LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2 GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Kelompok Tutor 3 Dosen Tutor : dr.Emiyati
M. Alif Fahren Subangkit
G1A112003
M. Ridho Rifhansyah
G1A112004
Steven
G1A112007
Hadiza Pebrama
G1A112009
Khaidarni
G1A112011
Tridesi Hutasoit
G1A112039
Ola Nopisah
G1A112041
Zuhriya Ariyati
G1A112047
Nusi A Hotabilardus
G1A112052
Esty Gusmelisa
G1A112055
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2013/2014
Skenario Tn.H 45 tahun datang ke UGD RSUD RD.Mattaher dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat. Dahulu Tn.H mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan yang lalu. Selama 10 tahun terakhir ini Tn.H minum obat anti hipertensi secara tidak teratur.
Klarifikasi Istilah 1. Batuk 2. Sesak nafas
: Mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing pada saluran pernafasan. : Perasaan sulit bernafas yang ditandai dengan nafas yang pendek dengan penggunaan otot pernafasan.
Identifikasi Masalah 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.
Mengapa Tn.H sesak nafas dan bertambah berat ? Apa saja faktor penyebab sesak nafas ? Penyakit apa saja yang ditandai dengan sesak nafas ? Apa hubungan batuk malam hari dengan keluhan Tn.H ? Apa saja faktor penyebab terjadinya batuk ? Mengapa Tn.H merasa nyaman ketika memakai bantal tinggi ? Apa makna klinis kedua kaki bengkak sejak sebulan yang lalu ? Penyakit apa saja yang ditandai dengan kaki bengkak ? Apa hubungan mengkonsumsi obat anti hipertensi selama 10 tahun secara tidak teratur dengan keluhan Tn.H ? Apa diagnosis banding dari keluhan Tn.H ? Bagaimana cara penegakan diagnosis pada Tn.H ? Apa yang terjadi pada Tn.H ? Apa defenisi penyakit Tn.H ? Apa klasifikasi penyakit tn.H ? Apa epidemiologi penyakit Tn.H ? Apa etiologi penyakit Tn.H ? Apa patofisiologi penyakit Tn.H ? Apa manifestasi klinis penyakit Tn.H ? Bagaimana pentalaksanaan dari penyakit Tn.H ? Apa komplikasi dari penyakit Tn.H ? Apa prognosis penyakit Tn.H ?
Analisis Masalah 1.
Mengapa Tn.H sesak nafas dan bertambah berat ? Sesak nafas bisa terjadi karena beberapa faktor. Pertama,karena ada masalah pada jalan nafas,seperti terjadinya obstruksi jalan nafas. Kedua,terjadi karena ada masalah pada paru,misalnya karena terjadi edema paru. Pada edema paru,ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat akibatnya terjadi gangguan difusi yang mengganggu pengambilan O2. Jika beraktivitas fisik akan menyebabkan kebutuhan O2 meningkat,konsentrasi O2 di dalam darah akan menurun sehingga menyebabkan hipoksia/ stenosiskapasitas.1 Ketiga, pemompaan jantung berkurang,darah menumpuk sebelum ventrikel kiri. Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru itu seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam sirkulasi. Penumpukan darah menyebabkan sesak napas. Awalnya,sesak napas terasa hanya selama kegiatan fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung harus berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya. Pada tahap selanjutnya,sesak napas terasa bahkan pada saat beristirahat. Berbaring mendatar dapat menyebabkan kesulitan bernapas. Kondisi semakin sesak juga karena terjadi semakin lelahnya jantung untuk berkontraksi sehingga aliran balik semakin terganggu.1,2 Apa saja faktor penyebab sesak nafas ?2 - Faktor alergen: Debu, Suhu, Obat-obatan - Keadaan cemas - Aktivitas fisik - Syok hipovolemik - obstruksi saluran nafas - edem paru - gangguan cardiovaskular : hipertensi,penurunan kontraktilitas jantung Pada Tn.H sesak nafas bisa terjadi karena aktivitas fisik, edem paru, hipertensi, kontraktilitas jantung menurun. 2.
3.
