Fitopatologia General

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Fitopatología

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Fitopatología

General

Primera Edición

Ximena Besoain Canales

Editor


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"Fitopatología General" Facultad de Agronomía Universidad Católica de Valparaíso Editor Ximena Besoain Canales ingeniero Agrónomo, M. Sc. ©Inscripción 107.919 Derechos Reservados Marzo de 1999 Primera Edición 1999:120 ejemplares Reimpresión 2000:100 ejemplares. Reimpresión 2004: 50 ejemplares Reimpresión 2005: 50 ejemplares Reimpresión 2006: 70 ejemplares

Derechos reservados para Chile Prohibida su reproducción total o parcial sin autorización expresa del editor.

Diseño del texto: Cristian Canales Gaete Diseño de Portada: Cristian Canales Gaete Fotografías: Ximena Besoain Canales Impreso en la Facultad de Agronomía de la Universidad Católica de Valparaíso

Fotografías: Esq. superior izq.:

Epinastia debida a1 virus de la tristeza de los cítricos (CTV) en lima mexicana.

Esq. superior der.: Phytophthora citrophthora

Esq. inferior izq.: Colonias amarillas correspondientes a Clavibacter michiganensis Subsp. michiganensis Esq. inferior der.: Síntomas de gomosis y xiloporosis en limonero/C. macrophylla afectado con cachexia


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En memoria del profesor Luís Mosella Chancel


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Fitopatología General

CONTENIDO Prólogo Capítulo 1. Introducción y Conceptos de Patología General 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.6.1.

1.6.2. 1.6.3.

1.6.4. 1.6.5. 1.6.6.

1.7. 1.7.1. 1.7.2. 1.7.3.

1.8.

1.8.1. 1.8.2. 1.8.3.

1.8.4. 1.8.5.

Concepto de enfermedad en las plantas. Definiciones y terminología. Agentes causantes de enfermedades en plantas. Nomenclatura asociada a enfermedades y a sus agentes causales. Clasificación de enfermedades en vegetales. Breve descripción de los grupos de patógenos. Hongos. Bacterias. Virus. Viroides. Organismos tipo Micoplasmas, Espiroplasmas, Acheloplasmas y Rickettsias. Nemátodos. Historia de la patología vegetal Historia y desarrollo a nivel mundial. Historia y desarrollo de la Fitopatología en Chile. Futuras tendencias. Identificación de las enfermedades de los vegetales.Introducción a la sintomatología. Síntomas externos. Síntomas internos. Signos asociados a síntomas. Síntomas complejos. Asociaciones sinérgicas.

3 4 5 7 8 8 8 10 11 11 11 12 12 12 14 14 15 15 17 17 17 17

Capítulo 2. Aspectos Generales del Desarrollo de las Enfermedades Infecciosas en los Vegetales 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.4.1. 2.5. 2.5.1. 2.5.2.

Parasitismo y patogenia. Etiología. Epifitiología. Diseminación de los patógenos. Agentes diseminantes. Interacciones hospedero-parásito. Penetración pasiva. Penetración activa.


21 21 22 22 22 23 24 25 5/190

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2.5.3. 2.5.4.

Desarrollo posterior a la penetración. Armas químicas de los patógenos.

26 27

2.6. 2.6.1. 2.6.2. 2.7. 2.7.1. 2.7.2. 2.7.3. 2.8. 2.8.1 2.9. 2.9.1.

Defensa de pasiva. las plantas frente al ataque del patógeno. Resistencia Resistencia activa. Variabilidad de los patógenos de plantas. Mecanismos de variabilidad sexual. Mecanismos especializados de variabilidad en patógenos. Mecanismos de variabilidad de bacterias. Fenómeno de predisposición. Factores de predisposición. Resistencia de las plantas. Resistencias absolutas.

30 31 32 34 34 35 36 36 37 37 38

2.9.2. 2.9.3. 2.9.4. 2.9.5. 2.10. 2.10.1. 2.11.

Resistencias parciales. 38 Bases genéticas de la resistencia. 38 Obtención de plantas con resistencia genética. 39 Métodos empleados para la transferencia de genes. 39 Efectos del medio ambiente en el desarrollo de la enfermedad. 40 Influencia del clima y del tiempo. 41 Efectos de los patógenos en las funciones fisiológicas de las plantas. 43 2.11.1 Efectos sobre la fotosíntesis. 43 2.11.2. Efecto sobre la translocación de agua y nutrientes en el hospeden 44 2.11.3. Efectos en la respiración del hospedero. 45

Capítulo 3. Los Hongos Como Fitopatógenos 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6.

Características generales. Elementos morfológicos. Citología. Variabilidad patogénica. Nutrición. Ecología y diseminación.

49 49 52 52 53 54

3.7. 3.7.1. 3.7.2. 3.7.3. 3.7.4. 3.7.5. 3.8. 3.8.1.

Clasificación general. Clase Oomycetes. Clase Zygomycetes. Clase Ascomycetes. Clase Deuteromycetes. Clase Basidiomycetes. Enfermedades fungosas complejas. Damping-Off o Caída

54 55 58 59 65 69 75 75


de

almacigos.

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Capítulo 4. Bacterias Fitopatógenas 4.1. 4.1.1. 4.1.2. 4.1.3. 4.1.4. 4.1.5. 4.2. 4.2.1. 4.2.2. 4.3. 4.3.1. 4.3.2. 4.3.3. 4.3.4. 4.3.5. 4.3.6. 4.3.7. 4.4. 4.5. 4.5.1.

Características generales. Tamaño y estructura. Movilidad y diseminación. Reproducción y variabilidad. Nutrición. Respiración. Clasificación general. Clasificación taxonómica. Clasificación práctica. Como causan enfermedades en las plantas. Diseminación. Penetración. Translocación. Efectos en el vegetal. Sintomatología. Incubación y latencia. Epifitiología general. Importancia económica y situación nacional. Control de enfermedades bacterianas. Productos químicos diversos.

4.5.2. Productos cúpricos. 4.5.3. Antibióticos. 4.5.4. Tisoterapia. 4.5.5. Control biológico. 4.6. Enfermedades tipo causadas por bacterias. Agrobacterium. 4.6.1. Género Erwinia. 4.6.2. Género 4.6.3. Género Pseudomonas.

79 79 80 80 80 80 81 81 81 82 82 82 83 83 84 85 85 86 87 87 88 88 88 88 88 88 91 92

Capítulo 5. Los Virus Como Fitopatógenos 5.1. 5.2. 52 .1 . 5.2.2. 5.2.3. 5.3. 5.3.1. 5.32. 5.3.3. 53.4.

Importancia económica. Naturaleza y estructura. Estructura. Naturaleza. Código. Fenómenos de infección. Transmisión. Clasificación de los virus de acuerdo a su relación con el vector. Multiplicación. Translocación.


95 96 96 96 97 97 97 98 102 102 7/190

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5.4.

Efectos patogénicos en las plantas.

5.4.1. 5.5. 5.6. 5.6.1.

Síntomas. Taxonomía viral Caracterización de los virus. Propiedades empleadas en la descripción o caracterización de los virus. 5.6.2. Purificación de los virus. 5.6.3. Propiedades biológicas. Propiedades intrínsecas. 5.6.4. 5.6.5. Propiedades serológicas. 5.7. Principios básicos y etapas del diagnóstico de una virosis. 5.8. Viroides. 5.8.1. Naturaleza química y tamaño. 5.9. Control de virus en vegetales. 5.9.1. Control indirecto. 5.9.2. Control directo. 5.10 Enfermedades tipo. 5.10.1. Mosaico común del tabaco (TMV). 5.10.2. Mancha anillada necrótica de los prunus (PNRV). 5.10.3. Virosis de la papa.

103 103 106 106 106 107 107 108 109 110 110 110 111 111 111 112 112 113 113

Capítulo 6. Los Nemátodos Como Fitopatógenos 6.1. 6.2. 6.2.1. 6.2.2.

6.2.3. 6.2.4.

6.2.5. 6.3. 6.4. 6.5. 6.5.1.

6.5.2.

6.6. 6.6.1. 6.6.2.

6.7. 6.7.1. 6.72. 6.7.3. 6.7.4.

Antecedentes generales. Características generales. Morfología. Anatomía. Ciclo biológico. Hábitos de alimentación. Ecología y diseminación. Clasificación. Como causan enfermedades en las plantas. Sintomatología.

123 125 125 125 126 127 128 129 129 130

Síntomas aéreos. Síntomas subterráneos. Diagnósticos nematológicos. Generalidades. Muestreo de campo. Control de nemátodos fitoparásitos. Prácticas culturales. Uso de variedades resistentes o tolerantes. Control biológico. Erradicación física.

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6.7.5.

Organismos predadores.

6.7.6. 6.7.7. 6.7.8. 6.8. 6.8.1.

Organismos parásitos. Resistencia-tolerancia. Control químico. Enfermedades tipo provocadas por nemátodos. Nematosis de los Citrus.

Capítulo 7. Control de Enfermedades en los Vegetales 7.1. 72. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.6.1. 7.6.2. 7.7. 7.7.1. 7.7.2. 7.7.3. 7.8.

Generalidades. Control de exclusión. Control de erradicación. Control de inmunización. Terapia. Control químico. Pesticidas y su clasificación. Fungicidas y bactericidas. Aplicación de pesticidas. Aplicación manual. Aplicación mecánica. Maquinaria de uso corriente. Control biológico de enfermedades.

7.8.1. Mecanismos de interacciones entre bioantagonistas. Capítulo 8. Evaluación de Daños y Técnicas de Diagnóstico

8.1. 8.1.1. 8.12. 8.1.3. 8.2. 8.2.1. 82.2.

Estimación de daños. Método 1. Incidencia o severidad de una enfermedad. Método 2. Índice de intensidad de daño. Método 3. Porcentaje de área de hoja afectada. Técnicas de diagnóstico. Consideraciones sobre las condiciones ecológicas del lugar. Toma de muestra y observación visual

8.2.3. 8.2.4. 8.2.5. 8.2.6. 8.3. 8.3.1. 8.32.

Obtención de otros datos relevantes. Revisión de antecedentes. Diagnóstico del problema. Posibilidades de control. Patrones de campo comparativos. Patrones comparativos colectivos. Patrones comparativos individuales.

Referencias 179


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PROLOGO Este texto de estudio fue originalmente diseñado a mediados de la década de los setenta por el profesor de la cátedra de Protección de Plantas, Dr. Luis Mosella Chancel, con el propósito de permitir a los alumnos de Agronomía una adecuada introducción a la ciencia conocida como Fitopatología, ideándose de este modo Guías de Autoinstrucción, las que facilitan la comprensión y un mejor conocimiento de esta disciplina a través de un método moderno de aprendizaje. Posteriormente, a partir de 1988 estas guías fueron modificadas y actualizadas a lo largo de estos años, tanto en su contenido como en su forma por quien subscribe este prólogo. En el capítulo correspondiente a los nemátodos como fitopatógenos, fue el profesor Dr. Enrique Montenegro A. quién lo actualizó y modificó.

Deseo expresar mi gratitud a los diferentes ayudantes de las Cátedras de Protección de Plantas III y Fitopatología General, quienes contribuyeron a la formalización de los continuos cambios que han experimentado estas guías a lo largo de los años. En forma especial deseo agradecer la participación de las ayudantes Marta Opazo Morales y Cynthia Arenas Zamorano, hoy ingenieras agrónomas.

Finalmente, fue Cristián Canales Gaete, ingeniero agrónomo,

ayudante de la cátedra durante 1997-1999, quien a través de un arduo trabajo de tipo formal logró la conversión de las Guías de Autoinstrucción en un texto de estudio, facilitándose de este modo su primera publicación.

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Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 3

1

Introducción y Conceptos de Patología General La producción vegetal es esencial para el sostenimiento de la vida humana en nuestro planeta. Los alimentos, el vestido, muchos artículos superfluos y algunas medicinas esenciales dependen directa o

tal requiere del avance v del conocimiento de diferentes ciencias como: botánica, química y bioquímica, fisiología, micología, bacteriología, virología, entomología, genética clásica y molecular y edafología

indirectamente del migratorios cultivo de las Los movimientos de plantas. masas humanas, las tendencias de la demanda preferente del consumo y los costos relativos de la tierra, el trabajo y la maquinaria llevan consigo cambios continuos en las necesidades de productos vegetales. La agricultura por lo tanto, debe adaptarse a estos continuos cambios, dependiendo de este modo en forma creciente del desarrollo de la ciencia y la tecnología.

entre otras,sólida siendo indispensable con una base previa de contar estas ciencias para una mayor comprensión.

La patología vegetal está relacionada con la sanidad y productividad de las plantas cultivadas. Las pérdidas debidas a enfermedades son riesgos que pueden ser reducidos a un mínimo tan sólo mediante un continuo proceso de investigación y divulgación. Cada cambio en las alternativas de cultivo, el paso sucesivo de las estaciones climatológicas, o cada sustitución en cuanto a nuevas variedades de plantas cultivadas, trae consigo nuevos problemas fitopatológicos, y es de la

comprenden división absorción celular,y diferenciación y desarrollo, traslocación de agua y nutrientes, fotosíntesis, transporte y almacenaje de fotosintatos, reproducción, etc. Cuando las plantas son alteradas por patógenos o por ciertas condiciones ambientales, y una o más de estas funciones se ve interrumpida, con una consecuente desviación de lo normal, significa que tas plantas están enfermas. Estas alteraciones pueden ir de síntomas apenas perceptibles hasta la muerte de una planta.

incumbencia resolver de la ciencia conocida como fitopatología, y valorar los nuevos problemas patológicos, así como el entrenamiento de los investigadores científicos, de los agentes de extensión agrícola y el desarrollo de procedimientos sencillos que los agricultores puedan adaptar a sus necesidades. De acuerdo a lo anteriormente expuesto, es fácil visualizar que la fitopatología como http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

1.1 Concepto de Enfermedad en Las Plantas Una planta está sana o normal, cuando puede llevar a cabo sus funciones fisiológicas de acuerdo con su mejor potencial genético. Estas funciones

Las principales causas de enfermedades son patógenos o factores relacionados al ambiente físico, Los mecanismos por medio de los cuales producen enfermedades, varían considerablemente en relación al agente causal y la planta hospedera. En un comienzo la reacción de la planta con el agente causal está

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4 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

suscrita al punto de infección o afección, (al principio invisible), pero luego viene una reacción de dispersión, que produce una serie de cambios histológicos, que al manifestarse macroscópicamente constituyen los síntomas de la enfermedad. El conjunto de síntomas propios de una patogénesis constituya el síndrome de una enfermedad.

d) Hospedero(a). Planta susceptible de ser enfermada por un agente causal.

De acuerdo con el tipo de célula y tejido afectado se determina que función(es) fisiológica(s) de la planta se verá(n) afectada (s). Por ej.: una infección en las

f) Parásito facultativo. Organismos que poseen una fase de su ciclo biológico en forma de parásito y otra en forma de saprófito, pero que en este caso la

raícesy va a interferir la absorción de agua nutrientes; unaconinfección vascular (xilema) va a interrumpir el flujo de agua hacia las partes aéreas, una infección a las hojas puede afectar el proceso de fotosíntesis. Pero también existe otro tipo de enfermedades en donde las plantas en lugar de ver debilitado o disminuido su crecimiento, se ve estimulada a divisiones más rápidas (hiperplasia), o a un aumento de su tamaño celular (hipertrofia), lo que da como resultado la producción de órganos anormales.

mayor partemateria del tiempo se desarrolla bien sobre orgánica muerta, y sólo bajo ciertas circunstancias puede atacar las plantas y volverse parásito.

e) Parásito. Microorganismo que vive a expensas de otro organismo vivo, extrayéndole los nutrientes u obteniendo su alimento de este último; y que no necesariamente es capaz de producir enfermedad.

g) Parásito obligado. Patógeno que no es capaz de completar su ciclo biológico, excepto a través de una relación de parasitismo con sus respectivos hospederos. h) Patógeno. Microorganismo capaz de producir una enfermedad en de un hospedero particular o un rango hospederos.

1.2. Definiciones y Terminología Antes de seguir adentrándose en esta disciplina, es indispensable conocer y comprender la siguiente terminología: a) Agente causal abiótico. Son agentes causantes de enfermedades de origen no parasitario, como: deficiencias de nutrientes, problemas de pH, etc.,que darían origen a enfermedades fisiogénicas.

i) Patogenicidad. Es la propiedad mediante la cual un microorganismo vivo, puede llegar a causar enfermedad, interfiriendo con una o más funciones esenciales de una planta. j) Planta voluntaria. Corresponde a una planta de una especie comúnmente cultivada que aparece durante el desarrollo de otro cultivo.

b) Agente causal biótico. Son microorganismos parásitos causantes de enfermedades parasitarias.

k) Raza. Subdivisión de una especie que denota un grupo genéticamente diferenciable por características de orden fisiológicas.

c) Enfermedad. Alteración morfológica y/o fisiológica debida a la acción prolongada de agentes bióticos y abióticos.

I) Saprófito. Aquel que se alimenta de materia orgánica muerta y materiales inorgánicos.


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m) Saprófitos facultativos. Organismos que están facultados para parasitar y que presentan alguna capacidad para vivir saprofíticamente, pero actúan como parásitos la mayor parte de su ciclo biológico. n) Saprófitos obligados. Son aquellos microorganismos que no tienen relación con células vivas y obtienen los elementos nutritivos a partir de tejidos orgánicos muertos o de materias inorgánicas. o) Signo. Es la que invade al visualización hospedero. del parásito P) Síntoma. Cambios morfológicos y fisiológicos como respuesta de la planta hospedera, al ser invadida por un agente causal. q) Simbiosis. Es la asociación entre dos organismos en un cierto sentido mutuamente parasitados, sin ser el uno para el otro causante de enfermedad alguna. Los que en ella participan se organismos denominan simbiontes. r) virulencia. Es el grado o medida de la patogenicidad. Dentro de las enfermedades parasitarias existe una estrecha relación entre los patógenos, las plantas hospederas y las condiciones ambientales. Para estudiar con más detalle cada proceso es preciso tener presente la siguiente terminología: a) Ciclo de la enfermedad. Es la concatenación de acontecimientos en el desarrollo de una enfermedad, que incluyen los estudios de desarrollo del patógeno y el efecto de la enfermedad en la planta hospedera. b) Enfermedad infecciosa. Es aquella en la que un organismo causal es susceptible de ser transmitido y que http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

forma parte del complejo causal. Las enfermedades producidas por virus también pueden ser infecciosas, ya que tos virus pueden ser transmitidos de una planta sana a una enferma. c) Epifitia. Cuando un patógeno se desarrolla y afecta una población vegetal sobre una extensa área geográfica, dentro de un tiempo relativamente corto. d) Epífito. Organismos que se desarrollan superficialmente en las plantas, sin causar infección. e) Infección. Implica el asentamiento del patógeno dentro del hospedero, con posterioridad a la penetración. f) Infestación. Llegada o presencia del patógeno (inóculo) en la planta hospedera, siendo un fenómeno superficial previo a la penetración. g) Inóculo. El patógeno o una porción de él (espora, micelio, etc.), capaz de causar infección. h) Penetración. Entrada de microorganismos al interior de la planta hospedera, mediante sus propios medios, a través de heridas o aberturas naturales. i) Periodo de incubación: Es el tiempo que transcurre entre la infección y la aparición de síntomas (o manifestación de la enfermedad).

1.3. Agentes Causantes de Enfermedades en Plantas. En general se agrupan en dos grandes asociaciones: a) Enfermedades producidas por agentes causales infecciosos y b) Enfermedades producidas por agentes causales no infecciosos. 13/190

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a) Agentes causales infecciosos: 1. Hongos. 2. Bacterias. 3. Fitoplasmas y rickettsias. 4. Plantas superiores parasitarias. 5. Virus y Viroides. 6. Nemátodos. 7. Protozoos.

4. Falta de oxígeno. 5. Polución del aire. 6. Deficiencias nutricionales. 7. Toxicidad por nutrientes. 8. Acidez o alcalinidad del suelo (pH). 9. Toxicidad por pesticidas. 10. Prácticas agronómicas inapropiadas.

b) Agentes causales no infecciosos: 1. Muy bajas o altas temperaturas. 2. Falta o exceso de humedad en el suelo. 3. Falta o exceso de luz.

Nemátodo

Hongo

(Micoplasma) Fitoplasma

Bacteria \

•• Viras

Viroide

Figura 1. Esquema de los diferentes microorganismos causantes de enfermedades en las plantas


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1.4.Enfermedades Nomenclatura yAsociada a a sus Agentes

al. (bacteria) Tylenchulus

Cobb. (nemátodo) Phytophthora

Las enfermedades de las plantas de interés económico han adquirido por lo general, uno o más nombres vulgares, ej: "Marchitez del tomate", "Caída de almácigos". Sin embargo, en algunos casos el nombre genérico del organismo causal se usa como adjetivo descriptivo en el nombre vulgar de algunas enfer medades, un ya término sea, porque difícil encontrar con la es suficiente fuerza descriptiva o para separar dos o más agentes causales de una misma enfermedad, por ej: "Fusariosis" o "Verticiliosis" (causadas por los géneros de hongos Fusarium y Verticillium respectivamente) en vez de "Marchitez del tomate". Para la total descripción del organismo causal se le asigna un nombre específico dentro de un género determinado, de acuerdo con el sistema adoptado de nomenclatura de las plantas, lo que conforma un binomial latino. Puesto que el nombre genérico y el específico son palabras latinas, deben subrayarse siempre que se escriben a máquina o a mano, o si no deben escribirse con letra cursiva . El apellido del investigador, o una abreviatura del mismo, suele colocarse a continuación del binomial latino. Cuando la especie descrita originalmente por un investigador es transferida, a un distinta de la original, el género apellidoo oespecie la abreviatura de aquel que hizo la descripción original se coloca entre paréntesis (inmediatamente después del binomial), mientras que el apellido o la abreviatura del que es responsable de la denominación binomial nueva, se coloca a continuación. Ej: Erwinia amylovora (Burrill) Winslow et http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

semipenetrans fragariae

(Pers.)

Hickman

(hongo) Desde el momento en que no siempre hay acuerdo sobre el nombre del género y/o especie apropiada al que pertenece un determinado microorganismo, es posible encontrar en la literatura más de un binomial latino asociado a él, lo que se conoce como sinonimia. Ej: Alternaría alternata (Fr.) Keissler, Sin. Alternaría tenuis. Drechstera poae (Baudys) Shoemaker, Sin. Helmintosporiium poae Baudys. Phoma medicaginis Malbr. & Rowm, Sin. Ascochyte imperfecta Peck

Sin embargo, un nombre es más aceptado que otros, como referencia puede Ud. usar el "Fungi on Plants and Plant Products in the United States". Durante muchos años se esbozaron distintos proyectos de nomenclatura para los virus relacionados a vegetales. En general, han habido varios intentos, uno hace más de 50 años, el sistema desarrollado por Johnson's (1927), que consistía en enumerar consecutivamente los virus descritos en la época de acuerdo con la planta hospedante, como por ejemplo el virus del mosaico del tabaco quedó como tabaco virus 1. Smith (1937), utilizó un procedimiento similar, pero empleando el nombre en latín de la planta hospedante, ej.: Nicotíana virus 1. Ambos sistemas fueron útiles para la especificación y catalogación de los virus de las plantas, pero ninguno consideró las relaciones taxonómicas existentes entre ellos. Holmes, en el año 1939, propuso un sistema binomial en latín basado en la sintomatología producida por ellos. Sin 15/190

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8 Cap. 1. Introd ucción y Conceptos de Patología General

embargo, este sistema no fue aceptado, dado que utilizaba un sistema creado para organismos vivos.

infecciosas se clasifican teniendo en cuenta su forma de ocurrencia, siendo clasificadas en tres grupos:

Debido a esta situación fue creada en el Congreso Internacional de Microbiología (realizado en Moscú en 1966), el Comité Internacional de Nomenclatura Viral (CINV) el que dio origen al Comité Internacional de Taxonomía Viral (CITV) en el año 1973. Desde entonces este comité ha publicado seis reportes, en donde en el sexto se describe a los virus pertenecientes a un orden

a) Enfermedades endémicas o enfíticas: Cuando el agente patógeno o virus ha alcanzado carta de naturaleza, gracias a su capacidad de sobrevivir de un año para otro, ya sea en el suelo, residuos vegetales, etc.

(Mononegavirales) con 71 familias y 164 géneros y más de 4.000 especies virales.

con cierta periodicidad. enfermedades reaccionan con Estas alta sensibilidad en respuesta a las variaciones en el medio ambiente. Es decir, el agente patógeno puede estar presente en mayor o menor grado, pero las condiciones favorables para su desarrollo sólo se dan periódicamente.

Aunque hoy en día los diferentes autores se refieren a los virus en relación a la enfermedad que causan, por ej.: "Virus de mosaico del tabaco", "Virus de la mancha anillada de la papa", etc., y es la que utilizaremos comúnmente en este texto.

1.5. Clasificación de Enfermedades en Vegetales Existen distintas formas de clasificar las enfermedades de las plantas. Algunas veces se clasifican de acuerdo con los síntomas que causan (pudríción de raíces, cancros, marchitez, etc.) o de acuerdo con el órgano de la planta que afectan (raíces, follajes, flores, etc.). Sin embargo, el criterio más útil de clasificación de la nfermedad es de acuerdo con el tipo de patógeno que causa la enfermedad. Esta

b) Enfermedades epidémicas o epifitia: Enfermedad que por lo general aparece ampliamente extendida, pero

c) Enfermedades esporádicas: En realidad también corresponde al grupo de las epidémicas. Esto aplica a aquellas enfermedades quese aparecen a intervalos muy irregulares, relativamente dispersas y en contadas ocasiones.

1.6. Breve Descripción de los Grupos de Patógenos

e

Intencionalmente haremos especial énfasis en las enfermedades infecciosas,

clasificación tiene la ventaja que la causa de la enfermedad, nosindica da el conocimiento acerca de como va a ser el desarrollo y dispersión de ella y también las posibles medidas de control, para lo cual rige la clasificación dada en el punto 3, en donde las enfermedades se van a agrupar dentro de las micosis, bacteriosis, virosis, etc.

no siendo por ello más importantes que los las abióticas. A continuación se describen grupos de patógenos asociados a enfermedades.

Otros aspectos es que las enfermedades


1.6.1. Hongos Constituyen el mayor grupo de microorganismos fitopatógenos. Su importancia no está dada por el número de especies involucradas (más de 8.000), 16/190

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sino por la gravedad de las enfermedades que pueden causar. Además de su importancia en las enfermedades de las plantas, pocas personas están en conocimiento de la prevalencia de los hongos en la vida diaria. Por ej.: para la elaboración de yoghurt, fabricación de pan (levaduras), quesos y otros. En general la asociación de hongos con algunas enfermedades de las plantas se conoce desde los comienzos de la Fitopatología, pero sólo desde mediados del siglo XIX, se comenzó a reconocer el alcance hongos como causales de de los enfermedades en agentes plantas. Desde entonces ha habido un rápido progreso, representando las micosis el grupo de enfermedades de mayor importancia y las más ampliamente distribuidas en las plantas. Los hongos son organismos simples, generalmente microscópicos, carentes de clorofila y de tejido conductor, por lo tanto, deben alimentarse de otros organismos vivos. La hongos mayoríaquedese conocen las 100.000 especies de son estrictamente saprófitas, sin embargo, más de 8.000 especies pueden causar enfermedades en plantas. Algunos de estos hongos son parásitos obligados (royas, mildiú, oidio), otros son saprófitos facultativos (la mayoría de los hongos), y otros parásitos facultativos (hongos causantes de podredumbres en post cosecha). Estos microorganismos poseen estructuras filamentosas, llamadas hifas, las que pueden o no poseer septas (tabiques). El conjunto de estas hifas se


denomina micelio. Las hifas son de ancho variable (entre 0,5 y 100 um), y de largo desde unos pocos micrones hasta varios centímetros. En algunos hongos el micelio está constituido por células que contienen uno o dos núcleos. Existe un grupo de hongos (ficomicetes), cuyo micelio se caracteriza por ser cenocítico (sin septas), es decir, poseen muchos núcleos. Los hongos se reproducen principalmente por esporas. Las esporas son estructuras especializadas para la propagación que están por una o más puede células. ser El origen formadas de estas esporas asexual o ser el resultado de un proceso sexual. Así como las plantas superiores tienen diferentes flores y semillas, así los hongos tienen diferentes estructuras de fructificación y esporas, que permiten su identificación a los micólogos y fitopatólogos. Las esporas de los hongos son importantes en su diseminación y pueden dar origen al desarrollo de una enfermedad en una planta hospedera. Se encuentranetc. animales, en el aire, suelo, agua, semilla, Los hongos fitopatógenos se agrupan principalmente en cuatro clases de acuerdo con el origen (sexual o asexual), de sus esporas. Las cuatro clases son: Zygommycetes, Oomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes y la Formclase Deuteromycetes (hongos imperfectos). En el Cuadro 1-1 se describen las principales clases y géneros de hongos que a menudo citaremos en este texto:

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Cuadro 1-1. Principales clases y géneros de hongos fitopatógenos. Clase Zygomycetes

•

Tipo de Síntoma (Podredumbre de frutos) (Podredumbre de frutos)

Género Mucor Rhizopus

•

•

Oomycetes:

• .

•

Ascomycetes: ,•

Pythium spp.

Peronospora sp.

(Tizón, pudrición de raíces) (Caída de plántulas) (Mildiú)

Coryneum sp. Monilia spp.

(Tiro de munición) (Atizonamiento)

Sclerotinia sp. Venturia spp. Uncinula spp. Alternaría spp. Aspergillus spp. Penicillium spp. Verticillium spp.

(Pudriciones) (Samas) (Oídios) (Lesiones necróticas) (Podredumbres) (Podredumbres) (Marchitez vascular)

Puccinia spp. Uromyces spp. Ustilago spp. Tilletia spp.

(Polvillos) (Royas) (Carbones) (Carbón hediondo)

•

Deuteromycetes:

Basidiomycetes:

1.6.2.

Phytophthora spp.

Bacterias

El número de enfermedades vegetales causadas por bacterias, en relación a las producidas por hongos, es muy pequeño. Sin embargo, algunas son altamente destructivas y de muy difícil control. Existen alrededor de 1.600 especies de bacterias. La mayoría de las cuales son saprófitos obligados. Existen aproximadamente 200 especies causar de enfermedades en las plantas. Todas son saprófitos facultativos_y pueden crecer artificialmente en medios de cultivo. Las bacterias son organismos procarióticos, es decir, células que carecen de membrana nuclear y de organelos similares a mitocondria y cloroplasto. Por lo tanto, dependen de http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

otras formas de vida orgánica o de la descomposición de ésta, como fuente de alimento. Se reproducen por simple fisión. Las bacterias fitopatógenas poseen forma de bacilo (a excepción de Streptomyces, que tiene forma de filamento), rígidas o ligeramente curvas, con tamaños variables entre 0.6 y 3.5um de largo y 0.5 a 1 .Oum de ancho. Estos mediante microorganismos penetran a las plantas heridas o aberturas naturales (estomas, lenticelas, hidátodos, etc.), siendo de gran importancia para su transmisión local la acción conjunta del viento y la lluvia. Algunas enfermedades bacteriales pueden ser identificadas por los síntomas producidos, sin embargo, por lo general se requiere una serie de análisis para lograr

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su identificación. Actualmente son ocho los géneros de bacterias fitopatógenas

importantes en nuestro país (Cuadro 1-2)

Cuadro 1-2. Principales géneros de bacterias causantes de enfermedades en Chile y las anomalías que producen.

I

Agrobacterium spp. Clavibacter spp. - Curtobacterium spp. - Rhodococcus spp. Erwinia spp. Pseudomonas spp. - Streptomyces spp.

(Agallas del cuello y raíces) (Cáncer y marchitez de hojas) (Atizonamiento y marchitez) (Agallas en hojas) (Atizonamiento y podredumbres) (Tizón y cancros) (Sarna)

- Xanthomonas spp.

(Atizonamiento) ácaros vectores, nemátodos, etc.

Son partículas infectivas microscópicas, constituidas por un ácido nucleico, ácido desoxirribonucleico (ADN) o ribonucleico (ARN) y una cubierta o envoltura proteica. Son parásitos obligados, y su tamaño es inferior a 2000 nm (1nm= 1x10"6 mm). Para determinar la morfología de los virus, es necesario el uso de microscopio electrónico. Los virus no pueden desarrollarse ni multiplicarse fuera de la célula de las plantas hospederas, pero sí son capaces de lograr que la célula hospedera sintetice ésta los multiplique. Los síntomas más. comunes causados por enfermedades virosas son: mosaico, amarillez, enanismo, bandeado de venas, deformaciones y otros. Los virus son normalmente clasificados, por conveniencia, de acuerdo con las enfermedades o síntomas básicos que causan en los hospederos. Ej.: "Virus del mosaico del tomate", "Marchitez amarilla de la remolacha", etc. En la naturaleza los virus se diseminan por: simple contacto de una planta sana con una planta enferma, por insectos, http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

1.6.4. Vir oides

Estos no forman una partícula viral nucleoproteica, por lo tanto su ARN infectivo se encuentra desprovisto de cápsido. Se pueden detectar a través de análisis electroforéticos, identificando la presencia de ARN foráneo, diferente al ARN de una planta sana. Son también parásitos obligados, altamente contagiosos y transmisibles con facilidad durante las labores culturales, lo mismo que mecánicamente por extractos. Los síntomas incluyen: reducción del crecimiento, enanismo, clorosis y malformaciones. Ej.: tubérculo ahusado de la papa; enanismo del crisantemo, cachexia de los cítricos, etc.

1.6.5. Organismos Tipo Micoplasmas, Espiroplasmas, Acheloplasmas y Rickettsias. Durante muchos años, cierto tipo de enfermedades, conocidas en forma genérica como "amarillamientos" y "escoba de bruja", fueron consideradas por los fitopatólogos como de origen viral; se atribuían a virus porque, no siendo 19/190

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causadas por hongos o bacterias, eran transmitidas por cicadélidos y por injerto, aunque no mecánicamente. Sin embargo, durante las últimas décadas se ha demostrado que la mayoría de esas enfermedades está asociada con organismos más cercanos a las bacterias que a los virus, es decir, micoplasmas.

no han sido fecundados) y también algunos casos de hermafroditismo (individuos que producen óvulos y espermios). Sus hábitos son muy variados, por lo cual se les puede encontrar en ambientes marinos y de agua dulce, en la tierra y parasitando plantas y animales (inclusive al hombre).

Los fitoplasmas (micoplasmas)_ son. microorganismos rodeados por una membrana trilamelar, desprovistos de pared celular, (de apenas 0,1 a 2,0 um de ancho), lo que hace que tengan forma

Desde el punto de vista agrícola, tienen importancia aquellos nemátodos que viven sobre plantas cultivadas. Por lo general es en la raíz v en las raicillas de la planta donde se ubican de preferencia; aunque

indefinida, que cambia (pleomórficos). En según las el sustrato plantas, aparentemente, los micoplasmas (fitoplasmas), _se encuentran limitados a los tubos cribosos y al parénquima del floema, donde adquieren una forma mas o menos esférica, aunque a veces con ramificaciones muy irregulares. Todos son diseminados pasivamente por insectos, principalmente cicadélidos y psílidos (orden Homoptera), y por medio de la propagación vegetativa de plantas enfermas.

se da el se colocan en caso el tallode y ennemátodos las yemas que (género Ditylenchus que ataca a la alfalfa y al ajo). Los nemátodos que atacan vegetales son muy pequeños, su tamaño varía desde 0.2 mm a 5 mm y son generalmente translúcidos. La forma típica alargada es modificada en algunos casos de parasitismo especializado, transformándose en el estado adulto en individuos de forma globosa o esférica. Característica de todos los nemátodos fitoparásitos es la presencia en su parte anterior de un estilete fino y hueco, una verdadera aguja hipodérmica conectada directamente al esófago. El estilete posee músculos especiales que permiten que éste salga a través de la abertura bucal y es enterrado en el tejido radicular. Mediante el estilete el nemátodo inyecta en las células del tejido adyacente a el un líquido producido por las glándulas esofágicas y luego succiona alimentándose de contenido celular.

Dentro de la clase Mollicutes existen 3 diferentes tipos de microorganismos los Micoplasmas, Acheloplasmas y Spiroplasmas. Hoy en día estos organismos se conocen 1.6.6. N emát od os

Son un grupo altamente diferenciado de los invertebrados del reino animal, clasificándose (a menudo como) phylum Nematelmintos Los nemátodos son vermes de cuerpo cilindrico, alargados, poseen aparato digestivo formado por boca, esófago, glándulas esofágicas, intestino y ano. Sexos generalmente " separados, la reproducción es por lo tanto sexual, presentándose excepciones en que ocurre partenogénesis (desarrollo de huevos que http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Los principales géneros que mencionaremos a lo largo del curso son: Meloidogyne, Tylenchulus, Xiphinema, Ditylenchus, Heterodera, Globodera, entre

otros.

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Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General \ 3

1.7. Historia de la Patología Vegetal

1.7.1. Historia y desarrollo a nivel mundial Corno encontrarán una extensa reseña histórica de la ciencia llamada Fitopatología en la literatura que pueden revisar, nos hemos remitido solamente a resaltar algunos tópicos interesantes. La patología vegetal, para alcanzar la jerarquía de ciencia independiente, tuvo que experimentar grandes progresos a través del tiempo, y ellos parten de los notables trabajos realizados por Antón De Bary, a mediados del siglo XIX, en que establece la naturaleza parasítica de los hongos. De Bary es el fundador de la escuela Patogenista al establecer las verdaderas relaciones existentes entre el hongo y la planta que lo cobija, en su notable trabajo "Investigations of thecaused brand fungí and with the diseases of plants by them reference to grain and otheruseful plants", editado en Berlín en 1853, donde estudia en diversos hongos la germinación de esporas y formas de penetración en el hospedero, el proceso de infección, el ciclo biológico del hongo y características del parasitismo. Los trabajos de este autor culminan con sus estudios sobre Phytophthora infestans (Mont.) De Bary. Este hongo, agente causal del 'Tizón de la papa", aparece en Europa como epifitia en el año 1845, y sus estragos son tan terribles que provocan el hambre en Irlanda. Desde 1845 a 1860, en que se suceden las epifitías del "mildiú" o Tizón tardío de la papa, mueren 1.000.000 de personas y emigran 1.500.000, por lo que en ese país, a la época de florecimiento de la primera mitad del siglo XIX, sigue en la segunda la miseria y emigración a causa de ésta enfermedad.


Se debe a Julio C. Kuhn la determinación del primer tratamiento científico de lucha contra los hongos parásitos de las plantas, al establecer en forma experimental, el parasitismo de Tilletia caries (D.C.) Tul., el hongo causante de la enfermedad "carie del trigo", y el procedimiento de lucha para prevenirla mediante el tratamiento a la semilla, previo a la siembra, con una solución de sulfato de cobre. Brefeld (1875, 1883,1912) contribuye a la fitopatología al introducir modernas técnicas para el crecimiento de microorganismos para la obtención de cultivos puros. En 1878, una nueva enfermedad, el mildiú de las vides (Plasmopara vitícola B. and de T.), fue introducido a Europa desde U.S.A., aniquilando gran parte de los viñedos de Europa. En 1882, Millardet notó que vides asperjadas con una mezcla de sulfato de cobre más hidróxido de calcio, mantenían sus hojas durante la estación de crecimiento, mientras que las no tratadas se morían y caían al suelo, debido a la enfermedad. Después de muchos experimentos concluyó en 1885 que éstas mezclas, que serían bautizadas con el nombre de "caldo bordalés", podían efectivamente controlar el "mildiú". Más aún, ya que en ese año describe a este producto como un fungicida de carácter claramente preventivo. Los virus como agentes patógenos de las plantas, fueron descubiertos con posterioridad. En 1886, Mayer reprodujo la enfermedad del "mosaico del tabaco" al injertar jugo de plantas infectadas de tabaco a plantas sanas. Como no estaba relacionado con ningún hongo lo asoció a bacteria. Fue finalmente Beijerínck (1898), quién concluyó que esta enfermedad no era causada por un microorganismo, pero sí por un "contagium virum fluid", que hoy en día se llama virus. La nematología, la más nueva de las ramas de la patología vegetal, debe sus 21/190

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primeras incursiones a Berkeley (1855), quién determinó que el "nemátodo de los nódulos radiculares" Meloidogyne sp., era la causa de las vesículas en las raíces de las plantas de pepinos cultivadas en invernadero, en Inglaterra. Aunque anteriormente (1743), Needhan ya había detectado anguílulas, al disectar un grano de trigo manchado, Berkeley marca el nacimiento de la calidad de la nematosis. En el siglo XX la Fitopatología se ha extendido en todas direcciones y de una forma tan rápida, que únicamente podemos citar aquí las principales

En la historia de la Fitopatología chilena se distinguen dos etapas: la primera corresponde a un período eminentemente científico, que se designa como Taxonomía Micológica. Ésta se desarrolla durante el siglo XIX y parte del presente siglo, siendo protagonizada por botánicos y micólogos de E.E.U.U., Europa y Chile que recorrieron nuestro territorio, reuniendo durante sus viajes, colecciones de plantas de interés fanerogámico y criptogámico, la mayor parte de las cuales pasó a incrementar herbarios extranjeros (Arentsen, 1994).

tendencias de su desarrollo.

La segunda parte de la Fitopatología en Chile es la etapa fitopatológica propiamente tal, de índole práctica, y que consta de dos subetapas: la primera, del establecimiento de la especialidad y la segunda, que se inicia con la creación del Departamento de Sanidad Vegetal en 1932, como una organización técnica del Ministerio de Agricultura y que se extiende hasta hoy en día. Otro aspecto importante de esta etapa es la creación, en 1958, de

1.7.2. Historia y desarrollo de la Fitopatología en Chile En Chile, la primera mención histórica sobre enfermedades criptogámicas (causadas por hongos) data desde 1691, cuando posiblemente es introducido Puccinia graminis f. sp. tritici en fanegas de trigo enviadas desde Perú. En 1852, se describe el carbón del trigo, de la avena y del maíz. En 1868, se informa de la antracnosis de la vid. Tres años más tarde, durante 1871, en los alrededores de Santiago, es identificado el oidio de la vid. A partir de estos acontecimientos fitopatológicos, en 1896 se crea en nuestro país la Estación de Patología Vegetal, para estudiar las enfermedades de la vid.

la Sociedad Además, Chilena lade implementación Fitopatología, SOCHIFIT. de las Facultades de Agronomía de las Universidades Católica de Chile, de Concepción, Austral y Católica de Valparaíso y la visita de numerosos especialistas extranjeros a Chile, contribuyen en gran parte al avance en investigación y al desarrollo de la Fitopatología chilena.

En 1899, Lavergne prescribe el Caldo Bordalés el solani en lapara papa,

controlesta de laAlternaría siendo primera mención en Chile del uso de este fungicida descubierto por Millardet en 1885. En 1899, se menciona a Pratylenchus como causante de enfermedad en limoneros en la X Región. A principios del siglo XX, son numerosas las enfermedades causadas por diferentes especies de hongos, bacterias y virus, ocasionando grandes pérdidas a la agricultura. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Este período se caracteriza por una ampliación de los límites de la Patología Vegetal, que en sus relaciones con otras ciencias afines abarca el estudio de las enfermedades vegetales en sus más amplios aspectos. Podemos mencionar varías de las principales tendencias: a) La relación del medio ambiente con el desarrollo de la enfermedad; su influencia sobre el patógeno, sobre el 22/190

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Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 1 5

hospedero y sobre las interacciones patógeno-hospedero.

visualización o presencia visible del agente causal, Ej.: polvillos, royas, etc.

b) La naturaleza y herencia de la variabilidad en el patógeno, con especial interés en cuanto a sus propiedades patogénicas.

Una primera división de síntomas es posible de acuerdo a su ubicación en las plantas:

c) La prevención de enfermedades a través de legislaciones fitopatológicas, cuarentenas, inspecciones, certificación de semillas y divulgación, programa de certificación en frutales. d) La estandarización nutricional por especies, suelos y zonas. e) La obtención de germoplasma libre de patógenos vasculares y virus mediante técnicas de cultivo de tejidos "in vitro". f) Estudio

del uso de plantas transgénicas o genéticamente modificadas para el control de enfermedades

g) Manejo integrado enfermedades.

y

orgánico

de

1.8. Identificación de las Enfermedades de los Vegetales. Si enfermedad es toda alteración orgánica o funcional de la planta, los síntomas son las manifestaciones de esa anormalidad, los que pueden ser externos (morfológicos), o internos (histológicos). Los primeros, son aquellos visibles a simple vista y que nos dan la sensación de anormalidad o alteración en la vida de la planta: podredumbre, marchitez, clorosis, quemadura de brotes, lesiones, manchas, escaldaduras, cancros, muerte de toda la planta, etc. Signo

de

la

enfermedad


es

la

Primarios: producidos en el mismo lugar de ataque del patógeno o causa inanimada (reacción del órgano atacado). Secundarios: manifestación en un lugar de la planta distante del foco de infección o lugar dañado, pero generalmente derivados o subordinados a los primarios. Caso típico de ataques o daños a raíces, que se manifiestan en la parte aérea del vegetal. A pesar de que cada grupo de causas animadas o no, provocan cierta gama más o menos característica de síntomas y que veremos en detalle cada vez, es necesario entender en un plano general, los distintos tipos de daños que se presentan más corrientemente en los vegetales: 1.8.1. Síntomas externos

a. Necrosis. Sinónimo de muerte de tejidos. Es el síntoma más común en las enfermedades de las plantas y puede presentarse en cualquier órgano del vegetal. Existen diversos tipos de necrosis. a.1. Manchas circulares. En hojas y frutas: ("spot") Ej.: Manchas causadas por los géneros de hongos como Alternaría, Stemphyllium, Cercospora, algunas bacteriosis; daños químicos, etc. a.2. Tiro de municiones. ("Shothole"); necrosis típica de margen muy definido y donde el tejido necrosado cae dando a la hoja el aspecto de haber sido sometida a un tiro de escopeta. Puede ser causado or hongos (el más clásico causado por eI género Wilsonomyces Sin. Corynebacteríum), bacterias, virus,

p

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productos químicos, insectos, etc. a.3. Sama o roña, ("scab"); necrosis que se presenta más comúnmente en frutos y/o partes suculentas. Tiene aspecto de una verdadera costra. Ej.: "sama del manzano" (Venturia inaequalis). a.4 Caída de Plántulas. ("Damping-off")

la zona afectada. Ej.: agallas del cuello en frutales. c.2. Hipertrofia. Incremento en el volumen de las células individuales. Ej.: hernia de las coles, carbones, etc.

Son tipos de necrosis que atacan al cuello de plantas jóvenes. Típicos de un complejo de hongos del suelo y daños mecánicos. a.5. Necrosis generalizada. En cualquier

d.1. Hipoplasia. Menor número de células, vale decir, detención de la capacidad reproductiva celular.

órgano vegetal, ya sea raíces, hojas uo órganosdelde reserva como bulbos tubérculos. Generalmente es una derivación grave de necrosis localizadas. Pueden ser secas o húmedas (pudrición o "rot"). Hongos, bacterias, virus, heladas e innumerables causas pueden producirla.

en comparación con células normales. Ambos fenómenos producen los llamados "enanismos", típicos de enfermedades virosas, genéticas u otras.

a.6. Atizonamiento o tizón: Muerte total o de porciones del vegetal, pero que ocurre en forma repentina (2 a 3 días). Generalmente causada por hongos (Phytophthora (Erwinia) bajo infestans) condiciones

oambientales bacterias muy favorables para su desarrollo. a.7. Antracnosis. Necrosis localizada, generalmente en frutos u hojas suculentas. La zona afectada presenta una depresión característica y con aspecto escaldado. Típico daño de algunos hongos en frejoles. b. Cánceres o Cancros. Lesiones necróticas localizadas, ubicadas en ramillas, ramas, brazos o troncos de un árbol o en los pecíolos y tallos de plantas herbáceas, y generalmente asociado a la exudación de goma. Pueden ser abiertas o cerradas. Ej.: gomosis, cánceres bacteriales.

d-2. Atrofia. Menor tamaño de las células

e. Metaplasias. Aparentemente no hay cambios de estructuras en los tejidos salvo en el color. Hay quiebres clorofílicos, apareciendo antocianinas y otros pigmentos. Ej: fusariosis, viruelas, cloca del duraznero, etc. f. Clorosis. Es una condición en la planta resultante del quiebre y/o no producción de clorofila por diversas causas. Los colorantes más típicos son el verde claro, amarillo y blanco. f.1. Mosaico y moteados. Donde se presentan áreas cloróticas y áreas normales. Típico cuadro sintomatológico de enfermedades virosas y carenciales. f.2. Albinismo. Parcial o total, que imprime color blanco a parte o todo el vegetal, generalmente por causas genéticas.

c. Aumentos de volumen

g. Epinastia. Hay enrollamiento de hojas. Los bordes se doblan y/o deforman. Ej.: virus que afectan vides y tomate o el viroide del exocortis en cítricos. En general es un síntoma típico de virosis.

c.1. Hiperplasia, incremento en la división celular, dando un aumento de volumen de

h. Marchitez. Estado que presenta falta de turgencia celular de partes o todo el


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Cap. /. Introdu cción y Conceptos de Patología General

vegetal. Las causas más comunes son falta de agua, daños radiculares y/o del cuello, daño de los vasos conductores, etc. i. Heteropias. Formación de nuevos tejidos por causas de traumatismos o aparición de órganos normales en lugares anormales. Ej.: raíces adventicias por "mutilación" de hojas, tallos y raíces (begonia, sauce, álamo); formación de tubérculos aéreos en papa por acción del

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b. Mildiú. Signo o micelio de hongos de color gris, en algunos casos de aspecto aterciopelado asociado a hongos del orden Peronosporales, que ocurre generalmente en el envés de las hojas (clorosis y necrosis en el haz de las hojas) c Momificaciones. Deshidratacion y endurecimiento de frutos. Síntoma y signo característico del ataque de hongos del género Monilia, que se presenta sobre el daño.

hongo Rhizoctonia sotani.

1.8.2. Síntomas internos

Son observables al hacer corte de tejidos, pueden aparecer a. Necrosis (localizada o general). Puede estar asociada a tejido parenquimático, conductor o medular. b. Decoloración vascular. Generalmente asociada a una muerte de tejido vascular (xilema), comúnmente causada por los

d. Pústulas o roya. ("Rust") aparecen lunares o manchas pulvurulentas que están constituidas por esporas de hongos del orden uredinal. Ej.: polvillos, royas. e. Mohos. Genéricamente se conocen así asociaciones signo-síntoma de algunas pudriciones fungosas donde crece el hongo sobre la zona afectada. Ej.: Botrytis spp. en hortalizas y flores. Su color es pardo grisáceo.

Fusarium géneros hongos Verticilliium de y por algunos géneros dey

1.8.4. Síntomas complejos

bacterias como Clavibacter.

Concurren en la manifestación de más de una causa, presentadas al mismo tiempo. Ej.: cloca del duraznero, donde hay hiperplasia, hipertrofia, epinastia y metaplasia.

Clorosis. (Anteriormente definida). d. Cuerpos extraños. Conocidos generalmente como inclusiones y asociadas a enfermedades virales.

e. Metaplasias. (Anteriormente definida).

Se dan cuando la suma de los daños y sus manifestaciones al actuar dos o más

1.83. Signos asociados a síntomas

causas, espor mayor la ellas sumaende las producidas cada que una de forma individual.

Hay casos en que sólo puede observarse el signo o bien éste está localizado sobre el síntoma enmascarándolo a simple vista. a. Oídios. Grupo de hongos que en el hospedero presentan el aspecto de un polvo blanco sobre hojas, tallos o frutos (clorosis y necrosis). Ej: vides, hortalizas, etc. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Ej.: algunas enfermedades virosas. 1.8.6. Otros

Fumagina. ("Sooty mold") aunque no representan el signo del patógeno, 25/190

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constituyen enfermedades desfigurantes. Los frutos, hojas y otros órganos se cubren de hongos saprofitos

imprimiéndole un aspecto sucio. Ej.: fumagina de ios cítricos.

Manchas necróticas

osaico

Necrosis radicular

Figura 1-2. Esquema de los diferentes síntomas ocasionados por la acción de microorganismos fitopatógenos en un vegetal.


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Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

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Objetivos específicos Al término de este capítulo los alumnos deben ser capaces de: 1. Demostrar el dominio de la terminología básica de la Patología Vegetal. 2. Comprender y evaluar el concepto de enfermedad de los vegetales y relacionarlo con las distintas causas que las pueden provocar. 3. Analizar y evaluar el desarrollo de la Patología Vegetal en el tiempo y su importancia general en la agricultura. 4. Conocer y comprender la posición relativa, relación y características generales de los principales patógenos causantes de enfermedades en los vegetales. 5. Enumerar, describir y reconocer las alteraciones morfológicas generales de los vegetales, provocadas por los agentes causales de enfermedades.

Cuestionario Tareas complementarias a) Averigüe en el libro " Plant Pathology " de Agrios (en cualquiera de sus ediciones), el significado de los postulados de Koch. b) Analice en el libro "Manual de las Enfermedades de las Plantas" de Smith et. al. 1993, la forma como están descritas las enfermedades y agrupadas como Micosis, Bacteriosis, Virosis, etc. c) Preocúpese de la estación metereológica de la Estación Experimental La Palma. Averigüe los tipos de instrumentos, mediciones y registros. Establezca el período de "heladas" entre los años 1988 y 1998. (Aproveche de visitarla). d) Plantéese una evaluación propia sobre el cumplimiento de los objetivos del capítulo. e) ¿Cree Ud. poder relacionar algunos conceptos de patología vegetal con otras materias ya cursadas? (Fisiología, Microbiología, Horticultura, etc.).


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Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales 21

2

Aspectos Generales del Desarrollo de las Enfermedades Infecciosas en los Vegetales 2.1. Parasitismo y Patogenia Un patógeno usualmente exhibe durante cualquier ciclo de vida dos fases bastante distintas, la de patogénesis y la de saprófito. La fase del ciclo durante la cual es y permanece asociado primariamente con los tejidos vivos del hospedero es designada como patogénesis, en donde el patógeno es capaz de causar enfermedad. Siguiendo a la patogénesis, y algunas veces coincidiendo en parte con ella, muchos patógenos continúan su existencia sin actividad patogénica, es decir, el microorganismo pasa a un estado saprófito. Aunque la patogenia estudia preferentemente el desarrollo de la enfermedad a partir del contacto del patógeno con el hospedero, no deja de interesamos el origen, liberación y diseminación del inóculo, es decir, el proceso natural de inoculación. El proceso de incubación, que comienza con el establecimiento del patógeno dentro del hospedero, y que termina con la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad, es de duración muy variable. En algunos parásitos dura entre 24 y 48 horas, como la bacteria Erwinia amylovora causante del fuego bacteriano, en otros entre 8 y 10 días (dependiendo de las condiciones ambientales), existiendo casos extremos, como algunas virosis en cítricos, en donde este período puede durar varios años.


