tampak sesak, sianosis. b. Penurunan saturasi oks igen bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi
b. Penggunaan otot bantu napas (-) c. RR : 12 - 20 x/menit d.HR : 60 – 100 x/menit, irama reguler e. SaO2 : 95 - 100%
c. Pantau HR / denyut nadi. Catat kemungkinan perubahan irama jantung d. Observasi tingkat kesadaran pasien. Adakah apatis, gelisah, bingung, somnolen
f. Suara nafas bersih e. Cek AGDA setiap g. Pasien tampak sesak 10 – 30 menit setelah (-), sianosis (-) perubahan setting ventilator h. Penurunan kesadaran (-) f. Monitor hasil AGDA selama periode penyapihan / weaning ventilator Kolaborasi :
g. Berikan obat sesuai indikasi. Contoh steroid, antibiotik, bronkodilator, ekspentoran.
sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh lidah, bibir, dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas sehubungan dengan vasokonstriksi. c. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium,meningkatkan HR, menghasilkan berbagai distritmia. d. Dapat menunjukkan berlanjutnyahipoksia jaringan otak, hipoksemia dan/atau asidosis
e. Mengevaluasi kemampuan fungsi respirasi pasien terhadap perubahan setting ventilator f. Untuk mengetahui kesiapan fungsi respirasi pasien terkait proses weaning ventilator g. Pengobatan untuk memperbaiki penyebab dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi
surfaktan. Bronkodilator/ekspektoran meningkatkan bersihan jalan napas. Antibiotik dapat diberikan pada adanya infeksi paru/sepsis untuk mengobati patogen penyebab. 3.
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
Setelah dilakukan Mandiri intervensi keperawatan a. Lakukan selama 1x8 jam, klien pemeriksaan ventilator akan mempertahankan tiap 1-2 jam. Monitor pola nafas yang slang/cubbing ventilator efektifdengan kriteria dari terlepas, terlipat, hasil : bocor atau 1. Nafas sesuai dengan tersumbat.Evaluasi irama ventilator tekanan atau kebocoran balon cuff.Amankan 2. Ekspansi dada slang ETT dengan simetris fiksasi yang baik 3. RR : 12 – 20 x/menit 4. Volume nafas adekuat 5. Alarm tidak berbunyi
Rasional
a. Menjamin ventilator berfungsi secara efektif sesuai setting yang diharapkan
b. Alarm merupakan tanda b. Evaluasi semua alarm adanya fungsi yang salah dan tentukan pada ventilator penyebabnya c. Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu d. Monitor suara nafas dan pergerakan dada
e. Observasi RR dan bandingkan irama nafas
c. Mengantisipasi kemungkinan ventilator tidak berfungsi efektif
d. Ventilator dengan posisi ujung ETT yang tidak tepat mungkin dapat diketahui dengan pergerakan dada yang tidak simetris, suara nafas yang tidak seimbang antar kedua paru e. Nafas yang tidak sesuai dengan / melawan irama
pasien dengan irama ventilator f. Berikan penjelasan pada pasien agar tidak melawan irama ventilator Kolaborasi
g. Kolaborasi pemberian sedatif dan analgesik
ventilator dapat menyebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan meningkatkan resiko barotrauma f. Agar pasien kooperatif terhadap pemberian bantuan nafas oleh ventilator g. Sedatif akan menurunkan upaya pasien melawan irama ventilator. Analgesik mengurangi nyeri akibat pemasangan ventilator
DAFTAR PUSTAKA
Amin, Zulfikli, dan Johanes Purwato. 2009. Gagal Nafas Akut. Dalam : Aru W. Sudoyo (ed.) . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. pp. 219-226. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2010. Gagal Nafas pada Anak . Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi 3. Bagian Ilmu Kedehatan Anak FK Unpad RSHS. Guyton,A.C. , dan John E. Hall. 2008. Ventilasi Paru.. Dalam : Arthur C. Guyton dan John E. Hall (ed.) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC. Pp Gwinnutt, C. 2011. Catatan Kuliah : Anestesi Klinis Edisi 3. Jakarta : EGC. Latief, A. Said. 2011. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intesif , Jakarta: FK UI. Ulaynah, Ana. 2010. Terapi Oksigen. Dalam : Aru W. Sudoyo (ed.) . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. pp. 1 61-165
