LAPORAN PENDAHULUAN HEART FAILURE 1. Definisi Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah (Elizabeth J. Corwin). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000). Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
1
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ. 2. Etiologi Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain: Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan: a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. c. Beban volume berlebihanpembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. d. Peningkatan kebutuhan metabolik peningkatan
kebutuhan
yang
berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. e. Gangguan pengisian (hambatan input).
2
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. f. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya
kontraktilitas
jantung.
Kondisi
yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. g. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. h. Hipertensi Sistemik/Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. i. Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. j. Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. k. Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
dan
abnormalitas
elektrolit
juga
dapat
menurunkan
kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: a) Gagal jantung kiri b) Hipertensi paru 3
c) PPOM 3. Patofisiologi Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya
4
adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung. 4. Klasifikasi a. Menurut derajat sakitnya: 1. Derajat 1: Tanpa keluhan Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas. 2. Derajat 2: Ringan Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang. 3. Derajat 3: Sedang Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan. 4. Derajat 4: Berat Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan. b. Menurut lokasi terjadinya : 1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru dibagian basal 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mualdan lemah. 5
5. Manifestasi Klinis 1. a) b) c) d) e) f)
Gagal jantung kiri Keluhan badan lemah, cepat lelah Berdebar-debar Sesak napas terutama saat beraktifitas Batuk Anorexia Berkeringat dingin. Dapat pula ditemui tanda: a) Takikardia b) Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal nocturnal
dyspnae). c) Ronchi basah paru dibagian nasal. d) Bunyi jantung III, pulsus alternans. e) Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai. 2. Gagal jantung kanan. a) Oedem tumit dan tungkai bawah. b) Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali). c) Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis. d) Gangguan gastrointestinal: kembung, anorexia, nausea. e) BB meningkat (oedem) f) Asites g) Perasaan tidak enak pada epigastrium. h) Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai. 3. Gagal jantung kongestive. Merupakan kumpulan gejala atau tanda gangguan jantung kiri / kanan secara bersamaan, misalnya: a) Pembesaran jantung. b) Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop) dan tandatanda lain yang sudah disebutkan di atas. 6. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi ialah : 1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. 2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung. 3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. 7. Pemeriksaan Fisik 1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan beristirahat). 2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke
6
atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup. 3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. 4. Tekanan darah. 5. Pemeriksaan kulit: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena. 8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung. 2. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misal: takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikkan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 3. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. 4. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. 5. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 6. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventricular. 7. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 8. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri dan stenosi katup atau insufisiensi dan juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. 9. Therapy a. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.
7
b. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung. c. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang d. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard. f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). h. Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien. 10. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran: 1. Untuk menurunkan kerja jantung 2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. Untuk menurunkan retensi garam dan air. Penatalaksanaan sebagai berikut: 1. Tirah baring Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. 2. Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. 3. Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. 4. Revaskularisasi koroner. 5. Transplantasi jantung 6. Kardiomioplasti 8
11. Pencegahan Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor resiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktorfaktor resiko penyakit jantung antara lain tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi: a. Tidak merokok b. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes c. Tetap aktif secara fisik d. Makan makanan yang sehat e. Menjaga berat badan yang sehat f. Mengurangi dan mengelola stres 12. Prognosis Pada sebagian kecil pasien gagal jantung yang berat terjadi pada hari atau minggu pertama pasca lahir, misalnya Sindrom Hiperplasia jantung kiri, atresia aorta, koarletasio aorta atau anomaly total drainase vena polmunalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, tetapi mendiagnosa saja sulit, memberikan hasil tindakan invasive diperlukan segera setelah pasien stabil, kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. Pada gagal jantung akibat peningkatan vena jugularis yang kurang berat, pendekatan awal adalah gangguan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik.
9
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Pengkajian 1. Aktivitas / istirahat Gejala: Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda: Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital berubah pada saat beraktivitas. 2. Sirkulasi Gejala: Riwayat Hipertensi, Gagal jantung kronis, penyakit katup jantung, bedah endokarditis, anemia, syok, septik. Tanda: TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan. a. b. c. d. e.