Se dice que una enfermedad es aguda, cuando el período de incubación del patógeno es más o menos rápido (< de 10 días); sub-aguda, cuando alcanza de una semana a 1 mes, y crónica, cuando dura varios meses y hasta años. Todos los procesos anteriormente nombrados, en la realidad, no tienen un límite exacto de principio y fin, transformándose siempre en un proceso complejo y dinámico en donde intervienen el patógeno, el hospedero y las condiciones ambientales.

22. Etiología

La etiología es el estudio del agente causal de una enfermedad. En relación al punto anterior, la etiología estudiaría primordialmente las etapas de inoculación, incubación e infección desde el punto de vista del patógeno (ciclo biológico, identificación, importancia, etc.), ésto en relación a enfermedades de origen parasitario. El estudio propiamente tal, debe comenzar con el cumplimiento de los postulados de KOCH, que implica necesariamente llevar a cabo cuatro importantes etapas: a) El microorganismo siempre debe estar asociado con la enfermedad en todas las plantas examinadas. b) El patógeno debe ser aislado y cultivado en un medio puro y ser descritas sus características. 28/190

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22 Aspectos Generales del Desarrollo de las E nf. Infecciosas en los Vegetales

c) El patógeno debe ser inoculado a partir de un cultivo puro en plantas sanas, y debe reproducir los mismos síntomas que la planta enferma y compararla a los respectivos testigos inoculados con agar puro o agua estéril. d) El patógeno debe ser nuevamente aislado y conservar las mismas características que el punto b).

El estudio de las epifitias es complejo, por cuanto es necesario conocer bien el patógeno, su ciclo biológico y experimentalmente conocer las condiciones ecológicas que pueden favorecer su desarrollo y diseminación, para establecer de este modo, como logra ocasionar una epifitia. También es importante conocer la fisiología del hospedero y el estado en el cual es más susceptible.

Extrapolando lo expuesto, la etiología también estudia causas inanimadas,

Ejemplos concretos de sistemas de pronóstico vigentes en la actualidad, es

utilizando para ello técnicas cuidadosas de diagnóstico y comprobación.

la utilización Tablas del de Mills para el pronóstico de de las la "Sama manzano" causada por el hongo Venturia inaequalis, en donde mediante un sofisticado equipo denominado "pronosticador", que integra datos de temperatura y horas de follaje mojado, determina la existencia de períodos de infección e incubación, facultando a los productores la detención de esta enfermedad con la aplicación de productos con efecto erradicante (concepto que se desarrollará más adelante)

23. Epifitiología Epifitiología, es la parte de la fitopatología que estudia los factores que inducen a producir una enfermedad, y ésta a su vez depende del complejo planta-patógenocondiciones ambientales. Sin embargo, pueden ocurrir epifitias con la predominancia de una de ellas, así una especie o un cultivar muy susceptible, o condiciones ambientales muy favorables, o un mayor grado de virulencia del patógeno, pueden ser causa suficiente para determinar una epifitia o enfermedad, aún cuando los otros dos factores no concurran de una forma muy favorable. Aunque, generalmente el ambiente es el factor más importante en la producción de epifitia, ésto ha inducido a la elaboración de sistemas de pronóstico de enfermedades. En general, son los factores ecológicos de humedad, temperatura, lluvias, rocío, suelo, los que rigen las epifitias pues de otro modo no se explicaría que un determinado cultivo sufra una destrucción muy intensa unos años, y pasen muchos otros sin ser atacado, aunque el inóculo se encuentre presente.


2.4. Diseminación de los Patógenos En general, la mayoría de los patógenos requieren de agentes diseminantes para alcanzar a sus hospederos, a excepción de ciertas esporas flageladas (zoosporas), de algunos hongos, de algunas bacterias que poseen flagelos y los nemátodos. A pesar de contar con un agente diseminante, el éxito biológico del organismo como patógeno, sólo se da cuando su diseminación es: abundante, oportuna y amplia.

2.4.1. Agentes diseminantes a) Viento. Especialmente en el caso de hongos; en forma especial para la diseminación de esporas de royas y

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Asp ec to s G en er al es de l D es ar ro llo de la s E nf. In fec cio sas en lo s V eg et al es 23

carbones. Es importante tanto a nivel local como de grandes extensiones. b) Agua. Es menos importante que el viento desde el punto de vista de diseminación a distancia (agua de riego, salpicado de gotas de lluvia). Los microorganismos más favorecidos son los hongos acuáticos (ej: Phytophthora spp), nemátodos y bacterias. c) Agua más viento. Esta combinación es especialmente importante, para la diseminación de por ascomicetes enfermedadesy fungosas causadas por enfermedades bacterianas. d) Insectos. Agentes importantes para la transmisión de la mayoría de las virosis (70%-80%), especialmente aquellos insectos que poseen aparato bucal picador-chupador. Ej. pulgones. Otros transmiten pasivamente a la bacteria, como es el caso de las abejas que transmiten la enfermedad Tizón violento" o Fuego Bacteriano, causada por Erwinia amylovora. Recientemente se ha reportado la importancia de escarabajos del género Carpophyllus en la infestación de esporas de hongos a frutos durante la pre-cosecha, produciéndose ataques por éstos durante el período de postcosecha. e) Animales superiores. Como pájaros, ratones, conejos. El inóculo queda adherido a las plumas, pelos, dientes, etc. f) El hombre. Es uno de los más importantes diseminadores a corta y larga distancia, y la frase de Harrar "El ser humano ha logrado, a menudo en pocas semanas, lo que no han podido realizar durante siglos ni el viento, ni el agua, ni los insectos ni ningún otro agente de diseminación", refleja esta situación. • http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Ejemplos de catástrofe en la producción agrícola mundial encontrarán en su revisión bibliográfica, y han sido causadas por el hombre al llevarlas consigo en semillas, estacas, bulbos, etc., distintos al de origen del patógeno o al cambiar indiscriminadamente de ambiente al propio hospedero. En un caso aumentando la patogenicidad y en el otro la susceptibilidad.

2.5. Interacciones Hospeder oParásito Hasta el momento hemos hablado que la fisiología del parasitismo depende de la interacción de los entes biológicos (patógeno y hospedero) y que esta interacción no puede considerarse aisladamente de los factores ambientales. Pero existen además otros dos componentes que se incluyen en este diagrama esquemático: el tiempo y el hombre, lo que da origen a la pirámide epidemiológica (Fig. 2-1) El efecto del tiempo sobre el desarrollo de la enfermedad se pone de manifiesto cuando uno considera la importancia del tiempo en el año (esto es, condiciones del clima y etapas de crecimiento cuando hospedero y patógeno pueden coexistir), la duración y frecuencia de temperatura y lluvias favorables, etc. En cuanto al quinto componente, el hombre, éste afecta el crecimiento natural de las plantas en un área dada, sus grados de resistencia, el número de plantas, tiempo de cultivo y densidad de plantas. Por la resistencia de plantas en particular, el hombre también determina cuales patógenos y razas patogénicas podrían predominar, o también pueden afectar la cantidad de inóculo primario o secundario a través de sus prácticas culturales, tales como controles químicos y biológicos. Este también puede modificar el efecto del ambiente sobre el desarrollo de las

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enfermedades por el atraso o rapidez de plantación, por protección de las superficies de las plantas con químicos o frente a lluvias, regulando la humedad en lugares de almacenajes, etc.

Si los cinco componentes pueden ser cuantificados, el volumen del triángulo podría ser proporcional a la cantidad de enfermedad sobre una planta o dentro de una población de plantas. En el diagrama, el hospedero, patógeno y ambiente Hombre

o Hospedero

Patógeno

Figura 2-1. Pirámide Epidemiológica

cada uno representado por una de las caras de la pirámide; el tiempo es representado como una línea perpendicular desde la arista del centro del triángulo y el hombre como el pick del tetraedro cuya base es un triángulo y la altura es el largo del tiempo. De este modo el hombre interactúa e influye en cualquiera de las otras cuatro variables de una epidemia o enfermedad. Por otro lado, hemos revisado ciertos aspectos de la inoculación, es decir, tenemos en contacto el inóculo y la planta hospedera. Como una manera de analizar en forma estática todo el dinámico proceso del desarrollo de una enfermedad, este punto intenta estudiar los aspectos morfológicos y fisiológicos del íntimo contacto que se produce entre el agente causal y la planta hospedero, a partir del proceso de penetración en adelante. El tema se ha dividido en tres puntos principales. En el primero, se expone la http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

relación entre el agente patógeno y los tejidos del hospedero, con el objetivo de comparar las distintas formas por las que se inicia la infección e incubación. El siguiente trata los distintos mecanismos de defensa característicos de las diferentes plantas hospederas, que contribuyen a la resistencia o tolerancia de la enfermedad; y el último trata de la capacidad de variación en relación a la patogenicidad de los microorganismos.

La mayoría de los patógenos: bacterias, hongos y nemátodos poseen medios suficientemente específicosLaspor lo que penetran al hospedero. principales vías generales de penetración son: A través de aberturas naturales a) Estomas. Sirven de acceso para la entrada de numerosos hongos y bacterias. Ej.: Las royas de los cereales, algunas bacteriosis. Si bien el micelio de los hongos puede desarrollarse a través de la apertura 31/190

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Aspectos Generales d el Desarrollo d e las Enf. Infe cciosas en los Vegetales 25

estomática o incluso llegar a forzar estomas cerrados; en el caso de las bacterias será diferente, requiriendo éstas una película de agua que recubra al menos la parte externa del estoma, para así poder penetrar. b) Hidatodos. Son estructuras similares a poros ubicados en las puntas de las hojas, y constituyen vías de acceso para algunas bacterias. Ej.: "La podredumbre negra de la crucifera", también "tizón violento del peral". c) Nectarios. Vía de entrada de bacterias, "Poros" especialmente las que producen atizonamiento de flores. Ej.: "tizón la flor del peral". d) Lenticelas: Son aberturas en frutos, tallos y tubérculos. Algunos hongos y bacterias utilizarían esta vía, aunque es de importancia secundaria, y está restringida especialmente a hongos que atacan el tejido cortical de árboles frutales. e) Fisuras radiculares: Especialmente las fisuras de la corteza de las raíces debido a la formación de primordios radiculares. Ej.: especies de Fusarium utilizan frecuentemente esta vía. A

través

de

heridas

Todas las bacterias y la mayoría de los hongos, penetran a través de heridas; los virus, Viroides, micoplasmas (fitoplasmas) y rickettsias entran por heridas realizadas por sus vectores. Muchos organismos dependen por completo para su penetración de la presencia de estas heridas, por ejemplo, las pudriciones causadas por la mayoría de los hongos en post-cosecha. Estas heridas pueden ser producidas por a) Condiciones ambientales. Viento (rozaduras y quiebre de ramas),


fricción por tormentas de arena, granizo, heladas, fuego. b) Organismos. Pueden penetrar por heridas producidas por insectos, nemátodos, gusanos, animales superiores. c) Labores culturales. Al desmalezar, cultivar, podar, injertar, transplantar, cosechar, etc. se pueden producir numerosas heridas.

2.5.2. Penetración activa Es probablemente la vía más común de penetración de hongos y nemátodos. Ninguno de los otros patógenos puede penetrar en forma directa. Los hongos lo hacen mediante la utilización de una hifa delgada o apresorio, que se forma en el punto de contacto entre el tubo germinativo de la espora y la superficie de la planta. La hifa ejerce fuerza mecánica sobre la superficie de la planta, y luego un ablandamiento de la mediante pared celular causado por enzimas secretadas por el hongo, logra penetrar al interior de las células. Blackman y Welsford fueron los primeros en establecer la mecánica de la penetración de la cutícula. Demostraron que el tabique externo del apresorio, estaba rodeado de una capa gelatinosa que servía para adherir este órgano a la superficie del hospedero, penetrando a través de la cutícula con un reducido tamaño y una vez atravesada esta recobraba sus dimensiones normales. Por otro lado, no todas las estructuras de los vegetales poseen cutículas normales. Este es el caso de algunos órganos embrionarios o en crecimiento en donde las cutículas están particularmente delgadas, como pelos radicales y algunas zonas de los frutos. Ej.: los agentes causales de "Las fusariosis vasculares"

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penetran normalmente vía pelos radicales

2.5.3. Desarrollo posterior a la penetración Debe subrayarse que la penetración no implica necesariamente infección, ya que no siempre un microorganismo logra un desarrollo posterior, o un asentamiento de la infección en el hospedero.

Enfocando el estudio del problema desde los puntos de vista citológicos, fisiológicos y bioquímicos, se ha conseguido entrever en muchos casos, parte de la realidad. Sin embargo, falta mucho para alcanzar una meta definitiva, y el progreso en la solución del problema está íntimamente relacionado con el avance de nuestros conocimientos sobre el metabolismo y desarrollo de la célula normal

La interacción hospedero y agente patógeno es la que determina el tipo de reacción subsiguiente. Se trata por lo general de un proceso complejo, y si bien algunos grupos de agentes patógenos se caracterizan por cierto tipo de reacción, no existe una pauta fija para cualquier patógeno. Espacios intercelulares

Ramnogalacturonano

Lámina media

Plasmodesmos

Fibra de celulosa Arabinogalactano'

Figura 2-2. Esquema de la pared celular de las células vegetales y modelo de lamela media propuesto por Albersheim.


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27 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

2.5.4.

Armas

químicas

de

los

patógenos Todos los efectos que causan los patógenos en las plantas son el resultado de reacciones bioquímicas, que tienen lugar entre las substancias secretadas por el patógeno y las que contiene o produce el hospedero vegetal. Entre las principales substancias secretadas por los patógenos en general, se encuentran las enzimas, toxinas, reguladores de crecimiento, polisacáridos y antibióticos. De los patógenos descritos solo los virus no producen substancias como las señaladas, o al menos no se conoce, pero inducen al vegetal a producir excesivas cantidades de otros compuestos nuevos para el hospedero y que a veces se asemejan a los mencionados. Los antibióticos sólo son producidos por ciertos hongos y ciertas bacterias y en general éstas y los polisacáridos son menos importantes que las enzimas, toxinas y reguladores de crecimiento. Las enzimas secretadas por los patógenos degradan los componentes estructurales de las células hospederas, crean substancias inertes o afectan directamente el protoplasma interfiriendo sus sistemas funcionales. Las toxinas actúan directamente sobre el protoplasma interfi riendo en la permeabilidad celular. Los reguladores de crecimiento producen efectos lahormonales en las células dey afectan mayor o menor capacidad reproducción y crecimiento. Los polisacáridos intervienen en algunas enfermedades vasculares interfiriendo la translocación de agua en el vegetal y produciendo también ciertos tóxicos. Los antibióticos ejercen acciones poco estudiadas pero semejantes a las de las toxinas.


Enzimas a) Degradación enzimática de las paredes celulares. Con la primera barrera que se encuentran los patógenos después de franquear la cutícula, es la pared celular, la que se encuentra compuesta por celulosa, hemicelubsa y pectinas. De acuerdo con los componentes que poseen tanto la pared celular como la cutícula, va a depender la posibilidad de ser degradadas por las enzimas de los patógenos. La cutícula, que es una capa que cubre la epidermis de hojas, frutos y tallos verdes, está compuesta principalmente por cutina, ceras, pectinas y algo de proteína. Hasta el momento no existen patógenos que posean enzimas que degraden ceras, y aparentemente los patógenos que penetran en forma directa lo harían empleando fuerzas mecánicas. La cutina es el principal componente de la cutícula, y existe evidencia de que al menos algunos patógenos producen cutinasas, enzimas que juegan un rol importante en la penetración directa de hongos. Las pectinas o substancias pécticas, constituyen los principales compuestos de la lamela media y de la pared celular primaria. Las pectinas son polisacáridos, cuyo principal componente es el ácido galactourónico. Existen varias enzimas que degradan estos polisacáridos que reciben el nombre genérico de pectinasas. En general existen tres grupos de pectinasas: La pectinmetilesterasa (PME), que separa el radical metílico de la cadena de pectina, en cuyo proceso el radical metilo es reemplazado por un radical carboxilo. De este modo, aparece calcio o magnesio para formar pectatos. El segundo grupo de enzimas pectolíticas se conoce colectivamente como depolimerasas (DP). Actúan sobre la cadena de la pectina, catalizando la 34/190

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hidrólisis de ciertos enlaces glicosídicos, lo que se traduce en la escisión de la

Toxinas en las enfermedades vegetales

molécula en poligalacturónidos. El tercer grupo de enzimas se conoce como poligalacturonasas (PG); actúan en forma muy semejante a las del grupo DP, excepto en el hecho de que escinden las moléculas de pectinas o de pectato hasta llegar al compuesto más sencillo, el ácido monogalacturónico. Ejs. Penicillium y Rhizopus

Entendiendo que las células vegetales representan un complejo sistema en el cual se desarrollan reacciones bioquímicas interdependientes muy organizadas para hacer posible los procesos esenciales de vida, es fácil comprender que cualquier disturbio en estas funciones, por pequeño que sea, provoca la desviación de la fisiología normal y con ello, el desarrollo de la enfermedad. Uno de los factores de disturbio lo constituyen los metabolitos producidos por patógenos y actuando éstos directamente sobre el protoplasma celular. Estos metabolitos son en realidad toxinas. Estos "venenos" protoplasmáticos en general son específicos de grupos de patógenos y su acción venenosa también varía de acuerdo a la susceptibilidad de la planta hospedera. Actúan en muy bajas concentraciones afectando los procesos osmóticos y algunas reacciones enzimáticas que se desarrollan en el interior de la célula normalmente. Ciertas toxinas actúan como antimetabolitos induciendo a deficiencias de factores esenciales de crecimiento. También pueden actuar directa o indirectamente sobre los procesos de respiración.

La celulosa será el principal componente de la pared celular, la que esta compuesta de moléculas de glucosas. Las enzimas que degradan celulosa son producidas por numerosos hongos, bacterias y nemátodos. Estas enzimas al degradar la pared producen el colapso celular, al no existir el sostén que afirma el protoplasma y la integridad de la pared celular. Como principales conclusiones vemos que la acción enzimática se desarrolla sobre distintos componentes de la cutícula como de las paredes celulares: cutinas, pectinas,y proteínas celulosas,son particularmente hemicelulosas, ligninas degradadas en el período de incubación, proceso que detallaremos en clase. Los daños derivados de esta acción son numerosos y los principales son las necrosis, atizonamientos y podredumbres. b) Degradación de substancias contenidas en las células hospederas. Similares acciones enzimáticas se desarrollan en el interior de las células afectando a proteínas, almidones, lípidos y ácidos nucleicos que deben degradarse para servir de alimento al patógeno, especialmente por el gran tamaño de sus moléculas.


Interesantes ejemplos encontraremos ai revisar la acción de toxinas, tales como la "toxina de la quemazón del tabaco", las toxinas producidas por Fusarium, etc. También las toxinas producen directamente ciertos síntomas caracterís ticos como necrosis en lunares, clorosis. marchitez y otros.

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Reguladores de crecimiento en enfermedades vegetales

El crecimiento y desarrollo de los vegetales es regulado por un pequeño grupo de compuestos naturales que actúan como hormonas y son conocidos como reguladores de crecimiento, entre las cuales se cuentan ciertas auxinas, giberelinas y citoquininas. También son importantes el etileno y otros "inhibidores" en el proceso. Estos reguladores actúan en muy bajas concentraciones y cualquier variación en esta concentración, determina crecimientos distintos a los patrones normales. Los reguladores también intervienen en otros procesos tales como la latencia, senescencia, activación celular, desarrollo apical, etc. Muchos patógenos producen substancias muy similares o idénticas a los reguladores de crecimiento, especialmente en su acción biológica y con ello provocan desarrollos anormales que son de interés de la Patología Vegetal (aumentos y disminuciones de etc.). volumen, deformaciones, enanismos, La acción de ciertos hongos, bacterias y virus sobre el ácido indol-3-acético (AIA) provoca disturbios en el crecimiento celular, su diferenciación, permeabilidad de las membranas, respiración, síntesis de mensajeros nucleicos (ARN), etc. Ejemplos típicos de esta acción sobre auxinas son las "agallas del cuello" (Agrobacteríum tumefaciens) y los "nemátodos de las vesículas radiculares" (Meloidogyne spp.). La giberelinas también son afectadas por mecanismos similares. El ácido giberélico, designado corrientemente como GA3, tiene junto a otras numerosas funciones, ser una señal química en la secreción de hormonas embrionarias y para la formación de enzimas hidrolíticas, importante papel para la germinación y


aprovechamiento de las reservas de almidón en semillas. También induce a la síntesis de enzimas, y actúa como promo tor de crecimiento. Especialmente, los virus afectan la concentración de GA, influyendo en la producción de frutas y número de raíces, entre otras anormalidades. Las citoquininas, poderosos factores de crecimiento y diferenciación, son derivados de la Adenina, constituida justamente por ácidos nucleicos (ADN y ARN). Inhiben la senescencia y el quiebre de proteínas Entre y ácidos nucleicos primordialmente. ellas, se encuentra la Kinetina y la Adenosina. Son afectadas también sus concentraciones por la acción bioquímica de ciertos hongos y bacterias. Los niveles de inhibidores de crecimiento, entre ellos el etileno también sufren efectos en el desarrollo de las enfermedades. Ciertas bacterias, que actúan sobre la producción natural de etileno en el hospedero, imprimen epinastis y otros síntomas característicos.

Polis acáridos Hongos, bacterias y algunos nemátodos, producen ciertas sustancias mucilaginosas, especialmente para protegerse del medio ambiente. Estas sustancias corresponden generalmente a polisacáridos que contienen material proteínico, aminoácidos y lípidos. Son importantes en las obstrucciones vasculares por bloqueos mecánicos así como en la permeabilidad de los capilares intercelulares. Estos bloqueos producen desnutrición, marchitamiento y muerte de tejidos.

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30 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf Infecciosas en los Vegetales

utícula

Células epidermales

Proyecciones de cera

Capa de cera Cutiría

Capa de celulosa Plasmalema

itoplasma

Figura 2-3. Esquema de la estructura y composición de la cutícula y la pared celular de una célula foliar epidemial

2.6. Defensa de las Plantas Frente al Ataque del Patógeno Cada planta o especie es afectada por aproximadamente cien o más clases diferentes de patógenos, incluyendo hongos, bacterias, virus, nemátodos y plantas parásitas, fuera de los distintos efectos que producen sobre ella los factores del medio ambiente y suelo, sólo algunas sufren daño o enfermedad. Esto significa que las plantas reaccionan frente a los estímulos patogénicos mediante mecanismos de defensa. Muchas veces, las plantas son capaces de circunscribir un ataque, de detener la invasión, restituyendo órganos, resistiendo anormalidades, tolerando daños y de aquí nacen los conceptos de Resistencia y Disposición.


La disposición es la capacidad del vegetal de reaccionar frente a los estímulos externos e internos. Al hablar de resistencia, ciertos grados marcan diferentes reacciones que pueden interpretarse como "clases de resistencia": -

Inmunidad, donde la planta es independiente al ataque de un patógeno. Sencillamente el patógeno no la ataca.

-

Resistencia, propiamente tal, donde se da la capacidad para suprimir o retardar la actividad del patógeno.

-

Tolerancia, que es una resistencia práctica donde aunque se desarrolle la enfermedad, el vegetal no es afectado, ai menos gravemente.

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-

Susceptibilidad, cuando no se presenta ninguna de las reacciones anteriores, desarrollándose "normalmente" la enfermedad. La búsqueda constante de "variedades resistentes" está encaminada a ir reuniendo en un ejemplar, el mayor número de tipos de resistencia, tratando en lo posible de llegar a la inmunidad. Hemos visto que en todas estas categorías de disposición y resistencia, el vegetal juega el rol preponderante, presentando ciertos mecanismos de defensa. Los próximos puntos tratan de los mecanismos por los cuales las plantas "escapan" de la enfermedad o "resisten" la infección o invasión. Convencionalmente, estos mecanismos se dividen en otros que tienen base física o química. Esta es una distinción de conveniencia. Evidentemente, a menudo la barrera física es el resultado final de una secuencia de reacciones químicas que ocurren cuando un patógeno penetra al tejido del hospedante y frecuentemente las reacciones químicas tienen componentes físicos que contribuyen a dicha respuesta. Tengamos presente entonces, en la discusión de las barreras físicas a la invasión, que estaremos frecuentemente describiendo el resultado final de un proceso, cuya bioquímica no está bien comprendida y algunos de estos mecanismos pueden, quizás, ser los mismos que aquellos que se van a describir en la discusión de la defensa bioquímica del hospedante. El segundo grupo contiene los factores de la resistencia activa, a los que muchos autores se refieren como reacciones de defensa. Estas son de carácter dinámico, dirigidas en respuesta a un patógeno específico y la reacción del hospedante


está más o menos limitada al mismo y a los estrechamente relacionados.

2.6.1. Resistencia pasiva Consiste en propiedades inherentes a la planta, que existen antes que ocurra la infección. Estos son caracteres pasivos, no dirigidos, no específicos y no se aplican a un patógeno determinado, sino a todos. Estos caracteres comprenden lo que denominaremos resistencia pasiva. Evasión a la enfermedad Una forma de resistencia pasiva es la evasión a la enfermedad. Cuando las plantas son susceptibles en el estadio juvenil y maduran rápidamente, pueden eludir la enfermedad debido a que es corto el período de su susceptibilidad. Cuando maduran en la época en que el inóculo es escaso, entonces también evaden a la enfermedad, aún cuando la planta fuera susceptible si el inóculo estuviera presente. La superficie del hospedante es importante en la evasión a la enfermedad. Si las hojas no son mojables, las gotitas de humedad no pueden adherirse y cuando aquellas son vellosas, éstas pueden ser atrapadas fuera de la superficie foliar de manera que se previene la infección. Algunas plantas se empapan en agua más rápidamente que otras en una lluvia agitada. Las que no quedan empapadas tienden a volverse resistentes a la infección bacteriana y a la invasión por patógenos que requieren una película continua de agua para penetrar al hospedante.

La resistencia del hospedante a la penetración puede ser de naturaleza física o química. Cuando la penetración es directamente a través de la epidermis vegetal, la cutícula gruesa le confiere 38/190

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resistencia en algunos casos bien documentados. Un ejemplo lo constituye

crecimiento del patógeno o a que el hospedante no induce en el parásito la

resistencia de ciertas de vid ala la penetración por el variedades hongo patógeno oidio, gracias a que éstas poseen un mayor grosor de cutícula.

producción de enzimas equeinvasión se requiere para la penetración del hospedero o a que este último contiene inhibidores de las enzimas después que estas se forman, de manera que se reduce su actividad.

Las lenticelas intensamente suberizadas están menos expuestas a la invasión por patógenos que lo que están aquellas variedades donde la suberización es delgada o no existente. Lo mismo ocurre en el caso de las aberturas naturales. El hospedero que suberiza estas heridas deprisa y fácilmente, la infección es menos probable que en las plantas donde la capa de suberina es delgada. Las células epidérmicas que tienen un alto contenido de ácido silícico o que contienen una capa lignificada a lo largo de la pared celular son, en general, más resistentes a los patógenos que penetran al hospedante directamente a través de la epidermis que aquellas plantas que carecen de estas propiedades.

Las barreras químicas preformadas han sido bien documentadas como una causa de resistencia química. Los sulfuros volátiles presentes en las cebollas picantes están aparentemente involucrados en la resistencia de esta hortaliza a la "podredumbre del cuello", causada por Botrytis allii. En el caso de las cebollas suculentas de las variedades pigmentadas, no es tóxico a Colletotrichum circinans, pero lo es solamente cuando se libera el fenol ácido protocatequico a medida que las catáfilas exteriores se secan y maduran.

2.6.2. Resistencia activa

Los tejidos subyacentes pueden ser resistentes a la invasión. El tamaño de las células y su número están relacionados con la resistencia, sobretodo cuando un patógeno tiene poca capacidad para atravesar las paredes celulares. Bajo estas condiciones tal patógeno puede atravesar un tejido con muchas células por unidad de volumen, pero con dificultad, pero puede atravesar más fácilmente un tejido con muchas células grandes. Cuando los tejidos están lignificados, también puede ser dificultoso la

Este grupo contiene los factores de la resistencia activa, a los que muchos autores se refieren como reacciones de defensa. Estas son de carácter dinámico, dirigidas en respuesta a un patógeno específico y la reacción del hospedante está más o menos limitada al mismo y a los estrechamente relacionados. En la resistencia activa, el mecanismo funciona después que ha ocurrido la invasión, por otra parte estos mecanismos pueden ser de naturaleza física o química.

penetración para elentre patógeno. Se han hecho correlaciones la resistencia de las plantas y el espesor de la lignificación en los tejidos subyacentes.

Mecanismos físicos La defoliación de las plantas que están infectadas ha sido interpretada como un medio de librarse de la infección. Esto es efectivo solamente si el patógeno no fructifica como resultado de la defoliación. La callosidad formada alrededor de un estilete o haustorio puede cercar a una infección de manera que esta fracasa. La producción de gomas de las heridas y

Barreras químicas preformadas A veces las barreras químicas preformadas constituyen un mecanismo de resistencia. Esto puede deberse a la escasez de un factor requerido para el


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tilosas, en respuesta a la infección, crea una barrera a través de la cual el patógeno a veces no puede penetrar. Cuando en respuesta a la infección, aparece una capa de corcho o suber en la herida, o lignificación para crear una barrera que el patógeno pasa solamente con dificultad o falla en hacerlo, éste es un mecanismo de resistencia, que aunque se manifiesta físicamente, es fundamentalmente de naturaleza química. Igual cosa sucede con la llamada reacción de abscisión, donde el punto de infección es aislado por el hospedero desprendiendo los tejidos

interacciones planta-patógeno ha mostrado que éstas asumen una modalidad del tipo gen por gen, observándose una alta producción de compuestos antimicrobianos, como son las fitoalexinas. En cuanto al proceso de inducción de los genes, éste requeriría de un cierto período de interacción entre el patógeno y el hospedero, el cual una vez completado, puede prescindir del primero para sostener la RH. En general, se requiere la presencia de un gen en un hospedero que confiere resistencia a una raza fisiológica de un patógeno, y esta

afectados. Mecanismos químicos

razaque a su conduce vez poseeaun una gen de avirulencia lo reacción de incompatibilidad, por ejemplo, la formación de fitoalexinas y por lo tanto la planta se vuelve resistente al ataque de una determinada raza del patógeno. La situación inversa se produce cuando existe un gen de virulencia en el patógeno que va a lograr que se produzca una reacción compatible con la planta (por ejemplo que este gen induzca a la demetilación de la fitoalexina del hospedero) produciéndose de este modo la infección y enfermedad.

Algunos mecanismos químicos se mantienen aparte de los otros. Las variedades de avena que son resistentes a Helminthosporium victoriae tienen la facultad de inactivar la toxina, mientras que las susceptibles carecen de esta facultad. También el ácido fusárico, con sus varios modos de acción, está limitado en su actividad en la planta hospedante, debido a que es convertido en el derivado inactivo N-metil. En una diversidad de plantas se forman activamente barreras químicas. Esta es una manifestación de la reacción de hipersensibilidad y conduce a la producción de fitoalexinas. Por ejemplo la producción de Ipomeamarona por papas infectadas con Ceratocystis fímbríata, y la de compuestos polifenólicos tales como el ácido clorogenico y las cumarinas. Reacción de Hipersensibilidad (RH) La respuesta hipersensitiva es un mecanismo de defensa común en plantas atacadas por hongos parásitos obligados, virus y nemátodos. Esta respuesta es de tipo genética y la variabilidad genética da diferentes grados de respuesta. El análisis genético de un cierto número de http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

A nivel celular para que se produzca esta respuesta se requiere de un proceso de inducción de genes, lo que es o no gatillado en forma natural al interactuar el patógeno con el hospedero. En todo caso esta respuesta puede ser bastante rápida de 2 a 3 minutos. La inducción es producida por moléculas conocidas como elicitores, los cuales pueden ser exógenos (microbianos) o endógenos (secretados por la misma planta). Son elicitores los polímeros u oligosacáridos con cadenas de más de 9 monómeros, aunque otras moléculas de origen lipídico también promueven la respuesta. El elicitor sería la señal primaria que "alerta" a la planta que está siendo atacada, mientras que el mensajero secundario sería el calcio a baja concentración molecular, que juega 40/190

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múltiples roles, entre ellos ser modulador de la síntesis de proteínas, como la

sensibles al aplicar calcio, realizar heridas, mediante la aplicación de luz UV, calor,

glucano sintetaza que esy lalignina. encargadaPero de la síntesis de callosa también juega un rol en la síntesis de fitoalexinas, al activar la síntesis "de novo" de la enzima PAL (fenilalanina amonio liasa) enzima precursora de las fitoalexinas.

restos de paredes razas avirulentas, mientras de que hongos, la SAR puede ser inducida mediante aplicaciones exógenas de ácido salicílico.

a) No están presentes antes de la infección. b) Existe veloz síntesis de éstas post ataque. c) Se sintetizan alrededor del sitio de infección. d) Poseen un amplio espectro de toxicidad. Resistencia sistémica adquirida (SAR) Este mecanismo surge a partir de la respuesta de hipersensibilidad, pero al contrario del mecanismo anterior no es un

2.7. Variabilidad de los Patógenos de Plantas En general, dentro de las especies de microorganismos existe una gran variabilidad entre los individuos de cada especie, queesson el resultado especialmente de un proceso los sexual, decir, los hongos originados de esporas sexuales como oosporas, ascosporas, basidiosporas; las plantas parásitas y los nemátodos originados de huevos fecundados. Cuando los individuos son originados asexualmente, la frecuencia y grado de variación se reduce fuertemente, aunque de todas maneras van a existir ciertos individuos que van a mostrar características diferentes.

mecanismo de acción local sino la respuesta es transmitida en que forma sistémica, es decir, surge un mecanismo de defensa en zonas donde no ha existido infección en las plantas. Existe evidencia de que el ácido salicílico participa en la translocación de la señal para desencadenar la SAR, lo que induce la formación de proteínas de resistencia o PR como quitinasas (no actúa contra hongos Oomycetes), glucanasas, permatinas (aumentan la permeabilidad de la membrana del patógeno). Este mecanismo de resistencia es activo contra virus, hongos y bacterias.

En los microorganismos que se reproducen sexualmente la fuente de variación más importante es a través de segregación y recombinación de genes. Existen otros procesos similares a los sexuales que ocurren en bacterias y virus. También, en el caso de los hongos existe el proceso parasexual.

Aplicación de estos mecanismos

Este proceso ocurre normalmente cuando los núcleos haploides (n) o gametos distintos, forman un núcleo diploide (2n) o cigoto.

Estos dos mecanismos ocurren a una velocidad considerablemente mayor en variedades de plantas genéticamente resistentes, pero se ha visto que la HR puede ser inducida en variedades


2.7.1. Mecanismos de variabilidad sexual Hibridación

En la hibridación, la recombinación de factores genéticos ocurre durante la

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división meiótica del cigoto padre, como resultado de cruzamientos, en ios cuales se combinan partes de los cromosomas, y de ahí que los núcleos haploides o gametos resultantes sean genéticamente distintos a los gametos que forman el cigoto padre. Mutación Es un cambio brusco en el material genético de un organismo. Estos ocurren en forma espontánea en todos los organismos vivos, tanto en los que se reproducen como en Cuando los que se reproducen sexual asexualmente. se producen mutaciones en microorganismos simples como bacterias y virus éstos se expresan inmediatamente. En organismos dicarióticos o diploides, estas mutaciones normalmente se encuentran en genes recesivos, por lo tanto, en organismos diploides o dicarióticos permanecen sin ser expresadas, hasta que se juntan dos genes recesivos.

Es la adquisición por un microorganismo de toda aquella herencia extracromosómica, y posiblemente ocurre en todos los microorganismos a excepción de virus y Viroides, ya que éstos carecen de citoplasma, y la diferencia estaría explicada en que el DNA extranuclear también posee la característica de mutar. Existen tres tipos de adaptaciones aportadas por el citoplasma; pueden adquirir la habilidad de formar sustancias químicas tóxicas, utilizar nuevas sustancias para el crecimiento, y de cambiar su virulencia hacia la planta hospedera.


2.7.2. Mecanismos de variabilidad asexual en patógenos Heterocariosis Es el resultado de la fertilización o anastomosis, en el cual células o hifas de hongos contienen núcleos genéticamente diferentes. En los basidiomicetes (hongos que poseen esporas haploides y diploides), específicamente el hongo Puccinia graminis f. sp. tritici, causante de la "roya de la caña del trigo" las basidiosporas (haploides) pueden infectar las hojas de Berberís, (hospedero alternante), mientras que las aecidiosporas y uredosporas (dicarióticas) pueden infectar al trigo y no a Berberís, y el micelio dicariótico puede crecer en ambos. Para sexualidad Es el proceso mediante el cual ocurren recombinaciones genéticas entre hongos heterocarióticos. Ocurre por la fusión de dos y durante la multiplicación existenúcleos, recombinación de genes apareciendo nuevas combinaciones genéticas. En el caso de las bacterias existen otros procesos para la aparición de nuevos individuos, y es muy probable que también ocurran a nivel de micoplasmas (fitoplasmas) y rickettsias. Heteroplodia Es el proceso que se produce en células, tejidos o en todo un núcleos microorganismo, en donde se presentan con distinto número de cromosomas (extra), aneuploides o distinto juego de cromosomas (haploides, diploides, triploides o tetraploides). Esto se ha traducido en que los hongos distintos pierden su habilidad infectiva o que se alteran ciertas características morfológicas como color de la colonia, tamaño de las esporas, actividad enzimática, entre otras.

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un hospedero resistente provoque mutaciones en el agente patógeno de una

Proceso por el cual dos bacterias afines establecen contacto, y una pequeña proporción de cromosomas u otra estructura es transferida de una bacteria a otra. Transformación Proceso que ocurre en las bacterias, implica la entrada la célula bacteriana receptora de un enfragmento de DNA bacteriano libre, de tamaño grande, y su integración en el genoma del receptor competente (célula que es capaz de tomar una molécula de DNA y transformarse).

raza que ataca están a dicho hospedero. Probablemente produciéndose mutaciones en patogenicidad y recombinaciones a través de procesos sexuales, parasexuales o de heterocariosis, en proporciones características para el organismo causal en cuestión, sin que esto tenga nada que ver con la supervivencia y el incremento de población de una cierta raza. La rápida aparición de ella no siempre indica la presencia de una mutación o recombinación reciente. Es más probable que sea la consecuencia, o solamente de este último, que permite que una raza que se ha mantenido en la oscuridad pase a primer plano y se haga predominante.

Transducción

2.8. Fenómeno de Predisposición

Proceso mediante el cual un bacteriófago (virus destructor de bacterias), transfiere material genético desde la bacteria que lo produjo primero hacia la bacteria siguiente.

A veces las plantas no logran adquirir resistencia contra un invasor debido a un "vuelco" que, como hemos visto, puede reflejar un cambio genético en el

En el caso de los virus los procesos de variabilidad no son tan conocidos. Sí se sabe, que al inocular una planta hospedera con dos razas de un mismo virus, al recuperarse éstas, se obtienen nuevas razas con características fisiológicas diferentes. Esto se ha observado en el virus de la tristeza de los cítricos, en avirulentas donde la "protección cruzada" con razas no está del todo aceptada. Proceso de selección El fenómeno selectivo que actúa constantemente en la naturaleza, debe tenerse en cuenta al interpretar la aparición de nuevas razas. Prácticamente no existen pruebas de que el substrato de


patógeno, elno en el hospedante. Sin embargo, rompimiento de la resistencia en las plantas puede provenir de fuerzas del ambiente que directamente modifican las repuestas de la planta. Se encuentran bien documentados diversos casos de influencia de la mutación, temperatura, fuerza del agua, etc., como factores que predisponen a las plantas a la infección y enfermedad, y también alteran las actividades del patógeno. En este contexto es necesario considerar ciertos factores como el saprofitismo, la competencia y el antagonismo como fuerzas que modifican el potencial del inóculo y que por lo tanto influyen en el éxito de la enfermedad. La predisposición en sí misma puede ser definida como los efectos tanto del ambiente interno como del extemo en la planta, que pueden alterar la susceptibilidad de la misma a las

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enfermedades. La predisposición no incluye los efectos sobre el patógeno mismo o sobre la abundancia de inóculo, excepto cuando éste surge indirectamente de la planta misma.

que pueden atraer las esporas de los hongos. Mojabilidad de las hojas

Espacio entre plantas

La mojabilidad de las especies foliares puede ser importante según la frecuencia y cantidad de tiempo que las gotas de infección o depósitos de rocío permanezcan en las hojas y actúen para favorecer la infección. Una segunda forma es que esta película de agua constituye el vehículo mediante el cual bacterias penetran al interior de las hojas.

Mayor densidad de una misma especie, mayor posibilidad para el inoculo. Además, mayor probabilidad de contagio de una planta enferma a una sana.

Otros factores son cantidad y forma de las aberturas naturales, presencia de heridas, capacidad de hidratación del tejido del hospedante, etc.

2.8.1. Factores de predisposición Tamaño de la planta Mientras más grande, mayor probabilidad que el inoculo la encuentre.

Especialmente importante en cultivos extensivos. En general, mayor probabilidad de ataque. Estadio fenológico susceptible de la planta De acuerdo con las diferentes especies, éstas presentan mayor o menor susceptibilidad de acuerdo con el estadio fenológico, es decir, etapa "juvenil" o vegetativa, floración, cuaja, etc. Mediante prácticas de manejo es posible alterar estos procesos aumentando o disminuyendo la susceptibilidad de los hospederos. Exudados radiculares Muchas plantas secretan aminoácidos y azúcares por las raíces, los que predisponen a infecciones por patógenos. Cargas electrostáticas Por ejemplo, en la superficie de las hojas existen normalmente cargas negativas,


2.9. Resistencia de las plantas El pan que consumimos a diario es producto de un desarrollo de resistencia genética, el que fue llevado a cabo para la protección de enfermedades. las plantas de También trigo de numerosas productos como la carne y los huevos son indirectamente producidos gracias al desarrollo de resistencias en cultivos como el maíz, poroto soya y praderas, entre otras. En fin todos estos logros nos hacen ver que la resistencia genética es uno de los pilares de la Agricultura. Cualquiera sea el origen de la resistencia, se sabe que la eficacia de ella proviene de la combinación de dos factores: • •

el nivel (se habla de resistencias absolutas y de resistencias parciales) la estabilidad en el tiempo.

Es importante considerar que la resistencia de una planta a una enfermedad puede ser conferida por caracteres biológicos extremadamente diversos, pudiendo intervenir en los diferentes estados cronológicos de una 44/190

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infección. Existen varios componentes o comportamientos de una resistencia. Cada de condiciones ellos puededel tener reacciónuno a las mediouna (la temperatura, por ejemplo), independiente de los otros, o poseer una especialidad propia con respecto a una gama de razas de una especie patógena. En relación a los resultados obtenidos se puede clasificar a la resistencia en dos tipos, resistencia absoluta o parcial. Además, las resistencias pueden ser monogénicas o poligénicas, si existen uno o más genes involucrados.

2.9.1. Resistencias absolutas Pueden deberse a: Fenómeno de inmunidad. Puede ser el resultado de una ausencia de fijación del agente patógeno sobre el hospedero, o en el caso de un virus, la ausencia en la planta hospedera del "elemento vital" para su replicación. También a una inmunidad a fitotoxinas específicas secretadas por el patógeno.

parciales Se caracterizan por una disminución del número de puntos de fijación de los agentes patógenos en el hospedero, la disminución del crecimiento y del desarrollo de parásitos en los tejidos, y la disminución del número de unidades infecciosas emitidas. El conjunto de estos fenómenos, resulta en una progresión más lenta de las enfermedades y epidemias en los cultivos. En general, estas resistencias no son permanentes en el tiempo y pueden variar considerablemente de acuerdo con los genes involucrados.


2.9.3. Bases genéticas de la resistencia En la relación "gen por gen": Se habla de un proceso evolutivo que consiste en que por cada gen que confiere resistencia a un hospedero, hay un correspondiente gen en el patógeno que confiere virulencia al patógeno, y viceversa. Más específico aún, la secuencia variable en el hospedero determina una secuencia variable en el patógeno. Otro concepto interesante de entender es el hecho dey es que tanla importante resistencia este es inespecífica, concepto en patología vegetal, ya que implica que la susceptibilidad es la excepción en la naturaleza, o dicho de otro modo, la resistencia es inespecífica, mientras que la susceptibilidad a un patógeno es específica. Esto constituye para los genetistas todo un desafío, siendo todo el reino vegetal en su conjunto un reservorio de genes de resistencia. Por ejemplo, en poáceas, el trigo es resistente a todas las royas que atacan al maíz, y por otro lado, el maíz es resistente a todas las royas que atacan al trigo. Entonces uno de los desafíos es obtener plantas de trigo y maíz libres de roya, lo que se podría llevar a cabo mediante un intercambio de una secuencia de nucleótidos y bases. Pero para lograr este propósito se debe aprender aparentemente tres secuencias importantes, la primera que determina la especificidad en sistemas de gen por gen, la segunda envuelta con los procesos que provocan que el patógeno produzca sustancias elicitoras, incluso en plantas no hospederas, y por último la secuencia que determina la estructura terciaria de la proteína codificada y la estructura cuaternaria de los polímeros de la proteína y sus copolímeros.

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39 Aspectos Gen erales del Desarro llo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

2.9.4. Obtención de plantas con resistencia genética

Hoy en día para la obtención de plantas con resistencia genética a partir de genes ajenos o gemnoplasma ajeno (Alien Germ Plasm) existen diferentes métodos como la transformación de DNA utilizando un plásmido, o una micro-inyección de DNA, y otros. La ventaja de usar este tipo de genes es enorme, ya que constituye una fuente ilimitada de resistencia, pero también las dificultades que deben ser sorteadas son grandes. Por ejemplo, la fertilización se vuelve difícil, muchos de los cruzamientos fallan después de la fertilización, o las plantas híbridas así obtenidas mueren o son estériles, etc. La transferencia interespecífica o intergenérica de un gen de resistencia envuelve la transferencia de un segmento de cromosoma desde una especie donante a una receptora. La sustitución por un segmento ajeno, puede causar duplicaciones indeseables o defectos, ya que el segmento deseado puede "otros" genes indeseados. Por acarrear lo que muchas veces para eliminar estos genes se requiere de procesos de crossing-over, y esto se vuelve dificultoso cuando el donante es foráneo y los cromosomas no son homólogos. Sin embargo, a pesar de estas dificultades existe una larga lista de resultados exitosos en la agricultura.

2.9.5. Métodos empleados para la transferencia de genes Método tradicional Hasta 1970, la transferencia de material genético de un individuo a otro, en el caso de las plantas superiores, sólo era posible por medios sexuales. Durante este tipo de reproducción sólo se unían células específicas, en las que el número de cromosomas se ha reducido a la mitad, como resultado de la meiosis, existiendo http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

un 50 % de aporte del padre y un 50% de aporte de la madre, pero las características hereditarias localizadas en el citoplasma sólo eran aportadas por la madre. Entonces el proceso de introducir resistencia a una planta es por el aporte de un cromosoma o trozo de él (crossing over), el que es aportado por uno de los padres.

Es el resultado de la fusión de dos protoplastos en donde el número de cromosomas esy laa suma del de progenitores, diferencia de sus la fertilización sexual, tanto la información nuclear como la citoplasmática es transmitida por los dos participantes. Es un método bastante útil, ya que por ejemplo si la enfermedad es producida por una toxina, se pueden exponer a ésta a millones de protoplastos en la búsqueda de resistencia. Selección de mutantes También la resistencia puede deberse a mutaciones naturales o inducidas. Por ejemplo, una mutación natural en papas que indujo a la formación de una piel más rugosa a nivel del tubérculo, aumentó la resistencia a la "Sama común" causada por Streptomyces scabies.

Ingeniería genética En relación a la Ingeniería genética, es un término usado para describir cambios celulares y moleculares para alterar la genética de organismos. En general, existen dos importantes direcciones, la primera es el cultivo de tejidos, es decir, la mantención y multiplicación de células vegetales bajo condiciones asépticas (ya explicada en hibridación somática), y la otra en la dirección de la biología molecular, donde se da énfasis en técnicas de recombinación de DNA. En donde simples genes aislados de un 46/190

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organismo pueden ser introducidos en otro, transformando genéticamente al

y sobre las superficies contiguas sólidas o líquidas afecta la temperatura, el

receptor. Cromosomas, segmentos cromosomas, preparaciones de DNA, deu organelos celulares pueden ser traspasados a un receptor, y una de las formas de ser traspasados es medíante fusión de protoplastos, técnica relacionada con el cultivo de tejidos.

contenido humedad y elelmovimiento aire. Se de considera que tiempo esdel el estado de la atmósfera con respecto a varios factores, entre ellos el viento, la temperatura y la humedad. El clima puede definirse como el tiempo atmosférico generalizado durante un largo período. Aquel describe la progresión anual del tiempo y expresa más o menos los límites permanentes dentro de los cuales este último oscila durante cierto lapso. Todos los organismos sufren la influencia del tiempo. La biometeorología, trata la investigación de los efectos del tiempo y del clima sobre los organismos vivientes, convirtiéndose cada vez más en una rama importante de las ciencias de la vida.

L

a forma de manipulación genética más natural con ayuda de DNA recombinante, se puede llevar a cabo utilizando la bacteria Agrobacteríum tumesfaciens. Si una planta dicotiledonea es infectada por la bacteria, las células vegetales quedan transformadas y se hacen autótrofas desde el punto de vista hormonal, la porción de DNA recombinante es llevada gracias al traspaso del plásmido Ti, el que una vez introducido en el núcleo de la célula vegetal se recombina con el DNA cromosómico. Para que el DNA sea transportado por A. tumesfaciens, primero debe unirse a la región T del plásmido Ti, por lo que para la transferencia de genes se requiere primero su aislamiento y caracterización, lo que se dificulta muchos casos, especialmente en dondeen el rendimiento y resistencia a factores bióticos o abióticos se deben a varios genes (poligénicos). En el próximo punto, trataremos los efectos del medio ambiente en el desarrollo de la enfermedad. Muchos de estos factores son considerados también "predisponentes" afectando esta vez al hospedero y/o al patógeno.

2.10. Efectos del Medio Ambiente en el Desarrollo de la Enfermedad. El ambiente atmosférico se compone de factores del tiempo, o sea, en un sentido amplio, factores climáticos y el medio siempre presente, el aire. La acción de los elementos del tiempo sobre el aire mismo


Ni el tiempo ni el clima son estáticos. No solamente el primero es estacional y cambiante, sino que el clima es sólo relativamente estable. El cambio es una propiedad tanto del clima como del tiempo; la diferencia radica en el lapso en cuestión. El cambio afecta la vida en general, pero climático el curso de éstaaen la mayoría de los organismos es demasiado corto para que las unidades individuales experimenten esa influencia. En general, los cultivos de campo y otros tipos de vegetación anual o de corta vida reflejan los cambios del tiempo, mientras que los árboles, la flora del suelo y otra flora perenne reflejan además, los cambios climáticos. En todaslapsos las regiones climáticas registran atípicos en cuanto se al clima en particular. Así, períodos secos y húmedos, cada uno de varios años de duración, puede sucederse uno a otro con cierta regulación en muchas partes de la tierra. La incidencia de muchas enfermedades de cultivos económicamente importantes resulta notablemente afectada por los períodos de tiempo aberrante.

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2.10.1. Influencia del clima y del tiempo El clima determina el que un patógeno pueda prosperar o persistir bajo condiciones normales en una localidad dada. El clima es un indicador importante de los límites probables de propagación de un patógeno y de la potencialidad destructora de un patógeno que podría introducirse o que acaba de introducirse en una localidad. Los cambios climáticos pueden afectar la gravedad de las enfermedades o crear problemas nuevos causados por éstas. El tiempo determina el que una relación hospedante-patógeno se transforme o no en enfermedad y también afecta directamente al curso de su aparición. Una enfermedad biótica de las plantas supone una interacción altamente complicada entre, por lo menos, dos clases de entidades vivientes, el hospedante y el patógeno; a veces se haya implicada una tercera entidad, por ejemplo, uno vector. Cualquiera entidades, todas ellas, pueden de serestas muy sensibles a ciertas condiciones de tiempo. El microclima es el clima que rodea en forma inmediata a la planta. El color, textura y contenido de humedad del suelo, la inclinación y exposición de las superficies de la hoja, el espaciamiento entre las plantas y la densidad del follaje son algunos de los factores del microclima. En particular, al describir el ambiente en relación con las enfermedades, deben tomarse en cuenta la temperatura, humedad atmosférica, movimiento del aire e intensidad de la luz dentro de la cobertura de la planta. Dicha cobertura dificulta el movimiento del aire y de esta manera retarda su mezcla, de modo que tienden a persistir bolsones locales de aire que difieren en temperatura o humedad.


Los elementos del tiempo Entre los elementos del tiempo que particularmente afectan a las enfermedades se cuenta la luz, temperatura, humedad en sus diversas manifestaciones (precipitación, humedad propiamente dicha, niebla y rocío), movimiento del aire, evaporación, radiación y presión atmosférica. Las interacciones entre los elementos del tiempo hacen difícil aislar los efectos de cualquier factor. La nubosidad y la luz del sol afectan a la temperatura, luz, humedad del aire ya evaporación. evaporación afecta la humedadLa atmosférica, especialmente cerca del suelo, al contenido de humedad de las plantas y a la temperatura. La luz influye en la mayoría de los procesos de desarrollo del patógeno y hospedante y también en el vector, si es que existe. Los cambios de la presión atmosférica pueden ejercer un efecto activador de muchos procesos vitales, especialmente de la liberación de esporas. El movimiento del aire afecta a la evaporación, contenido de humedad y temperatura, y desempeña un papel importante en la dispersión del inóculo. Se ha prestado especial atención a las relaciones entre temperatura y humedad y las irrupciones de las enfermedades, en parte tal vez porque estos factores son los más fáciles de medir, pero seguramente también porque son factores básicos que limitan el comportamiento de los patógenos. Son limitativos por la razón fundamental de que una humedad adecuada y una temperatura soportable constituyen las condiciones críticas para toda la vida. • Temperatura. Todas las etapas del ciclo biológico de un patógeno se dan dentro de una gama de temperaturas fijas. Por debajo o por encima de estos límites el patógeno se vuelve inactivo o muere. El rango óptimo es aún más estrecho.

