FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) Factores determinantes de la función ventricular El estado inotrópico del músculo cardiaco, su grado de acortamiento y, en consecuencia, el volumen sistólico eyectado por cada ventrículo intacto, están fundamentalmente determinados por las siguientes variables: Precarga. Poscarga. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca. PRECARGA: (volumen de sangre en el ventrículo, justo antes de la contracción o sístole): fuerza que distiende el músculo cardiaco en diástole o en fase de relajación (volumen al final de la diástole o EDV), y que condiciona el grado de elongación (de estiramiento) de la fibra miocárdica antes de contraerse. ley de Frank-Starling - una relación directa entre el grado de elongación y el grado de acortamiento de la fibra miocárdica en condiciones fisiológicas, debido a que el el estiramiento de la fibra produce una ligera elongación elongación de la sarcómera, aumentando el número de lugares de interacción entre la actina y la miosina (limites de 2,0 y 2,2 mµ, si se sobre pasan los miofilamentos pierden parcialmente su contacto, disminuyendo la eficacia de la contracción). ley de La Place, también interviene el radio de la cavidad ventricular (tamaño del ventrículo) y el espesor de la pared ventricular PRESION x RADIO TENSION DE LA PARED = ------------------------------------------2 x ESPESOR DE LA PARED Por otro lado, la relación PRESION-VOLUMEN del del ventrículo izquierdo no es lineal y varía al disminuir la distensibilidad, un ligero aumento de volumen puede acompañarse de un incremento desproporcionado de la presión. POSCARGA La Poscarga es la fuerza contra la cual se contrae el músculo cardíaco o resistencia que tiene que vencer el ventrículo para mantener un volumen normal hacia la periferia en cada contracción. equivale a la tensión o fuerza que deba que desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoideas y eyectar la sangre hacia los troncos arteriales. Según la Ley de La Place, la poscarga, es directamente proporcional a la PRESION INTRAVENTRICULAR Y AL TAMAÑO DEL VENTRÍCULO (AL RADIO) RADIO) DURANTE LA SÍSTOLE E INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL ESPESOR DE LA PARED. PARED. En condiciones normales, el máximo estrés sistólico se desarrolla en el momento de abrirse las sigmoideas, pero en pacientes con IC, el momento de máximo estrés es variable a lo largo de la sístole. el aumento de la resistencia periférica, es la vía final de varios mecanismos de compensación en la IC, los cuales tienen por objeto tratar de mantener cifras de presión arterial adecuadas, para garantizar la perfusión o irrigación tisular, lo cual en esta patología al final no se logra debido a que el GC está muy disminuido y llega un momento en que los mecanismos de compensación fallan, entrando en la fase de cardiopatía descompensada. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA La contracción del músculo cardiaco ocurre cuando las cabezas de meromiosina pesada del filamento de miosina, se unen a los sitios receptivos del filamento de actina, comenzando el deslizamiento de los filamentos de actina entre los de miosina. Esta interacción se haya regulada por la entrada de iones de calcio (Ca 2+) desde el el líquido extracelular durante la activación de la célula célula cardiaca. Este Ca 2+ que 2+ entra a la célula a su vez induce la liberación de grandes grandes cantidades de Ca almacenado en el Retículo Sarcoplásmico (RS) en un proceso de nominado liberación de Ca 2+ inducida por el Ca 2+ al espacio intracelular próximo a las proteínas proteínas contráctiles, desencadenando el proceso de contracción de la fibra muscular. Durante la diástole, ocurre el proceso inverso. La relajación ocurre cuando el Ca 2+ se disocia del aparato aparato contráctil; al al disminuir la concentración del Ca Ca 2+ intracelular libre. Este proceso tiene lugar por 3 mecanismos: 1. 2. 3.
La reincorporación del Ca 2+ a sus depósitos intracelulares, proceso que implica la activación de una ATP asa ±Ca2+ proteína fosfolambán fosforilada) dependiente del RS. Su salida a través del sarcolema o membrana celular hacia el el líquido extracelular, proceso que que implica la activación activación de una ATP asa de la membrana estimulada por la Calmodulina. Calmodulina. Por un mecanismo intercambiador de Na + por Ca2+. Estos mecanismos mecanismos permiten mantener un gradiente de Ca 2+ a través de la membrana.
EL CORAZON INSUFICIENTE Toda cardiopatía, antes antes de llegar a la etapa de descompensación, descompensación, que sería sería la Insuficiencia Cardíaca Congestiva Congestiva (ICC), pasa primero por una etapa de cardiopatía compensada que significa que en reposo, la Reserva Cardiovascular y los mecanismos de compensación están siendo activados para mantener un GC hacia la periferia, capaz capaz de compensar las exigencias tisulares y mantener al paciente aparentemente compensado en reposo, reposo, presentando obviamente intolerancia cuando se somete somete al ejercicio. en el ventrículo insuficiente, el grado de contractibilidad miocárdica no puede adaptarse a las exigencias que le imponen al ventrículo las modificaciones tanto de la precarga como de la poscarga y, en consecuencia, desde el punto de vista clínico y fisiopatológico, se traduce en el hecho de que el corazón es incapaz de movilizar hacia la periferia, un volumen de sangre por minuto (un GC), capaz de satisfacer los requerimientos de oxígeno de los tejidos metabólicamente activos. Esta depresión de la contractilidad genera un cuadro clínico caracterizado por un efecto retrógrado tipificado por la congestión, estagnación (acumulación) de sangre en los territorios ubicados por detrás del ventrículo insuficiente (insuficiencia retrógrada), y un efecto anterógrado determinado por la disminución del GC por parte del ventrículo insuficiente (insuficiencia anterógrada). CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Enfermedad de las arterias coronarias: La arterioesclerosis y la acumulación de colesterol en las paredes de las arterias coronarias junto con la deposición de calcio, determinan la formación formación de ATEROMAS que dificultan el flujo y la oxigenación de la fibra miocárdica, creando las condiciones para que se desarrolle un cuadro de Insuficiencia Coronaria. 2. Infartos al miocardio. 3. Hipertensión arterial: En la hipertensión arterial, los músculos del del corazón se hipertrofian para compensar la resistencia de salida salida aumentada con el tiempo. Las fuerzas de la contracción se van debilitando y tienen dificultad para relajarse, disminuye el llene y, en consecuencia, se reduce el GC.
