EXAME GINECOLÓGICO

Universidade Federal do Rio Grande do Sul Faculdade de Medicina

LUÍS FRANCISCO R  AMOS-LIMA ATM 2012/2

Disciplina: GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA Aula 1: ANAMNESE E EXAME FÍSICO EM GINECOLOGIA Data: 05/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de aula

1. História ginecológico-obstétrica: deve-se observar os seguintes itens: • Anticoncepção: vontade de gestar, método utilizado, duração e eventuais complicações • Atividade sexual: inicio, freqüência, orgasmo, desconforto, variedade de parceiros, dispareunia, sinusorragia (sangramento durante a atividade sexual) • Infecções: de origem pélvica, tratamentos, DSTs, seqüelas • Antecedentes obstétricos: gestações anteriores, partos vaginais e cesarianas, abortamentos, ectópicas (GnPnCnAnEn) 2. Exame físico: inicialmente, verificar PA, peso, altura (IMC), exame cardiopulmonar • Exame das mamas: Inspeção estática: aparência da pele; tamanho e simetria das mamas, contorno das mamas, o características dos mamilos, lesões da pele, rede vascular, ver se está caída (ptose) o Inspeção dinâmica: observar elevação dos braços (lesões em peitoral maior podem causar assimetria); braços para os lados e peito para frente (observar retrações de pele), forçar mãos na cintura (contrair peitorais) o Palpação: pcte deitada (em maca ginecológica, pernas sobre as perneiras) com mão do lado da mama a ser palpada; cobrir toda a superfície mamária; em nódulos, ver consistência, tamanho, mobilidade, dor à palpação; ver LN (axilares e supraclaviculares; o braço deve ser apoiado e a mão do examinador faz movimento “de concha” na axila) • Abdome: descrever aspecto geral o Cicatrizes: ver incisões (subcostal D, linha média, paramediana, apendicectomia, suprapúbica transversa [Pfannestiel], de hérnia) o Palpação e percussão: em abd gravídico, massa central com som maciço à percussão; em tu de ovário com ascite, som maciço central e timpânico nas laterais • Exame genital Períneo: integridade, roturas, cicatrizes o Vulva: pelos, fenda, lábios, secreções, hiperemia, ulcerações, dermatopatias, malformações o o Ânus: hemorróidas, plicomas, fissuras, prolapso; descrito em “horas” (12h é parte anterior) o Manobra de Valsalva: observar cistocele (bexiga), prolapso uterino ou retocele (do reto) grau 1 se não chega ao intróito; grau 2 se chega, e grau 3 se extrui) • Exame especular: fazer inspeção, colocar espéculo no sentido da vagina (cuidar  períneo anterior, dói... o posterior não dói), introduzir até o fundo para encaixar Ordem correta: Exame de mamas, colo do útero e abrir o especulo (movimento das “19 às 21h”) abdome, retirada de Vagina trófica: mucosa corada, úmida, com dobras o secreções da vagina, Vagina atrófica: ressecada e pálida (mais em idosas) o (estática e Descrever orifício cervical externo (puntiforme, em fenda [normal em especular o dinâmica), CP (escova, quem já teve gestação ou aborto], com laceração, JEC endocervical ou espátula), Schiller, TV externalizada [+1, +2, +3]) e muco • Citopatológico (= preventivo ou Papanicolaou): rastreamento do ca de colo para mulher com atividade sexual ou dos 18-65 anos; a cada 3 anos após 2 exames Adicionalmente, pode-se normais ou após histerectomia (se doença benigna, não coletar); realiza-se coleta  proceder a aplicação de de células da JEC (área onde há metaplasia) com espátula de Ayre (para ác acético em ectocérvice) ou cito-brush (para endocérvice) colposcopia quando • Teste de Schiller: aplica-se a solução de Lugol (solução álcool de iodo), que cora Schiller pos para revelar lesões queratinizadas epitélio normal (fica escuro) e mantém zonas glandulares esbranquiçadas (ficam brancas – “acetoo Schiller negativo: todo escuro (= iodo-positivo);  branca”) o Schiller positivo: não cora área glandular, tanto normal quanto metaplásico (=iodo-negativo) Mulheres com atrofia vaginal são iodo-positivas mas fracas o O SF não interfere no exame o 

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Toque vaginal: é bidigital e bimanual; deslizar anteriormente até borda do colo uterino; ver firmeza e mobilidade; fazer contorno pelo colo para delimitar posição do útero (normal é colo espesso e fechado) Corrimentos o Leucorréia: branco-amarelada, leitosa; com bolhas, indica presença de anaeróbios Exame direto: com KOH visualiza-se cândida; com clue cells, pode ser Trichomonas o

Aula 2: ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL PRÉ-NATAL Data: 05/07/10  Rotinas em Obstetrícia + Notas de aula