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42 Aspectos Generales del Desarrollo d e las Enf. Infecciosas en los Vegetales

Los diferentes procesos del ciclo biológico, por ejemplo la esporulación, descarga de esporas, germinación de esporas e infección, generalmente se desarrollan en distintas escalas de temperatura. Las temperaturas máxima, mínima y óptima para el crecimiento y para los procesos de vida individuales pueden diferir por completo entre los diversos patógenos. Pueden ser necesarias fluctuaciones de temperatura o cambios rítmicos de ésta para que inicien algunas etapas del ciclo de vida. Por ejemplo, un descenso de la temperatura estimula la esporulación del

humedad del aire por encima de su capacidad de contenido de agua a la temperatura más baja, se elimina la humedad excedente. La temperatura específica a la que puede eliminarse la humedad del aire a una temperatura y humedad relativa dadas, se llama "punto de rocío".

hongo del tizón tardío mientras de la papa, Phytophthora infestans, que temperaturas altas estimulan el desarrollo del micelio.

limitado. Las agua hojasde interiores de más una planta retienen lluvia y rocío tiempo que las hojas exteriores, que se hayan expuestas al sol y a las corrientes de aire. Por eso, muchas enfermedades de las hojas y de las agujas de los árboles forestales destruyen especialmente el follaje más bajo o interior.

En ciertas etapas críticas del desarrollo de un patógeno, hospedante o vector, la temperatura parece ser el factor limitante del comportamiento de algunas enfermedades. *

Humedad.

En todas sus etapas

activas, un para patógeno la humedad apropiada cada necesita caso. Esta puede ser suministrada por agua libre (líquida), por ejemplo lluvia, rocío, niebla, gotas de gutación, o bien por el vapor del aire. El aire siempre contiene cierta proporción de vapor de agua, es decir, agua en estado gaseoso, en cantidades que se miden y expresan como humedad relativa. El aire puede retener más vapor de agua con temperaturas más elevadas que con temperaturas bajas. La humedad relativa se expresa en porcentaje, es decir, la cantidad de vapor de agua que hay en el aire en un momento dado, comparada con la cantidad total de vapor que el aire es capaz de contener a la misma temperatura. Cuando ésta disminuye, la humedad relativa aumenta, siempre que, en uno y otro caso, el contenido real de vapor de agua permanezca inalterable. Cuando la temperatura baja lo suficiente como para elevar el contenido de http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

El aire calmo que rodea a una planta puede estar mucho más húmedo que la atmósfera general aún en un día seco, debido a que la evaporación desde las hojas eleva la humedad dentro del espacio

La humedad fluctuante es a menudo un factor que determina la liberación de esporas. En algunos de los hongos causantes de una que alternada expansión y tizones, contracción, es controlada por un mecanismo higroscópico, libera las conidias desde los conidióforos ramificados, que se enrollan o desenrollan según el grado de sequedad o humedad del aire. Se requiere agua libre o humedad muy elevada para la germinación de la mayoría de las esporas o para el crecimiento de otras clases de inóculos. Los esporangios del hongo del "tizón tardío de la papa" germinan por diferentes métodos, de acuerdo con la temperatura y el tipo de humedad disponible. En agua libre a una temperatura óptima de 12°C producen zoosporas, pero por encima de 18°C germinan por medio de tubos germinativos. • Interacción temperatura-humedad. Dentro de ciertos límites, la necesidad de humedad de un organismo varía con la 49/190

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temperatura. Los requerimientos de humedad aumentan a medida que se eleva la temperatura. El hongo del "tizón tardío de la papa" muestra una relación sensible de temperatura-humedad. Tiende a mostrarse inactivo a menos que las temperaturas sean bastante bajas (debajo de 25°C) y la humedad relativa sea alta (90% o más), pero la incidencia de cualquiera de ambos factores sobre el crecimiento del hongo, la germinación de esporas y la infección, varía según sea la intensidad del otro. El patógeno puede resistir temperaturas más elevadas

Se ha comprobado que la duración del día es un factor importante para el crecimiento y floración de muchas plantas superiores, pero se ignora si acarrea similares consecuencias para el desarrollo de la enfermedad. La aparición de "oidios" registrada en muchos hospedantes al final del verano y otoño es sugestiva en numerosos casos, pero falta establecer si ello se debe a un aumento de la susceptibilidad a medida que maduran los tejidos del hospedante, a las temperaturas menores de otoño, al clima otoñal generalmente más seco en estas áreas, a

cuando la humedad relativa es alta. Sin embargo, el hongo se vuelve inactivo cuando la humedad relativa es baja, aún cuando la temperatura se mantenga dentro de los valores favorables.

la influencia de duración del díasobre sobre el hospedante e laindirectamente patógeno, o a un efecto directo de la duración del día sobre el mismo.

¿Qué importancia le asigna Ud. a estos conceptos frente a las técnicas de cultivo bajo plástico?. Visite los invernaderos del vivero comercial de la Facultad y consulte los registros de temperatura y humedad relativa. Analice los datos como factores predisponentes. * Luz. La influencia de la luz, aunque importante, ha sido difícil aislarla de los otros factores climáticos, particularmente de la temperatura. La investigación ha demostrado que la luz influye sobre la mayoría de los procesos vitales de los patógenos. En particular, las diferentes calidades de luz originan alteraciones de las características morfológicas y de la patogenicidad. Entre las características de la luz que se sabe que afectan la patogénesis figuran la duración, intensidad y periodicidad. El ritmo de la luz diurna afecta la periodicidad de la liberación de esporas, en parte por influencia directa y en cierta medida por los cambios de temperatura, humedad y movimiento de aire que acompañan a los cambios de intensidad de la luz durante la aurora y el crepúsculo. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Todo este tema del papel que la luz desempeña en la patogénesis, necesita una investigación más detenida y será menester aislar cuidadosamente los efectos de la luz en sí de los otros factores que perturban. •papeles Influencia juegandel los factores suelo. físicos Importantes como químicos del suelo. Quizás los más importantes sean el factor nutrientes y pH. Estos factores ejercen su acción sobre el desarrollo y/o susceptibilidad del hospedero, sobre la actividad y/o multiplicación del patógeno o bien directamente sobre la interacción hospedero-parásito y su efecto sobre la severidad del desarrollo de los síntomas.

las Funciones Fisiológicas de las Plantas

2.11.1. Efectos sobre la fotosíntesis Muchos patógenos afectan directamente al proceso fotosintético evidenciándose las llamadas clorosis, ya sea por necrosis foliares, por reducción de los elementos

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fotosintéticos y en algunos casos específicos, por aumento del valor

hospedero afectando directamente la tasa de agua absorbida. Algunos patógenos

fotosintético en plantas La disminución de áreasinfectadas. fotosintéticas por diversas lesiones, la destrucción de cloroplastos o su degeneración y la destrucción directa de la clorofila son resultados que se manifiestan en numerosas enfermedades de los vegetales. Estos dos últimos fenómenos evidentes por cierto, no están todavía suficientemente explicados.

vasculares de pelos radiculares inhiben y con laelloformación la superficie de absorción. Otros afectan directamente la permeabilidad de las células radiculares.

Se observan a menudo fenómenos complejos donde junto al cloroplastos quiebre de clorofila o interferencia en los hay formación anormal de otros compuestos como almidón (disminución o aumento), y aumento de la información de glucosa y sacarosa. También se observan interferencias en la translocación de substancias fotosintéticas por obstrucción floemáticas derivadas de acumulaciones de almidón, que al parecer tendrían el mismo origen.

de agua y nutrientes en el hospedero Algunos patógenos interfieren de una o más maneras la translocación del agua y de los nutrientes inorgánicos a través de la planta. Algunos afectan la integridad o funciones del sistema radical causando disminución en la absorción de agua y con ello de nutrientes. Otros, por su desarrollo en los vasos del xilema o por otras modalidades, interfieren la translocación de agua a otras partes del vegetal y por último, en algunas enfermedades los patógenos interfieren directamente en la economía del agua, causando excesiva transpiración por las zonas afectadas en hojas y estomas. • Daños a las raíces. Hongos, bacterias, nemátodos e incluso algunos virus, destruyen el sistema radicular «leí


• Efectos en el xilema. Hongos, bacterias y nemátodos afectan los vasos xilemáticos en el área de infección ya sea por su propio cuerpo, por sustancias secretadas por el patógeno o por el hospedero en respuesta a su presencia, provocando obstrucciones que impiden el paso de agua y nutrientes. También se produce en algunos casos simplemente una necrosis vascular. Las agallas del cuello y ciertos fenómenos de hiperplasia e hipertrofia provocan estrangulamiento xilemáticos con el mismo efecto. Indirectamente, los cambios de tensión de translocación provocan alteraciones en la transpiración foliar. Tanto el micelio como esporas fungosas y también colonias de bacterias provocan por razones físicas, obsturaciones a la translocación normal, especialmente en plantas jóvenes. La acumulación de polisacárídos (macromoléculas), provenientes del proceso respiratorio de ciertos hongos y bacterias patógenas provocan el mismo efecto. La formación de geles y gomas producidas por el hospedante ante la invasión vascular, provienen al parecer de la acción enzimática del patógeno sobre las paredes vasculares, resultando fragmentos macromoleculares cuya acumulación también obstruye la conducción de líquidos a través del xilema. El ennegrecimiento de los vasos conductores que generalmente acompaña a las enfermedades vasculares, se debe a pigmentos melanoides producidos en el parénquima celular adyacente a los vasos

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afectados. Por una serie de reacciones enzimáticas, estos polimerízados y melanoides provocan son la impermeabilidad de los vasos xilemáticos impidiendo la comunicación lateral entre ellos como también intervienen al parecer en la transformación de los geles a gomas vistos en el párrafo anterior.

hidrolizan al almidón transformándolo en

En muchas enfermedades vasculares causadas por hongos, bacterias o virus, hay producción de tilosas. Estas tilosas (crecimiento del parénquima xilemático),

2.11.3. Efectos en la respiración del hospedero

reducen el diámetro de los vasos. • Efectos sobre la transpiración. En aquellas enfermedades en las cuales los patógenos atacan a las hojas, la destrucción de la cutícula foliar provoca el incremento de la permeabilidad de las células foliares y la desorganización de los estomas, incrementando los niveles de transpiración.

patógenos, tasa y de respiración generalmente laaumenta en especial en los tejidos afectados. Este incremento en la respiración aparece justo después de la inoculación junto con la aparición de los primeros síntomas y continúa aumentando durante la multiplicación y esporulación del patógeno. Después de esto, la respiración declina a niveles normales o bajo los niveles que presentan las plantas sanas.

Algunos efectos enzimáticos y tóxicos, ya revisados, provocan también mayor permeabilidad de células foliares, aún cuando no destruyan la epidermis y, en algunos casos el mecanismo estomático puede ser desequilibrado dando en ambos casos como resultado un desbalance entre la transpiración y absorción.

Estos incrementos y disminuciones de la

• Efectos en el floema. Generalmente estas interferencias son producidas por necrosis directa de los vasos floemáticos o por obstrucciones debidas a acumulaciones de almidón que derivan de una alteración en el proceso fotosintético, como ya hemos visto. En algunas enfermedades virosas se da el caso de la inhibición de enzimas que


moléculas intranslocables. Por otro lado, bacterias y hongos capaces de colonizar y destruir tubos cribosos, producen una pérdida en la capacidad de conducción de fotosintatos hacia las raíces.

Cuando las plantas son infestadas por

tasa de respiración por lo general, acompañados de son cambios en el metabolismo general del hospedero. La acumulación y oxidación de compuestos fenólicos también es estimulada durante el incremento de la respiración. Diversos mecanismos han sido mencionados como responsables de este fenómeno. Entre ellos el mismo aumento del metabolismo general o bien efectos directos sobre el ciclo de Krebs (oxidaciones terminales, ciclos glicolíticos, etc.). También es posible que el aumento de la actividad del sistema enzimático del hospedero provoque directamente incrementos respiratorios.

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Objetivos específicos Al finalizar este capítulo, los alumnos deben ser capaces de: 1. Comprender y analizar las diferentes etapas de la patogenia en las enfermedades vegetales. 2. Enumerar, explicar y demostrar la importancia y rol de los diferentes agentes diseminadores de patógenos en el desarrollo de una enfermedad. 3. Comprender el significado de la etiología y epifitiología en patología vegetal. 4. Conocer y describir las distintas modalidades de penetración de los fitopatógenos en el hospedero. 5. Comprender y analizar cada una de las reacciones e interacciones hospedero- patógeno y evaluar sus consecuencias en comparación con la fisiología, desarrollo y producciones normales de los vegetales. 6. Conocer, comprender y explicar las reacciones de los vegetales frente al patógeno, como mecanismo de defensa. 7. Comprender, describir y analizar la importancia de los mecanismos de variabilidad de los patógenos en los vegetales. 8. Comprender los fenómenos de predisposición de los vegetales a las enfermedades. 9. Comprender la influencia de los factores del medio ambiente en el desarrollo de las enfermedades en los vegetales. 10. Analizar y evaluar el efecto de los patógenos en las distintas funciones fisiológicas de los vegetales.

Cuestionario a) En el follaje de algunos Prunus, encontrará síntomas de "tiro de munición" (Coryneum sp.) . Relacione esta manifestación sintomatológica con un mecanismo de "defensa activa". b) Asocie a cada uno de los agentes diseminantes mencionados, a lo menos 2 enfermedades y su respectivo cultivo. Ejemplo: Viento - Roya , en trigo. - Carbones, en maíz. c) Mencione las vías y las formas específicas de penetración de los distintos patógenos a los hospederos. d) Describa la acción enzimática sobre la degradación de las paredes celulares del


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hospedero. e) Ensaye un esquema y un resumen de las substancias excretadas por los fitopatógenos y de sus reacciones con la planta hospedera f) Ensaye un esquema con las defensas de las plantas frente al patógeno y complételo con las ilustraciones que se encuentran en la literatura recomendada. g) La susceptibilidad a la enfermedad llamada "Botrytis" es alta en el cultivo de tomate de invierno en invernadero frío. ¿Qué factores predispondrían a la aparición y desarrollo de ésta enfermedad en este cultivo ?. h) Averigüe y/o deduzca qué funciones fisiológicas de la planta son alteradas fundamentalmente en las siguientes enfermedades: "Verticilosis de laen alcachofa". 'Tizón temprano tomate". "Agallas del cuello en frutales de carozo". "Tristeza del palto". "Roya del trigo".

Revisión bibliográfica complementaría "Plant Pathology" de G. AGRIOS Capítulo 3 (2da. edición) Pág. 48-63; (3a. edición) Pág. 63-84. Capítulo 5 (2 da. edición) Pág. 72-85; (3a. edición) Pág. 107-116. Capítulo 6 (2a edición) pág. 86-94, (3a edición) Pág. 116-146 Capítulo 7 (2a. edición) pág. 104-112; (3a. edición) Pág. 147-155. "Plant Physiology", de los autores TAIZ y ZEIGER editado en 1991, las materias relacionadas con metabolismo celular, enzimas, reguladores de crecimiento y componentes celulares.


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Los Hongos Como Fitopatógenos Alrededor de dos tercios de las enfermedades de las plantas son causadas por hongos. Se conocen cerca de 100.000 especies de las cuales la mayoría son saprófitos obligados, pero alrededor de 8.000 son fitoparásitos. Esto significa estudio de la Fitopatología requiere que un el conocimiento amplio de Micología. Todas las plantas son atacadas por algunos tipos de hongos y cada uno de los hongos fitoparásitos puede atacar a uno o muchos tipos de plantas.

3.1. Características Generales Los hongos son protistas superiores, desprovistos de clorofila y dentro de la escala biológica presentan una adaptación más terrestre. Son generalmente inmóviles (aunque puedan tener células reproductoras móviles), debido a que están encerrados en una pared rígida constituida por celulosa y/o quitina, no pueden englobar microorganismos más pequeños como lo hacen muchos protozoos. De acuerdo a esto los hongos siempre absorben las sustancias nutritivas (elaboradas, ya que no realizan fotosíntesis) en forma de disolución, por ello necesitan de un medio húmedo para crecer. La mayoría de ellos vive en el suelo libremente o en el agua y obtienen su energía de la respiración o fermentación de materiales orgánicos presentes en estos ambientes. La reproducción la realizan por medio de esporas, cuyos órganos cobran además


gran importancia en la diseminación de estos microorganismos. No poseen tallos, ni raíz, ni hojas, tampoco sistema vascular, sino que están constituidos por filamentos septados y/o cenocíticos. Sus estructuras somáticas, salvo algunas excepciones, muestran poca diferenciación y prácticamente ninguna división del trabajo. Los filamentos o hifas que constituyen el cuerpo o micelio de un hongo se alargan por crecimiento apical, pero la mayor parte del organismo es potencialmente capaz de crecer y un pequeño fragmento de cualquier parte del hongo es suficiente para comenzar un nuevo individuo. Las estructuras reproductoras están diferenciadas de las estructuras somáticas y muestran una variedad de formas que utilizamos para clasificarlos. Pocos hongos pueden ser identificados si no se dispone de sus estadios reproductores. Con pocas excepciones sus partes somáticas son muy similares entre sí. A diferencia de los núcleos de los vegetales superiores, los de los hongos son haploides (n) durante la mayor parte de su ciclo de vida.

3.2. Elementos Morfológicos La mayoría de los hongos tiene una estructura vegetativa que consiste en filamentos más o menos alargados o elongados que pueden ser septados o no septados. El cuerpo del hongo es

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llamado micelio y las ramificaciones individuales del micelio son denominadas hifas. Una espora que germina emite un filamento (hifa) que se ramifica repetidamente a medida que se alarga, para formar un sistema de ramificaciones de hifas que constituyen el micelio. Las hifas de algunos hongos pueden medir 0,5 um de diámetro mientras que en otros puede llegar a más de 100 um . Lo mismo sucede en cuanto a su longitud, es decir dependiendo del tipo de hongo, el largo va desde algunos micrones hasta varios metros.

típicamente elongadas, mientras que un pseudoparenquima, consiste en células más o menos isodiamétricas u ovales fuertemente atadas, que se asimilan a las células parenquimáticas del tejido vascular de las plantas. A continuación se enumeran y analizan las principales estructuras morfológicas de los hongos en forma generalizada: • Apresorio. Una hifa aplanada, órgano de presión, desde donde crece un diminuto "pie" que penetra las células epidemiales del hospedero.

En algunos hongos el micelio consiste en células que contienen uno ó dos núcleos, en otros el micelio es cenocítico o sea, posee muchos núcleos y su micelio puede ser ramificado o no ramificado.

• Ascoqonio. Es el gameto femenino de un hongo Ascomicete.

El micelio de los hongos parásitos crece sobre la superficie o más a menudo dentro del hospedante, ya sea extendiéndose entre las células o bien penetrando en ellas. Si el micelio penetra intercelularmente, el alimento se absorbe a través de la pared o membrana de la célula del hospedante. Si el micelio penetra dentro de las células, las paredes de las hifas se ponen en contacto directo con el protoplasma del hospedante. Las hifas intracelulares de muchos hongos y especialmente de parásitos obligados, obtienen sus nutrimentos a través de haustorios. Ej.: oídios.

• Cirrus. Masa de esporas fungosas en forma de hilo o cordón grueso, aglutinadas por sustancias mucilaginosas liberadas desde un ostíolo, de un picnidio o ascocarpo.

Durante ciertos estados de la vida de muchos hongos, el micelio se organiza en tejido suelto o compacto, que se distingue de hifas sueltas que generalmente componen un talo. Aunque los hongos no poseen tejidos propiamente tales, se organizan en plectenquima, existiendo dos tipos: prosenquima, que corresponde a un seudotejido suelto en donde una hifa se asocia en forma paralela, con células


• Cariogamia. núcleos.

Es la fusión de dos

• Clamidospora. Espora asexual, generalmente resistente y de pared gruesa, que se forma por hinchamiento de una hifa, o en una conidia por transformación de una o varias células. Existen también clamidosporas de origen sexual, es el caso de los hongos Ustilaginales. • Cleistotecio. Ascocarpo completamente cerrado en cuyo interior se ubican las ascas. • Conidia. Espora asexual, generalmente no resistente, que se forma sobre hifas especializadas llamadas conidióforos. • Conidióforo. Es una hifa simple o ramificada que emerge de una hifa somática, que forma o produce una célula 57/190

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conidiógena en su punta. • Esclerocio. Cuerpo vegetativo macroscópico, de consistencia dura, formado por un conjunto de hifas apretadas, que generalmente sirve como medio de sobrevivencia en condiciones adversas. • Espora. Estructura de reproducción de origen sexual o asexual. • Esporangio. Es un órgano que produce esporas asexuales endógenas. El esporangio se forma sobre una hifa modificada llamada esporangióforo. • Esporodoquio. Fructificación de origen asexual producida por algunos hongos, y constituida por masas de conidióforos desarrolladas sobre un estroma fungoso. • Estroma. Es una aglomeración compacta (colchón) de hifas en donde se forman las fructificaciones del hongo, ya sea en su superficie o dentro de cavidades especiales. • Fíbula o "Clamp connection". Es un puente formado a partir de una hifa que se inserta en otra, característico del micelio secundario de algunos hongos Basidiomicetes. • Forma Specialis. Subdivisión intraespecífica, diferenciable por características de orden fisiológico. Posee preferencia por una especie vegetal, es decir tiene el potencial de ser patogénica al igual que otras, se abrevia f. sp. Por ejemplo, la roya de la caña de las Poáceas que posee preferencia por el trigo es Puccinia graminis f. sp. Tritici. • Haustorio. Órgano absorbedor de nutrientes originados a partir de una hifa de un parásito y que penetra en el hospedero. En general asociado a parásitos obligados. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

• Heterotálico. Especies que poseen individuos autofértiles que requieren de la unión de dos talos para su reproducción sexual. • Himenio. Copa fértil que contiene ascas y ascosporas. • Hifa. Unidad filamentosa de hongos que forma parte del micelio. • Homotálico. Especies de hongos en donde la reproducción se lleva a cabo en un mismo talo. • Micelio. Cuerpo vegetativo (talo), formado por ramificaciones filamentosas denominadas hifas. • Mildiú. Enfermedad causada por algunos hongos Peronosporales, caracterizada por el desarrollo de abundantes fructificaciones externas de aspecto aterciopelado, localizado generalmente en el envés de las hojas. • Oogonio. Un gameto femenino que contiene uno o más huevos. • Oospora. Espora de pared gruesa que se desarrolla a partir de una unión de dos gametos en los hongos Oomycetes, y que permite a estos hongos sobrevivir bajo condiciones adversas. • Peritecio: Ascocarpo cerrado con un poro en la punta (denominado ostíolo), y cuyas paredes le son propias. • Plasmogamia. protoplastos.

La fusión de dos

• Pseudoperitecio. Un ascostroma uniloculado. Estructura a simple vista muy silmilar a un peritecio, pero sin paredes propias. • Rizoide. Ramificaciones finas y cortas de un talo, que se asemejan a una raíz. 58/190

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• Rizomorfo. Es un haz compacto de un cordón de hifas, que se asemeja a una raíz. Corresponde a una estructura de resistencia y supervivencia del hongo. • Zoospora. Una espora móvil, característica de algunos hongos Peronosporales. • Zoosporanqios. Estructura esférica en cuyo interior se forman las esporangiosporas.

33. Citología La unión sexual en el núcleo del cigoto produce una diploidía. Generalmente las primeras divisiones de este núcleo son meióticas, por ello a través de su vida el hongo contiene un núcleo haploide, excepto inmediatamente después de la unión de los núcleos gaméticos. En algunos grupos de hongos, especialmente en Basidiomycetes y en menor grado en

3.4. Variabilidad Patogénica Al igual que todos los seres vivientes, los hongos fitopatógenos son capaces de producir variantes, y por ello adquirir nuevas formas o nuevos hábitos. Son de mayor importancia o trascendencia las variaciones en las características fisiológicas especialmente cuando afectan las relaciones hospedante-patógeno. Las variantes fitopatógenas pueden diferir de sus progenitores en su patogenicidad hacia determinados hospedantes, es la virulencia relativa conDurante que atacan a un mismo hospedante. la decada 1980 en adelante han cobrado importancia las variantes de hongos con resistencias a los fungicidas sistémicos. Se pueden producir variantes por los siguientes mecanismos: Mutaciones Es un cambio genético rápido, súbito debido a una alteración del material

Ascomycetes, las partes células del del micelio completo o de contienen 2 núcleos haploides, los cuales permanecen separados dentro de la célula. Por ello este micelio es llamado dicariótico pero en muchos casos se comportará como micelio diploide (en cuyo caso los dos núcleos están unidos). En muchos hongos ambos gametos, masculino y femenino, son producidos en el mismo micelio (hongos homotálicos).

genético. Estas ocurren naturalmente resultan frecuentes en organismos quey son haploides se multiplican muy activamente.

Cuando los gametosfemenino masculinos fertilizar el gameto del pueden mismo micelio, dicho hongo es llamado homotálico. En algunos casos, sin embargo, los gametos masculinos sólo fertilizan a gametos femeninos de micelio distinto, pero sexualmente compatible y los hongos son llamados heterotálicos.

es bastante frecuente hibridación entre razas patogénicas ya la que hay bastantes posibilidades de fertilización cruzada entre espermacios e hifas receptivas a diferentes razas; el resultado es la constante producción de nuevas razas. Phytophthora ínfestans presenta una gran producción de nuevas razas en ciertas regiones de Latinoamérica debido a que en estos lugares ocurre el proceso sexual. En otros lugares es mucho menor pues


Recombinación sexual Esta es la principal fuente de variación en los patogenos. Muchos hongos que tienen fase sexual pueden experimentar variaciones de una generación a otra por hibridaciones. En las royas, por ejemplo,

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está dependiendo de su fase vegetativa o asexual.

-

Cambios en la patogenicidad que puede estar ligada a un aumento de la dotación enzimática.

Heterocariosis Muchos hongos imperfectos y Ascomycetes tienen varios núcleos haploides en cada célula, y los Ficomycetes contienen gran cantidad de ellos mezclados en sus hifas cenocíticas. Cuando esos grupos de núcleos son heterogéneos genéticamente, la hifa es heterocariótica; esta condición puede originarse por mutación de algunos núcleos o por intercambio de ellos mediante parasexualidad o anastomosis entre núcleos genéticamente diferentes. Aún cuando estos núcleos de las hifas heterocarióticas no se unan, sus diversos efectos combinados dan origen a nuevas razas y biotipos diferentes de las originales. Parasexualidad En las hifas vegetativas heterocarióticas de muchos hongos, ocasionalmente se unen dos núcleos haploides para formar uno diploide; se originan así micelios y esporas diploides, cuyos núcleos pueden posteriormente sufrir meiosis. Los nuevos núcleos haploides difieren de sus antecesores en diversas características, debido a la recombinación de caracteres genéticos (ocurre plasmogamia, cariogamia y haploidización).

Piense en que forma sería posible disminuir la variabilidad de hongos tales como: • Puccinia graminis f. sp. tritici •

Fusaríum oxysporum

3.5. Nutrición Los hongos obtienen su alimento como parásitos infectando organismos como saprófitos atacando vivos materiao orgánica. Deben obtener su alimento ya elaborado, tal como se mencionaba con anterioridad. Pero al disponer de carbohidratos en cualquier forma: glucosa, sacarosa o maltosa, la mayoría de los hongos pueden sintetizar sus propias proteínas, utilizando fuentes inorgánicas u orgánicas de nitrógeno y diversos elementos minerales esenciales para su crecimiento. Los estudios de laboratorio O, H, N, P, K, han Mg, establecido S, Bo, Mn, que Fe yelZnC,son necesarios para muchos de ellos.

Adaptación

La glucosa es la mejor fuente de C y los compuestos orgánicos nitrogenados la mejor fuente de N; le siguen los compuestos amoniacales y los nitratos. Algunos pueden sintetizar sus vitaminas, pero otros son deficitarios en ellas y deben obtener Tiamina y otras vitaminas o sus precursores del sustrato.

Es la adquisición de "habilidad" de un microorganismo para efectuar algunos procesos fisiológicos que antes no efectuaba o no los efectuaba eficientemente, puede ser - Adquirir tolerancia a sustratos anteriormente tóxicos para él. - Adquisición de habilidad para utilizar nuevos sustratos.

Cada hongo tiene sus exigencias alimenticias y algunos son omnívoros como son el "moho verde" (Penicillium sp.) y el "moho negro" (Aspergillus sp.) que con humedad crecen sobre cualquier substrato. Otros son más exigentes y así tenemos algunos parásitos obligados que son tan especializados que exigen una determinada especie y variedad de


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hospedante para parasitario. Las enzimas que un hongo puede producir, gobiernan en gran medida su capacidad para utilizar como alimento ciertas sustancias. Los hongos, en su gran mayoría, crecen entre 0 °C y 35 °C, y prefieren un medio neutro a ácido para su crecimiento siendo el óptimo alrededor de pH = 6.

3.6. Ecología y Diseminación La mayoría de los hongos fitopatógenos permanecen yparte hospederos partedeensuel vida sueloeno sus en restos vegetales en el suelo. Algunos otros hongos superiores parásitos pasan toda su vida en el hospedero y sólo sus esporas pueden permanecer en el suelo donde están inactivas antes que sean conducidas al hospedero en el cual se pueden desarrollar. Hongos tales como Venturia sp. pasan parte de su vida como parásitos en las hojas y frutos del hospedero, y otra parte como saprófitos de ellas mismas en el suelo. El grupo de hongos que son patógenos del suelo, tienen un amplio rango de hospederos y pueden sobrevivir en el suelo por muchos años en ausencia de plantas. Durante la fase parásita los hongos asumen diversas posiciones en relación a las células y tejidos de las plantas hospederas; ej: "mildiús pulverulentos" (oídios), crecen en la superficie externa de la planta, pero sus haustorios han penetrado al tejido y son intracelulares. Otros, como el caso de Venturia, crecen sólo entre la cutícula y las células epidemiales. Algunos crecen entre las células y los espacios intercelulares y pueden o no emitir haustorios dentro de


ellas (hay modalidades diferentes), otros por su parte lo hacen entre y a través de las células indiscriminadamente. Los parásitos obligados pueden crecer en asociaciones con células vivas, siendo incapaces de alimentarse de células muertas. Por otro lado, el micelio de algunos parásitos no obligados nunca está en contacto con la célula viva de la planta porque sus enzimas maceran y matan las células adyacentes al micelio. En muchos casos, sin embargo, indiferentes a la posición del micelio en el hospedero, las esporas de los hongos son producidas en o muy cerca de la superficie de los tejidos del hospedero para asegurar su pronta y eficiente diseminación. La sobrevivencia y rol de muchos de los hongos fitopatógenos dependen de gran manera de las condiciones ambientales (temperatura y humedad principalmente), o la presencia de agua para su desarrollo. El micelio libre sobrevive sólo bajo un cierto rango de temperatura que va desde -5 °C a 45 °C y en contacto con superficies húmedas dentro o fuera del hospedero. Las esporas tienen un rango más amplio de supervivencia, pero requieren a su vez ciertas condiciones para su germinación.

3.7. Clasificación General De acuerdo con la clasificación de WITTAKER y MARGULIS (1978), los hongos son parte del Reino Myceteae y del SuperReino Eucarionta, siendo clasificados en las siguientes divisiones: División I. Gymnomycota Subdivisión 1. Acrasiogymnomycotina Clase 1. Acrasiomycetes

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Subdivisión 2. Plasmodiogymnomycotina Clases 1. Protosteliomycetes 2. Myxomycetes Subclases. 1 .Ceratiomyxomycetidae 2. Myxogastromycetidae 3. Stemonitomycetidae División II. Mastigomycota Subdivisión 1. Haplomastigomycotina Clases 1. Chytrídiomycetes 2. Hyphochytrediomycetes 3. Plasmodiophoromycetes Subdivisión 2. Diplomastigomycotina Clase 1. Oomycetes División III. Amastigomycota Subdivisión 1. Zygomycotina Clases 1. Zygomycetes 2. Trichomycetes Subdivisión 2. Ascomycotina Clase 1. Ascomycetes Subclases 1. Hemiascomy cetida e 2. Plectomycetidae 3. Hymenoascomycetidae 4. Laboulbeniomycetidae 5. Loculoascomycetidae Subdivisión 3. Basidiomycotina Clases 1. Basidiomycetes Subclases 1. Holobasidiomycetidae 2. Phragmobasidiomycetid ae 3. Teliomycetidae Subdivisión 4. Deuteromycotina Form-Class 1. Deuteromycetes Form-Subclases 1. Blastomycetidae 2. Coelomycetidae 3. Hyphomycetidae http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Existen otros esquemas, como el propuesto por AINSWORTH (1966), la conveniencia en la utilización de uno u otro esquema lo conversaremos en clases. En todo caso, de acuerdo con esta clasificación, los principales géneros de hongos fitopatógenos se encuentran en las clases Oomycetes, Zygomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes y la formclase Deuteromycetes. Antiguamente, muchos autores agrupaban a los hongos de micelio cenocitico u hongos inferiores dentro de la clase Ficomycetes. Hoy en dia se ha separado en dos clases Oomycetes y Zygomycetes.

Es conveniente recordar que de acuerdo con el comité de Reglas Internacionales de Botánica, a la que los micólogos adhieren, los nombres de las divisiones deben terminar en -mycota, subdivisiones en -mycotina, clases en -mycetes, subclases en -mycetidae, órdenes en ales, y las familias en -aceae. 3.7.1. Clase Oomyc ete s La principal característica de los Oomycetes es la de tener un micelio cenocitico; el micelio que poseen es un tubo generalmente ramificado, lleno de protoplasma y numerosos núcleos. Otra característica de esta clase es la producción de esporangios, estructuras de reproducción asexual formadas sobre esporangióforos. Los esporangios pueden germinar directamente (produciendo un tubo germinativo), o indirectamente produciendo un número variable de esporas, llamadas zoosporas si son flageladas, y esporangiosporas cuando no lo son.

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Las estructuras de reproducción sexual de los Oomycetes varían en cada grupo, pero la gran mayoría de éstos fitopatógenos (que corresponden a los grupos más evolucionados de esta clase), producen gametos masculinos y femeninos de diferente forma, en el mismo micelio o en micelios compatibles. El gameto masculino o anteridio fertiliza al gameto femenino u oogonio, y la fusión de sus núcleos forman la oospora, la cual es capaz de sobrevivir aún en condiciones adversas. Géneros de importancia fitopatológica Dentro del orden Peronosporales encontramos los géneros: • Pythium sp.: produce anteridio y oogonio. Asexualmente se reproduce por medio de esporangios y a su vez una vesícula, la que al romperse libera zoosporas. La mayoría de las especies de este género viven en el suelo y son los principales agentes patógenos del complejo fungoso que provocan los distintos tipos de "Damping-off. • Phytophthora presenta sp.: reproducción sexual similar a Pythium. El género Phytophthora es uno de los géneros más importantes de los hongos fitopatógenos; algunas especies atacan las partes aéreas de las plantas y otras causan pudriciones del cuello y raíces de plantas adultas. • Especies de Mildiú como: Bremia, Peronospora, Plasmopara

Dentro de los Saprolegniales existe sólo un género de importancia fitopatológica: •

Aphanomyces

pudriciones de raíces.


sp.:

causa

Enfermedades Oomycetes

causadas

por

Tizón tardío de la papa El tizón tardío, es sin lugar a dudas, la enfermedad que causa mayores pérdidas en el mundo entero en el cultivo de la papa y del tomate. Se supone que esta enfermedad es originaria de México. Por la importancia que tiene el cultivo de la papa, este "tizón deestá análisis la referido papa". especialmente Su distribución al actualmente es mundial, la enfermedad puede abarcar determinadas regiones de acuerdo a las condiciones climáticas. En Chile existió una epifitia en 1951 que causó el 40% de pérdidas de la producción normal de Chiloé y graves bajas de rendimiento en el resto del país. El tizón es particularmente severo en el sur, debido a las abundantes lluvias. Sintomatologia El hongo ataca hojas, tallos y tubérculos de la papa (Solanum tuberosum). Los síntomas en el follaje aparecen después de cierto desarrollo de la planta. Este período previo está relacionado con la resistencia de la planta al patógeno. En las hojas aparecen manchas circulares irregulares de color castaño, terminando con la muerte de los tejidos atacados. En el borde de la mancha se forma un halo clorótico, períodos la mancha alcanzar en losprogresa cuales se hasta caen las hojas. Ante condiciones desfavorables la mancha no progresa y la hoja queda de color castaño, seca y quebradiza. En el tallo aparecen lesiones alargadas del mismo color que las de las hojas y una tendencia a quebrarse bajo condiciones de alta humedad. En mañanas de abundantes rocío se observa un moho blanquecino sobre el fondo

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castaño oscuro de la misma. Este moho corresponde al signo de la enfermedad, el que está constituido por esporangióforos y esporangios. En el tubérculo, se observa una superficie irregular en forma y tamaño en la que se puede apreciar una alteración del color de la corteza (más oscuro), pudiendo ser una pudrición seca o húmeda. Lo más frecuente es que se produzca pudrición húmeda, pues siempre va asociado con bacterias y hongos saprófitos.

oospora fruto de la unión de los micelios de un anterídio y oogonio provenientes de dos micelios diferentes y compatibles. Esta oospora puede sobrevivir por período prolongado en el suelo o tejido muerto.

*

En las páginas 131 y siguientes del Tomo

Etiologia

El organismo causante es Phytophthora infestans, el que inverna como micelio en

papas que se usarán como semilla, o que han quedado en el terreno. Si un esporangio se deposita en una película de agua, éste libera numerosas zoosporas flageladas que se desplazan en el líquido. Si esto ocurre sobre un hoja de papa, las zoosporas pueden germinar y penetrar directamente por la epidermis. Una vez establecido el nuevo micelio en la hoja, lay en lesión rápidamente pocossedíasdesarrolla pueden producirse nuevos esporangios y esporangióforos. Este ciclo aéreo puede repetirse muchas veces si las condiciones ambientales permanecen favorables y la variedad afectada es susceptible, pudiendo destruir totalmente el follaje. Si el esporangio está en el suelo, muchas de las zoosporas que libera son arrastradas por el agua hasta los tubérculos inician causar infecciones en éstos. El hongo epuede pudrición del tubérculo en almacenaje o bien permanecer latente. En el caso de tubérculos usados como semilla, muchas infecciones se activan al desarrollarse los brotes y el micelio vuelve a producir esporangióforos y esporangios, que reinician la enfermedad. En caso de ocurrir la fase sexual se produce una


La oospora al germinar emite micelio, y éste un esporangio, reanudándose el ciclo al ser descargadas las zoosporas previa meiosis, la que restablece la haploidía al producirse el esporangio.

II (Fitopatología de Sarasola y Rocca), encontrará apuntes sobre "Pronóstico del Tizón Tardío". Estúdíelo y analícelo. ¿Podría aplicarse un sistema similar en la IV Región de Chile? Averigüe. * •

Eprfitiología

El desarrollo del hongo es óptimo con temperaturas de 21°C, pero su rango se admite entre 18°C y 24°C. La producción de esporangios o zoosporangios ocurre con de humedad y bajo un 90%100% no se forman. relativa La temperatura, óptima para ello es entre 18°C y 22°C. Para la germinación, los esporangios necesitan estar en un medio apropiado, como son las pequeñas gotas de agua provenientes de rocío, lluvias, etc. Con temperaturas superiores a 20 °C, en ambiente seco pierden su viabilidad. La germinación de las zoosporas ocurre entre 10 a 15°C. penetración, en muchos casos,directa, ocurre aLatravés de la epidermis en forma aunque también puede suceder por los estomas. Modernos medios de control están basados en las mediciones de temperatura y humedad en horas para que se produzca la enfermedad. Con el uso de termohidrógrafos se puede

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determinar la necesidad de realizar pulverizaciones de fungicidas.

Esporangio y zoosporas infectan la hoja

Reproducción sexual

Hoja infectada

Figura 3-1. Ciclo patológico del tizón tardío de la papa y del tomate, producidos por Phytophthora infestans (adaptado de AGRIOS, 1988). Otras enfermedades producidas por Oomycetes a) "Pudriciones del cuello de pomáceas y prunus": b) "Pudriciones del cuello y gomosis en cítricos": Phytophthora citrophthora c) "Pudrición parda" en cítricos (afecta también al tabaco y tomate): Phytophthora parasítica radicular en o podredumbre d) Tristeza"

paltos: Phytophthora cinnamomi e) "Mildiú de la vid": Plasmopara vitícola f) "Caída de almácigos": Pythium sp. (parte de un complejo) g) "Mildiú de la cebolla": Peronospora destructor


3.7.2 Clase Zygomicetes Esta clase se caracteriza porque los hongos tienen micelio cenocítico y carecen de las estructuras complejas comunes a los otros "Ficomycetes" u hongos inferiores. Los Mucorales son principalmente saprófitos del suelo, que se dispersan por esporangiosporas no flageladas y persisten como zigosporas o clamidosporas; unas pocas especies causan podredumbres blandas de frutos o tubérculos. Los Endogonales infectan raíces formando micorrizas endotróficas denominadas "vesiculares-arbusculares" en numerosos hospederos. Dentro de los Zygomycetes encontramos sólo a dos géneros causantes de enfermedades:

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•

Rhizopus spp. y Mucor.

afectan a

fruta almacenada.

3.7.3. Clase Ascomycetes Son hongos de micelio septado, sus esporas sexuales o ascosporas son producidas generalmente en número de ocho, en sacos llamados ascas. Los Ascomycetes se clasifican en base a la presencia o ausencia de ascocarpos y a la forma de ellos. El ascocarpo es el cuerpo frutal sexual dentro del cual se forman las ascas. La mayoría de los Ascomycetes producen las aseas en apotecios, peritecios o cleistotecios. Los apotecios son ascocarpos en forma abierta en la madurez similar a una copa. Los peritecios son ascocarpos semicerrados en forma de frasco con un apertura llamada ostíolo; a menudo se encuentran embebidos o insertos en el estroma. Los cleistotecios son ascocarpos cerrados que se abren cuando están maduros. Hay un pequeño grupo de Ascomycetes que no producen ascocarpos, las aseas entonces permanecen libres o formando una capa llamada himenio, sobre la epidermis del hospedante (aseas en ascostroma). Ej.: Género Taphrina. La producción de aseas, vale decir la sexualidad, se lleva a cabo mediante la fusión de dos núcleos haploides formándose un núcleo diploide, fase esencial de la reproducción sexual. Esto ocurre en células especializadas, las células madres que en se encuentran en losascales ascocarpos formación. El núcleo diploide o cigoto sufre inmediatamente después de formado una división meiótica y una mitótica, formándose así ocho núcleos haploides que pasan a formar las ascosporas. La célula ascal pasa a ser sólo el saco que contiene las ascosporas, o sea, el asca.


Los hongos Ascomycetes, en su fase asexual producen conidias y son en primer lugar, responsables de la propagación y diseminación de la especie en primavera y verano, es decir, durante la estación de crecimiento se producen varias generaciones de conidias las que causan las infecciones secundarias. Las conidias se forman sobre conidióforos, ahora estos conidióforos pueden estar libres u organizados en cuerpos fructíferos asexuales como son el picnidio, acérvulo, sinema, esporodoquio. Géneros de Ascomycetes importancia fitopatológica El

grupo

de

de oidios (Géneros:

Sphaerotheca, Erysiphe, Podosphaera, Uncinula). Venturia sp. Taphrina sp. Nectria sp. Sclerotinia sp.

Pseudopeziza sp. Valsa sp. Rosellina sp

Enfermedades producidas por hongos Ascomycetes

Sarna del manzano y peral La sarna del manzano y la sarna del peral son enfermedades causadas por hongos de diferentes especies, sin embargo, las dos enfermedades son similares por lo tanto las trataremos en conjunto. La "sama del manzano" conocida en inglés como "Apple scab", existe en todos los países del mundo donde se cultivan estas especies, pero es escasa o no se presenta en zonas con pocas lluvias de primavera o verano. El mayor daño

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ocurre en las zonas donde prevalece un clima frió y húmedo durante la primavera. Se la considera la enfermedad más importante, tanto en manzanos como en perales. Causan las siguientes pérdidas: Baja considerable en la producción, por caída de flores y frutitos Deterioro de la calidad del fruto. Destrucción del follaje. Aumento de los costos de explotación. Por ejemplo, una infección temprana de los pedúnculos de los frutos nuevos puede hacer que la fruta caiga prematuramente; la pérdida de follaje puede conducir al árbol a una incapacidad para formar una cantidad normal de yemas frutales para la producción del siguiente año. Pero la mayor pérdida es la falta de mercado para la fruta afectada. En Chile la enfermedad existe desde Santiago al sur, y se hace problema entre Colchagua y Malleco. Sintomatología La fase más evidente de la enfermedad es el desarrollo de manchas oliváceas en las hojas y frutos. Las lesiones ocurren en ambas caras de la hoja, pero comienza a aparecer en el envés de las hojas. Primero aparecen manchas de color verde oliva débil de 3 a 6 mm de diámetro, con un contorno indefinido, luego toman una apariencia aterciopelada pardo-negruzca. En la superficie de la hoja existe una tendencia de las lesiones a extenderse a lo largo de la nervadura central o de las venas laterales, cuando las lesiones afectan el pecíolo provocan clorosis en la hoja y ésta cae. Daños en frutos Existe una infección temprana en la punta de los sépalos que origina lesiones http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

inadvertidas. En el resto de la fruta las manchas crecen más lentamente que las producidas en las hojas. A medida que la mancha crece, el centro de ella pierde su aspecto aterciopelado y se vuelve café corchoso. La infección de la fruta se produce cerca del cáliz. Por último, el hongo también afecta las ramillas del año, pero no es tan común como en frutos y hojas. Etiología Agente causal: "Sarna del Manzano"= Venturia inaequalis (Cooke) Wi nt Agente causal: "Sama del Peral'Venturia pirina Aderh. Ambos hongos invernan como peritecios en hojas muertas de manzano y peral. Otra forma de supervivencia es en ramillas infestadas (esta última forma es más importante en peral que en manzano). Los peritecios en las hojas caídas necesitan de un clima frío y húmedo para madurar, estas condiciones se encuentran generalmente durante el período comprendido entre el otoño y comienzos de la primavera. Cuando ocurren lluvias de primavera, las ascosporas de la sama son expulsadas desde los peritecios a corta distancia. Corrientes de aire más agua las transportan entre los árboles y algunas caen en tejidos susceptibles del hospedero, como hojas, flores, etc. Al mismo tiempo que estas esporas son depositadas, otras esporas (conidias) de las lesiones invernantes en ramillas pueden ser lavadas o salpicadas por la lluvia hacia ios tejidos susceptibles del hospedero. Ambos tipos de esporas se adhieren firmemente al hospedero y si la temperatura es favorable y el árbol permanece húmedo sobreviene la germinación de la espora y la infección de Venturia (infección primaria). Los

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Los Hon gos Com o Fitopatógenos 61

peritecios en las hojas muertas que yacen en el suelo, siguen descargando esporas

12 horas.

en el aire cada vezenque llueve, tanto durante el día como la noche. Esto continúa hasta que la provisión de esporas se agota.

El tiempo del entre la infección la primera aparición síntoma de la yenfermedad varía entre 8-17 días o más, dependiendo de la temperatura.

Un estudio realizado en Curicó en la primavera de 1966 reveló la presencia de las primeras esporas a fines de agosto (en la etapa de puntas verdes en las variedades precoces), la descarga de esporas continuó hasta mediados del mes de diciembre. La producción máxima de

Factores que hacen que la sama se transforme en epifitia grave:

ascosporas entre correspondió al octubre períodoy comprendido mediados de principios de noviembre.

b) Condiciones favorablesen las parahojas el desarrollo de peritecios muertas (clima húmedo en otoño e invierno).

a) Condiciones favorables para el desarrollo de la enfermedad en las hojas de la estación anterior.

Es importante considerar que la máxima cantidad de inóculo se produce en la época de plena flor a caída de pétalos, lo que ocurre generalmente en el mes de octubre en la zona central de Chile.

c) Lluvias a comienzos de la primavera (necesaria para la maduración y descarga de esporas).

Epifitiología

d) Períodos húmedos prolongados cuando los órganos del árbol están expuestos a una infección primaria.

La germinación de esporassuficiente ocurre sólopara en presencia de humedad mantener las esporas mojadas durante un período de tiempo, el que varía según la temperatura. Ej.: a 8°C requiere humedad durante 25 horas. A 13°C requiere humedad durante 16 horas. A 17-24°C requiere humedad durante


e) Continua humedad y temperatura favorable a la infección secundaría. En el control de la enfermedad es importante considerar las llamadas "Tablas de Mills", las cuales correlacionan la temperatura y humedad en la infección de sarna. Estas dan una pauta para predecir eventuales ataques de este patógeno.

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CUADRO 3-1. Horas que las hojas o flores deben estar mojadas para producir una infección de tipo leve, moderado o severo, de acuerdo con Mills (1955). Tipo de daño T°X de los días severo leve moderado Días de incubación 9,4 20 30 17 14,5* 12,8 11,0 16 24 14 15,0 10,0 13 21 12 *: Horas de follaje mojado "Mientras menor sea la temperatura, mayor es el período de humedecimiento foliar necesario para producir las descargas de las ascosporas que provocarán la infección primaria". Germinación y penetración de la ascospora en los tejidos del hospedero

Ascospora Infección

Peritecio maduro con ascas y ascosporas

Lesiones en la hoja

Micelio

Hojas infectadas

intercelular en la hoja

sobre el terreno

Figura 3-2. Ciclo patológico de la sama del manzano, causada por Venturía Inaequalis (adaptado de AGRIOS, 1988).

Cloca del duraznero

Hospederos

Es una enfermedad endémica, en prácticamente todos los lugares de cultivo del duraznero, causando mayores daños en las zonas húmedas costeras.

Ataca más comúnmente al duraznero y nectarino, siendo entre los Prunus, el damasco el único inmune.


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Los Hon gos Como Fitopatógenos 63

Sintomatología

se produjo dentro de la yema.

Se caracteriza por la deformación foliar típica de encarrujamiento, muy confundible con ataques de pulgones.

Aproximadamente de las dos semanas siguientesdentro a la infección, se hacen evidentes los primeros síntomas en las hojas y poco después aparece en la parte superior de la hoja una capa de estructuras frutales (ascas del hongo libres, no en cuerpos frutales, lo que caracteriza a este género) que le dan el aspecto polvoriento grisáceo a las hojas. Las infecciones secundarias son de menor importancia.

La cloca está limitada al crecimiento anual, comprometiendo primeramente hojas y brote, pero también suele extenderse a flores y frutos. Las partes afectadas se vuelven gruesas y arrugadas, de color rojizo las cuales decaen gradualmente a un color gris amarillento y a medida que la el superficie patógeno empieza a producir esporas superior de la hoja se cubre de una capa polvorienta blanca grisácea. Al poco tiempo después las hojas se vuelven pardas, marchitas y caen. Si una gran parte del follaje cae, será reemplazado por hojas de las yemas latentes y esto debilita al árbol. Si el ataque es tardío (verano), generalmente no hay defoliación y el limbo foliar presentando se ve afectado sóloo parcialmente, "ampollas" deformaciones sectorizadas pero con metaplasias típicas de color amarillo a violeta. Etiología La cloca es causada por Taphrina deformaos. El patógeno pasa su vida entera en el árbol, ya sea como parásito en las hojas y otras partes susceptibles durante la primavera y el verano. En la primavera, las esporas que han sobrevivido y que han estado en la corteza durante otoño e invierno, son arrastradas por las lluvias y viento hacia las yemas, éstas ejercen una penetración directa (si las condiciones permiten su germinación) a la yema, por lo tanto después que brota el duraznero, no existe la posibilidad de control pues la infección http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Epifitiología Ha sido largamente observado que un ataque severo de cloca sigue a períodos de clima frío y húmedo en la etapa de aparición de las hojas en los árboles. La temperatura óptima para el crecimiento del hongo es aproximadamente 20 °C y la mínima es ligeramente bajo los 5 °C. La máxima fluctúa entre 26°C y 31°C. Es probable también que el clima frío, deteniendo crecimiento de las hojas, prolongue suel período de susceptibilidad. El agua, generalmente en forma de lluvia, es esencial para la diseminación de la conidia y para la germinación de conidias y ascosporas.

Los oídios Son hongos Ascomycetes cuya fase sexual es muy ocasional, son todos parásitos obligados, que crecen en el follaje de las angiospermas y causan daños variables en una gran cantidad de plantas cultivadas. Su característica más destacada es su micelio hialino (blanquecino) y superficial que desarrolla haustorios en las células epidérmicas. Afectan a frutos, yemas y ramillas nuevas. La estructura de la forma asexual es muy sencilla: micelio, conidios y haustorios (Figura 3-3). En la 70/190

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fase sexual, aparecerán peritecios y cleistotecios

Epifitíología

Tipos de oídios:

El oídio de la vid necesita para su desarrollo las siguientes condiciones, además de la fuente de inóculo:

Oídio de la Vid: Uncinula necator

Oídio del Manzano:

Podosphaera leucotricha

Oídio de las Cucurbitáceas:

Erysiphe cichoracearum

Oídio del Duraznero:

Sphaeroteca pannosa persicae

Oídio de los Cereales:

Erysiphe graminis

Oídio del Tomate:

Erysiphe polygoni

- Tejidos tiernos y en actividad (hojas de menos de 2 meses). - Granos de menos de 8% de azúcar. - Sarmientos que no hayan perdido la clorofila. - Temperaturas entre 17 °C y 26 °C; las inferiores hasta 12 °C sólo disminuyen el ritmo de crecimiento; las superiores a 30 °C le resultan nocivas. - El agua al estado líquido es perjudicial en todas sus etapas.

Oídio de la Vid

Sintomatología

Se caracteriza por su sorprendente adaptación a condiciones de sequedad del ambiente y su posibilidad de perpetuarse convenientemente en ausencia de su forma sexual.

En general, la sintomatología es la típica de los oídios afectando a hojas, raquis y brotes. En un comienzo aparecen manchones blancos, pequeños, poco distinguibles, que más tarde adquieren la típica apariencia "polvorienta" (signo). Estos focos se agrandan, por lo que toda la superficie de la hoja aparece polvorienta.