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Diabetes: la diabetes es la enfermedad metabólica que produce más alteraciones en el metabolismo lipídico y de carbohidratos, conduciendo por lo tanto, a alteraciones en los vasos sanguíneos de la economía que pueden influenciar negativamente la hemodinámica vascular porque causan con el tiempo, obliteración de los vasos. 5. Valvulopatías: La enfermedad valvular degenerativa es la causa más común de IC en el perro. Ocurre más frecuentemente en perros de mediana edad y en perros geriátricos, especialmente en razas miniaturas y pequeñas. Las lesiones adquiridas de la válvula mitral o las lesiones congénitas de la tricúspide, conducen a una insuficiencia valvular y luego a una IC. 6. Cardiomiopatias: Son enfermedades que dañan los músculos del corazón y conducen a una IC. Factores genéticos y congénitos parecen ser relevantes en la aparición de estas patologías. Ellas tienen 2 modalidades 7. Cardiomiopatia Dilatada (CM): Consiste en el agrandamiento progresivo del corazón, sus fibras ventriculares se van adelgazando y disminuye la fuerza de contracción lo cual conduce a un cuadro de insuficiencia. Aunque se plantea que existen factores genéticos involucrados, la causa a menudo suele ser desconocida en cuyo caso recibe el nombre de ³Cardiomiopatia Dilatada Idiopática"(CDI). Algunos investigadores consideran que puede ser el resultado de una respuesta autoinmune, en la que los anticuerpos atacan las proteínas de las miofibrillas. La CDI es frecuente en perros y gatos. Aparece fundamentalmente en perros jóvenes o de mediana edad, de razas medianas, grandes o gigantes. 8. Cardiomiopatia Hipertrofica (CH): También es frecuente en perros y gatos. En esta patología, los músculos se hipertrofian y se contraen con dificultad. Se reporta que esto sucede a causa de un defecto genético que provoca una pérdida de la fuerza de contracción en las fibras ventriculares afectadas con disminución del GC. 9. Hipertiroidismo. 10. Insuficiencia Renal o Hepática. SÍNTOMAS: En la insuficiencia del VI, la más frecuente, los síntomas suelen ser: Fatiga y disnea: Causada por la presencia de líquido en los pulmones. Los pacientes se quejan de la habitual respiración sibilante que aqueja por lo general a los asmáticos. Tos seca: Que comienza después de acostarse y es debida a la congestión pulmonar y a la menor distensibilidad del parénquima pulmonar. Debilidad muscular y pérdida de masa muscular: Debida al insuficiente GC. Edema pulmonar: Cuando esto ocurre, ya existe una franca descompensación y el paciente además de disnea, presenta tos acompañada de una espuma rosada. INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO DERECHO Por lo general, la congestión pulmonar y, posteriormente, el edema pulmonar, generan Hipertensión Pulmonar, que representa una sobrecarga de trabajo para el ventrículo derecho lo cual determina que se instale también insuficiencia de ventrículo derecho o insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICCD). El primer síntoma de la ICCD es la fatiga. La ICCD conduce a la acumulación de liquido en los pies, luego en los tobillos y en las piernas y, finalmente, en el abdomen (ASCITIS o HIDROPERITONEO). Aunque se suele perder el apetito, los pacientes con ICCD ganan peso porque retienen sal y agua. Otros síntomas que se presentan en esta patología son: cianosis debida a hipoxemia, abultamiento de las venas yugulares, hepato y esplenomegalia, intolerancia al ejercicio y disminución de la fracción de eyección ventricular, pudiendo llegar en casos severos hasta un 5 %. El Consejo Internacional para la Salud Cardiaca de los Pequeños Animales (I SACHC, por sus siglas en inglés) y la Asociación Cardiaca de Nueva York (NYHA, por sus siglas en inglés), han establecido varias fases para caracterizar el curso o desarrollo de la IC en Medicina Veterinaria (Cuadros 1 y 2). Cuadro 1. Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la ISACHC FASES SIGNOS CLÍNICOS 1 Signos de enfermedad cardiaca al examen físico (soplo), pero sin signos clínicos. (Asintomático) Radiografía torácica puede no mostrar alteraciones de la silueta cardiaca 2 Signos clínicos de IC. Intolerancia al ejercicio. Tos , disnea o ascitis (Insuficiencia Cardiaca suave o moderada) 3 Signos Clínicos de IC. Disnea severa, ascitis marcada o hipoperfusión en reposo (Insuficiencia Cardiaca Avanzada) Cuadro 2. Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la NYHA FASES SIGNOS CLINICOS 1 Evidencia de enfermedad cardiaca al examen físico (soplo o arritmia ) (Asintomático) La radiografía torácica a menudo clara, pero puede mostrar signos leves de cardiopatía 2 Signos clínicos con ejercicio o excitación. La radiografía torácica puede mostrar alargamiento de la silueta (Suave) cardiaca o congestión venosa 3 (Moderada) 4
(Severa)
Signos clínicos de insuficiencia cardiaca durante el desarrollo de una actividad física normal , pero no en reposo. La radiografía torácica muestra clara evidencia de cardiomegalia e insuficiencia cardiaca Signos clínicos en reposo. Se requiere terapia inmediata para estabilizar al paciente. La radiografía torácica muestra cardiomegalia a menudo generalizada, congestión venosa evidente y a menudo, edema pulmonar
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN En estadios tempranos de la enfermedad, los mecanismos de compensación se activan para mantener el GC, a pesar del deterioro de la función ventricular. Estos mecanismos (Sistema Nervioso Autónomo Simpático y Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) intentan mantener el GC y la presión sanguínea. En esas etapas tempranas, los cambios neuro-hormonales son capaces de mantener la presión sanguínea en niveles normales, pero con el tiempo llegan a ser perjudiciales y generadores de síntomas a largo plazo. Entre los diferentes mecanismos de compensación tenemos: 1. Activación del Sistema Nervioso Autonómico Simpático. 2. Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 3. Liberación de Arginina-Vasopresina.
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Incremento de la producción del Péptido Natriurético Auricular (PNA) y del factor Relajante Endotelial y diversas citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral 2. En principio, la activación neurohormonal es beneficiosa al corregir las alteraciones iniciales de la función ventricular, pero a largo plazo es el factor principal del deterioro funcional y anatómico progresivo que caracteriza a la IC. En términos generales, el estimulo inicial que desencadena la activación neuro-humoral es la disminución del VE (uno de los componentes del GC) y la presión arterial. PA = GC x RPT El efecto de las diferentes hormonas es contrapuesto, predominando las respuestas vasoconstrictoras (noradrenalina, angiotensina II, vasopresina y endotelinas) sobre las vasodilatadoras (PNA, prostaglandinas renales y Factor Relajante Endotelial). La activación del sistema adrenérgico ejerce 2 efectos contrapuestos: Por una parte, aumenta la contractibilidad y la presión arterial, y produce redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (corazón y cerebro). Por otra parte, ejerce una serie de efectos deletéreos, ya que al incrementar la poscarga y el consumo de oxigeno (VO 2), puede producir arritmias. El 40 % de la mortalidad de los pacientes con IC es atribuible a las arritmias. Además, las catecolaminas pueden producir lesiones miocárdicas directas (miocardiopatías por catecolaminas). Existen en realidad 2 sistemas Renina-Angiotensina-Aldosterona paralelos: uno a nivel plasmático y otro a nivel tisular (a nivel del corazón y de los vasos), aunque no se conoce con exactitud la relativa importancia de cada uno ni si el relativo efecto plasmático-tisular de los diversos fármacos que influyen en su control, es lo suficientemente específico como para tener importancia clínica. Es probable que las acciones de ambos sistemas presenten características diferentes en cuanto a sus acciones, y en principio cabría suponer que el sistema tisular podría tener una acción más directa sobre los receptores específicos. El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona plasmático parece ser el responsable de la vasoconstricción, la taquicardia y la retención de Na+ y agua. El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Tisular a nivel cardiaco, causa la hipertrofia miocárdica; a nivel vascular, la Angiotensina II estimula el crecimiento de las células musculares lisas; y a nivel renal, provoca hipertensión intraglomerular. Estos mecanismos de compensación en principio contribuyen a mantener el GC y la presión arterial dentro de límites normales; pero a largo, plazo ejercen un efecto nocivo responsable de los síntomas y signos principales de la IC. ARRITMIAS CARDIACAS Las alteraciones en el ritmo cardiaco es lo que los autores consideran como una arritmia. El impulso de la actividad eléctrica del corazón se genera en el nódulo sinoauricular (marcapaso=ritmo sinusal), asi los ventrículos se contraen después de las aurículas, sino se retrasa el impulso a nivel del nódulo auriculo ventricular, se compromete el llenado del ventrículo, sino se llena no va haber sangre que eyectar al evento sistólico. La actividad eléctrica del corazón va estar determinada por la presencia de diferentes fibras cardiacas especializadas capaces de generar sus propios impulsos y de conducir esos impulsos en una forma sistémica y ordenada, que está constituido por el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculo ventricular, el haz de his, las fibras de Purkinge, la penetración de esas fibras de Purkinge y que a través de ellas se pueden observar diferentes patrones de despolarizaciones de la masa ventricular. La alteración del ritmo o de la actividad eléctrica del corazón va estar determinada por la alteración en los diferentes canales iónicos que tiene la membrana, y uno de esos es el canal de sodio sensible a voltaje, cuando hay un estimulo que promueve su conductancia se va a producir una