Tekanan disempit, penurunan volume nadi sekuncup. Frekuensi jantung takhikardi (gagal jantung kiri). Irama jantung disritmia. Bj S3 dan S4 dapat terjadi. S1 dan S2 lemah. Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau
insufisiensi. f. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat. g. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis. h. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat). i. Hepar, pembesaran/dapat diraba, reflex hepato jugularis. j. Bunyi nafas, krekels, ronchi. k. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas. 3.
Integritas Ego Gejala: Ancietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit. 10
Tanda: Marah, ketakutan, mudah tersinggung. 4. Eliminasi Tanda: Penurunan frekuensi BAK, urine berwarna gelap. a. Berkemih pada malam hari (nokturia). b. Diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan Gejala: Kehilangan
nafsu
makan, mual, muntah, pembengkakan
ekstremitas bawah, diet rendah garam, makanan, kaleng, lemak, gula, kafein, rokok. Tanda: Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema, (umum, dependen,tekanan, pitting). 6. Hygiene Gejala: Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas. Tanda: Penampilan, perawatan personal menurun. 7. Neorosensori Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda: Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung. 8. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut/kronis. Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot. 9. Pernafasan Gejala: Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa kontrol. a. Batuk dengan/tanpa kontrol. b. Riwayat penyakit paru kronis. Tanda: Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret. a. Penggunaan otot bantu pernafasan. b. Batuk: kering, nyaring, non produktif/batuk terus menerus tanpa pembentukan sputum. c. Bunyi nafas tidak terdengar, krekels, basiler dan mengi. 10. Keamanan
11
Gejala: Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.
2. DiagnosaKeperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret. 3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru 4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas 5. Penurunan perfusi jaringan serebral behubungan dngan penurunan O2 ke otak. 6. Nyeri akut berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen. 7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 8. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue atau kelemahan fisik
12
3.Rencana Keperawatan No Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi 1 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi nadi berhubungan
dengan keperawatan
diharapkan
Perubahan kontraktilitas tanda vital dalam batas yang miokardial/perubahan
dapat
diterima
(disritmia
inotropik.
terkontrol atau hilang) dan
observasi frekuensi, irama
pada
jantung.
mengkompensasi
2. Catat bunyi jantung.
saat
istirahat)
untuk
penurunan
kontraktilitas ventrikuler. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
bebas gejala gagal jantung.
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
Kriteria hasil: 1. Melaporkan
Rasional apical, 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun
penurunan
episode dispnea, angina. 2. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
sebagai
aliran
darah
serambi
yang
distensi.
ke
dalam Murmur
dapat menunjukkan inkompetensi/ 3. Palpasi nadi perifer
kerja jantung.
stenosis katup. 3. Penurunan curah menunjukkan
jantung
dapat
menurunnya
nadi
radial, poplitea, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut kuat lain
13
4. Pantau TD
dengan denyut lemah) mungkin ada. 4. Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD dapat meningkat sehubungan
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
dengan SVR. 5. Pucat menunjukkan
menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis
6. Tinggikan
kaki,
dapat terjadi sebagai refraktori GJK. hindari 6. Menurunkan stasis vena dan dapat
tekanan pada bawah lutut. 7. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanula atau 2
Bersihan jalan nafas tidak Setelah efektif
diberikan
secret.
pembentukan embolus. 7. Meningkatkan sediaan
oksigen
untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hypoxia atau iskemia. masker sesuai indikasi. askep 1. Auskultasi bunyi nafas. Catat 1. Beberapa derajat spasme bronkus
berhubungan diharapkan kepatenan jalan
dengan penurunan reflek nafas pasien terjaga dengan batuk,
menurunkan insiden thrombus atau
adanya bunyi nafas, missal
terjadi dengan obstruksi jalan nafas
mengi, krekels, ronki.