Etiología Forma sexual o anamorfo: Uncinula necator

Forma asexual o telemorfo: Oidium tuckeri En Chile, sólo se ha observado su forma asexual (micelio, conidias y haustorios). El hongo inverna como micelio entre las escamas de las yemas. Las manchas

Las hojas severamente atacadas se enroscan hacia arriba durante el tiempo seco cálido (deshidratación). En los tallos, las manchas son limitadas y más tarde se vuelven de color café o negras. Los frutos frecuentemente están malformados y muestran manchas necróticas.

que quedan en los sarmientos, señalan inequívocamente el pasosidebien la enfermedad, no parecen jugar ningún papel en el desarrollo de ésta.


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Yemas infectadas dan lugar a brotes jóvenes completamente cubiertos por el hongo Cleistotecio Hongo invernando en yemas dormantes

Conidias y conidioforos presentes sobre tejidos

Brotación

Hongos en las hojas, brotes y bayas producen conidias que son dispersadas por el viento

Figura 3-3: Ciclo patológico del oídio de la vid, producido por Uncinula necator (adaptado de AGRIOS, 1988). Otras enfermedades de importancia agronómica provocadas por Ascomycetes - "Pudrición morena" de los frutales de carozo: Monilia laxa Monilia fructigena - "Cancro europeo del manzano" Nectria galligena - "Cancro áspero del Manzano" Botryosphaeria dothidea

-

"Esclerotiniosis de las hortalizas

3.7.4. Clase Deuteromycetes En esta clase se agrupan todos los hongos cuya fase sexual no se conoce o aún no se descubre. En su mayoría son similares a los estadios conidiales de los Ascomycetes de modo que se pueden considerar como Ascomycetes cuya fase sexual se ha perdido en el proceso evolutivo. El micelio de los Deuteromycetes es septado y ramificado. Un gran número de las enfermedades vegetales son causadas por este grupo de hongos, especialmente pudriciones.

Sclerotinia sclerotiorum


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Géneros de Deuteromycetes importancia fitopatológica

de

plantas mayores. A medida que crecen los tallos y en los pecíolos de las hojas

En acérvulos: Colletotrichum

aparecen manchas alargadas y hendidas; en las hojas mayores aparecen primero manchas anilladas, concéntricas, aisladas, en gran número en cada hoja hasta que las hojas amarillean, se ponen café y caen. Se la llama por eso "Enfermedad de la Mancha". Un ataque severo termina en defoliación y los frutos quedan expuestos a golpes de sol.

Esporodoquios, sinemas, conidióforos libres o hifas no diferenciadas

Los frutos no son atacados generalmente, pero en plantas débiles aparecen

- Botrytis

manchas café-negruzco semicirculares hendidas, de tamaño variable de 1 a 25y mm. También es posible observar manchas café en los pedicelos. No hay ataques en frutos maduros o cercanos a la madurez.

Conidios organizados en picnidios: - Phoma -

Phomopsis Ascochita Septoria

-

Aspergillus Penicilium Helminthosporíum Alternaría Cercospora - Fusarium - VerticilIium

Etiología

Rhizoctonia solani, presente en la mayoría

de los suelos del mundo y uno de los más

comunes en el que produce Damping-off, y complejo Sclerotium rolfsii, se caracterizan por no producir esporas. Enfermedades Deuteromycetes

producidas

por

Tizón temprano del tomate Esta enfermedad conocida también como "Alternariosis" del tomate se presenta especialmente en zonas con climas templados y durante períodos secos, luminosos o húmedos. Entre sus hospederos se encuentran el tomate, la papa, el pimiento y la berenjena. Sintomatología Aparece una lesión café en el tallo causando estrangulamiento, muerte o enanismo en plántulas, y marchitez en


El "Tizón temprano" es causado por Alternaría solani, cuyo micelio puede permanecer viable por más de un año en hojas secas o talloscomo infectados. En la. la semilla permanece micelio bajo cubierta. En primaveras con abundantes heladas y temperatura cálida, forma conidias de color café, grandes y morulares. La diseminación se produce con el salpicado de la lluvia, por el agua corriente o por animales e implementos que las llevan a otras plantas. El hongo puede penetrar directamente a las hojas y tallos a través de la cutícula, o por medio de heridas provocando una infección más rápida. Este hongo es un patógeno débil, pero aprovecha los estados de carencia o debilidad para causar daños serios. Ej.: si hay deficiencia de Mg, cada fruto y hoja sufre ataques fuertes y se pierde totalmente la cosecha. Germinan las esporas y producen micelio que puede permanecer en la semilla.

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Lo s Ho ng os Co mo F ito pa tóg en os

Epifitiología La temperatura óptima para la infección es 23,5°C-29,5°C. Las esporas pueden germinar entre 1,6°C y 35°C. La penetración del micelio ocurre con 26°C32°C. Heladas, rocíos prolongados bastan para que el hongo se reproduzca, pero necesita agua libre por más de un día para producir infección. Siendo Ditiocarbamatos las sustancias los fungicidas más utilizadas para el control de esta enfermedad, averigüe en las páginas 224 y siguientes del Tomo IV (Sarasola y Rocca) las características generales de estos fungicidas. Averigüe los ingredientes activos de los siguientes productos comerciales: DITHANE M45, DIMAZIN, MANZATE, RIDOMIL MZ.

Enfermedades vasculares Fusarium

agrupa el causantes mayor número de de representantes enfermedades a las plantas en general, así como el grupo más cosmopolita y de mayor difusión en el mundo. Los patógenos con mayor grado de especialización dentro de este género son tos agrupados en la especie Fusarium oxysporum, que invaden los vasos del xilema de sus hospederos provocando las enfermedades conocidas como "Fusariosis". Se

ha

comprobado que Fusarium oxysporum es responsable de una serie de enfermedades importantes entre ellas, "damping-off", "Fusariosis del tomate", "Fusariosis de la cucurbitáceas", etc. La sintomatología de las diferentes enfermedades es similar, ya que este género afecta los vasos conductores provocando invasión micelial y necrosis http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

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de éstos, ocasionada por las toxinas producidas(Ác.fusárico, licomarasmina), causando en las plantas síntomas secundarios de marchitez. Generalmente, las fusariosis vasculares se ven favorecidas por temperaturas altas del suelo; y en algunos casos como en la "amarillez del repollo" y la "marchitez del tomate", es posible cultivar estas plantas en terrenos infectados, siempre que la temperatura sea baja, sin que la infección llegue a un nivel suficiente como para producir síntomas. Reproducción

Las especies de Fusarium presentan dos tipos de conidias: - Macroconidias, de forma muy variada, fusiformes, no cilindricas y tabicadas (1 a 7 tabiques). - Microconidias, sin tabique, hialinas, ovales. Ambos tipos de conidias aparecen en una misma fructificación o esporodoquio. Algunas especies presentan además Clamidosporas unicelulares o unitabicadas que poseen gruesas paredes. Sintomatología de la enfermedad * Raíces: Al germinar la espora en contacto con el hospedero emite un tubo germinativo, cual perfora mediante secreción de enzimas y eltoxinas la epidermis, necrosando las células adyacentes (necrosis), las que se tiñen de una coloración oscura. Posteriormente el hongo alcanza el cilindro central ubicándose en la región de los vasos, donde provoca necrosis y disgregación de los tejidos, acompañada de un desecamiento que exteriormente se traduce en destrucción de los tejidos. El

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micelio una vez dentro de los vasos, prosigue su ataque, extendiéndose a las demás partes de la planta. En el tallo aparecen las siguientes lesiones: necrosis, disgregación de tejidos y colapso total por una traqueomicosis.

Afortunadamente, por lo general, la mayoría se recupera, pero su crecimiento y producción se reduce notablemente. En algunos casos la infección y expresión de los síntomas se presentan sólo al tercer o cuarto año de haberse plantado el huerto. Etiología

Verticíliosis La "Verticiliosis" es una de las enfermedades más diseminadas y destructivas de las plantas. Causa marchitamiento en (alcachofa, gran número de plantas herbáceas pimiento, papa, algodón, tomate, cucurbitáceas, etc.), y es particularmente severa en frutales de carozo tales como damasco, almendro, cerezo, duraznero y ciruelo. Los paltos y olivos también pueden ser dañados gravemente. Este análisis está referido a la verticilosis en frutales. Sintomatología El organismo causal vive normalmente en el suelo, infectando los árboles a través de las raíces y obstruye los tejidos conductores de agua. Como consecuencia de este ataque, en la mayoría de las plantas leñosas se forman estrías de color castaño a marrón oscuro en la madera. Los árboles infectados se ven marchitos y quedando las hojas muertas adheridas a la rama, siendo frecuente que estos síntomas se presenten en una sola rama o en un sector del árbol. Estos síntomas se hacen más evidentes a fines de primavera y comienzos de verano, coincidiendo con los primeros calores de la temporada. Los árboles adultos pueden seguir manifestando síntomas durante varios años, pero los más jóvenes, afectados seriamente pueden morir.


Esta

enfermedad

es

causada por el que produce conidias que favorecen su dispersión a larga distancia y también microesclerocios, que son estructuras de resistencia, capaces de vivir en el suelo por muchos años. Las raíces que entran en contacto con estos microesclerocios son fácilmente infectadas. El hongo penetra los vasos conductores, donde produce esporas que pueden ser llevadas por la corriente savial hacia las partes aéreas del árbol. Una vez allí, germinan en el interior de los vasos, lo que provoca su obstrucción debido a la producción de goma; ésta interfiere la conducción del agua y hace que se presente marchitez y caída de las hojas. Verticillium albo-atrum,

Durante el verano y otoño es frecuente que muera el hongo ubicado en la parte aérea de la planta, pero permanece vivo en el suelo cerca de las raíces o dentro de ellas lo cual constituye una fuente potencial de inóculo para una posterior infección. Control Una forma de control es no practicar el cultivo entre las hileras de frutales de las siguientes plantas que son susceptibles y propagadoras de Verticillium: tomate, berenjena, papa, pimiento, ají, sandía, melón, frutillas. No plantar frutales susceptibles después de aquellos cultivos hortícolas y ejercer un buen control de malezas que pudieran ser hospederos secundarios del hongo.

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Conidio

Las células se colapsan Flor y hoja infectadas

Conidios sobre conidióforos

Esclerocio formando micelio El tejido infectado se ablanda y

Hortaliza

Figura 3-4:

Fruta

Los conidióforos forman moho gris sobre los tejidos

Desarrollo de la enfermedad producida por el moho gris Botrytis spp. (adaptado de AGRIOS, 1988)

Otras enfermedades causadas por Deuteromycetes a. "Viruela del apio": Septoria apii.

b. "Moho gris cebolla" (pudríción cuello): Botrytis allii

c. "Pudrición gris": Botrytis cinerea d. "Moho verde y azul": Frutas, bulbos, flores: Penicillium spp. e. "Cercosporiosis": Trébol, alfalfa, apio, f. "Helmintosporiosís": Cereales: trigo, avena, cebada, long grass, bromus, etc. Causando manchas foliares: Helminthosporium sativum


Dreschlera spp. Bipolaris spp.

3.7.5. Clase Basidiomycetes Son hongos de micelio septado y ramificado similar, al de los Ascomycetes, excepto que predomina la fase dicaríótica (dos núcleos haploides por célula). En algunos grupos las hifas forman rizomorfos. Ej.: Armillaria sp. En alguna etapa de su vida producen estructuras llamadas basidios, que tienen forma alargada y sobre los cuales aparecen cuatro basidiosporas Existen dos órdenes que son de mayor importancia fitopatológica en Chile, Ustilaginales y Uredinales, que se caracterizan por no presentar basidiocarpos.

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Orden Ustilaginales (carbones) Se caracterizan por producir clamidosporas como producto de la unión sexual, las cuales al germinar producen un basidio. Los géneros más importantes de este orden son Ustilago, Tilletia y son llamados "carbones" al igual que las enfermedades que causan, debido a las masas oscuras y pulverulentas de clamidosporas que se forman en los tejidos afectados. Son saprófitos facultativos e infectan únicamente monocotiledóneas en

vida, alternando a veces hospedantes específicos.

sobre

- Heteroicas, son las que requieren de 2 hospedantes para cumplir su ciclo. - Autoica, lo completan en un sólo hospedante. b. Microcíclicas. Son las royas que sólo tienen dos ó tres estadios. Tanto los hongos de este grupo como las enfermedades que producen se les denomina "roya". Este nombre se deriva

especial La en mayoría sólo penetra enPoáceas. el hospedante las etapas tempranas de formación de la semilla, o bien en el momento de su germinación y permanecen semilatentes en el meristema apical hasta que empieza a formarse la inflorescencia; entonces se desarrollan rápidamente en las partes florales, que se convierten en masas de clamidosporas. Algunas especies de Ustilago, sin embargo, penetran en el tejido meristemático de hojas, tallos y partes florales, provocan tumores y deformaciones en ella, produciendo de inmediato las masas de clamidosporas.

del aspectopequeñas de los uredos que son pústulas y pulverulentas coloreadas de amarillo, rojo anaranjado, etc. y que constituye la fase más prolongada del ciclo de vida. Todas las royas son parásitos obligados, atacando monocotiledóneas y dicotiledóneas, pero con bastante especificidad por el hospedero que infecta. Aún más, dentro de una misma especie hay sub-especies que difieren en su especificidad hacia los hospedantes, es el caso de la roya de ios cereales: Puccinia graminis, especie dentro de la cual están las "forma, specialis":

Orden Uredinales (royas)

P. P. P. P

El grupo de las royas es de gran importancia fitopatológica. Los hongos que pertececen a este orden pasarán por una serie de etapas durante su ciclo de vida y cada etapa se caracteriza por un tipo diferente de esporas: basidio (o promicelio) conecidio basidiosporas; picnio con picniosporas; con ecidiosporas; uredosoros con uredosporas y teleutosoros con teleutosporas. Las basidiosporas se forman al germinar la teleutospora. Clasificación de las Royas: a. Macrocíclicas. Son las que pasan por todos estos estadios durante su ciclo de


graminis f. sp. tritici: afecta al trigo graminis f. sp. hordei: afecta la cebada graminis f. sp. avenae: afecta la avena graminis f. sp. secalis afecta al

centeno A su vez dentro de cada "forma specialis", hay numerosas razas fisiológicas que se clasifican según las variedades o cultivares que atacan y la severidad con que lo hacen; se conocen más de 200 razas fisiológicas de P. graminis f. sp. tritici.

Además está el género Uromyces. Ej.: Uromyces phaseoli que causa la "roya del poroto". En otras órdenes hay un par de hongos Basidiomicetes que interesan:

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Chondrostereum purpureum que

causa el "plateado" en frutales de carozo. En Chile es grave en duraznero y ciruelo. Armillaria mellea que

afecta el cuello y

raíces de los frutales. Enfermedades Basidiomycetes

producidas

por

Ustilaginales Carbón del maíz Distribuido en Chile en toda la zona de cultivo del maíz y en todo el mundo donde se cultiva esta especie. Hospederos Maíz y Teosinte (especie mexicana). Sintomatología El síntoma característico (y prácticamente inconfundible), es la producción de agallas en el tallo de la planta, hojas, yemas axilares y flores, cuyo tamaño varía desde pequeñas a grandes agallas de hasta 10 cm de diámetro. En la práctica, lo que se observa es una deformación y crecimiento desmesurado de los granos de la mazorca (hipertrofia e hiperplasia). Los granos se transforman en agallas blancas en cuyo interior se produce una abundante masa de esporas de color negro. El ataque al tallo provoca quebradura y/o doblamiento; el ataque a plantas nuevas produce enanismo y/o muerte de plántulas. Epifitiología Esta enfermedad prevalece en climas cálidos y moderadamente húmedos, es allí donde causa grandes pérdidas sobre todo en variedades susceptibles. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

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El hongo inverna como teliospora en el suelo y resto de cosechas permaneciendo viable por varios años. En primavera y verano las teliosporas germinan y producen basidiosporas las cuales acarreadas por viento y salpicaduras de agua van a producir nuevas infestaciones sobre plantas jóvenes. Etiología El patógeno: Ustilago maydis, es un basidiomicete septado y cada célula es dicariótica. En tejidos de plantas infectadas, las células miceliares se transforman en teliosporas dicaríóticas las cuales son formadas dentro de las paredes miceliares. Las teliosporas por medio de meiosis y luego germinación van a producir un promicelio (basidio), provisto de células, donde van a producirse las basidiosporas. Por medio de la germinación las basidiosporas a su vez producen una hifa haploide, que crece bien saprofíticamente, pero es facultativamente parásita y requiere de la fusión con hifas haploides compatibles para causar nueva infección en el hospedero. Las rotaciones culturales ayudan a disminuir la incidencia de la enfermedad, pero el control más efectivo se logra usando híbridos de maíz que tengan resistencia. A pesar de no haber ningún maíz inmune, hay varios con buen nivel de resistencia al carbón y son los MA3, MA4, MA5, MA6 y MA7.

Carie o carbón hediondo del trigo Esta es una enfermedad ampliamente distribuida en todas las áreas de cultivo del trigo en el mundo y conocida desde hace mucho tiempo. En Chile se determinó en el año 1917 en Cohelemu, Santiago y Osorno. Su rango de

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hospederos incluye además del trigo al centeno, Bromus sp. Agropyron sp. y Festuca sp. Sintomatología Los síntomas de la enfermedad se hacen evidentes al momento de la formación del grano o espigas. Produce una detención de crecimiento (enanismo). La espiga presenta morfología anormal, sus órganos florales se desarrollan a destiempo, hay un cambio de color en los ovarios y reducción del desarrollo radicular. Aumenta la susceptibilidad a Puccinia stritiformis y Fusariosis. Hay una elongación del pistilo y los ovarios son más largos y más grandes que lo normal. Las espigas se ven de color gris-café en lugar de amarillo dorado. El síntoma definitivo e inconfundible es que los granos se transforman en verdaderas cápsulas de carbón, que al romperse liberan un polvo negro aceitoso y hediondo (esporas). Tal olor es debido a la presencia de trimetil-amina formada durante la depositan enfermedad. En la trilla las esporas se exteriormente sobre los granos sanos.

una meiosis de núcleos y luego forma una estructura definida que termina con la formación de una esporidia secundaria pero dicariótica. Al germinar esta espora da lugar a una corta hifa dicariótica que puede penetrar la planta y causar infección. Después de un desarrollo sistémico a través de la planta el micelio nuevamente forma teliosporas. El patógeno inverna como teliospora, en semillas contaminadas y en él suelo de áreas secas en donde se realizan cosechas de trigo. Epifitiología Cuando las semillas contaminadas son sembradas o la semilla sana es sembrada en campos infestados por carbón se produce la infección, en donde aproximadamente las mismas condiciones que favorecen la germinación de las semillas, favorecen la germinación de las teliosporas, aunque la infección está favorecida por temperaturas medias (6 °C -seguida 12 °C), y baja humedad del suelo a la siembra. Control

Etiología Los agentes causales son Tilletia caries y Tilletia foetida, presentan micelio hialino y células binucleadas. Durante la esporulación la mayoría de las células del micelio se redondean y separan formando así las teliosporas (binucleadas), de color pardo oscuro, de gruesas paredes mientras el resto de las células miceliares permanecen hialinas con delgadas paredes y estériles. Con la germinación de la teliospora se produce un basidio del cual finalmente se desarrollan de 8 a 16 basidiosporas que son uninucleadas (llamada esporidia primaria). Esta esporidia primaria sufre


Siembra de semillas libres de carbón de una variedad resistente y/o tratadas con fungicida apropiado. Otras enfermedades causadas por Ustilaginales - "Carbón volador del trigo":Ustilago tritici - "Carbón negro de avena":Ustilago - "Carbón

cubierto de

avenae cebada": Ustilago hordei

-"Carbón de la cebolla":Urocytis cepulae

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Enfermedades causadas por hongos Uredinales

Polvillo colorado de la caña del trigo Sinonimia

Se le llama también "Roya negra", "roya de la caña del trigo". Distribución

Es una enfermedad cosmopolita y ataca al trigo dondequiera que sea cultivado. Similares royas atacan otros cereales cultivados y probablemente muchas especies forrajeras. Otras dos royas ("roya de la hoja" y "roya estriada"), también atacan al trigo, causando síntomas y pérdidas similares a las causadas por la "roya del tallo". En Chile está presente en toda la zona cerealera del país, atacando con intensidad desde Atacama a Cautín. Es la enfermedad más importante del trigo. La "roya" del tallo ataca en todo el mundo a las plantas de trigo, en las cuales produce enanismo y pústulas alargadas de color rojo ladrillo o negras. Causa pérdidas, reduciendo rendimientos y calidad de granos los cuales quedan reducidos de tamaño y con poco valor alimenticio. Una planta de trigo infectada por roya es más susceptible a otros patógenos. de las varía pérdidas causadas por La estasuma enfermedad año a año. En muchas oportunidades ha causado la destrucción total de grandes áreas cultivadas con este cereal.

73

pústulas de color rojo ladrillo, de forma alargada de 3 mm de ancho por 10 mm

de longitud. es que llamada Uredo, el cualEsta lleva estructura uredosporas son coloreadas (rojo ladrillo), y que le confieren el color característico. Más tarde, cuando la planta va madurando, el color de las pústulas que aparecen es negro porque el hongo produce Teliosporas. Produce necrosis en los tejidos y ruptura de la epidermis afectando la fotosíntesis y causando deshidratación en las plantas. Etiología

El agente causal es Puccinia graminis f. sp. tritici. Tiene un micelio decolorado y produce muchos tipos diferentes de esporas. La Teliospora que inverna al germinar forma un basidio del cual emergen cuatro basidiosporas haploides (Figura 3-5). La basidiospora produce un micelio haploide que vulgaris. puede infectar sólo en Berberís Allí ysecrecer producen picnios (cuerpos cerrados en forma de botella). Los picnios producen pequeñas picniosporas haploides, las que al salir se aparean con hifas compatibles de otro picnio. De esta forma la hifa queda dicariótica (luego de ser fertilizada), y crece así dentro del tejido cubriendo pecíolos, flores y hacia el envés de la hoja produce generalmente aecios. Los aecios producidos en Berberís contienen aecidiosporas dicarióticas que no pueden infectar al Berberís sino que solo al trigo. El micelio dicariótico (que fue producido luego de germinar las aecidiosporas), crece intercelularmente en

Sintomatología

En primavera en los tallos aparecen


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74 Los hong os Como Fitopatógenos

los tejidos del trigo y justo bajo la epidermis forma uredos que producen

Chile se produce un microciclo que va de uredosporas a teliosporas y éstas forman

uredosporas coloreadas ladrillo). Las uredosporas pueden (rojo reinfectar al trigo, dando origen a la infección secundaría. Más tarde, en la estación de crecimiento del trigo los uredos producen teliosporas Las teliosporas no son aún dicarióticas, pero justo antes que germine se fusionan los dos núcleos en cada célula y se forma un verdadero núcleo diploide. Como producto de la germinación de la teliospora se forma un basidio y el núcleo diploide sufre meiosis.

nuevas uredosporas. Epifitiología

núcleo diploide se divide meióticamente eEl ingresan al basidio, cada uno de los cuatro núcleos haploides dentro de cada basidiospora, formadas lateralmente desde el basidio. Las basidiosporas pueden infectar sólo al Berberís vulgaris. Este es un ciclo complejo del hongo, en Chile se supone que no se encuentra Berberís vulgaris, luego no se producirían ni picnios ni aecios. De modo que en

Figura.3-5

En zonas frías el hongo sobrevive como teliosporas o infectando restos de cosecha o esparcidas en el suelo. Las teliosporas germinan en la primavera, sólo después que se lo permitan las temperaturas. Este hongo posee muchas razas fisiológicas, en países con ciclo complejo hay más de 200 razas. En Chile se conocen son alrededor de 11, diez, importantes las razas 14,las 15,más 16, 17, 19, 20, 22. Esto hace difícil que haya variedades resistentes a todas las razas.

Ciclo patológico de la roya del tallo del trigo, producida por Puccinia graminis f.sp. tritici. (adaptado de AGRIOS, 1988)


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Otras royas presentes en Chile - Puccinia graminis f. sp. hordei: Ataca cebada - Puccinia coronata f. sp. avenae: Ataca avena - Uromyces phaseoli : "Polvillo del frejol" - Uromyces caryophyllinus: "Roya del clavel"

3.8. Enfermedades Fungosas Complejas 3.8.1. "Damping-off o Caída de Almácigos" El "Damping-off o "enfermedad de las almacigueras", se refiere a la destrucción rápida y a veces total, de pequeñas plantas en sus primeros días de vida por acción de diversos hongos patógenos que habitan en el suelo y cuyos daños son mundialmente conocidos. Esta enfermedad data desde los comienzos del cultivo de plantas en almacigueras y es difícil precisar su lugar de origen, es un problema que ha sido estudiado por todos los países. Hospederos Entre los hospedantes tenemos que, fuera de atacar las plantas hortícolas en almacigueras o en siembra directa, la nómina de otras plantas es vastísima. Ej: plantas forestales, forrajeras, frutales, flores, etc. Sintomatología Varían con la edad y estado de desarrollo de la planta afectada y se distinguen cinco tipos: a) Ataque a las semillas: Producida antes o en los primeros estados de la


germinación. Los patógenos pueden invadir las semillas húmedas y destruirlas antes que se produzca el brote. Frecuente en semillas carnosas como: poroto, maíz, arveja y cucurbitáceas. b) Damping-off de pre-emergencia: Se produce después de la germinación de la semilla, pero antes que la plántula alcance la superficie del suelo. c) Damping-off de post-emergencia: En plántulas jóvenes las cuales se doblan ylamueren inmediatamente después de emergencia. d) Caída: En este caso la plántula emerge bien, de pronto aparece sentada sobre su tallo, o caída sobre el suelo, presentando lesiones en el tallo que finalmente causan su muerte. La lesión del tallo es un estrangulamiento ligeramente sobre el nivel del suelo, adquiriendo éste una posición inclinada, para luego caer completamente. e) Pudrición de raíces y tallos: Es localizada y la planta atacada puede no morir pero nunca logrará su pleno desarrollo. En las zonas lesionadas siempre se observa necrosis de tejidos. Etiología Esta es una enfermedad causada por varias hongos de los Botrytis, deFusarium, Phoma, géneros:especies Phytophthora, Helminthosporium, Pythium, Rhizoctonia, Sclerotinia, Verticillium, Colletotrichum, Aphanomyces, etc. de real importancia se reconocen a Pythium, Fusarium y Rhizoctonia por estar ampliamente

distribuidos. De todos estos organismos Fusarium sp.,

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Pythium debaryanum, Pythium ultimun y Rhizoctonia solani, sea cual fuere la

procedencia del material, se los aisla en un 90% de los casos, ya sea solos o asociados. Estos organismos son habitantes del suelo, poseen una gran gama de hospederos (polífagos), y en su mayoría pueden vivir saprófitamente, pudiendo sobrevivir por ello durante períodos

prolongados en ausencia de hospederos, razones que dejan de manifiesto la dificultad que presenta su control. Epifitiologia En general, se ven favorecidos en su desarrollo y patogenicidad con una alta humedad en el suelo y temperaturas relativamente bajas (6°C-12°C).

Objetivos específicos Al término de este capítulo, los alumnos deberán ser capaces de: 1. Demostrar el dominio de las nociones básicas y generales respecto de los hongos como fitopatógenos. 2. Reconocer las distintas características de clasificación de los hongos fitopatógenos. 3. Analizar y evaluar características de nutrición, relación con el hospedero y mecanismos de variabilidad en los hongos fitopatógenos. 4. sobre Conocer, comprender el origen y distinguir la sintomatología específica provocada por los hongos plantas hospederas. 5. Analizar, describir y evaluar enfermedades tipo por grupos de la clasificación general de los hongos. 6. Plantear estrategias de control específico de las enfermedades tipo. 7. Reconocer, analizar, describir y evaluar distintas enfermedades tipo, producidas por los diferentes grupos de clasificación general de los hongos. 8. Conocer, comprender,evaluar y aplicar métodos generales de control de hongos fitopatógenos. 9. Obtener antecedentes científicos sobre enfermedades específicas, utilizando fuentes de información indexada.


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Cuestionario a) Esquematice la clasificación general de los hongos incluyendo los géneros de importancia fitopatológica. b) Nombre los cuerpos fructígenos o estructuras reproductivas que caracterizan a cada clase de hongos. c) ¿Cuáles son los agentes causales del "Plateado" y "Armilaria"?. ¿Qué estructuras observables permiten identificarlos como hongos pertenecientes a los Basidiomicetes?. d) ¿Cuáles son los mecanismos causantes de la variabilidad patogénica ?. e) Ensaye un reconocimiento sintomatológico de las enfermedades de cada la Unidad para ello las diapositivas, material didáctico y bibliográfico disponible).tipo Para caso, (utilice describa la enfermedad en los términos que la conoce en sus principios y efectos. f)

Ensaye la descripción de los ciclos tratados utilizando los diagramas. Ubique los puntos del ciclo donde Ud. aplicaría alguna medida de control.

Revisión bibliográfica complementaria Se recomienda la lectura complemetaria del libro: "PRINCIPIOS DE PATOLOGÍA VEGETAL" de E.C. Stakman y J. George Harrar. Capítulo VIII págs. 187-212 Se recomienda la lectura complementaria del capítulo 10 del "Plant Pathology" de G. AGRIOS.


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Bacterias Fitopatógenas

Bacterias

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4

Fitopatógenas

Las enfermedades son una parte importante del mundo en que vivimos. Las bacterias causan enfermedades en el hombre tales como la "tuberculosis", "fiebre tifoidea" y "difteria" y en los animales el "ántrax" y la "brucelosis", entre

manifestaron sus dudas. Mientras tanto, el Dr. Irwin, F. Smith y sus colegas del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos llevaron el trabajo adelante, venciendo la oposición, el escarnio y la mofa de algunos distinguidos

otras. Muchas bacterias son provechosas para el hombre. Producen alimentos y productos químicos útiles, ayudan a la descomposición de los desperdicios y a incrementar la fertilidad del suelo. La mayoría de nosotros sabemos de la acumulación de nitrógeno a través de los nodulos de la raíz del trébol, alfalfa y otras leguminosas, los cuales son producidos por bacterias que establecen simbiosis con las raíces de dichas plantas.

científicos ymuchas demostraron que las bacterias causaban enfermedades de las plantas. Dichos investigadores sentaron sólidas bases para los trabajos posteriores sobre bacterias que afectan al las plantas. En su libro "Enfermedades Bacterianas de las Plantas", el Dr. Smith resumió en 1920 una gran parte de su obra. Ahora tenemos conocimiento de más de 80 diferentes especies de bacterias que causan enfermedades en plantas fanerógamas pertenecientes a 150 géneros de 50 familias.

Las bacterias también causan enfermedades en las plantas. El descubrimiento de este hecho ocurrió hace sólo 100 años. Después que Luis Pasteur demostró que las bacterias podían producir enfermedades en los animales, el profesor T. J. Burríll, de Illinois, que estudiaba en Europa, empezó a trabajar con una enfermedad devastadora de origen desconocido que estaba acabando con los huertos de manzanos perales que del lamedio Oeste. Burrill prontoydemostró enfermedad, que ahora llamamos "Fuego bacteriano del Peral y Manzano", se debía a una bacteria. El brillante descubrimiento precursor de Burril terminó con las primeras especulaciones y con la ignorancia e indicó el camino a seguir. Pero el trabajo de Burrill no quedó sin crítica, pues muchos incrédulos http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

4.1. Características Generales 4.1.1. Tamaño y estructura Las bacterias son organismos muy pequeños, generalmente de menor tamaño que las esporas de los hongos, fluctuando éste entre 0,6 y 3,5 um. Por lo general son unicelulares y aún cuando se cadenas, presentan cada a veces célula agrupadas mantieneo en su individualidad. Las bacterias fitopatógenas corresponden a formas bacilares y algunas excepciones filiformes (especies del género Streptomyces). Ninguna es esférica, forma que corresponde en general a patógenos del hombre y animales.

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80 Bacterias Fitopatógenas

La pared bacteriana muchas veces se presenta rodeada de un material gomoso, viscoso llamado mucosa o cápsula según su resistencia. Al parecer no posee quitina ni celulosa como muchas paredes celulares de vegetales y hongos, semejando una verdadera condensación de citoplasma.

4.1.2. Movilidad y diseminación Algunas bacterias poseen verdaderos apéndices locomotores que reciben el nombre de cilias o flagelos según sus características. Estos apéndices, que corresponden a elongaciones de la pared celular, ondulan o vibran, permitiendo con ello movilizarse a cortas distancias en medios líquidos (agua, savia, etc.). Algunas especies desarrollan flagelos en uno de los dos extremos (polares o cefalóticos) o en muchos sitios de la pared celular (perítricos). •- Aún aquellas que carecen de flagelos, pueden trasladarse rápidamente de un lugar a otro delpor agua, mediopordelpequeñas flujo o salpicaduras partículas de humedad esparcidas por el viento, a través de los insectos y por medio de diversas labores agrícolas. Cualquier práctica de cultivo que implique el transporte del suelo, puede servir para trasladar las bacterias patógenas de un sitio a otro.

4.1.3. Reproducción y variabilidad Las bacterias se multiplican por simple división o "fisión" dando lugar cada división a dos células bacterianas idénticas. En circunstancias favorables, la reproducción por división celular puede ocurrir tres veces por hora, alcanzando éstas una población alta en dos o tres días. En algunos casos, se producen procesos pseudosexuales conocidos como


"conjugación" donde hay un verdadero traspaso de porciones de DNA de una célula a otra receptiva originando progenies con recombinación genética. Otros procesos son la 'transformación" y la "transducción", donde se verifica un cambio en la cantidad de material cromosomal, por una verdadera absorción de parte del material genético de otra célula bacteriana, ya sea por secreción o desintegración respectivamente. En todo caso la mayor probabilidad de variabilidad patogénica en las bacterias se produce por ocurre mutación, la que afortunadamente pocas veces.

4.1.4. Nutrición Las bacterias son organismos heterotróficos, es decir, no poseen clorofila y deben alimentarse de substancias orgánicas mediante procesos de oxidación, asimilándolas a través de la membrana celular. La gran mayoría de las bacterias fitopatógenas son parásitos o saprófitos facultativos. Muchas bacterias causantes de enfermedades son capaces de invernar o de mantenerse a si mismas durante dos cultivos sucesivos, viviendo como saprófitos de residuos vegetales. Ciertas bacterias prototróficas, pueden asimilar el nitrógeno elemental (N), fijándolo, como es en el caso de las bacterias nitrificantes de las leguminosas del género Rhizobium.

4.1.5. Respiración Las bacterias se dividen en aerobias y anaerobias según su capacidad para asimilar el oxígeno molecular (0 2 ) o el oxígeno atómico (O) obtención a partir de moléculas. Sin embargo, existen rangos intermedios en los cuales ciertas bacterias son anaerobias facultativas (presencia o

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ausencia de microaerofilicas

0 2) y (siendo

otras son anaerobias,

toleran sólo pequeñas cantidades 0 2 ). Las bacterias fitopatógenas son detodas aerobias o anaerobias facultativas.

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4.2. Clasificación General 4.2.1. Clasificación taxonómica

Cuadro 4-1. Clasificación taxonómica (parcial) de bacterias fitopatógenas.

ORDEN

FAMILIA

GENERO

Pseudomonales

Pseudomonadaceae

Eubacteriales

Rhizobiaceae Enterobacteriaceae Corynebacteriaceae Streptomycetaceae

Pseudomonas Xanthomonas Agrobacteríum Erwinia Corineiformes Streptomyces

Actinomycetales

Recientemente se estudia la posición taxonómica de ciertas bacterias como las del género Aerobacter (Enterobacteriacea) y el género Bacillus (Bacillaceae), en los cuales aparecen bacterias responsables de enfermedades vegetales.

ESPECIES FITOPATÓGENAS 90 60 7 17 11 2

Agallas de la hoja en Pelargonium: Rhodococcus fascines (syn. Corynebacter fasciens )

4.2.2. Clasificación práctica

El término general Corineiformes se subdivide en los géneros Clavibacter,

La reacción de Gram permite agrupar a

Curtobacterium, Rhodococcus.

Xanthomonas, Erwinia, y,y Agrobacterium Pseudomonas, como Gram-negativos Curtobacterium, Rhodococcus y Clavibacter como Gram-posrtivos La

Ejemplos: •

Marchitez

bacterial

de

alfalfa michiganense subsp.

Clavibacter insidiosum (syn. Corynebacterium insidiosum )

•

Marchitez

Curtobacterium flacumfaciens

(syn.

del

flaccumfaciens

hidrólisis del almidón, reducción de nitratos, producción de anhídrido sulfuroso, amonio, salicina y otras sustancias en ciertos medios de cultivo permite su diferenciación.

frejol: pv.

Corynebacterium flaccumfaciens .)


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Cuadro 4-2. Características usadas para diferenciar o reconocer géneros de bacterias fitopatógenas que crecen en medios de cultivos estándares. Características

Géneros Erwinia

Colonias amarillas o anaranjada en medio NGA, YDC Fluorescencia en MBK Crecimiento anaeróbico Más de 4 flagelos

Pseud.

Xanto.

Agroba.

Clavib.

Bacill.

Strepto.

-

-

+

-

+

-

-

-

V+

-

-

-

-

-

+

-

-

-

-

+

-

+

-

-

-

-

V+

-

+ -

-

+ +

- Crecimiento en D+ 1 Agar - Gram positivas - Forma esporas Micelio aéreo - V+: reacción variable +: reacción positiva -:reacción negativa. Fuente: SCHAAD, 1988.

4.3. Como Causan Enfermedades en las Plantas

v+ + -

Diseminación activa Algunas bacterias fitopatógenas presentan

En la naturaleza los mecanismos de diseminación que presentan las bacterias son pasivos antes que activos.

flagelos, por ejemplo, pudiendo Erwinia, y Xanthomonas Pseudomonas desplazarse en medios acuosos. Sin embargo, éste mecanismo tiene importancia secundaria en el desarrollo de una epifitia.

Diseminación pasiva

4.3.2. Penetración

Las bacterias se diseminan en el agua de riego o por la lluvia; junto al salpicado o por el arrastre superficial ocasionado por el agua de lluvia o riego por aspersión

Las bacterias penetran a las plantas a través de aberturas naturales o por heridas y rara vez a través de tejidos sanos. El organismo que produce la sama o roña común de la papa entra generalmente por los estomas o lenticelas, pero también pueden penetrar directamente en los tubérculos de cáscara delgada. Las bacterias de los nódulos radiculares de las leguminosas entran por los frágiles pelos radicales. Las pequeñas aberturas naturales hacia la atmósfera, los estomas de las hojas, son las vías de acceso de la bacteria causante de la

43 .1. Diseminación

sobre tejidos enfermos. Otras formas de diseminación son junto a semilla infectada, en tubérculos, estacas, púas o en hijuelos infectados, por insectos vectores, al comercializar plantas con infecciones incipientes o con poblaciones epífitas.


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"mancha angular de la hoja del algodón", al igual que el agente causal los

La afluencia de líquidos en los tejidos de las plantas frecuentemente aumenta a

microorganismos de también la "bacteriosis común del poroto" suelen penetrar por los estomas.

medida que bacterias extraen los líquidos de ciertas las células cercanas a los tejidos invadidos. En las primeras fases de la enfermedad, las bacterias comúnmente se desarrollan en los espacios intercelulares, pero como las paredes celulares están dañadas y las células de la planta están muertas, aquellas son perforadas por la acción bacteriana. De este modo la bacteria penetra a la célula y continúa la desintegración.

La bacteria que causa el "pie negro de la coliflor" penetra por los hidátodos o poros acuosos, los cuales generalmente se localizan en el borde o punta de la hoja. Dichos hidátodos son células glandulares especializadas en la secreción de fluidos. Bajo condiciones de intensa humedad pueden verse con frecuencia pequeñas gotitas de agua adheridas a los bordes de las hojas de la coliflor o del trigo y como estas pequeñas partículas de agua pueden ser posteriormente reabsorbidas por la hoja, cualquier bacteria presente también puede penetrar y multiplicarse. Las bacterias del tizón violento del peral, del manzano y del membrillero penetran durante la época de floración por las células de la flor productoras de néctar (nectarios). Este tipo de condiciones es particularmente adecuado al crecimiento y multiplicación de las bacterias. Muchas clases de bacterias se introducen a sus hospedantes por las heridas. Aquellas que producen "pudriciones blandas" de los frutales y hortalizas y las especies que causan la "agalla del cuello" de varías clases de plantas, son buenos ejemplos.

433. Translocación Una vez que las bacterias penetran a la algunas se trasladan juntoOtras con ella oplanta, pueden moverse en la savia. se mueven a cortas distancias en los "jugos" de la planta nadando o impulsadas por el movimiento de los fluidos entre o dentro de las células. La atracción capilar y los cambios en las presiones y tensiones de los fluidos que algunas veces invaden los espacios entre las células, mueven las bacterias de un lugar a otro dentro de la planta. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

43.4. Efectos en el vegetal Algunas bacterias secretan enzimas que quiebran la lámina media de las células tisulares produciendo maceración. Es común la secreción de toxinas bacteriales. También son capaces de obstruir vasos conductores o desintegrarlos enzimáticamente. Ciertos géneros, como Agrobacteríum, son capaces decelular, estimular la división crecimiento resultando de elloy tumores, agallas o malformaciones. En general, el daño provocado por las bacterias es mayor en partes suculentas y/o jóvenes del vegetal. En base a los daños y lugares de infección, ciertos autores han tratado de clasificar las enfermedades bacterianas de la siguiente manera: Enfermedades parenquimáticas Son las más comunes y están caracterizadas por la destrucción del parenquima foliar (Ej: Xanthomonas malvacearum) o pudriciones blandas de órganos carnosos (Ej: Erwinia carotovora). Enfermedades vasculares

Invasión de los tejidos vasculares y

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obstrucción de los vasos del xilema. En general corresponden a bacterias Gram-

Síntomas por destrucción obstrucción de vasos conductores

Erwinia, perocampestris). Negativas también a otras (Ej: como Xanthomonas Estas bacterias, salvo raras excepciones, no son móviles.

•

Marchitez.

•

Enanismo.

Enfermedades generales

•

Infección

en

toda

la

planta

(Ej:

Xanthomonas phaseoli).

Hiperplasias Estímulo reproductivo y de desarrollo en las células. Muy pocas bacterias (Ej: Agrobacterium tumefaciens).

4.3.5. Sintomatología Las manifestaciones patológicas bacteriales aparecen en los vegetales en formas variadas y los síntomas más característicos pueden detallarse así: Síntomas causados por destrucción parenquimática (enzimas y toxinas). •

Necrosis localizadas: En general pústulas de aspecto aceitoso hialino sobre hojas, ramas jóvenes y frutos.

•

Necrosis generalizada: Como derivación del avance de necrosis localizadas.

•

Pudriciones blandas y pudriciones húmedas: Especialmente en frutos carnosos y partes suculentas. En la superficie se encuentran siempre pústulas o exudaciones viscosas de color cremoso o coloreadas.

• •

Pudrición de raíces. Cáncer o cancros: los que pueden ser acompañados de exudaciones viscosas o zooglea.


u

Exudaciones aceitosas: Especialmente en tallos, troncos y ramas (hialinas en plantas verdes y gomosas en árboles).

Otros efectos • Agallas o tumores: Generalmente acompañadas de marchitez por estrangulamiento de vasos conductores. •

Escobas de brujas (o escobajos): En ramillas y/o raíces.

•

Ciertas metaplasias.

•

Epinastia.

•

Maduración retardada.

Síntomas complejos, donde existen ataque de hongos y bacterias o más patógenos La mayoría de las lesiones o síntomas causadas por hongos, tarde o temprano, producen micelio y/o esporas bajo condiciones de cámara húmeda, mientras que la mayoría de los síntomas bacterianos sólo exudan gotitas de líquidos que contienen bacterias. En algunos casos una misma bacteria produce alsíntomas totalmente de acuerdo hospedero que estádistintos afectando. La ausencia de hifas fungosas o de fructificaciones (micelio-esporas) y la presencia de áreas pálidas, cloróticas rodeando manchas necróticas de las hojas son indicativas de ataque bacterial como por ej: en caso de bacteria del "halo de los frejoles". También los virus pueden causar síntomas similares.

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Otro síntoma característico de bacterias es una apariencia de mancha mojada,

Las relaciones entre las bacterias patógenas y sus hospederos involucra una

acuosas, húmeda, que el tejido tuviesedando aceite la enimpresión su interior.de

cadena de sucesos, cada crítico uno de en cuyos eslabones puede ser la determinación de la severidad de una epifitia. Entre las partes más importantes de esta cadena se encuentra la introducción de la bacteria en el hospedero, su fijación dentro de los tejidos vegetales, su salida nuevamente a la superficie de la planta y su distribución a otra planta. Esta sucesión de eventos puede repetirse varias veces durante un ciclo vegetativo. Además, para que la epifitia se desarrolle el año siguiente, las bacterias deben ser capaces de invernar con éxito. La invernación puede ocurrir en la semilla ("tizón del frejol", "pudrición negra de la coliflor"), en los tejidos de las plantas perennes ("bacteriosis del peral" y la manzana, y muchas otras clases de plantas); en los residuos vegetales, ("marchitez bacteriana del tomate", "pudrición anular de la papa") o en el suelo ("agalla del cuello", "marchitez del tomate").

El tejido vascular, especialmente el xilema puede estar invadido y bloqueado de manera que se produce una marchitez como por ejemplo en "marchitez del pepino" (Erwinia tracheiphila). También puede observarse un síntoma de "tizón" como es el caso de Erwinia amylovora en pomáceas (manzano y peral).

43.6. incubación y latericia Los síntomas de las enfermedades aparecen a diferentes lapsos de tiempo después de que las bacterias atacan y crecen en la planta. Las pudriciones "acuosas" se ramifican claramente en un día aproximadamente, la "mancha anular de la hoja del algodón" en un término de 10 días, la "marchitez bacteriana del maíz" entre uno y dos meses y la "agalla del cuello del naranjo" puede requerir dos años. Se conocen tres principales variables que influyen en la eventual severidad de un ataque de la enfermedad: la planta hospedera, el patógeno y las condiciones ambientales, las cuales forman el eterno triángulo afectándose mutuamente dentro de ciertos límites. Las variables entre las plantas hospederas son sustanciales e importantes ya que hacen posible la selección o creación de la resistencia a las enfermedades. Las plantas son afectadas en todas las edades, desde el nacimiento hasta la madurez. También son atacados los frutos y las semillas; sin embargo, la suculencia de los tejidos puede predisponer a la planta a severos ataques bacterianos.


43.7. Epifitiología general Las enfermedades bacterianas de las plantas ocurren en casi todos los lugares razonablemente húmedos y cálidos. Su poder destructivo varía de año en año y de lugar en lugar. Una parte de esta variación puede atribuirse a la presencia o ausencia de una condición ambiental crítica, bajo la cual las bacterias operan en las plantas hospederas. Junto con la temperatura, la humedad es extremadamente importante. Abundancia de agua en el suelo y la humedad relativamente alta en el aire induce a la planta a tomar tanto líquido como le es posible. Las hojas se encuentran usualmente cubiertas de agua y cualquier producto químico que pudiere resistir la acción bacteriana se diluye. Esto predispone frecuentemente a las células a la invasión patogénica. Igualmente, en 91/190

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86 Bacteri as Fitopatógenas

tales condiciones, los estomas de las hojas pueden estar ampliamente abiertos.

bacterianas que proliferan tan rápidamente con calor adecuado.

Muchas de las bacterias fitopatógenas diseminan entre las plantas por se la distribución de la lluvia y del agua que escune.

La nutrición con minerales también puede influir en el desarrollo de las enfermedades. La "Marchitez de Stewart" en el maíz (causada por Erwinia stewartii) aumenta a medida que se eleva el nivel de nitrógeno, dentro de ciertos límites. A niveles altos de nitrógeno, las plantas infectadas mueren en pocas semanas. Tanto las formas benignas como las altamente virulentas son igualmente destructivas en las plantas deficientes en nitrógeno, pero las muy virulentas lo son mucho más en plantas que reciben cantidades ilimitadas de nitrógeno. La "marchitez del tomate" se ve fuertemente afectada por el nivel nutritivo de las plantas.

De hecho, bajo la influencia del golpe de la lluvia, las hojas llegan a empaparse parcialmente de agua, y entonces, cualquier bacteria del suelo, particularmente las de forma patógena, es capaz de desarrollarse y producir una lesión necrótica. Inversamente, las zanahorias y las papas, por ejemplo, que se han secado suficientemente después de la cosecha son sumamente resistentes a la pudrición blanda. La temperatura juega una parte especialmente importante en el desarrollo de la mayoría de las enfermedades bacterianas. Esto se observa en la marchitez del tomate que puede presentarse en varios plantíos, pero que no llega a ser epifitia hasta que el clima cálido eleva la temperatura del suelo. No obstante, la infección puede ocurrir en una amplia variación de temperaturas. También, son utilizados los rangos mínimos, máximos y óptimos de temperatura para el crecimiento y desarrollo de colonias, junto al pH como también el punto de temperatura letal (temperatura necesaria para matar una colonia en 10 minutos). La temperatura es también un factor crítico en el desarrollo o falta desarrollo de la "agalla del cuello". Lasde plantas de tomate cultivadas a 31,6°C no desarrollaron agallas y en cambio otras que se encontraban a 27,7°C produjeron células típicamente grandes. El aire y la temperatura del suelo son importantes para la "gangrena del tomate" que se desarrolla mejor a una temperatura del suelo de 17,7°C. El almacenamiento en frío inhibe efectivamente las pudríciones


La nutrición, la duración de la luz solar y la temperatura se encuentran estrechamente asociadas en condiciones de desarrollo de la enfermedad. Es difícil evaluar la intensidad de los efectos de cada uno aisladamente. Las tres condiciones influyen eny elenbalance de nitrógeno orgánico el suministro de carbohidratos en la savia de la planta y, por ello, favorecen o inhiben las bacterias patógenas, de acuerdo con sus requerimientos. En base a los conocimientos adquiridos en las unidades anteriores, ensaye describir cómo causan enfermedades en los vegetales las bacterias y qué funciones fisiológicas pueden alterar en la planta. Esquematice

4.4. Importancia Económica y Situación Nacional A pesar de tener menos importancia que los hongos como fitopatógenos, bajo determinadas condiciones, las bacterias pueden causar notables estragos en la

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Bacterial Fitopatógenas

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producción o en el transporte y almacenamiento de productos agrícolas.

• Aquellas que se propagan por la semilla ("bacteriosis del poroto", "pie negro

En Chile se conocen pocas evaluaciones de daños serios, sin embargo se presentan anualmente las siguientes enfermedades:

de las cucurbitáceas", requieren parao su control, la utilizaciónetc.) de semilla sana certificada.

"Bacteriosis común del frejol": Xanthomonas campestris pv. phaseoli.

"Cancro

bacteriano

del

tomate":

Clavibacter michiganense subsp. michiganense syn. Corynebacterium michiganense

"Peste negra del nogal": Xanthomonas campestris pv. junglandis.

"Pudrición blanda de la papa": Erwinia carotovora.

"Agallas del cuello": Agrobacterium tumefaciens.

"Cáncer bacterial de frutos de carozo":

• El cuidado en la remoción o traslado de tierras infectadas, árboles o plantas de vivero infectadas o restos de vegetales enfermos es también una medida general de exclusión. • El control de insectos vectores, especialmente escarabajos es importante en algunas enfermedades. • Fertilizaciones (especialmente nitrogenadas) equilibradas permiten a los vegetales disminuir la probabilidad de infecciones. • El uso de variedades resistentes es quizás el único método efectivo cuando el vegetal crece normalmente en condiciones de desarrollo de este tipo de enfermedades.

Pseudomonas syringae.

"Sarna común de la papa": Streptomyces scabies

• Elreciente control químico de las bacteriosis más y desconocido que en es el caso de los hongos.

Utilice la bibliografía disponible para ubicar la sintomatología que caracteriza a estas enfermedades.

• Existen diversos productos de efecto bactericida, aunque más bien corresponden a fungicidas con efecto bactericida y por supuesto los antibióticos.

4.5. Control de Enfermedades

4.5.1. Productos químicos diversos

Bacterianas Las enfermedades vegetales causadas por bacterias son de difícil control. Conocer y entender la cadena cíclica de sucesos necesaria para producir un ataque, permite con frecuencia seleccionar sus puntos débiles y encontrar formas de romper el ciclo infeccioso y así controlar la enfermedad. Frecuentemente se requiere una combinación de medidas para combatir cada enfermedad.


•

Acido acético: Para tratamiento de

semillas (superficial). • Solución Ark-Elgueton + Metanol: Para tratamiento de heridas. • Sal de zinc (Zineb) ( Dithane Z- 78 ): Plantas jóvenes.

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4.5.2. Productos cúpricos Cuadro 4-3. Productos cúpricos (aplicaciones al follaje o tratamiento de cancros o heridas) Ingrediente Activo Oxicloruro de cobre Óxidos cuprosos

Nombre del Producto Comercial Cobox Oxi-cup 78 % WP Cobre WF 50 Cobre Sandoz MZ Cuprodul WG Cobre Nadoz MZ

4.5.3. Antibióticos Cuadro 4-4. Antibióticos disponibles en Chile comercialmente Antibiótico Sulfato de estreptomicina Sulfato de Estreptomicina + Clorhidrato de Oxitetraciclina Terramicina Kasugamicina Algunos de ellos son absorbidos por la planta y distribuidos sistémicamente al aplicarlos en aspersiones o sumergiendo plantas en soluciones. Los principales antibióticos antibacteriales en la agricultura son formulaciones de estreptomicina o de estreptomicina y terramicina. Hay numerosos otros en experimentación.

4.5.4. Tisoterapia Otras medidas de control serían el cultivo de ápices meristemático en cultivos de alta rentabilidad, de propagación vegetativa y para la formación de bloques madres, etc. (eliminación de bacterias vasculares).


Nombre del Producto Comercial Agrep 25 % Strepto Plus Mycoshield 17 PM Agrimicina 500 Kasumin 2 %

4.5.5. Control Biológico El uso de Agrobacterium radiobacter (raza K 84), aislamiento no patógeno para prevenir agallas en frutales, es un ejemplo exitoso en algunos hospederos. Este aislamiento produce una toxina que inhibe solo Agrobacterium tumefaciens.

4.6. Enfermedades Tipo Causadas Por Bacterias 4.6.1. Género Agrobacterium Nombre de la enfermedad: "Agallas del cuello" • Sinonimia: 'Tumores infecciosos". "Agallas de la corona". "Verrugas de la vid".