Penyakit apa saja yang ditandai dengan sesak nafas ? 3 a. Penyakit saluran napas - Asma Eksaserbasi Akut - Bronkitis kronis - Emfisema - Sumbatan larink - Tertelan benda asing b. Penyakit parenkimal - Pneumonia - Gagal jantung kongestif - Adults respiratory distress - Syndrome (ARDS) - Pulmonary infiltrates with eosinophilia - Efusi pleura
c. Penyakit pleura - Pneumothorax - Efusi pleura - Fibrosis d. Penyakit dinding paru - Trauma - Penyakit neurologik - Kelainan tulang e. Penyakit vaskular paru - Emboli paru - Kor pulmonal - Hipertensi paru primer - Penyakit vena oklusi paru f. Penyakit cardiologi - Payah jantung - Cardiomyopathy g. Noncardiologi dan nonpulmoner - Efek Samping Obat-obatan - Alergi - Kondisi metabolik 4.
Apa hubungan batuk malam hari dengan keluhan Tn.H ? Batuk dan sesak nafas merupakan gejala klinis dari gangguan pernapasan. Keduanya bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan suatu manifestasi dari penyakit yang menyerang saluran pernapasan.2 Serangan sesak napas berat dan batuk umumnya terjadi pada malam hari karena depresi pusat pernapasan saat tidur dapat mengurangi ventilasi untuk menurunkan tegangan oksigen arteri, terutama pada pasien dengan edem paru interstisial dan berkurangnya kelenturan paru juga fungsi ventrikel lebih lanjut terganggu karena berkurangnya rangsangan adrenergik pada fungsi miokard pada malam hari.1,4 Karena pada malam hari Tn.H tidur, posisi tidur adalah berbaring. Pada keadaan berbaring sistem gravitasi akan berperan, yang menyebabkan redistribusi cairan dari ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat. Karena sirkulasi pusat meningka tmaka penumpukan cairan di paru akan semakin meningkat. Peningkatan edema pulmoner intertisial menyebabkan resistensi saluran udara sehingga terjadilah batuk-batuk. Selain itu, pada posisi berbaring juga akan terjadi penekanan arteri bronchial yang menambah faktor kompresi saluran udara.4 5.
Apa saja faktor penyebab terjadinya batuk ? - Retensi sekret bronkopulmoner - Benda asing dalam saluran napas
6.
Mengapa Tn.H merasa nyaman ketika memakai bantal tinggi ? Karena saat berbaring tekanan di daerah tenggorokan lebih rendah dari tekanan di paru-paru akibat akumulasi cairan, akibatnya cairan akan terdorong ke saluran pernapasan bagian atas sehingga reseptor batuk terangsang menganggap benda asing dan terjadilah refleks batuk.2 Dan juga selain batuk juga mengalami sesak nafas,karena perbedaan tekanan. Sehingga Tn.H akan merasa lebih nyaman apabila memakai bantal yang lebih tinggi,yaitu agar cairan turun ketempat yang lebih rendah (basal) karena gaya gravitasi sehingga sesak nafas dan batuk berkurang.4 7.
Apa makna klinis kedua kaki bengkak sejak sebulan yang lalu ? Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain. Penumpukan darah akibat kelemahan jantung di ventrikel kanan menghalangi sistem vena. Hal ini dapat memengaruhi semua organ dan semua bagian tubuh. Akibatnya, mungkin terjadi perpanjangan vena central atau akumulasi cairan di antara paru dan dinding dada. Ruang ini adalah rongga pleura. Akumulasi cairan yang disebut efusi pleura ini menyebabkan nyeri dada dan sesak napas. Kemacetan di perut dapat menyebabkan pembesaran hati (hepatomegali) dan mungkin limpa (splenomegali). Hal ini menyebabkan keterbatasan fungsional organ-organ itu. Seringkali, aliran empedu terhambat sehingga menimbulkan gejala penyakit kuning. Jantung mungkin membesar. Dalam kasus yang parah, retensi cairan terjadi di dalam perut sehingga membusung. Istilah teknis untuk ini adalah ascites. Retensi air juga mungkin terjadi di lengan dan kaki,terutama pergelangan kaki dan tungkai bawah.1,2 8.
Penyakit apa saja yang ditandai dengan kaki bengkak ?3 - Filariasis - Grave disease - Gagal ginjal - Gagal jantung - Defisiensi vit.B1
9.