Dentre os objetivos do pré-natal, estão diagnosticar ou confirmar gravidez quando ainda em dúvida; diagnosticar ou confirmar doenças maternas pré-existentes e tratar ou reduzir impacto na evolução; encaminhar casos de alto risco para centros terciários; orientar gestante quanto a hábitos de vida, dieta e ativ física; amparar e educar para o parto, aleitamento e noções de puericultura.  No Brasil, o Programa de Humanização no Pré-natal e Nascimento (PHPN) determina que o número mínimo de consultas é 6: uma no 1º trim, 2 no 2º e 3 no último . O número reduzido não resulta em complicações clínicas, mas associa-se com insatisfação da gestante em relação aos cuidados pré-natais. As intercorrências mais comuns no período pré-natal são TPP, pré-eclâmpsia e eclampsia, amniorrexe. 1. Diagnóstico de gestação • História: atraso menstrual, náuseas, vômitos, tontura, sonolência, sialorréia, mudança de apetite, aumento na freqüência urinária • Ex físico: aumento mamas (tubérculos de Montgomery [gl sebácea da aréola]), presença de colostro, coloração violácea vulvar (sinal de Jacquemier), cianose vaginal e cervical (sinal de Chadwick) • Ex laboratoriais: β-hCG (pode ser detectado no sangue entre 8 a 11 dias após a concepção) • A ausculta do BCF (sonar a partir da 10ª semana) e a ECO (deve ser realizada entre 10-13 semanas; pode-se identificar BCF desde a 5ª) dão o diagnóstico de certeza 2. Medidas pré-concepcionais: requerem que a gestante consulte antes de engravidar para preparar-se. O Ac fólico deve ser dado até o 3º mês pelo forte efeito protetor contra defeitos do tubo neural. Prevenção da rubéola: se ainda não foi antes da gravidez, rastrear contra rubéola; devem ser vacinadas no puerpério. 3. Anamnese na gestação: •  Nome e idade (associada com incidência de doenças); primigesta jovem: < 17 anos, primigesta idosa: > 30 anos; para > 35 anos, deve-se orientar doenças genéticas • Cor: em negras, maior incidência de anemia falciforme, miomatose uterina, mais bacia andróide • Profissão (posição, horário, esforço físico), estado civil (apoio econômico e emocional), procedência (endemias), escolaridade (grau de compreensão da situação e informações sobre gravidez) • Queixas comuns: ACV (tonturas, desmaios), trato GU (polaciúria, leucorréia), pele e anexos (estrias, linha nigra), TGI (náuseas, vômitos, sialorréia, pirose, constipação, cólicas), dor abd e lombar, cãibras • HF: cardiopatias, DM, HAS, epilepsia, neoplasias, alt psíquicas, doenças infec (TB, ( TB, Hep, HIV, sífilis) • HMP • História ginecológica: menarca e regularidade do ciclo, sexarca, freqüência e nro de parceiros (DSTs), cx ginecológicas prévias • História obstétrica pregressa: evolução dos partos anteriores (cesariana ou vaginal, ectópica, natimorto, prematuridade), abortamentos (perdas por repetição), ver características dos RN anteriores o Depois de 2 cesáreas, realizar cesariana (iteratividade) • Historia obstétrica atual: paridade (GnPnAn), DUM, MAC • Cálculo da DPP (Regra de Nägele): prevê duração 280 dias; necessário conhecer DUM; soma-se 7 ao dia da DUM e subtraem-se 3 do mês; baseado em ciclos regulares e sem uso de ACO • Cálculo da IG: pode-se contar quantidade de dias a partir da DUM até consulta e dividir por 7; o quociente é a quantidade de semanas e o resto é nro de dias o 11-42% das IG estimadas pela DUM estão incorretas o Se tiver tempo estimado por ECO, pode-se contar da data da ECO (1º trim) e somar o tempo •  Na consulta de emergência, são fundamentais: fundamentais: o Subjetivo: contrações, perda de líquido, sgto vaginal, movimentação fetal e queixas urinárias

o

Objetivo: PA, AU, dinâmica (contrações), BCF +movimentação fetal, EE+TV

4. Exame Físico: ver mucosas (anemia), peso, PA, temp, tireóide, ausculta cardíaca, abd, mamas • Altura uterina: delimitar com fita métrica, desde a borda superior do púbis até a borda uterina; em 12 sem: útero sai da pelve ; 20 sem: está na cicatriz umbilical; após 20 sem: aumenta 1cm por semana o Em 40 semanas, deve estar em torno de 34cm Há correlação entre IG e AU entre 18 a 32 semanas o o Queda 2 semanas antes do parto: insinuação (quando diâmetro biparietal se encaixa no estreito superior pélvico) AU ↑: erro DUM, polidrâmnio, gestação múltipla, macrossomia, DM, moléstia trofoblástica o o AU ↓: erro DUM, fetos pequenos, CIUR (crescimento intra-uterino restrito) • Manobras de Leopold: o 1ª manobra: altura uterina, do fundo uterino à sínfise púbica o 2ª manobra: ver a situação fetal (longitudinal, transversal ou oblíqua) e identificar dorso o 3ª manobra: ver apresentação fetal (cefálico, pélvico ou córmica) o 4ª manobra: identificar dorso e partes fetais • Ausculta de BCF: pode ser realizado com estetoscópio de Pinard a partir da 20ª semana ou com sonar doppler a partir da 10ª semana ; com ECO, pode-se identificar a partir da 5ª semana 5. Exames laboratoriais: hemograma, tipagem sg, glicemia jejum, EQU, VDRL, HIV, toxo, HepB • Teste de Coombs indireto para gestante Rh neg e parceiro Rh pos ou desconhecido o Se teste pos, indicar para pré-natal de alto risco o Se teste neg, repetir mensalmente a partir da 24ª semana o Se gestante Rh neg não sensibilizada, Ig anti-D até 72h se feto Rh+ • EQU+urocultura: avaliar bacteriúria assintomática Entre 12 a 16 sem para rastreamento; ATB é efetivo para pielonefrite aguda o Tto associado à redução na incidência de TPP e/ou baixo peso ao nascer o • Glicemia: dosar independente da presença de fatores de risco; recomendado TTG de 2h com 75g glicose • HIV: na 1ª consulta do PN (1º trim) e no 3º trim • HepB: 1ª consulta e antes do parto Ecografia: de preferência, realizar • HepC não é rotina; investigar em fatores de risco (drogadição, HIV, - entre 11-13 sem para datação, #  presidiárias, tatuagem) fetos e ver translucência nucal • Estreptococo do grupo B: coleta swab vaginal e retal entre 35-37 sem - após 20 sem para morfologia 6. Recomendações à gestante • Exercício físico: parece melhorar ou manter capacidade; indicar se pcte já tinha atividade física prévia o 30 min por dia na maioria dos dias da semana se sem risco (recomendação CDC) o Atividades recreativas são seguras durante gravidez o Exercícios aquáticos após 20 sem melhoram lombalgia • Trabalho: se história prévia de 2 ou mais abortamentos, observar muitas horas de pé ou caminhando • Atividade sexual: não existe associação com aumento de mortalidade e prematuridade, independente da  presença de vaginose bacteriana ou tricomoníase • Prescrições médicas: em princípio, todo medicamento é danoso para o feto Poucos confirmaram segurança na gravidez; ver necessidade, benefícios e riscos fetais o o Cuidar particularmente 1º trimestre o Antieméticos e paracetamol podem ser usados o Vacinas: completar esquema para anti-tetânica se não imunizadas em até 5 anos Aula 3: CICLO MENSTRUAL Data: 08/07/10  Medcurso + Notas de aula