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"Galls". "Crowngall. • Distribución geográfica: Universal. Todo el país y especialmente centro y norte (suelos alcalinos). Plantas hospederas Vid, almendros, durazneros, cerezo, palto, ciruelo, damasco, nogal, rosa, zarzamora y eucaliptus entre las más comunes. Sintomatología La enfermedad se caracteriza por la formación de tumores o agallas de tamaño, localización y forma variada, derivados de fenómenos de hiperplasia e hipertrofia inducidos por el patógeno. El lugar más común de formación de estas agallas es en la línea del suelo, sin embargo pueden aparecer ocasionalmente en cualquier parte del vegetal. Varían en tamaño algunas desde de varios similares kilosa en unaJos arveja troncos. hasta Ciertos tumores aparecen lejos del lugar de infección y libres de bacterias (fenómeno). La planta afectada aparece decaída, desnutrida, en algunos casos se observan hojas enanas, cloróticas y muy susceptibles a las condiciones climáticas adversas (especialmente al frío invernal). Las agallas de las plantas herbáceas son suaves y carnosas y se desintegran fácilmente, en cambio en las plantas leñosas estos tumores aparecen siempre en el cuello o en la raíz; en la vid puede encontrarse en la raíz, corona y sarmientos; en el rosal, pueden aparecer también en las ramas. Existen tumores primarios y secundarios, estos últimos "engendrados" por los primeros en línea ascendente. En un corte histológico se puede distinguir unos http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

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de otros y al mismo tiempo que células gigantes, otras pequeñas en activa división y cuando están maduras, ciertas cavidades y resquebrajamientos. Etiología •

Agente

causal: Otros tumefaciens.

Agrobacterium

similares

son

Agrobacterium rhyzogenes, que causa "raíz velluda" y Agrobacterium rubí que

produce, "agallas en cañas de frambuesa y A vitis en la vid.

Es una forma que mide entre 1 ybacteria 3 um dedelargo porbacilar 0,4 um-0,8 um de diámetro. Aparece, sólo o agrupado, en cadenas cortas y tiene 2-4 flagelos cefalótricos en el mismo polo. Forma cápsula. Es muy sensitivo, a la luz solar y a la sequía, sin embargo en suelos con suficiente humedad, permanece viable por varios años. Desarrollo de la enfermedad La bacteria inverna en elalcalinos, suelo preferentemente en suelos como saprófito. Penetra a los hospederos únicamente a través de heridas recientes (por pequeñas que sean), provocadas por prácticas culturales, insectos o bien injertos o retiro de plántulas de vivero (corte de raíces), etc. y se denomina inoculo primario. El período de incubación es por lo general de 10 días. La infección se realiza en forma intercelular a través de los tejidos parenquimáticos, induciendo a las células que rodean el punto de infección a dividirse rápidamente. Aparecen también algunas células gigantes uní o pluricelulares en la corteza o en el cambium según sea la profundidad de la herida. A los 10-14 días, las agallas ya son visibles a simple vista y se van formando tumores secundarios por la bacteria (inóculo secundario).

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Ya sea por presión o por ser afectadas las células parenquimáticas del xilema, puede haber hasta un 20% de disminución en la translocación de agua y nutrientes. Los tumores jóvenes son atacados muchas veces por insectos u organismos saprófitos que toman las capas de células superficiales de las agallas de color café o negro. La ruptura de estos tumores provoca la diseminación de la bacteria en el suelo, que pueden ser acarreadas por el agua, afectando a nuevas plantas. También se produce por el movimiento de tierra en viveros, agua de riego, herramientas, maquinarias, etc. Factores predisponentes

Ya hemos visto que los suelos húmedos, arcillosos o sueltos ligeramente alcalinos, con temperatura elevada, son favorables para su propagación. Control

a) Estrategias de control a nivel de vivero. Son fundamentales para evitar desarrollo y diseminación de enfermedad: •

el la

Utilizar en viveros suelos neutros no

muy humíferos.

La agalla se forma por hiperplasia e hipertrofia de las ¡lulas

La agalla madura y se obscurece

Las bacterias se mueven desde la superficie de las agallas hasta el suelo Bacteria invernando en el . suelo

Plantascon agallas

Figura 4-1: Ciclo de la enfermedad "agallas del cuello" causada por Aarobacterium tumefaciens (adaptado de AGRIOS, 1988) • Evitar heridas en cuello y raíces.


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Bacterias Fitopat ógenas 91

• Eliminar la zarzamora de los cierres de huertos y viveros.

tallos suculentos, tubérculos, incluyendo algunas ornamentales.

• Hay ciertas indicaciones de que el cambio de injerto de púa a parche reduciría el número de infecciones.

Sintomatología

• Sumergir las raíces de los frutales en vivero en una suspensión de K 84 Agrobacterium radiobacter (Agrogall 30, Provical) al arrancarlos o antes de plantarlos. b) Estrategias a nivel de huerto • Uso de variedades resistentes (patrones) Ej: Nogal Paradox. • Evitar labores que causen heridas al cuello y raíces. • Remoción y curado de agallas y usar soluciones de Ark (Elguetol + Metanol) (20% y 80). • Destrucción (quema) de plantas afectadas.

4.6.2. Género Erwinia Nombre de la enfermedad: "Pudríción blanda de la papa" y otros vegetales y "pie negro de la papa". •

•

Sinonimia: "Pie negro de la col". "Soft-rots" (bacterial). "Black-leg". Distribución geográfica: Universal.

Hospederos

etc.,

El nombre vulgar de la enfermedad proviene del tipo característico de descomposición de tejidos carnosos, similares en todos los hospederos. Las zanahorias, los tubérculos de la papa, los bulbos de cebolla y los pecíolos carnosos del apio son órganos de reserva y, por lo tanto, sus células están en condición de latencia o semilatencia, siendo muy alto su contenido en hidratos deCuando carbono compuestos nitrogenados. estosy tejidos están afectados por la "podredumbre blanda", se reblandecen, su consistencia se hace acuosa o mucilaginosa y al avanzar la descomposición, exudan agua; en condiciones atmosféricas suficientemente secas los tejidos pierden agua rápidamente por evaporación. Al ser afectadas raíces en el campo, los síntomas se desarrollan en la parte inferior del tallo, el que se torna acuoso, negro y arrugado. Esto resulta en una marchitez, desnutrición y muerte de la parte aérea de la planta. Etiología • Agente causal: Las bacterias causantes de las pudriciones blandas corresponden a distintas especies del género Erwinia. La principal es Erwinia carotovora. También ciertas bacterias del género Pseudomonas producen idénticos daños.

Prácticamente todas las hortalizas, frutas, Erwinia carotovora corresponde a una

bacteria Gram-Negativa de forma bacilar que mide 1.5 a 3.0 um de largo. No tiene capacidad de esporular, no presenta cápsula, es un anaerobio facultativo, y con 1 a 6 flagelos perítricos. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Desarrollo de la enfermedad (incluye epifitiología) Las heridas son los puntos de entrada más comentes de la infección. Las 97/190

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producidas en la recolección, los daños provocados por la helada y las heridas causadas por insectos son los factores de predisposición más comunes. Los organismos viven sobre el terreno y en residuos vegetales en descomposición, y para empezar la invasión es esencial la presencia de la humedad abundante en la superficie de los tejidos que presentan heridas. Se ha observado igualmente la penetración a través de las (entícelas de los tubérculos de papa recién cosechados. Una vez producida la infección, se necesita un grado de humedad relativa

excretan DP, y muy poco o no lo hacen en absoluto los compuestos PME y PG. La acción del PD es la de disolver las laminillas medias, desligando así las células unas de otras. En algunos casos, las células de los tejidos previamente descompuestos, se plasmoIizan. La continuación de este proceso es la responsable de la condición acuosa y de la pérdida de consistencia de los tejidos descompuestos.

bastante para se quecolocan la enfermedad progrese. alto Cuando raíces o tubérculos en descomposición en una atmósfera seca, los tejidos descompuestos se deshidratan rápidamente, y puede paralizar del todo el progreso de la enfermedad.

En cuanto ablandas" los sobre ataquesplantas de "podredumbres hortícolas almacenadas, los principales medios de lucha han de aplicarse a las cosechas en el momento de la recolección. Ante todo se debe evitar producir heridas en las plantas, y procurar también la cicatrización de las heridas y la desecación de las superficies de corte. La conservación debe hacerse a la temperatura más baja, en la que cada producto en particular conserve en mejores condiciones su calidad culinaria. También es conveniente pasar las papas a través de una comente de aire calentado antes de envasarías en los sacos. Para prevenir el "pie negro de la papa" deben destruirse los sobrantes no utilizados, con el fin de evitar que lleguen a ser una fuente de inóculo.

Las temperaturas de desarrollo de la enfermedad son de 5°C (mínimo), 22°C (óptimo) y 37°C (máximo). Se conocen varias especies de dípteros cuyas larvas suelen actuar como portadoras de tos microorganismos. Existen pruebas fehacientes de que estos tipos de microorganismos son esenciales para el desarrollo normal de las larvas. De esta forma, el conducto intestinal se infesta, y tanto las pupas como los insectos adultos están contaminados internamente. Los insectos adultos infectados realizan su puesta en el terreno, sobre los trozos de papa utilizados para siembra y sobre zanahorias, repollo Los o nabos en proceso de cebollas, maduración. huevos quedan recubiertos con bacterias de la "podredumbre blanda". Las bacterias producen la PectinMetilesterasa (PEM), el "complejo depolimerasa" (DP) y la Poligalacturonasa (PG). Las bacterias de la podredumbre blanda http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Control

La desinfección de bodegas con formaldehído, sulfato de cobre o bicloruro de mercurio son prácticas recomendables. Al aparecer focos en almacenajes, estos deben quemarse.eliminarse de inmediato y Temperaturas de almacenamiento entre 4 y 6°C con baja humedad relativa impiden el desarrollo de la bacteria.

4.6.3. Género Pseudomonas Nombre de la enfermedad: "Cáncer Bacterial de los Frutales de Carozo". Sinonimia: "Gomosis Bacterial" 98/190

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Distribución Geográfica

Etiología

Zonas de clima frío o templado, con abundantes precipitaciones.

• Agente Causal: Pseudomonas syringae pv. syringae Se conocen muchos patovares de este patógeno.

Hospederos Cerezos, ciruelos, durazneros, nectarinos, damascos, almendros. Sintomatología El síntoma más característico de la enfermedad es la formación de cancros en troncos y ramas de tamaños y formas variables, acompañados de abundante exudación de goma. Externamente, las áreas infectadas se presentan ligeramente hundidas y de color café más oscuro que la corteza sana. El color de los tejidos corticales de la zona del cancro varía de naranja brillante a café. Bajo la corteza se aprecian áreas irregulares necrosadas con márgenes difusos de tejido acuoso. La primera evidencia de cancros ocurre de fines de invierno o comienzos de primavera. Cuando los árboles rompen la dormancia se tejidos observaque la producción en de primavera, goma en los rodean a la mayoría de los cancros. En pocas semanas, las ramas o el árbol entero sobre el cancro mueren. El atizonamiento de yemas dormantes es especialmente severo en cerezos y damascos. En algunas ramas muere un gran número de yemas. Al realizar un corte longitudinal en yemas infectadas, se observan zonas de color café que se extienden desde las escamas hasta la base de la yema. Eventualmente, la yema entera muere. Tanto las yemas vegetativas como las florales son afectadas. Bajo condiciones favorables pude ocurrir una infección severa de flores, hojas y frutitos, la que se manifiesta como pequeñas manchas circulares de 1 a 3 mm de diámetro.


Pseudomonas syringae

es una bacteria ampliamente distribuida en especies hospederas y malezas. Esto significa que en ausencia de síntomas, aun es posible detectar poblaciones bacterianas en diversos órganos de la planta. La diseminación del cáncer bacteriano ocurre a través del salpicado de las gotas de lluvia, acompañado del arrastre de las gotas por el viento. La comercialización de plantas enfermas constituye un importante medio de diseminación. La penetración de las bacterias ocurre a través de la cicatriz dejada por las hojas al caer en otoño, a través de los estomas, por heridas causadas por heladas, cortes de poda y por las cicatrices dejadas por las yemas al abrir. De esta manera, tarde en otoño y en desarrollan cancros. La invierno, bacteriase se mueve intercelularmente y avanza hacia la corteza y los rayos medulares de xilema y el floema. Temprano en primavera se aprecia la fase de atizonamiento asociada con el tiempo frío y húmedo. En estados avanzados de infección, la bacteria invade y rompe tejido parenquimático. Tarde en primavera, los cancros y las infecciones cesan. En verano, los cancros y las infecciones se inactivan, la mayoría de las bacterias endófitas mueren, pero las bacterias epifíticas pueden sobrevivir en ubicaciones protegidas. Epifitiología Entre los factores ambientales altamente predisponentes están: • Lluvias abundantes y frecuentes. • Rocíos y neblinas que produzcan una

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las

estado de yema hinchada, se recomienda la aplicación de productos cúpricos o

• inferiores Temperaturas templadas o frías, a 20°C. La presencia de heladas en primavera es un factor predisponente en especial en el desarrollo de los ataques a las ramillas florales o a la fruta.

antibióticos. • En primavera - verano, antes de la cuaja de los frutos, pulverizar los árboles con una solución antibiótica.

abundante condensación sobre ramillas durante la caída de hojas.

Control

a) Químico:

• Durante el verano, extirpar los cancros hasta llegar a la madera sana cuidando de no anillar el árbol y aplicar sobre la herida alguna pasta fungicida protectora.

• En el período de caída de hojas y en el

Objetivos específicos. Al término del cuarto capítulo, los alumnos deberán ser capaces de: 1. Demostrar el conocimiento, comprensión y dominio de las nociones básicas y generales respecto de las bacterias como patógenos de las plantas y la forma de provocar enfermedades en ellas. 2. Distinguir y reconocer la sintomatología general y específica de las enfermedades bacterianas en los vegetales. 3. Comprender, describir y analizar las enfermedades tipo causadas por bacterias en plantas. 4. Describir la metodología utilizada para el diagnóstico de laboratorio de enfermedades bacterianas. 5. Comprender, describir y evaluar los métodos preventivos de control frente a las enfermedades causadas por bacterias.

Cuestionario a) Averigüe y resuma las medidas de control de la enfermedad conocida como "Marchitamiento o cancro bacteriano del tomate" provocado por Clavibacter michiganense. b) Asocie a cada uno de los seis géneros bacteriales a lo menos una especie fitopatógena c) ¿ Cuáles han sido las principales hipótesis formuladas para explicar el desarrollo de los tumores producidos por A. tumefaciens ?. d) ¿ Cuál es la acción de A. radiobacter raza 84 como control biológico de la enfermedad " Agallas del cuello"?. e) Describa las principales características de las bacterias fitopatógenas.


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Cap. 5. Los Virus Como Fitopatógenos 95

5

Los Virus Como Fitopatógenos Los virus son entidades demasiado pequeñas para ser vistas con microscopio comente; se multiplican sólo en células vivas y tienen la propiedad de causar enfermedades. Todos los virus son parásitos en células; tanto de organismos unicelulares como pluricelulares del reino animal y vegetal, causando enfermedades como influenza, hepatitis, polio, rabia, en los animales y en el hombre; además atacan plantas y microorganismos como bacterias y micoplasmas. Hasta ahora se conocen más de mil virus y continuamente se describen otros. Más de la mitad de los virus conocidos afectan a las plantas. Aún cuando tos virus son agentes infecciosos, dependen para su reproducción y supervivencia de otros organismos vivos. Están constituidos por ácido nucleico y proteínas, comportándose también como moléculas químicas. Los virus no se dividen y no producen ningún tipo de estructura reproductiva como las esporas, pero se multiplican induciendo a la célula hospedera a formar más virus. La enfermedad puede ser causada no por "consumir" a la célula o matarla por medio de toxinas, pero sí interfiriendo en su metabolismo, lo que conduce al desarrollo por parte de la célula, de substancias anormales y condiciones dañinas a la función de la vida de la célula y el organismo. Tratando de definir un virus nos encontramos con que Beijerincki en 1898, planteaba que eran un fluido


contagioso vivo de la enfermedad, más tarde Green y Stanley (1938) los consideraban partículas pequeñas vivas y capaces de reproducirse in vitro, de dimensiones inferiores a 200 nm, con características de organismos vivos, lo que aún presenta controversia. Se conocen sus siguientes propiedades: -

Aparentemente no respiran. Presentan un alto grado de organización. Se pueden "reproducir", lo que en el fondo es una replicación de partículas. Son patogénicos. Son capaces de causar muerte.

5.1. Importancia Económica Las virosis en plantas pueden dañar hojas, tallos, raíces, frutos, ramillas y flores, causando pérdidas económicas al reducir la producción y calidad de los productos. Las pérdidas pueden ser catastróficas o pasar inadvertidas. La severidad de una virosis individual puede variar según la localidad, la variedad del cultivo y de una estación a otra. Algunas virosis han destruido plantaciones completas en ciertas áreas, como el "Plum pox" en prunus, "hoja blanca del arroz'', 'tristeza de los cítricos", etc. Muchas virosis sin embargo, se presentan todos los años en los cultivos, en los cuales provocan daños poco espectaculares, algunas incluso sin provocar síntomas visibles. Un ejemplo lo constituye el "virus X de la papa" que

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96 Cap. 5. Los Virus Como Fitopatógenos

afecta en cultivos de papa, reduce el rendimiento en un 10% (en EEUU). Sin

virus elongado, notaríamos un sector central vacío, como un tubo, con las

embargo, la planta no presenta síntomas evidentes.

5.2. Naturaleza y Estructura

subunidades proteicas formando la cubierta externa y el ácido nucleico dispuesto en espiral y embebido entre dos espirales proteicos en el interior de la partícula.

5.2.1. Estructura

5.2.2. Naturaleza

Los virus fitopatógenos presentan diversas formas y tamaños, pero normalmente se agrupan en virus elongados (rígidos o flexuosos) y virus esféricos (isométricos o poliédricos).

Todos los virus de vegetales están formados por ácido nucleico y proteínas. Algunos de ellos contienen diferentes tamaños de ácido nucleico y proteínas,

El virus del mosaico del Tabaco (TMV) es elongado y rígido, con dimensiones de 15 x 300 nm, en cambio el virus X de la papa de 10 x 480 nm (ancho x largo), es elongado y flexuoso. Dentro del grupo de los elongados, se encuentran ios Rabdovirus (basiliformes) cuya longitud es de 350 nm, con los extremos redondeados. A este grupo pertenecen por ejemplo, el "virus del mosaico enanizante de la papa" (75x380nm) y el "virus del mosaico estriado de la cebada" (65x270nm). La mayoría de los virus esféricos, son realmente poliédricos, con un diámetro entre 17-60 nm. Ej.: virus de la marchitez manchada del tomate (TSWV). Muchos de ios virus de plantas poseen más de una partícula viral, generalmente del mismo tamaño, su peso puede variar siendo todas pero indispensables para causar enfermedad. La superficie de los virus está compuesta por un número definido de subunidades proteicas, dispuestas en forma de espiral en los virus elongados y ordenados en capas en las caras de los poliédricos. Si observamos un corte transversal de un


además de compuestos químicos adicio nales como poliaminas, lípidos o enzimas específicas. Las proporciones de ácido nucleico y proteínas varía para cada virus, en general el ácido nucleico oscila entre un 5% a 40% y las proteínas el 60%-95% restante. El menor porcentaje de ácido nucleico y el mayor porcentaje de proteínas se encuentra en los virus de tipo elongados, mientras que en los tipos esféricos se ha observado lo contrario. Composición y estructura de la proteína viral La proteína viral, como todas las proteínas, está constituida por aminoácidos cuya secuencia está determinada por el material genético (RNA o DNA). Esta proteína viral está compuesta de subunidades proteicas idénticas a las del virus, pero puede variar diferentes virus,virus diferentes "strains" oentre razas del mismo e incluso para diferentes proteínas de una misma partícula viral. El contenido y secuencia parcial de aminoácidos se conoce para varios virus, pero la secuencia completa está determinada solamente para unos pocos, como el virus del mosaico del tabaco

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que contiene 158 aminoácidos en una secuencia constante. Composición y estructura del ácido nucleico viral La mayoría de los virus fitopatógenos contienen RNA (ácido ribonucleico), se conocen solamente tres virus de plantas que presentan DNA, el "virus del mosaico de la coliflor", "virus del mosaico de dalias" y un virus en clavel (Carnation Etched Ring Virus).

intacta (virión), la proteína no parece afectar la función del ácido nucleico, ya que inoculaciones sólo con ácido nucleico causan infección y llevan a sintetizar nuevo ácido nucleico e incluso la proteína idéntica a la del virus original. La síntesis, composición y estructura de la proteína depende del ácido nucleico y éste también es responsable del ensamble del RNA con la proteína.

53. Fenómeno de Infección

Tanto largas,el como RNA como cadenas, el DNA compuestas son moléculas de cien o más unidades llamadas nucleótidos. Cada nucleótido consiste en un compuesto anillado base unido a un azúcar de cinco carbones (ribosa en RNA y desoxirribosa en DNA), que a la vez está unida a una molécula de ácido fosfórico. El azúcar de un nucleótido se une al ácido fosfórico del nucleótido adyacente para formar la cadena del ácido nucleico.

53.1. Transmisión

En los virus el RNA presenta como bases Adenina, Guanina, Citocina y Uracilo (A-G = purinas; C-U = pirimidinas), en las cadenas de DNA el Uracilo es reemplazado por Timina.

• En forma natural:

La transmisión de un virus de una planta a otra puede ocurrir de diversas formas, pero siempre es necesaria la presencia de una herida para la penetración del virus. Esta herida puede ser causada por agentes inanimados o animados, como el propio agente diseminante. • Métodos de transmisión de los virus

1) Vectores -Insectos

Afidos Chanchitos blancos Conchuelas Escarabajos Langostinos Mosquitas blancas Trips

-Ácaros

Arañita bimaculada Eriófidos

-Hongos

Olpidium brassicae Polimyxa graminis Spongospora subterranea Synchytrium sp. Pythium sp.

La cadena de RNA en los virus es usualmente una sola, pero en muchos virus es doble y el DNA por lo general es una hélice doble, excepto en virus que tienen DNA simple. 523.

Código

Aunque aparentemente cada virus posee una cubierta proteica de composición particular, la única función de ésta parece ser proteger el ácido nucleico. La proteína por si sola no es infectiva, aunque su presencia generalmente aumenta la infectividad del ácido nucleico. En inoculaciones con la partícula viral http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

-Nemátodos Géneros Xiphinema 103/190

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Longidorus Trichodorus

2) Reproducción vegetativa (estaca, injertos, tubérculos, bulbos, rizomas, etc.). 3) Semillas y polen. 4) Contacto en plantas enfermas y sanas (labores culturales). •

En forma experimental:

1) Fanerógamas parásitas (cúscuta). 2) Inoculación mecánica de savia a plantas indicadoras. 3) Cualquiera de los métodos naturales mencionados (injertos, vectores). Transmisión mediante vectores. Indudablemente la más común y económicamente más importante forma de transmisión de virus en el campo es por insectos vectores, y la gran mayoría de los transmisores son insectos chupadores. Entre ellos tenemos: • Áfidos (familia Aphididae), transmiten más virus que cualquier otro grupo de insectos. • Langostinos (familia Cicadellidae). • Mosquitas blancas (familia Aleyrodidae).

•

Trips (familia Thripidae). blancos (familia • Chanchitos Pseudococcidae). • Conchuelas (familia Lecanidae) Hay unos pocos insectos masticadores que son transmisores, principalmente los escarabajos de las hojas (familia Chrysomelidae). Los ácaros no son insectos, pero son vectores conocidos de algunos virus.


Para comprender lo que significa la transmisión por insectos, se explicarán algunos términos como: • Adquisición-alimentación: Es el periodo durante el cual el vector se alimenta de la planta infectada. • Período de latencia o Incubación: Se refiere al tiempo en el cual el insecto se alimenta (comienza la adquisición), hasta que está capacitado para transmitir el virus. • Período alimentación-Infectación: aquel de que transcurre cuando Es el insecto se alimenta de una planta sana y transmite el virus. • Persistencia: Se refiere al período de tiempo durante el cual el vector lleva el virus o permanece infeccioso.

53.2 Clasificación de los virus de acuerdo a su relación con el vector En base a la forma de transmisión de virus por vectores, se distinguen tres tipos de relación virus fitopatógeno -vector - Virus no persistentes - Virus persistentes - Virus semi-persistentes Virus no Persistentes. Los vectores son en su mayoría áfidos, pero en este caso el virus no tiene una relación biológica con el insecto. Los virus que se trasmiten en forma no persistente se caracterizan por tener un corto período de adquisición (de 30 segundos a 2 minutos) por parte del vector. El virus se adhiere super ficialmente al estilete durante el proceso inicial de "prueba" (penetración superficial 104/190

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del estilete con la finalidad de probar la conveniencia de la planta como hospedera). Luego el áfido queda de inmediato en condiciones de transmitirlo a otra planta sana por el mismo proceso de "prueba", al introducir el estilete, dejando al virus localizado en las capas celulares superiores de la hoja. Es así, como la mayor concentración del virus se encuentra en los tejidos epidérmicos y parenquimáticos. Este tipo de virus causa generalmente síntomas de mosaicos en las plantas y son fácilmente transmitidos en forma mecánica. Los virus no persistentes son retenidos por períodos breves, luego se inactivan y el insecto deja de ser virulífero. Como promedio se estima en 60 minutos el tiempo en que el virus se inactiva, pasado este período no es posible su transmisión. Ej .:

Virus Y de la papa (PVY). Virus del mosaico del pepino (CMV). Virus del mosaico de la alfalfa (AMV).

Virus Persistentes. Causan generalmente síntomas de amarillez y en muchos casos el virus se encuentra restringido al floema de la planta. Presentan casi siempre una alta especificidad con el vector, los cuales pueden ser áfidos o cicadélidos. El mecanismo de transmisión de este tipo de virus, se caracteriza por • El vector adquiere el virus solamente después de un período de alimentaciónadquisición largo (mínimo 30 minutos). Esto se explica por el hecho que el estilete debe llegar al floema de la planta, donde se encuentra localizado el virus. • Requiere de un período de latencia después de ser adquiridos por el vector, antes de poder ser transmitido. Durante


este período de latencia el vector no es capaz de transmitirlo. • El vector permanece infectivo durante un largo período de tiempo, o toda su vida. Ej.: Virus del enrollamiento de la hoja de la papa (PLRV). Virus del enanismo amarillo de la cebada (BYDV). Virus Semi-persistentes Con respecto a sus propiedades, representan un grupo de transición entre virus persistentes y no persistentes. • No requieren de un período de latencia antes de ser transmitidos (en contraste a los persistentes), pero el vector necesita de un período de alimentación-adquisición relativamente prolongado (varias horas), lo que no sucede con los no persistentes. • El vector retiene el virus por un máximo de 2-3 días, en cambio los persistentes permanecen infectivos en un período de tiempo mucho más prolongado y los no persistentes solamente hasta que se vuelven a alimentar. Ej.: Mosaico de la coliflor (Cauliflower mosaic virus). Amarillez de la betarraga (Beet yellow virus). Virus de la tristeza de los cítricos (CTV). Transmisión por Nemátodos El primer informe sobre la transmisión de virus por nemátodos, fue en el año 1958 (Hewitt et. al.), al comprobar que el virus que causa la hoja en abanico de la vid (Fan Leaf Virus), era transmitido por el nemátodo Xiphinema índex.

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10 0 Cap. 5. Los Virus Como Fitopatógenos

Existen numerosas razas de virus transmitidos en el campo por nemátodos, los que afectan una gran cantidad de hospederos. Según las formas de sus partículas, los virus trasmitidos por nemátodos se dividen en dos grupos: • NEPO-VIRUS (NE: nemátodos, P O = partículas poliédricas). • NETU-VIRUS (NE: nemátodos, T U = partículas tubulares). Los géneros Xiphinema y Longidorus, transmiten partículas poliédricas (NEPO). El género Tríchodorus transmite partículas tubulares (NETU). Ej.: - Mancha anular del tabaco (Tobacco ringspot virus) y mancha anular del tomate (Tomato ringspot virus), transmitidos por el nemátodo Xiphinema americanum. - Mancha anular latente de la frutilla (strawberry latent ringspot virus), transmitido por el nemátodo

Xiphinema diversicaudatum.

Transmisión de virus por semillas Las semillas de las plantas superiores, actúan para algunos virus como medio de transmisión. Afortunadamente, la mayoría de los virus no llegan a infectar las semillas maduras de sus plantas hospederas.

Se ha encontrado hasta un 100% de transmisión en semillas de plantas individuales de poroto soya, infectadas con el virus de la mancha anular del tabaco (Tobacco ringspot virus). Plantas de lechuga infectadas con mosaico de la lechuga producen entre 3% y 10% de semillas infectadas. Generalmente, cuando hay transmisión por semillas encontramos como máximo solamente un 10% de transmisión por este medio. Se han formulado muchas hipótesis para explicar por qué algunos virus se transmiten por semillas y otros no. No hay nada claro al respecto, pues no es una propiedad de grupos particulares de plantas, ni está limitado a virus con una morfología particular. El hecho curioso, es que muchos virus, incluyendo los más estables que están en gran concentración en las hojas, no son transmitidos a través de la semilla. Algunos virus transmitidos por semilla, se ha visto que provienen del óvulo de la planta infectada, pero hay otros casos en los cuales parecen provenir del grano de polen que fertilizó el óvulo. Dentro de la semilla, los virus pueden estar localizados en el embrión, epicarpio o en el nucelo, pero se acepta generalmente que para que exista una verdadera transmisión por semillas, el virus debe entrar y sobrevivir en el embrión. Transmisión por polen

transmitido La frecuencia por con semilla, la aparece cual un en virus la semilla de una planta infectada, puede estar influenciado por: 1) La especie y variedad del hospedero. 2) La variante del virus. 3) La edad de la planta en el momento de la infección.


La mayoría de los virus transmitidos por semillas también parecen ser transmitidos a través del polen de las plantas infectadas. A la inversa, parece que no hay ningún ejemplo de virus transmitido por polen, que no lo sea también por semilla. Es así, como los virus que se transmiten por polen, pueden infectar tanto a la semilla y a la plántula que se desarrollara de ella, como a la planta cuya 106/190

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flor es fertilizada con el polen conteniendo virus. Más adelante se citan varios virus transmitidos por polen, pero se debe establecer que ésta no es una forma común de transmisión de virus. Ejemplos de virus que se transmiten por polen: • Mancha anular de la frambuesa (Raspberry ríngspot virus). • Mancha anular necrótica de los prunus (Prunus necrotic ringspot virus). • Enanismo de los prunus (Prunus dwarf virus). • Mosaico común del poroto (Bean common mosaic virus). Transmisión vegetativa

por

propagación

Como norma general, los virus sistémicos se transmiten por cualquier parte de la planta que se utilice como elemento de reproducción, con excepción a veces de las semillas. Los tubérculos, cormos, bulbos, rizomas, estacas, etc. son partes de las plantas por las cuales se perpetúa y propaga gran número de los virus que los afectan. Con respecto al injerto, debido a que los virus se encuentran íntimamente ligados a las células vivas de la planta hospedera y a que normalmente se distribuyen sistemáticamente por los tejidos vivos, la transferencia de tejidos de una planta enferma que, mediante cualquiera de los métodos de injertos, pase a formar parte del organismo de una planta sana, constituye un método adecuado de transmisión. Existen algunas virosis en las que la única posibilidad de transmisión es la de recurrir al injerto o a la utilización de cúscuta.


Casi todos los virus se transmiten de esa forma.

Transmisión mecánica por savia Este tipo de transmisión ocurre en forma natural con poca frecuencia. Sucede por el contacto directo entre plantas, generalmente por el roce entre plantas, debido al viento o golpes de ramas en árboles. Esto provoca heridas microscópicas superficiales en hojas, frutos, flores,deetc., las cuales permiten en la penetración algún virus presente una de las secciones de la planta en contacto. El virus X de la papa (PVX) puede ser transmitido naturalmente de esta forma. Este tipo de transmisión ocurre también en virus susceptibles de ser transmitidos por savia, mediante el manipuleo en el campo de plantas durante las labores de manejo del cultivo. El virus del mosaico del tabaco (TMV) que afecta también a otras solanáceas como el tomate, es fácilmente transmitido de esta forma. Otros ejemplos de transmisión mecánica corresponden ai tubérculo puntiagudo de la papa (Potato Spindle Tuber Virus) y la mancha anular del duraznero (Peach Ringspot Virus). Transmisión por Cúscuta Diversas especies de cúscuta viven durante parte de su ciclo vegetativo como parásitos de otras plantas superiores, las que mediante sus tallos rastreros invaden la planta hospedera y emiten haustorios en el interior de las hojas y tallos de ésta. Estos haustorios entran en íntimo contacto con las células del floema.

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Durante 1940, Bennet (y posteriormente otros investigadores) demostró que ciertos virus de la planta hospedera pueden infectar sistémicamente a la cuscuta, sin que necesariamente provoquen síntomas en ella. Al proseguir el crecimiento de la planta parásita y pasar sus tallos a parasitar otras plantas, el virus puede transmitirse a éstas a través de los haustorios. De ésta forma, la cuscuta actúa como agente transmisor. Este procedimiento tiene aplicación experimental muy especial en el caso de virus no transmisibles mecánicamente. Transmisión por hongos Olpidium, hongo

que infecta raíces (especialmente hortalizas como lechugas y Brassicáceas), transmite a lo menos cuatro virus fitopatógenos: virus de la necrosis del tabaco, virus de la necrosis del pepino, virus de las venas gruesas de lechuga y virus del achaparramiento del tabaco. Otros géneros de hongos transmisores de virus son: • Synchytrium sp. transmite el virus X de la papa. • Polimixa, transmite el virus del mosaico del trigo. • Pythium, virus de las venas necróticas de la remolacha.

5.33. Multiplicación Se considera que el primer paso en la multiplicación de un virus de tipo ARN (como el TMV), después de la introducción de una partícula en la célula, es la remoción de la cubierta proteica, liberándose así el ácido nucleico que posee la información genética necesaria para la síntesis del virus. Algunos investigadores consideran que el ARN http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

migra al núcleo de la célula, donde comienza la duplicación del ARN; sin embargo, esto no está aún sabido. Uno de tos pasos iniciales en la duplicación del ARN viral es la formación de una hebra de ARN (negativa) la cual es complementaria al ARN viral (positiva). Esta hebra negativa se une a una hebra viral del ARN para formar partículas duplicadoras de ARN de doble hebra. Sobre las partículas de ARN, se sintetizan las hebras de ARN viral. La cubierta proteica es sintetizada por el mecanismo sintetizador de proteínas de la célula hospedante, usando ARN viral como mensajero determinante del tipo de proteína a producirse. Las subunidades proteicas se combinan con las hebras de ARN formando así las partículas de virus. Además de proveer el código para los aminoácidos de la cubierta proteica, el ARN viral también conforma el código para otras proteínas, entre ellas, las enzimas para la duplicación del ARN viral. 53.4. Translocación Las partículas virales se dispersan, a partir de las células donde se inició la infección, hacia las vecinas durante o después de la multiplicación, y en muchos casos pueden invadir tejidos leñosos. La translocación consiste en dos fases: • Translocación en el parénquima • Translocación en el tejido conductor Si ocurre en ambas formas, la infección es sistémica, pero si sólo ocurre en el tejido parenquimático, se trata de una infección local. En su movimiento parenquimático, se cree que el virus pasa de célula en célula a través de los plasmodesmos. Sin embargo, si la partícula viral es

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demasiado grande, como por ej.: TMV, se ha sugerido que podría pasar un pedazo del virus o solamente la cadena de ARN. El movimiento en el parénquima se calcula que tiene una velocidad de 2 mm/día (8-10 células). La partícula viral puede alcanzar el tejido conductor después de 2-3 días de ocurrida la infección, y si se transloca por este conducto la infección se vuelve sistémica. Este movimiento en el floema, aparentemente, ocurre en los tubos cribosos en los cuales puede avanzar tanto como 15 cm en 6 minutos (2,5 cm/min.). Una vez alcanzado el floema, el movimiento es hacia los ápices de crecimiento, y en general a regiones de gran demanda nutritiva, como tubérculos y rizomas. Aunque algunos virus translocados por floema parecen limitados a este tejido, algunos alcanzan células adyacentes, como el caso del "virus del enrollamiento de las hojas de papa" y el "enanismo amarillo de la cebada" (BYDV o VEAC); en otros la distribución es completa, o sea, pueden involucrar todas las células de la planta. Por otro lado, hay virosis que afectan solamente ciertos tejidos de la planta, como hojas, puntas de crecimiento, etc.

5.4. Efectos Patogénicos en las Plantas 5.4.1. Síntomas El papel de la sintomatología en el estudio de los virus, ha llegado a ser menos dominante a medida que se desarrollan nuevas técnicas para aislarlos y caracterizarlos. Fue particularmente importante en los comienzos de la investigación sobre virus. Aún así, actualmente no se desconoce su valor y se utiliza como uno de los medios para determinar los virus mediante el uso de http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

plantas indicadoras u hospederas diferenciales, en las cuales causan cuadros sintomatológicos característicos. Por otro lado, la presencia de alguno de los llamados síntomas virales no puede ser tomado como evidencia concluyente de que la planta está infectada con virus, ya que síntomas foliares parecidos pueden tener otras causas. Muchos cambios de color son provocados por deficiencias de elementos minerales esenciales, por toxinas o por infecciones de hongos o bacterias. Las deformaciones de hojas causadas por herbicidas son similares a las provocadas por algunas enfermedades o virus y el enrollamiento foliar puede ser causado también por excesiva acumulación de carbohidratos en las hojas, derivado de un daño en la base de los tallos de la planta. Si bien es cierto que cada virus produce un cuadro sintomatológico más o menos constante en la planta hospedera, éste puede variar debido a la acción de muchos factores. De ésta manera, la edad del hospedero puede influir en la sintomatología que presente éste. Por ejemplo, si la infección del virus X de la papa en pimiento se lleva a cabo en plántulas de dos o tres semanas de edad, se producen lesiones locales cloróticas o necróticas en las hojas inoculadas y posteriormente infección sistémica con defoliación, necrosis de tallos e incluso muerte de plantas. Si la infección se realiza en plantas en prefloración, se produce detención crecimiento, mosaico generalizadodel y defoliación, pero rara vez necrosis y muerte. El medio ambiente, principalmente la temperatura y luz después de la infección, influyen también poderosamente sobre los síntomas. Hay otros virus que pueden presentarse en ciertos hospederos, sin causar nunca 109/190

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desarrollo de sintomatología visible en ellos, a estos se les denomina "virus latente" y al hospedero se le denomina "portador" Esto no debe confundirse con el enmascaramiento, el cual es un fenómeno común en algunas virosis en donde el virus está presente en el vegetal y normalmente se desarrollan síntomas, pero bajo ciertas condiciones del medio ambiente (altas temperaturas o a l t a luminosidad), permanecen temporalmente asintomáticos. En infecciones naturales, los síntomas más frecuentes producidos por la mayoría de los virus, corresponden a los provocados por una infección sistémica o generalizada. Síntomas macroscópicos a) Lesiones locales: No tienen importancia económica, pero sí mucha importancia experimental. Se producen numerosas manchas o lesiones en la superficie de las hojas. El número de lesiones es proporcional a la concentración del inóculo, por tanto se puede utilizar como método para determinar la concentración de virus en una suspensión. b) Síntomas sistémicos: • Detención del crecimiento (Enanismo) Se observa un menor crecimiento de la planta, al compararla con una sana. Económicamente se traduce en un menor rendimiento del cultivo. Como ejemplos, se puede mencionar - Enanismo amarillo de la cebada (BYDV). - Enanismo del ciruelo (PDV), etc.

El color de las hojas o de las flores se "quiebra", formando mosaicos por diferencias de colores: verde oscuro, verde claro, amarillo, etc. Si es muy marcado y de bordes irregulares se les llama moteado. En hojas de nervadura paralela (maíz), el mosaico se presenta en forma de estrías o bandas verde claro, amarillas o blancas (line patterns). En el mosaico se inhibe la formación de clorofila en las hojas y también aparece en las flores una inhibición en la formación de pigmentos, ej.: en tulipán, camelia, abutilón. En general, los mosaicos se pueden transmitir en forma mecánica, son más estables in vitro y si son transmitidos por insectos, éste generalmente es un áfido. Ej.: Virus del mosaico del pepino (CMV). Virus del mosaico común del frejol (BCMV). • Amarillamiento Causado por una destrucción total de la clorofila existente. Los virus que causan amarillamiento generalmente no pueden ser transmitidos mecánicamente por la savia, son inestables y los vectores son generalmente los langostinos. Ej.: Virus de la amarillez de la remolacha (BYV). • Manchas Anulares (ringspot) Se caracteriza por la aparición de anillos cloróticos o necróticos en hojas y algunas veces en frutos y tallos. En ciertas virosis, este síntoma tiende a desaparecer, pero no el virus, bajo condiciones específicas del medio ambiente.

• Mosaico


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Ej.: Mancha anular en cerezo (Raspberry ríngspot virus). Mancha anular necrótica en duraznero (PNRV). • Necrosis. Aparte de la muerte localizada de células, que ocurre en algunas enfermedades con manchas anulares, se puede producir la muerte de grupos de células, órganos o de toda la planta en algunas enfermedades virosas. A veces muere toda la hoja. Otras veces, la necrosis puede extenderse rápidamente a través de la planta. Por ejemplo, el virus X e Y de la papa, que en algunas variedades de papa producen estrías necróticas en el tallo. La necrosis se disemina rápidamente a los puntos de crecimiento, los cuales también mueren. Esta necrosis sistémica a veces es precedida por el marchitamiento de las zonas que luego llegan a ser necróticas. • Malformaciones.

El virus puede afectar una parte o a toda la planta deformándola o distorsionándola. Encontramos aquí: enaciones, enrollamiento foliar o epinastia. Las enaciones son causadas exclusivamente por virus, son protuberancias que aparecen en el envés de las hojas. Ej,: Virus de las enaciones de la arveja. • Agallas o tumores. No es muy común. Ej.: Woody gall en cítricos • Distorsiones en diversos grados. Algunas partes de la planta se enrollan, tuercen, enroscan, etc. Ej.: Enrollamiento foliar de la papa (potato leafroll virus).


• Virescencia. En las partes normalmente blancas o coloreadas de la flor se desarrollan cloroplastos que le dan un color verde. Morfológicamente son todavía flores. •Alteraciones fisiológicas. Los virus fitopatógenos no contienen enzimas, toxinas y otras sustancias involucradas en la patogenicidad de otros tipos de organismos. El ácido nucleico viral pareciera ser el único determinante de la enfermedad. Pero la sola presencia de ARN o el virus completo no parece ser razón suficiente para el desarrollo de sintomatología, ya que existen algunas plantas que conteniendo una mayor concentración de virus que otras pueden mostrar menos sintomatología o ser simplemente portadoras. Esto indicaría que la enfermedad no se debería principalmente al agotamiento de los nutrientes del hospedero, los cuales se usarían en la síntesis del virus, sino que habrían efectos indirectos del patógeno sobre el metabolismo de la planta. Esto último podría ser causado por la inducción de la síntesis de nuevas proteínas en el hospedero, algunas de las cuales pueden ser sustancias biológicamente activas como enzimas, toxinas, etc., que pueden interferir con el metabolismo normal del hospedero. Las virosis en general, provocan una disminución en la fotosíntesis, al restarle eficiencia y calidad a la clorofila. Causan también una disminución en los reguladores del crecimiento de la planta al aumentar la síntesis de sustancias inhibidoras del crecimiento. Es común además, que ocurra una disminución del nitrógeno soluble durante el período de síntesis activa del virus, y en la virosis de tipo moteado o mosaico hay una

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disminución progresiva en el nivel de carbohidratos en los tejidos. Inmediatamente después de la infección, aumenta generalmente la tasa respiratoria de la planta, la que puede permanecer alta en ciertas virosis, reducirse lentamente, o simplemente no alterarse bajo la acción de otros virus. Estas variaciones en el metabolismo, pueden ser toleradas por algunas especies y no presentar síntomas, mientras que en otras los efectos pueden ser detrimentales.

5.5. Taxonomía Viral Aunque los primeros estudios en virus comenzaron a fines del siglo XIX, no fue hasta la década de los 30, en que se comenzó a hablar sobre la estructura y composición de los viriones. Se establecieron los primeros intentos de clasificación taxonómica, pero posteriormente debido a los numerosos descubrimientos de nuevos virus, estos intentos fracasaron. Este aspecto fue resuelto en 1966 con la creación del Comité Internacional de Nomenclatura de Virus (ICNV), el que posteriormente dió origen al Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV). Desde entonces se logra un importante desarrollo en taxonomía y nomenclatura viral, obteniéndose en 1996 con el sexto informe de esta comisión, la primera clasificación universal de los virus. Esta clasificación agrupa a los virus en un orden, 71 familias, 11 subfamilias, 164 géneros y más de 4000 tipos de virus. Sin embargo, aun quedan muchos virus sin clasificar, debido a la falta de mayores datos que impiden su adecuada caracterización. De acuerdo a esta clasificación los virus que producen enfermedades en los vegetales se


agrupan en 11 familias (aunque a muchos géneros no se les ha asignado familia) y un total de 48 géneros. Comprender que se entiende por especie viral no fue ni es fácil, después de años de controversia, en 1991 el ICTV aceptó la definición propuesta por Van Regenmortel que dice: "La especie viral se define como un conjunto de virus que constituyen un linaje replicante y ocupa un nicho ecológico en particular". Años atrás se había decidido no emplear el término binomial latino para designar una especie viral, ésto sigue vigente, y la forma correcta de describir un virus sería la siguiente: Ej.:

Familia Bunyaviridae, género Tospovirus, Tomato spotted wilt virus (TSWV). Familia Bromoviridae, género Bromovirus, Brome mosaic virus.

5.6. Caracterización de los Virus Antes de 1940 se identificaban los virus, principalmente, en base a su sintomatología, gama de hospederos, métodos experimentales de transmisión, protección cruzada y propiedades del virus en el jugo crudo (grado de inactivación térmica, grado máximo de dilución). Otros criterios de uso actual incluyen reacciones serológicas, morfología de las partículas virales, características del genoma, interacciones en infecciones simultáneas, tipos de cuerpos de inclusión que se forman y propiedades químicas y físicas de los virus purificados. Las identificaciones se realizan, por lo general, comparando un virus de prueba con otro conocido.

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5.6.1. Propiedades empleadas en de la descripción o caracterización virus

Propiedades biológicas - Gama de hospederos - Síntomas (en plantas especiales de ensayo, o en plantas indicadoras) - Protección Cruzada - Métodos de transmisión: • con la savia y por contacto • en la semilla y el polen • en el suelo por nemátodos u hongos • por insectos y/o ácaros • por plantas parásitas (cuscuta) • mediante injertos - Persistencia de la contagiosidad en la savia exprimida después de: • almacenamiento in vitro • dilución • tratamiento térmico por 10 minutos Propiedades del virión

5.6.2. Purificación de los virus

La purificación consiste en la aislación o separación de los virus de los demás componentes de la planta hospedera y obtenerlo químicamente puro (libre de otros compuestos celulares) en un tubo de ensayo y sin que pierda sus propiedades infectivas. La purificación de los virus se obtiene comúnmente por ultracentrifugación de la savia de las plantas. Existen diversas modificaciones de la técnica de ultracentrifugación, una de ellas es la ultracentrifugación en gradientes de densidad, que es actualmente utilizada, con excelentes resultados. Los extractos de virus purificados se pueden someter a diferentes análisis que permiten caracterizar la partícula viral. Por ejemplo, se puede probar la infectividad en plantas indicadoras, realizar pruebas serológicas, establecer naturaleza y peso del ácido nucleico, composición aminoacídica de la proteína viral, etc.

-Propiedades físico-químicas: • Tamaño de las partículas • Componentes (virus de partículas múltiples) • Coeficiente de sedimentación • Peso molecular • Movilidad electroforética • Carga eléctrica y punto isoeléctrico • Cubierta proteica (estructura y de aminoácidos) •composición Acido nucleico (contenido, naturaleza y composición nucleica)

5.6.3. Propiedades biológicas

- Propiedades de microscopía electrónica • Morfología de las partículas • Tamaño de las partículas

• Reacciones sistémicas. Aquella en que todos los órganos de la planta presentan síntomas. Ej.: mosaicos, moteados.

- Propiedades serológicas


Plantas indicadoras Estas plantas presentan una sensibilidad específica a determinados virus, y cuando se inoculan con dichos virus desarrollan síntomas característicos, tales como: • Reacción local. necróticas localizadas Ej.: lesiones en hojas.

Este método de identificación está restringido a aquellos virus que se 113/190

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transmiten mecánicamente. El traspaso del virus a una planta sana se puede ejecutar de diferentes maneras. Una de ellas es realizar una trituración de hojas enfermas a la cual se adiciona una sustancia buffer como el fosfato, el que incrementa el número de reacciones locales o aumenta las reacciones sistémicas. También se puede usar extracto de virus purificados o parcialmente purificados para inocular. Posteriormente, usando un abrasivo, se pasa por la superficie de las hojas de las plantas indicadoras el jugo o el extracto que contiene el virus. Es necesario provocar heridas para una efectiva transmisión, pero se debe poner especial cuidado para no provocar la lisis de las células. Existe una amplia gama de plantas indicadoras. Citaremos a modo de ejemplo a Gomphera globosa, la que al ser inoculada con el virus X de la papa, reacciona con lesiones necróticas locales en hojas, que se manifiestan después de dos a tres semanas. Propiedades en el jugo natural Cuando se describen los virus provenientes de jugo natural de hojas maceradas y que se transmiten experimentalmente por inoculación mecánica, se determina principalmente tres propiedades que son de utilidad en la caracterización; punto de inactivación termal, punto de dilución máxima y longevidad in vitro, aunque debe tomarse en cuenta que hay mucha variación experimental al determinar estas características.

pasado el cual el virus se inactiva y no es capaz de producir enfermedad. Se habla entonces del "Punto de Inactivación Termal del Virus" (PIT). En relación al comportamiento general de los virus ante la temperatura se pueden distinguir dos grupos: • Aquellas con alta estabilidad a temperaturas altas o termoestables. • Los que son termolábiles o de baja estabilidad a las temperaturas altas. Punto de dilución máxima Cuando se hace una serie de diluciones de una solución que contiene virus y se le prueba en plantas indicadoras, al aumentar la dilución de una solución que contiene virus, se llega a un punto determinado más allá del cual el virus es incapaz de causar síntomas visibles de infección a la planta. Ese es el "punto de dilución máxima del virus" (PDM). Se expresa generalmente comodilución un rango, cuyos límites son: la última que produjo síntomas y la primera que no produjo. La longevidad "in vitro" Se determina guardando el jugo infectivo en recipientes cerrados que se mantienen a temperatura ambiente (20°C-30°C). La infectividad se prueba inoculando el jugo a plantas indicadoras a intervalos de tiempo que se días) duplican (Ej.: 1,2,3,4,8... hasta sucesivamente que el jugo ya no es infectivo.

5.6.4. Propiedades intrínsecas

Punto de inactivación termal

Microscopía electrónica

Cuando un virus es sometido a la acción de la temperatura, por un tiempo determinado, se llega a un punto tal,

Las observaciones al microscopio electrónico se realizan, ya sea en extractos purificados en savia ("Leaf Dip"),


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Cap. 5. Los Virus Como Fitopatógenos 10 9

o in situ sobre cortes histológicos. Estas observaciones revelan: a) La forma y el tamaño de una partícula viral. b) La presencia de inclusiones (o conjunto de partículas) producidas por la infección viral en la célula hospedera. Ej.: El virus Y de la papa produce inclusiones denominadas "pinwheels".

5.6.5. Propiedades serológicas Serología La Serología es más importante en el estudio de las enfermedades causadas por virus que en aquellas causadas por otros agentes, y es una de las principales formas de identificar virus y de establecer la relación o las similitudes entre éstos. La serología es útil para cuantificar la concentración de un virus y puede servir para determinar su presencia hasta en plantas que no muestran síntomas. Las reacciones serológicas son el resultado de la combinación específica entre antígenos y anticuerpos. La cubierta proteica de los virus presenta propiedades antigénicas, lo que significa que al inyectar un virus en un animal mamífero éste desarrolla anticuerpos específicos contra dicho virus. Los antígenos tienen dos características fundamentales: a) Su inmunogenicidad, es decir, su capacidad para estimular la formación de los correspondientes anticuerpos. b) Su habilidad de reacción específica con estos anticuerpos.


Además, se debe mencionar que los antígenos son generalmente de naturaleza proteica; aunque también se han producido anticuerpos que reaccionan con el DNA doble hebra de algunos virus y son de naturaleza extraña al animal en que se inyectan. Los anticuerpos son de naturaleza proteica (inmunoglobulinas) y se encuentran en el suero sanguíneo de los animales inyectados. Se pueden usar: conejos, ratas, cabras, caballos, etc.. Los conejos parecen ser los de mayor eficiencia productora. La función natural de los anticuerpos es eliminar toda partícula extraña al organismo, como un mecanismo de defensa. Pruebas serológicas Muchos virus pueden ser identificados por sus reacciones serológicas con los respectivos antisueros. La microprecipitación, doble difusión en agar y ELISA están entre los métodos más usados. Test de microprecipitación Se usan pequeños volúmenes de antisuero y de antígeno proveniente de plantas enfermas y se hacen reaccionar mezclándolos y permitiendo una reacción de precipitación. Esta se lee con ayuda de una lupa al cabo de 8 a 12 horas. Las reacciones positivas de virus elongados se ven como un precipitado de aspecto de nube color blanco, las de virus isométricos presentan un aspecto granulado, las reacciones negativas no muestran precipitado. Test de Doble Difusión en Agar (ouchterlony) El método consiste en hacer perforaciones en el agar, colocando el

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anticuerpo en la perforación central y antígeno en las laterales. Ambos tipos de moléculas difunden hacia afuera de las perforaciones y, donde se encuentran en proporciones óptimas, forman zonas de precipitación que se observan como líneas blancas en el campo de migración entre las perforaciones. Test Inmunoenzimático ELISA (EnzimeLinked Inmunosorbent Assay). Las técnicas inmunoenzimáticas (ELISA) se caracterizan por su alta especificidad, sensibilidad, rapidez y su capacidad para proveer datos cuantitativos. En la prueba ELISA el virus (antígeno) presente en una muestra es selectivamente atrapado e inmovilizado por el anticuerpo específico, que ha sido previamente absorbido en los pocilios de una placa de poliestireno. El virus atrapado reacciona posteriormente con el anticuerpo específico, que ha sido ligado a una enzima. La reacción antígeno-anticuerpo quedará inmovilizada y, por lo tanto, podrá ser fácilmente revelada mediante la adición de un sustrato específico, que al reaccionar la enzima dará un producto de hidrólisis coloreada, observable a simple vista o medido en un espectrofotómetro. La intensidad de esta reacción depende de la cantidad de enzima presente, la cual es proporcional a la concentración del virus en la muestra.