despolarización de la membrana, la característica principal que tiene ese canal de sodio, es que presenta una capacidad de autoinactivarse, si se tiene en el corazón una alteración de diferente índole, por ejemplo puede ser el caso que una fibra se encuentre distendida, como en el caso de la insuficiencia cardiaca congestiva o El mal de chagas (trypanosma cruzi), la presencia de un microorganismo puede producir un tipo de lesión inflamatoria, ante ese estímulo se puede producir un evento de despolarización de esa fibra, y esa despolarización va ser persistente, por un periodo de tiempo que puede ser desde milisegundos hasta minutos o incluso más, y cuando se mantiene una despolarización en un área del corazón se puede promover la inactivación de los canales de sodio, al suceder esto se puede producir que la amplitud del tamaño de las ondas puede ser menor--la conducción del impulso nervioso en esa área que está trastornada por un evento isquémico sea más lenta. Si se enlentece el paso del impulso por un área del corazón se da la oportunidad a que por otro lado del corazón el impulso se conduzca a una mayor velocidad y desencadene un evento de despolarización cuando no le tocaba. los digitálicos tienden a producir cambios en el potencial de reposo en la célula producto de alteraciones en estas bombas; al producirse una conducción más lenta del impulso se puede generar algo llamado ³post-despolarizaciones tempranas o tardías´ y eso es lo que puede alterar el ritmo cardiaco. el nódulo sinoauricular es el marcapaso cardiaco ya que la actividad de su potencial de acción es mucho más rápido que el resto de los potenciales que se generan en otras fibras cardiacas, manda el impulso y despolariza al resto de las fibras especializadas y de allí se redistribuye la actividad eléctrica hacia el musculo cardiaco, si ese ritmo sinusal deja de pasar al resto del corazón, las otras áreas del corazón pueden tomar el mando, el ritmo ahora puede originarse a nivel del nódulo, a nivel de haz de his. Si hay un bloqueo auriculoventricular es posible que el impulso no pase hacia el ventrículo pero esto se repolariza y vuelva a despolarizarse la aurícula. Es una arritmia común en medicina veterinaria es el bloqueo auriculo-ventricular, muchas drogas que producen bradicardia pudiesen tener un grado de bloqueo auriculo-ventricular. La corriente iónica de sodio no es la única que determina los potenciales en el músculo cardíaco, también están las corrientes de calcio, se describen 3 tipos; las corrientes tipo L, tienen que ver con la generación de los potenciales, con el automatismo y la conducción de impulso, con la constitución de la meseta, también tiene importancia en el acoplamiento excitación contracción, las corrientes de menor magnitud son un poco más rápidas porque no están bien definidas y unas corrientes transitorias de calcio que están relacionadas con el desarrollo de las post-despolarizaciones tardías. Una corriente de calcio en el potencial de acción de una célula excitable llamada ³corriente de entrada transitoria´, no necesariamente está permanentemente en funcionamiento pero pueden darse, la activación de estas corrientes desencadenan el desarrollo de estas post-despolarizaciones tardías, se enlentece la conducción del impulso, se retarda la repolarización de la membrana, permite que aparezcan este tipo de corrientes, si hay suficiente tiempo, la célula va a pasar del estado refractario relativo, es susceptible de ser polarizada de nuevo y se despolariza, se aumenta una entrada catiónica, se le dan cargas + al interior de la célula se promueve la despolarización de la misma pero esa despolarización producto de este tipo de corrientes no va acorde con el ritmo sinusal y probablemente no se genere en todas las fibras del corazón sino en el pedazo donde está el daño, si todo esto sucede no hay oxigenación de la sangre, los niveles de oxigeno en sangre se reducen, al cerebro no le llega suficiente oxígeno y al no tener oxigeno el cerebro hay un colapso, busca la horizontalidad para tratar de buscar sangre, pero si la sangre que está llegando no tiene oxigeno se empieza a ver una lesión a nivel neuronal, hay un exitotoxisidad, se mueren las neuronas y el paciente muere. Hay una corriente de potasio, estas no son inactivadas, tienen una importancia capital en la repolarización del potencial de acción, hay unos canales de potasio que se activan más lentamente y se llama rectificador retardado, ese es el principal canal involucrado en la repolarización del potencial de acción y durante lo que algunos autores llaman la despolarización diastólica, que es esa fase cuando se viene despolarizando la membrana ese potasio también tiene que ver. Además de estas corrientes de potasio que principalmente son las que
determinan el potencial de la célula, si se tienen alteraciones en las concentraciones de potasio en el líquido extracelular, probablemente el potencial de reposo de la célula cambie. Si aumentan los niveles de potasio en sangre, la corriente de salida de potasio disminuye, porque todo el potasio está afuera y ahora en vez de salir el potasio del LIC al LEC ahora se acumula dentro de la célula y si esto pasa, produce una despolarización, el canal de sodio se abre, el canal de sodio se inactiva. Por pequeños cambios se pueden producir una alteración electrocardiográfica y cambios más grandes pueden producir otros cambios, pero lo que sí es un hecho es que el rango está entre 3 a 5mEq/L, si esto aumenta se pueden registrar cambios en el electrocardiograma, es el potasio el que determina el potencial de reposo de la célula y cuando se cambia esas corrientes de potasio, se puede generar un cambio en el potencial de reposo que puede incluso activar algunos canales pero el canal que activa (sodio) es autoinactivable, inicialmente se aumenta la excitabilidad de la célula, pero progresivamente se hace que el impulso vaya más lento y se entra en este cuadro. Entre los métodos de eutanasia está inyectar cloruro de potasio. Es posible aumentar los niveles de potasio en el LEC, por ejemplo en el caso de parálisis periódica hipercalemica, como un evento en el músculo que produce la mialgia del musculo esquelético se produce, porque la ruptura de la fibra muscular libera potasio y el potasio activa fibras nosiceptoras, si esto es generalizado y ese potasio es capaz de alterar eventualmente, se puede tener un trastorno cardiaco, el calcio también puede causar alteraciones en el ritmo, pero si se va a la clínica el potasio es el que tiene mayor relevancia. Las corrientes iónicas no solo dependen del sodio, el calcio o del potasio, también dependen de las bombas, existen bombas que mantienen las diferencias de potencial alrededor de la membrana, como por ejemplo la bomba de Na +/K+ ATPasa, también hay intercambiadores de sodio y calcio, el efecto que producen los digitálicos tiene que ver con la reducción de esta capacidad intercambiadora de dejar el calcio dentro de la célula. Posibles causas y factores de riesgo para que se desarrolle una arritmia cardiaca: Las causas han sido divididas en 2 grandes grupos; un cambio en la actividad normal del marcapaso o alteraciones en la conducción e incuso ambas; que hace que se generen uno de estos elementos?.., La isquemia del corazón, el compromiso del aporte de oxigeno, los cambios acido-base, por ejemplo el GR cuando hay una acidosis metabólica es capaz de intercambiar hidrogeniones introduciéndolos en el GR, haciendo que el GR libere potasio, por lo tanto un mecanismo compensatorio ante una acidosis puede elevar los niveles de potasio, y si esto sucede, la actividad del corazón puede verse alterada. La excesiva exposición a catecolaminas probablemente sea uno de los grandes mecanismos que generan arritmias generalmente en el quirófano, muchísimas drogas sensibilizan al corazón a la acción de las catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina), si la adrenalina ejerce un efecto sobre el receptor beta 1 adrenérgico del corazón, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca y si se aumenta la frecuencia cardiaca se empiezan a acortar todos los segmentos e intervalos del corazón y se puede generar una taquiarritmia porque simplemente aumente la frecuencia cardiaca, y si la droga que está produciendo la anestesia, por ejemplo; sensibiliza el corazón y da este efecto, sucede la arritmia, si el animal no está anestesiado y siente dolor liberará más catecolaminas. Para que un corazón de un paciente senil que probablemente tenga una cardiomiopatía, ahora esté sensibilizado con alotano, por ser un paciente senil se tiene anestesiado de manera superficial se realiza el procedimiento quirúrgico, hay sensibilidad, hay liberación de catecolaminas y empieza a verse en el electrocardiograma varios eventos de extrasístole y el corazón puede fibrilar, luego usando lidocaína vía intravenosa es capaz de hacer q esos impulsos del corazón que van muy rápido ahora se hagan más lento y se logre revertir el cuadro de taquiarritmia y se logre salvar la vida del paciente. Cuando se habla de toxicidad de drogas, las mismas drogas que se usan para controlar algún tipo de arritmia cardiaca son capaces de producir otra arritmia, básicamente la razón es que muchas drogas que se usan para controlar una taquiarritmia reducen la velocidad del impulso, la velocidad del potencial de acción y al enlentecerlo puede favorecer la presencia de otra arritmia. Hay básicamente 3 mecanismos que pueden enlentecer la actividad del marcapaso; 1- disminución del potencial de acción de -80 a -100, esto se puede hacer porque se promueve la apertura de los canales de potasio, si se liberan más cargas positivas de la célula, la célula se hace más negativa y si esto sucede la probabilidad de que este impulso vuelva a generar otro impulso es poca, hay un retraso. También se puede (2) reducir la despolarización es decir, las corrientes de sodio y calcio que son las que tienen que ver con el evento de la despolarización, esa despolarización necesariamente puede ser