Apa hubungan mengkonsumsi obat anti hipertensi selama 10 tahun secara tidak teratur dengan keluhan Tn.H ? Minum obat hipertensi yang tidak teratur menyebabkan tidak terkontrolnya tekanan darah sehingga menyebabkan frekuensi kambuhnya hipertensi menjadi lebih besar. Hipertensi dapat menyebabkan kelebihan beban tekanan pada jantung sehingga kerja jantung akan meningkat dan terjadi stress pada dinding jantung juga meningkat sehingga memicu terjadinya hipertrofi otot ventrikel kiri yang bias menyebabkan gangguan pompa jantung dan gagal jantung.5 10. Apa diagnosis banding dari keluhan Tn.H ?4 - Gagal jantung kongestif Bila ditemukan gejala dan tanda gagal jantung kiri dan kanan. Gejala yang ditemukan pada Tn.H dispneu, batuk, tekanan darah tinggi, penurunan kapasitas aktifitas,edem ekstremitas.
- Gagal jantung kanan Gejala :pembengkakan pergelangan kaki, dispneu(namun bukan ortopneu, atau PND), penurunan kapsitas aktifitas, nyeri dada. Tanda : denyut nadi (aritmia,takikardia), peningkatan JVP, edem, hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4, efusi pleura Gejala yang ditemukan pada Tn.H edem ekstremitas, penurunan kapasitas aktifitas - Gagal jantung kiri Gejala : penurunan kapasitas aktifitas, dispnue(mengi,ortopneu,PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat badan. Tanda : kulit lembab,tekanan darah (tinggi,rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardi/aritmia), pergeseran apeks, regurgitasi mitral fungsional, krepitasi paru, efusi pleura. Gejala yang ditemukan pada Tn.H dispnue,batuk,tekanan darah tinggi,penurunan kapasitas aktifitas - PPOK Gejala yang ditemukan pada Tn.H sesak nafas, batuk. 11. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada Tn.H ? a. Anamnesis : Dari hasil anamnesis didapat sesak nafas bertambah berat. Dahulu mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan yang lalu. Selama 10 tahun terakhir ini minum obat anti hipertensi secara tidak teratur. Perlu juga ditanyakan tentang riwayat penyakit keluarga seperti adanya penyakit-penyakit genetik dan juga gaya hidup Tn.H. Kriteria Framingham:3 1. Kriteria Major - Paroksimal nokturnal dispnea - Distensi vena leher - Ronki paru - Kardiomegali - Edema paru akut - Gallop S3 - Peningkatan tekanan vena jugularis - Refluks hepatojugular 2. Kriteria Minor - Edema ekstremitas - Batuk malam hari - Dipsnea d’effort - Hepatomegali - Efusi pleura - Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardia (>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Pada kasus di skenario kriteria major terdapat paroksimal nokturnal dispneu,edema paru akut. Dan pada kriteria minor terdapat edema ekstremitas, batuk malam hari b. Pemeriksaan fisik :4 - Pemeriksaan tanda vital : Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau ireguler karena ektopik.Pulsus alternans dapat ditemukan. Tekanan darah mengalami peningkatan. - Pemeriksaan fisik thorax : Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi.Pada auskultasi didapatkan suara S3(gallop) dan S4 pada ventrikel kanan, dan ronki basah halus. - Pengukuran JVP : terdapat peningkatan JVP. c. Pemeriksaan Penunjang : 4 1. Laboraturium Hb, serum kreatinin, fungsi tiroid, faktor resiko (profil lipid, gula darah, fibrinogen), elektrolit, analisa gas darah. 2. Elektrokardiogrfi Aritmia, hipertrofi jantung, infark, iskemia, gangguan konduksi 3. Foto thoraks Edema interstisial, edema alveolar, pelebaran vena pulmonalis, efusi pleura, kardiomegali 4. Ekokardiogram Menilai kondisi miokardium, katup, aliran darah, fungsi sistolik dan diastolik 5. Kateterisasi dan angiogram Menentukan tekanan intrakardiak dan intravaskular, sampel gas darah 12. Apa yang terjadi pada Tn.H ? Suspect gagal jantung kongestif et causa hipertensi 13. Apa defenisi penyakit Tn.H ? Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan secara adekuat, akibat adanya gangguan struktur dan fungsional dari jantung.3 14. Apa klasifikasi penyakit Tn.H ? The New York Heart Association (NYHA) membagi tahapan gagal jantung ke dalam empat kelas:3
- NYHA I = Tidak ada keluhan. Hanya dalam aktivitas fisik yang luar biasa dapat menyebabkan gejala seperti sesak napas. - NYHA II = Tidak ada keluhan dengan beban fisik harian normal. Pada beban yang lebih tinggi, akan ada keluhan. - NYHA III = Bahkan dengan beban rata-rata harian sudah menyebabkan gejala. Kinerja jelas terbatas. - NYHA IV = Dalam keadaan istirahat sudah ada keluhan, yang meningkat secara signifikan selama beraktivitas fisik. Ada pembatasan yang serius dalam kinerja. American Collage of Cardiologi/American Heart Association (2005)4 - A : Pasien beresiko gagal jantung namun belum ada tanda HF (DM,PJK) - B : Pasien menderita struktural heart disease namun belum ada tanda - C : Pasien menderita struktural heart disease dan gejala HF - D : Gagal jantung yang refrakter walaupun telah mendapat terapi maksimal 15. Apa epidemiologi penyakit Tn.H ? Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 100 orang pada usia di atas 65 tahun) dan angka ini menunjukan bahwa peningkatan usia berhubungan dengan kejadian gagal jantung. Serta pada laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan.3 16. Apa etiologi penyakit Tn.H ?3 - Hipertensi (10-15%) - kardomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif) - penyakit katup jantung (mitral dan aorta) - kongenital (defek septum atrium /atrial septal defect/ ASD, VSD/ ventricel septal defect) - aritmia (persisten) - alkohol - obat-obatan - kondisi curah jantung tinggi - perikard (kontriksi atau efusi) - Gagal jantung kakan ( hipertensi paru) Penyabab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua,yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard . Penyakit pada miokard sendiri ,antara lain:3 - Penyakit jantung koroner (penyakit jantung sistemik ) - Kardiomiopati - Miokarditis dan penyakit jantung reumatik - Penyakit infiltrative
Gangguan mekanik pada miokard ,jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada kelainan.Golongan ini dibagi menjadi :4 - Kelebihan beban tekanan (pressure overload ) Sebagai contoh : hipertensi,stenosis aorta,koartasio aorta - Kelebihan beban volume ( volume overload ) Sebagai contoh :infusiensi aorta atau mitral ,penyakit jantung bawaan (left to right shunt)atau tranfusi darah - Hambatan pengisian Sebagaicontoh : constrictive pericarditis atautamponade 17. Apa patofisiologi penyakit Tn.H ? Respon kompensatorik3 Sebagai respon terhadap gagal jantung : 1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron 3. Hipertrofi ventrikel 4. Neurohormonal 5. Mekanisme Frank Starling 6. Aktivasi sistem RAA Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung3 1. 2. 3. 4.
Mekanisme Frank-Starling Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antaralain sistem saraf simpatik Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron Hipertrofi otot jantung dan remodeling
18. Apa manifestasi klinis penyakit Tn.H ?1,3 - Gejala paru : dispneu, ortopnea, paroksismal nocturnal dispnea, batuk pada waktu berbaring - Gejala/tanda sistemik : lemah, cepat lelah, oliguria, nokturia, mual, muntah, CVP meningkat, takikardi, asites, hepatomegali, edema perifer. - Gejala susunan saraf pusat berupa : insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium. 19. Bagaimana pentalaksaan dari penyakit Tn.H ? Prinsippengobatanpadagagaljantungterdiriatas 5 aspek a. Mengurangibebankerjajantung( Diuretic,acei,arbcontohnyafurosemide,catopril ) b. Memperkuatkontraktilitasmiokard (inotropic positifcontohnya digoxin ) c. Mengurangigaramdancairan (antagonisreseptor aldosteronecontohnya spironolactone) d. Memblockreseptor beta (contohnya dopamine)
tabel 1 diuretic Dosisinisia Rekomendasiharianmaksismu l m (mg) 20 – 40 250 - 500
Efeksampingutama
Tiazid Hidroklorotiazi d
25
50-75
Hypokalemia,hipomagnesem ia
Potassiumsparing diuretic spironolakton
26 (+acei) 50(-acei)
50(+acei) 100-200(-acei)
Hyperkalemia,ginekomastia
Loop diuretics Furosemide
Hipomagnesemia,hipokalemi a
Tabel 2 spironolakton 1.pertimbangkan apabilagagaljantungberat (nyha III –IV ) Meskipuntelahmenggunakanpenyekat enzyme konversiangiostensin/diuretic 2.periksa potassium serum (<5.0mmol) dankreatinin (<250mmol) 3.tambahkan 25 mg spironolakton per hari 4periksa serum potassium dankreatininsetelah 4 – 6 hari Jika serum potassium > 5 – 5.5 5.5 mmol 6.jika setelah 1 bulankeluhanmenetaptanpakenaikan serum potassium,naikkandosissampai 50 mg perhari.Ulangipemeriksaan serum potassium/kreatininsesudah 1 minggu
Tabel 3 acei Obat Dosisinisial Dosispemeliharaan Benazepril 2.5 mg 5 – 10 mg Captopril 6.25 mg 25 -50 mg Enalapril 2.5 mg per hari 10 mg Lisinopril 2.5 mg per hari 5 -20 mg per hari Pada kasus ini diberikan diuretic, betablocker, penyekat enzim aldosterone karena diuretic untuk menghilangkan cairannya dan menurunkan pre load, beta blocker untuk vasodilatasi pembulh darah,dan penyekat aldosterone agar retensicairan terhenti. Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Terpi non-farmakologisterdiri atas :3 1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dilipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupa NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau , 2g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Merokok : harus dihentikan 3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti baerjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien 4. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil 5. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab. Terapi farmakologisterdiri atas :5 1. ACE Inhibitor, terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi < 40-45%, dengan atau tanpa gejala. Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang terbukti efektif untuk mengurangi mortalitas/hospitalisasi dalam uji klinik yang besar. 2. Antagonis Angiotensin II 3. Diuretik, merupakan obat utama untuk megatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. 4. Antagonis aldosteron 5. Beta blocker, menghambat reseptor adrenergik beta 6. Digoksin merupakan obat glikosida jantung. Efek inotropik positif dan kronotropik negatif serta mengurangi saraf simpatis 7. Antitrombotik, warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial. Setelah infark miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis sekunder 8. Antiaitmia, yang digunakan pada gagal jantung hanya beta bloker dan amiodaron 9. Vasodilator lain, seperti hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitroprusid I.V, nitrogliserin I.V, dan nesiritid I.V. 20. Apa komplikasi dari penyakit Tn.H ?3 - Suddent death - Sinkop - Syok kardiogenik 21. Apa prognosis penyakit Tn.H ? Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidak nya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor pencetus ini dapat diobati maka kelangsungan hidup akan lebih baik dari pada gagal jantung yang tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Jika tidak maka kelangsungan hidup biasanya berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.1 Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad fungsionam
: dubia ad malam
Quo ad sanationam
: dubia ad malam
HIPOTESIS Tn.H mengalami gagal jantung kongestif et causa hipertensi
Mind Mapping
Tn.H 10 TH minum obat anti hipertensi tidak teratur Tekanan darah tidak terkontrol Pre load meningkat Kerja jantung meningkat Hipertrofi otot jantung Kontraktilitas jantung menurun
kongesti
Sesak nafas
Batuk malam hari
Edem ekstremitas bawah
Penegakkan diagnosis
Diagnosis banding - Gagal jantung kongesti - Gagal jantung kiri - Gagal jantung kanan - PPOK SUSPECT GAGAL JANTUNG KONGESTIF ET CAUSA HIPERTENSI
-
Definisi Klasifikasi Epidemiologi Etiologi Patofisiologi Manifestasi klinis Penatalaksanaan Komplikasi prognosis
Sintesis Gagal Jantung Kongestif Defenisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.1 Gagal jantung kiri adalah kelainan pada jantung bagian kiri ditandai dengan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal.3 Gagal jantung kanan adalah kelainan pada jantung kanan ditandai dengan tekanan ventrikel meningkat sehingga dapat terjadi dilatasi, hal yang sering ditemukan pembengkakan pergelangan kaki.4 Epidemiologi Gagal jantung adalah diagnosis kardiovaskular paling cepat berkembang di Amerika Serikat, dengan prevalensi masyarakat sebesar 2,5% pada orang dewasa, dan biaya langsung dan tidak langsung dari gagal jantung melebihi 33000000000 $ per year. Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. 3 Meskipun banyak kemajuan dalam diagnosis dan farmakoterapi untuk gagal jantung selama dua dekade terakhir, morbiditas dan mortalitas tetap tinggi dan kualitas hidup buruk bagi banyak pasien.4 Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebab tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.4 Etiologi Sebagaimana yang telah diketahui, gagal jantung merupakan suatu penyakit multifaktor. Banyak etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung. Ada banyak kondisi kardiovaskular maupun non kardiovaskular yang merupakan kausa gagal jantung dan juga
faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard, disusul hipertensi dan diabetes melitus. Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, kontraktilitas, afterload. 3,4 - Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. - Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium - Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang. Hal-hal yang bisa mengganggu itu sendiri antara lain :3 - Penyakit Arteri koroner Penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis (juga disebut pengerasan arteri). Kondisi ini terjadi ketika plak (endapan lemak, kolesterol, dan bahan lainnya) mengumpul pada dinding arteri. Ketika plak menumpuk, arteri menjadi sempit dan ini mengurangi aliran darah ke otot jantung. Otot bisa lemah, dan kegagalan jantung dapat berkembang - Serangan Jantung Gagal jantung kongestif dapat menjadi komplikasi dari serangan jantung. Serangan jantung terjadi ketika sebuah bentuk gumpalan darah dalam arteri koroner menyempit, dan hambatan aliran darah melewati suatu arteri koroner. Akibatnya, terjadi kerusakan pada otot jantung. Bagian yang rusak dari otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa dengan baik. Seiring waktu, otot jantung menjadi tegang melemah dan gagal jantung dapat