5.7. Principios Básicos y Etapas del Diagnóstico de una Virosis El diagnóstico de las enfermedades virosas, ofrece algunas dificultades derivado de la naturaleza y características de los virus como agentes causales.


a) Concentración del virus en una planta enferma. La concentración del virus puede variar en la planta en forma significativa y a su vez es posible que varíe acorde con el desarrollo del hospedero. b) Infecciones combinadas. Existen numerosos ejemplos de infecciones combinadas con la presencia de más de un virus. Un buen ejemplo lo constituye el mosaico rugoso de la papa en que se encuentran presentes los virus X e Y. c) Condiciones predisponentes. La expresión sintomatológica con frecuencia depende de la presencia de condiciones ambientales o inherentes al hospedero que predisponen al desarrollo de la enfermedad. En ausencia de dichas condiciones la expresión sintomatológica puede variar considerablemente. d) Virus latentes y enmascaramiento (conceptos definidos anteriormente). Ambas condiciones, con frecuencia se encuentran frutales. en virosis que afectan árboles Debido a las dificultades enumeradas se pueden establecer dos principios básicos para el diagnóstico de una enfermedad viral: • Los síntomas no constituyen un buen criterio para el diagnóstico de una virosis. • La identificación de un virus requiere de la aplicación de dos o más criterios o métodos para su caracterización.

5.8. Viroides

5.8.1. Naturaleza química y tamaño A fines de la década del 60 se produjo el descubrimiento de estas partículas, que eran originalmente reconocidas como 116/190

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Cap. 5. Los Virus Como Fitopatógenos \\\

virus, pero que luego del estudio de dos enfermedades, tubérculo ahusado de la papa y exocortis en cítricos, se demostró la necesidad de contar con un nuevo vocablo para determinar a estas partículas infectivas. En parte, ésto fue establecido debido a que al someter extractos de plantas enfermas en gradientes de sacarosa, la fracción infectiva migraba más lentamente, y por otro lado, al someter dichos extractos a tratamientos desproteinizantes con fenol, no se perdía la infectividad de estas partículas. Sí se perdía esta infectividad al someter estos extractos a la acción de enzimas ribonucleasas. Finalmente, hoy en día se sabe que son partículas de ARN circular y de bajo peso molecular. Mediante la técnica de electroforesis en geles de poliacrilamida (PAGE), fue posible purificarlos e inocularlos en plantas sanas, demostrándose de este modo su. capacidad patogénica. El tamaño de los Viroides oscila entre 250 375 nucleótidos.

5.9. Control de Virus en Vegetales 5.9.1. Control indirecto El control indirecto consiste en evitar la infección por virus a través de diversos métodos preventivos que puedan ser aplicados en forma práctica. Selección de material libre de virus Esta medida es especialmente importante para aquellos cultivos que se propagan en forma vegetativa, como por ej., papas, ajos, muchos ornamentales y árboles frutales. La dificultad está, sin embargo, en que un chequeo satisfactorio del material de propagación (bulbos, estacas,


tubérculos, etc.), generalmente no es fácil. Eliminación de las fuentes de infección • Referidas a eliminar tan pronto como sea posible las plantas enfermas en un cultivo. • Eliminación de residuos (rastrojos) presentes en el suelo, debido a que algunos virus (Ej.: virus del mosaico del tomate), pueden permanecer infectivos por varios meses en restos de raíces o tallos infectados. • Eliminación de malezas, debido a que pueden ser hospederos alternantes. Aspersión preventiva La aspersión preventiva con leche entera antes de las limpias o del transplante de tomate, actúa como un inhibidor de la infección viral. De esta manera se reduce la diseminación de aquellos virus que se transmiten por contacto, por Ej. TMV.

Control de vectores Para los virus transmitidos por áfidos, se considera que el control químico de estos vectores, en el caso de virus no persistentes (ej.: PVY) resulta ineficaz, debido al corto período de tiempo que tarda el vector en adquirirlo y transmitirlo. Además, el insecticida aplicado provoca una reacción nerviosa en el vector, el que tiende a diseminar el virus. controlado Sin embargo, al eliminar o mantener el vector, disminuye la incidencia de plantas enfermas al finalizar el cultivo. Utilización de variedades resistentes o tolerantes Si tos métodos anteriores no son efectivos por una u otra razón, puede ser muy importante el uso de variedades 117/190

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resistentes o al menos tolerantes. Generalmente, son más hipersensitivas, lo que impide el avance sistemático del virus en la planta.

5.9.2. Control directo Quimioterapia El desarrollo de un compuesto químico con actividad antiviral tiene un gran potencial en la agricultura. Sin embargo, aún no se han obtenido resultados satisfactorios al respecto (HASEN, 1985). No obstante, se llevan a cabo exhaustivas investigaciones en esta área. La razón principal de los fracasos es que no se ha encontrado un compuesto químico que elimine el virus sin dañar a la planta hospedera. Entre los compuestos químicos que han sido usados como inhibidores de la multiplicación viral (Viricidas 0 Virulicidas) se encuentran: Ribavirina (Virazole), Guanidina, 2,3 Diaminopiridina y B Azaguanina. Termoterapia Es uno de los métodos para obtener plantas libres de virus. Es usada especialmente en cultivos que se propagan vía vegetativa. La termoterapia consiste en exponer plantas a temperaturas altas (alrededor de 36°C) por vía húmeda o seca, durante un cierto período característico para cada especie vegetal y virus en particular. Las limitaciones de este método son: • Que la temperatura letal al virus sea similar a la letal para la planta. • La posibilidad que se originen mutaciones. • Que no todas las plantas tratadas están libre de virus.


Tisoterapia Una de las aplicaciones de las técnicas de cultivo de tejidos y órganos in vitro es la obtención de plantas libres de virus que pueden ser pon cultivos de células aisladas, protoplastos, ápices de crecimiento, células haploides, microestacas y microinjerto. Métodos combinados Ej.: Termoterapia - Tisoterapia.

5.10. Enfermedades Tipo 5.10.1. Mosaico Común del Tabaco. T M V (Tobacco Mosaic Virus).

El mosaico común es un problema endémico en todos los países en donde se cultiva tabaco. Antes de la introducción de cultivares resistentes, el TMV causó severas pérdidas en la producción en Chile. El TMV presenta un amplio rango de hospederos que incluye especies cultivadas, anuales, bianuales y perennes. Actúan como hospederos aparte del tabaco: tomates, ají, pimentones, petunias, etc. Sintomatoiogía Inicialmente los síntomas del mosaico común son similares a los producidos otras virosis y corresponden a por un clareamiento y bandeado venal. Más tarde, aparecen los característicos síntomas correspondientes a áreas verde claro o amarillas sobre el verde oscuro, de una hoja sana. Paralelamente, se produce una distorsión de las hojas, aparecen ampollamientos y un enanismo generalizado.

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Agente causal

Síntomas

El TMV es un virus elongado rígido de 300 nm de longitud. Es uno de los virus más termoestable que se conocen, siendo su PIT (punto de inactivación termal) de 93°C y permanece infectivo por más de 50 años en hojas secas.

El primer síntoma que aparece es una menor brotación del árbol o un sector de las ramas. Las hojas son más pequeñas y muestran manchas claras y/o anillos oscuros de 1 a 5 mm de diámetro. En etapas posteriores los sectores afectados de la hoja pueden caer (síntomas similar al tiro de munición por Coryneum

Desarrollo de la enfermedad

beijerincki).

El TMV sobrevive en hojas y restos de plantas en el suelo, en plantas voluntarias de tabaco y otras plantas hospederas, entre las cuales se incluyen varías malezas y en productos derivados del tabaco: cigarrillos y otros. El virus del mosaico del tabaco se disemina en la naturaleza fundamentalmente por simple roce o contacto de una planta sana con una enferma. Durante las labores culturales tanto en la almaciguera como en el terreno definitivo, el simple contacto de una planta enferma con las manos o con utensilios y luego, a una planta sana es suficiente para dispersar el mosaico. No presenta vectores conocidos.

5.10.2. Mancha Anillada Necrótíca de lo s Prunus (Prunus Necrotic Ringspot)

Es una virosis de amplia distribución en regiones de clima templado. Afecta a la mayoría de las especies de carozo, incluyendo: cerezos, guindos, almendros, durazneros, damascos y ciruelos, también se ha encontrado en especies silvestres y en rosales. Las pérdidas que ocasiona varía con la especie o variedad afectada y con el momento de la infección. Es así como el crecimiento de los árboles afectados puede disminuir entre 10-30% o más y el rendimiento puede disminuir en 20-56%. Los árboles infectados son también más susceptibles al daño por frío.


Los ramilletes florales muestran pedicelos cortos, el cáliz y la corola se distorsionan y decoloran. Las flores severamente afectadas no desarrollan frutos y a veces en los frutos se presentan pequeños anillos similares a los de las hojas.

Agente causal El Prunus Necrotic Ringspot Virus es de tipo poliédrico, de aproximadamente 23 nm de diámetro. Puede ser transmitido por injertaciones, por semilla y polen. Desarrollo de la enfermedad El virus sobrevive en los árboles y es dispersado en la primavera fundamentalmente a través del polen, y los síntomas se desarrollan usualmente en la primavera siguiente a la inoculación. La infección se hace sistemática en uno o dos años y las yemas que se abren cuando ya el virus está presente en ellas, desarrollan síntomas notables en los brotes.

5.103. Virosis de la papa El efecto de infecciones virosas a plantas de papa significa daños cualitativos y cuantitativos. Al agricultor le importa más este último ya que afecta al rendimiento por el menor número de tubérculos formados y menor tamaño de los mismos. Al consumidor le afecta la pérdida de

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calidad del producto, ya sea por: un manchado interno del tubérculo, deformación de éstos y otros síntomas. Los tres primeros virus que aparecen en el Cuadro 5-1, PLRV, PVY, PVX causan daños de consideración, que el agricultor no siempre reconoce, porque la sintomatología es variable y/o no resulta evidente a simple vista. PVS se encuentra ampliamente distribuido, pero causa menos problemas que los anteriores. APLV determinado por

primera vez por Fernández y Apablaza (1979), es un virus poco distribuido aún y sus daños parecen ser menores por el momento. PVA y PVM causan mosaicos suaves, han sido determinados en Chile pero sus efectos reales no son conocidos. El viroide PSTV está presente en el país, pero parece causar daños de naturaleza secundaria.

Cuadro 5-1. Virus que afectan la papa en Chile determinados por prospecciones*. ABREVIACIÓN

NOMBRE DEL VIRUS

PLRV PVX

Virus del enrollamiento de la hoja de la papa. Virus X de la papa.

PVY

Virus Y de la papa.

PVS

Virus S de la papa.

PVA Virus M A de la papa. PVM papa. APLV Virus latente de la papa de Los Andes. PSTV Viroide del tubérculo puntudo de la papa. Fuente: Beemster*, 1964. Fernández, Northcole y Apablaza, 1979. Apablaza y Miranda, 1982.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Enrollamiento Mosaico severo Mosaico rugoso Mosaico leve Mosaico latente Virus S Mosaico crespo suave Mosaico Virus latente andino Tubérculo puntudo.

Objetivos específicos Al finalizar el quinto capítulo, los alumnos deberán estar capacitados para: 1. Caracterizar los virus vegetales, de acuerdo a propiedades intrínsecas y biológicas. 2. Describir la sintomatología general de las enfermedades virosas. 3. Analizar las etapas que comprende el diagnóstico de las virosis vegetales. 4. Asignar importancia a la calidad del germoplasma en relación a las enfermedades causadas por virus, de acuerdo al método de propagación de los cultivos y fenómenos de transmisión de los virus que los afectan. 5. Plantear estrategias generales de control frente a enfermedades de origen viral. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

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Cap. 5. Los Virus Como Fitopatógenos 11 5

Cuestionario a) ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión del virus? b) ¿Por qué se utilizan en propagación in vitro ápices meristemáticos de los vegetales? c) ¿Son todas las virosis indeseadas en la agricultura? d) Nombre siete enfermedades viróticas, cinco virosis en frutales y dos en hortalizas. e) ¿De qué forma un viverista se asegura que está vendiendo plantas libre de virus? f)

Esquematice los fres tipos de relación virus vector que existen.

g) ¿En qué consiste el Test de Elisa? h) ¿En qué consiste la protección cruzada? i) Nombre dos enfermedades trasmitidas por insectos, dos por nemátodos y una por injerto. j) ¿En qué se diferencian los strains o razas de los virus? K) ¿Qué importancia tiene la variación de la proteína viral? I) Trate de relacionar los métodos de transmisión de virus con las medidas de control.


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11 6 Cap. 5 Los Virus Como Fitopatógenos

Anexo Capítulo 5

Principales Géneros de Virus y sus Características Relevantes 1. Virus con Forma de Bacilo o Partículas Filamentosas • Carlavirus (grupo del virus latente del clavel). - Baciliforme, filamentos flexuosos de 620-700 nm largo. - Una sola cadena de RNA. - Punto de Inactivación Termal (PIT) 55-70°C (10 min.). - Sobrevive en savia por pocos días a 20°C. - Concentración en savia 20-100 mg/l. - Síntomas: a menudo leves o ninguno. - Rango de hospederos: angosto. - La mayoría se transmiten por áfidos, en forma no persistente. Ejemplos:

Virus latente de la alfalfa Latente del clavel Mosaico del álamo Latente del narciso.

• Closterovirus (del griego Kloster, hebra o huso). - Partículas flexuosas muy largas 1250-2000 nm de largo. -- Cadena simplesobrevive de RNA.en savia por pocos días a 20°C. TIP 45-55°C, - Concentración en savia de 40-100 mg/l. - Rango moderado de hospederos. - Síntomas: variables pero puede afectar hojas viejas con clorosis o manchas necróticas. - Se transmite por savia con dificultad, algunos por áfidos en forma semipersistente. Ejemplos:

Virus de la mancha clorótica del manzano. Amarillez virosa de la remolacha. Virus de la Tristeza en cítricos.

• Hordeivirus (Grupo del mosaico estriado de la cebada). - Partículas tubulares rígidas de 110-160 X 20-25 nm. - Una cadena de RNA. - TIP 63-70°C, sobrevive en savia por varios días o semanas. - Se transmite por savia pero en un rango reducido de hospederos. Algunos miembros por polen y semilla. - No se conocen insectos vectores. Ejemplo: Virus del mosaico estriado de la cebada. • Potexvirus (grupo del virus X de la papa).


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- Partículas

tubulares flexuosas de 470-580 nm de largo. -- TIP Cadena simplesobrevive de RNA.en savia por varios meses a 20°C. 65-80°C, - Concentración en savia hasta 500 mg/l. - Síntomas: mosaicos, moteados o manchas anilladas. - Restringido número de hospederos naturales, altamente contagiosos. - Se dispersan fácilmente por contacto de plantas enfermas. - Fácilmente transmisibles por savia. - No existen vectores naturales. Ejemplos:

Virus X del Cactus. Mosaico amarillo del trébol. Mosaico de la papaya. Virus X de la papa.

• Potyvirus (grupo del virus Y de la papa). - Partículas filamentosas flexuosas 720-900 nm de largo. - Cadena simple de RNA. - TIP 50-60°C, sobrevive en savia por pocos días a 20°C. - Concentración en savia por 5-35 mg/l. - Síntomas: usualmente mosaicos y moteados. - Algunos miembros son transmitidos por semilla. - Fácilmente transmitidos por savia, pero algunos tienen un rango restringido de hospederos. - Transmitido por áfidos en forma no persistente. Ejemplos:

Mosaico común amarillodel delfrejol. frejol. Virus Y de la papa.

• Tobamovirus (Grupo del virus del mosaico del tabaco). - Partículas rígidas tubulares 300 x 18 nm . - Cadena simple de RNA. - TIP mayor de 90°C, sobrevive en savia por meses o años. - Concentración en savia más de 1 mg/ml. - Síntomas: mosaicos y moteados. - Altamente contagioso, rápidamente transmitido por savia. - No hay insecto vector, se dispersa por contacto entre follaje, y en el suelo por raíces. - Muchos de sus miembros poseen un amplio rango de hospederos. Ejemplos:

Mosaico del tabaco. Mosaico del tomate.

• Tobravirus (Grupo del "tobbaco rattle virus"). - Partículas rígidas tubulares de dos largos: a) Partículas largas 180-210 nm de acuerdo al strain. b) Partículas cortas, no infecciosas por si mismas.


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- Genoma bipartito-ambas partes se necesitan para producir viriones con la cubierta de proteína. - Cadena de RNA simple. - TIP 70-80 °C, sobrevive en savia por varios meses. - Concentración en savia por 20-100 mg/l. - Síntomas: la mayoría producen síntomas necróticos. - Rango amplio de hospederos, fácilmente transmitidos por savia. - Se dispersan por nemátodos del suelo, persisten varías semanas en el vector (Trichodorus y Paratrichodorus).

Ejemplos: Tobaco rattle". Acafesamiento temprano de la arveja. 2. Virus con Partículas Isométricas • Bromovirus (Grupo del virus del mosaico del bromo). - Partículas isométricas de 26 nm de diámetro. - Cadena simple de RNA, de tres diferentes tipos. - TIP 70-95°C de acuerdo al virus, sobrevivencia en savia variable. - Concentración en savia 0,5-5 mg/l. - Se transmite por savia, algunos tienen escarabajos por vector. - Síntomas: Moteados, rango restringido de hospederos. Ejemplos:

Moteado del frejol. Mosaico del bromo. - • Caulimovirus (Grupo del virus del mosaico de la coliflor). - Partículas isométricas Doble cadena de DNA.de 50 nm de diámetro. - TIP 75-80 °C, sobrevive en savia por unos días. - Concentración en savia menos de 10 mg/l. - Síntomas: mosaicos, moteados, bandeado de venas. - Se transmite por savia, pero en un rango estrecho de hospederos. - Se transmite por áfidos en forma semi-persistente. Ejemplos:

Mosaico de la coliflor Mosaico de la dalia Bandeado venal de la frutilla.

• Comovirus (Grupo del mosaico del chícharo). - Partículas isométricas de 28 nm de diámetro. - Dos tipos de partículas contienen una cadena simple de RNA, y la otra está vacía.

- TIP 60-80°C, sobrevive en savia de uno a varios meses. - Concentración en savia 50-200 mg/l. - Síntomas: mosaico y moteado, rango estrecho de hospederos. - Se transmite por savia. - El vector es un escarabajo, el virus persiste varios días en el escarabajo. Ejemplos:

Moteado andino de la papa. Mosaico rugoso del frejol.


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Mosaico del chícharo. Mosaico del zapallo. • Cucumovirus (grupo del mosaico del pepino). - Partículas isométricas de 28 nm de diámetro. - Tres tipos de partículas contienen cadenas simples de RNA de diferente peso molecular. - TIP 60-70 °C, sobrevive en savia por pocos días. - Concentración en savia 20-200 mg/l. - Amplio rango de hospederos. - Se transmite por áfidos en forma no persistente. Se transmite por semilla en unos pocos hospederos. Ejemplos:

Mosaico del pepino.

Enanismo del maní. • Geminivirus (Grupo del estriado del maíz). - Partículas isométricas de 18-20 nm (en pares). - TIP 60 °C, sobrevive por más de un día en savia. - Punto de dilución no menos de 10-3. - Síntomas: estrías y mosaicos. - Rango estrecho de hospederos, puede ser transmitido por savia. - Es transmitido en forma persistente por mosquitas blancas y cicadélidos. Ejemplos:

estriado del maíz.

• ilarvirus (Grupo del ringspot virus). - Tres tipos de partículas, esféricas de 26-35 nm. - Su genoma está dividido en 4 partes, todas se necesitan para infectar. - Cadena simple de RNA. - TIP 50-60 °C, sobrevive en savia por 2-10 días a 20 °C. - Síntomas: estrías moteadas y patrón lineal. - Se transmite por savia, amplio rango de hospederos. - Algunos se transmiten por polen. Ejemplos:

Mosaico del manzano. Enanismo del duraznero. Mancha anillada del duraznero (Prunus necrotic ringspot virus).

• Luteovirus (Grupo del enanismo amarillo de la cebada). - Partículas isométricas de 25 nm de diámetro. - Cadena simple de RNA. - TIP 65-70 °C, concentración menor de 10 mg/l. - No se transmite por savia. - Áfidos vectores, altamente específicos, persistentes. - Síntomas: amarillez, enrojecimientos y enanismo.


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12 0 Cap. 5. Los Viru s Como Fitopatógenos

Ejemplos:

Enanismo amarillo de la cebada. Enanismo necrótico de la cebada.

• Nepovirus (Transmisión por Nemátodos y virus Polihédricos). - Partículas isométricas de 28 nm de diámetro. - Tres tipos de partículas, dos tipos de RNA, una vacía. - Genoma dividido, los dos tipos de RNA necesarios para la infección. - Cadena simple de RNA. - TIP 55-70 °C, sobrevive en savia por pocos días a semanas. - Concentración en savia menos de 10 mg/l. - Síntomas: Mancha anular y moteado. - Amplio rango de hospederos. - Se transmite por savia, por nemátodos y por semilla. Ejemplos:

Mosaico arábico. Enrollamiento de la hoja del cerezo. Hoja de abanico de las vides. Mosaico arrosetado del duraznero. Mancha anular del frambueso. Mancha anillada del tomate.

• Grupo del mosaico enación de la arveja. - Partículas isométricas de 30 nm de diámetro. - Dos tipos de partículas, ambas requeridas para la infección. simple de RNA. en savia por unos pocos días. - Cadena TIP 55-60 °C, sobrevive - Concentración en savia 5-15 mg/I. - Síntomas: moteados y enación. - Rango estrecho de hospederos, se transmite por savia. - Transmitido por áridos en forma semipersistente. Ejemplo: I.

Mosaico de enación de la arveja.

Reovirus (planta).

- Phytoreovirus. - Partículas isométricas de c. 70 nm de diámetro. - Doble cadena de RNA. - TIP 45-50 °C, sobrevive en savia por 2 días a 4 °C. - Punto de dilución 10-4 a 10-5. - Síntomas: Efecto de enanismo. - Rango estrecho de hospederos. - Transmitido en forma persistente por cicadélidos. - El virus se multiplica en el vector y pasa a través del estado de huevo. Ejemplos:

Enanismo del arroz.

II. - PartículasFijivirus polihédricas 65-70 nm. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

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Doble cadena de RNA. Inestable. Síntomas: Enanismo y esterilidad. Es transmitido por cicadélidos en forma persistente. El virus se multiplica en el vector y pasa a través del estado de huevo. Ejemplos:

Enanismo rugoso del maíz. Enanismo estriado necrótico del arroz.

• Grupo del virus necrótico del tabaco. - Partículas isométricas de 26 nm de diámetro. - Cadena simple de RNA. - TIP 65-95 °C, sobrevive por varios meses. -- Fácilmente por savia, amplio rango de hospederos. Posee comotransmitido vector al hongo Olpidium. Ejemplo:

Necrosis del tabaco.

• Grupo del virus de la mancha anillada del tomate. - Partículas isométricas de 70-90 nm de diámetro. - Cadena simple de RNA. - TIP 42 °C, sobrevive en savia por unas pocas horas a 20 °C. - Concentración en savia por 20 mg/l. - Síntomas: manchas anilladas y necrosis. rangopor de hospederos. - Amplio Se transmite savia y por trips, persiste en él por varias semanas. Ejemplo:

Marchitez manchada del tomate.

• Tombusvirus (Grupo del Tomata bushy stunt). - Partículas isométricas de 30 nm de diámetro. - Cadena simple de RNA. - TIP 85-90 °C, sobrevive en savia por pocas semanas a 20 °C. - Concentración en savia entre 20-200 mg/l. - Amplia rango de hospederos: transmisibles por savia. Ejemplos: to m a t o bushy stunt". • Tymovirus (grupo del mosaico amarillo del turnip). - Partículas isométricas de 29 nm de diámetro. - Cadena simple de RNA. - TIP 70-90 °C, sobrevive en savia por pocas semanas a 20 °C. - Concentración en savia 50-500 mg/l. - Síntomas: mosaicos y moteados, rango estrecho de hospederos. - Fácilmente transmitidos por savia. - Vectores escarabajos, permanecen infectivos por varias semanas. Ejemplos:

Mosaico de la berenjena.


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12 2 Cap. 5. Lo s Virus Como Fitopatógenos

Mosaico silvestre del pepino.

3. Virus con Partículas Baciliformes • Grupo del mosaico de la alfalfa. - Partículas baciliformes de 4 tipos 18x58,18x48,18x36 y una casi esférica de 18 nm. - Genoma dividido. Se necesitan las tres partículas largas para la infección. - Cadena simple de RNA. - TIP 60-70 °C, sobrevive en savia por pocos días. - Concentración en savia 30-500 mg/l. - Síntomas: mosaico moteado y mancha anillada. - Amplio rango de hospederos, se transmite por savia, también por áfidos en forma no persistente. Ejemplo:

Virus del mosaico de la alfalfa.

• Rhabdovirus de plantas. - Partículas baciliformes. - 200-350 x 70-95 nm. - Cadena simple de RNA. - TIP 50-52 °C, se vuelve rápidamente inactivo en savia. - Concentración en savia de 1 a 10 mg/l. - Síntomas: amarilleses que se vuelven necróticas. - Algunos se transmiten por savia. - Se transmiten por áfidos y cicadélidos, algunos se multiplican en sus vectores. Ejemplos Subgrupo I: Amarillez necrótica del brócoli. Amarillez necrótica de la lechuga. Enanismo amarillo de la papa.


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Los Nem áto do s C om o Fi to pa tóg en os 123

Los Nemátodos La nematología agrícola es una de las áreas de interés y estudio más recientes en nuestro país, dentro del concepto de protección de plantas. Esta ciencia se ha venido desarrollando muy lentamente desde 1940-1943, años en que destacados especialistas extranjeros como el Dr. Stainer, del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, realizó las primeras prospecciones, señalando la presencia de diversos géneros y especies de nemátodos afectando también a diversos cultivos en Chile. Luego de nuevas prospecciones realizadas por especialistas suecos, norteamericanos y alemanes, recién en 1965 se instaló el primer laboratorio de Nematología en el actual Instituto de Investigaciones Agropecuarias, INÍA. Desde ese momento, contribuciones muy aisladas de investigadores chilenos, fueron aportando poco a poco antecedentes de lo que hoy representa un serio y grave problema a nuestra agricultura en general y el que se ha destacado sólo en las últimas dos décadas. En el pasado, los daños causados por los nemátodos a los cultivos, frecuentemente se ignoraron o se atribuyeron a otras causas de más fácil explicación como deficiencias nutricionales, mal manejo del riego o simplemente "suelos agotados".

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Como Fitopatógenos

6.1. Antecedentes Generales A pesar de que hoy ya existen laboratorios repartidos a lo largo de Chile (Arica, La Serena, Quillota, Valparaíso, Santiago, Valdivia), profesionales capacitadosel número para lade identificación, diagnóstico y recomendaciones en tomo a problemas nematológicos son muy escasos, lo que dificulta aún más las posibilidades de solución a corto plazo. Así todo, en los últimos años se ha logrado reunir importantes antecedentes sobre la incidencia de nemátodos en diferentes cultivos de nuestra agricultura, a partir de las prospecciones realizadas por la en Fundación Rockefeller-INIA Sasser 1964-1965), de los trabajos(Dr. de H. González y A. Guiñez (INIA), de M. Jimenez (U. del Norte), A. Valenzuela (U. de Chile), de J. Pinochet, G. Vildósola y E. Tapia. En nuestra Facultad L. Mosella trabajó desde 1970 hasta 1986 y desde 1987, lo han hecho los nematólogos E. Montenegro y J.C.Magunacelaya. Finalmente se integró L. Bohm (U. Austral) y E. Aballay (U. de Chile). Gracias a sus investigaciones es posible hoy tener una noción más acabada de este tipo de problemas. Podemos determinar así que existe una treintena de géneros de nemátodos que causan graves daños a hortalizas y frutales, algunos de los cuales se detallan el Cuadro 6-1. Cabe destacar en esta introducción los serios problemas que causan: el género Meloidogyne spp. en tomate, papa,


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zanahoria, papayo, remolacha azucarera, kiwi, duraznero y otras pomáceas y vid; el género Ditylenchus sp. en alfalfa, trébol, ajo y cebolla; el nemátodo Tylenchulus semipenetrans en cítricos; los géneros Xiphinema , Trichodorus y Longidorus, transmisores de virus a vides y otros frutales y hortalizas; el género Criconemella causante del desorden llamado "Peach Decline", que aumenta la susceptibilidad a Pseudomonas syringae

pv. syringae;

el género Globodera o

"nemátodo dorado de la papa", etc. Describiremos en el presente capítulo, las principales características de los nemátodos que causan estos problemas y las posibilidades de diagnóstico y lucha que hoy tenemos, concientes de las deficiencias, que por falta de información, puedan contener las estimaciones de pérdidas o evaluaciones de daños.

Cuadro 6-1. Nemátodos fitoparásitos más destacados en Chile. Género

Nombre Vulgar

Hospedero Principal

Tipo de Daño (en raíces)

Ectoparásitos Nemátodo daga

Vid, frutales, anuales

Nemátodo de los citrus

Naranjos, limones

Necrosis.

Vid, frutales, anuales

Necrosis.

Meloidogyne

Nemátodo de las lesiones Nemátodo de la raíz

Agallas o nódulos

Ditylenchus

Nemátodo del tallo

Vid, frutales, anuales perennes, forestales, Alfalfa, trébol, ajo, cebolla Frutillas, gladiolos, crisantemo Trébol, gramíneas Papa y otras solanáceas

Xiphinema Criconemella Helicotylenchus Paratylenchus Tylenchorhynchus Hemicycliophora Trichodorus Longidorus

Semiendoparásitos Tylenchulus semipenetrans

Endoparásitos Pratylenchus

Lesiones, picaduras, transmisión de virus. Necrosis Nemátodo anillado Vid, frutales, anuales Nemátodo espiral Vid, frutales, anuales Muerte de raicillas Nemátodo picador Vid, frutales Picaduras. Nemátodo estilete Vid, frutales, anuales Necrosis. Papas y otros Necrosis. Nemátodo recubierto anuales Vid, frutales, Deformaciones, Nemátodo deformado remolacha azucarera transmisión de virus Necrosis, transmisión Nemátodo aguja Papas, frutales y de virus. anuales

Aphelenchoides

Nemátodo foliar

Heterodera Globodera

Nemátodo quiste Nemátodo dorado


Deformaciones aéreas, necrosis. Necrosis foliar. Necrosis Necrosis

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Los Nem áto dos C omo F ito pa tóg en os \ 25

6.2. Características Generales 6.2.1. Morfología Los nemátodos parásitos de los vegetales son muy pequeños, 300-1000 um de largo por 15-35 um de diámetro, aunque existen casos en que superan el milímetro. Estas pequeñas dimensiones y su transparencia los hacen invisibles a simple vista, pero son fácilmente observables bajo el microscopio corriente. Los nemátodos son en general cilindricos y alargados, de filiformes, sección redonda y de cuerpo no segmentado. Rodeados de un "exoesqueleto" llamado cutícula, impermeable, compuesta principalmente de ligninas simples, tocoferoles y otras sustancias. Existe el fenómeno de dimorfismo sexual en el caso de hembras de ciertos géneros y en algunos machos. En estos casos se presenta una forma característica que diferencia a ambos sexos del mismo género o especie.

6.2.2. Anatomía El cuerpo de los nemátodos es más o menos transparente y su cutícula en algunos casos se presenta coloreada, con estrías o vellosidades, puntuaciones u otras marcas. El nemátodo muda su cutícula en sus sucesivos estados larvales. La cutícula es generada por la hipodermis que consiste en cuatro bandas de células vivas que separan, en la cavidad somática, a cuatro bandas de músculos longitudinales, que son los que generan el movimiento del nemátodo. Otros músculos especializados existen en el tracto digestivo y aparato reproductor.

La cavidad corporal es rudimentaria en su desarrollo y contiene fluidos a través de http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

los cuales se verifica la circulación y respiración. El aparato digestivo se inicia en la boca, la cual está provista de protuberancias labiales (generalmente en número de seis), características para cada género y especie, y a través de la cavidad bucal se comunica con el esófago, intestino, recto y ano o poro excretor. En todas las especies parásitas se encuentra un apéndice retráctil en forma de aguja hipodérmica llamado estilete, el cual se origina en la cavidad bucal y es utilizado para la punción de modo las que células parasitables, del mismo un aparato picador-chupador de un insecto. Este estilete es otra de las características diferenciales de los distintos géneros y especies. El sistema nervioso está bien desarrollado y consiste en algunos nervios, ganglios y estructuras sensoriales. En diferentes partes del cuerpo se encuentran órganos sensoriales táctiles (papilas), quimioreceptores, fotorreceptores otros. El sistema nervioso comprende elysistema nervioso periférico, que coordina los impulsos de los órganos sensoriales con el sistema nervioso central; el sistema nervioso central, en el cual se destaca el anillo nervioso que rodea al esófago; y el sistema nervioso simpático, formado por un sistema de nervios y ganglios nerviosos. El

sistema

reproductivo

está

bien

desarrollado poseen uno o(Fig. dos ovarios 6-1). conectados Las hembras por un oviducto a un útero que termina en la vulva. El macho posee testículos, vesícula seminal y un ducto eyaculatorio que desemboca ya sea en una cloaca común con el aparato digestivo o en una espícula copulatoria. Aparte de las diferencias en los tejidos reproductivos, los machos y hembras de la mayoría de las especies tienen una morfología similar. Una excepción ocurre en los nemátodos con 131/190

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12 6 Los Nemátodos Como Fitopatógenos

una forma de parasitismo altamente especializado, donde ha evolucionado el dimorfismo sexual y la hembra presenta cambios morfológicos de importancia (Meloidogyne spp. , Heterodera spp., Globodera spp., Tylenchulus spp.). (Fig. 6-2).

parásitos, parásitos, el ciclo más frecuente comprende cuatro mudas, pasando por cuatro estados juveniles hasta llegar a adulto. Generalmente, la primera muda tiene lugar dentro del huevo, emergiendo un juvenil en el segundo estado con un

Estilete

Nudo del estilete

Figura 6-1. Morfología y principales características de un nemátodo macho y una hembra típicos, parásitos de plantas (AGRIOS,1991).

6.2.3. Ciclo biológico El ciclo biológico de los nemátodos, en especial el de los zooparásitos, presenta diversas modalidades. Entre los fitohttp://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

sistema digestivo bien desarrollado, pero con el sistema reproductor no bien definido. Se exceptúan las especies de los géneros Tylenchulus y Meloidogyne en los cuales pueden distinguirse los machos 132/190

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Los Nem áto dos Como Fi topa tóg en os 127

de las hembras desde el segundo estado juvenil. En otros casos como Globodera (y otros nemátodos quistes), y Ditylenchus la diferenciación es clara desde el tercer estado juvenil. Los nemátodos eclosionan como "gusanos jóvenes", llamados inco rrectamente "larvas" por los nematólogos. Una larva es un estado post-embríonario independiente que difiere marcadamente de los padres morfológicamente y adquiere la morfología del adulto por un proceso de metamorfosis. Por lo tanto, los estados juveniles deben serel señalados como tales y se debe evitar uso de la palabra "larva". Las proporciones entre los sexos son tremendamente variables, pero, para la mayor parte de las especies de vida libre se presentan en números casi iguales. Es probable que haya unas cuantas especies en las que no existan machos, pero, entre los parásitos de los vegetales, son bastante comunes los casos en que los machos son excesivamente escasos. Es obvio que, en tales casos, ios huevos se desarrollen sin fertilización (partenogénesis) o que las gónadas producen a la vez, células ovulares y espermáticas (hermafroditismo). Parece que la opinión coincide en que este último caso es la forma más común de desarrollo. El ciclo total de huevo a huevo puede ser completado en 3 a 4 semanas bajo condiciones óptimas de medio ambiente, especialmente temperatura. En algunas especies, el primer o segundo estado juvenil no puede parasitar al vegetal y viven de reservas alimenticias derivadas al parecer del huevo.

6.2.4. Hábitos de alimentación La mayor parte de los nemátodos que habitan en el suelo pueden incluirse en tres grupos: 1) Las especies saprófitas que obtienen su alimento directamente de la materia orgánica en descomposición o http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

que se alimentan de microorganismos asociados con la putrefacción; 2) Las especies predadoras que se alimentan de pequeños animales, incluyendo otros nemátodos y; 3) Las especies fitoparásitas que se alimentan de vegetales. Este último grupo comprende especies que se alimentan de los hongos, algas y otras formas inferiores de vida vegetal, así como los que se alimentan de vegetales más complejos. Algunos nemátodos de las plantas se alimentan de las yemas, tallos y hojas, pero número mucho mayor de uellos lo hace un a expensas de las raíces otras estructuras subterráneas. Algunas especies penetran en las diferentes partes de los vegetales y se alimentan de los tejidos interiores, mientras que otras se nutren desde el exterior, en forma similar a la de los áfidos al alimentarse de las hojas. Por sus dos formas de alimentación, los nemátodos fitopatógenos son clasificados como ectoparásitos y endoparásitos En el Cuadro 6-1 se presenta diferentes géneros de nemátodos que compara estos grupos de alimentación. Nemátodos ectoparásitos son aquellos que no penetran en los tejidos del hospedero y se alimentan externamente insertando su estilete en las células de la superficie de la raíz. Los sitios preferidos de alimentación son la zona de elongación, zona de división y lugares de ramificación lateral. Ciertas especies permanecen por un tiempo en el mismo lugar de alimentación. Todos ios estados de desarrollo de ios nemátodos ectoparásitos son filiformes. Nemátodos endoparásitos son aquellos que penetran dentro de los tejidos del hospedero. Se considera que un nemátodo es "endoparásito sedentario'' cuando dentro de la raíz permanece en el mismo lugar completando su ciclo de desarrollo. En este caso el cuerpo de la 133/190

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hembra modifica su forma y tamaño, convirtiéndose en un " saco globoso". Este tipo de nemátodo provoca la formación de agallas en los lugares donde se ha establecido (Género Meloidogyne spp.). Nemátodos "endoparásitos migratorios" son aquellos que pueden penetrar la raíz y luego abandonarla. Estos no modifican su forma corporal, las hembras depositan sus huevos dentro de la raíz, y también fuera de ella. A este grupo pertenecen los "nemátodos de la lesión" (género Pratylenchus). especies de este género causan Algunas daño severo a diversas variedades frutales. También, puede mencionarse aquí a Ditylenchus dipsaci "nemátodo del tallo y bulbos" que causa grandes daños en ajo, cebolla, trébol, alfalfa, gladiolo, etc.

Por último, el nemátodo de los cítricos semipenetrans) puede clasificarse como semi endoparásito Este tiene la particularidad de que las

asimilación. Para algunos de los parásitos sedentarios, como los nemátodos de los "nódulos radiculares", esta secreción tiene una función especial e importante al modificar el desarrollo y la maduración de las células vegetales vecinas, dando origen a células nodrizas de los que se alimenta el nemátodo.

6.2.5. Ecología y diseminación La mayoría de los nemátodos fitopatógenos vive parte de su vida en el suelo, en forma libre o alimentándose superficialmente de raíces o tallos subterráneos y aún cuando dañan así a los vegetales, no pueden ser considerados estrictamente como parásitos. Incluso en aquellos parásitos sedentarios más especializados, los huevos y estados larvarios primarios son encontrados en el suelo libremente.

(Tylenchulus

hembras enensuun último estado juvenil establecen punto determinado de se la raíz enterrando en ella su cabeza; el resto del cuerpo comienza a engrosar alcanzando en estado de madurez, una forma ovoide con una pequeña cola torcida hacia un lado. Los nemátodos de los vegetales inician su operación de alimentación inyectando a la planta, a través de su estilete, una secreción que es una enzima digestiva. Esto es cierto para cada una de las especies cuyos hábitos de alimentación se han estudiado con cuidado y, probablemente, sea cierto también para todos los parásitos de los vegetales. Esta secreción tiene varias funciones. En el caso de especies predadoras, puede paralizar o inmovilizar a la presa. Para los parásitos de los vegetales, parece ser que produce una especie de digestión extraoral, que hace más fluido el contenido de las células y más fácil su ingestión y http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Existen diferentes estados de resistencia, los cuales dependen del género y especie de nemátodo que se trate. Ej.spp. Losy (Globodera nemátodos "quistes" Heterodera spp.) disponen del quiste como un mecanismo de supervivencia ante condiciones adversas. Este puede permanecer por años en el suelo y la eclosión de los huevos se produce cuando se encuentra el hospedero presente, el cual libera un" factor de eclosión". En otros géneros, el estado de huevo es tolerante a condiciones adversas, especialmente si se encuentra en su matriz gelatinosa (Meloidogyne spp.). Un fenómeno biológico único y reversible que se observa en algunos nemátodos, es el llamado estado de "anhidrobiosis" o "estado de diapausa de secano": nemátodos presentes en el suelo y/o tejidos del hospedero son capaces de detener su metabolismo y crecimiento, cambiando su morfología para mantener su integridad estructural. Este fenómeno asegura la supervivencia por períodos de tiempo que pueden llegar a años, cuando 134/190

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Los Ne mát od os Com o Fi to pa tóg en os 129

las condiciones ambientales (temperatura, humedad, presencia del hospedero, sustancias químicas) no son óptimas. En general, el segundo o cuarto estado juvenil es el que presenta esta capacidad, aún cuando se han detectado casos en que el adulto entra en un período de "anhidrobiosis". Antiguamente se pensó que un reducido número de especies contaban con este mecanismo, sin embargo, hoy se ha detectado en algunas especies de los géneros Ditylenchus,

Orden- Aphelenchida Familia- Aphelenchidae Género-Aphelenchus Familia- Aphelenchoididae Género-Aphelenchoides

6.4. Como Causan Enfermedades en las Plantas

Familia- Trichodoridae

El daño mecánico directo provocado por los nemátodos es de poca importancia. Sin embargo, los mayores efectos se producen por las secreciones inyectadas en las plantas durante la alimentación del nemátodo. Esta secreción, llamada comúnmente "saliva", es producida en glándulas que desembocan en el esófago y es inyectada a las células hospederas a través del estilete. En algunas especies el proceso es muy rápido, punzando la pared celular, inyectando saliva, extrayendo parte de su contenido y moviéndose entonces a otra célula rápidamente. Otras especies son mucho más lentas en su alimentación y

Tríchodorus Género-Paratrichodorus

permanecen en la misma punción primaria por varias horas o días.

Clase- Secementea Orden- Tylenchida Familia -Tylenchidae Género- Tylenchus

La secreción salival parece ayudar a la penetración del parásito a través de las paredes celulares y posiblemente en la licuefacción de los contenidos celulares, facilitando su ingestión y asimilación.

Anguina, Aphelenchus, Pratylenchus y Xiphinema.

Meloidogyne,

6.3. Clasificación Phylum-Nematoda Clase- Adenophorea Orden-Dorylaimida Familia- Longidoridae Género- Longidorus -Xiphinema

FamWia-PratyIenchidae Género-Pratylenchus -Radopholus

Fámilia-Anguinidae Género-Anguina Familia- Heteroderidae Género-Heterodera -Globodera FamlWa-Meloidogynidae Género- Meloidogyne Familia- Criconematidae Género-Críconema Criconemella -Criconemoides Familia- Paratylenchidae Género-Paratvlenchus http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

El proceso de alimentación provoca desvitalización y/o muerte celular en raíces y raicillas y sus puntos de crecimiento, formación de olesiones, quiebre de tejidos, abultamiento agallas de varios tipos, agallas y distorsión en ramillas y hojas. Otros nemátodos son capaces de inducir a hipertrofias, como es el caso de los nemátodos de los "nódulos radiculares" que forman células gigantes o la detención del crecimiento por daño a puntos meristemáticos tanto de raíces como aéreos.

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Fuera de lo expuesto, los nemátodos son causantes en forma indirecta de enfermedades fungosas, bacteriales y virosas, ya que facilitan la penetración de estos patógenos en el hospedero. Especial importancia revisten en enfermedades asociadas a Fusarium, Verticillium y Pythium como también Rhizoctonia y Phytophthora spp. Algunos géneros son transmisores de virus:

importantes

-Xiphinema index: Transmite los strains

del Grape amarillo fanleaf virus (hoja Banding) en abanico,a mosaico y Vein vides. -Xiphinema diversicaudatum y X. coxi:

Transmiten el Arabis mosaic virus al mismo hospedero.

-Xiphinema americanum: Transmiten el

"virus del enrollamiento de la hoja del cerezo", del Prunus Stem Pitting (Tomato Ring Spot y Tobacco Ring Spot Virus) a Mosaic a prunus prunáceas, el Prune y vides, Dwarf Virus el Strawberry y Arabis Latent Ring Spot Virus a frutillas y frutales.

-Longidorus elongatus:

Transmite el Tomato Black Ring a hortalizas y frutales.

En general, estos géneros transmiten virus de tipo poliédricos (nepovirus). En cambio, el género Trichodorus lo hace con virus tubulares (netuvirus). Los nemátodos juegan un papel importante en el fenómeno llamado "stress de replante" que representa un problema serio cuando se intenta replantar o reimplantar un frutal en reemplazo del mismo o de alguno similar. Aquí sobreviene a menudo su muerte. Este fenómeno complejo, además de los metabolitos y otros factores negativos presentes en el sitio de reimplantación, se http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

ve agravado por una fauna nematológica adaptada al hospedero arrancado, lo que le permite a ésta, hacer presa muy fácil de la joven planta que se está instalando.

6.5. Sintomatologia Los daños descritos, se manifiestan en el hospedero por uno o más de los siguientes síntomas.

6.5.1. Síntomas aéreos Indirectos Anormalidades como resultado de daño a brotes, puntos de crecimiento y primordio floral: • Brotes

muertos

y/o

débiles

(Aphelenchoides spp. en frutilla). • Tallo y follaje deformes (Anguina trítici en trigo, Ditylenchus dipsaci en alfalfa y ajo). • Agallas en semilla (Anguina spp. en

cereales).

Directos Anormalidades como resultado de daño interno a tallos y follaje: • "Plantas ciegas": Daño a meristemas verdes, generalmente, causado por ectoparásitos migratorios antes de la emergencia de la plántula o por endoparásitos migratorios. • "Rizado": Ondulaciones y deformaciones de hojas, ramillas y brotes, cuando no alcanzan a dañar las yemas. Ej.: Ditylenchus spp. • "Vesículas en semillas": Agallas o vesículas en semillas provocadas por ataques a la flor (endoparásitos). Estas vesículas contienen miles de nemátodos. Ej.: Anguina trítici.

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Los Nemátodos Como Fitopatógenos 131

• "Necrosis": Manchas y vesículas en hojas, provocadas por endoparásitos. Ej.: Aphelenchoides spp.

6.5.2. Síntomas subterráneos • Agallas radicales (Meloidogyne spp.) • Pudriciones radicales (D.destructor) • Necrosis superficial {Xiphinema spp.) • Lesiones (Pratylenchus spp.) • Excesiva ramificación radical (Meloidogyne hapla en zanahoria) • (Paratrychodorus, Ápice radical dañado o debilitado Belonolaimus y Xiphinema spp.) Se pueden presentar también combinaciones de síntomas cuando más de una especie o género atacan al mismo hospedero además de complejos fungosos, bacteriales y virosos. Muchas veces el vegetal sólo denota un crecimiento menor o retardado y/o bajo rendimiento sin síntomas aparentes, ni siquiera subterráneos, sin embargo, al hacer un análisis del suelo en laboratorio, se observa una alta población de nemátodos.

6.6. Diagnósticos Nematológicos 6.6.1.Generalidades La dificultad de asociar algunos síntomas presentados por los vegetales con la

los nemátodos de dicho suelo a través de algún método satisfactorio. Igual problema se presenta cuando se necesita diagnosticar la presencia de nemátodos endoparásitos sedentarios o migratorios en tejidos vegetales (planta, hoja, tallo, bulbo, semilla, etc.).

6.6.2. Muestreo de campo Muestreos de suelo Debido a la gran variación en la distribución de la población de nemátodos en un mismo potrero, las muestras, para que sean representativas del problema, deben contemplar a lo menos 20 a 25 sub-muestras de 50-60 g c/u. De estas sub-muestras, una vez homogeneizadas, se debe obtener una muestra de más o menos 500 g, la que se enviará al laboratorio. En general, lo recomendable es analizar dos muestras por hectárea. Sin embargo, como análisis enla general, caros los u onerosos, decisión resultan estará orientada en base a la diferenciación de sectores más o menos afectados, a diferencias de suelos, topografía, situaciones de riego, manejo, especies, variedades, etc. En todo caso, debe siempre tenerse en cuenta que los problemas de nemátodos son frecuentemente localizados y mientras mayor sea la superficie que abarca la

presencia fitoparásitos de una alta de nemátodos en elpoblación suelo, obliga a la necesidad de realizar un diagnóstico específico de lo que está sucediendo con éste último.

muestra, menos representativo el resultado del análisis respecto será de la localización del problema. Esto es una cuestión de criterio técnico y económico.

Para ello, es necesario analizar cualitativa y cuantitativamente la población en el suelo mediante un muestreo aleatorio y lo más representativo posible para cada situación y un proceso de extracción de

El diseño o trazado del muestreo dependerá del cultivo a muestrear, pero en general se trata de un zig-zag, un laberinto homogéneo u otra forma aleatoria. Se utiliza también el sistema denominado 2x2, 4x4, 8x8, etc., y que significa obtener


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una sub-muestra cada 2, 4, 8 ó más pasos respectivamente. Las sub-muestras pueden ser sacadas con pala, barreno y otro instrumento que logre la profundidad necesaria para cada caso. En general, para cultivos bajos y/o anuales, es suficiente una profundidad de 20 a 40 cm de acuerdo al hábito de enraizamiento. Para frutales, la profundidad de muestreo puede llegar a 50 cm. Siempre debe tenerse en cuenta que el mejor resultado de análisis se obtendrá con un muestreo en la zona de mayor desarrollo radicular.

-Cultivo a implantar/variedad. -Fecha de muestreo. -Idealmente, tipo de suelo. -Observaciones adicionales tales como controles químicos efectuados y fechas. -Señalar si son terrenos destinados a vivero/especie.

Por otra parte, las fechas de muestreo en frutales de hoja caduca deberán, en lo posible, coincidir con las máximas actividades de la población de nemátodos, es decir, desde agosto-septiembre a abrilmayo de cada año, lo que no significa no poder realizar análisis en otra época, siempre y cuando se respete la misma, para un seguimiento año tras año. Es importante considerar que las muestras de suelo, en cualquier caso, deben ser extraídas cuando éste no se encuentre ni saturado ni falto de humedad.

chequear.

Además, las muestras deben ser conservadas en un lugar sombrío y fresco, de preferencia en un refrigerador a 7-8°C, por no más de 48 horas. Toda muestra que se envía a un laboratorio, debe considerar los siguientes datos esenciales para un diagnóstico valedero: -Identificación de la muestra según muestreo en terreno (cuartel, potrero, sector, planta N°, etc.). -Nombre y dirección del solicitante. -Cultivo actual/edad/variedad.


Muestreos de plantas o porciones vegetativas Las semillas, bulbos, bulbillos, tallos, hojas, etc., deberán también representar significativamente el lote que se quiere Este análisis se realiza principalmente a bulbos de ajo y/o semilla de cebolla, para detectar la presencia de Ditylenchus dipsaci.

En frutales, la recurrencia a portainjertos tolerantes, permite una salida a veces onerosa pero eficaz al problema: caso de Nemaguard como patrón de prunáceas; de Citrange troyer y Severina buxifolia como patrones de cítricos; Harmony, Saltoreek, St George y Yanzin como patrones de vides, etc.

Extracción de los nemátodos Para la extracción de los nemátodos a partir de muestras de suelo y tejido vegetal, existen diferentes métodos de laboratorio, los cuales presentan un rango de eficiencia característico para cada género de nemátodo. Los valores de eficiencia diferentes para cada metodología, son muchas veces los responsables de resultados muy disimiles entre diferentes laboratorios.

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Cuadro 6-2. Duración y temperatura recomendadas para el tratamiento de las plantas en agua caliente contra los nemátodos. Tipo de Vegetal

Nemátodo

Narciso

T°(°C)

Ditylenchus dipsaci

Tiempo (min) 240

Flor de Lis

Ditylenchus destructor

180

43,3

"Cepas" de crisantemo en vida latente Raíces de críticos

Aphelenchoides ritzemabosi

Bulbos de azucena blanca Begonia

Aphenelenchoides fragarias Aphelenchoides fragariae

30 15 10 25 60 1 2 3

43,3 48,0 46,7 45,0 44,0 49,4 48,0 47,0

Fresal, plantas en vida latente

Pratylenchus penetrans o Meloidogyne hapla

Varias clases de bulbos, cormos y raíces carnosas

Meloidogyne spp.

17,5 6,5 3,0 1,0 60 30

49,5 51,0 52,8 54,4 46,6 48,9

Plantas de raíces fibrosas

Meloidogyne spp.

10

50,0

Patatas

Meloidogyne spp.

65

46,6

Tylenchulus semipenetrans

43,3

Fuente: Taylor (1968) Resultados de los análisis interpretación de los resultados

e

2. La necesidad de estandarizar el muestreo y los métodos de extracción.

El muestreo, la extracción, identificación y cuantificación de especies de nemátodos presentes en un campo pueden proveer una base útil para predecir el daño de las

Sin embargo, se pueden establecer algunos criterios básicos con relación a la interpretación de los análisis de suelo y planta. Los diagnósticos de laboratorio

plantas. Sin embargo, existen dos grandes limitaciones para la predicción de los problemas nematológicos.

señalan grados de infestación suelos que pueden resumirse en las de siguientes categorías:

1. Falta de antecedentes cualitativos y cuantitativos que relacionen población inicial de nemátodos y condiciones de campo con daño ocasionado y reducciones en el rendimiento.

-

Infestación Leve. Infestación Moderada. Infestación Moderada con Problemas. Infestación Severa.

Cada calificación debería tomar en cuenta el cultivo, variedad, edad, tipo de suelo, http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

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época, etc. . Esto dependerá, desafortunadamente, del criterio de cada especialista evaluador, sobre todo cuando no existan antecedentes suficientes para el problema específico. Es así como pueden fijarse ciertas escalas de evaluación generales, que consideran situaciones muy amplias y que toman en cuenta prácticamente a la sumatoria de géneros de nemátodos fitoparásitos presentes en una muestra de suelo, independiente de la especie vegetal cultivada o por cultivar.

transmisores de virus y en el resto de vida útil de la especie.

