1. Pendahuluan Gaga Gagall
jant jantun ung g
adal adalah ah
kead keadaa aan n
pato patofi fisi siol olog ogii
sind sindro rom m
klin klinik ik,,
diak diakib ibat atka kan n
ketida ketidakma kmampu mpuan an jantun jantung g kiri kiri untuk untuk memomp memompaa darah darah memenu memenuhi hi cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan jaringan tubuh akan oksigen oksigen dan nutrisi lain meskipun aliran balik vena (venous (venous return) return) ke jantung dalam keadaan normal. 1 Gagal jantung juga dapa dapatt dika dikata taka kan n seba sebaga gaii gang ganggu guan an pro proses ses biok biokim imia iada dan n biof biofis isik ikaa jant jantun ung g yang yang mengakibatkan rusaknya kontraktibilitas dan relaksasi miokard. Hal ini mengakibatkan percepatan kematian sel otot jantung sehingga menyebabkan kecacatan dan kematian dini. 3 Dari keseluruhan pengertian diatas, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai sindroma klinis penyakit jantung berupa pengurangan curah jantung, peningkatan tekanan vena disertai oleh ketidaknormalan molekuler yang menyebabkan perburukan progresif dari kegagalan kerja jantung dan kematian dini sel miokard. 2,3 Karena sel otot jantung orang dewasa tidak bisa diperbaharui maka gagal jantung umumnya merupakan kondisi yang progresif.
2
2. Epidemiologi Gagal jantung adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung diseluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat Serikat pada pada tahun tahun 2000 2000 dan dilapo dilaporka rkan n terdap terdapat at 550.00 550.000 0 kasus kasus baru baru setiap setiap tahun. tahun. Prevalensi Prevalensi gagal jantung jantung diAmerika dan Eropa diperkirakan diperkirakan mencapai 1 – 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang di terima secara universal universal mengenai mengenai definisi definisi gagal jantung jantung akut serta adanya adanya perbedaan perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit ini. Insid Insiden ensi si dan dan prev preval alen ensi si gaga gagall jant jantun ung g meni mening ngka katt secara secara dram dramat atis is sesua sesuaii deng dengan an peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 6069 tahun. Gagal jantung dilaporkan dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993. 6 1
Gagal Gagal jantun jantung g juga juga ditand ditandai ai dengan dengan mortal mortalitas itas yang yang tinggi tinggi,, dengan dengan frekuen frekuensi si rawat rawat inap inap di ruma rumah h sakit sakit yang yang serin sering g dan dan penu penuru runa nan n kual kualit itas as hidu hidup. p. Mesk Meskip ipun un penatalaksanaan
gagal jantung telah mengalami kemajuan, hasil penilaian menunjukan
sebagian besar kasus kematian terjadi pada 3 bulan pertama rawat inap. Kurang dari separuh jumlah orang dengan gagal jantung simptomatik yang dapat bertahan lebih dari 5 tahun. tahun. Bahkan Bahkan pasien pasien dengan dengan gagal gagal jantun jantung g ringan ringan-sed -sedang ang pun memili memiliki ki tingka tingkatt mortalitas mortalitas yang tinggi. Hasil penelitian penelitian menunjukan menunjukan mortalitas mortalitas gagal jantung ringan sedang dalam satu tahun adalah 20 - 30 %. 2
3. Faktor resiko Karena morbiditas, mortalitas dan biaya pelayanan kesehatan yang tinggi maka faktor resiko resiko yang yang menyeb menyebabk abkan an gagal gagal jantun jantung g hperlu hperlu diiden diidentifi tifikas kasii dan ditang ditangani ani sedini sedini mungki mungkin. n. Penyak Penyakit it lain lain yang yang menyeb menyebabk abkan an gagal gagal jantun jantung g adalah adalah penyak penyakit it jantun jantung g koroner, hipertensi, gangguan katup jantung, dan kardiomiopati. Keadaan yang dapat memperburuk keadaan pasien gagal jantung juga perlu diidentifikasi. 2,5 Faktor yang dapat menyebabkan
Faktor yang memperburuk kondisi
gagal jantung
gagal jantung
-
Infeksi seperti pneumonia.
- Gagal jantung tingkat yang lebih tinggi.
-
Aritmia.
- Diabetes mellitus.
-
Infark miokard.
-
-
Anemia.
-
Konsumsi alkohol yang berlebih.
-
Peny Penyeb ebab ab yan yang
Penu Penuru runa nan n
left left vent ventri ricu cula larr
ejec ejecti tion on
fraction.
bers bersif ifat at iatrogenik ,
seperti penggantian cairan pasca operasi penggunaan obat anti inflamasi steroid atau non steroid.
- Konsumsi Konsumsi puncak puncak oksigen oksigen yang yang rendah rendah pada kondisi exercise maksimum. - Bunyi jantung ketiga. - Pening Peningkat katan an tekana tekanan n pemisah pemisah kapile kapiler r paru.
- Ketida Ketidakpa kpatuh tuhan an minum minum obat obat teruta terutama ma - Penurunan indek kardiak. pengobatan hipertensi.
- Pening Peningkat katan an kateko katekolami lamin n plasma plasma dan 2
-
Gangguan tiroid seperti tirotoksiskosis.
-
Emboli paru.
-
Kehamilan.
konsenterasi natriuretik peptida.
Tabel 1. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. Dikutip dari Aulia sani. Heart failure. failure. Medya crea. Surabaya. 2007.
4.
Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk mencapai tera terapi pi..
Peng Pengkl klas asif ifik ikas asia ian n
juga juga
dipe diperl rluk ukan an
untu untuk k
memb memban antu tu
mema memant ntau au
resp respon on
pengobatan. Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan patofisiologi, gejala dan kapasitas aktifitas.1,2 Berikut klasifikasi gagal jantung : 4.1. Gagal jantung jantung kongestif Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung yaitu kela kelain inan an pato patofi fisi siol olog ogii dima dimana na fung fungsi si jant jantun ung g yang yang abno abnorm rmal al meru merupa paka kan n penyebab jantung gagal memenuhi metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah bertambah. Suatu definisi menurut Packer, lebih memfokuskan pada konsukuensi klinis dari gagal jantung yaitu gagal jantung kongestif yang merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri yang abnormal, regulasi regulasi neurohumo neurohumoral, ral, disertai dengan dengan intoleransi intoleransi beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek.