distinta a la fibra de conducción y a la fibra de contracción pero indiscutiblemente son las fuerzas catiónicas las que están produciendo la despolarización, por lo tanto si se reduce esta despolarización se va enlentecer el impulso (un ejemplo de esto es la lidocaína que hace todo esto; bloquea los canales de sodio), ahora si en condiciones fisiopatológicas sucede alguno de estos bloqueos, esto va a reducir la despolarización y va enlentecer el impulso, hay que tener en mente que los canales de sodio tienen la particularidad de autoinactivarse, y alteraciones en los electrolitos pueden producir esto. Se puede hacer más positivo el umbral (3), es decir, si se lleva el umbral de -65 a - 45, se necesitan más cargas positivas para alcanzar el nivel umbral, por lo tanto si se logra hacer esto, hacer el corazón más refractario a su estímulo también se genera una arritmia. Dentro de los posibles mecanismos de arritmias, se destaca las anormalidades del marcapaso del corazón hay 2 grandes grupos de eventos que pueden desarrollarse; 1- Las Post-despolarizaciones, esto quiere decir, que hay una actividad eléctrica y seguidamente hay un impulso, lo que se sucede sin que el potencial en reposo, sin que la repolarización haya llegado al nivel de reposo se llaman post-despolarizaciones tempranas, si la post- despolarización se desarrolla durante la repolarización del impulso que lo precede es temprana, pero si da tiempo a que el potencial llegue al nivel de reposo pero no se ha iniciado el otro impulso se tiene una post despolarización tardía, 2 grandes eventos que pueden explicar el desarrollo de alteraciones en el marcapaso cardíaco, para que todo esto suceda se tiene que tener una repolarización más lenta, esta repolarización prolongada favorece a que se pueda alcanzar el periodo refractario relativo y se pueda entonces aun en estas condiciones, puede que el otro impulso del corazón que se está generando alcance a esta fibra y esta fibra ya está en una fase de respuesta porque se enlenteció esa repolarización y se puede generar otro evento eléctrico, a esto es a lo que se le llama post-despolarización temprana. En el caso de las post-despolarizaciones tardías esto va desde el nivel de reposo y probablemente estas corrientes transitorias de calcio o una sobrecarga de calcio en el sistema pueda promover el desarrollo de este tipo de alteraciones en el ritmo y esto puede desencadenar un impulso eléctrico en el corazón que no siga el ritmo sinusal, esto es lo que se conoce como arritmia. Los disturbios sobre la conducción del impulso; en el corazón la distribución de las fibras, hay una conducción del impulso de la despolarización de esta fibra y se produce un potencial y si se registra en otro lado se produce otro potencial, y las fibras cuando se encuentran esa fuerza eléctrica se neutraliza y desaparece el impulso, pero de ambos lados del corazón se tiene una conducción, si se logra que en una de las áreas del corazón ese impulso se detenga, probablemente porque el impulso se enlenteció en ese sitio, probablemente hay una cicatriz, hay una fibrosis asociada a alguna patología, hay una distención en esa área del corazón y la actividad eléctrica no es adecuada, por lo tanto el impulso sigue su vía normal y cuando llega produce su potencial de acción pero ahora no hay quien la detenga y ella sigue, e incluso si se encuentra un período refractario relativo se puede despolarizar y se devuelve y empieza a darse un circuito eléctrico en ese sitio, lo que se quiere es evitar que la célula llegue al potencial en reposo y simplemente mantener la actividad eléctrica estable en esa área del corazón y esto es lo que se llama un fenómeno de reentrada en un área donde hay una reducción de la velocidad de conducción del impulso y esto es simplemente una explicación fisiopatológica de la alteración del ritmo cardíaco producto de un disturbio de la conducción del impulso. Ojo pregunta de examen« Explique desde el punto de vista de electrofisiología el desarrollo de las arritmias cardíacas.
No todas las arritmias son patológicas, en el perro se tiene una arritmia sinusal que es fisiológica, tiene que ver con la anatomía del tórax y la distribución del nervio vago en el mediastino en el caso del perro, pero en esos casos se puede ver un ritmo sinusal, si cada onda P es seguida de un complejo QRS se tiene ritmo sinusal, si eso se pierde seria arrítmico, si se mide la frecuencia respiratoria durante esta arritmia el perro está inspirando, cuando el perro inspira el tono vagal se pierde, el nervio vago libera Ach la cual baja la frecuencia cardiaca y si se detiene la actividad vagal, se activa el simpático que libera adrenalina y Noradrenalina, los receptores B1 adrenérgicos del corazón se activan produciendo aumento de la frecuencia cardiaca, por lo tanto cada vez que el animal inspira baja el tono vagal, priva el tono simpático y aumenta la frecuencia cardiaca. Si no se ve la arritmia sinusal en el perro es el primer signo de que el corazón está siendo insuficiente. Puede darse el caso que el impulso no pase o no continúe, hay unas ondas P que cuando tratan de pasar el nódulo sinoauricular no las deja, por lo tanto esta onda P no es seguida de un complejo QRS por lo tanto no se tiene un ritmo sinusal, esto puede pasar, hay drogas que lo inducen, la xilasina produce esto, en el caso del caballo normalmente tiene bloqueo auriculo-ventricular, es fisiológicamente normal debido al tamaño del corazón de los caballos. Despolarizaciones ventriculares prematuras; en el ritmo normal sinusal de repente aparecen un evento eléctrico aberrante o bizarro (no se parece a un complejo QRS) son eventos aislados en el ventrículo que generaron un impulso, pudo pasar a lo mejor porque hay una reentrada, en esa zona no hay un ritmo y genera ese evento, y si esto sucede en diferentes sitios puede llegar a producirse una fibrilación ventricular, hace que el corazón no bombee. FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR VALVULOPATÍAS Normalmente, los ventrículos trabajan como una bomba eficaz, ya que tanto las válvulas de entrada como las de salida funcionan adecuadamente, abriéndose y cerrándose de manera alterna. Existen fundamentalmente 2 patologías que comprometen, en mayor o menor grado, la fisiología valvular: La Estenosis Valvular La Insuficiencia Valvular. El término ESTENOSIS implica estrechez del orificio valvular; mientras que el término INSUFICIENCIA significa que las válvulas no cierran herméticamente, permitiendo flujo en dirección retrograda. CAUSAS Y PREVALENCIA DE CARDIOPATIAS EN ANIMALES La fiebre reumática es la causa más común de valvulopatías en el hombre, existiendo también otras causas igualmente importantes tales como: Congénitas. Cardiopatía isquémica. Infecciosas (bacterias, hongos, virus, etc.). Traumáticas. En los animales se ha observado que las cardiopatías adquiridas son más frecuentes que las congénitas, sobre todo en los de edad avanzada. Las deformidades valvulares adquiridas que se han evidenciado con más frecuencia, son las asociadas a procesos de fibrosis crónica de las válvulas auriculo-ventriculares; existiendo también las valvulopatías secundarias a procesos de endocarditis, fundamentalmente ocasionadas por infecciones; o también cuadros de insuficiencia de la válvula mitral por dilatación del anillo valvular o ruptura aguda de las cuerdas tendinosas en el equino en pleno trabajo de pista. Detweiller y
Paterson (1965) realizaron un estudio en
4.831
perros en la Universidad de Pennsylvania y encontraron alteraciones
cardiacas (congénitas y adquiridas) en 5 45 perros lo que representó un 11,3 %. De ese total de perros cardiópatas, sólo 27 perros (5 %) resultaron con defectos cardiacos congénitos y 518 (95 %) con patologías adquiridas. De éstos, más del 50 % correspondían a valvulopatías crónicas, lo cual demuestra que dentro de las alteraciones cardíacas en perros, las deformidades valvulares presentan gran significación (ver gráfico). CONSIDERACIONES HEMODINÁMICAS Generalmente, las enfermedades valvulares imponen una sobrecarga del trabajo al corazón, que dependiendo del tipo de valvulopatía puede ser una sobrecarga de volumen o una sobrecarga de presión. Si la sobrecarga de trabajo es aguda (presión o volumen) la respuesta que se produce es una dilatación cardiaca, pero si la sobrecarga de trabajo es crónica (progresiva) la respuesta variará dependiendo del tipo de sobrecarga: La sobrecarga de presión originará como respuesta primaria una HIPERTROFIA. La sobrecarga de volumen originará como respuesta primaria una DILATACIÓN, seguida de cierto grado de HIPERTROFIA. En la sobrecarga de volumen se exige un aumento mantenido y permanente del volumen eyectado y en la sobrecarga de presión, se exige un aumento mantenido de presión para la cámara cardiaca con tal sobrecarga de trabajo. Debemos recordar que el ventrículo izquierdo (VI) es de forma cilíndrica, de paredes gruesas, es decir, está normalmente diseñado para trabajar como cámara de presión. El ventrículo derecho (VD), por el contrario, es de forma esférica, de paredes delgadas, y está diseñado normalmente como cámara de volumen. Estas características anatómicas son importantes para los sistemas de presiones a los cuales están sometidas dichas cavidades. Así, una sobrecarga de volumen para el ventrículo izquierdo hace que tome las características del VD. Por el contrario, una sobrecarga de presión para el VD que este tome las características del VI. Una sobrecarga de presión (por la Ley de La Place) conduce inicialmente a un aumento de tensión, lo cual a su vez estimula la replicación de las sarcómeras en paralelo. Esta situación resulta de la activación del aparato genético de la célula miocárdica, lo cual conlleva a un incremento de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, que lleva al desarrollo de hipertrofia de la pared ventricular, lo que a su vez determina disminución del grado de tensión o normalización de la tensión de la pared ventricular en el individuo compensado.