terjadi. - Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi) Tekanan darah mengukur kekuatan darah dipompa oleh jantung melalui pembuluh darah. Jika arteri di seluruh tubuh menyempit karena penumpukan simpanan lemak, jantung kita harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk mengedarkan darah. Jantung otot dapat menjadi lemah karena beban kerja yang ekstra dan gagal untuk memompa darah secara efektif, selanjutnya menyebabkan tekanan darah meningkat. - Kerusakan katup jantung Penyakit katup terjadi ketika katup antara ruang jantung tidak membuka atau menutup dengan benar. Sebuah katup jantung yang rusak memaksa jantung bekerja lebih keras untuk menjaga darah yang mengalir dengan benar. Seiring waktu, ini kerja jantung semakin berat dapat melemahkan jantung dan menyebabkan gagal jantung. - Kardiomiopati Kardiomiopati adalah otot jantung yang sakit. Bilik jantung membesar dan otot jantung meregang dan melemah. Penyebab kardiomiopati termasuk infeksi,
penyalahgunaan alkohol, dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan beberapa obat yang digunakan untuk kemoterapi. - Gangguan Masalah Kesehatan lainnya Masalah kesehatan tertentu dapat melemahkan jantung. Diabetes, anemia berat, hipertiroidisme, ginjal atau gagal hati, dan emfisema dapat menimbulkan gagal jantung. Sebuah denyut jantung yang cepat atau tidak teratur dapat terjadi bersama dengan gagal jantung. Penyakit Jantung Iskemik Gagal sirkulasi Sindrom koroner akut Septikemia Komplikasi mekanik dari Hygrotoxicosis infark akut Anemia Infark ventrikel Pirai Tamponade Emboli paru Valvular Hipertensi/aritmia Stenosis valvular Hipertensi Regurgitasi valvular Anemia akut Endokarditis Diseksi aorta Miopatia Dekompensasi pada gagal jantung kronik Post-partum kardiomiopati Tidak patuh minum obat Miokarditis akut Volume overload Infeksi, terutama pneumonia Cerebrovascular insult Operasi Disfungsi renal Asma/PPOK Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan alkohol
Patofisiologi Respon kompensatorik3 Sebagai respon terhadap gagal jantung: 1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron 3. Hipertrofi ventrikel 4. Neurohormonal 5. Mekanisme Frank Starling
6. Aktivasi sistem RAA Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung 1. Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadipeningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatanpengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannyameningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukungcardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volumeventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme inimenjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihandan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalahketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihanmenurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkanketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dindingpembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.2 2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antaralain sistem saraf simpatik Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam responkompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung olehpengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memeliharaperfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung. Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan jugamenghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organabdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi jugaberkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.2,4 3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac outputdalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatanfiltrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunanaliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secaraparalel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasiangiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasiproduksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkanreabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasiproses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasiproduksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan
makrofag) dankemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; danmenstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen. 4. Hipertrofi otot jantung dan remodeling Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salahsatu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipunhipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktorrisiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi danremodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot,dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalandinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi dan kedua Eccentrichypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy. Efek Negatif Respons Kompensatorik Awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda, vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meninngkat . hipertropi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen miokardium ini tidak dapat dipenuhi dengan meningakatnya suplai oksigen miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling berkaitan ini adalah menigkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. 1,2