1
4.2. Forward and backward heart heart failure (Gagal jantung efek ke depan dan ke belakang) a.
Forward failure, failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi dari organ-organ vital menurun yaitu otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na dan H2O).
3
b.
Backward failure, failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir siastolic meningkat. Teori backward backward failure failure merupa merupakan kan reaksi reaksi mekani mekanisme sme kompen kompensasi sasi pada pada gagal gagal jantung yaitu hukum jantung starling dimana distensi ventrikel membantu mempertahankan CO. menurut konsep ini, tekanan diastolik ventrikel kiri, atrium atrium kiri, kiri, vena-ve vena-vena na pulmon pulmonali aliss beraki berakibat bat backwa backward rd transm transmiss ission ion of pressure dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan. Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu penyebab hipertensi pulomonal. Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema yang menunjukan menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel. 5,7
4.3. Gagal jantung jantung sistolik dan gagal jantung diastolik Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi dias diasto toli lik k di mana mana kema kemamp mpua uan n vent ventrik rikel el untu untuk k mene meneri rima ma dara darah h dari dari atri atrium um berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang. Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat, ditandai dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi. Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolik yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction yang menurun. Gagal jantung diastolik ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolik biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksinya > 50 %. Gagal jantung diastolik dapat diseba disebabka bkan n oleh oleh mening meningkat katnya nya resiste resistensi nsi aliran aliran ventri ventrikel kel dan pengur pengurang angan an kapasitas diastolik ventrikel (perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi), gangguan relaksasi ventrikel (iskemia miokard akut) dan fibrosis fibrosis miokard miokard dan infiltrate infiltrate (kardiomio (kardiomiopati pati restrifktif). restrifktif). Gagal jantung diastolik diastolik biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama wanita tua dengan hipertensi.1,7 4.4. Gagal jantung low-output dan low-output dan high-output 4
Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung output tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi klinik, gagal jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan. 4.5. Gagal jantung akut dan kronik Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari perjalanan penyakit dari gagal jantung jantung tersebut. tersebut. Gagal jantung jantung akut yaitu seorang individu individu normal normal yang tiba-tiba tiba-tiba (secara akut) terjadi kelainan kelainan anatomi anatomi atau fungsi jantung, contoh gagal jantung akut dapat terjadi pada : infark miokard massif akut, blok jantung dengan rata-rata rata-rata ventrikel ventrikel lambat lambat (<35/menit), (<35/menit), takiaritmia dengan rata ventrikel ventrikel sangat cepat (>180/menit), ruptur katup akibat endokarditis infektif, embolus paru. Sement Sementara ara gagal gagal jantun jantung g kronik kronik khas khas pada pada pasien pasien dengan dengan kardio kardiomio miopati pati dilatasi atau penyakit jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.2,7 4.6 Klasifikasi kapasitas fungsional dan penilaian objektif 4.6.1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association, (NYHA) Klasifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan gagal jantung pada praktik klinik. Menurut NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 kelompok : NYHA klas I : Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina. NYHA klas II : Penderita Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat terhadap pembatasan ringan aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina. NYHA klas III : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pada pembatasan berat aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktifitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina 5
NYHA klas IV: Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun.Keluhan timbul meski dalam keadaan istirahat.1,2,4 4.6.2. Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC). Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung kronik. Klasifikasi melengkapi NYHA dan membantu penerapanpengobatan awal. Tingkat
Uraian
A
Pasi Pasien en bere beresi sik ko tin tinggi ggi meng engalam alamii gaga gagall jan jantun tung, kare karena na adan adany ya kondis kondisii penyeb penyebab ab gagal gagal jantun jantung. g. Pasien Pasien-pas -pasien ien tersebu tersebutt tidak tidak mengalami mengalami abnormalit abnormalitas as structural structural atau fungsional fungsional perikardium perikardium,, miokar miokardiu dium m atau katup katup jantun jantung g yang yang teriden teridentifi tifikas kasii dan tidak tidak
B
pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung. Pasi Pasien en yang yang tela telah h men mengala galam mi pen penyak yakitja itjan ntun tung stru struk ktura tural, l, yang yang menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan
C
tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung. Pasi Pasien en yan yang memi memili liki ki atau atau sebe sebelu lum mnya pern pernah ah mem memilik ilikii gejal ejalaa-
D
gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung struktural. Pasie Pasien n den denga gan n pen penya yaki kitt jan jantu tung ng stru strukt ktur ural al tin tingk gkat at lanj lanjut ut dan dan gej gejal alaagejalagagal gejalagagal jantung jantung pada istirahat, istirahat, walaupun walaupun telah telah diberi diberi terapi
medis maksimal dan dan membutuhkan membutuhkan intervensi khusus. khusus. Tabel 2. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. Dikutip dari Aulia sani, Heart failure, Medya crea, Surabaya, 2007.
5.