Es usual catalogar,totales por ejemplo, al hablar de poblaciones de nemátodos "lesionantes" en 250 g de suelo, para hortalizas en general, de:

predio, en económicos.

-Infestación Leve = 300 Larvas Libres -Infestación Moderada = 310 a 600 -Infestación Moderada con Problemas = 610 a 900 -Infestación Severa = 900 Pero al tomar en cuenta algunas especies de géneros en especial, comocausa por ejemplo a Meloidogyne spp., que serios daños a este tipo de cultivos, el criterio es más rígido que el anterior y entonces la evaluación podría corresponder, para el mismo caso de hortalizas, pero sólo respecto al género, a la siguiente: • Infestación leve sólo hasta 100 larvas libres por 250 g de suelo. • infestación moderada; con niveles entre 110 y 200 larvas libres por 250 g de suelo. • Moderada con problemas; hasta 400 larvas libres por 250 g de suelo. • Infestación severa; sobre 400 larvas libres por 250 g de suelo . En el caso de frutales, cada clasificación o diagnóstico debe tomar en cuenta la sensibilidad varietal (poco estudiada) y la edad de los árboles, pensando especialmente en la presencia de géneros


Como ejemplo, en vides, se considera un nivel de daño comprobable, cuando, independiente a la edad en este caso, se determinan por 250 g de suelo: 20 larvas de Meloidogyne sp., ó 100 de Criconemoides sp., ó 200 de Pratylenchus sp., ó 100 de Xiphinema sp., pero sólo 10 de Xiphinema index (González, 1985). En base a esto, podemos generalizar criterios, que en cada caso, se adaptarán a las circunstancias particulares del términos

técnicos

y/o

La decisión profesional deberá, además, contemplar la oportunidad de la medida a recomendar, dependiendo del tipo de cultivo (anual o perenne), carencia y residuos, u otros que sean lógicos de tomar en consideración. Suponiendo una situación en un parronal, que podría extenderse a otros frutales, revisemospresentarse pueden las situaciones y los generales enfoques que deberían desprenderse de los diferentes diagnósticos de infestación de suelo: • Infestación leve, significa una población baja o la ausencia de nemátodos importantes para la vid (o frutal). No es necesario un control urgente, pero sí existe la necesidad de verificar la evolución de la población (cualitativa y cuantitativamente), en las temporadas siguientes. • Infestación moderada, aquí las medidas de control se harán necesarias en parras de poca edad (hasta 4-5 años) y sujetas a criterios económicos en aquellas de mayor edad. Es recomendable en este caso un muestreo más acucioso del terreno con el fin de detectar un posible foco localizado de mayor importancia.

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• Infestación moderada con problemas, el diagnóstico invitaurgente a adoptar medidas de control en forma y sistemática, aplicando un criterio económico y tomando en cuenta la edad del frutal (hasta 8-12 años). Se hace necesario un remuestreo en busca de focos, asociados a sintomatología visual, si ello es posible de detectar.

• Infestación severa, la aplicación de medidas de control es absolutamente necesaria, independientemente de la sintomatología observada en el parrón o huerto frutal. La edad de las plantas subrayará la importancia de las decisiones, sin embargo, aún para aquellas de término de vida útil, deberá considerarse el próximo cultivo, sustitución, reinjertación, replante, etc., teniendo en cuenta que el mejor de los controles de nemátodos (salvo fumigación), sólo llegará a un 80-90% de efectividad en una temporada y que, probablemente, existirán en la muestra algunos nemátodos transmisores de virus u otras enfermedades de "stress importancia, constituyentes del llamado del replante". Si los mismos diagnósticos se refieren a hortalizas o cultivos anuales, indudablemente que las estrategias, criterios y decisiones no serán las mismas. Deben considerarse entonces, estrictamente factores de tipo económico y sobre todo la posibilidad de aplicación de medidas de control oportunas (presiembra o pre-plantación), observación rigurosa de los períodos de carencia y efecto residual en el caso de control químico, prevención estricta de almacigueras, selección y/o elección de semilla. Tratándose de diagnósticos de tejidos, ya sean raíces, bulbillos, tallos, hojas, o semillas, normalmente lo que interesa es detectar la presencia o no, del o los http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

géneros específicos de nemátodos endoparásitos y el resultado se expresa cualitativamente como positivo o negativo. Serán así los casos para Ditylenchus dipsaci, Aphelenchoides fragaríae, Anguina tritici, ejemplos clásicos.

También se pueden hacer recuentos de hembras de Meloidogyne spp. en tejidos radiculares, estimándose como un ataque severo al encontrar 5 ejemplares por cm 3 de tejido. En cítricos se realizan recuentos de hembras de Tylenchulus semipenetrans, que son de hábito semiendoparásito. Se cataloga como daño severo cuando el número detectado supera los 10.000 ejemplares por gramo de raíces. Existiendo nemátodos que forman quistes, que son los casos del nemátodo dorado de la papa (Globodera rostochiensis), el nemátodo enquistado de la remolacha (Heterodera schachtii) y otros, los diagnósticos contemplan el 100 recuento de larvas libres en el suelo (por a 250 g), pero además el de los quistes y su viabilidad.

6.7. Control de Nemátodos Fitoparásitos La bibliografía señala una larga lista de formas, procesos y métodos de control de nemátodos fitoparásitos que en la práctica se reducen muy pocas realmente aplicables, por alo menos a las condiciones de nuestro país.

6.7.1. Prácticas culturales Rotación de Cultivos Algunas especies de nemátodos sólo infectan a determinados hospederos y para aquellos parásitos obligatorios 141/190

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(Anguina spp., Ditylenchus dipsaci, Globodera rostochiensis y otros muy

específicos), la ausencia de hospederos susceptibles por dos ó tres años, provoca su eliminación del área por inanición e inhibición en la reproducción. Este método no es aplicable, por supuesto, en frutales ni útil para el caso de nemátodos polífagos (la gran mayoría que infesta nuestros suelos). Sin embargo, es recomendable el cultivo, por uno ó dos años, de gramíneas en caso de reestablecimiento de un huerto frutal o un cultivo semi-perenne. odecultivos anuales, el uso de En estahortalizas práctica estará determinada por las posibilidades económicas del caso. Recientemente se ha introducido al país el "clavelón", (Tagetes erecta), una planta cuya flor es utilizada para la extracción de pigmentos que se utilizan en la industria avícola. Esta planta tiene la particularidad de excretar por su sistema radicular, ciertos compuestos fenólicos y otros metabolitos que conforman artificialmente el llamado 'factor de eclosión", necesario para la eclosión de quistes de ciertos nemátodos {Globodera spp.) y de huevos de otros. La rotación con este cultivo, de interesantes rentabilidades, puede resultar beneficioso para la disminución de ciertas especies de nemátodos, pero no de todos. Prácticas sanitarias Comprende todas aquellas medidas que tiendan a evitar la propagación de los focos de infestación o a la introducción en terreno de nuevos problemas. Se considerarán aquí todas aquellas medidas tendientes al manejo cuidadoso y desinfección de equipos y utensilios que se utilicen en lugares infestados (exclusión). Incluye también el uso de semilla libre de nemátodos (caso de ajo, cebolla), y de plantas provenientes de viveros controlados. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

a) Inundación. Como la mayoría de los nemátodos requieren un mínimo de aire en el suelo, una inundación prolongada (algunas semanas o meses), da como resultado la muerte de ciertas especies. Esta es una práctica muy poco posible de llevar a cabo, salvo especialísimos casos. b) Barbechos. Eliminación temporal de hospederos del terreno y exposición de la tierra a la luz y calor solar como a la disminución de la humedad. Mientras más largo el barbecho, mejores resultados en términos de control de arrojará nemátodos, pero deben considerarse los costos de ociosidad del suelo en cada caso. c) Incorporación de materia orgánica v de abonos verdes. Con ello se crea un ambiente apto para el desarrollo de la fauna nematológica saprófita que competirá por espacio con los parásitos, incrementándose además la proliferación de microorganismos (hongos, bacterias) del suelo que se alimentan, entre otros sustratos, de nemátodos fitoparásitos, por último, durante la mineralización de la materia orgánica se liberan sustancias que son tóxicas a los nemátodos. d) Tiempo de plantación. En cultivos anuales puede adelantarse la época de plantación logrando así una adecuada protección de plantas nuevas, que comienzan su desarrollo previo al período de mayor actividad de los nemátodos. El factor fundamental es temperatura del suelo, ya que ésta determina en gran medida, el inicio de actividad en primavera. 'V

6.7.2. Us o de variedades resistentes o tolerantes La selección genética permite hoy contar con ciertas variedades de hortalizas tolerantes a nemátodos, como es el caso

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del tomate VFN y otras especies, generalmente híbridos. 6.73. Con trol biológico Tipo de organismos controladores: • •

Organismos predadores. Organismos parásitos y/o metabolitos inhibidores estimulatorios.

no ser selectivos y pueden autodestruirse, además son difíciles de reproducir.

6.7.6. Organismos parásitos • Virus y rickettsias: difíciles de reproducir y manejar en laboratorio.

con y/o

6.7.4. Erradicación física Tratamiento térmico del suelo Llevando la temperatura del suelo a 50°C por 30 minutos mediante vapor o agua caliente, se logra eliminar la mayoría de los nemátodos presentes incluyendo sus huevos (menos probabilidad en los quistes). Esto es justificable en pequeñas extensiones dedicadas especialmente a propagación y donde la profundidad de la efectividad del tratamiento debe tomarse en consideración.

• Bacterias: Pasteuria penetraos, parasita especies de Meloidogyne, microorganismo eficiente y bastante específico. Actúa adhiriéndose a la cutícula del nemátodo y penetra a los 7-8 días y una vez dentro la bacteria continúa multiplicándose. Desventaja: difícil de producir en forma comercial, también es un organismo pasivo, no busca al nemátodo. • Hongos: existen parásitos obligados y no obligados. En los primeros encontramos el género Nematophtora, que presenta alta eficiencia. Dentro de los no obligados se encuentra Verticillium, pero básicamente parasita huevos. Otros géneros importantes Aphaenomyces y Trichoderma.

Tratamiento de partes propagativas con agua caliente

6.7.7. Resistencia-tolerancia

Especialmente aplicable a semillas, bulbos y raíces. Las temperaturas oscilan entre 43,3 y 54,4°C, variando los tiempos de exposición entre 1 y 240'. Esto dependerá de la especie y tipo de material vegetal a

La utilización de cultivos resistentes a los nemátodos provee un método ideal para mantener la densidad poblacional bajo el nivel de daño económico. Esta alternativa presenta las siguientes ventajas:

tratar.

Deben tomarse extremas precauciones al utilizar este método ya que la temperatura ymuy tiempo letal apara son similares las los que nemátodos, podrían causar daño a la planta hospedera.

6.7.5. Organismos predadores Existen nemátodos predadores como Mononchus spp., Triphyla spp., Aphelenchoides spp. Como son

nematófagos, presentan la desventaja de


1.- Previene y/o reduce la reproducción de los nemátodos. 2.-Permite rotaciones más cortas pudiendo un mejor uso tóxicos. al suelo. 3.- Nodarle produce residuos 4.- No requiere de técnicas y/o equipos especiales para su aplicación y 5.- El agricultor no se enfrenta a un mayor costo por su utilización. El uso de materiales resistentes es muy beneficioso para cultivos anuales de baja rentabilidad, cultivos que no justifican una aplicación de productos químicos y en

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cultivos perennes de alto valor comercial como frutales. El costo de establecimiento en estos últimos es muy alto y la aplicación de productos nematicidas en forma permanente es a veces antieconómica. Desafortunadamente, hasta la fecha, no se encuentra material resistente para todas las combinaciones cultivonematodos. Sin embargo, se puede destacar el trabajo efectuado en algunas especies, como tomate, soya, papa, alfalfa, ajo, maní, cítricos, prunus, vid, etc., especialmente Meloidogyne spp.en

lo que se refiere a

6.7.8. Control químico La mayoría de los nemátodos fitoparásitos pasan parte de su ciclo de vida en el suelo, el cual debe ser desinfectado para obtener un control químico efectivo. La utilización de productos químicos resulta rentable, cuando otras alternativas son muy costosas, difíciles de aplicar o inadecuadas. Los primeros nematicidas, los fumigantes de suelo, se comenzaron a utilizar en forma masiva después de la segunda guerra mundial. Durante el período 19431983, los fumigantes dominaron el mercado de los nematicidas, ya que además de ser altamente efectivos, presentan un buen control sobre insectos, ácaros y malezas. Alrededor de los años 60 se desarrollaron compuestos organosfosforados y carbamatos efectivos contra nemátodos y que presentan también actividad insecticida-acaricida, tanto sobre organismos aéreos como del suelo. Estos productos son compuestos no volátiles que poseen una fitotoxicidad baja o nula, son más fáciles de aplicar y normalmente se utilizan en dosis menores que los fumigantes.


La mayor desventaja de los nematicidas deriva de su toxicidad y la potencial contaminación en aguas subterráneas. Al respecto, la agencia de protección ambiental de EE.UU. (EPA), terminó el registro de los fumigantes DBPC (dibromoclopropano) en 1977, DBE (dibromuro de etileno) en 1983 y D-D (1,3dicloropropeno-1,2- dicloropropano) en 1984, permitiendo solamente el registro de formulaciones que contengan menos del 2% de 1,2-D. En la actualidad, muy pocos fumigantes están registrados tanto en Europa como en los E.E.U.U. Se utilizan dos tipos genéricos de productos químicos para el control de nemátodos: fumigantes de suelo y nemacidas o nematicidas. a) Fumigantes de suelo: Podemos mencionar (utilizados actualmente en Chile) a los siguientes ingredientes activos: Dazomet (BASAMID G), Bromuro de Metilo (BROMURO DE METILO, HALTOX-C (R), METABROMO 1000), Metam-Sodio (METAMFLUID), 1,3- dicloropropeno Todos estos productos son para aplicación de pre-siembra o pre-plantación ya que pueden causar daños por fitotoxicidad. Deben respetarse estrictamente los factores tales como temperatura, humedad y textura de suelo, dosis y forma de aplicación para su efectividad como controladores de nemátodos. Es importante además, considerar el tiempo de exposición del suelo al producto, dependiendo de las condiciones del terreno o volumen a tratar y también el tiempo durante el cual debe permitirse la volatilización del producto para evitar efectos fitotóxicos. Es conocido el efecto fitotóxico del bromuro de metilo en clavel y algunos cultivares de cebolla, independiente del tiempo entre tratamiento y plantación. 144/190

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b) Nemacidas o nematicidas: En el país, se comercializan los siguientes ingredientes activos como nemacidas o nematicidas, sin carácter de fumigadores, es decir, que pueden aplicarse antes o durante el cultivo, si se respetan los períodos de carencia: • Nematicidas

organofosforados:

Nombre comercial i.a. Fenamifos NEMACUR Eoprofos MOCAP Terbufos COUNTER • Nematicidas carbamatos: i.a. Nombre comercial. Carbofuran FURADAN Oxamilo VYDATE

específica del producto y de las condiciones necesarias para su acción nematicida (algunos necesitan temperaturas para su difusión del orden de 15°C y 20-25 días entre aplicación y plantación). También, aquí es conveniente determinar las poblaciones cuantitativa y cualitativamente mediante análisis de laboratorio. Debe considerarse el problema de residuos (carencia), tanto en frutales como en otros cultivos de menor duración donde el problema es más grave aún. El dónde, reviste la evaluación de la factibilidad económica por un lado o la necesidad de certificación en caso de viveros por ejemplo. En frutales, depende del valor de la producción y el grado de infestación. En cultivos anuales, dependerá del costo del cultivo.

Consideraciones generales sobre la aplicación de productos químicos para el control de nemátodos

Dependiendo de la factibilidad común es que uno decide si aplicar a toda la superficie o a algún sector, como la tierra,

La efectividad de estos productos en el control de los nemátodos fitoparásitos, depende, entre otros factores, de su degradación en el suelo, movimiento y dispersión, temperatura, humedad y contenido de materia orgánica. Debido a su baja fitoxicidad a las dosis usualmente recomendadas, estos productos pueden aplicarse en cultivos establecidos, debiendo respetar el período de carencia indicado por sus distribuidores. Lo último es especialmente válido para productos de exportación, sean frutas u hortalizas.

hoyo de planta. El cómo aplicar es un problema de carácter técnico adaptable a las distintas posibilidades y circunstancias junto a la formulación de los productos a utilizar:

En la aplicación de productos químicos para el control de nemátodos es necesario plantearse algunas preguntas: cuándo, dónde y cómo aplicar. El cuándo, se refiere al momento de aplicación (pre o post plantación, siembra o junto al transplante). Esto va a depender del grado de fitotoxicidad http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

a) Líquido: - Inyección al suelo. - Disolución en agua o parafina y aplicado a la superficie del suelo. - Junto al agua de riego. b) Emulsionante: Junto al agua de riego (surco o taza). c) Sistémico: al follaje o suelo. d) Granulados o polvos: Surco, voleo, con o sin sello de agua o con suelo húmedo e incorporación. e) Gaseosos: Bajo carpa.

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También, deben estudiarse las dosis que variarán de acuerdo a la textura del suelo: Ej.:

Suelos arcillosos: dosis mínimas. Suelos arenosos dosis máximas. Debe tenerse presente para las características de cada producto: temperatura y humedad del suelo al momento de la aplicación; solubilidad o presión de vapor del producto, fitotoxicidad, etc.

6.8. Enfermedades Tipo Provocadas por Nemátodos 6.8.1. Nematosis de los Citrus. Sinonimia Argentinas Pudrición de raicillas en . cítricos Habla lnglesa= Citrus nematode • Distribución geográfica: En Chile, de prospecciones se deduce su distribución desde Arica a Santa Cruz, suponiéndose infestaciones en plantaciones de cítricos incluso más al sur (comprende Tarapacá, Antofagasta, La Serena y Ovalle, Valparaíso, Santiago y Colchagua). • Importancia económica: Se estima que el % de infestación llega en: Israel 35% con ataques severos. Perú 70% con ataques severos. Chile 68% con ataques severos (a nivel de huertos). En Chile disminuye el rendimiento en un promedio de 20%. Etiología La enfermedad es producida por un nemátodo llamado Tylenchulus semipenetrans Cobb. Presenta http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

dimorfismo sexual marcado. Machos son ectoparásitos migratorios. Forma de anguílula, mide 0,28 a 0,36 mm, de cuerpo traslúcido y glóbulos internos grasos característicos. Hembra es ectoparásita sedentaria. Forma atípica de gaster o estómago, mide 0,35 a 0,40 mm. Poro excretor ecuatorial. Estilete más bien pequeño con protuberancias basales. Generalmente, sólo se observa un huevo desarrollo dentro del útero. Huevo = 33 x 67 micrones. * Ciclo de vida: La hembra deposita huevos fecundos 100)adhieren en una masa gelatinosa con la(75 quea se a las raicillas, aún sin la presencia del macho (partenogénesis). La primera muda se hace dentro del huevo. Ya al salir, las larvas de los huevos están diferenciadas sexualmente. Sólo el 26% son machos. A 24°C eclosan en 14 días y desde la eclosión hasta la cuarta muda: 48 a 140 horas. Su longevidad es de hasta 10 años. Se les encuentra hasta 2,4 m en profundidad. Plantas hospederas Se señalan alrededor de 81 especies de cítricos infestados. Ha sido encontrado el nemátodo causal en hospederos ocasionales como olivos, algunas variedades de vides y en lilas. Sintomatología Muy variable en árboles adultos. Lo más característico: • Generales: -Muerte de ramas y ramillas. -Clorosis foliar (amarillamiento). -Defoliación media a severa. -Crecimiento retardado. -Floración abundante en algunas ramas. -Frutos pequeños. -Síntomas característicos de deficiencia de Cu y Zn. 146/190

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Estos síntomas no son netamente específicos, pero suficientes para despertar sospechas. Reflejan un sistema radicular anormal. • Específicos: -Necrosis localizadas en raicillas y raíces secundarias debido al estilete de machos o sedentarimo de hembras. -No hay nódulos ni abultamiento. -Al extraer raíces, la tierra queda adherida a las raicillas, por sustancias viscosas. -Desprendimiento fácil de la epidermis

Control

• Inmunidad: Uso de resistentes (portainjertos).

variedades

-Inmune: Severina buxifolia. -Tolerante: Troyer citrange. -Resistente: Poncirus trifoliata • Control cultural: El estiércol de ganado

añadido como abono puede disminuir la cantidad de larvas a los 84 días después de la aplicación.

radicular.

-Muerte y disminución de raicillas. Epifitiología Aún cuando son poco influenciados por el medio ambiente, éste influye en: -Eclosión, especialmente la temperatura. -Humedad, especialmente para la vida sedentaria del macho, para emigrar de una raíz a otra debe existir agua libre en el suelo.

• Erradicación: -Inundación : Da pocos resultados. -Agua caliente: Al momento del transplante sumergir las plántulas en agua a 45°C durante 25 min. • Control químico: Revestiría los aspectos de erradicación (Fumigantes) de preplantación y los aspectos de erradicación, protección (Nemacidas).

Formación de células gigantes y agallas Invasión de las raicillas

Tercera etapa larvaria que habita en el suelo

Figura 6-2: Ciclo patológico del nudo de la raíz producida por los nemátodos del género Meloidogine. (Adaptado de AGRIOS, 1988)


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Formación de espículas en las hojas Cuarta etapa larvaria

Las células sufren hiperplasia e hipertrofia leve

Los nemátodos se mueven por vía intercelular

Las larvas abandonan los bulbos muy infectados

Primeramuda Huevo

Los nemátodos migran hacia las escamas de los bulbos

Las escamas infectadas toman aspecto de anillos decolorados

Figura 6-3: Ciclo de la enfermedad del nemátodo del tallo y del bulbo Ditylenchus dipsaci.


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Los N emá tod os Com o F ito pa tóg en os 143

Objetivos específicos Al término del capítulo 6, los alumnos deberán ser capaces de: 1. Demostrar conocimiento y comprensión de las nociones básicas y generales respecto de los nemátodos como patógenos de las plantas y la forma de provocar daños en ellas. 2. Distinguir, reconocer la sintomatología general y específica de las nematosis de los vegetales. 3. Conocer, comprender y evaluar los métodos de control de los nemátodos fitoparásitos. 4. Comprensión y posición profesional frente al problema de los nemátodos en Chile. 5. Comprender, describir y analizar problemas tipo causados por nemátodos en vegetales. 6. Reconocer la metodología utilizada para el diagnóstico de laboratorio de enfermedades en vegetales provocadas por nemátodos y el análisis cualitativo y cuantitativo de poblaciones en el suelo y en el hospedero. 7. Interpretar análisis nematológicos cualitativos y cuantitativos en suelo y plantas. Cuestionario 1. Ensaye la descripción de las principales características y hábitos de vida de los nemátodos fitopatógenos. 2. Es Ud. capaz de describir ¿cómo los nemátodos causan enfermedades en las plantas y cuáles son las principales manifestaciones sintomatológicas ?. Ensaye un esquema resumen.

Revisión bibliográfica complementaria Es recomendable que el alumno revise los siguientes capítulos del libro "Nemátodos de los Vegetales" del autor Jesse R. Christie (1974, Ed. Limusa). - Capítulo 1,pág. 1-26 - Capítulo 2, pág. 28-58 - Capítulo 3, pág. 61-84 -- Capítulo pág. 149-160 87-101 Capítulo 4, 8, pág. - Capítulo 11, pág. 196-207 Lectura complementaria: "Plant diseases caused by nematodes" in: Plant Pathology de George Agrios pp. 703-746 (1988).


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Control de Enfermedades en los Vegetales 145

7

Manejo Integrado de Enfermedades en los Vegetales 7.1. Generalidades Si bien la información respecto del desarrollo de las enfermedades, su sintomatología y las condiciones predisponentes son de interés formativo, intelectual y científico, lo más importante, como ya hemos comentado, es justamente el conocer, aplicar y desarrollar métodos de combate de las enfermedades y con ello lograr incrementar y asegurar la calidad y cantidad de la producción, esencia del concepto de protección de las plantas. En una primera etapa se pensó que el manejo o control de una enfermedad radicaba básicamente en el adecuado uso de pesticida. embargo, hoy en día se un habla de unSinmanejo integrado de enfermedades, lo que conlleva al uso de diferentes técnicas, de manera de aplicar control químico sólo cuando es realmente necesario. De todos modos, aunque la tendencia mundial es la búsqueda de métodos no químicos, no contaminantes y de muy bajo riesgo para la salud humana, no podemos desconocer la importancia que la industria de pesticidas ha tenido en la producción suficiente y oportuna de alimentos para la población mundial.

A nivel de un país, esto está regulado por leyes cuarentenarias y de inspección (Leyes de Sanidad Animal), que en el nuestro maneja y aplica el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG), que tienden a impedir el ingreso de patógenos a través de las aduanas o bien de una zona a otra del territorio nacional. Cualquier medida que se tome a nivel de predio o potrero (manejo e inspección del agua de riego, desinfección de semillas o estacas, cuidado en la compra a viveros, etc.) constituyen control de exclusión.

7.3. Control de erradicación Medidas que se toman una vez que el patógeno ya ha entrado al país, localidad o predio. Siguen a continuación de las medidas de exclusión cuando éstas han fallado, y tienden a eliminar o suprimir totalmente al patógeno que se ha localizado en un determinado sector.

En general las medidas de erradicación son de alto costo puesto que, dependiendo del área y grado de peligro, hace necesario a veces erradicar la planta hospedera u hospedero alternantes.

7.2.Control de exclusión

Diversas medidas tales como pulverizaciones masivas, rotación cultural, quema de rastrojos o cultivos, eliminación de hospederos intermedios, etc., corresponden a instrumentos de erradicación.

Significa tratar de impedir la entrada de un patógeno a un potrero, localidad, zona o país.

Importante es conocer que la gran mayoría de los fungicidas por ejemplo, no tienen capacidad erradicante sino

A continuación se describen los diferentes tipos de control involucrados en el manejo integrado de enfermedades.


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preventiva, salvo compuestos como el Polisulfuro de Calcio, Benomilos y muy pocos otros. El ejemplo de la lucha contra la mosca de la fruta, puede ilustrarles a Uds. el significado de la erradicación y exclusión de un problema. Obtenido el éxito en la campaña de erradicación debe incrementarse el cuidado en la exclusión.

7.4. Control de inmunización Orientado hacia la obtención de variedades resistentes. En la teoría y en la práctica, es la medida más segura en el control de una enfermedad. Representa una sustitución a las "vacunas" utilizadas en la prevención y resistencia a enfermedades en el hombre y tos animales. La facilidad de mutación de los patógenos por los mecanismos de variabilidad revisados, hacen difícil en la práctica la obtención de variedades resistentes perpetuas (Ej.: debe obtenerse una variedad de trigo cada 2-6 años resistentes a Puccinia spp.). Esto señala que en la búsqueda de resistencia a enfermedades, los procesos genéticos inducidos deben tomar en cuenta no sólo el vegetal sino el complejo vegetal-patógeno incluyendo al medio ambiente, por su influencia en el proceso evolutivo de la enfermedad. Aunque desde un punto de vista ideal pudiera aspirarse a crear variedades resistentes a la enfermedad en todas las plantas de cultivo, indudablemente sería pedir demasiado, y más teniendo en cuenta la capacidad de mutación de ciertos agentes patógenos. La necesidad de disponer de variedades resistentes es mucho mayor en los casos de ciertas enfermedades que no son eficientemente


controladas por otros métodos de control. Para ser eficaz la resistencia a una cierta enfermedad, debe combinarse con las características agronómicas y hortícolas que han hecho apetecibles las variedades tipo, así como con la resistencia a otras enfermedades que pudiera haberse logrado ya. Por lo tanto, es preciso mantener un ajuste continuo, que es más eficaz si va coordinado con una mejora de carácter general del cultivo en cuestión.

7.5. Terapia Es un concepto más dirigido a la planta, en términos de "curarla" de alguna enfermedad. Quimioterapia. Consiste en aplicar tratamientos curativos a partes lesionadas del vegetal por efectos de una enfermedad. Curaciones de cancros, heridas u otras lesiones .zonas de extirpación de agallas, etc.,pueden ser cubiertas con pinturas fungicidas y/o bactericidas como medida curativa. Es un método difundido en frutales. En general se procede a extirpar partes afectadas (Ej: gomosis, cancros bacterianos) y a aplicar pastas en base a cobre y otros (caldo o pasta bordalesa, Difolatán, Pancil, Santar, etc.). El tratamiento químico de algunas enfermedades virales en vegetales con productos experimentales como el VI RAZOLE por ejemplo, ha sido corrientemente mencionado como quimioterapéutico. Termoterapia. Utilización de la temperatura como factor biocida. En efecto, tratamientos térmicos (calor, vapor, agua caliente) de suelos, semillas, plantas o frutos, permitan en ciertos casos la eliminación de patógenos como bacterias y virus.

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Tisoterapia (Histoterapia). Basado fundamentalmente en la regeneración vegetativa a partir de partes inmunes de una planta enferma. Aquí el cultivo de tejidos "in vitro" (cultivo de meristemas, microestacas, ápices, yemas , pétalos, embriones, anteras, etc.), representa una posibilidad concreta de regenerar plantas sanas genéticamente idénticas a la planta madre afectada por traqueomicosis, virus, nemátodos, etc.

7.6.1. Pesticidas y su clasificación Definiremos a un pesticida o plaguicida como "aquel compuesto químico, orgánico o inorgánico, o substancia natural que se utilice para combatir malezas, enfermedades o plagas potencialmente capaces de causar perjuicios en organismos u objetos (por ejemplo envases)" (DLF N°3.557/29-XII-1980). Clasificación general

7.6. Control Químico En la lucha técnica contra los bioantagonistas de la agricultura, la utilización del control químico es en la actualidad un arma útil y eficaz, en relación a estrategias de exclusión, erradicación, protección y terapia de problemas fitosanitaríos, pero a la vez peligrosa en lo que concierne a contaminación ambiental e implicaciones sobre la flora y fauna. El control químico es la única forma de combatir estos no problemas, puede representar a veces la herramienta precisa, o complementar estrategias de control integrado. Su manejo racional y ético prevendrá, además, la contaminación de alimentos y del ambiente, permitiendo mantener y preservar el ecosistema, aún cuando se trabaje con sustancias altamente tóxicas. De aquí la laimportancia conocer comprender naturaleza dey rol de losy productos químicos biocidas y bíostáticos llamadas comúnmente "pesticidas", su manejo, sus usos, formas de aplicación y las precauciones necesarias en cada caso.

De acuerdo al "uso biológico" de distintos grupos de productos químicos, podemos clasificarlos en: • Acaricidas (ácaros) • Alguicidas (algas) • Bactericidas (Antibióticos) (bacterias, micoplasmas) • Esterilizantes (total: Bromuro de Metilo) • Fungicidas (hongos) • Herbicidas (malezas) • Insecticidas (insectos) • Molusquicidas (moluscos) • Nematicidas (nemátodos) • Repelentes (insectos, pájaros, roedores y otros) • Rodenticidas (roedores) • Viricidas y Virulicidas (virus) • Misceláneos: Adherentes, humectantes, surfactantes, detergentes y reguladores. Como en otros cursos del Curriculum, se analizan con detalle los insecticidas y acaricidas, y separadamente los herbicidas, se hará hincapié en esta Unidad, en aquellos productos de uso habitual en el control de fitopatógenos tales como fungicidas, bactericidas y nematicidas. Selección y fabricación La selección, elaboración y fabricación de un producto fitosanitario representa un proceso largo, complicado y por sobre todo muy caro.


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En promedio, sólo 1 de 10.000 ingredientes activos ensayados como tales, llegará finalmente al mercado, luego de rigurosos ensayos de síntesis, análisis biológicos, dosis-respuesta, fitotoxicidad, toxicidad y residuos de campo, estudios de mercado, de producción industrial, etc., con costos que fluctúan entre 5 y 15 millones de dólares. Si agregamos a esto los costos de elaboración industrial, envase, transporte, ensayos nacionales y regionales, marketing, distribución, vendedores y asistencias en general, técnicas, su precio se es comprenderá relativamente que alto como insumo en la agricultura. Discutiremos en clase cómo luego de estas interminables pruebas por las que debe pasar un pesticida, no será posible calificarlo de "malo" o "ineficaz" simplemente porque falló en un determinado caso. Se deberá primero . revisar si se siguieron las instrucciones de uso, si la aplicación se realizó en el momento oportuno, en una dosis adecuada, con la maquinaria recomendada, etc., o bien si se ha creado una resistencia natural de cierto bioantagonista al producto por adaptación citoplasmática u otra causa.

orgánica líquida de tipo solvente. Además, es común en las formulaciones clásicas, otros ingredientes como humectantes, adherentes, emulsionantes, etc. Las formulaciones más comentes se esquematizan a continuación: a) Formulaciones sólidas: • Polvos concentrados (P.C. ó P.) • Formulaciones en polvo (D. ó dust) Ej.: Azufre. • Polvos mojables o humectables (P.M. ó W.P.) • Polvos solubles (P.S. ó S.P.) • Granulados (G) Ej. Basamid, Furadan. • Tabletas (sublimables, fumigantes) • Cristales b) Formulaciones líquidas: • Líquidos concentrados (LC.) • Soluciones concentradas (S.C.

ó

U.L.V.)

• Concentrados emulsionabies (CE. ó E.) • Emulsión concentrada (E.C. ó E.) • Concentrado autosuspendible (F. ó FLOW) • Aerosoles (A) • Líquidos fumigantes

Formulación

c) Formulaciones gaseosas:

Con raras excepciones, las substancias químicas básicas, o "ingredientes activos" pueden emplearse al estado puro.

• Gas licuado (G.L) Ej. Bromuro de metilo. • Gas Ej.:S0 2

Como una forma de diluir la substancia activa y de lograr una distribución adecuada del producto en las diferentes aplicaciones, se recurre a la formulación del producto comercial. La formulación consiste en la dilución de un ingrediente activo en un vehículo sólido o líquido que da la concentración "activa" comercial. Este vehículo estará constituido por una substancia inerte sólida o una substancia http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

d) Pastas: • Pastas . Ej. Pasta poda. • Pinturas e) Cebos Conceptos generales, etiquetas A continuación se revisarán los siguientes conceptos que permiten conocer y aplicar 153/190

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un producto fitosanitario, desde el punto de vista técnico, que caracterizan un pesticida.

-Nombre químico: Etilen-bisditiocarbamato de Zn y Mn en mezcla iónica.

1 . Nombre del producto 2. Formulación 3. Porcentaje del ingrediente activo 4. Uso biológico y rangos 5. Forma de aplicación 6. Compatibilidad 7. Toxicidad 8. Efecto residual 9. Carencia 10. Dosis

*

Como Uds. ya comprenden el concepto, podrán interpretar lo que la etiqueta o la información técnica de un producto señale. Así, si aparece "FURADAN" - G, sabrá que el producto es granulado, y servirá para ciertas aplicaciones al suelo.

11. Precauciones Ejemplo: Phaltan 75 WP ó PM 75%

encontrará en yel mercado en distintas formulaciones se seleccionará de acuerdo al uso.

•

Ejemplo:

Nombre del producto

Para cada pesticida podemos distinguir a. Nombre Comercial: Es exclusivo de alguna firma comercial, siendo patentado por ésta. Debe escribirse entre comillas o seguido de M.R. (marca registrada) b. Nombre Común: Corresponde al nombre común del ingrediente activo y que generalmente se origina de simplificaciones del nombre químico (ej. El Lindano, en homenaje a su descubridor, Van der Linden), o nombre "familiar" del compuesto. c. Nombre Químico: Ejemplos: - PTAN" Nombre- "CAPTAN comercial:BAYER" "ORTHOCIDE" - "K- Nombre común : CAPTAN ó F-talamida clorada. - Nombre químico: N-Triclorometilmercapto 4 ciclohexano 1,2 dicarboximida. - Nombre comercial : "DITHANE M-45" "DIMAZIN" - "MANZATE" - Nombre común : MANCOZEB http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Formulación

En ocasiones, un mismo pesticida se

* THIABENDAZOLE: 'TECTO 60 WP": polvo mojable "MERTECK" : tabletas sublimables * ALDRIN (clorado): Polvo mojable granulado cebo * DIAZINON (fosforado): polvo mojable emulsión concentrada Aparte del uso, es frecuente encontrar diferencias de precios por dosis. *

Porcentaje de ingrediente activo

Cada producto comercial indicará un determinado activo en su porcentaje formulación.de Seingrediente señalará para cada caso el porcentaje de sustancias inertes, adherentes, humectantes, etc., en peso o en volumen. Ej.: "FURADAN 75": Carbofurano 75% Ingred. inertes 25% "FURADAN G.": Carbofurano 10% Ing. inertes, adherentes, humectantes 90% 154/190

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"FURADAN 4-F": Carbofurano 40,64% Ing. inertes 59,36% Esto es muy importante desde el punto de vista de selección del producto al estimar dosis de i.a. por hectárea o volumen versus precio.

Se debe agregar aquí el tipo de uso estratégico: preventivo, curativo, erradicante. *

Forma de aplicación

Cada pesticida tiene un uso biológico determinado, condicionado por su ingrediente activo. Así, cierto fungicida

Se refiere a la manera como debe aplicarse el pesticida para lograr mayor eficiencia. Dependerá del tipo de formulación y por supuesto de la experiencia obtenida para el producto. Así, la aplicación será mediante equipos manuales y/o mecánicos; con la mano, mediante sembradoras, fuelles, inyectores,

tendrá acción el control deo Oomycetes, pero sobre no de Basidiomicetes vice-versa. Un insecticida podrá tener además acción nemacida y/o acarícida, pero no controlará otros tipos de organismos.

carpas, riego, inmersión, espolvoreo, etc. En general se refiere al concepto de "llegada del i.a" al punto de impacto (semilla, flor, planta, fruto, raíces, nemátodo u otro bioantagonista).

Algunos acaricidas serán ovidicidas y otros adulticidas, etc. Otros productos tendrán propiedades esterilizantes y otros algunas muy específicas, también oidicidas acaricidas. Esto dependerá de la naturaleza del i.a. y además del tipo de formulación.

Deberá contemplarse aquí para el caso de pulverizaciones por ejemplo, el "mojamiento" necesario en cada caso:

Existirán entonces productos de "amplio espectro", otros que llamaremos "selectivos" y muchos de tipo intermedio. Debemos destacar aquí la "acción biológica", tema que por su complejidad, se discutirá aparte para cada grupo de compuestos. Pero es posible esquematizar distintos tipos de acción biológica del producto frente a la planta y/o al bioantagonista:

B.V.

•

Uso biológico y rangos

Productos Sistémicos Productos de Contacto Productos de Ingestión Productos de Inhalación Productos Desecantes Productos Esterilizantes


U.U.L.V. : Ultra Ultra Bajo Volumen (0,5 I/ha).

U.L.V.

M.V. A.V.

: Ultra Bajo Volumen (hasta 5 l/ha).

: Bajo Volumen (hasta 400

l/ha).

: Mediano Volumen (hasta 600

l/ha).

: Alto Volumen (más de 600 l/ha incluso 2000 l/ha).

Esto referido a la solución o suspensión necesaria para cubrir una superficie determinada y lograr una buena distribución deldeproducto. indicará además, el tipo maquinaria Se a usar. Dependiendo del cultivo, formulación y uso será o no necesario agregar a la aplicación factores de eficiencia: adherentes, surfactantes, voluctantes e incluso desactivadores (neutralizadores de cargas electrostáticas).

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•

Compatibilidad

Se refiere a la posibilidad de emplear el producto mezclado. En general, la compatibilidad de los productos corrientemente en mercado, es tabulada permanentemente y uno puede conseguir dichas tablas fácilmente. En todo caso, se debe establecer que la posibilidad de mezclar productos fitosanitaríos dependerá, entre otros factores, de: - La naturaleza del ingrediente activo. - Las características de cada formulación. -Los solventes o vehículos de cada producto. - La dosis a emplear. - El tipo de planta o parte vegetal a tratar. - El momento de la aplicación. - El método de aplicación. - La calidad del agua de aspersión. Se puede esperar en las mezclas:

determina la Dosis Letal entendida como la dosis necesaria para matar al 50% de la población tratada. Se expresa como LD (oral, dermal, crónica, aguda, etc.) y en mg de pesticida por kilo de animal vivo tratado. Ejemplo: DICLOPAN (BOTRAN) : LD 50 = 10.000 (mg/kg)(oral aguda en ratas). Para el caso de gases como el Bromuro de metilo por ejemplo, se emplea el término LC (Concentración Letal) y se mide en ppm/hora de inhalación. Ejemplo: Bromuro de Metilo LC 50 = 2.000 ppm/kg Siempre se parte de la premisa que cualquier pesticida es peligroso y considerado como un veneno. La fitotoxicidad es otro enfoque dirigido al efecto sobre el material vegetal tratado.

- Independencia de acción y efecto de cada ingrediente activo.

Se sabe por ejemplo que el Cu es

- disminuyendo Estorbo de los ingredientes activos, efectos. - Sinergismo de ingredientes activos. - Fitotoxicidad por sumatoria de solventes u otros aditivos o por interferencia química.

Prunus cucurbitáceas con follaje y el S es fitotóxico en ciertas cuando hay altas temperaturas. En fin, se sabe que hay efectos fitotóxicos al utilizar ciertos fungicidas en vid al inicio de brotación (Procimidone = Sumisclex).

Cuando no existen antecedentes sobre compatibilidad de un producto se deberá ensayar su aplicación en un número reducido de plantas de manera de determinar sobre todo el efecto fitotóxico que la mezcla puede provocar.

Los efectos de fitotoxicidad química en vegetales se traducen por lo general en necrosis y/o deformaciones de partes tratadas, también clorosis y patrones anormales.

•

Toxicidad

Concepto referido al potencial tóxico del producto frente a animales y al hombre. La toxicidad es medida umversalmente sobre ratas y conejos bajo condiciones estandarizadas de laboratorio. Se administra a una población de estos animales el i.a. en dosis crecientes por diferentes vías: oral, dermal, y se http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

•

Efecto residual

Mide el tiempo durante el cual un pesticida mantiene su efecto biológico luego de aplicado sobre su lugar de impacto: semilla, follaje, suelo, etc. Esto dependerá para cada producto de: - La estabilidad química del compuesto (quimio, termo y fotodescomposición, 156/190

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152 Control de Enfermedades en los Vegetales

c

absorción, biodescomposición, forma de

toxicidad y carencia muy distintos, los

acción en el vegetal, liposolubilidad, etc.). - El efecto residual biológico (efectividad del compuesto). - La dosis utilizada. - Las condiciones del medio ambiente (lluvia, viento, sol, temperatura, etc.). - El tipo de vegetal tratado.

que deberá e oportunamente con criterio ingeniería con elseleccionar objeto de aplicar una técnica adecuada, eficaz, oportuna, económica y sobre todo respetando al prójimo y al ambiente.

Ejemplo: ZINEB (Etilenbisditiocarbamato de Zn): Medido a los 16 días, pierde un 44% de su depósito original, sobre hojas de tabaco a 20°C, mientras que un 68% a 30°C. Muchos pesticidas se transforman en derivados, luego de su aplicación, siendo éstos los derivados, los productos de efecto biostático o biocida. Ejemplo: CAPTAN = Tiofosgeno. S =SH2. "VAPAM"= Metilisotiocianato. •

Carencia

Esta relacionado directamente con "residuos" detectables en el momento de cosecha. Mide el tiempo entre la última aplicación y la desaparición o baja de residuos a niveles tolerables durante la cosecha (Práctica o Legalmente). Habrá así productos que pueden aplicarse cerca de cosecha (baja carencia) y otros no (alta carencia). En la gran es mayoría los fija países desarrollados, la Ley dela que los "residuos máximos tolerables a cosecha" medidos en ppm x kg de producto consumible y que determina los períodos de carencia para los diferentes productos. El período de carencia señalado para un producto determinado, puede variar con la dosis utilizada en una relación directa. Ud. dispondrá en el momento de aplicación de productos de similar acción biológica pero con efecto residual, http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

•

Dosis v dosificación

Se refiere a la cantidad de producto comercial o ingrediente activo necesario para obtener el resultado de la acción biológica esperada en un pesticida. Técnicamente es medida en microgramos de i.a. x gramo necesarios para eliminar el 50% de la población tratada (ED 50 = Dosis efectiva). Esto para fungicidas, bactericidas, antibióticos, nemacidas, ciertos insecticidas, etc. En la práctica, se utiliza la dosis práctica o dosis comercial y se refiere a la cantidad en peso o volumen de producto comercial o ingrediente activo por volumen de agua, por superficie, por kilos de semilla, volumen de tierra,a etc., necesariapor para controlar un bioantagonista determinado, sea en forma preventiva, curativa o erradicante. Para cada producto fitosanitario existirá una dosis mínima, otra media y una máxima y su selección dependerá de: - El tipo de cultivo (estado de desarrollo). - El estado de la plaga o enfermedad (desarrollo, antecedentes previos de ambiente). ocurrencia, condiciones de medio - El momento de la aplicación (invierno, verano, lluvia, etc.). - Efecto residual, carencia. - Tipo de aplicación. - Costos (en función de lo anterior). Podríamos enumerar muchos otros factores. Existen diferentes formas de señalar las dosis:

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a. Peso por volumen - Para casos de aplicaciones vía líquida o sólida. - kg., g o mg x 100 litros de suspensión o solución. - Partes por millón = ppm - Porcentaje: 10%, 50%, etc. - Kg, g, x kg de semilla. b. Volumen por volumen - Litros, ml x 100 litros de solución o suspensión. - Partes por millón = ppm - Porcentaje: 1%, 10%, etc. - N° de bombonas x ml. - N° de tabletas x ml. •

Precauciones

Tal como lo señaláramos, cualquier pesticida es un veneno y por lo tanto, en su manejo, almacenamiento y aplicación deben precauciones necesariastomarse con el lasfin de prevenir accidentes a los aplicadores, a ios consumidores y al medio ambiente. Las etiquetas de cada producto consignan las precauciones básicas de uso, medidas de seguridad especiales y antídotos específicos.

7.6.2. Fungicidas y bactericidas Clasificación general Se pueden clasificar de acuerdo con los siguientes criterios • Forma de translocación en la planta: -De contacto. - Sistémico. • De acuerdo a su acción sobre el microorganismo: http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

- Fungistático: funguicida que inhibe el desarrollo de una espora o micelio, pero no la destruye. - Fungitóxico. • De acuerdo a su acción en el tiempo: - Corto efecto residual (unos pocos días). - Largo efecto residual (más de 15 días). • En relación a su uso. - Preventivo. - Curativo. - Erradicante. • De acuerdo a su naturaleza química. - Inorgánico. - Orgánico. Clasificación según el modo de acción y naturaleza química A continuación se escriben grupos de fungicidas y bactericidas agrupados de acuerdo a su modo de acción y su naturaleza química.

Productos inorgánicos • Azufre (S, S02). Se utiliza como fungicida de contacto de acción preventiva, presentando leve acción como acaricida e insecticida, es fungistático al inhibir el desarrollo de las esporas. Su acción se debe a la toxicidad del anhídrido sulfuroso que interfiere en el transporte de electrones en la cadena de citocromos produciendo ácido sulfhídrico, el cual inhibe el desarrollo del micelio del hongo, actuando sobre las proteínas, también actúa quelando metales pesados. La selectividad de su acción se deberá a diferencias en la penetración, en donde hongos con una capa de lípidos gruesa no lo absorben. • Cúpricos (sulfato de cobre, hidróxido cúprico, oxicloruro de cobre, óxido cuproso, etc.). 158/190

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Estos fungicidas de contacto actúan formando moléculas complejas con grupos SH, amino, carboxílicos e hidroxílicos de los componentes celulares, los que inducen a una inactividad de enzimas esenciales.

mitótico, en general tiene poco efecto inhiben sobre lafuertemente germinacióneldecrecimiento las esporas,depero las hifas. • Acilalaninas (Benalaxilo, Furalaxilo, Metalaxilo).

El Cu+3 es más activo o tóxico que Cu +2. El sitio de acción principal es la membrana citoplasmática, la que al aumentar su permeabilidad, se produce una rápida pérdida de potasio. En general, viene formulado en sales que lo hace relativamenteen lainsoluble para prevenir fitotoxicidad planta hospedera.

Fungicidas sistémicos que actúan a nivel de la biosíntesis de ARN. Son de efecto fungistático, y de acuerdo con su modo de acción es fácil la ocurrencia de razas resistentes.

Productos orgánicos.

Es un fungicida sistémico de traslocación basipétala y acropétala. Aparentemente tendría dos mecanismos de acción, el primero es la estimulación de la formación de Fitoalexinas por parte de la planta al ser atacado por hongos de la clase Ficomicetes. También se postula que Fosetil Al se transforma rápidamente en ácido fosforoso (H3P03), el cual tiene una

• Ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Metiram, Nabam, Zineb, Thiram, etc.). Son fungicidas de contacto orgánicos sulfurados, cuyo compuesto base es el ácido ditiocarbámico, el cual se encuentra formulado en sales. El principio tóxico se basalas en una reacciónprincipales con los grupos SH de proteínas, enzimas dentro de las células, existiendo un efecto tóxico en múltiples sitios de acción. • Carboximidas Folpet).

(Captan,

Captafol,

Grupo de fungicidas de contacto muy efectivos, pero no específicos, que actúan en diferentes sitios de la célula. Captan reacciona con los grupos tioles para formar interfiriendo procesostiocarbonil como laclorado, respiración y la germinación de esporas. • Benzimidazoles (Benomil, Tiabendazol, Metiltiofanato, Tiofanato, Carbendazima). Son fungicidas sistémicos introducidos al mercado en los años 60, y su modo básico de acción lo ejercen mediante la molécula carbendazima, la que inhibe el proceso


• Fosfatos Aluminio)

Orgánicos (Fosetil

de

potente acción fungiciday Pythium. sobre especies del género Phytophthora • Dicarboximidas (Iprodione, Procimidone, Vinclozolin). Fungicidas de contacto. El exacto modo de acción se desconoce, sin embargo se postula que interfieren en actividades del núcleo, probablemente a nivel de síntesis del ADN. Son fungistáticos, ya que actúan alterando el núcleo, pero no inhibiendo la germinación de conidias.

Inhibidores de la biosíntesis de esteroles Los fungicidas inhibidores de la biosíntesis de esteroles corresponden a un grupo relativamente nuevo de fungicidas, de diferente naturaleza química, pero con un modo de acción común. Estos fungicidas interfieren inhibiendo la biosíntesis del

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ergosterol, que es un componente esencial de las membranas celulares de

También corresponde a esta última clasificación la aplicación a las pinturas,

los hongos. Dentro de estos fungicidas existen cinco grupos importantes: • Triazoles (Bitertanol Diclorobutrazol, Diniconazol, Etaconazol, Flusilazol, Microbutanil, Penconazol, etc.) Es el principal grupo de fungicidas inhibidores de esteroles.

baños o espolvoreos semillas, etc. por La única regulación será de respetar la dosis superficie o volumen, y la estrategia de colocar un cebo en el lugar adecuado. 7.7.2. Ap lic ac ión mecánica

• Imidazoles (Imazalil)

En general, se busca una mayor distribución u homogeneidad, mejor mojamiento y llegada a lugares estratégicos. Clasificación

de

maquinaria

para

• Pirimidinas (Fenarimol, Triarimol) • Morfolinas (Dode Morfo, Tride Morfo)

aplicación de pesticidas: Equipos para desinfección de semillas

• Piperazinas (Triforina)

- Tambor giratorio (manual o mecánico). - Otros (Panogen, Mist-o-Matic, Mezcladoras). - Máquinas sembradoras.

Bactericidas • Antib ióticos (Estreptomicina, Ciclohexamidas, Kasugamicina) Son

principalmente

bactericidas

inhibidoressobre de lalossíntesis de proteínas, actuando ribosomas 70/S en microorganismos procarióticos.

7.7. Aplicación de Pesticidas 7.7.1 Aplicación manual Se refiere fundamentalmente a la distribución o colocación del pesticida con la mano o implementos no mecanizados. Abarca desde la colocación de cebos por planta o dispersos hasta la colocación de una bombona de bromuro de metilo en una almaciguera. En forma intermedia podemos considerar el esparcir productos granulados "al voleo", la aplicación de nemacidas localizados mediante una simple cuchara, o el encendido de una tableta sublimable.


Equipos para dispersión de gránulos y polvos - Esparcidores Maquinas sembradoras. centrífugos - Fuelles - Espolvoreadoras electrostáticas. Equipos para la aplicación de líquidos a) Terrestres: - Pulverizadores * Portátiles +manuales + a motor * Acopladas al levante hidráulico + con ruedas •Automotrices -Atomizadores -Nebulizadores -Micronair

•Portátil •Acoplada •Automotriz •Acopladas •Empotradas •Portátiles *En serie

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b) Aéreos:

c) Otros:

-Aviones -Helicópteros -Otros no convencionales -Inyectores -No convencionales

7.7.3. Maquinaria de uso corriente Esquematizaremos la descripción de la maquinaría comúnmente utilizada según el tipo de producto aplicado:

b2) Neumáticos: Una derivación de la corriente de aire es introducida en el interior del depósito de polvo con el propósito de mantenerlo en suspensión. Una segunda corriente de aire aspira el polvo en suspensión mediante un conducto de salida y es llevado a la planta. La regulación de la dosis se efectúa aumentando o disminuyendo la cantidad de aire que entra al depósito de polvo.

Gránulos y polvos

b3). Electrostático : Consiste en transmitir a la partícula de polvo una carga eléctrica positiva, la que es atraída por la carga

a) Esparcidores centrífugos (gránulos):

negativa del vegetal.

Los esparcidores centrífugos portátiles tienen una capacidad de 4 - 15 kg de granulado. La anchura de trabajo depende de la formación del elemento esparcidor y del tamaño de los gránulos. Con un ancho de trabajo de 4 a 6 metros. La calidad de la distribución depende en alto grado de la persona que realiza el trabajo.

Líquidos

Así, denominaremos:

Clasificación según tamaño:

• Pulverizadoras: gotas entre 150 y 400

• Polvo • Microgranulado • Granulado fino

um. • Atomizadores : gotas entre 50 y 150 u.m. • Nebulizadores : gotas entre 10 y 50 (um.

