BAB II TINJAUAN TEORI A.
DEFINISI
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal
nafas
adalah
kegagalan
system
pernafasan
untuk
mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal
nafas
terjadi
bilamana
pertukaran
oksigen
terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Klasifikasi gagal nafas: Tipe I :
Disebut
gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.
3
Tipe II :
Disebut
gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan da n PPOK/penyakit paru obstruktif o bstruktif kronis). kronis).
B. ETIOLOGI 1.
Depresi
sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi ve ntilasi.. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,
penyakit
pleura
atau
trauma
dan
cedera
dan
dapat
menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan
oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan
4
nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. 5. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah : 1. Penyebab sentral a. trauma kepala : contusio cerebri b. radang otak : encephaliti c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak d. Obat-obatan : narkotika, anestesi 2. Penyebab perifer a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans b. Kelainan jalan nafas : o bstruksi jalan nafas, asma bronchiale c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, AR DS d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri (harsono, 1996)
5
C. MANIFESTASI KLINIS 1.
Tanda Gagal nafas total y
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
y
Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
y
buatan Gagal nafas parsial y
Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.
y
2.
Ada retraksi dada
Gejala y
Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
y
Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)
D.
PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang
batubara).Pasien
mengalalmi
toleransi
terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
6
tindakan
yang
dilakukan
memberi
bantuan
ventilator
karena
³kerja
pernafasan´ menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
7
PHATWAY GAGAL NAFAS -
Trauma
-
depresi system saraf pusat
-
penyakit akut paru
-
kelainan neurologis
-
efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan permeabilitas membrane alveolan kafiler
Gg evitalium slveolar
gg endothalium
kapiler
Odema paru
kelebiham volume cairan
cairan masuk ke intertisial
comlain paru
tahanan jalan nafas
cairan surfaktan
kehilangan fungsi silia sal pernafasan
Gg pengembangan paru Kolap alveoli bersihan jalan nafas ekspansi paru Ventilasi dan perfusi pola nafas tidak efektif Tidak seimbang Terjadi hipoksemia/hiperkapnia gg pertukaran gas O2 dan CO2 dyspenia,sianosis curah jantung Sumber : ( (harsono, 1996)\
8
gg perfusi jaringan
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemerikasan gas-gas darah arteri Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg 2. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia
F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong 2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP 3. Inhalasi nebuliser 4. Fisioterapi dada 5. Pemantauan hemodinamik/jantung 6. Pengobatan Brokodilator Steroid 7.
Dukungan
nutrisi sesuai kebutuhan
9
G. ASKEP a. Pimary survey PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN 1.
Airway a. Peningkatan sekresi pernapasan b.
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing a.
Distress
pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi. b. Menggunakan otot aksesori pernapasan c.
Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia b. Sakit kepala c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
4.
d.
Papiledema
e.
Penurunan haluaran urine
Disability
Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS, dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil. 5.
Eksposure Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.
10
Pemeriksaan fisik : b. Secondary survey ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000) 1. Sistem kardiovaskuler Tanda : Takikardia, irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah
PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman¶s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, ³lapar udara´, batuk Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. 3. Sistem integumen cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor 4. Sistem musculoskeletal Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4. 5. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, 6. Sistem gastrointestinal Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi. 7. Sistem neurologi
11
Sakit kepala 8. Sistem urologi Penurunan haluaran urine 9. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks. 10. Sistem indera y
Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba.
y
Pendengaran : telinga berdengung
y
Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
y
Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap
y
Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik.
11. Sistem abdomen Biasanya kondisi disertai atau tanpa de mam. 12. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis 13. Keamanan Gejala
:
riwayat
terjadi
fraktur,
keganasan
paru,
riwayat
radiasi/kemoterapi 14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosis
12
PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas 2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo 5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung Sumber : (doengoes, 2002)
1. Intervensi dan rasional
No 1.
Diagnose
Tujuan/KH
Intervensi
Rasional
Tidak efektifnya
Setelah
1. Catat perubahan dalam
1. otot-otot
jalan nafas
dilakukan
bernafas dan pola
interkostal/abdo
berhubungan
tindakan
nafasnya
minal/leher
dengan hilangnya
keperawatan
fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret
efektif Tujuan :
pulmonal,
- Pasien dapat 3. Catat karakteristik dari
peningkatan
mempertahank
resistensi jalan
an jalan nafas 4. Catat karakteristik dari
dada dapat
nafas
dengan
bunyi
menjadi
nafas
yang
2. Observasi dari penurunan
jalan
nafas pengembangan dada dan
jernih
peningkatan fremitus ±
suara nafas
batuk
dapat meningkatkan usaha
dalam
bernafas 2. Pengembangan
5. Pertahankan posisi
dari
dantubuh/posisi kepala dan
cairan dan
akumulasi
ronchi (-)
gunakan jalan nafas
adanya
- Pasien bebas
tambahan bila perlu
dapat
dari dispneu -
6. Kaji kemampuan batuk,
Mengeluarkan
latihan nafas dalam,
sekret
perubahan posisi dan
tanpa
13
batas
cairan
meningkatkan fremitus 3.Suara
nafas
kesulitan
lakukan suction bila ada
terjadi
karena
indikasi
adanya
aliran
7. Peningkatan oral intake
udara melewati
jika memungkinkan
batang
Kolaboratif
branchial
dan
juga
karena
8. Berikan oksigen, cairan
tracheo
IV ; tempatkan di kamar
adanya
cairan,
humidifier sesuai indikasi
mukus
atau
sumbatan
lain
9. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi 10. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural
dari
saluran
nafas 4.Karakteristik
drainase, perkusi
batuk dapat
dada/vibrasi jika ada
merubah
indikasi
ketergantungan
11. Berikan bronchodilator
pada
penyebab
misalnya : aminofilin,
dan etiologi dari
albuteal dan mukolitik
jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang
banyak,
dan purulent 5.Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten 6.Penimbunan sekret
14
tebal
mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis
dan
infeksi paru 7.Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum 8.Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen 9.Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret 10.Meningkatkan drainase secret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot otot
pernafasan
11.Diberikan
15
untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas
sekret
dan meningkatkan 2.