Patofisiologi Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfun disfungsi gsi sistoli sistolik, k, kapasi kapasitas tas ventri ventrikel kel untuk untuk memomp memompaa darah darah tergan terganggu ggu karena karena ganggu gangguan an kontra kontrakti ktilit litas as otot otot jantun jantung g yang yang dapat dapat diseba disebabka bkan n oleh oleh rusakny rusaknyaa miosit miosit,, abno abnorm rmal alita itass fung fungsi si mios miosit it atau atau fibro fibrosis sis,, serta serta akib akibat at pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan 6
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan
gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan dengan hipertrofi hipertrofi ventrikel ventrikel kiri dan kardiomiop kardiomiopati ati hipertrofi. hipertrofi. Beberapa mekanisme mekanisme kompen kompensasi sasi alami alami akan akan terjad terjadii pada pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g sebagai sebagai respon respon terhada terhadap p menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup : 5.1. Mekanisme Frank Starling Salah satu mekanisme adaptif atau kompensasi tubuh pada gagal jantung ialah mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam, air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena, dengan maksud mempertahankan CO, pada semua otot ber garis termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut otot (miofibril), makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi makin kuat. Hukum Hukum ini ini pertama pertama kali dicetuskan dicetuskan oleh Frank dan Starling, Starling,
penambahan penambahan
panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Pada panjang panjang sarkomer sarkomer 2,2 um,
miofibril miofibril peka terhadap terhadap Ca ++ sehingga
menghasilkan aktivasi sistim kontraksi maksimal, apabila sarkomer bertambah panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca Ca ++ berkurang, kontraksi juga berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar dari starling dari starling law law of the heart menyatakan bahwa batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi
yang di tentukan
oleh volume pada akhir diastole yaitu preload. 1
5.2. Perubahan neurohormonal Selama lebih dari satu decade , terdapat pengertian bahwa neurohormonal neurohormonal ber peran dalam pathogenesis gagal jantung. Respon ini pada awal menguntungkan, namun selanjutnya
menyebabkan
perburukan pada gagal jantung. Respon ini
menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik,seperti vasokonstriksi dan retensi volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan ber pengaruh pada perkembangan waktu menurut kompensasinya. Aktivasi reaksi neurohumoral dimulai dari aktivasi system saraf simpatik : 7
5.2.1 Sistem saraf simpatis Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cadiac nerve dan medulla adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama aktivitas RAAS dan sistim neurohormonal lain di maksudkan mempertahankan tekanan arteri dan perfusi terhadap organ vital. Sistim saraf otonom adalah sangat penting dalam pengaturan denyut jantung,
kontraksi miokard,
capitance dan resistance mengontrol cardiac output , distribusi aliran darah dan tekanan arterial. Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan fungsi kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik,sebelum mekanisme yang lebih lambat yaitu simulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi dan sistim RAA bekerja. Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistim adrenergik dapat mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, dengan gagal jantung lebih berat terjadi vasokonstri vasokonstriksi ksi akibat akibat sistim simpatis dan pengaruh angioten angiotensin sin II untuk mempertahankan
tekanan dan redistribusi cardiac output , pada gagal
jantung yang makin berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokonstriksi akibatnya penurunan stroke volume dan cardiac output .2,4,7 5.2.2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron Renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) (RAAS) Akibat cardiac ouput menurun ouput menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan sekresi renin merangsang merangsang terbentukn terbentuknya ya angiotens angiotensin in II. Aktivasi Aktivasi sistem sistem Renin- angiotensin- aldosteron di maksudkan
mempertahankan cairan,
keseimbangan balans elektrolit, tekanan darah cukup. Renin adalah enzim yang di keluarkan oleh
juxta glomerular aparatus yang
mengubah
angiotensinogen yang kebanyakan dikeluarkan oleh hati menjadi angiotensin I yang kemudian akan diubah lagi menjadi angiotensin
II oleh converting
enzym yaitu angiotensin converting enzyme). enzyme). Angiotensin Angiotensin converting enzyme juga mengubah bradikinin suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif. Adapun pengaruh Angiotensin II adalah meningkatkan resistensi perifer yang berarti meningkatkan afterload, yaitu : 8
-
Vasoko Vasokonst nstrik riktor tor kuat kuat yang berpen berpengar garuh uh langsun langsung g pada arterio arteriole le dan venule.
-
Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah.
-
Merangsang pusat vasomotor, menambah pengeluaran adrenalin.
-
Merangsang terjadinya hipertrofi vaskular. Selain itu angiotensin II mempunyai efek menyebabkan retensi garam
dan air sehingga preload meningkat, yaitu : -
Merang Merangsang sang
pengel pengeluar uaran an aldost aldostero eron n dari dari kortek kortekss adrena adrenalis lis dengan dengan
akibat reabsorpsi garam dan air pada tubuli tubuli proksimalis ginjal meningkat. -
Meningkatk Meningkatkan an retensi retensi Na dengan dengan aktivitas aktivitas atau pengaruh pengaruh langsung langsung kepada tubuli renalis, menaikkan argnine, vasopressin.
5.3.
Terjadi refleks haus.2,5,7
Remodeling dan Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan Dengan bertambahny bertambahnyaa beban kerja jantung jantung
akibat akibat respon respon
terhadap terhadap
peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure atau pressure overload (misaln (misalnya ya pada pada hipert hipertensi ensi,, stenosi stenosiss katup) katup),, hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesara ini member memberika ikan n pola pola hipert hipertrof rofii konsen konsentrik trik yang yang klasik, klasik, dimana dimana keteba ketebalan lan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, eksentrik, dengan dengan penambahan penambahan ukuran ukuran ruang dind inding ing.Mek .Mekan anis ism me
adap adapti tiff
ters terseb ebu ut
jantung jantung dapat apat
dan
ketebalan ketebalan
mem mempert pertah ahan ank kan
kema kemamp mpua uan n jant jantun ung g memo memomp mpaa darah darah pada pada ting tingka katt yang yang rela relativ tivee normal normal,, tetapi tetapi hanya hanya untuk untuk sement sementara. ara. Peruba Perubahan han patolo patologik gik lebih lebih lanjut lanjut,, seperti apoptosis, apoptosis, perubahan perubahan sitoskeletal, sitoskeletal, sintesis, sintesis, dan remodelling matriks ekstr ekstrase aselu lula larr (teru (teruta tama ma kola kolage gen) n) juga juga dapa dapatt timbu timbull dan dan meny menyeb ebab abka kan n 9
ganggu gangguan an fungsi fungsiona onall dan struktu struktural ral yang yang semaki semakin n
mengga menggangg nggu u
fungsi fungsi
ventrikel kiri.1,7 6.
Manifestasi klinis Sindroma klinis gagal jantung merupakan efek terakhir dari berbagai penyakit jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung, biasanya akan mengalami satu atau lebih gejala-gejala berikut : 6.1. Sesak nafas (respiratory distress) distress) Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada ventrikel kiri dan atrium kiri. penderita dengan gagal jantung kiri menunjukan ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi terdesaknya udara didalam alveoli oleh cairan interstitial atau dara darah h (pec (pecah ahny nyaa kapi kapiler ler)) atau atau kedu keduan anya ya,, akib akibat atny nyaa paru paru menj menjad adii kaku kaku dan dan compliance menurun. Kapiler paru baik dibronkial maupun alveoli bermuara pada v.pulmonalis, akibatnya tekanan v.pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik dikapiler alveoli maupun kapiler bronkus. Selanjutnya terjadi udema mukosa bronkial, bahkan dapat terja terjadi di juga juga peca pecahn hnya ya kapi kapile lerr meny menyeb ebab abka kan n batu batuk k prod produk ukti tiff dan dan mung mungki kin n hemoptisis, udema pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliran udara dengan akibat respiratory distress sama dengan asma. Udema pada alveoli
menyebabkan sianosis, kemungkinan
frothy sputum
selain selain dispne dispnea. a. reflex reflex dispne dispneaa berasal berasal atau atau dirang dirangsang sang oleh oleh disten distensi si kapile kapiler, r, meni mening ngka katn tnya ya rigi rigidi dita tass paru paru,, terg tergan angg ggun unya ya pert pertuk ukara aran n udar udaraa akib akibat at udem udemaa interstitial, alveoli dan bronkus. 6.2. Dispnea on effort Dispnea on effort seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri maupun membatasi diri di tempat tidur.