: menos de 50 um. : 50 - 300 um : 300-5000 um

b) Máquinas espolvoreadores (polvos): Estas máquinas distribuyen productos en forma de polvo. Están constituidas principalmente por un depósito donde se coloca el polvo, un ventilador o turbina (fuente de comente de aire) y una boquilla de salida de polvo que puede ser única o múltiple. Estas máquinas pueden ser accionadas a mano, por la toma de fuerza del tractor o por medio de un motor propio. b-i) Mecánicos : el polvo sale de una tolva por una compuerta y cae a una corriente de aire producida por un ventilador.


Aquí tiene enorme importancia la clasificación de la maquinaría, el tamaño de la gota que se logra con el funcionamiento estándar.

a) Pulverizadores: Existen equipos portátiles, manuales y a motor, acoplados al levante hidráulico o de arrastre, y automotrices. Distribuyen el producto en forma de líquido. Están constituidas principalmente por un estanque donde se coloca el líquido a dispersar, una bomba que puede ser accionada a mano, motor u otra fuente de energía, un sistema de conducción y distribución del líquido, provistas de boquillas y además de otros accesorios importantísimos tales como: agitador, filtros, reguladores de presión, etc.

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hidráulicos,

Es regulable en altura para lograr el

hidroneumáticos y neumáticos. En el caso de los hidráulicos, una bomba genera presión para que la solución o suspensión salga por una boquilla.

para tratar cultivos cubrimiento de los en diferentes hilera, es cultivos posibley redistribuir boquillas o "clausurar" algunas para dirigir la aplicación a la hilera de cultivo o a la entrelinea. La boquilla es aquella parte del sistema que permite fragmentar el líquido en pequeñas gotas en un tipo de chorro de forma definida. Está constituida fundamentalmente por un cuerpo, un filtro, una tobera o disco deflector y una tuerca de ajuste. Son construidas en bronce, aluminio, plástico o acero. Algunas tienen el orificio de Tungsteno para evitar el desgaste por productos abrasivos.

Existen

pulverizadores

En el caso de los hidroneumáticos, el aire acumulado en el estanque obliga a salir a presión por la boquilla. Aquellos neumáticos utilizan una corriente de aire a presión para fraccionar al líquido en pequeñas gotas. Podemos describir a equipos hidráulicos de bajo volumen y de baja presión (50 a 200 L/ha a 200 lb/pulg2) y equipos de alto volumen y alta presión (> 1000 L/minuto a 450 -600 lb/pulg2). En los primeros están los equipos clásicos de "barra" y en los segundos los de pistola (o pitones). En ambos casos los elementos esenciales son: estanque, agitador (mecánico o retorno), filtros, regulador de presión, manómetro, llave de paso, bomba

Existen diferentes tipos de boquillas que se adaptan a los diferentes usos requeridos (insecticidas, fungicidas, herbicidas): a) Boquillas de abanicos (15 a 150 grados) (herbicidas) - Abanico plano: 15 a 110 grados

o a pistón) y barra con boquillas o(hidráulica pistola aplicadora.

-- Abanico uniforme: 15 a 95 grados Doble abanico (fungicidas).

Barras y boquillas

b) Boquillas estrellas (pesticidas en general) c) Boquillas de cono (insecticidas, fungicidas y otros) -Cono hueco (65 grados) - Cono sólido (65 grados)

La barra distribuidora puede ser tubular y constituir el conducto del líquido hasta las boquillas empotradas en ella. Su ancho es variable y en el caso de parronales puede utilizarse un tipo curvo dirigido hacia arriba (1,5 m de altura). Las máquinas más modernas poseen barras de acero articuladas que constituyen el soporte a boquillas alimentadas individualmente o por grupos, mediante mangueras, lo que permite regular la separación entre ellas. La barra puede medir hasta 15 metros y sus dos articulaciones permiten plegarla para el transporte y/o la aplicación.


d) Boquillas LP (Low Pressure) o "TeeJet" (110 grados). e) (varías) Boquillas descentradas o dirigidas El "gasto" de cada boquilla se mide en litros por minuto y es determinado por el diámetro del orificio (0,39 mm hasta 6,4 mm) y la presión de trabajo. Para cada tipo de boquilla Ud., encontrará tablas de gastos diseñadas por el fabricante.

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Control de Enfermedades en los Vegetales

Cuadro 7-1. Gasto en litros por minuto de boquillas de abanico de tipo uniforme. II ÁNGULO ABANICO 95° a 40°

ORIFICIO PRESIÓN (mm) 30 Lb/pulg2 40 Lb/pulg2 2 Kg/cm2 2.7 Kg/cm2 3.785 ml 1.98 3.250 ml 5.677 ml 4.920 ml 2.38 6.434 ml 7.570 ml 2.77 11.550 ml 3.57 9.841 ml 13.247 ml 15.140 ml 3.96

Las pulverizadores hidroneumáticas corresponden en general a aquellas bombas portátiles (de espalda), las cuales tienen incorporadas una bomba de aire con la cual se produce la presión en el estanque o una bomba a diafragma, accionadas manualmente. Por la reducida capacidad de su depósito ( 5 - 1 8 Lt), se utilizan en pequeñas superficies. En la aplicación deben ser consideradas de "alto volumen" cuando se aplican 1.000 a 1.200 l/ha en cultivos bajos. Todas las pulverizadores de espalda pueden usarse con una sola boquilla o una barra pulverízadora, tanto sobre como entre hileras. También se pueden emplear con una pantalla protectora para la protección del cultivo. Atomizadores La mochila a motor puede ser considerada como "pulverizador neumático" o como "atomizadora" dependiendo de la velocidad de marcha del motor (volumen y velocidad de aire impulsado). El depósito o estanque de estas máquinas va de 10 a 20 litros y como el gasto por hectárea es de 200 a 500 litros, deben


50 Lb/pulg2 4.1 Kg/cm2 4.542 ml 6.813 ml 9.462 ml 14.000 ml 18.456 ml

considerarse como una máquina de "bajo a mediano volumen". La corriente de aire es generada por un turboventilador que mueve bajos volúmenes de aire (500 - 700 m3 /hora), pero a alta velocidad (60 a 100 m/seg.), y el líquido es pulverizado o atomizado en una cámara o boquilla "Venturi" a tamaños variables entre 120 y 300 micrones de diámetro. Los 120 micrones se logran a máxima aceleración 5500 r.p.m. con alcance hasta de 18 m horizontales y 10,3 m verticales, en la mayoría de los modelos. Vienen equipadas para aplicar polvos y para transformarse en lanza llamas, al utilizar para ello parafina o petróleo. Para cada máquina, que vanan en marca y modelo Ud., consultara siempre el manual de instrucciones antes de recomendar su uso. Nebulizadores Especialmente utilizados en fruticultura y en desinfección de ambientes, éstas máquinas desintegran el líquido a gotitas sumamente finas (50 a 80 micras). Existen varios sistemas y máquinas nebulizadoras.

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El principio es la inyección del caldo mediante una bomba a las boquillas donde hay primer fraccionamiento. actúaununa corriente de aire deLuego alto volumen y baja velocidad que refracciona a las gotas y las acarrea al punto de impacto en forma de niebla. En general, estas máquinas tienen estanques de gran capacidad (600 a 2.000 o más litros) y pueden ser acopladas (de arrastre) con motor propio o al eje de toma de fuerza o bien automotrices. Son consideradas máquinas de bajo volumen, debido al muy reducido de la gota, logran un buen tamaño mojamiento ente un 80 y hasta 20% del volumen aplicado con máquinas pulverizadoras tradicionales (Alto Volumen). Las nebulizadoras más tradicionales están provistas de una barra circular provista de boquillas, deflectores y un turboventilador de diseño axial que produce gran volumen de aire (50000 a 10000 metros cúbicos por hora, a velocidades de 160 a 200 Km/hora). Las boquillas pueden ser de remolino o de disco intercambiable funcionando normalmente con presiones de 50 a 500 Iibras/pulg2.

Existen boquillas especiales para árboles de gran tamaño como los nogales. Otro principio de nebulización es el llamado "Fog" y que se utiliza principalmente en la desinfección de ambientes (bodegas, invernaderos). Se le conoce como "nebulización en caliente" y consiste en calentar la mezcla a aplicar al inyectar el líquido a la salida de los gases de combustión de un motor de dos tiempos en un caño de diseño especial. El caldo nebuliza y el tamaño de la gota oscila a entre y 50 micrones (prácticamente vapor a1 "humo"). A este sistema se le denomina también "Pulsfog" o "Swinfog" y las máquinas pueden ser portátiles o estacionarias ("emisores de humo"). Micronair Son aparatos de pequeño tamaño provistos de un disco rotativo de alta velocidad que pulveriza o atomiza el caldo de aspersión que cae al disco por gravedad.

El flujo del líquido pulverizado sobre la corriente de aire puede dirigirse mediante deflectores al lugar de aplicación.

En general son portátiles, provistos de un tubo que sirva de mango con capacidad para 10 a 12 pilas corrientes, las que accionan al pequeño motor emplazado en un extremo junto ai recipiente con capacidad para 1 ó 2 litros.

La ubicación de boquillas y deflectores en este tipo de máquinas debe seguir

Estos equipos de creación reciente producen gotas de tamaño muy regular y

fielmente los fabricantes las que recomendaciones le indicarán que lademayor proporción de material químico debe aplicarse en el arco superior.

permiten emplear de producto por hamuy (5 a bajos 50 I/ha)volúmenes en gotas de 50 a 200 micrones.

Así en general se recomienda que: - El 60 - 70% a los 30°y 70° de cada lado. - Hasta 15% a los 0o a 30° de cada lado. - De 20 a 25% a los 70° y 110° de cada lado. http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Se utilizan en general con formulaciones especiales para ULV (Ultra Bajo Volumen) o LV (Bajo Volumen). Se ensaya actualmente su uso en barras, colocando en ellas varios aparatos en línea. (también en aviones), siendo un excelente equipo aplicador por el cubrimiento que 164/190

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logra, es de delicado uso a causa de la deriva por viento.

de superficie, en los casos que se justifique físicamente.

Se conocen los MICRON - ULVA y los MICRON - HERBI, que se utilizan casi exclusivamente en aplicaciones de herbicidas.

4) No hay daño físico en cultivos extensivos.

Más sofisticado pero con el mismo principio es el sistema Electrodyn donde el Microair es dotado de un sistema electrónico que carga electrostáticamente a la gota (carga positiva), de modo que esta sea atraída por la carga electrostática negativa del vegetal. Aviones El equipo pulverizador de un avión agrícola es comparable a la de un aparato terrestre: consta por lo general de un tanque, una bomba, filtros, un regulador de presión con manómetro y barras de pulverización con boquillas generalmente de cono hueco. La corriente de aire originada por la velocidad del avión, ayuda a la pulverización de la gota. Pueden equiparse con equipos Micronair para aplicaciones ULV. La utilización de aviones con fines agrícolas ofrece un gran número de ventajas frente a la maquinaria terrestre, como son: 1) La no-dependencia del terreno y de sus condiciones. Se pueden tratar superficies empinadas y terrenos intransitables. Se puede aplicar en aquellos casos en que la máquina terrestre no puede ingresar a suelos muy húmedos por la lluvia. 2) El tiempo de aplicación es muy reducido debido a la gran velocidad de trabajo del avión (hasta 800 ha por día, dependiendo del cultivo y la dosis). 3) Costo de hasta 1/3 y 1/10 menor que el generado por equipo terrestre por unidad http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

5) Llegada del producto a lugares de hábitat biológico inaccesibles para el equipo terrestre (nogales, forestales). 6) Puede granulados.

aplicarse

incluso

polvos

Sin embargo, su uso está limitado por diversos telefónicas eléctricas, factores: cercos líneas de árboles, altasy temperaturas, velocidad del viento (nunca superior a 3,5 m/seg), humedad relativa baja, superficies inferiores a 2 ha, necesidad de un campo de aterrizaje cercano entre otras, junto a serios problemas de deriva de productos. Helicópteros A pesar de tener un costo mayor, el principios que helicóptero, mediante el avión, los permite mismos aplicaciones localizadas y/o extensivas con mucha mayor maniobrabilidad, sin requerir una pista de aterrizaje y no importando ciertos obstáculos. Su propia hélice, permite una turbulencia mayor y por lo tanto la llegada del producto al interior de árboles tratados. Un helicóptero de 320 litros de capacidad de estanque, con una barra de 20 m, puede tratar 300 ha por día con 5 horas de trabajo formulaciones comentes efectivo (no ULV). con Un hombre equipado con una mochila a motor, cubriendo en cada pasada dos metros, puede tratar en condiciones óptimas, 5 ha/día a 5 km/hr en 5 horas efectivas de trabajo. Una pulverizadora de 2.000 litros, accionada por tractor y con una barra de 15 m, a 8 Km/hr. puede tratar 60 ha en cinco horas de trabajo.

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Otros no convencionales Se ensayan hoy día equipos tales como el overcraft que aplica a ras de suelo, pero flota en un colchón de aire. También pequeños aviones a control remoto y minihelicópteros. Otros equipos

Inyectores: Verdaderas jeringas de gran tamaño, accionadas hidráulica o neumáticamente, permiten colocar productos en el suelo a profundidad o bien en madera. Varios: Se ensayan equipos llamados de "mínimo peso" provistos de capacidad automotriz y de varios ejes con ruedas de goma. Son de fibra de vidrio o plástico muy liviano, lo que tes permite aplicaciones en terrenos muy blandos y sin causar compactación. La tendencia actual de la Ingeniería Agrícola respecto de máquinas de aplicación de pesticidas, está dirigida a: Mejorar la eficiencia operacional (reducción de tiempo y energía para una superficie a tratar) Optimizar el uso de los pesticidas (tamaño de gotas, cargas electrostáticas, colocación del producto, reducción de deriva y pérdida de producto) - Seguridad y cuidado del medio ambiente (envases sellados, cabinas de protección, reducción deriva).

7.8. Control Biológico de Enfermedades Desde el punto de vista del control biológico, las enfermedades en las plantas es más que una simple interacción entre un hospedero y un patógeno, es también http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

la relación que existe entre el patógeno y una variedad de microorganismos que presentan un potencial para limitar o aumentar su actividad. Por supuesto que en esta interacción se encuentra el ambiente, los que todos juntos son componentes del control biológico. La manera tradicional de definir el control biológico de enfermedades de las plantas es considerar el control de un microorganismo a través de otro microorganismo. BAKER COOK (1974) por BETTIOL y (1991), definen citados el control biológico como una reducción de densidades de inoculo o de las actividades determinantes de la enfermedad provocada por un patógeno que parasita sus estados de actividad o los dormantes, por uno o más organismos, realizado naturalmente o a través de la manipulación del ambiente, hospedero o antagonista, o por la introducción en masa de uno o más antagonistas. Estos autores explican de las que enfermedades las actividadesenvuelven determinantes el crecimiento, infectividad, virulencia, agresividad u otras características de los patógenos, o procesos que determinan la infección, aparición de síntomas o reproducción. Los organismos controladores pueden estar constituidos por individuos o poblaciones avirulentas o hipovirulentas dentro de las especies patogénicas, una planta hospedera manipulada genéticamente o por practicas culturales para que así los antagonistas logren una mayor efectividad. También se entiende que el control biológico puede ser acompañado por practicas culturales para crear un ambiente favorable a estos antagonistas.

7.8.1. Mecanismos de interacciones entre bioantagonistas

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162 Control de Enfermedades en los Vegetales

La dinámica de equilibrio biológico entre ecosistemas naturales depende , entre otros factores, de las relaciones entre los habitantes microbianos. Estas interacciones complejas pueden ser de categoría neutra, benéfica o detrimental. El conocimiento de los mecanismos involucrados nos determina la época, la forma y las cantidades adecuadas para la aplicación de los antagonistas.

d) Predatores: Son los que obtienen su alimento a través de los patógenos o de otras fuentes. Ej.: Amebas predando a Gaeumannomyces graminis tritici, y otros hongos, colaborando en el control del "Mal del pie" del trigo. e) Hipovirulencia: Es la introducción de una raza del patógeno menos agresiva o no patogénica, que puede transmitir esta característica a las patogénicas.

Los mecanismos pueden ser divididos en antibiosis, parasitismo, predación, hipovirulencia e inducción de un

f)

mecanismo de del hospedero. Sin embargo, un defensa microorganismo puede poseer más de uno de estos mecanismos, incluso sería una característica deseable.

patógeno directamente. En general, uno de los microorganismos más estudiados son las especies del género Trichoderma, especialmente 7". viride, T. harzianum y T. hamatum. Es importante señalar que existen numerosas investigaciones en donde se han obtenido resultados parciales de control de enfermedades, especialmente los trabajos de pruebas "in vitro", o en invernadero bajo condiciones controladas, sin embargo, al intentar obtener resultados bajo condiciones de campo éstos no son satisfactorios. Esto se debe fundamentalmente a que una serie de factores están influyendo, que no siempre son factibles de controlar como: tipo de suelo, humedad, temperatura y el pH (especialmente si la aplicación se realiza al suelo).

a) Antibiosis: Se define como una interacción entre microorganismos en donde es producido uno o más de un metabolito, que tienen un efecto dañino sobre el patógeno, y que se visualiza como una detención del crecimiento o germinación. Ej.: Especies del género Bacillus.

b) Competencia: Se refiere a la interacción entre dos o más organismos que poseen un mismo objetivo u interés. La competencia ocurre generalmente por alimento (carbohidratos, nitrógeno o factores de crecimiento), por espacio o por oxígeno. Ej.: Las levaduras generalmente compiten por nutrientes. c) Parasitismo: Es la capacidad de un microorganismo de parasitar a otro. Los hiperparásitos atacan hifas o estructuras de reproducción y supervivencia de los frtopatógenos, reduciendo la infección que éste causa o su inóculo. Ej.: Verticillium lecanni parasitando algunas royas como Puccinia graminis f.sp. tritici, P. dianthi, entre otras. Además de fitopatógenos V. lecanii es utilizado para controlar plagas.


Inducción de defensa por parte del hospedero: Esta puede ser transmitida al hospedero sin interferir en el

Estas especies poseen mecanismos de parasitismo a través de la producción de enzimas líticas, lo que les permite degradar las paredes celulares de hongos como Sclerotium rolfsii y Rhizoctonia solani, ya que poseen B-1,3-glucan y quitina, y de especies Pythium y Phytophthora, ya que poseen celulosa. Otro mecanismo que utilizan es la producción de metabolitos extracelulares con actividad antimicrobiana como los antibióticos, aunque es un mecanismo de importancia secundaria. Además, estas especies se caracterizan por 167/190

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hiperparasitar a los microorganismos, en

En relación a enfermedades que afectan la

donde los que capaces de causar daño sonson losrealmente necrotróficos, los que mediante la excreción de sustancias tóxicas destruyen las células para utilizar los nutrientes liberados. Son numerosos los ejemplos de un control ' exitoso de enfermedades causadas por hongos del suelo como Rhizoctonia solani, también de S. sclerotium y de Sclerotium rolfsii al igual especies del género Pythium y Phytophthora.

parte aérea, especialmente en lo que concierne a la presencia de enfermedades que penetran por los cortes de poda, se han observado resultados efectivos en el control del "Plateado de los Prunus"causado por Chondrostereum purpureum, en donde se utiliza pintura de Trichoderma viride.

Objetivos específicos Al finalizar este capítulo el alumno debe ser capaz de: 1. Definir y clasificar los principales pesticidas. Comprender y explicar los conceptos generales relacionados con la descripción técnica de estos productos. 2. Interiorizarse con los diferentes grupos de fungicidas y bactericidas, conocer su modo de acción y reconocer las distintas formulaciones y relacionarlas con su forma de aplicación. 3. Describir y reconocer los equipos y formas más comunes de aplicación de pesticidas. 4. Resolver problemas de dosificación y calibración de equipos de aplicación de pesticidas. 5. Demostrar criterio ético - profesional frente al uso y precauciones en la aplicación de pesticidas en la agricultura. 6. Adquirir un conocimiento básico del control biológico de enfermedades y los principales logros obtenidos mediante este tipo de control.

Cuestionario a) Describa los diferentes tipos de control que pueden formar parte del control integrado de una enfermedad. b) El requisito básico de un método de aplicación, es que éste ubique al fungicida en los sitios adecuados de modo que el ingrediente activo pueda prevenir que el patógeno dañe la planta. Nombre los tipos de aplicación de fungicidas y el lugar correspondiente de la planta que se desea o debe proteger. c) Nombre los grupos de los productos orgánicos y sus respectivos modo de acción


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d) Mencione a lo menos dos enfermedades controladas por fungicidas inhibidores de la biosíntesis de esteroles. e) ¿Qué medidas de uso y prevención se deben considerar en la aplicación de pesticidas en la agricultura? f) ¿Cuáles son las técnicas de control de enfermedades vegetales ?. g) ¿Que tratamientos están dirigidos a "curar" a las plantas de alguna enfermedad?


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8

Evaluación de Daños y Técnicas de Diagnóstico Nuestros cultivos sufren cuantiosas pérdidas anuales por causa de las enfermedades, pero lo más común es que estas pérdidas han sido calculadas "a ojo"

beneficio de año o sea, investigación 250 dólares

onoensometido base a la comparación de un en testigo a medidas de control una experiencia. Estos procedimientos pueden dar una idea de los daños reales causados por una determinada circunstancia. La estimación real de daños debe hacerse en base a métodos racionales, bien experimentados y con escalas adecuadas a cada tipo de enfermedad. Esto dará lugar a la obtención de datos estadísticos de real valor, que demostrarán hasta que punto económicamente es necesario encarar el problema para la lucha directa o indirecta contra el parásito o causa inanimada.

obtención de entrigo resistentes ade royasvariedades se ha traducido un aumento de producción anual de 41.399.000 bushels, evaluados en 27.242.000 dólares. Las investigaciones que llevaron a la obtención de esas variedades costaron al estado un total de 2.000.000 de dólares, los beneficios de cada años son de 13 veces el total del costo en todos ios años que ha demandado la investigación.

8.1. Estimación de Daños

a) Los métodos deberán medir intensidad de daños causados por un determinado parásito y traducir éstos en pérdidas. Para ello es necesario conocer la capacidad patogénica del parásito que ocasiona los daños. Si tomamos, por ejemplo, dos enfermedades distintas, como son "sarna" (Cladosporium carpophylum) y "pudrición

Mediante la aplicación de métodos de estimación, en otros países se han podido calcular los daños causados por cada parásito importante y demostrar los beneficios que la investigación agrícola proporciona. Así, Chester en 1950, cita ejemplos de las ventajas obtenidas con el dinero que se invierte en investigaciones. Se gastan alrededor de 200.000 dólares por año en los Estados Unidos para la obtención de variedades de trigo resistentes a enfermedades. Estas inversiones se han traducido en la obtención de ocho variedades nuevas de trigo que superan a las existentes entre 10% y 30% más de rendimiento, por resistencias a enfermedades y otras cualidades. Esto ha producido un http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

50 millones de dólares por que un dólar gastado en está rindiendo un interés de por año. En Canadá la

Como señala el mencionado autor, los métodos para la estimación de daños deberán reunir ciertos requisitos que les aproxime a una mayor exactitud.

parda" duraznero fructicola),del podremos tener en(Sclerotinia el primer caso el 100 % de ataque, pero las pérdidas nunca serán comparables con un ataque del 20% de S. fructicola. Con la sarna se desvaloriza el fruto, pero con la podredumbre morena se pierde indefectiblemente. b) Los métodos deberán ser útiles para el mayor número posible de enfermedades de cultivos importantes. La mayoría de los 170/190

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166 Evaluación de Daños y Técnicas de Diagnóstico

métodos ideados por diversos autores para la estimación de daños, se refieren,

personal procurando que los resultados sean consecuencia de una norma o

por lo común, a una determinada enfermedad y es difícil reunir en pocos métodos un gran número de aplicaciones, por la diversidad de cultivos y variación de órganos afectados. Sin embargo, por medio de los tres métodos generales que más adelante se mencionan, se puede agrupar en cada uno gran cantidad de hospederos y enfermedades con resultados satisfactorios.

conjunto decada normas numéricas, permitan en caso su repetición que por otros investigadores, en condiciones similares, y que se llegue a resultados iguales o muy cercanos.

c) Los métodos deberán tener un alto grado dedel exactitud. Muchas sino vecesdeno depende método empleado, la escala asignada, la cual siempre que sea posible debe reflejar la relativa intensidad de la enfermedad. Por ejemplo en la escala de 0-1-2-3 y 4 las plantas u órganos afectados asignados al grado "4" deberán tener cuatro veces la intensidad de daños; debe ajustarse en todo lo posible a la escala establecida. Deben analizarse muchas plantas u órganos para que el margen de error sea mínimo. d) Los métodos deberán ser comparables con ios resultados de otros investigadores, con aquellos de localidades diferentes y con los datos de años anteriores. La unificación de métodos permite comparar resultados de diversos investigadores. El índice de infección de McKinney, como veremos más adelante, permite comparar ios resultados obtenidos por diversas personas, diferentes localidades y años anteriores. Reduce el complejo de "intensidad de la enfermedad" a una simple expresión, abierta sobre al análisis estadístico. En un informe daños debe indicarse en cada caso, la escala de intensidad seguida. Si es la utilizada por otros autores, resumirla e indicar la referencia bibliográfica y procedimiento seguido para llegar al índice o porcentaje de daños mediante el uso de la correspondiente fórmula. e) Los métodos deberán ser objetivos, es decir, debe evitarse el punto de vista http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

f) Los métodos deberán incluir todas las formas de la enfermedad y pérdidas por ella ocasionadas. Muchas enfermedades se manifiestan en distintas formas y en diferentes órganos de la planta. Por lo tanto, el cálculo de pérdidas debido a todas difícil. esas Es necesario manifestaciones encontrar es elcomplejo índice dey intensidad para cada parte de la planta o cultivo o en la desvalorización del producto obtenido de dicho cultivo. La "sarna" del manzano (Vnturia inaequalis), por ejemplo, produce efectos en hojas, ramas y frutas. La intensidad del ataque puede establecerse por los procedimientos comunes, independientemente para cada órgano. Es necesario después reducir el ataque en diferentes órganos, al producto final de la planta: la fruta. Muchas otras enfermedades producen daños como en los casos citados y es necesario analizar detenidamente cada factor, estudiar según la intensidad de ataque de cada órgano, la disminución de rendimiento, para poder llegar a una cifra dada por un índice o porcentaje de pérdidas. A continuación se describen brevemente los tres métodos que pueden servir para la estimación daños ocasionados mayoría de de los parásitos estudiados. por la

8.1.1. Método 1. Incidencia o severidad de una enfermedad Un gran número de enfermedades que afectan a todo el hospedero o a todo un órgano, pueden ser determinadas por este método que es el más sencillo de todos.

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INCIDENCIA (I) (frecuencia)

= N° de plantas enfermas por unidad x 100 Total (sanas + enfermas) observadas

SEVERIDAD (S) (área)

Superficie (área) del tejido enfermo x 100 Área Total

La incidencia generalmente se usa para evaluar enfermedades aniquilantes como infecciones sistémicas, marchitamiento, virosis, o en aquellos casos que se producen pérdidas totales, como carbón de los cereales.

8.1.2.Método 2. Índice de Intensidad del Daño Este método sirve para determinar daños en plantas donde el ataque varía, según una escala que debe establecerse para cada enfermedad. La intensidad del daño producido por un parásito no significa que debe afectar a la planta entera, perdiéndose la misma desde el punto de vista económico. Este método se utiliza para ataques de intensidad variables (royas, sama de la papa, sarna de la manzana, sama de frutos cítricos y muchas otras enfermedades), y su resultado está dado por un número índice (ID). Este método es usado en muchos países. En Inglaterra, el subcomité "Transactions British Mycological Society" (1948) considera cinco grados en la intensidad de

daños: 1, 2, 3, 4 y 5, donde si N es el número total de plantas, N1, N3 y N5 es la cantidad de plantas examinadas para cada grado en la intensidad de daños, la fórmula será entonces: ID =

n = Número de plantas por grado v = Grado de ataque; 1,2,3,4,5. N = Número total de plantas observadas. V = Rango máximo de la escala. El procedimiento es el siguiente: se establece para cada grado la intensidad de los daños correspondientes; pudiendo varias de sanas para N1 a totalmente afectadas de ataque para el caso de " royas de trigo "; 1= Ausencia total de pústulas; 2 = Plantas atacadas medianamente y 5= Plantas muy atacadas, y si suponemos que hemos analizado un cultivo y del total de plantas y hojas contadas tenemos las siguientes por grado de la escala: 400 para grado 1; 350 para 2; 100 para 3; 5 para 4 y 0 para 5, de acuerdo a la fórmula precedente, tenemos:

ID1 = (1 x 400 + 2 x 350 +3 x 100 +4 x 5 + 5 x 0) x 100 5x855 Según se deduce del siguiente razonamiento, este índice (ID) del Subcomité Tran. Brit. Myc. Society varía


(nxv)x100 VxN

= 33%

de 20 en 20, siendo entre 20 sanas y 100, ataque máximo.

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GRADO N1

N2 N3 N4 N5 ÍNDICE (ID1)

N° DE PLANTAS PARA CADA CASO 100 0 0 0 0 20%

McKinney (1932) había establecido en los Estados Unidos el índice de infección ("Infección Index", tomando la siguiente ecuación: ID2

= (nx v) x10 0 3xN

Esta ecuación es la misma que la del Subcomité Transactions Brítish Mycological Society, con la diferencia que en ella se establece una escala diferente, así como 0.00, 0.75, 1.00 , 2.00 y 3.00 GRADO 0,00 0,75 1,00 2,00 3,00 ÍNDICE (ID2)

0 100 0 0 0 40%

00 100 0 0 60%

00 0 100 0 80%

00 0 0 100 100%

variando de sano (0.00) a severamente afectado (3.00) variando de sano (0,00 = a severamente afectado (3.00). Este índice de McKinney fue después modificado, su amplio uso en los Estados Unidos y otros países testifica su valor. En dicho índice, el factor 100 convierte a 0 las plantas sanas y a 100 las plantas con el máximo de ataque, con una graduación intermedia que varía de 0 a 100, según se deduce del siguiente razonamiento:

N° DE PLANTAS PARA CADA CASO 0 0 100 0 0 0 0 100 0 0 100 0 100 0 0 0 0 0 0 0 0% 25% 33,3% 66,6%

0 0 0 0 100 100%

Utilizaando las mismas cifras anteriores para un ejemplo práctico, tenemos: ID2 = (0.00 x 400 +0.75 x 350 +1 x 100 + 2 x 5 +3 x 0) x 10 3 = 14,4% 3x855

El método anterior sin duda aumenta el porcentaje de índice de Daño (ID), pero McKinney al asignar un valor 0 a las plantas sanas, hace más real el porcentaje de plantas dañadas o enfermas.

8.13. Método 3. Porcentaje de área de hoja afectada Aunque este método ha sido utilizado por Moore (1943) y más recientemente el Subcomité Transactions British http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Mycological Society lo aconseja para medir los daños ocasionados por el "tizón de la papa" {Phytophthora infestans), se utiliza como en el caso anterior para enfermedades que afectan con intensidad variable de ataque a un determinado órgano o planta. Se diferencia del anterior en que los resultados se obtienen en porcentaje de área u órgano afectado en vez de estar dados por un número arbitrario llamado índice.

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En ciertas enfermedades, por ejemplo, la "sama del manzano en hojas", puede

Mckinney (ID2) pudiendo establecerse una escala similar a la siguiente:

establecerse una escalaaproximada bastante exacta. Se mide la superficie de 50 hojas tomadas en diferentes partes de la planta y se saca el promedio por hoja; luego se mide la superficie de 50 manchas de sama tomadas al azar y se saca el promedio de superficie por mancha. Se procede entonces a extraer el mayor número posible de hojas tomadas al azar de diversas partes de la planta y se cuenta el número de manchas por cada hoja. Con el siguiente ejemplo numérico llegamos a establecer el porcentaje de superficie foliar afectada de sama:

0,00 0,75 1,0 2,0 3,0

20 hojas con 0 pústulas 0 pústulas 10 hojas con 1 pústulas 10 pústulas 30 hojas con 2 pústulas 60 pústulas 10 hojas con 3 pústulas 30 pústulas 50 hojas con 4 pústulas 200 pústulas 40 hojas con 7 pústulas 280 pústulas 60 hojas con 10 pústulas600 pústulas Total 220 hojas total 1.180 pústulas Si consideramos que cada hoja mide 18 cm 2 respectivamente y cada pústula mide promedio 0,2 cm2 , tendremos en el recuento final 220 hojas con una superficie de 3.960 cm2 y 1.180 pústulas con una superficie de 136cm 2 En base a estas cifras se establece el porcentaje conforme a la Fórmula I. I =

(136 x 100)/3960 = 5,96 % de superficie con sarna sobre la superficie foliar de la plantación.

Esta escala ha sido posible establecerla así, por cuanto el tamaño de las manchas sarnosas mantiene también medidas bastante uniformes. El procedimiento no sirve para órganos de la planta muy disparejos y ataque de intensidad variable. Para frutos de manzano con sarna, la escala debe ser muy diferente, y lo más adecuado es ajustaría al índice de http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

fruta sana fruta con 2 manchas fruta con 5 manchas fruta con 15 manchas fruta con más de 15 manchas

Cuanto más cerca de cero esté el índice, mayor será el estado de sanidad, y cuanto mas se aproxime a 100, mayor será la intensidad de ataque. Estos procedimientos son de mucha utilidad para fungicidas, determinar pero el valor puedeny utilizarse eficaciaotros, de como por ejemplo el ocupado por Victoria et al., empleando un método basado en la diferencia de peso entre las partes afectadas y partes sanas de las hojas de vid atacadas de Plasmopara vitícola, en donde encontraron una correlación directa entre peso de superficie de hoja con mildiú y disminución de rendimiento en uva.

8.2. Técnicas de Diagnóstico Quizás no sea correcto denominar a la siguiente materia "técnicas de diagnóstico". Lo real es que el diagnóstico de las enfermedades vegetales es un tema más que complejo y no enfocado sistemáticamente en la enseñanza de la Fitopatología, salvo muy raras excepciones y, la verdad es que la mejor enseñanza de diagnóstico está representada por la experiencia permanente de terreno y laboratorio. En todo caso un diagnóstico positivo y correcto tanto en terreno como en laboratorio, es un prerrequisito esencial para la aplicación de medidas de control efectivas. Ahora bien, las técnicas de diagnóstico van encaminadas, con mucho entrenamiento sistemático, al uso de la inspección visual para llegar a la causa primaria, pero fundamentalmente para 174/190

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acercarse hasta una o dos de las posibilidades más probables. En este caso las técnicas de laboratorio e invernaderos podrán usarse como identificación o verificación de la causa. La diagnosis se puede efectuar a veces sobre la planta individual o área en el terreno mismo y algunas de las herramientas útiles serán lupas, malla para coger insectos, cortaplumas, pala y barreno, pero lo más importante una mente amplia y abierta. Diversos aspectos deberá considerar un diagnóstico, entre ios que podemos señalar

8.2.1. Consideraciones sobre las condiciones ecológicas del lugar Clima:

- Temperatura por épocas. - Valores de humedad ambiente - Lluvias (última, frecuencia) Aireación y luminosidad - Cortinas cortavientos. - Cierros. - Arboledas. Otros

8.2.2. Toma de muestra y observación visual • • • • •

¿Es un signo? ¿Síntoma asociable? ¿Es una causa animada u otra? ¿Podría haber un complejo? ¿Hay descomposición? ¿Hay deformación, moteados, mosaicos, etc.? (si no hay evidencias, se hace necesario un diagnóstico de laboratorio definitivo)

8.2.3. Obtención de otros datos relevantes


• ¿Se han presentado síntomas similares antes? • ¿Se han presentado síntomas en otras localidades cercanas? • ¿Qué cultivo hubo antes en ese sector? • ¿Con qué agua se riega; de qué área viene? • ¿Se ha hecho alguna aplicación de fungicidas o nemacidas en el año en esa siembra? • ¿Qué se aplicó?, ¿Cuántas veces?, ¿dosis? • Forma de aplicación , ¿que máquina? • etc. ¿Fecha de aplicación?

8.2.4. Revisión de antecedentes Especialmente debe recurrírse a bibliografía para relacionar sintomatología con caracteres etiológicos y epifitiológicos del informe de laboratorio.

8.2.5. Diagnóstico del problema Cuando se trata problemas poco comunes ende la zona o país,nuevos se debeo proceder con extrema cautela. No siempre es posible dar un diagnóstico absolutamente seguro, dado que en algunos casos hay similitud de síntomas. En estas condiciones es mejor tener una buena base en los análisis de laboratorio, en una acuciosa revisión de antecedentes.

8.2.6. Posibilidades de control Se deben que considerar todas las medidas conformen un posibles control integrado. • Culturales: Incluye todas las medidas de manejo. • Químico: Preventivo, curativo, preventivo - curativo. Se debe considerar el problema en los aspectos: • De incidencia inmediata • De incidencia a futuro 175/190

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a) Inmediata: - ¿Se puede aplicar alguna medida de control? - ¿Económicamente se justifica? - ¿Cuál es la magnitud del posible daño? b) a futuro: - ¿De qué forma afecta la rotación de cultivos?. Rango de hospederos. - ¿De qué forma afecta el uso del agua de riego? - ¿De qué forma afecta la selección de terrenos para las distintas hortalizas o cultivos, etc.? afecta la selección de la - ¿De qué forma semilla para el próximo año, etc?. En cada uno de los puntos sugeridos cabe agregar muchas otras ideas, o mencionar otras técnicas, pero ésta es sólo una pauta posible a seguir para enfocar un problema fitopatológico.

8.3. Patrones de Campo Comparativos El camino más útil para llevar a cabo la pauta señalada está en organizar su propio dominio de conocimientos esquematizándose mentalmente, de acuerdo a pautas como la que se presenta de ej.: siempre tomando en cuenta patrones de campo comparativos individuales o colectivos.(cuadro 8.2)


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8.3.1. Patrones comparativos colectivos Cuadro 8-2. Patrones colectivos de comparación

PATRÓN DE CAMPO a. Efectos en la hilera

CAUSAS MAS PROBABLES. - Daño mecánico. - Prácticas de siembra o plantación pobres o diseminación de patógenos durante el transplante. - Exceso o deficiencia de fertilizantes o pesticidas aplicados. - Patógenos radiculares esparcidos por el equipo o agua de riego. - Exceso o deficiencia de agua.

b. Efectos sobre plantas o árboles individuales.

- Mutación Daño mecánico, animal o roedores. genética. - Diferencias de enraizamiento. - Insectos o patógenos del suelo. - Infección patogénica leve. c. Germinación y emergencias pobres - Irrigación desigual en profundidades. - Salinidad. - Complejos patógenos del suelo. - Herbicidas. - Insectos. - Estructura del suelo (encostramiento) - Siembra deficiente. d. Patrones irregulares no relacionados con - Fallas en las prácticas de riego. diferencias conocidas de suelo o cultivo. - Hongos, bacterias o nemátodos del suelo. - Insectos. -Virus. - Mala nivelación o inundación . - Daño químico por mala aplicación de pesticidas, herbicidas u otros. - Compactación de suelo o efectos del equipo de labranza. - Contaminación ambiental. e. Efectos estacionales y/o por localidades - Helada. - Deficiencias nutricionales estacionales. - Efectos de altas o bajas temperaturas. - Efectos de luz (fotoperiodo) - Contaminación ambiental. -Golpes de sol.

8.3.2. Patrones comparativos individuales Debe observarse la graduación de los síntomas desde los más leves hasta los más agudos. Debe comprobarse también


la presencia de síntomas secundarios o asociados. Revisar las raíces y elegir por lo menos tres ejemplares; una planta normal, una con síntomas leves y otra con síntomas agudos, así podrá comprobarse por ejemplo:

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Cuadro 8-3. Patrones individuales de comparación. SÍNTOMAS DE LA PLANTA - Crecimiento pobre sin patrón preciso de hoja

- Clorosis y/o necrosis de tallo u hoja bien precisa

-

-

- Decoloración necrosis o textura anormal del tejido interno - Decoloración, agallas vegetación exhuberante, necrosis, o lesión de superficie en las raíces.

Síntomas de Deficiencias de Nutrientes Un síntoma de deficiencia, usualmente, se manifiesta como clorosis de las hojas, las que a menudo se desarrollan en necrosis. Hay, usualmente, una graduación en la agudez de la clorosis. a). Patrón inmóvil iónico. Cambio de color en hojas jóvenes. El síntoma causado por una deficiencia de un ión " inmóvil " ocurre usualmente en las hojas jóvenes o superiores. Ya que estos iones inmóviles no se trasladan rápidamente desde las hojas más viejas, por lo tanto éstas permanecen verdes. El síntoma es el resultado de una deficiencia

-

CAUSAS MAS PROBABLES Exceso de humedad del suelo o deficiencia. Compactación del suelo. Exceso de sales totales, alcalinidad. Enfermedades radicales Nemátodos Insectos Deficiencias de nutrientes Toxicidad por hongos virus o bacterias Daño de insectos Lesiones de productos químicos Organismos causantes de enfermedades Nemátodos Insectos Excesos de nutrientes. Organismos de enfermedades. Nemátodos Insectos Aireación de suelos Lesión mecánica, química o roedores.

tiempo de formación de estas hojas. De este modo, puede haber sólo bastante nutriente disponible para aprovisionar las necesidades del tejido venal, pero no lo suficiente para el tejido intervenal. La clorosis del hierro es un ejemplo del patrón de ión. La provisión inadecuada de hierro remueve una distancia uniforme en cada lado de la vena o del nervio central, dando un patrón uniforme o regular de las venas verdes con tejido clorótico entremedio de las venas. Las hojas más nuevas se tomarán progresivamente más cloróticas justo hasta que el nervio central esté verde. En los casos más agudos la hoja más nueva se vuelve completamente clorótica.

de nutrientes en el suelo que ocurre al


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Cuadro 8-4. Sintomatología de deficiencia de nutrientes inmóviles.

SINTOMATOLOGIA ELEMENTO DEFICIENTE 1.- Las hojas nuevas muestran clorosis intervenal en la hoja entera. HIERRO Eventualmente, la hoja entera se toma amarilla blanquisca. Se encuentra principalmente en suelos calcáreos o alcalinos. 2- En el maíz y el sorgo, las hojas emergentes muestran bandas blanqueadas de amarillo a blanco en la parte interior de la hoja al emerger del verticilio. En las plantas de hojas anchas, las hojas son ZINC anormalmente pequeñas y algunas presentan áreas cloróticas en forma de moteados. Muy común en plantas jóvenes. 3.- Las hojas jóvenes son uniformemente pálidas; las hojas más viejas se COBRE presentan moribundas en la punta. En árboles frutales puede existir muerte de brotes, clorosis, arrosetamiento. 4.- Los capullos nuevos son pequeños y deformes; el capullo muere. En la alfalfa, las hojas son amarillo-rojizas cerca del ápice. BORO 5.- Las hojas jóvenes presentan decoloración verde pálido a amarilla MANGANESO entre las venas del maíz y de plantas similares. 6.- Las hojas jóvenes se marchitan y mueren en los márgenes," cola de MOLIBDENO látigo " en la coliflor; las legumbres se achaparran y amarillean.

El síntoma causado por una deficiencia de un ión "móvil" ocurre usualmente en las

los nutrientes (su costo) de las hojas más viejas hasta la parte reproductora de la planta. Este " costo " o gasto de los nutrientes comienza en la punta de la hoja o en el margen. Este síntoma se

hojas o más de de la planta. inferiores Es el resultado de laviejas traslación

manifiesta, a menudo, clorosis y, finalmente, comoprimero necrosis.como

b) Patrón móvil iónico. Cambio de color en hojas inferiores.

Cuadro 8-5. Sintomatología de deficiencia de iones móviles.

ELEMENTO DEFICIENTE SINTOMATOLOGIA 1. - Amarillamiento general de las hojas con crecimiento achaparrado o NITRÓGENO espigado. Decoloración amarilla desde la punta hacia atrás en forma de V, en el maíz y sorgo comenzando en las hojas más viejas. 2.- Decoloración café y angostamiento que comienza en los márgenes o POTASIO puntas de la hoja. Manchas blancas a lo largo del margen externo de la hoja de los tréboles. 3.- Decoloración amarilla entre las venas; a veces los bordes de las hojas se púrpura - rojizo. 4.- tornan Pulpúreo o bronceo de las hojas en ondas. 5.- Amarillamiento uniforme de las hojas inferiores y superiores.


MAGNESIO FOSFORO AZUFRE

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Cuadro 8-6. Sintomatología de toxicidad iónica específica. SÍNTOMA DE TOXICIDAD IÓNICA ESPECIFICA ELEMENTO 1. En los puntos terminales de crecimiento, en los tejidos nuevos, se producen deformaciones y cese del desarrollo. Hojas más jóvenes verde pálidas. BORO Ennegrecimiento interno de frutos y raíces. 2. Las puntas de la hoja y los márgenes se quema. No es precedida por clorosis. SODIO 3. Angostamiento de la hoja marginal y achaparramiento de las plantas. Puede MANGANESO ocurrir bajo fuertes condiciones ácidas. ALUMINIO

Achaparramiento General sin Síntomas en la Hoja

• Molibdeno Coliflor. • Magnesio Apio.

Deficiencia de Las causas posibles fósforo, incluyen compactación lo siguiente: del suelo, que puede causar un sistema radicular restringido y/o un aplanamiento de las raíces en las áreas compactadas. También, puede causar acumulación de agua en exceso por encima de la zona compactada que estimulará las enfermedades de plantas, tales como Phytophthora. Por la restricción del sistema radicular, la compactación del suelo puede también causar deficiencias de nutrientes. También podría ser un virus cuyo efecto sea causar enanismo.

Fitotoxicidad de malezas y herbicidas Las malezas acusan a menudo pérdidas de masa, crecimiento pobre y generalmente plantas débiles. Los síntomas de la competencia de las malezas son, usualmente obvios. Los síntomas de deficiencia de nitrógeno y azufre son, a menudo, similares en apariencia, pero un simple test de diphenylamina determinará si es o no, una deficiencia de nitrógeno. Un test positivo para nitratos eliminará la posibilidad de una deficiencia de N.

Plantas indicadoras Es conveniente familiarizarse con buenas plantas indicadoras de deficiencias para cada nutriente. A continuación, una lista de nutrientes y de cultivos que muestran claros síntomas visuales de deficiencia:

La lesión mecánica resultante de la labranza es, también usualmente evidente y fácil de diagnosticar. Algunos de los efectos sutiles de la poda de las raíces pueden no verse, a menos que estén complicados por la diseminación de inóculos de enfermedades.

• Nitrógeno Maíz y sorgo la mayoría, no fabáceas o leguminosas.

Con el creciente empleo de los productos químicos para controlar las malezas, se ha

• Fósforo Tomates, maíz, alfalfa, cereales. • Potasio Alfalfa, algodón, trébol y papas. • Azufre Alfalfa, trébol, cereales. • Zinc Maíz, tomate, papa, frejoles. • Hierro Sorgo, sorgo sudanensis, pastos. • Boro Alfalfa. • Manganeso Citrus, durazneros. • Cobre Citrus

formado un completo de síntomas de plantas. Algunos equipo de estos síntomas son claramente específicos para la planta y el herbicida. Naturalmente que los síntomas pueden variar con la dosificación Una tasa baja puede resultar en sólo una leve pauta clorótica, mientras que un alto nivel de herbicidas puede causar una necrosis rápida y aguda de los tejidos.


La expresión de los síntomas de los herbicidas puede ser influenciada por el 180/190

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medio ambiente. Generalmente, los suelos arenosos y bajos en materia orgánica resultan en una menor absorción del herbicida aplicado al suelo; por consiguiente, puede haber un mayor daño. Por otra parte, herbicidas más solubles pueden lixiviar más rápidamente en suelos arenosos y con sobre dosificaciones pueden lograr un efecto más transitorio. La temperatura y la humedad pueden afectar en forma importante la traslocación de herbicidas tanto en la maleza como en la planta de cultivo y así pueden a menudo modificar los síntomas.

y vigor de la planta, control de las malezas y los insecticidas aplicados al terreno o en un área.

Los herbicidas en sí poseen diferentes modos de acción y a menudo desarrollan patrones de lesiones muy claros en las plantas. Por el momento, recién se está comenzando a conocer algo de los síntomas causados por los herbicidas.

los insectos dañancausas: o destruyen las plantas por las siguientes

Lesiones causadas por insectos Las lesiones en las plantas causadas por insectos resultan directa o indirectamente de sus intentos por obtener alimentos. El Departamento de Agricultura de los EE.UU. ha estimado que los insectos y arañitas le costaron a la agricultura del estado de California, la suma de $162.900.000 en 1963. Esta cantidad incluye las pérdidas de cultivos y de animales por depredaciones de los insectos y las arañitas, y el costo de medidas de control aplicadas. La población de insectos varía de estación en estación de terreno y de área a área, dentro de un mismo campo. Estas variaciones de población y sus fluctuaciones son el resultado de muchos factores interactuantes que incluyen: temperatura y humedad, vientos prevalecientes, humedad de la temporada, programa de cultivo del área, programas de irrigación, nutrición de las plantas, historia previa de las labranzas, fecha de siembra, variedades de plantas, espaciamientos de las plantas, fecha de madurez del cultivo, condiciones de suelo http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

Tipos de lesiones por Insectos: Los insectos pueden provocar heridas a las plantas de varias maneras, desde el obvio daño mecánico por alimentación directa y oviposición o por depósito de residuos indeseables, hasta lesiones más sutiles resultantes de toxinas, reacciones bioquímicas de las plantas y transmisión de enfermedades de plantas. En general,

1.-Masticación de raíces, capullos, flores, hojas, tallo, corteza y fruto. 2.-Succión en las raíces, tallo, ramillas, frutas, semillas o en las superficies de las hojas. 3.-Perforación en las raíces, tallo, ramillas, frutas, semillas o en las superficies de las hojas. 4.-Oviposición en las flores, tallo y frutos. 5.-lnducir de los crecimientos cuales vivencancerosos y se alimentan dentro (agallas). 6.-lnyección de sustancias tóxicas mientras se alimentan. 7.-Depósito de residuos indeseables en partes de la planta (áfidos y cochinillas, excrementos de saltadores). 8.-Creación de problemas de " partes de insectos" en alimentos procesados. 9.-Transmisión de enfermedades de plantas. Cuando se diagnostican los problemas de los insectos en el terreno, los síntomas de las plantas, las características del daño, la presencia de insectos o evidencia de presencia temprana, pueden utilizarse por separado y en combinación. Los insectos responsables del daño pueden o no ser notorios. Los insectos varían en su actividad diaria. Ciertas especies son activas sólo de noche; otras, sólo durante períodos de luz 181/190

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Eva lua ció n de D añ os y Técn ica s d e Dia gn óst ico 177

rebajada o de temperatura más bajas (mañana y tarde), y otras especies son activas en la planta a lo largo del día. De todos modos , estas son directrices básicas, las que son profundizadas en las cátedras relacionadas con la entomología. Humedad del Suelo y Riego

c) Síntomas asociados a humedad del suelo. ¿Están sanas las raíces? ¿Es normal el crecimiento radicular, para edad y especie de planta? ¿Hay lesiones de peste que podrían afectar la absorción de la humedad por las raíces?

Las condiciones de humedad del suelo nunca son constantes, sino siempre cambiantes, los síntomas de las plantas, ocurriendo al tiempo en que las vemos,

a. Lesiones. b. Nemátodos.

pueden o nodeserhumedad un resultado de las condiciones del terreno, existente a la fecha. Es necesario analizar los síntomas de las plantas que vemos, tanto en términos prácticos de irrigación presente como pasadas.

condiciones de perfiles de suelo? d) Historia anterior de las prácticas de irrigación?

a) Síntomas de la planta que pueden ser conexas a las condiciones de humedad del suelo. Muerte de las plantas. Cesación de desarrollo de las raíces. Marchitez. Cambio de color. Retardo del crecimiento. Lesión de hojas más jóvenes o más viejas. b) Las condiciones del suelo a la fecha de observar los síntomas de la planta. ¿A qué profundidad ha penetrado en el suelo el agua? a. b. c. d.

Barreno. Taladro. Pala. Blocks de resistencia.

¿Es el suelo demasiado húmedo? a. Nivel freático alto. b. Estrata impermeable o hardpan. ¿Hay variaciones en diferentes partes del terreno? http://slide pdf.c om/re a de r/full/fitopa tologia -ge ne ra l

¿Están las raíces limitadas por

- Frecuencia de los riegos. a. Lluvias invernales. b. Riegos de otoño e invierno. c. Fecha del primer riego en primavera o después de la siembra. d. Frecuencia de riegos durante la temporada de cultivo - Profundidad de agua aplicada a cada riego. a. Riego de superficie tasa de conversión del caudal de agua, horas corridas y hectáreas regadas en profundidad promedio de agua aplicada. b. Irrigación por aspersión, tasa de conversión de la precipitación y horas de ésta en profundidad promedio de agua aplicada. - Uniformidad de la aplicación del agua. a. Hace que el crecimiento de las plantas o marchitez en ciertas áreas indiquen no uniformidad de la distribución del agua. b. Riego de superficie analizar" unidades de cabeza " largo de las cauces de agua, tipo de suelo y de declive para ver si las prácticas de riego son razonables. 182/190

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c. Riego por aspersión: analizar el trabajo del aspersor, tamaño del pitón, la presión y el espaciamiento, para ver si hay suficiente sobreagua (overlap) para lograr uniformidad. d. Estudiar el mapa del suelo para ver si las diferencias de suelo en áreas de volteo al final del terreno, el resultado de la penetración no uniforme del agua. e) La calidad del agua como un factor en la causa de los síntomas de la planta.

Sin embargo, reducirse.

el

crecimiento

podrá

- En cultivos sensibles a salinidad, los síntomas de salinidad ocurren comúnmente en las hojas más viejas primero. - La toxicidad por salinidad es el resultado de la acumulación de sales en los bordes de las hojas. - Las sales que son móviles se trasladarán de las hojas más viejas a las jóvenes.

-poseen Los aparentes cultivos salinos no síntomasresistentes de salinidad.

Cuestionario 1.- Defina incidencia y severidad de una enfermedad. 2.- ¿Cómo evaluaría una enfermedad generalizada en las plantas de un cultivo? 3.- ¿Qué es una planta indicadora? 4.- ¿Qué consideraciones deben realizarse al tomar muestras fitopatológicas? 5.- Ud. se enfrenta a una pudrición apical en las brácteas de la alcachofa, desconocida totalmente por Ud. ¿Cuáles son los pasos a seguir para obtener un adecuado diagnóstico?.


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Fitopatologia General

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