SELAMAT PAGI
26-Sep-13
1
B. Rudy Utantio, SpJP
26-Sep-13
2
Epidemiologi Gagal Jantung GJ merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama, menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiaannya terutama pada lansia Kejadian GJ per tahun pada studi Framingham : - laki2 > 45 th : 7,2 kasus / 1000 orang - perempuan > 45 th : 4,7 ks/1000 orang # Mortalitas gagal jantung ringan hingga sedang dalam satu tahun adalah 20 – 30 % # Jumlah pasien GJ simptomatik yang berhasil bertahan selama 5 tahun : < 50 %
26-Sep-13
3
Perjalanan penyakit kardiovaskuler Sindrom Koroner Akut Trombosis koroner Aktivitas Iskemia miokard neurohor monal PJK Aterosklerosis
26-Sep-13
Aritmia & berkurangnya sel miokard
Mati menda dak
“Remodeling” Pembesaran ventrikel
GJ Faktor-2 risiko Dislipidemia HTN Kematian Diabetes Merokok, dll
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163
4
Ventricular Remodeling in CHF (Modifikasi pada fungsi dan morfologi sel otot jantung)
26-Sep-13
5
Jessup, NEJM 2003
Decompensatio Cordis Evolusi stadium klinik GJ
Manifestasi klinik GJ Progresi PJK Hipoperfusi kronik
Normal No symptoms Normal exercise Normal LV fxn
26-Sep-13
Asymptomatic LV Dysfunction
No symptoms Compensated CHF Normal exercise Abnormal LV fxn No symptoms Decompensated CHF Exercise Abnormal LV fxn Symptoms Refractory CHF Exercise Abnormal LV fxn Symptoms not controlled 6 with treatment
Definisi Gagal Jantung
Sederhana :
Keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh
Poole-Wilson :
Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan jantung dan dapat dikenali dari : Respon
Hemodinamik Respon Renal Respon Neural Respon Hormonal 26-Sep-13
7
Terminologi / Pembagian GJ 1) Gagal Jantung Kiri & Gagal Jantung Kanan 2) Gagal Jantung Akut & Gagal Jantung Kronik 3)Gagal Jantung efek ke depan & ke belakang (Forward and backward heart failure)
4) Gagal Jantung Sistolik & G J Diastolik 5) Gagal Jantung Curah Tinggi & Curah Rendah
(High-Output & Low-Output Heart Failure) 26-Sep-13
8
G.J. Kiri & G.J. Kanan
GJ kiri lebih banyak terjadi di praktek klinik Kardiomiopati dilatasi Akibat akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kiri mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan vena paru sehingga terjadi akumulasi cairan di paru dyspnea (+)
26-Sep-13
GJ kanan (murni) lebih jarang Penyakit jantung bawaan & korpulmonale Akibat akumulasi darah sebelum masuk ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan dan vena sistemik sehingga terjadi akumulasi cairan di jaringan lunak tubuh edema (+) 9
Forward & Backward Heart Failure
Forward HF terjadi akibat pengosongan penampungan vena sistemik yang tidak mencukupi Stenosis aorta, hambatan pengosongan akibat obstruksi mekanis Miokarditis, menyebabkan fase sistolik yang memendek akibat kerusakan otot jantung Infark miokard luas
26-Sep-13
•
•
•
Backward HF terjadi akibat pengurangan pengosongan darah menuju arteri pulmonalis dan aorta Stenosis mitral, mengakibatkan penurunan aliran balik vena pulmonalis menuju ventrikel kiri Kardiomiopati hipertropik, mengakibatkan penurunan pengisian saat diastolik 10
GJ Sistolik & GJ Diastolik
GJ Sistolik terjadi akibat terganggunya kemampuan jantung untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh Disebabkan oleh adanya penekanan kontraktilitas miokard GJ Sistolik Akut, terjadi di miokarditis akibat virus, keracunan alkohol, anemia GJ Sistolik Kronik terjadi setelah kardiomiopati atau infark miokard
26-Sep-13
GJ Diastolik terjadi akibat pengisian jantung yang terganggu, biasa tampak pada wanita lanjut usia Ada 4 mekanisme patofisiologi A. Penyakit struktural : - Kerusakan katup jantung - Hipertropi konsentrik - Efusi perikardial B. Abnormalitas fisiologis : - Peningkatan volume sistolik akhir - Pengurangan waktu pengisian (mis. takikardia) C. Abnormalitas non-miosit : - Peningkatan jar. ikat - Perikarditis konstriktif D. Abnormalitas miosit 11
Low-Output & High-Out HF