10
Penuru Penurunan nan toleran toleransi si terhad terhadap ap aktivi aktivitas tas dalam dalam waktu waktu singka singkatt hendak hendaknya nya diwaspadai akan adanya gagal jantung. sesak napas yang timbul sejak lama dan berulang, riwayat sesak napas sejak muda mungkin akibat penyakit paru. Pada penderita dengan ansietas mengeluh napas harus dalam, napas tidak masuk kedalam, kedalam, sesak napas napas selama istirahat istirahat tetapi tetapi selama latihan latihan sesak napas napas hilang. hilang. Penderita dengan anemia, tirotoksikosis.mungkin mengeluh DOE. 6.3. Orthopnea Penderita dengan orthopnea mengeluh sesak napas pada posisi tiduran dan berkurang pada posisi tegak. Menghilangnya atau berkurangnya sesak napas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrost hidrostati atik k pada pada bagian bagian atas atas paru paru sehing sehingga ga menamb menambah ah kapasit kapasitas as vital vital paru. paru. Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung tetapi juga pada penyakit paru kronik. 6.4. Paroksismal Nocturnal Disease Pend Pender erit itaa paro paroks ksis isma mall noct noctur urna nall disp dispne neaa meng mengel eluh uh mend mendad adak ak bang bangun un tidurnya setelah beberapa jam tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan mencari mencari udara segar dijendela. dijendela. Serangan Serangan paroksismal paroksismal nocturnal dispnea biasanya biasanya terjadi pada malam hari. Bronkospasme Bronkospasme akibat kongesti pada mukosa mukosa dan udema interstitial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan napas. Adanya wheezing maka dinamakan asma kardiale. Beda dengan orthopnea hilang setelah duduk, paroksismal nocturnal dispnea memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang hilang.. episod episodee paroks paroksism ismal al noctur nocturnal nal dispne dispneaa biasany biasanyaa sangat sangat mengej mengejutk utkan an penderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan hilang. 1 6.5. Keluhan lain Keluhan lain yang tidak spesifik gagal jantung kiri yaitu Fatik dan lelah pada otot otot skelet skeletal al akibat akibat perfus perfusii O2 yang yang berkur berkurang ang.. Mungk Mungkin in bisa bisa terjad terjadii juga juga hipote hipotensi nsi postu postural ral akibat akibat diuresi diuresiss yang yang terlal terlalu u banyak banyak.. kemudi kemudian an keluha keluhan n gastrointestinal seperti anoreksia, nausea, vomiting, distensi abdomen, rasa penuh sesudah makan, sakit perut mungkin dikarenakan melebarnya vena akibat kongesti pada mukosa gastrointestinal atau akibat intoksiskasi digitalis. Keluhan serebral tertama pada gagal jantung berat pada usia lanjut yaitu sakit kepala, insomnia, 11
ansietas hal ini dikarenakan adanya arteriosclerosis cerebral. Keluhan lain yaitu noctur nocturia. ia. noctur nocturia ia adalah adalah ekskresi ekskresi ginjal ginjal yang yang bertam bertambah bah pada pada posisi posisi baring baring,, berawal dari udema yang terjadi pada siang hari. cairan udema masuk ke intravaskula, menambah venous return, CO dan dieresis.
1,2
6.6. Tanda klinis Tand Tandaa klin klinis is gaga gagall jant jantun ung g kiri kiri secara secara fisik fisik secara secara kesel keselur uruh uhan an haru haruss dievaluasi kulit menjadi sianosis, dingin ,lembab dan basah, Frekuensi Frekuensi napas 3040 kali /menit dapat dalam atau dangkal, Otot bantu nafas terpakai, retraksi daerah supraclavikular, dilatasi alae nasi dan nadi cepat.Apabila terjadi trandsudasi ke dalam dalam alveol alveoli. i. Ronki Ronki basah basah terden terdengar gar mula-m mula-mula ula pada pada basal basal paru paru kemudi kemudian an menyeluruh menyeluruh.. Tarkikardi Tarkikardi terjadi terjadi bila stroke volume menurun, menurun, terjadi takikardi takikardi sebagai kompensasi untuk mempertahankan cardiac output.
7.