A duração de um ciclo normal varia de 21 a 35 dias, período em que se considera atividade normal das gonadotrofinas. O 1º dia da menstruação é considerado o 1º dia do ciclo. O ciclo menstrual é dividido em ciclo ovariano (fase folicular, ovulatória e lútea) e uterino (fase proliferativa, secretora e menstrual).

1. Maturidade do eixo: a mulher, ao nascimento, possui todos os folículos que manterá durante a vida • LH e FSH mantém-se constantes durante a infância • O pico inicial de LH leva a menina a ovular (aprox. 12 anos); as mulheres atualmente tem a menarca mais cedo, em parte por hábito alimentar (existe um peso mínimo para ocorrer a menstruação) e por hiperestimulação do ambiente (em questionamento) •  No início da puberdade: pulsos de GnRH ocorrem durante o sono, provocando pulsos de LH; a freqüência de LH aumenta com a maturação. Com a aproximação da menarca, pulsos ocorrem sem variação diurna; com o tempo, os pulsos de LH aparecem durante o dia e com maior amplitude (alterações semelhantes ocorrem com o FSH) • Se pulsos de GnRH com freq 30h, secreção de LH; se pulsos de 2h, FSH 2. Hormônios envolvidos: no ovário, o compartimento folicular produz principalmente E; no corpo lúteo,  principalmente P; no estroma, androgênios • Estrogênio (E): produzido nas céls da teca estimulado por FSH a partir de colesterol • Progesterona (P): produzido nas céls da granulosa a partir do E, estimulado por LH (ação da aromatase) • Inibina A: indicador da função lútea • Inibina B: ação de feedback negativo na hipófise e ação local inibidora dos folículos vizinhos (o folículo dominante secreta mais inibina) • IGF-1 e insulina 3. Ciclo ovariano: • Fase folicular: seleção e desenvolvimento do folículo dominante, sob ação do FSH; dura 10-14 dias o Ao final do ciclo anterior, há diminuição da P, E e inibina, que libera aumento de FSH, sendo sinal para o início do recrutamento folicular As céls da teca produzem, sob estímulo do LH, androgênios (A e T) o As céls da granulosa, sob estímulo do FSH, produzem a enzima aromatase  que converte os o androgênios em E A produção de E inibe o GnRH; à medida que os folículos crescem, os níveis de FSH caem pelo o feedback neg o A diminuição do FSH ao longo da fase determina a involução dos folículos não selecionados o O pico de LH induz a ovulação • Fase ovulatória: retomada da meiose do ovócito e ruptura folicular • Fase lútea: formação do corpo lúteo e secreção de P; dura 14 dias (fixo) O aumento da produção de P provoca a queda dos níveis de LH por feedback neg e suprime um o novo crescimento folicular o Se não ocorrer fecundação e implantação embrionária, o corpo lúteo entra em remissão o Após a regressão do corpo lúteo, há diminuição da P, E e inibina, liberando novos picos de GnRH para reinício do ciclo • A secreção  pulsátil  de GnRH é necessária para a secreção de FSH e LH e conseqüente ovulação (a administração contínua de GnRH não adianta) • As variações de freqüência e amplitude de pulsação do GnRH definem a secreção das gonadotrofinas; na fase folicular há pulsos freqüentes de pequena amplitude (favorecem FSH); na fase lútea, há aumento do intervalo e da amplitude (favorecem LH) 4. Ciclo uterino: • Fase proliferativa: sob ação crescente do E, há proliferação do endométrio • Fase secretora: ação da P produzida pelo corpo lúteo, em contraposição ao E; crescimento restrito e colabamento dos vasos espiralados; há também edema do estroma • Fase menstrual: com a redução do E e P (fim do corpo lúteo), há ruptura irregular do endométrio o Espasmos vasculares levam à isquemia e perda de tecido

Aula 4: PROPEDÊUTICA EM MASTOLOGIA Data: 08/07/10  Rotinas em Mastologia + Notas de aula