Ley de La Place T = P x r 2xd Donde: T = tensión de la pared ventricular
r = radio
P = presión intraventricular
d = espesor de la pared ventricular
Una sobrecarga de volumen determina un incremento del radio de la cámara ventricular, por la ley de La Place, lo cual a su vez conduce a un aumento de tensión de la pared. Por otro parte, el aumento de la tensión estimula la replicación en serie de las sarcómeras, produciendo la elongación de las fibras miocárdicas. De acuerdo con la ley de La Place, para normalizar la tensión de la fibra miocárdica en el individuo compensado, es necesario sobreponer a la dilatación una hipertrofia secundaria de la pared ventricular. Este proceso inicial de DILATACIÓN + HIPERTROFIA se traduce microscópicamente en una hipertrofia excéntrica. Sabemos que la tensión en la pared o el estrés de pared, como también se le llama es igual a: T = P x r , de donde P = T x 2 x d 2xd r Si aumenta el radio inicialmente por dilatación, la presión intraventricular necesaria para mantener el volumen de eyección ventricular disminuirá, a no ser que aumente proporcionalmente la tensión de la pared ventricular. Esto constituye un estímulo para el desarrollo de hipertrofia ventricular, lo cual hace que se mantenga la presión intraventricular a un nivel adecuado para mantener el trabajo de eyección dentro de los límites compatibles con la vida en un individuo perfectamente compensado. En la hemodinámica de una válvula estenótica o insuficiente, se producen entonces modificaciones compensatorias de una o varias cámaras cardiacas que dependen muchas veces de cuál (les) válvula (s) se encuentre (n) afectada (s). En el caso de una ESTENOSIS VALVULAR, existe un aumento de la resistencia al flujo desde la cámara que hemodinámicamente está ubicada detrás de la válvula. Esto crea una gradiente de presión, con sobrecarga de presión e hipertrofia primaria para la cámara que está ubicada por detrás de la válvula estenótica. Con relación a una Insuficiencia Valvular, la sobrecarga de volumen determina dilatación de las cámaras cardiacas ubicadas por detrás y por delante de la válvula insuficiente. En el caso de insuficiencia de las válvulas AV, existe un reflujo hacia la aurícula durante la sístole ventricular con sobrecarga de volumen y dilatación de la aurícula, y en la siguiente diástole ventricular, ese volumen de refujo regresa al ventrículo lo que aunado con el volumen de sangre que ingresa al corazón por vía de los troncos venosos, determina sobrecarga de volumen con dilatación también de esa cámara ventricular. Para el caso de las válvulas de salida (sigmoideas) la sobrecarga de volumen es exclusivamente para la cámara que esta por detrás de la válvula estenosada (ventrículo). VALVULOPATÍAS MITRALES Estenosis Mitral
La estenosis crea un elevado gradiente de presión entre AI y VI Agrandamiento auricular Aumento de presión en la Aurícula Izquierda Transmisión retrógrada del incremento de presión a venas y capilares pulmonares oResistencia Sobrecarga presión VD Hipertrofia VD Insufiencia Cardiaca Congestiva Derecha Constituye el defecto valvular más común en el hombre, debido generalmente a fiebre reumática; no obstante, es una patología poco frecuente en los animales, pudiéndose presentar sola o asociada. El estrechamiento de la válvula mitral dificulta el libre flujo de sangre de la aurícula izquierda (AI) al VI durante la diástole ventricular. Este aumento de resistencia crea una sobrecarga de presión para la AI (presión normal promedio menor de 12 mm de Hg), generándose un gradiente de presión entre la AI y el VI al final de la diástole (30 mm de Hg en AI y de 120 mm de Hg para el VI). Cuando la estenosis mitral es grave, se presenta un grado de estrechamiento del área valvular de 1,5 cm2. Esto hace que se dificulte el vaciamiento de la AI, produciéndose dilatación secundaria de la misma. Esta dilatación generalmente induce episodios de Fibrilación Auricular en estos pacientes. Debido al hecho de que las contracciones auriculares son ineficientes para vencer ese aumento de resistencia al flujo, este gradiente de presión se mantiene durante todo el ciclo cardíaco. A medida que aumenta la severidad del cuadro, se prolonga el período en el cual existe el gradiente de presión entre ambas cámaras, particularmente durante la fase de llene rápido. Esto determina la aparición de un S oplo Mesodiastólico, el cual se hace más prolongado a medida que el grado de
estenosis empeora. Este soplo mesodiastolico en los trazados fonocardiograficos se observa acompañado de un componente presistolico que se genera por la contracción activa de la aurícula, desapareciendo en los episodios de fibrilación auricular. Esta elevación de presión en la AI es transmitida en dirección retrógrada hacia el territorio pulmonar, a las venas pulmonares, luego al lecho capilar pulmonar y a las arteriolas pulmonares, generándose un área de resistencia. Con el tiempo, se desarrollan modificaciones anatómicas en las arteriolas pulmonares (hipertrofia de la media y esclerosis de la intima), lo cual genera una segunda área de aumento de resistencia. Esto constituye una sobrecarga de presión para el VD el cual se hipertrofia como mecanismo de compensación que a la larga tiende a fallar, puesto que no está adaptado para trabajar como cámara de presión, produciéndose en consecuencia, congestión venosa en la circulación general, aumento de la Presión Venosa Central, Ascitis, Hepato y Esplenomegalia. La congestión pulmonar produce un desequilibrio de las fuerzas de Starling : aumenta la presión hidrostática capilar, si ésta sobrepasa la presión osmótica y la remoción de plasma por el sistema linfático (drenaje linfático), se produce un edema pulmonar. Aunque no se presente edema agudo del pulmón, en la congestión pulmonar siempre hay incremento de la filtración a nivel capilar; esto ocasiona el llamado Pulmón Húmedo. El gasto cardíaco es variable en la estenosis mitral en estado de reposo, pero es restringido durante el ejercicio, por lo que en estos pacientes se produce intolerancia al ejercicio. SÍNTOMAS: Fatiga: es debida a la reducción del gasto cardíaco. Palpitaciones: en los casos graves que cursan con fibrilación auricular. Hemoptisis: se presenta en un 10 % de los pacientes que sufren estenosis mitral, la cual se debe a la Hipertensión Venosa Pulmonar, y que es transmitida a los pequeños vasos de la mucosa, produciéndose la ruptura de estos. Tos: se presenta en la noche o después del ejercicio y es debida a la congestión pulmonar y a la compresión de los bronquios por la AI hipertrofiada. Igualmente, la AI agrandada puede comprimir el esófago y producir Disfagia. Disnea: significa dificultad respiratoria. Esta dificultad guarda generalmente relación con el grado de estenosis : ÁREA VALVULAR (cm2)
SÍNTOMAS
< 2,5
NO HAY SÍNTOMAS
2,5 a 2,1
DISNEA CON EJERCICIO SEVERO
2,0 a 1,6
DISNEA CON EJERCICIO MODERADO
1,5 a 1,0
DISNEA CON ACTIVIDAD DIARIA
< 1,0
DISNEA EN REPOSO
< 0.3
INCOMPATIBLE CON LA VIDA
Esta es una disnea de origen circulatorio, ya que el pulmón ingurgitado, debido a la congestión pulmonar, ofrece menos elasticidad. Los pacientes con estenosis mitral desarrollan eventualmente fibrilación auricular, debido a la gran dilatación de la AI, particularmente cuando se está en presencia de una estenosis severa, donde la sobrecarga de presión y el grado de estenosis son significativos. La fibrilación auricular tiene 3 efectos deletéreos: 1.
Disminuye el llene del VI.
2.
Aumenta la frecuencia cardiaca con acortamiento del período diastólico.
3.