Klasifikasi ini berdasarkan pada volume hemodinamik dan curah jantung Perbedaan antara GJ curah rendah dan tingi dapat dilihat berdasarkan karakteristik detak jantung ; detak jantung yang lemah menandakan curah rendah, detak jantung yang kuat menandakan GJ curah tinggi Sebagian besar GJ adalah curah rendah GJ curah tinggi terdapat pada : - Defisiensi nutrisi (seperti beri-beri, anemia) - Hipertiroidi - Tumor vaskular yang besar
26-Sep-13
12
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (I) Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA. New York Heart Association Classification 1964 Class I : Asymptomatic Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan (dipastikan melalui pemeriksaan, misalnya ekokardiografi, NT / proBNP) Class II : Mild Penderita penyakit jantung disertai sedikit pembatasan aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas seharihari yang lebih berat (misalnya berjalan menaiki tangga) menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. 26-Sep-13 13
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (II) New York Heart Association Classification 1964 (II) Class III : Moderate Penderita penyakit jantung disertai pembatasan aktivitas fisik yang jelas sehingga mengganggu pekerjaan. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (misalnya berjalan pada permukaan yang rata) sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IV : Severe Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan. 26-Sep-13
14
Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Associatio / American College of Cardiology (AHA / ACC) Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung kronik Klasifikasi ini melengkapi klasifikasi NYHA dan membantu penerapan pengobatan awal Jarang digunakan di praktek klinik
26-Sep-13
15
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG
26-Sep-13
16
Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa Beban Awal
Kontraktilitas Miokard
Pompa Jantung Beban Akhir 26-Sep-13
Denyut Jantung 17
Beban Awal (“Preload”)
Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir diastol), merupakan beban volume dan beban tekanan : 1) = Volume akhir diastol Left ventricular end diastolic volume 2) = Tekanan pada akhir diastol Left ventricular filling pressure
Preload = panjang serat miokardium pada saat dimulai sistol. Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium kanan) dan ventrikel kiri (tekanan vena paru atau atrium kiri) --------------
26-Sep-13
18
Beban Akhir (“Afterload”) Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke Aorta Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan perifer sistemik
26-Sep-13
19
Kontraktilitas Miokard
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas miokard sukar untuk diukur
26-Sep-13
20
Denyut Jantung - Irama jantung - Frekwensi / laju jantung per menit
26-Sep-13
21
Jadi Terapi Gagal Jantung Harus Memanipulasi Empat Faktor Ini !! Beban Awal
Kontraktilitas Miokard
Pompa Jantung Beban Akhir 26-Sep-13
Denyut Jantung 22
IN THE FUTURE “The heart is more than a pump. It is also an organ that needs energy from metabolism. A metabolic disease, ischemia, should ideally be treated by metabolic therapy” L. Opie
Opie 26-Sep-13
L. Lancet 1999;353:768–769
23
Gagal Jantung Akut Acute Heart Failure
26-Sep-13
24
Definisi Gagal Jantung Akut (GJA)1 Suatu sindroma dimana timbulnya keluhan dan gejala yang khas berlangsung cepat (dalam jam atau hari) akibat disfungsi jantung Dapat terjadi pada penderita dengan atau tanpa kelainan jantung sebelumnya dan dapat mematikan bila tidak segera diatasi ! Disfungsi jantung bisa meliputi disfungsi sistolik atau diastolik, irama jantung abnormal atau tidak ada kesesuaian antara preload dan afterload (mismatched)
26-Sep-13
25
Gagal Jantung Akut, 2 Gagal Jantung Kiri Akut Edema Paru Akut (ALO) Acute Pulmonary Edema (APE) Asma Kardial
Kegawatan Jantung Tindakan segera MRS di “INTENSIVE CARDIOVASCULAR CARE UNIT” (ICVCU)
26-Sep-13
26