1,4,5
Diagnosis Diagno Diagnosis sis gagal gagal jantun jantung g seringk seringkali ali gagal gagal terhad terhadap ap hampir hampir dari dari seteng setengah ah jumlah jumlah pasien. Diagnosis gagal jantung yang dilakukan sesegera mungkin, sesegera mungkin, tepat tepat dan lengka lengkap p sangat sangat diperl diperluka ukan n untuk untuk menget mengetahu ahuii penyeb penyebab ab utama utama dan untuk untuk menceg mencegah ah perbur perburuka ukan n klinis klinis.. Selain Selain itu dalam dalam menent menentuka ukan n diagno diagnosa sa gagal gagal jantun jantung g kongestif dipakai kriteria menurut Framingham, Boston, Duke, Killip, atau Minesota dapat digunakan. Kriteria ini disasarkan terutama pada gejala klinis. 2,3 7.1. Menurut New York Heart Association diagnosa penyakit jantung yang lengkap meliputi : a. Penyakit dasar : Kongenital, rematik, Hipertensi atau Arteriosklerotik b. Kelainan Kelainan anatomi anatomi : Ruang jantung jantung mana yang yang membesar, membesar, katup mana yang terkena, apakah pericardium terkena, apakah ada infark miokard c. Kelainan Kelainan fisiologi : apakah ada aritmia, aritmia, apakah ada payah jantung jantung kongestif kongestif atau iskemia miokardium d. Berat kelainan fungsional : Seberapa berat aktifitas fisik yang dapat menimb menimbulk ulkan an keluha keluhan. n. 3 12
7.2. Kriteria Framingham Framingham untuk untuk gagal jantung kongestif Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriter kriteria ia mayor mayor dengan dengan dua kriteri kriteriaa minor. minor. Kriter Kriteria ia minor minor terseb tersebut ut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain, seperti hipertensi pulmonal, penyakit paru kronis, sirosis, ascites atau sindroma nefrotik. Berikut adalah penjelasan mengenai kriteria mayor dan minor menurut Framingham : a. Kriteria mayor : -
Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea
-
Distensi vena leher
-
Rales paru (suara paru yang tidak bersih/ ronki paru)
-
Kardiomegali pada hasil rontgen
-
Edema paru akut
-
S3 gallop
-
Peningkatan tekanan vena pusat (>16 cm H2O pad atrium kanan)
- Penurunan berat badan >4,5 kilogram dalam kurun waktu lima hari sebagai respon dari pengobatan. b. Kriteria minor : - Edema pergelangan kaki bilateral - Batuk pada malam hari - Dispnea saat olahraga - Perbesaran ukuran hati - Efusi pleural - Takikardi 7.3. Kriteria gagal jantung Minesota 13
Kriteria gagal jantung minesota adalah skema klasifikasi baru untuk gagal jantung yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. Kriteria Minnesota dilakukan dengan menganalisis kasus laten dengan menggunakan enam variabeldari kriteria Framingham ditambah fraksi ejeksi ventricular dan merupakan tanda yang penting dari petologi jantung. Variabel tersebut termasuk : -
Dispnea saat istirahat maupun saat olahraga
-
Rales paru
-
Kardiomegali
-
Left ventricular ejection fraction < 40 %
-
Suara jantung S3
-
Edema interstitial atau pulmonary
-
Detak jantung > 120 kali/menit Kriteria minesota memberikan perbedaan yang lebih baik daripada kriteria
Framin Framingha gham m dan kriter kriteria ia lain pada pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g konges kongestif tif dan infark infark miokard. Kriteria gagal jantung Minnesota didasarkan pada model statistik dan duga dugaan an yang yang sang sangat at kuat kuat sedan sedangk gkan an krit kriteri eriaa Fram Framin ingh gham am dida didasar sarka kan n pada pada keyakinan klinis. 2 7.4. Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan fisik Penelusuran riwayat penyakit yang detil adalah langkah pertama mendiagnosa gaga gagall jant jantun ung. g. sedan sedangk gkan an peme pemeri riks ksaa aan n fisik fisik kese keselu luru ruha han n adal adalah ah lang langka kah h selanjutnya dalam menegakkan diagnosa gagal jantung. Hal ini harus disertai dengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk penegakan diagnosis dan tingkat keparahan penyakit. 7.5. Penelusuran dalam gagal jantung Sebagai tambahan dari pemeriksaan fisik yang terperinci. pemeriksaan diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga terkena penyakit gagal jantung. 1,2,3 14
7.6. Rontgen foto thoraks Pada foto toraks, toraks, sering ditemukan ditemukan pembesaran pembesaran jantung, jantung, dan tanda-tanda tanda-tanda bendungan paru. Kardiomegali biasanya adanya peningkatan dari cardiothoracic ratio lebih dari 50% pada gambaran posteroanterior. Pasien dengan predominan disfungsi diastolik dapat mempunyai ukuran jantung yang normal, salah satu menjadi petanda untuk membedakan disfungsi sistolik vs diastolik. Apabila telah terjadi terjadi edema edema paru, paru, dapat dapat ditemu ditemukan kan gambar gambaran an kabut kabut di daerah daerah perihi perihiller ller,, penebalan interlobar fissure (kerleys line). Sedangkan pada kasus yang berat dapat ditemukan efusi pleura. 1,7 7.7. Elektrokardiogram Gambar Gambaran an EKG pada pada pender penderita ita gagal gagal jantun jantung g konges kongestif tif tergan tergantun tung g pada pada penyakit dasar. Akan tetapi pada gagal jantung kongestif akut, karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel maka hampir semua EKG dapat ditemukan ditemukan gambaran gambaran takikardia, takikardia, left-bundle-b left-bundle-branchranch-block block dan perubahan perubahan segmen ST -dan gelombang T. 3,7
7.8.
Ekokardiografi Ekokardiografi dua-dimensi dengan Doppler adalah rekomendasi tinggi untuk semua pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan ini membantu penilaian dari ukuran ventrikel kiri, massa dan fungsi. Karena tidak biasanya pasien memiliki lebih dari satu abnormalita abnormalitass jantung jantung yang mempengaruhi mempengaruhi perkembang perkembangan an dari gagal jantung, jantung, ekokardiog ekokardiografi rafi memberikan memberikan nilai tambahan tambahan dengan dengan penilaian penilaian kuantitatif dari dimensi, geomettri, ketebalan dan pergerakan dari ventrikel kanan dan kiri. Serta penilaian kualitatif dari atria, pericardium, struktup katup dan vaskular. - Spesifik dan sensitif untuk menilai meningkatnya massa ventrikel (hipertrofi ventrikel). 7
8. Penatalaksanaan
15
Usaha Usaha pertam pertamaa dalam dalam penang penanggul gulang angan an gagal gagal jantun jantung g konges kongestif tif ialah ialah mengat mengatasi asi sindrom gagal jantung. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti aritmia, anemia, tiroksikosis, stress, infeksi, infeksi, dan lain-lain, dan memperbaiki penyakit penyebab serta mencegah komplikasi seperti trombo-emboli. Pengobatan nonfarmakologik seperti : memperbaiki oksigenasi jaringan, membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein. Kesemua Kesemuanya nya ini memega memegang ng perana peranan n pentin penting g dalam dalam penang penanggul gulang angan an gagal gagal jantun jantung g kongestif kronis. Berdasarkan patofisiologis yang yang telah diuraikan di atas, konsep terapi farmakologis saat ini ditujukan terutama pada : -
Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium.
-
Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau ibopamin.
-
Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi retensi cairan badan.