 No ciclo menstrual, as mamas aumentam na fase folicular ovariana (proliferativa) sob ação de E.  Na fase lútea (secretora), há dilatação dos ductos e diferenciação das céls alvéolo-ductais em secretoras  pela ação da P. 3-4 dias antes da menstruação há aumento do fluxo sg com edema e desconforto. No início da menstruação, há descréscimo hormonal e regressão do processo (involutiva). Durante a gestação, os níveis crescentes de PRL ajudam na diferenciação da mama, mas os níveis altos de E e P impedem lactação,  juntamente com o HPL (hormônio lactogênico plancentário). Após parto, caem subitamente E, P e HPL, liberando a ação da PRL e produção de leite, de forma independente por 2 semanas; após, é necessário o estímulo da via hipotálamo-hipófise pelo reflexo da sucção. No climatério, há lipossubstituição (a partir dos 30-35 anos). 1. Fatores de risco em mastologia: idade e sexo, parentes de 1º grau com ca de mama, ter tido ca de mama ou ovário, menarca até 11 anos, menopausa tardia, uso de estrogênios ou progestágenos (acima de 5 anos),  primeiro filho mais tardiamente 2. Exame de mamas • Anamnese: dor; presença de nódulos; derrame papular; antecedentes GO, mastológicos e familiares; • Inspeção: estática ou dinâmica (a contração dos peitorais facilita o aparecimento de retrações) • Palpação: região supra-clavicular, axilas, mamas (ver cada uma no seu lado); 1cm é o limiar palpátório o  Nódulos são tridimensionais, enquanto que adensamentos são bidimensionais Alterações assimétricas são mais suspeitas o • Exames complementares (na dependência do caso): PAAF ou core biopsy, mamografia, ECO mamária; o diagnóstico histológico é preferencial • Cisto: o líquido castanho é normalmente benigno; se claro, pode ser maligno • Auto-exame: deve ser feito por que evita mutilações e pode fazer rebaixamento no estadiamento de tu;  porém, não se encontra diferença em mortalidade. Mensal, 10 dias depois da menstruação. 3. Mamografia: Exame mais confiável para detecção ca de mama pré-clínico (reduz mortalidade e melhora sobrevida), com benefício máximo mesmo após os 50 anos. Não deve ser realizada antes da menstruação (semana seguinte). Exames normais com exame físico alterado não tem valor; continuar investigação. • Mamas muito densas dificultam visualização; se BIRADS 0, pode-se fazer ECO para complementar. • Indicações: screening, mama sintomática, tu clinicamente suspeito, seguimento após cx, alto risco, controle pós-punção, orientação de biópsias, planejamento cx, cancerofobia, pesquisa de sítio 1º • Incidência oblíqua-média-lateral (OML) e craniocaudal (CC); compressão serve para dispersar  parênquima e facilitar diferenciação de áreas sobrepostas • MMG de base deve ser feita após os 40 anos; se HF 1º grau de ca mama, iniciar 10 anos antes da idade de dx; se BRCA1 ou 2, a partir dos 30 anos • Classificação BIRADS: BIRADS 0 BIRADS 1 e 2 BIRADS 3 BIRADS 4 e 5 BIRADS 6

Inadequado para diagnóstico 1: normal; 2: benigno Provavelmente benigno (2% risco) 4: suspeitos (5-70%); 5: altamente suspeitos (85%) Malignos

Anual Semestral Avaliação histológica Conforme caso

4. ECO: segundo exame indicado, complementa a MMG e deve ser solicitada sempre junto à ela; avalia melhor densidades (jovens e grávidas). Não há base para ser solicitado de rotina. • Indicações: diferenciação lesões sólidas e císticas; avaliação mamas densas; detecção de lesões intracísticas; punção e demarcação pré-op de lesões impalpáveis Aula 5: PATOLOGIA GENITAL NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA Data: 12/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de aula

1. Vulvovaginites: inflamação da vagina e/ou vulva, processo mais freqüente nessa faixa etária (70-90%).  Nem sempre é infeccioso, pode ser somente inflamatório. Na criança, é mais freqüente encontrar vulvite do que o acometimento vaginal. Na pré-púbere, há proximidade do vestíbulo com a região anal; a higiene costuma ser pobre. Pode ser específica ou inespecífica (desequilíbrio da flora local). • A clínica não indica etiologia: edema, eritema, maceração, prurido, sangramento (menos freqüente) • Fatores predisponentes: hormonais e anatômicos (proximidade com ânus, pH alcalino, ausência de E), comportamentais (higiene pobre, traumatismos, auto-exploração, masturbação) e doenças associadas (IVAS, DM, doenças da infância, dermatológicas [líquen escleroso, dermatite seborréica ou atópica]) • Vulvovaginite inespecífica: MOs habituais da vulva e vagina o 25-75% dos casos, higiene geralmente inadequada o Sintomas: irritação vulvar, odor, maceração, secreção e eritema o Gardnerella vaginalis: pode ser encontrada normalmente em 20-30% das mulheres, assintomático; na vaginose, há desequilíbrio do meio; a incidência é semelhante entre meninas abusadas e controle, então não pensar em abuso pela vaginose o Outros agentes: E. coli, S. aureus, S. epidermitis, H. influenzae • Vulvovaginite específica: o agente não faz parte da flora endógena o Grande parte da flora oral-respiratória-entérica: S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, S.  pneumoniae, Shigella (não é freqüente; 1 semana após diarréia, secreção purulentasanguinolenta); pode-se encontrar também ovos de Enterobius o Trichomonas (DST): leucorréia bolhosa, copiosa e esverdeada; quase não ocorre em crianças; o RN pode ser contaminado por transmissão vertical; em crianças, pensar em abuso sexual o  Neisseria gonorrheae (DST): leucorréia copiosa, pode ser transmitida verticalmente (sintomas em 24-36 meses; diagnóstico em cultura em meio Thayer-Martin); em mulher adulta (já estrogeneizada), não dá corrimento, mas sim processo inflamatório no canal endocervical Chlamydia (DST): processo inflamatório menos exuberante; situações de abuso sexual; 14% o RN podem ser portadores, mas em 12 meses a cultura é negativa • Cervicite por gonococo: assintomático, leucorréia ou sangramento; 2-13% em abusadas; melhor método diagnóstico é PCR da urina • Leucorréia sanguinolenta: pensar em Shigella ou strepto β-hemolítico ( pyogenes) • Outros acometimentos: infecção por HPV ou HSV (DSTs), aderência de pequenos lábios (inicia de  baixo para cima, pode ser assintomática, com sintomas urinários ou infecções vaginais recorrentes), líquen escleroso (doença auto-imune, com prurido, desconforto, secreção vaginal, sangramento),  prolapso uretral (tto clínico ou cx), papiloma mulleriano (leucorréia rebelde com sgto vaginal) 2. Diagnóstico •  Nível 1: exame direto da secreção, teste do KOH 10% e solicitar EPF (enterobius), EQU e urocultura •  Nível 2: Gram da secreção, culturas (vaginal, mucosa, pele) •  Nível 3: VDRL, anti-HIV, cultura para Neisseria, cultura/PCR para Chlamydia •  Normalmente, faz-se irrigação vaginal com sonda orotraqueal com SF morno •  Na ocorrência de sgto vaginal anormal, suspeita de corpo estranho ou tu, VVG rebelde: vaginoscopia com anestesia 3. Tratamento • Se VVG inespecífica, medidas gerais e medicação tópica; aprender a limpar a urina de frente para trás o Permanganato de K, chá de camomila, benzidamida, pomada com vit A • Específicos: o Cândida: miconazol, clotrimazol, nistatina tópicos o  Enterobius: mebendazol ou albendazol o Shigella: ampicilina ou sulfa-trim o  E. histolystica: metronidazol o Clamída: eritromicina, doxiciclina, azitromicina (dose única) o Gonococo: ceftriaxona IM dose única ou cefepime VO o Vaginose / tricomonas: metronidazol o HPV: podofilina, podofilotoxina (eleição), ATA (ác tricloroacético), imiquimod, cometidina, eletro/crioterapia o Tópico para crianças: colocar pouca quantidade no vestíbulo, absorvido pela vagina curta o VO para adolescentes, peso > 40-50kg