dan
penumpukan Kriteria hasil:
dapat/
tak
dimanifestasikan
adanya bunyi nafas adventisius,
1. RR dalam batas normal 2. Irama nafas dalam batas
misal penyebaran, krekels basah
14
normal 3. Pergerakan sputum keluar
(bronchitis);
nafas
redup
dengan ekspirasi mengi (emfisema)
dari jalan nafas 4. Bebas dari suara nafas tambahan
bunyi
atau tak nya bunyi nafas (asma 2. Pantau frekuensi pernafasan. Catat
rasio
inspirasi
dan
berat). 2. Takipnea beberapa
ekspirasi.
biasanya
ada
derajat
dan
pada dapat
ditemukan pada penerimaan atau 3. Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang nyaman misal
peninggian
kepala
selama distress. 3. Peninggian kepala mempermudah
tempat
fungsi
tidur
pernafasan
dengan menggunakan gravitasi .
tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. 4. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.
4. Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol
5. Memberikan air hangat.
dispnea. 5. Hidrasi air membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah
3
Kerusakan pertukaran gas Setelah
diberikan
asuhan 1. Kaji
15
pengeluaran. frekuensi,kedalaman 1. Berguna dalam
evaluasi
derajat
berhubungan edema paru
dengan keperawatan
diharapkan
pasien
pernafasan.
stress pernapasan/kronisnya proses
dapat
mempertahankan
penyakit.
tingkat
oksigen yang adekuat untuk 2. Tinggikan keperluan
tubuh.
tempat 2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki untuk
dengan posisi duduk tinggi dan
memilih posisi yang mudah
latihan jalan nafas u/ menurunkan
oksigen,
untuk bernafas.Dorong nafas
kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja
SaO2 95 % dan klien
dalam secara perlahan sesuai
nafas.
tidak
dengan
Kriteria hasil : 1. Tanpa
terapi
mengalami
sesak
napas. 2. Tanda-tanda vital dalam batas normal 3. Tidak ada tanda-tanda sianosis.
tidur,bantu
kepala pasien
kebutuhan/toleransi
individu. 3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan
warna
membrane
3. Sianosis munkin perifer(terlihat pada kuku) atau sentral(sekitar bibir/daun
mukosa.
telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 4. Auskultasi bunyi nafas,catat area
penurunan
udara /bunyi tambahan. 16
aliran
4. Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara.
5. Awasi
tingkat
kesadaran/status
mental. 5. Penurunan getaran vibrasi diduga
Selidiki adanya perubahan. 6. Awasi tanda vital dan irama jantung
ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. 6. Takikardi,disritmia,dan TD
dapat
perubahan
menunjukan
efek
hipoksemia sistemik pada fungsi 7. Kolaborasi: jantung. a. Awasi/gambarkan seri GDA 7. Kolaborasi: a. PaCO2 biasanya meningkat dan nadi oksimetri. (bronchitis,emfisema) & PaO2 secara umum menurun,sehingga hipoksia terjadi
dengan
kecil/lebih
derajat
lebih
besar.Catatan:PaCO2
“normal”/meningkat
menandakan
kegagalan pernafasan yang akan b. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil pasien. 17
GDA dan
toleransi
datang selama asmatik. b. Terjadinya/kegagalan nafas
yang
akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.
4
Gangguan berhubungan sesak nafas.
pola
nafas Setelah
diberikan
dengan keperawatan
1x24
asuhan 1. Monitor jam
diharapkan pola nafas efektif.
kedalaman 1. Mengetahui
pergerakan
dada
pernafasan, frekuensi, dan
simetris atau tidak. Pergerakan dada
ekspansi dada.
tidak
Kriteria Hasil:
simetris
mengindikasikan
terjadinya gangguan pola nafas. 2. Penggunaan otot bantu nafas
1. RR Normal 2. Catat upaya pernafasan 2. Tidak ada bunyi nafas mengindikasikan bahwa suplai O2 termasuk penggunaan otot tambahan dan penggunaan tidak adekuat. Bantu nafas 3. Bunyi nafas tambahan menunjukkan otot Bantu pernafasan. 3. Auskultasi bunyi nafas dan 3. GDA Normal. akumulasi cairan. catat bila ada bunyi nafas tambahan. 4. Kolaborasi Oksigen
dan
pemberian 4. Pasien pemeriksaan
GDA.