Dapat juga digunakan tabel alur tingkat evaluasi penyakit gagal jantung : Ting kat A
Penatalaksanaan
- Resiko tinggi untuk mengalami gagal jantung, atau - Gejala gagal jantung dengan hipertensi, hipertensi, Diabetes mellitus, atau - Pasien Pasien yang yang menggu menggunak nakan an cardio cardiotox toxins ins dengan riwayat keluarga kardiomiopathy
B
- Kela Kelain inan an str stru uctur ctural al jan jantu tung ng tan tanp pa geja gejala la gagal jantung - Pasi Pasien en den dengan Myoc Myocar ardi dial al infa infark rk,, Kela Kelain inan an fung fungsi si sist sistol olee vent ventri rike kell kiri kiri,, penyakit katup jantung tanpa gejala gagal jantung
C
- Kela Kelain inan an str struc uctu tura rall jant jantun ung g den denga gan n gej gejal alaa
-
Pengobatan hipertensi, dislipidemia
Menganjurkan untuk tuk berhenti merokok, berhenti minum alcohol, dan mengan menganjur jurkan kan untuk untuk olahra olahraga ga secara secara teratur - Obat : ACE inhibitor - Semua tata laksana tingkat A - Obat Obat : ACE inhibi inhibitor torss pada pada pasien pasien yang memerlukan, beta blockers.
- Semua Semua tata tata laksa laksana na ting tingka katt A
16
gagal jantung - Pasien dengan kelainan struktur jantung yang mengalami sesak nafas dan lelah, dan gejal gejalaa ters terseb ebut ut masih masih dapa dapatt diku dikura rang ngin in dengan penurunan aktivitas. D
- Gagal jantung yang sulit disembuhkan dengan penanganan spesialis
- Pengobatan secara teratur : Diuretik, ACE inhibitors, beta blockers, digitalis, diet rendah garam
- Semua tata laksana tingkat A, B, B, C - Transplantasi jantung
- Pasi Pasien en yang yang memp mempun unya yaii gejal gejalaa gaga gagall Kontin inu u ( buka bukan n inte interm rmit itte ten) n) IV jantung meski dalam keadaan istirahat dan - Kont inotropik untuk perawatan perawatan pengobatan pengobatan suda sudah h menj menjala alani ni peng pengob obat atan an maks maksima imall inotropik (sudah (sudah dirawa dirawatt diruma dirumah h sakit sakit atau atau tidak tidak paliatif di rumah sakit dapat dipulangkan secara aman dari rumah sakit tanpa penanganan spesialis)
Tabe Tabell 3. Reko Rekome mend ndasi asi terap terapii berd berdasa asark rkan an Ting Tingka katt (Hun (Huntt et al.). al.). Diku Dikuti tip p dan dan diterjemahk diterjemahkan an dari Braunwald Braunwald E: Heart failure failure : Dalam : Harrison’s Harrison’s Principles Principles of internal medicine edisi 16, 2001; hal 1372. 1372.
Penatalaksanaan atau terapi dapat agar lebih mudah dapat dibagi menjadi dua, yaitu terapi non falmakologi dan terapi farmakologi dengan terapi bedah. 8.1.
Terapi non far farmakologi 8.1.1.
Perubahan gaya hidup Perubahan gaya hidup sangat penting dilakukan dan harus disarankan kepada semua pasien gagal jantung.
8.1.2
Pola makan seimbang Pasie Pasien n gaga gagall jant jantun ung g haru haruss menj menjag agaa kesei keseimb mban anga gan n pola pola makann makannya. ya. Pasien Pasien gagal gagal jantun jantung g cender cenderung ung memilik memilikii resiko resiko untuk untuk mengalami malnutrisi karena beberapa alasan berikut : -
Berk Berkur uran angn gnya ya makan makanan an yang yang diko dikons nsum umsi, si, hal hal ini ini terj terjad adii karen karenaa menuru menurunny nnyaa nafsu nafsu makan makan akibat akibat pengar pengaruh uh obat-o obat-obat batan an seperti seperti digoksin, digoksin, aspirin, aspirin, gangguan gangguan metabolik metabolik hiponatremia hiponatremia,, gagal ginjal, ginjal, kongesti hati.
-
Mening Meningkat katnya nya kebu kebutuh tuhan an nutris nutrisii akibat akibat peni peningk ngkatan atan metabo metabolism lismee basal hingga 20 %.
8.1.3.
Malabsorpsi.
Diet rendah garam 17
Konsumsi garam harus dibatasi gagal jantung ringan-sedang 43 gram per hari, gagal jantung berat 2 gram per hari dan konsumsi cairan 1500-2000 ml setiap harinya. 8.1.4.
Alkohol dan merokok Merokok sangat tidak disarankan pada pasien gagal jantung karen karenaa dapa dapatt menu menuru runk nkan an cura curah h jant jantun ung, g, meni mening ngka katk tkan an deny denyut ut jantung, meningkatkan tekanan darah sistemik, meningkatkan tekanan arte arteri ri
paru aru,
men mening ingkatk katkan an
isi isi
tek tekanan anan
peng engisia isian n
ventr entrik ikel el,,
meningkatkan resistensi vaskular paru dan sistemik, mengurangi stroke volume volume,, mening meningkat katkan kan kebutu kebutuhan han oksige oksigen, n, menuru menurunka nkan n oksige oksigen n miokard. Sementara alkohol memiliki efek yang tidak diharapkan jika di konsum konsumsi si oleh oleh pasien pasien gagal gagal jantun jantung g karena karena itu konsum konsumsin sinya ya harus harus sangat dibatasi. 8.1. 8.1.5. 5.
Reha Rehabi bili lita tasi si berb berbas asis is olah olahra raga ga Kurangnya olahraga dapat mengurangi massa otot, gangguan kondisi fisik pada gagal jantung dan terjadi tromboemboli pada pasien gagal gagal jantun jantung. g. Ganggu Gangguan an kondis kondisii fisik fisik dapat dapat memper memperbu buruk ruk gagal gagal jantung. Selanjutnya gagal jantung stabil harus didorong untuk berolahraga.
Olahraga
yang
dapat
dilakukan
adalah
berjalan,
bersepeda, berenang, dan mengikuti program jantung. jantung. 2,5 8.1.6 .1.6..
Moni Monito tori ring ng kon kontr tro ol resi resiko ko.. Pada saat melakukan terapi gagal jantung, mengontrol faktor resiko juga harus dilakukan, yaitu monitor terhadap hipertensi, diabetes mell mellit itus us,,
sind sindro roma ma
meta metabo boli lik k
sepe sepert rtii
obes obesit itas as,,
disl dislip ipid idem emia ia,,
ater ateros oskl kler eros osis, is, peny penyak akit it jant jantun ung g katu katup p meru merupa paka kan n fakto faktorr resik resiko o memberatnya penyakit gagal jantung.