Pola nafas tidak Setelah
1. Kaji frekuensi,
efektif b.d
dilakukan
kedalaman dan kualitas
penurunan
tindakan
pernapasan serta pola
ekspansi paru
keperawatan
pernapasan.
pasien dapat
2. Kaji tanda vital dan
mempertahank
tingkat kesasdaran
an pola
setaiap jam dan prn
pernapasan
3. Monitor pemberian
yang efektif
trakeostomi bila PaCo2
Kriteria Hasil :
50 mmHg atau PaO2<
Pasien
60 mmHg
menunjukkan
4. Berikan oksigen dalam
Frekuensi,
bantuan ventilasi dan
irama dan
humidifier sesuai dengan
kedalaman
pesanan
pernapasan
5. Pantau dan catat gas-gas
normal
darah sesuai indikasi :
Adanya
kaji kecenderungan
penurunan
kenaikan PaCO2 atau
dispneu
kecendurungan
Gas-gas darah
penurunan PaO2
dalam
batas
normal
6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam
16
7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan 8. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk 9. Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir 10. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.
17
3.
Gangguan
Setelah
pertukaran gas
diberikan
gejala
berhubungan
tindakan
hiperkapnia
dengan
keperawatan
2. Kaji TD, nadi apikal dan
abnormalitas
pasien dapat
tingkat kesadaran setiap[
untuk
ventilasi-perfusi
mempertahank
jam dan prn, laporkan
hipoksemia
sekunder terhadap an hipoventilasi
1. Kaji terhadap tanda dan
pertukaran
gas yang
hipoksia
1. Takipneu
dan
adalah mekanisme
perubahan
kompensasi
tingkat dan
kesadaran pada dokter.
adekuat
3. Pantau
dan
peningkatan
catat
usaha nafas
Kriteria Hasil :
pemeriksaan gas darah, 2. Suara nafas
Pasien mampu
kaji adanya
mungkin tidak
menunjukkan :
kecenderungan kenaikan
sama atau tidak
Bunyi
dalam
ada ditemukan.
paru
bersih Warna
PaCO2
atau
penurunan dalam PaO2 kulit
Crakles terjadi
4. Bantu dengan pemberian
karena
normal
ventilasi mekanik sesuai
peningkatan
Gas-gas darah
indikasi, kaji perlunya
cairan di
dalam batas
CPAP atau PEEP.
permukaan
normal
untuk 5. Auskultasi dada untuk
usia yang
mendengarkan
diperkirakan
nafas setiap jam
bunyi
oleh peningkatan sinar
X
permeabilitas
dada harian, perhatikan
membran
peningkatan atau
alveoli, kapiler.
penyimpangan
18
yang
disebabkan
6. Tinjau kembali pemeriksaan
jaringan
3. Wheezing
7. Pantau irama jantung
terjadi
karena
8. Berikan cairan parenteral
bronchokontrik
sesuai pesanan 9. Berikan sesuai
si atau adanya
obat-obatan pesanan
:
mukus
pada
jalan nafas
bronkodilator, antibiotik, 4. Selalu steroid.
bila
berarti diberikan
oksigen (desaturas 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang
indikasi
adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer
seperti
pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi 5. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
19
6. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen 7. Memaksimalka n
pertukaran
oksigen secara terus
menerus
dengan tekanan yang sesuai 8. Peningkatan ekspansi
paru
meningkatkan oksigenasi 9. Memperlihatka n kongesti paru yang progresif 4.
Kelebihan volume Setelah
1. Timbang BB tiap hari
cairan b.d. edema diberikan
2. Monitor input dan output
pulmo
tindakan
pasien tiap 1 jam
perawatan
3. Kaji tanda dan gejala
pasien tidak
penurunan curah jantung
terjadi
4. Kaji tanda-tanda
kelebihan
kelebihan volume :
volume cairan
edema, BB , CVP
Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan:
20
5. Monitor parameter Hemodinamik 6. Kolaborasi untuk
1. Untuk mengetahui perkembangan bb klien 2. Untuk mengetahui balance cairan 3. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh 4. Mengetahui
TTV normal
pemberian
Balance cairan
elektrolit
dalam
cairan
dan
batas
adanya odema 5. Untuk memantau
normal
cairan dalam
Tidak terjadi
tubuh
edema
6. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh
5
Gangguan perfusi Setelah
1. Kaji tingkat kesadaran
jaringan b.d
2. Kaji penurunan perfusi
penurunan
jantung
dilakukan curahtindakan
jaringan
keperawatan
3. Kaji status hemodinamik
pasien mampu 4. Kaji irama EKG mempertahank an perfusi
5. Kaji system Gastrointestinal
1. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien 2. Mengetahui keadaan
jaringan.
perfusi
Kriteria Hasil :
jaringan
Pasien mampu
tercukupi apa
menunjukkan
tidaknya
Status
3. Untuk
hemodinamik
memantau
dalam bata
cairan
normal
tubuh
TTV normal
dalam
4. Untuk mengetahui kelainan jantung
21
di
5. Untuk mengetahui adanya kelainan
di
gastrointestina l
22