gangguan
nafas
membutuhkan oksigen yang adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi
5. Pantau tanda vital (tekanan darah,
dengan
nadi,
pernafasan).
frekuensi,
O2 dalam darah. 5. Tanda vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasien dengan gangguan
pernafasan
TTV
meningkat maka perlu dilakukan 5
Penurunan
perfusi Setelah
diberikan
tindakan segera. asuhan 1. Pantau TD, catat adanya 1. Vasokontriksi sistemik diakibatkan 18
jaringan
serebral keperawatan
behubungan
dengan perfusi jaringan berkurang /
penurunan O2 ke otak.
tidak
gangguan
meluas
selama
dilakukan
tindakan
perawatan di RS dengan
hipertensi
secara
terus menerus dan tekanan
oleh
penurunan
curah
jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan
nadi yang semakin berat. perfusi kulit dan penurunan nadi. 2. Pantau frekuensi jantung, 2. Pompa jantung gagal dapat catat
adanya
Takikardia
Kriteria Hasil:
sistolik
Bradikardi,
atau
bentuk
mencetuskan
distres
pernapasan.
Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut.
Disritmia lainnya. 1. Daerah perifer hangat 3. Pantau pernapasan meliputi 2. Tak sianosis 3. Normalnya autoregulasi 3. Gambaran EKG tak pola dan iramanya. mempertahankan aliran darah otak menunjukan perluasan yang konstan pada saat ada fluktuasi infark TD sistemik. Kehilangan 4. RR 16-24 x/ menit tak autoregulasi dapat mengikuti terdapat clubbing finger, kerusakan kerusakan vaskularisasi kapiler refill < 3 detik, serebral lokal/menyebar. nadi 60-100x / menit. TD 4. Catat status neurologis 4. Perubahan pada ritme (paling sering 120/80 mmHg. dengan teratur dan Bradikardi) dan kaji status GCS. bandingkan dengan keadaan 6
Nyeri akut berhubungan Setelah dengan
diberikan
hepatomegali, keperawatan
normalnya. asuhan 1. Pantau
diharapkan
karakteristik
19
atau nyeri,
catat 1. Variasi penampilan dan perilaku px catat
karena nyeri terjadi sebagai temuan
nyeri abdomen.
nyeri
dada
hilang
atau
laporan
verbal,
terkontrol.
nonverbal,
Kriteria Hasil:
hemodinamik
1. Pasien
mampu
mendemonstrasikan penggunaan relaksasi. 2. Pasien
respon
tampak sakit, distraksi, dan berfokus
(meringis,
pada nyeri. Riwayat verbal dan
gelisah,
penyelidikan lebih dalam terhadap
mencengkeram
faktor pencetus harus ditunda sampai
menangis, dada,
napas
TD/frekwensi menunjukkan
menurunnya rileks
pengkajian. Kebanyakan px dengan
dan
berkeringat, teknik
petunjuk
dan
cepat,
nyeri hilang. Pernapasan mungkin
jantung
meningkat senagai akibat nyeri dan
berubah).
berhubungan
tegangan, mudah
bergerak.
dengan
cemas,
sementara
hilangnya
stres
menimbulkan
katekolamin
akan
meningkatkan kecepatan jantung dan 2. Ambil
gambaran
lengkap
terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10),
lamanya,
(dangkal/menyebar), penyebarannya. 3. Observasi ulang
20
kualitas dan
TD. 2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya
dengan
pengalaman yang lain
riwayat 3. Dapat membandingkan nyeri yang
angina
sebelumnya,
menyerupai
angina,
nyeri atau
nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. 4. Anjurkan
pasien
melaporkan
nyeri
ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan
identifikasi
komplikasi
seperti meluasnya infark, emboli
paru, atau perikarditis. untuk 4. Penundaan pelaporan dengan
segera.
menghambat
nyeri peredaran
nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan
syok
dengan
merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu 5. Berikan
lingkungan
yang
tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (misal: sprei yang kering/tak terlipat, gosokan
punggung).