8.2.
Terapi farmakologi, Terapi bedah dan penggunaan alat kesehatan 8.2.1. Terapi farmakologi Sudah Sudah diakui diakui bertah bertahunun-tah tahun un obat obat golong golongan an diureti diuretik k dan digoks digoksin in digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meni mening ngka katk tkan an kual kualit itas as hidu hidup, p, namu namun n belu belum m terb terbuk ukti ti menu menuru runk nkan an 18
mortal mortalitas itas.. Setela Setelah h ditemu ditemukan kan obat obat yang yang dapat dapat mempen mempengar garuhi uhi sistem sistem neur neuroh ohum umor oral al,, RAAS RAAS dan dan sist sistem em sara saraff simp simpat atik ik,, morb morbid idit itas as dan dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. Strat trateg egii
tera terapi pi
den dengan gan
pen pengoba gobata tan n
etio etiolo logi gi
mult multif ifak akto tori rial al..
Menggu Menggunak nakan an obat-ob obat-obat at yang yang umum umum diguna digunakan kan pada pada penyak penyakit it gagal gagal jantung.
Golongan Obat Penghambat ACE
Nama Obat Captopril, ramipril, lisinopril
Beta blocker
Bisprolol,carvedilol,metaprolol
Penghambat reseptor angiotensin
Candesartan, losartan
(ARB) Glikosida Jantung
Digoksin, digitoksin
Vasodilator
Hidralazine,isosorbidedinitrate
Agonis beta
Dobutamine, isoproterenol
Bipiridin Inamrinone, milirinone Tabel 4. Obat yang digunakan pada penyakit gagal jantung. Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007.
Berikut penjelasan untuk obat-obat yang umum digunakan pada penyakit jantung : - Peng Pengha hamb mbat at ACE ACE Angi Angiot oten ensi sin n
conv conver erti ting ng
enzy enzym m
inhi inhibi bito tors rs
dibe diberi rika kan n
untu untuk k
pencegahan dan pengobatan hipertensi disemua tingkat. dalam hal untuk untuk memper memperlam lamaa terjadi terjadinya nya remode remodelin ling g yang yang tidak tidak normal normal dari dari ventri ventrikel kel.. ACE inhibi inhibitor torss juga juga mengur mengurang angii ejeksi ejeksi ke ventri ventrikel kel kiri. kiri. ACE inhibi inhibitor torss mempun mempunyai yai arti arti pentin penting g pada pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g sist sistol olik ik
pada pada
myoc myocar ardi dial al
infa infarc rcti tion on,,
hipe hipert rten ensi si
dan dan
valvular
regurgitation. regurgitation. Pemakaian ACE inhibitors sudah dapat dilihat untuk mencegah dan menu menund ndaa perk perkem emba bang ngan an dari dari gaga gagall jant jantun ung g pada pada pasi pasien en deng dengan an disfungsi ventrikel kiri, untuk mengurangi gejala, menurunkan angka
19
mortalitas jangka panjang dan menurunkan kebutuhan rawatan rumah sakit pada pasien gagal jantung. -
5,7,8
Beta bl blockers Beta blockers berperan penting pada penderita gagal jantung, terutama penyakit jantung iskemik dengan fungsi diatolik atau fungsi sistolik
-
menurun seperti kardiomiopati.
Penghambat reseptor angiotensin (ARB) ARB memiliki efektifitas yang sama dengam penghambat ACE.
-.
Diuretik Bebera Beberapa pa golon golongan gan diureti diuretik k diguna digunakan kan dalam dalam terapi terapi gagal gagal jantung adalah diuretik thiazid seperti hidroklorotiazid, diuretik loop seperti furosemid dan diuretik hemat kalium seperti spirinolakton. Indikasi pemberian intar vena furosemid, yaitu pada keadaan emergensi, emergensi, situasi yang mengancam mengancam jiwa penderita, penderita, yaitu udema paru pada gagal jantung kiri, gagal jantung berat ataupenyakit jangtung kongen kongenita ital, l, krisis krisis hiperte hipertensi nsi,hi ,hiper perkal kalsemi semiaa dan hiperk hiperkalem alemia. ia.Pad Padaa pemberian loop diuretik perlu diperhatikan dimulai dengan dosis kecil terutama pada usia lanjut. monitor elektrolit, ureum, kreatinin, asam urat,Hb, Hematokrit. Thiazi Thiazid d dan furose furosemid mid menyeb menyebabk abkan an hipoka hipokalem lemia ia dengan dengan resiko resiko aritmi aritmiaa dan mortal mortalitas itas.. Oleh Oleh karena karena itu konserv konservasi asi kalium kalium merupakan hal yang penting. K sparing diuretika berguna dan dapat mencegah iritasi lambung akibat KCl, dan juga spirinolakton berguna pada edema paru akibat payah jantung dengan atau tanpa ascites. Namun perlu diperhatikan K sparing diuretik apabila diberikan bersama K dan ACE inhibitors hendaknya diwaspadai kemungkinan 20
terjadinya hiperkalemia. contoh diuretik kombinasi : moduretic 50 mg + 5 mg amilonide HCL. 1,2,5 -
Glikosida Sifat farmakodinamik utama digitalis adalah inotropik positif, yait yaitu u
meni mening ngka katk tkan an keku kekuat atan an
kont kontrak raksi si
miok miokar ardi dium um.D .Dig igita itali liss
menyebabkan perlambatan denyut ventrikel pada fibrilasi dan fluter atrium atrium serta serta pada pada kadar kadar toksik toksik menimb menimbulk ulkan an disrit disritmia mia.. Efekti Efektivit vitas as digitalis digitalis penyakit penyakit
gagal jantung jantung timbul timbul karena karena kerja langsungny langsungnyaa
dalam meningkatkan kontraksi otot miokard. Digitalisasi cepat : Lanoxin injeksi 1 ampul 2 cc mengandung 0,5 mg, interval pemberian 4-6 jam. Tergantung Tergantung dari heart rate atau QRS QRS rate rate yang yang terc tercap apai ai.. Bila Bila deny denyut ut jant jantun ung g menc mencap apai ai
80-1 80-100 00
pemberian per injeksi dihentikan dan diteruskan dengan digoksin tablet, sebagai dosis maintenance 1x1 atau 1 x ½ tablet / hari ( 1 tablet digoks digoksin in 0,25 0,25 mg) Sebali Sebalikny knyaa apabil apabilaa dosis dosis obat obat digital digitalisas isasii sudah sudah tercapai atau terpenuhi sedangkan heart rate masih tinggi lalu dicari faktor faktor lain lain