Manifestasi Klinis Gejala gagal jantung yang menahun dapat dihubungkan dengan pengurangan curah jantung atau kongesti vena sistemik dan atau pulmonaris (Chung, 1995) :3 1. Dipsnea. Gejala subyektif pendeknya nafas atau sulitnya pernafasan yang biasanya merupakan gejala awal dari gagal jantung. Dipsnea mula-mula hanya timbul pada saat beraktifitas, karena gagal jantung kongestif memburuk, maka biasa dialami saat istirahat (Chung, 1995). 2. Kongesti vena sistemik dan endema. Retensi cairan oleh ginjal merupakan mekanisme kompensasi pada gagal jantung. Hal ini akan menyebabkan naiknya pengembalian vena, naiknya pengisian ventrikel sebelumnya dan volume yang berlebihan dari ventrikel (Chung, 1995). 3. Kelelahan, kelemahan. Gejala yang lazim pada gagal jantung yaitu manifestasi pengurangan curah jantung sehingga pengangkutan oksigen yang tidak adekuat terhadap rangka (Chung, 1995).
4. Proteinuria. Gagal jantung merupakan penyebab yang umum dari gagal ginjal “prerenal” protein uria sering ditemukan. Gejala non-spesifik terlihat pada gagal jantung yang lanjut yaitu mual, malas, pusing, dan sulit tidur. Semua ini merupakan gambaran kongestif pada vena yang besar dari usus dan mengurangi aliran darah otak (Chung, 1995). 5. Dipsnea nokturna paroksimal. Kesulitan bernafas beberapa jam setelah mengambil posisi berbaring. Dipsnea nokturna paroksimal khas timbul pada pasien edema perifer dan karena peningkatan kongesti paru yang menyertai mobilisasi bertingkat cairan edema perifer, bila tungkai ditinggikan (Chung, 1995). 6. Ortopnea . Menggambarkan kesulitan bernafas setelah dalam beberapa menit mengambil posisi berbaring. Dengan berbaring ada pengurangan pengupilan perifer dan peningkatan hasilnya dalam volum darah sentral pada gagal jantung kongestif, keadaan ini dapat meningkatkan pengisian tekanan ventrikel kiri dan pemberian kongesti baru (Chung, 1995). 7. Batuk . Batuk disebabkan oleh edema batang bronkus atau tekanan pada batang bronkus oleh atrium kiri terdistensi. 8. Nokturia . Retensi garam dan air yang timbul dalam gagal jantung kongestif menyebabkan pengurangan produksi urin. 9. Anoreksia. Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan maupun gejala gastrointestinalis lainnya seperti mual, muntah, dan nyeri abdomen (Chung, 1995). Gambaran Klinis gagal jantung kiri:3,4 Gejala: Tanda: - Penurunan kapasitas aktivitas - Kulit lembab - Dispneu (mengi, ortopneu, PND) - Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal) - Batuk (hemoptisis) - Denyut nadi (volume normal atau rendah ) - Letargi dan kelelahan (alternans/takikardia/aritmia) - Penurunan nafsu makan dan berat - Pergesaran apeks badan - Regurgitasi mitral fungsional - Krepitasi paru - (± efusi pleura) 3,4 Gambaran Klinis gagal jantung kanan: Gejala: Tanda: - Pembengkakan pergelangan kaki - Denyut nadi (aritmia takikardi) - Dispneu (namun bukan ortopneu atau - Peningkatan JVP (± TR) PND - Edema - Penurunan kapasitas aktivitas - Hepatomegali dan asites - Nyeri dada - Gerakan bergelombang parasternal - S3 atau S4 RV - (efusi pleura)
Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, EKG/foto thoraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jajntung kongestif.3 Kriteria major 1. Paroksisimal noctural dispneu 2. Peningkatan JVP 3. Robkhi paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Refluks hepatojugular (+) Kriteria minor 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dyspnea d’effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardia (>120x/menit) Diagnosa gagal jantung : minimal 1 kriteria major + 2 kriteria minor atau penurunan berat badan >4,5 kg dlm 5 hari pengobatan. Pemeriksaan Fisik : - Nilai perfusi perifer - Suhu kulit - JVP ↑ - Auskultasi : gallop S3 dan ronkhi paru - Sesak napas - Edema perifer - Tanda vital Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium Hb, serum kreatinin, fungsi tiroid, faktor resiko (profil lipid, gula darah, fibrinogen), elektrolit, analisa gas darah. 2. Elektrokardiogrfi Aritmia, hipertrofi jantung, infark, iskemia, gangguan konduksi 3. Foto thoraks