Pendekatan pasien dengan
21
diagnostik
hilangnya nyeri. 5. Menurunkan rangsang dimana
ansietas
jantung
serta
dan
dan
eksternal regangan
keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
tenang dan dengan percaya. 6. Membantu dalam penurunan 6. Bantu melakukan teknik persepsi/respon nyeri. Memberikan relaksasi, misal: napas kontrol situasi, meningkatkan dalam/perlahan, perilaku perilaku positif. distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 7. Hipotensi/depresi pernapasan dapat 7. Periksa tanda vital sebelum terjadi sebagai akibat pemberian dan sesudah obat narkotik. narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel. 8. Kolaborasi pemberian obat: 8. Kolaborasi:
Berikan
obat
sesuai indikasi, contoh: a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri a. Antiangina, seperti dengan efek fasodilatasi koroner, nitrogliserin (Nitro-Bid, yang meningkatkan aliran darah Nitrostat, Nitro-Dur). koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi
perifer
menurunkan
volume darah kembali ke jantung (preload)
22
sehingga
menurunkan
kerja otot jantung dan kebutuhan b. Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); (visken);
pindolol propanolol
(inderal).
oksigen. b. Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan kebutuhan Catatan:
oksigen penyekat
miokard. B
dikontraindikasikan kontraktilitas
mungkin bila
miokardia
sangat
terganggu, karena inotropik negatif dapat
lebih
menurunkan
kontraktilitas. c. Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang c. Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)
dengan menurunkan
nitrogliserin nyeri
untuk hebat,
memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. d. Efek vasodilatasi
dapat
meningkatkan aliran darah koroner,
23
d. Penyekat saluran kalsium, seperti
verapamil
(calan);
diltiazem (prokardia). 7
Kelebihan volume cairan Setelah berhubungan
diberikan
dengan keperawatan
asuhan 1. Pantau
diharapkan
menurunnya laju filtrasi Keseimbangan volume cairan glomerulus, meningkatnya ADH
dan
natrium/air.
pengeluaran
kebutuhan
Beberapa
oksigen
diantaranya
catat jumlah dan warna saat
dan pekat karena penurunan perfusi
dimana diuresis terjadi.
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
retensi keperawatan selama di RS. Mempertahankan
dan
mempunyai properti antidisritmia. urine, 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit
tindakan
Kriteria hasil:
preload
miokardia.
dapat dipertahankan selama produksi dilakukan
sirkulasi kolateral dan menurunkan
2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran
keseimbangan cairan seperti
ditingkatkan
baring. 2. Untuk mengetahui
selama
tirah
keseimbangan
cairan.
selama 24 jam. 3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi 3. Pertahakan duduk atau tirah dibuktikan oleh tekanan ginjal dan menurunkan produksi baring dengan posisi darah dalam batas normal, ADH sehingga meningkatkan semifowler selama fase akut. tak ada distensi vena perifer/ diuresis. 4. Hipertensi dan peningkatan CVP vena dan edema dependen, 4. Pantau TD dan CVP (bila menunjukkan kelebihan cairan dan paru bersih dan berat badan ada). dapat menunjukkan terjadinya ideal ( BB idealTB –100 ± 10 peningkatan kongesti paru, gagal 24
%)
8
Intoleran berhubungan
jantung. 5. Meningkatkan laju aliran urine dan
aktivitas Setelah
diberikan
dengan keperawatan
5. Kolaborasi
pemberian
diuretic
furosemid
sepert
dapat
menghambat
reabsorpsi
natrium/ klorida pada tubulus ginjal.
(lasix, bumetanide (bumex). asuhan 1. Kaji respon pasien terhadap 1. Menyebutkan parameter membantu aktifitas, perhatikan frekuensi
dalam mengkaji respon fisiologi
fatigue atau kelemahan Terjadi peningkatan toleransi
nadi
kali
terhadap stres aktivitas dan, bila ada
fisik.
setelah
permenit
diatas
frekuensi
merupakan indikator dari kelebihan
tindakan
istirahat;
peningkatan
pada
klien
dilaksanakan
diharapkan
lebih
dari
20
TD
keperawatan selama di RS
yang nyata selama/ sesudah
Kriteria hasil:
aktifitas
(tekanan
sistolik
1. Frekuensi jantung 60-100
meningkat 40 mmHg atau
x/ menit. 2. TD 80-120 mmHg. 3. Tidak terjadi kelemahan
tekanan diastolik meningkat
atau kelelahan.