yang yang dapat dapat mepercep mepercepat at heart rate rate tersebut, tersebut,mis misaln alnya ya
febris febris,, anemik anemik,, obat obat - obat obat lain lain yang yang aritmo aritmogen genik. ik. Lanoxi Lanoxin n injeks injeksii dihentikan dan diteruskan dengan dosis maintenance. Digita Digitalisa lisasi si lambat lambat deberik deberikan an pada pada pender penderita ita gagal gagal jantun jantung g dengan AF, QRS rate tidak terlalu cepat, misalnya ,100 x/menit. Dosis digo digoks ksin in 2 x 0,25 0,25 mg per per oral oral selam selamaa 2-3 2-3 hari hari kemu kemudi dian an disu disusu sull dengan dengan dosis dosis mainte maintenan nance ce 1 tablet tablet/ha /hari. ri. Pender Penderita ita dengan dengan digita digitalis lis harus selalu diawasi heart rate secara auskultasi atau bila mungkin QRS rate pada EKGnya. -
Agonis beta Simp Simpat atom omim imeti etika kami min n
yait yaitu u
obat obat-ob -obat at
yang yang
meran merangs gsan ang g
reseptor beata adrenergik yaitu dopamine dan dobutamin. dopamine merupakan prekusor dari noreepenifrin alamiah, Pada penderita dengan hipo hipote tens nsii bera beratt dopa dopami mine ne bersi bersifat fat vaso vasoko kons nstr trik ikto torr perif perifer er.. Pada Pada penderita AF atau VT dapat terjadi percepatan dari ventricular respon 21
sehingga dpat terjadi hipertensi dan chest pain. Sedangkan dobutamin merupakan inotropik kuat. Kenaikan heart rate sedang. menurunkan resistensi perifer, CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung berat mungkin diharapkan tidak menyebabkan penurunan tekanan arterial. Dobutamin diberikan secara infus dosis 2,5 – 10 µg/kg/menit, diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi. Ibopamin merupakan agonis dopamine, yang diberi secara oral mempunyai efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg, > 3 x 100 mg. Tablet 100 mg, nama dagang Inopamil. 1,5,8 8.2.2. Terapi bedah Terapi bedah transplantasi jantung diindikasikan pada pasien yang tidak memberi respon pada terapi dengan alat Bantu atau terapi obat obat.. Bany Banyak akny nyaa kema kemaju juan an dala dalam m duni duniaa kedo kedokt kter eran an telah telah dapa dapatt mening meningkat katkan kan kualit kualitas as hidup hidup dan menuru menurunka nkan n kasus kasus kompli komplikas kasii jantung. Bukti terkini menunjukan angka hatrapan hidup 83 % dalam waktu 1 tahun dan 72 % dalam waktu 5 tahun. Dan sebanyak 50 % dapat bertahan hidup 9,8 tahun. 2,5
9.
Prognosis Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan dengan derajat derajat keparah keparahann annya, ya, tergan tergantun tung g dari dari penyak penyakit it yang yang mendasa mendasari ri dan faktor faktor resik resiko o yang yang dapa dapatt diob diobat ati. i. Jika Jika salah salah satu satu fakt faktor or resik resiko o dan dan penc pencet etus us dapa dapatt di minimalkan maka pertahanan jantung lebih panjang.6 Progno Prognosis sis pada pada pasien pasien yang yang tidak tidak mengal mengalami ami gagal gagal jantun jantung g conges congestiv tivee maka maka survival 80 % untuk 2 tahun, pada pasien gagal jantung refrakter maka survival 50 % untuk 6 bulan. Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilator untuk gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA klas IV. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) 22
dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung. 2,6 Berikut merupakan kelainan yang terjadi yang dapat dihubungkan dengan prognosis penderita penyakit jantung kongestif : - Klinis : Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, maka prognosisnya semakin buruk. - Hemodinamika : Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi, prognosisnya semakin buruk. -
Biokimia : Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
-
Aritmia : Fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada saat pengawasan EKG menandakan prognosis prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.
7
Daftar Pustaka
1.
Palupi Palupi S.E.E. S.E.E. Gagal Gagal jant jantung ung dalam dalam Kump Kumpula ulan n Kuli Kuliah ah Kardiol Kardiologi ogi .Bagia .Bagian n Ilmu Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.Jakarta . 2007. hal 40-61.
2.
Auli Auliaa Sani Sani.H .Hea eart rt fai failu lure re.. Medy Medyaa crea crea,, Jaka Jakart rtaa .200 .2007: 7: hal hal 1-1 1-104 04..
3.
Boedi S . Ilmu Penyakit Penyakit Jantung Jantung : Airlangga Airlangga university university press, surabaya: surabaya: 2003: 2003: hal 121-140.
4.
Sury Suryad adip ipra raja ja RM, RM, Gag Gagal al jan jantu tung ng dan dan pen penat atal alak aksa sana naan anny nya. a. Dal Dalam am . edit editor or Sudo Sudoyo yo AW, Setiyohadi Setiyohadi B, Alwi Alwi . Buku ajar ilmu ilmu penyakit penyakit dalam, jilid 1. edisi edisi III: Balai: Penerbit FKUI. Jakarta.1996 . hal 975-85.
5.
Braunw Braunwald ald . Heart Heart failure failure.. Dalam Dalam .Harris .Harrison’ on’ss Princ Principl iples es of of inter internal nal medici medicine ne edisi 16: McGraw-Hill Medical Publishing Division. New York; 2001; hal 1367-77.
6.
Omar
L.
Gaga agal
Jant antung.
diunduh
tanggal
8
Septemb ember, er,
2010.dari
http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/125516-S09130fk-Hubungan%20antaraLiteratur.pdf :: Jakarta, diperbaharui 2009. Literatur.pdf 23
7.
Felorah
F:
Gagal
jantung
.
diunduh
8
September
2010
dari
http://okeycall.com/blog.php?user=0987654321 . Jakarta, diperbaharui Juni 2010. 8.
Evaria, Rince, editor . Indonesia Index of Medical Specialities volume 8. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta. 2007.
24