Produce acumulación de sangre en la AI y su apéndice. Este aumento de presión auricular y el paso de sangre de manera turbulenta a través de una válvula muy estrecha pueden estimular
la formación de trombos y émbolos con sus consecuencias. La hipertensión pulmonar causa ocasionalmente dilatación de la arteria pulmonar y del anillo de la válvula pulmonar, resultando en insuficiencia secundaria de la válvula pulmonar. DESCOMPENSACIÓN El VD en la estenosis mitral se hipertrofia debido a la sobrecarga de presión; pero como esta cámara no está diseñada ni adaptada para trabajar como cámara de presión, a la larga se descompensa y se instala una Insuficiencia Ventricular Derecha. Insuficiencia Mitral Es la segunda valvulopatía más frecuente en el hombre. Se diferencia de la estenosis mitral en que tiene una etiología más diversa. En los animales es quizás la cardiopatía más común tanto en las pequeñas especies como en el equino. El 75 % de los perros que presentan signos de insuficiencia cardíaca presentan esta patología. La insuficiencia mitral debida a fibrosis valvular como consecuencia de endocardiosis crónica, es la cardiopatía adquirida más frecuente en el perro, mientras que la insuficiencia mitral congénita es de baja frecuencia, afectando en mayor proporción a los animales jóvenes de algunas razas, particularmente en las razas Gran Danés y Pastor
Alemán. En el gato, los defectos valvulares de mayor prevalencia son los defectos de las válvulas mitral y aórtica, secundarios generalmente a los cuadros de cardiomiopatías y endocarditis valvular. Las causas de insuficiencia mitral son múltiples; sin embargo, en los animales, los cuadros de insuficiencia mitral adquirida, son secundarios a fibrosis valvular, procesos de endocarditis, etc. En general, las causas podríamos clasificarlas en: Inflamatorias: enfermedad cardiaca reumática, endocarditis. Degenerativas: degeneración mixomatosa, calcificación del anillo de la mitral, etc. Infecciosas: endocarditis bacteriana. Estructurales: ruptura de cuerdas tendinosas (equinos), disfunción de los músculos papilares, dilatación del anillo mitral, cardiomiopatía hipertrófica. Congénitas: fibroelastosis endocardica, origen anómalo de la coronaria izquierda, etc. FISIOPATOLOGÍA Durante la sístole ventricular, la sangre puede seguir 2 caminos, tratando de salir por el orificio de menor resistencia que en este caso sería la válvula AV insuficiente. La sangre pasa a través del defecto durante la sístole ventricular, impulsada por el gradiente de presión existente entre AI y VI. Este flujo retrógrado ocurre durante toda la sístole, iniciándose casi al inicio de la fase de contracción isovolumétrica y terminado hacia el final de la fase de relajación isovolumétrica. Esto causa elevación de la presión durante la fase de sístole ventricular. Esta desviación de parte del gasto cardíaco del VI en una dirección anómala, tiende a provocar su disminución. Como consecuencia de eso, los mecanismos de regulación inmediatamente tienden a recuperar volumen para mantener la presión arterial normal; sin embargo, el gasto cardiaco del VI tiende a disminuir a medida que la insuficiencia mitral progresa. Este reflujo de sangre hacia la AI, durante la fase de sístole ventricular, genera turbulencia, lo cual produce un soplo o murmullo holosistólico fonocardiográficamente en forma de plateau el cual se ausculta con mayor intensidad, a nivel del área mitral (tercio inferior del 5º espacio intercostal izquierdo). Este reflujo de sangre regresa al VI de nuevo, durante la diástole siguiente, y, sumado al volumen de sangre proveniente de los pulmones, determina sobrecarga de volumen del VI, produciendo dilatación primaria más hipertrofia secundaria de esta cámara ventricular. Esta sobrecarga de volumen del VI tiene 3 consecuencias: Elevación de la presión de fin de diástole de AI y VI. Acentuación del 3 er ruido cardiaco. En el fonocardiograma, se puede observar a continuación del tercer ruido cardíaco, un soplo corto debido a una estenosis mitral relativa. Esta dilatación del VI determina que en su fase de cardiopatía compensada, el ventrículo pueda mantener su volumen de eyección a expensas del mecanismo de Frank-Starling. Normalmente, durante la fase isométrica sistólica, las fibras miocárdicas ventriculares desarrollan tensión sin acortamiento. Cuando la presión intraventricular alcanza la presión del tronco aórtico, se abren las sigmoideas aórticas, iniciándose la fase de eyección ventricular. En presencia de insuficiencia mitral, esta fase isovolumétrica sistólica se acorta, ya que el reflujo hacia la AI ocurre tan pronto como la presión intraventricular izquierda, excede la presión intraauricular. La dilatación de la AI es un mecanismo de compensación que protege a la red capilar pulmonar del aumento de presión. En muchos casos de insuficiencia mitral crónica, la AI es enorme, pero la presión se encuentra solo ligeramente aumentada. El aumento de las exigencias de trabajo para la AI, probablemente sea el factor de mayor importancia para la evolución clínica más prolongada de la insuficiencia mitral, comparada con la estenosis mitral. Cuando la capacidad amortiguadora de la AI se pierde en el curso de una insuficiencia mitral crónica, se desarrolla hipertensión pulmonar. SÍNTOMAS Fatiga y debilidad general: son probablemente los síntomas iniciales en los casos crónicos, a pesar de que la mayor parte de los pacientes tienen una combinación de fatiga, disnea y palpitaciones. La explicación en relación al mecanismo por el cual se generan los síntomas es igual que el presentado para la estenosis mitral. Las embolias se ven pocas veces en la insuficiencia mitral (probablemente porque existe poca estagnación de sangre en AI), aunque esta puede presentarse en los casos en que se acompaña de fibrilación auricular. Tos y hemoptisis: se ven en la insuficiencia mitral, pero aparecen más tardíamente. Edema Pulmonar: se presenta más tardíamente fundamentalmente durante la descompensación que se produce cunado se instala ya la insuficiencia ventricular izquierda. Ascitis y hepatomegalia: son consecuencia de la insuficiencia ventricular derecha, secundaria a consecuencia de la sobrecarga de trabajo a la que está sometido este ventrículo por la congestión y consecuente hipertensión pulmonar. Cuando se produce insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o por alteración de los músculos papilares, la magnitud de la insuficiencia es tan grande, que la AI y el VI se convierten prácticamente en una cavidad común. En estos casos no hay tiempo para desarrollar mecanismos de compensación generándose Insuficiencia Ventricular Derecha de manera aguda. DIAGNÓSTICO El mejor método para valorar la insuficiencia mitral, tanto cualitativamente como cuantitativamente, es la Angiocardiografía. Para la realización de esta técnica, se inyecta un medio de contraste (HIPAQUE M) en el VI, a través de un catéter y se toman radiografías laterales de tórax; el paso del material opaco hacia la AI, es suficiente para hacer el diagnóstico de insuficiencia mitral. La rapidez de la opacificación
auricular izquierda, la presencia de las venas pulmonares durante la sístole ventricular y la persistencia de la opacificación de la AI, son las características de mayor importancia para calcular el grado de insuficiencia mitral. En la insuficiencia mitral crónica, el volumen de la AI es grande y la presión normal, o moderadamente elevada; mientras que en la insuficiencia mitral aguda, el volumen de la AI es normal o apenas moderadamente aumentado y la presión elevada. ELECTROCARDIOGRAMA La mayor diferencia electrocardiográfica que existe entre estenosis e insuficiencia mitral, es el tamaño del VI. En la estenosis mitral, el VI no soporta sobrecarga, en consecuencia, no presenta hipertrofia ni desde el punto de vista radiológico, ecosonografico ni electrocardiográfico, mientras que en la insuficiencia 1mitral, la hipertrofia del VI se encuentra casi siempre como dato clínico. En la insuficiencia mitral crónica, puede encontrarse la hipertrofia combinada de ambos ventrículos. La fibrilación auricular es un hallazgo común. P Mitrale > 40 a 50 mseg perros y > 35 mseg en gatos
QRS > 3 mV en derivación II y AVf.
Hipertrofia biventricular R > 3 mv.
S R
RADIOLOGIA El aspecto del corazón en los casos de insuficiencia mitral es característico. El VI está aumentado de volumen y la AI también, en general, en mayor grado que en la estenosis mitral. En los casos crónicos también se observa aumento de tamaño del ventrículo derecho. Uno de los métodos para evaluar el grado de hipertrofia es mediante radiografías. Hamlin (1968) desarrolló en perros un método con radiografías dorsoventrales, para evaluar el grado de desarrollo de las cámaras cardíacas . Dicho método está basado en la longitud de los diámetros cardíacos y las relaciones cardiotorácicas. Este investigador plantea que en un corazón normal : L es aproximadamente igual a R LH es aproximadamente igual a RH La suma de de LH + RH DE 65 % O 2/3 de LAT A es siempre menor de la mitad de LC ( distancia de la linea media hasta la pared torácica ) MPA ( Tronco de la Pulmonar ) normalmente no hace protrusión
( no se ve ).