Karakteristik klinis GJA GJA Dekompensata GJA Hipertensif Edema Pulmoner (dibuktikan foto thorax) Syok kardiogenik GJA output tinggi (High output failure) Gagal jantung kanan akut
26-Sep-13
27
GJ Akut dengan Edema Pulmoner Adanya distress pernafasan yang berat Ronki kasar (crakles) di seluruh lapangan paru Orthopnea (+) Saturasi O2 < 90 % pada udara kamar sebelum terapi Pada foto toraks terdapat gambaran edema paru
26-Sep-13
28
GJ Akut dengan Syok Kardiogenik Terdapat hipoperfusi jaringan, meskipun preload telah dikoreksi TD sistolik < 90 mmHg atau turunnya tekanan arteri rerata (Mean Arterial Pressure = MAP) > 30 mmHg dan atau penurunan diuresis (< 0,5 cc/kgBB/jam), dengan laju nadi > 60 x/menit dengan atau tanpa bukti kongesti organ
26-Sep-13
29
TERAPI SEGERA PADA GJA
26-Sep-13
30
MORPHIN SULPHATE, why … Mengurangi kecemasan, sakit dan iskemia. Meningkatkan venous capacitance Menurunkan systemic vascular resistance Menurunkan kebutuhan oksigen, iskemia dan luas infark
26-Sep-13
31
MORPHIN , when …
Sakit dan cemas karena IMA
Acute cardiogenic pulmonary edema (GJ Akut dengan edema pulmoner)
MORPHINE , how …
1-3 mg, bisa diberikan tiap 5 menit. GOAL : menghilangkan sakit dan rasa cemas
26-Sep-13
32
MORPHIN, watch out …
Depresi nafas
Antidote, bila narkosis berlebihan: Naloxone ( 0.4 – 0.8 mg )
Hipotensi, perubahan laju jantung.
26-Sep-13
33
Obat lain u/ GJA Diuretik Nitrat
26-Sep-13
34
Gagal Jantung Kronik Chronic Heart Failure
26-Sep-13
35
II. Gagal Jantung Kronik = Gagal jantung Kongestip Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema
Keluhan :
Dyspnea
Dyspnea on effort (DOE) Orthopnea Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Gejala :
Tanda bendungan/retensi cairan : Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor Ascites Hepato-splenomegali Distensi Vena Jugularis Pemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+)
26-Sep-13
36
DYSPNEA = SESAK NAFAS
DYSPNEA # HYPERNEA (HYPERNEA = TACHYPNEA = HYPERVENTILATION 26-Sep-13
37
KRITERIA DYSPNEA 1. Frekwensi nafas meningkat 2. Pernafasan cuping hidung (+) 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu 4. Amplitudo nafas meningkat
26-Sep-13
38
KAUSA GAGAL JANTUNG Gagal jantung bukan diagnosa utama, tetapi merupakan diagnosa dari fungsi jantung yang menurun akibat berbagai penyakit jantung Untuk dapat memberi terapi yang tepat perlu diketahui diagnosa anatomi dan diagnosa etiologi / kausa gagal jantung
26-Sep-13
39
Perhatikan u/ Dx Penyakit Jantung Diagnosa etiologi Diagnosa anatomi jantung Diagnosa fungsi jantung
26-Sep-13
40
Kausa Gagal Jantung Kiri – Dx Etiologi
PENYAKIT MIOKARDIUM : - PJK (CAD) - Hipertensi - Kardiomiopati - Miokarditis PENYAKITJANTUNG KATUP RHD PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL PENYAKIT PERIKARDIUM ARITMIA : TAKI/BRADI OBAT-OBATAN ANEMIA / HIPOKSIA
Kausa Gagal Jantung Kanan
26-Sep-13
HIPERTENSI PULMONAL KRONIK PPOK 41
Patofisiologi Dibagi 2 komponen : 1) Gagal Miokardium : Kontraktilitas 2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) : a) Meningkatnya aktivasi sistem simpatetik b) Aktivasi sistem RAA (Renin-AngiotensinAldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin c) Vasokonstriksi arteria renalis 26-Sep-13
42
Mekanisme kompensasi Gagal Jantung 1. Mekanisme Frank Starling 2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal Mekanisme kompensatorik ini bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan 26-Sep-13
43
1. Kurva fungsi ventrikel (Starling) Normal LV Function Stroke volume
Depressed LV Function
LV end Diastolic Pressure (Pre Load) 26-Sep-13
44
Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri Beban sekuncup
peningkatan kontraktilitas
penurunan kontraktilitas
panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri
Keterangan gambar : Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi. Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memungkinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai 26-Sep-13 45 dengan panjang serabut yang lebih besar.