20 mmHg); dispnea atau nyeri
dada;keletihan
dan
kelemahan yang berlebihan; diaforesis;
pusing
atau
pingsan. 2. Instruksikan pasien tentang 25
kerja yang berkaitan dengan tingkat aktifitas.
tehnik penghematan energi, 2. Teknik
menghemat
energi
mis; menggunakan kursi saat
mengurangi penggunaan energi, juga
mandi, duduk saat menyisir
membantu
rambut atau menyikat gigi,
suplai dan kebutuhan oksigen
keseimbangan
antara
melakukan aktifitas dengan perlahan. 3. Berikan dorongan melakukan
untuk
aktivitas/
perawatan diri bertahap jika dapat
ditoleransi,
berikan
bantuan sesuai kebutuhan.
3. Kemajuan
aktivitas
mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba. hanya
Memberikan sebatas
mendorong
bantuan
kebutuhan
kemandirian
melakukan aktivitas.
26
bertahap
akan dalam
Pathway Disfungsi miokard (AMI), miokarditis
Peningkatan kebutuhan metabolisme
Peradangan dan penyakit miokardium
Beban volume berlebihan
Preload meningkat
Kontraktilitas menurun
Serabut otot jantung rusak
Beban sistolik berlebihan
Arteriosklerosi s koroner G3. Aliran darah keotot jantung Disfungsi miokardium
Kelainan otot jantung
Beban jantung meningkat
27
Penyakitjantung (stenosis katup AV, stenosis katup temponade perikardium, perikarditis konstruktif
Faktor sistemik (hipoksia, anemia) Pasokan o2 ke jantung menurun
GAGAL JANTUNG
Atrofi serabut otot
Beban tekanan berlebihan Hipertensi sistemik/pulmonal
Beban sistole meningkat Kontraktilitas menurun Hambatan pengosongan ventrikel Mk: Penurun Curah Jantung
28
GAGAL JANTUNG
Gagal pompa ventrikel kiri Backward failure
Forward failure
LVED naik Suplai darah jaringan menurun
Suplai o2 otak menurun
Metabolisme anaerob
Sinkop
Asidosis metabolik
Penurunan perfusi jaringan serebral
Renal flow menurun RAA meningkat
Tek. Vena pulmonalis meningkat
Aldosteron meningkat
Tek. kapiler paru meningkat
ADH meningkat
ATP menurun
Retensi Na +H2o
Fatigue
Kelebihan volume cairan
Intoleransi aktivitas Kerusakan pertukaran gas
Edema paru
Beban ventrikel
Ronkhi basah
Hipertropi ventrikel kanan
Iritasi mukosa paru Reflek batuk menurun Penumpukan sekret Bersihan jalan nafas tidak efektif
29
Penyempitan lumen ventrikel kanan
Penyempitan lumen ventrikel kanan
GAGAL JANTUNG
Gagal pompa ventrikel kanan
Tidak dapat mengakomodasi semua darah yg secara normal kembali dari sirkulasi vena
Tek diastole meningkat
Pembesaran vena di abdomen
Retensi cairan pada ekstremitas bawah
Anoreksia & mual
Pitting edema
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan intregitas kulit
Bendungan atrium kanan Bendungan vena sistemik
Lien
Hepar
Splenomegali
Hepatomegali
Mendesak diafragma
Peningkatan tek. Pembuluh portal
Sesak nafas Pola nafas tidak efektif
Cairan terdorong kerongga abdomen Asites Cemas
30
Nyeri akut
DAFTAR PUSTAKA Barbara E. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. vol 2. Jakarta: EGC. Brunner, Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC. Doengoes, E, Marylinn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Vol. 3. Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Muttaqin, Arif. 2006. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Kardiovaskular. Banjarmasin: Unpublished. Tucker, Susan Martin. 1998. Standar Perawatan Pasien, vol. 1. Jakarta: EGC.
31