LAU ( Aurícula izquierda ) no se extiende mas allá del borde cardíaco izquierdo ( tampoco se ve ). Sin embargo es necesario tener en cuenta en el momento de evaluar factores tales como : Conformación del tórax, posición del corazón, posición del animal etc. EVALUACION RADIOLOGICA CUANTITATIVA DE HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO De acuerdo con el método de Hamlin, en radiografías dorsoventrales, tendremos hipertrofia del corazón derecho cuando :
La relación L/R es > de 2
La relación RH/LH es > de 1.5
Si la relación cardiotoraccica RH + LH
> 1.5
LAT EVALUACION RADIOLOGICA CUANTITATIVA DE HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO Se sospecha de hipertrofia ventricular izquierda cuando:
La relación L/ R es menor de 0.5
La relación RH /LH es menor de 2/3 y si disminuye o se aproxima a R
En Estenosis Aortica y Persistencia del Conducto Arterioso la relación A/LC es menor de 0.5 EVALUACIÓN DE HIPERTROFIA CARDIACA MEDIANTE ANALISIS DE RADIOGRAFIAS LATERALES La Silueta Cardíaca agrandada ocupa generalmente un espacio mayor dentro del tórax que la silueta cardiaca normal; sin embargo es necesario considerar la influencia de factores tales como: la conformación del tórax, tamaño y edad del paciente etc, ya que estos factores introducen variaciones considerables en el tamaño del corazón, con la edad se hace mas ancho y por lo tanto de apariencia mas redondeada. La hipertrofia del corazón derecho determina crecimiento del corazón en dirección craneal afectando la cintura craneal y haciendo que el borde craneal de la silueta cardiaca se hace mas recto y el ángulo formado con la vena Cava Anterior se hace mas obtuso y aumenta el contacto esternal del borde anterior de la silueta cardiaca. En el caso de Hipertrofia de Aurícula y ventrículo izquierdo, el borde caudal se hace más recto, haciéndose más perpendicular al eje mayor del cuerpo, aumentando el diámetro cráneo-caudal de la silueta cardiaca.
Existe una regla muy simple para evaluar las dimensiones cráneo-caudales de la silueta cardiaca en una radiografía lateral, la cual consiste en comparar este diámetro antero-posterior de la silueta cardíaca con el número de espacios intercostales. EN PERROS CON TORAX ANCHO ESTA NO DEBE PASAR DE 3 ½ ESPACIOS INTERCOSTALES. EN PERROS DE CONFORMACION TORACCICA INTERMEDIA ES 3 ESPACIOS INTERCOSTALES Y EN PERROS CON TORAX ESTRECHO 2 ½ ESPACIOS INTERCOSTALES. DE IGUAL MANERA HAMLIN SOSTIENE QUE LA RELACIÓN ENTRE LA DISTANCIA APICO-BASILAR ( DISTANCIA DE BASE A PUNTA DEL CORAZÓN ) Y LA DISTANCIA O EJE CRANIO-CAUDAL A NIVEL DE LA BASE DEL CORAZON ES APROX 4/3 . A medida que aumenta la magnitud del eje dorsoventral de la silueta cardíaca se produce desplazamiento de la traquea , acercándose a la columna vertebral, y la curvatura que se observa normalmente en la parte final de la traquea desaparece, y en grados avanzados de hipertrofia izquierda , la traquea puede colocarse paralelamente a la columna vertebral. Esto ocurre mas fácilmente en perros de tórax ancho, donde la traquea forma normalmente un ángulo agudo con la columna vertebral. De otra parte, la elevación de la parte caudal de la traquea indica hipertrofia de aurícula izquierda. EVALUACION DE LOS VASOS PULMONARES Debido a la estrecha relación anatómica y funcional entre corazón y circulación pulmonar, el análisis radiográfico de los campos pulmonares constituye una parte importante de la exploración cardiaca. El término Cor-Pulmonale o corazón ±pulmón refleja la estrecha relación que existe entre estos órganos. Muchos signos de enfermedad pulmonar, son similares o idénticos a aquellos de enfermedad cardiaca. La radiografía revela el tipo y el grado de compromiso pulmonar y es por lo tanto importante determinar si los signos clínicos son de origen cardíaco o pulmonar. Las marcas vasculares son las estructuras más prominentes de los pulmones. Loa alvéolos llenos de aire, suministran un medio traslucido (dícese del cuerpo a través del cual pasa la luz y que permite ver confusamente lo que hay tras el ), contra el cual se destacan , por contraste, las arterias y venas llenas de sangre. Los pulmones por los tanto constituyen el único órgano en el cual los vasos son visibles en un plano radiográfico y han sido llamados ³las ventanas Roentgen del cuerpo ³. La densidad del campo pulmonar y el tamaño, la forma y la densidad de las arterias y venas pulmonares son buenos indicadores para detectar Hipertensión arterial y venosa en el campo pulmonar e insuficiencia cardiaca. En enfermedades cardíacas congénitas, los vasos pulmonares se afectan muy a menudo. Un aumento o disminución del flujo sanguíneo a través del territorio pulmonar, constituye un medio practico para detectar un desvió de sangre entre los lados izquierdo y derecho del corazón. La densidad de la aorta descendente suministra un buen estándar contra el cual pueden compararse la densidad de los pulmones y los vasos intrapulmonares. La disminución del contraste del campo pulmonar en comparación con la aorta, también resulta en perdida de contraste entre el campo pulmonar y sus estructuras vasculares. En un perro normal, la densidad de los vasos intrapulmonares es siempre menor que la de la aorta. La mayoría de las marcas vasculares pulmonares en perros normales, son producidas. Las arterias se originan craneales a la bifurcación de la tráquea. Ellas son más densas y mejor delineadas que las venas y tienen mayor número de ramas. Las venas se reconocen por su entrada y confluencia a nivel de la aurícula izquierda. Ellas son normalmente más rectas, menos densas y más obtusas que las arterias y no son tan bien delineadas como las arterias. VALVULOPATÍA AÓRTICA Estenosis Aórtica El estrechamiento de la válvula aortica en humanos puede ocurrir a cualquier edad. En niños, como resultado de lesiones congénitas; en adultos, a consecuencia de endocarditis reumática y en ancianos, debida a calcificación de la válvula, probablemente favorecida por una endocarditis reumática previa. La obstrucción del tracto de salida del VI puede estar ubicada a nivel: Supravalvular. Valvular. Subvalvular. Este es un defecto usualmente congénito en el caballo siendo, sin embargo en esta especie de baja incidencia. Por el contrario, es er
el 3
defecto congénito más común en el perro y el 4º más común en el gato. El sitio de la estenosis es a menudo SUPRAVALVULAR en
el gato y casi siempre SUBVALVULAR en el perro en el cual se caracteriza por la presencia de un anillo fibroso a nivel del tracto de salida del VI, por debajo de la válvula. Esta lesión ocurre de manera congénita predominante en los miembros jóvenes de las siguientes razas caninas: Pastor Alemán, Boxer y Terranova, habiéndose reportado casos aislados en otras razas. Esta enfermedad se ha reportado entre los 6 y 18 meses. Es también frecuente en el cerdo.