4.  Importante: DST tipicamente resulta de abuso; pólipos, corpos estranhos e tumores podem provocar leucorréia crônica; atrofia dos tecidos favorece infecção local; tratar infecção com ATB apropriado; remover corpo estranho com swab ou irrigação; tu e pólipos removidos cx; prolapso uretral: estrógeno tópico; aderência de pequenos lábios: estrógeno tópico + tração Aula 6: DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Data: 12/07/10  Rotinas em Obstetrícia + Notas de aula

Alteração genética relacionada à gravidez (não existe DTG sem gravidez), neoplasia altamente curável mesmo se invasora, de prognóstico bom. Implantação endometrial: há diferenciação tecidual em tec fetais e extra-embrionários (placenta, membranas, cordão umbilical); há uma invasão trofoblástica no endométrio. As doenças são causadas pelo desenvolvimento anormal dos vilos que penetram no endométrio. Dividida nas seguintes formas: Mola Hidatiforme Parcial: cariótipo triplóide (69,XXY em 90% casos) • Com embrião; edema de vilos e hiperplasia trofoblástica focais • Óvulo com núcleo ativo + 2 espermatozóides • Aborto espontâneo é desfecho natural (99%) por múltiplas malformações, restrição de 80% crescimento, fetos inviáveis Mola Hidatiforme Completa: cariótipo diplóide (46,XX em 90%; 46,XY) • Sem embrião; degeneração hidrópica, edema de vilos e hiperplasia trofoblástica difusos • Óvulo com núcleo ausente/inativo + espermatozóide que se duplica (carga totalmente paterna) Coriocarcinoma: ocorre em 3-4% das pacientes com mola hidatiforme Malignas (tu trofobl • Histologia única, extensas áreas de necrose e hemorragia gestacionais) • Tendência invasiva: pulmão (80%), vagina (30%), pelve, fígado e cérebro 20% • Quadro clínico: aumento do volume uterino, SUA, massa endurecida na parede vaginal Tumor do sítio placentário: raro, alto potencial de malignidade Mola invasora: detectado por Doppler; não possui tendência à mx mas pode ocorrer Benignas (gestações molares)

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Molas hidatiformes: 15% podem ser invasoras locais, apesar de benignas Tu trofoblásticos gestacionais: baixo risco (sem fator de risco) e alto risco (hCG > 40k, duração > 4m, mx para fígado ou cérebro, falha prévia de quimio)

1. Quadro Clínico: sangramento vaginal 1º trimestre  (pode ser normal até hemorragias graves com eliminação de vesículas), aumento uterino excessivo, aumento ovariano (produção excessiva de hCG  provoca cistos teca-luteínicos, que podem se resolver em até 12 sem após esvaziamento uterino), anemia, hiperêmese gravídica, dor, pré-eclâmpsia  (< 24 sem por endurecimento das arteríolas espiraladas), hipertireoidismo: o hCG é semelhante ao TSH 2. Diagnóstico: exame físico com útero aumentado, ausência de BCF; pode ser estabelecido por ECO (mola completa é mais fácil; a parcial é acompanhada de feto) entre 11 a 14 semanas • HCG: sensível e específico, reflete massa tumoral funcionante; >200k (normal é até 50k); mola parcial gera valores menores; deve-se pedir o marcador tumoral (quantitativo) 3. Tratamento: esvaziamento uterino por vácuo-aspiração (menor risco de perfuração e embolização) • Reservar sg e estabelecer acesso venoso; após retirada, usar ocitocina se sangramento protuso; misoprostol é alternativa; pode-se utilizar cureta como parte final do procedimento. Materiais aspirados devem seguir para AP • Seqüelas mx ou não-mx: quimioterapia (MTX); histerectomia em > 40 anos com prole completa e FR  para seqüelas trofoblásticas 4. Seguimento: semanalmente até 3 sem com teste neg; após, mensalmente por 3 m e 1 teste após 6 m •  Na gestação molar, o HCG pode permanecer positivo além de 3 semanas sem ser por ativ trofoblástica • FR para persistência em mola completa: útero aumentado, cistos tecaluteínicos, idade materna avançada, níveis elevados HCG pré-tratamento • Não há aumento do risco  de parto pré-termo, morte fetal ou malformações congênitas