2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventr Merangsang pertumbuhan ventrikel Menaikkan massa ventrikel
awalnya bermanfaat Cenderung memperlambat pengisian saat diastolik Predisposisi iskemia subendokardium Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis
26-Sep-13
46
3. Kompensasi Neurohormonal Penurunan curah jantung peningkatan sistem saraf simpatis peningkatan kontraktilitas
peningkatan laju debar jantung
peningkatan sistem renin angiotensin vasokontriksi
arteriolar
mempertahankan tekanan darah
peningkatan hormon anti diuretik peningkatan volume sirkulasi
venus
peningkatan aliran balik vena ke jantung (peningkatan beban awal)
CURAH JANTUNG
26-Sep-13
peningkatan isi sekuncup
edema perifer dan 47 bendungan paru
Pemeriksaan laboratorium pada gagal jantung Hemogram lengkap (DL) -> anemia ? Elektrolit serum -> memicu aritmia, efek diuretk Kadar glukosa darah -> resiko PJK Profil lemak darah -> resiko PJK Test fungsi hati -> terjadi peningkatan pada GJK Test fungsi ginjal -> menentukan strategi obat Profil tiroid -> penyebab GJ curah tinggi Pemeriksaan urin rutin -> mikroalb/proteinuria ? Peptida natriuretik (BNP = Brain Natriuretic Peptide) -> -Tanda biologis gagal jantung -BNP berhubungan dengan tingkat keparahan GJ dan memperkirakan prognosis48 26-Sep-13
Heart Failure - Diagnosis Sometimes difficult Symptoms are insensitive and non-specific - especially if only a few are present Echocardiography - gold standard, but may be impractical in certain clinical settings:
Emergency Department Primary Care Physician’s Office
26-Sep-13
49
Heart Failure-Signs & Symptoms Sign/Symptom
Sensitivity (%)
Specificity (%)
DOE
100
17
Orthopnea
22
74
PND
39
80
Edema
20
86
JVD
17
98
Lung Crackles
29
77
26-Sep-13
50
What About a Blood Test? Similar to a WBC for infection or Troponin for myocardial infarction May be useful in ER or office setting Would not replace echocardiography May help guide therapy or further work-up
26-Sep-13
51
Natriuretic Peptides The subject of investigation for > 20 years Neurohormones Internal compensatory mechanism for intravascular volume changes Three types:
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Brain-type Natriuretic Peptide (BNP) C-type Natriuretic Peptide (CNP)
26-Sep-13
52
Natriuretic Peptides Natriuretic Peptide
Where When Manufactured Secreted
ANP
Atria
BNP
Ventricles
CNP
Endothelium
26-Sep-13
Actions
Atrial Stretch Natriuresis, Diuresis, BP, Renin Ventricular Natriuresis, Stretch Diuresis, BP, Renin Local Potent Response Venodilator 53
Natriuretic Peptides
26-Sep-13
54
BNP in the Diagnosis of HF The role of natriuretic peptides ANP-atrial natriuretic peptide
BNP-brain natriuretic peptides
Produced in ventricles in response to volume and pressure overload
CNP-central nervous system and endothelium
Produced in atria in response to wall stress
Produced in response to endothelial stress
Produced as prohormones and cleaved to active molecule (ANP/BNP)and inactive NT forms
26-Sep-13
55
Conclusions BNP is not: A substitute for echocardiography A substitute for clinical judgment 100 % Sensitive 100% Specific To be used for generalized screening for CHF To be used alone in the diagnosis of CHF
26-Sep-13
56
Conclusions BNP is:
Potentially useful in the appropriate patient population
Potentially useful in the appropriate setting
When echocardiography is not available
Potentially useful for a given result
Dyspnea of unclear etiology with limited signs/symptoms
Extremely high or low values
Going to be studied more
26-Sep-13
“Breathing Not Proper in CHF”