EFECTOS FUNCIONALES Las alteraciones fisiopatológicas de la estenosis aórtica son el resultado de la disminución gradual del orificio de la válvula aortica desde su rango normal que va desde 3,5 a 2,5 cm 2, hasta una gama crítica que va desde 1,0 a 1,5 cm 2, por debajo del cual fallan los mecanismos de compensación. El hecho hemodinámico más resaltante en esta valvulopatía, lo constituye el aumento del gradiente entre el VI y el tronco aórtico. Este es un mecanismo de compensación para tratar de mantener una eyección normal hacia la periferia. El gasto
cardiaco en la etapa compensada se mantiene normal en reposo, pero puede estar marcadamente restringido durante el ejercicio en la estenosis aórtica grave. En este caso, existe una sobrecarga de presión para el VI, impuesta por el aumento de resistencia de salida. Esta sobrecarga de presión es la que genera hipertrofia concéntrica del VI. Aunque la presión aórtica media se mantiene debido a los ajustes cardiovasculares, en este caso, a pesar de que la presión sistólica del VI se encuentra elevada (aproximadamente 200 mm de Hg o más), debido a la estrechez del orificio de la válvula aortica, la eyección ventricular se hace en un tiempo mayor (eyección prolongada ). Esto determina que la presión sistólica arterial sea más baja que lo normal, produciendo una lenta elevación de la onda del pulso aortico (pulso anacrótico) con un pequeño pulso femoral (pulso hipoquinético). La presión diastólica arterial puede estar normal o ligeramente elevada. Debido al mayor grosor de las paredes ventriculares, éstas tienen una distensibilidad disminuida, lo cual determina un incremento en la presión de llene del VI y la presión sistólica de la AI. La estenosis aórtica se acompaña de un soplo sistólico o de eyección que se ausculta a nivel del área aórtica (base del corazón) a nivel del 2 do a 4tº espacio intercostal, y se irradia hacia el cuello y produce vibración de la pared torácica ( thrill ). Este murmullo o soplo aumenta en intensidad al inicio de la sístole, alcanzando un máximo en el momento del máximo gradiente de presión para luego ir disminuyendo. Esto hace que fonocardiograficamente tenga la forma de diamante o crescendodecrescendo. El aumento de la masa muscular y la tensión de la pared aumentan grandemente el consumo de oxigeno del miocardio (VO2). Cuando las demandas de oxígeno exceden la capacidad de flujo coronario para proporcionar oxígeno, se presenta isquemia miocardica. DESCOMPENSACIÓN Cuando el área de estenosis es menor a 0,5 cm 2, los mecanismos de compensación fallan y se presentan síntomas como la disnea de origen circulatorio y, finalmente, insuficiencia cardiaca. El síncope durante el ejercicio casi siempre es un signo sugestivo de estenosis. ELECTROCARDIOGRAMA La estenosis aórtica casi siempre va acompañada de aumento de amplitud del complejo QRS, producida por un aumento de la masa muscular. La onda R es mayor de 3 mV en derivación II y AVf, y va generalmente acompañado de cambio en el complejo ST-T. RAYOS X Las radiografías laterales del tórax, muestran dilatación postestenótica de la aorta ascendente con pérdida de la cintura craneal, debida a dilatación de las paredes del arco aórtico. Esto también se evidencia en las radiografías Dorso-ventrales. El VI no crece hacia el lado externo sino en las fases finales de la enfermedad, perocreceinternamente debido a la hipertrofia concéntrica. En las fases finales se detecta hipertrofia de AI y VI, con congestión venosa pulmonar. Los registros de presión revelan un gradiente entre VI y tronco aórtico. Un gradiente de presión de más de 70 mm de Hg indica enfermedad severa. La inyección de un medio de contraste a nivel del VI es la mejor técnica para demostrar estenosis aórtica; sin embargo, la ANGIOCARDIOGRAFIA NO SELECTIVA puede ser utilizada para confirmar el diagnóstico, demostrando el área de estenosis, engrosamiento de la pared del VI y la dilatación post-estenotica. Esta técnica consiste en inyectar un medio de contraste a nivel de la yugular (en forma rápida) y tomar una placa lateral 5 segundos más tarde. INSUFICIENCIA AÓRTICA Es un cierre incompleto de la válvula aórtica durante la diástole ventricular. En el humano, en la mayoría de los casos es causada por enfermedad valvular reumática que luego produce la lesión crónica. En los animales se ha reportado como una patología de baja incidencia. En éstos se han reportado como como causas más frecuentes la endocarditis bacteriana, la fibrosis valvular crónica y la dilatación del anillo valvular. En equinos se han reportado nódulos calcificados en las válvulas aórticas, como resultado de infestación con Strongilus, habiéndose reportado en esta misma especie cuadros de insuficiencia aórtica debido a fibrosis valvular.
EFECTOS FUNCIONALES Durante la sístole ventricular, la sangre sale libremente hacia el tronco aórtico, presentándose reflujo hacia el VI al comienzo de la diástole. El volumen de reflujo va a depender fundamentalmente de 2 factores: Del gradiente efectivo de presión entre aorta y VI. Del área efectiva de insuficiencia. El gradiente es mayor al principio de la diástole y, por esa razón, los mayores reflujos se logran en este momento, aun cuando el área de insuficiencia no sea muy grande. Normalmente, la presión arterial durante la fase diastólica tiene una cierta velocidad de descenso, la cual depende de la velocidad con la cual la sangre abandona el tronco aórtico. Si la velocidad con que la sangre abandona el tronco aórtico es mayor, como sucede en los casos de insuficiencia aórtica, ya que lo hace por 2 vías, hacia el ventrículo y hacia la periferia; en este caso, la velocidad de descenso de la presión arterial durante la diástole es mayor; por lo tanto, en esta valvulopatía el valor de la presión diastólica arterial es menor que lo normal, ya que cuando el ventrículo eyecta sangre de nuevo hacia la aorta en el latido siguiente ha transcurrido suficiente tiempo para que la presión haya descendido más.
El reflujo es mayor al comienzo de la diástole porque existe un mayor gradiente de presión entre el VI y el tronco aortico, refluyendo hasta un 50 % del volumen eyectado . La presión sistólica arterial está aumentada debido a que tanto el volumen de eyección, como la tasa de eyección están aumentados, así como también está elevada la presión de pulso (PS-PD) aumentada. Como la presión diastólica arterial esta disminuida, la eyección del VI se adelanta y esto trae como consecuencia, acortamiento de la fase de contracción isovolumetrica. La eyección rápida y temprana de sangre al tronco arterial contra una presión aortica baja, probablemente sea la explicación del llamado pulso colapsante que se presenta en esta patología, caracterizado por lograr el pico o máximo de presión aórtica antes de lo normal, seguido de una caída rápida o abrupta del mismo. Este pulso es detectado palpando la carótida, donde se observa ascenso y caída rápida; y cuando la lesión es severa da origen a un tipo de pulso llamado pulso en martillo de agua (water hammer pulse). La insuficiencia aórtica representa una sobrecarga de volumen para el ventrículo izquierdo, ya que en cada ciclo cardíaco, el corazón debe bombear no solamente la sangre que llega de la aurícula sino también el volumen de reflujo. Esto determina incremento del volumen de fin de diástole (EDV, ley de Frank-Starling ) con incremento del volumen de eyección. Mediante este mecanismo, el individuo se mantiene compensado, lo cual se logra mediante dilatación + hipertrofia excéntrica del VI. Este volumen de reflujo durante la diástole ventricular produce un soplo o murmullo diastólico fonocardiograficamente decrescendo. EFECTO SOBRE EL FLUJO CORONARIO La combinación de dilatación + hipertrofia excéntrica y disminución de la presión diastólica arterial establecen un escenario favorable o propicio para el desarrollo de insuficiencia coronaria. VALVULOPATÍAS DEL CORAZÓN DERECHO El análisis fisiopatológico es similar, sólo varia el territorio afectado. Las afecciones de la válvula tricúspide (tanto estenosis como insuficiencia) son patologías muy raras en los animales, pudiéndose encontrar eventualmente como enfermedades congénitas. La insuficiencia de la válvula pulmonar, al igual que la insuficiencia aórtica son patologías muy raras en los animales. ESTENOSIS PULMONAR Es el segundo defecto cardiaco de naturaleza congénita más frecuente en el perro (el primero es la persistencia del conducto arterioso), juntos constituyen casi el 50 % de los defectos cardiovasculares congénitos reconocidos en el perro. Esta afección parece ser hereditaria en algunas razas de perros como Beagles, Chihuahuas, Bulldog I ngleses, Samoyedos, Terriers. El gato presenta menor incidencia de estenosis pulmonar aislada y es aproximadamente la décima de las enfermedades congénitas más frecuentes en esa especie. Usualmente, está asociada con otros defectos tales como la TETRALOGIA DE FALLOT. La más frecuentemente encontrada en esta especie es la de tipo subvalvular. La estenosis pulmonar aislada es rara en el caballo (así como la aórtica) y cuando se presenta es usualmente congénita. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) por una estenosis aórtica (EA), produce elevaciones en la presión sistólica (PS), en el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo (TEVI) y en la presión diastólica del VI, y una disminución de la presión aórtica (Pa) durante la sístole. La PS y la sobrecarga de volumen incrementan la masa del VI, lo cual puede conducir a disfunción e insuficiencia cardiacas. Aumentos en la PS, en la masa ventricular y en el TEVI, elevan el consumo de O 2 por parte del miocardio (MVO 2). El aumento en el TEVI, tiene como consecuencia, una disminución del tiempo diastólico (tiempo de perfusión miocárdica). La presión diastólica aumentada del VI y la disminución en la Pa diastólica, reducen la presión de perfusión coronaria. Las reducciones en el tiempo diastólico y en el tiempo de perfusión coronaria, disminuyen el aporte de O 2 al miocardio. El aumento del MVO 2 y la disminución en el aporte de O2 al miocardio, conducen a la isquemia de ese músculo, lo que deteriora más, el funcionamiento del V