Edema interstisial, edema alveolar, pelebaran vena pulmonalis, efusi pleura, kardiomegali 4. Ekokardiogram Menilai kondisi miokardium, katup, aliran darah, fungsi sistolik dan diastolik Penatalaksanaan Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan cara mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan penyakit arteri koroner. Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Terpi non-farmakologisterdiri atas :3 6. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dilipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupa NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau , 2g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat. 7. Merokok : harus dihentikan 8. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti baerjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien 9. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil 10. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab. Terapi farmakologisterdiri atas :5 10. ACE Inhibitor, terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi < 40-45%, dengan atau tanpa gejala. Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang terbukti efektif untuk mengurangi mortalitas/hospitalisasi dalam uji klinik yang besar. 11. Antagonis Angiotensin II 12. Diuretik, merupakan obat utama untuk megatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. 13. Antagonis aldosteron 14. Beta blocker, menghambat reseptor adrenergik beta 15. Digoksin merupakan obat glikosida jantung. Efek inotropik positif dan kronotropik negatif serta mengurangi saraf simpatis 16. Antitrombotik, warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial. Setelah infark miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis sekunder 17. Antiaitmia, yang digunakan pada gagal jantung hanya beta bloker dan amiodaron 18. Vasodilator lain, seperti hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitroprusid I.V, nitrogliserin I.V, dan nesiritid I.V.
Komplikasi Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi: 1,3,4 1. Aritmia Jantung Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal atau irama jantung. Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di jantung berkontraksi. Setiap kelainan atau gangguan dalam impuls dapat mengakibatkan aritmia jantung. Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi lambat, keringat berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan pingsan. 2. Atrial fibrilasi Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang menyebabkan ruang jantung bagian atas untuk berdetak secara teratur. Hal ini menyebabkan denyut nadi menjadi tidak teratur dan biasanya cepat. 3. Toksisitas Digoksin Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang buruk, karena digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu banyak digoksin dapat mengganggu konduksi jantung, sehingga irama jantung abnormal dan memburuknya gagal jantung. Digoksin toksisitas biasanya terjadi ketika ada terlalu banyak obat dalam tubuh. Ini dapat terjadi jika dosis digoksin terlalu tinggi, tubuh tiba-tiba menjadi lebih sensitif terhadap digoksin, atau tubuh tidak mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin digunakan untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100 orang mengkonsumsi digoksin mengembangkan toksisitas digoksin. 4. Pingsan Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah ke seluruh otak. Otak berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti selama lebih dari beberapa detik. Pingsan adalah umum. Sekitar 60 persen remaja akan memiliki sebuah episode pingsan sebelum mereka berusia 18 tahun. 5. Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang mendasari seperti gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-paru, atau bentuk lain dari kanker. Jika efusi pleura tumbuh cukup besar, dapat mengganggu fungsi paru-paru dan kesulitan bernafas. Prognosis Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih baik 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.3,4 Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung:4 1. Klinis: semakin buruk gejala pasien , kapasitas aktivitas, dan gambaran klinik semakin buruk prognosis;
2. Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis; 3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida natriuretik prognosis yang lebih buruk; dan 4. Aritmia: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.
Daftar Pustaka 1. Lily I. Rilantono. 2013. 5 RAHASIA PENYAKIT KARDIOVASKULAR (PKV). Jakarta: Badan penerbit FK UI. 2. Price, Sylvia, A. Et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6 Vol 1. Jakarta : EGC. 3. Sudoyo, Aru, W.dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 dan 2 Ed V. Jakarta : Interna Publishing. 4. Huon, H, Gray, Keith D. Dawkins et al. 2002. Lecture Notes Kardiologi ed IV. Jakarta : Erlangga. 5. Gan Gunawan, Sulistia. 2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