57
Terapi Farmakologi Gagal Jantung
26-Sep-13
58
Prinsip Terapi (Hemodynamic Therapy) I. Mengurangi “Preload” (Venodilator) dilatasi vena me pre me keluhan edema II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi “After Load” (Arteridilator) me beban ventr kiri untuk kontraksi me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung : Irama Kecepatan/frekwensi 26-Sep-13
59
Mengurangi “Preload” 1)
MORFIN IV - Indikasi : Gagal jantung kiri akut (APE) - Venodilatasi - me tekanan kapiler paru - me kecemasan
2) FUROSEMID IV Efek : - Venodilatasi Langsung - Diuresis Me “Left Ventricular Filling Pressure” (5-15’) 3) NITRAT : - IV - SL 26-Sep-13 Hati-hati : Hipotensi
60
Meningkatkan Kontraksi (Inotropik) 1. Dobutamin
2. Dopamin 3. Digitalis / digoksin
26-Sep-13
61
DOBUTAMINE, why …
Inotropic effect ; meningkatkan curah jantung menurunkan resistensi vaskuler perifer Tidak terlalu menyebabkan takikardia dibandingkan dopamin. Meningkatkan aliran darah ke ginjal dan mesenterik dengan cara karena meningkatnya curah janutng. Dapat dikombinasi dengan Dopamin
26-Sep-13
62
DOBUTAMINE, when … Edema paru dengan curah jantung rendah atau. Disfungsi ventrikel kiri yg tak dapat diberi vasodilator.
26-Sep-13
63
DOBUTAMINE, how …
Dicampur dengan D5W atau normal saline Dose : 2 – 20 microgram/kg/menit.
DOBUTAMINE, watch out . . .
Dapat menyebabkan takikardia, arrhythmia dan fluktuasi TD. Dapat memprovokasi iskemia miokard.
26-Sep-13
64
DOPAMINE, why…
(1)
Low dose (1-2 µg/kg/min) : merangsang reseptor dopaminergik menyebabkan vasodilatasi serebral, renal dan mesenterik , tapi menyebabkan meningkatnya tonus vena. pada dosis 2 – 10 µg/kg/min : meningkatkan curah jantung dan sedikit meningkatkan resistensi vaskuler sistemik
26-Sep-13
65
DOPAMINE, why …
(2)
Pada dosis lebih dari 10 µg/kg/min: vasokonstriksi renal, arteri perifer, mesenteric, venous. Menyebabkan meningkatnya SVR, PVR, dan preload.
26-Sep-13
66
DOPAMINE, when …
Hipotensi tanpa ada hipovolemia.
Bradikardia simtomatik dengan hipotensi, atau setelah kembalinya sirkulasi spontan setelah dilakukan CPR (Cardiopulmonary Resuscitation – pijat jantung paru
26-Sep-13
67
DOPAMINE, how … Dosis infus awal: 1–5 microgram/ kg/min, dapat ditingkatkan hingga TD dan output urin membaik. Rentang dosis : 5 – 20 microgram/ kg/min Sebaiknya gunakan volumetric infusion pump agar laju infus stabil.
26-Sep-13
68
DOPAMINE, watch out …
(1)
meningkatkan laju jantung, dapat menginduksi aritmia. Pada dosis rendahpun dapat pula menyebabkan kongesti paru dan perburukan curah jantung. Mual, muntah, terutama pada dosis tinggi.
26-Sep-13
69
DOPAMINE, watch out …
(2)
Nekrosis jaringan bila terjadi ekstravasasi.
Menjadi tak aktif pada keadaan basa; jangan dicampur dengan sodium bikarbonat.
26-Sep-13
70
DIGITALIS, why …
meningkatkan kontraktilitas miokard. Mengontrol respon ventrikel pada atrial flutter dan atrial fibrillation.
DIGITALIS, how …
Loading dose : 10 – 15 microgram/kg , IV. Dosis meintenance tergantung berat badan dan fungsi ginjal.
26-Sep-13
71
DIGITALIS, when … Atrial flutter, atrial fibrillation, mengembalikan PSVT ke irama sinus. Sedikit peranannya pada tata laksana CHF akut. Baik pada CHF kronis
26-Sep-13
72
DIGITALIS, watch out … Intoksikasi: Atrial & ventricular premature complex, ventricular bigeminy, VT Mual, muntah diare, ggn penglihatan dan status mental. Lebih sering pada pasien dengan hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia 26-Sep-13
73
Menurunkan “After Load” 1. ACE Inhibitor 2. Nitrat
26-Sep-13
74
NITROGLYCERIN, why. . . . . . .