Aula 7: AVALIAÇÃO DO CASAL INFÉRTIL Data: 15/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de aula

Infertilidade é a incapacidade de conceber após 1 ano de relações sexuais regulares sem uso de MAC ou a incapacidade de manter gestação a termo (p.ex. abortos de repetição). Em situações claras de impedimento, como cx, considera-se 6 meses. Chance de um casal normal de engravidar no 1º mês de tentativa: 25% (há 5 dias “mais férteis” por mês); 80% engravidam em 1 ano. A prevalência é de 8-12% dos casais em toda a vida reprodutiva. Mulheres até 30 anos tem mais chance por maior hiperresponsibilidade ovariana (35% de chance). 1. Fatores desencadeantes: tuboperitoniais (anatômicos), hormonais, masculinos e desconhecidos (situações imunológicas desconhecidas). Causas mais comuns de infertilidade: DSTs, doenças nas trompas (DIP), idade (mulheres), fumo e peso aumentado; exposição a tóxicos, infecções (homens). 2. Avaliação sanitária no casal: VDRL, HCV, HIV, HBsAg, Clamídia • Se IgG pos para Clamídia → forte ativação do sistema imune que impede o espermatozóide de navegar 3. Avaliação na mulher : • Fator anatômico: ECO (histerossonossalpingografia, com injeção de líquido) + sorologia para Clamídia; (1) se normais, esperar 3-6m; (2) se imagem normal mas Clamídia pos fazer laparoscopia; (3) se imagem alterada, laparoscopia e/ou histeroscopia Laparoscopia é padrão-ouro na avaliação do fator tuboperitonial o • Fator hormonal: prolactina, TSH, 17-OH-progesterona (principal) e testosterona Devem ser coletados até o 5º dia do ciclo, de manhã em jejum o Prolactina: suspeita de hiperprolactinemia, ver junto TSH o TSH: o hipotireoidismo causa infertilidade por diminuição global do metabolismo e por liberar o  produção de prolactina, que inibe a progesterona o 17-OH-P: suspeita de hiperandrogenismo; valores altos indicam hiperplasia adrenal (deficiência de 21-hidroxilase) o Testosterona: avalia produção androgênica ovariana (excluir tu androgênico) o Confirmar ovulação com bx de endométrio a partir do 23º dia para ciclos regulares ou até 7dd antes do próximo fluxo para irregulares; pouca utilização na avaliação geral 4. Avaliação no homem: espermograma (20mi espermatozóides/mL; motilidade > 50%) e TSH • Espermograma: avalia volume, pH, motilidade, concentração, # total, morfologia, vitalidade, céls redondas; deve ser coletado com 3-7 dias de abstinência sexual • Se estiver alterado, testosterona, ECO testicular (alguns tu estão relacionados com diminuição espermática) e cariótipo eventualmente 5. Avaliação de fat desconhecidos / infertilidade sem causa aparente: 10-15% casais com avaliação normal • Quando o casal não atingiu concepção após 2 anos de relações sexuais regulares sem MAC e cuja investigação não identificou fator causal de infertilidade • Para esses, a probabilidade mensal é de 3%; 60% gestação em 3 anos • Causas imunológicas, alteração do transporte de gametas, desordens de fertilização e/ou implantação 6. Tratamentos: • Fatores masculinos: cx, medicamentoso ou reprodução assistida (seleção espermática) • Fatores hormonais femininos o Indução da ovulação: citrato de clomifeno (antagonista E com ef fraco, induz liberação de GnRH, LH e FSH; atua centralmente e na região pélvica) o Após 3-6 meses sem sucesso, superovulação + reprodução assistida  com controle ecográfico (padrão-ouro para avaliação da ovulação); para inseminar, é necessário tuba em condições e  preparado de espermatozóides viável • Fatores anatômicos: o Alteração tubária < 35 anos e diâmetro < 2cm: plastia tubária laparoscópica Se idade > 35 ou lesão > 2cm, fertilização in vitro (FIV) o Se alteração uterina (miomas ou pólipos): ressecção histeroscópica e/ou laparotômica o

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Síndrome do hiperestímulo ovariano (SHEO): pelo aumento do vol ovariano, há possibilidade (1-2%) de torção ovariana, ascite, derrame pleural, hemoconcentração, distúrbios hidroeletrolíticos, risco para tromboses, IRA e IRpA entre outras; FR são uso de fármacos potentes e presença de SOP