26-Sep-13
Mengurangi sakit karena iskemia
Venodilatasi, mengurangi aliran darah balik ke jantung/ pre load dan konsumsi oksigen.
Dilatasi arteri koroner.
Meningkatkan aliran kolateral di jantung. 75
NITROGLYCERIN, When. . . . . . .
26-Sep-13
Nyeri dada iskemia, Angina pektoris tak stabil.
Edema paru akut ( jika systolic > 100 )
Dipakai rutin pada IMA. 76
NITROGLYCERIN, how. . . . . . .
26-Sep-13
Sublingual: 0.3 – 0.4 mg, diulang tiap 5 men. Spray inhaler, ulang tiap 5 men. I.V. infusion : 10 – 20 µg/menit; dinaikan 5 – 10 µg/menit tiap 5 – 10 menit Goal : menghilangkan nyeri dan menurunkan TD.
77
NITROGLYCERIN, watch out. . . . . .
26-Sep-13
Hati-hati bila systolic < 90 mmHg. Turunkan MAP sampai 10% pada pasen normotensi, 30% pada pasen hipertensi. Sakit kepala, TD turun, syncope,takikardia. Infark ventrikel kanan.
78
Memperbaiki denyut jantung Pada AF, irama jantung sebisa mugkin dikembalikan ke irama sinus Frekwensi jantung yang takikardi / bradikardi dikembalikan ke frekwensi yang normal
26-Sep-13
79
The Renin-Angiotensin System Alternate Pathway Circulating
Local
(Liver)
(Tissue)
Renin inhibitors
Angiotensinogen Renin
Non-renin pathways t-PA Cathepsin G Tonin
Angiotensin I ACE inhibitor
Converting Enzyme
Non-ACE pathways Chymase CAGE Cathepsin G
Angiotensin II A-II receptor blockers 26-Sep-13
Angiotensin II Receptors
80
26-Sep-13
81
26-Sep-13
82
Tatalaksana Gagal Jantung 1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar 3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Pahami patofisiologi 5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai
26-Sep-13
83
Terapi Non Farmakologik
26-Sep-13
Diet rendah garam
Turunkan Berat Badan
Menghindari alkohol
Pengelolaan stress
Menghindari rokok
Aktifitas fisik yang teratur 84
Terapi Farmakologik (Resume) 1. (D) : Diuretik - Mengurangi Beban Jantung - Mengurangi kelebihan Cairan 2. (D) : Digoxin (Glikosida) - Efek : inotropik Positip 3. (D) : Dilator : - ACE Inhibitor - AT1 receptor antagonis - Nitrat - Direct Vasodilator (Hydralasin) 26-Sep-13
85
Terapi Farmakologik 4. (B)
5. (A)
6. (I)
26-Sep-13
: Beta Blockers : Cardioselectif - Bisoprolol - Carvedilol - Metroprolol : Aldosteron Antagonist : - Spironolakton Dosis Rendah - Hati-hati : - Disfungsi renal - Hiperkalemia : Inotropic Agent : - Dopamin - Dobutamin - Digitalis 86
Summary of ACC/AHA Clinical Treatment Guidelines
Systolic Ventricular Disfunction
- ACE inhibitors - Hydralazine + Isosorbide dinitrate - Digoxin - Anticoagulants - Beta-blockers
26-Sep-13
Diastolic Ventricular Disfunction - Diuretic - Nitrates - Drugs suppressing atrioventricular conduction - Anticoagulants
87
Terapi lain : 1) Pengobatan Aritmia :
Anti Aritmia
Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah 3) Transplantasi Jantung
26-Sep-13
88
PROGNOSA “Natural History” gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui “Natural History” penderita gagal jantung yang mendapat terapi sbb : Klas NYHA I : mortalitas 5 tahun10-20% Klas NYHA II : ------10-20% Klas NYHA III : ------50-70% Klas NYHA IV : ------70-90%
26-Sep-13
89
Thank You
26-Sep-13
90
Thank You for your kind attention 26-Sep-13
91
The Origin of EBM
26-Sep-13
92
26-Sep-13
93
26-Sep-13
94