Aula 8: INFECÇÕES PRÉ-NATAIS Data: 15/07/10  Rotinas em Obstetrícia + Notas de aula

outras doenças: olhar aula 12 - DSTs

STORCH: sífilis, toxoplasmose, outros, rubéola, CMV, herpes 1. Toxoplasmose: causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, infecta por contato com gatos, verduras mal-lavadas, ingestão de carnes não cozidas. O dx antenatal preciso evita abortamentos inúteis, e se precoce e associado ao tto, evita fetopatias • Contaminação fetal só ocorre na primoinfecção durante gestação; infecções prévias não • Quanto mais precoce, mais grave: pode causar abortamento, prematuridade e Teste de avidez IgG infecção congênita com ou sem malformações (anemia, trombocitopenia, icterícia, < 15%: baixa avidez,  pneumonia, coroidorretinite, RM, malformações do SNC) infecção últimos 3m • Clínica: 95% assintomático em imunocompetentes; hipertermia, mialgias, rash > 30%: infecção há cutâneo, linfoadenopatia mais de 6m • Diagnóstico: na 1ª consulta PN fazer sorologia IgM e IgG; se neg (não imunes), repetir mensalmente o Datação adequada da fase aguda: nova dosagem IgM em 3 sem ou teste avidez para IgG • Tratamento: Espiramicina 3g/dia na gravidez e encaminhar a um centro de medicina fetal o Se primoinfecção (a reinfecção raramente contamina feto): → até 25 sem: Espiramicina + propedêutica invasiva (amniocentese) → após 25 sem: Espiramicina + ECO quinzenal (procurar alteração anatômica) + aval neonatal o Ver contaminação fetal (via amniocentese com PCR, cordocentese ou a ECO) → se neg: manter Espiramicina até o termo + ECO quinzenal + avaliação neonatal → se pos (até 17 sem): tratamento múltiplo Achados na ECO: hidrocefalia, calcificacoes intracranianas, ascite, hepatomegalia, placentite o (edema de placenta) • Prevenção: 1ª: orientação higieno-dietética; 2ª: dx pré-natal da dça congênita Se a mãe tem infecção prévia, é rara a reinfecção que afete o feto o 2. Rubéola: infecção viral exantematosa, não causa complicações nas não-gestantes; transmissão por aerossol, incubação 10-14dd • Primoinfecção materna causa o problema na gravidez (1ª metade da gestação): doença congênita, abortamento ou morte fetal/pós-natal; a reinfecção é mais rara. Quanto mais cedo na gestação, mais há  problema; porém, o risco é quase nenhum de malformaçao após 16 semanas de gestação. • Clínica: 20% assintomáticos; 30-50% apenas LNadenopatia; demais, apresenta quadro completo (rash cutâneo, mialgia, febre) • Lesões no RN: cegueira, microcefalia, comunicaçao IV, surdez e outros • Diagnóstico: na 1ª consulta PN fazer sorológico; ver se está em grupos de risco (professoras, médicas, contato com crianças); se neg, repetir até 16 sem Pesquisar infecção fetal se soroconversao no pré-natal até 16 sem, dx materno ou contato o conclusivo, dúvida de dx materno em período de risco fetal importante, suspeita ou confirmação de reinfecção o Observar sangue fetal: altera IgM, pode causar anemia, eritroblastose e outros o Infecção materna: → até 16 sem: amniocentese + ECO seriada + ECOcardio → após 16 sem: não investiga mais feto, faz ECOcardio em 24sem • Tratamento para 1º trimestre (é o mais grave) o Se positivo até 12 sem: interrupção gravidez?? Ou ECO 15/15dd + ECOcardio o Se positivo 13-15 sem: ECO + ECO neonatal • Prevenção fácil: realizar vacina (mas não na gravidez!) 3. Citomegalovírus: infecção congênita mais freqüente em RN; 30-90% adultos já tiveram contato com CMV. Risco de transmissão na primoinfecção: 2/3.

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Suspeita de infecção materna ou anomalia detectada pela ECO; normalmente é transitória na gestação Ascite transitória na ECO o o Pode afetar SNC com hidrocefalia e retardo A infecção não confere imunidade; mesmo se presença de Ac na mãe presentes, o RN pode se contaminar por vírus estar no colo do útero Transmissão: relação sexual, transfusão, hematogênica, transplacentária, parto, leite materno A sintomatologia é rara: ver inclusões citoplasmáticas em cultura do colo Conduta Até 20 sem: amniocentese, PCR para CMV o o Após 20 sem: propedêutica não invasiva

4. Streptococcus pyogenes – Estreptococo β-hemolítico do grupo B: a colonização pela bactéria no trato GU feminino é comum e frequentemente assintomática, mas com importante repercussão na morbimortalidade neonatal, associado à sepse em RN e morte. • Conduta: rastreamento em todas as gestantes a partir de 35 semanas com potencial para parto vaginal; o Se somente cultura pos, realizar profilaxia no trabalho de parto com penicilina G cristalina IV Se cultura pos + TPP ou rupreme, usar dose de ataque (5mi U) e depois 2,5mi 4/4h até parto o Se cesárea eletiva com bolsa íntegra, não utilizar o

Aula 9: ANTICONCEPÇÃO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS Data: 19/07/10  Notas de aula + Medical eligibility criteria for contraceptive use (WHO, 2009)

 Hirsutismo

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 DC valvular

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TVP, TEP, cx grande porte com imobilização  AVC ou história  prévia  DM

Tabagismo

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Critérios de elegibilidade dos MACs (OMS) - 1: usar em qualquer circunstância - 2: em geral, usar o método - 3: não é recomendado, a menos que outros não estejam disponíveis - 4: não deve ser usado

Aumento do androgênio (hiperplasia adrenal congênita tardia, SOP) ou maior sensibilidade ao androgênio (idiopático) ACO: etinilestradiol + progestágeno VO o O P deve ser não androgênico, preferencialmente anti-androgênio Progestágeno: acetato de ciproterona ( Diane; é o mais anti-androgênico) / o drospirenona (Yasmin, Yaz) / clormadinona Ação: redução do LH (diminuindo níveis androgênicos); aumento do SHBG (menos androgênio livre), inibição da 5α-redutase (inibe passagem para dihidrotestosterona) o 80% dos hormônios estão ligados à SHBG (inativos); 19% à albumina e 1% livre Alternativa: se fatores assoc SOP (HAS), usar acetato de medroxiprogesterona IM 150mg o É só progestágeno: reduz LH e tem efeito comparável ao ACO o Pode ser usado a cada 3 meses O etinilestradiol está relacionado com aumento dos níveis pressóricos ACO combinado: HAS classe 1 – categoria 3; HAS classe 2 – categoria 4 Opções: progestágeno VO, injetável mensal ou trimestral, implante, DIU cobre ou LNG o Categorias 1 e 2 DIU: categorias 1 e 2 Progestágenos: categoria 1 ACO comb, anel, IM: categoria 4 Progestágenos e DIUs: categoria 1 ACO comb: categoria 4 Outros: categorias 1 a 3 O etinilestradiol não influencia no metabolismo dos carboidratos Os progestagênios (mais androgênicos) tem pior perfil de tolerância à glicose e piora hiperinsulinemia DM gestacional ou DM sem história de doença vascular: categorias 1 e 2  Nefropatia, neuropatia, retinopatia: categorias 3 e 4 para combinados É o FR mais importante e antigo; aumenta muito o risco em tabagistas ativas,  principalmente quando superior a 15 cigarros/dia Até os 35 anos, o risco da idade não é importante; a partir dos 35, a associação tabagismo + ACO é contra-indicada Acima de 35 anos, ACO comb: categoria 4 Acima de 35 anos, injetável mensal: categoria 3 Acima de 35 anos, progestágeno VO, injetável trimestral e DIUs: categoria 1

 Medicações concomitantes

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• Cefaléias

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•  Doenças de mama

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Considerar outro MAC, usa o p450; acelera muito o ACO e diminui eficácia Barbutúricos, fenitoína, carba, vigabatrin, rifampicina, griseofulvina DIU (cobre): categoria 1 DIU (LNG) e inj trimestral: categoria 2 Outros: categoria 3 Relação com ocorrência de AVC; com cefaléia, aumenta muito o risco de AVC (principalmente isquêmico) com uso de ACO Para incluir na proibição, deve ter a aura da cefaléia ACO comb ou injetável mensal: categoria 4 Progestágeno oral: categoria 2 Ca de mama: qualquer um é contra-indicado, exceto DIU de cobre Em nódulos de mama e fibromas, é liberado

Aula 10: CLIMATÉRIO Data: 19/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de aula

1. Conceitos: • Climatério: período que compreende toda a transição entre fase reprodutiva e não-reprodutiva • Menopausa: “marco” no período; data da última menstruação, confirmado após 12 meses de cessação • Pós-menopausa: após os 12 meses da menopausa • Pré-menopausa: antes da data da última menstruação, desde o início do surgimento dos sintomas • Peri-menopausa: período definido em um ano antes a um ano depois da última menstruação 2. Fisiologia: ocorre declínio progressivo da função dos ovários de produzir hormônios, a partir dos 35 anos de idade; dos 35 aos 45 há poucas queixas, mas há capacidade reprodutiva diminuída. Há então diminuição da produção de estrogênios, causando feedback positivo que eleva FSH (mais, pela diminuição das inibinas) e LH tentando manter produção; esta elevação se mantém em toda a pós-menopausa. Apesar da elevação do FSH e LH, não é necessário dosagem; na fase pré-menopáusica, o FSH é totalmente variável. • Mulheres obesas podem ter menos sintomas por maior conversão periférica de androgênios • As dosagens hormonais não são úteis na avaliação das pacientes • Após a menopausa, há maior secreção de GnRH para aumentar estrogênios, mas não ocorre 3. Sintomatologia: varia de acordo com distribuição de receptores de E no corpo, podendo ser assintomática • Agudos: irregularidade menstrual (mais frequente), fogachos, suores noturnos, insônia, ansiedade e irritabilidade, sintomas depressivos, diminuição memória e concentração, alteração de humor e libido • Intermediários a tardios: dispareunia, síndrome uretral, atrofia vaginal, osteoporose • Modificações do ciclo: encurtamento ou alargamento dos intervalos intermenstruais, aumento da duração e/ou fluxo menstrual, até a ausência do fluxo (a pouca quantidade de estrogênio não consegue mais induzir a menstruação) • Quando o sangramento é excessivo, deve-se descartar patologias uterinas • Atrofia urogenital: ressecamento vaginal (dificuldade de lubrificação; mais frequente), dispareunia, diminuição do tamanho vaginal, ardência, leucorréia atrófica, aumento do pH vaginal Tratamento: estrogênio tópico o • Queixas urinárias comuns: disúria, perda involuntária da urina, ITUs de repetição • Doença cardiovascular é a principal causa de morte no período pós-menopáusico Menopausa precoce (< 40a) ou ooforectomia (< 35a) são associadas a maior risco de IAM o 4. Osteoporose: A perda de massa óssea e a alteração da microarquitetura levam a uma maior fragilidade óssea e risco de fraturas, com maior incidência de fraturas e influenciadas pela diminuição do estrogênio. A massa óssea máxima na mulher é atingida ao final da 2ª década de vida; após a menopausa, há reabsorção intensa pela saída do estrogênio. 80% da massa óssea é determinada geneticamente. • 1/3 das mulheres entre 60-70 anos evoluem para osteoporose; 2/3 das com mais de 80 anos 20-25% das mulheres > 50 anos tem 1 ou mais fraturas vertebrais o • FR (pouco úteis para seleção): DMO diminuída, sexo feminino, envelhecimento, raça branca, déficit de estrogênios, baixo IMC (< 18), HF, tabagismo, história prévia de fraturas, sedentarismo, menarca tardia e menopausa precoce, uso crônico de corticóide oral. Álcool e cafeína: resultados não conclusivos.

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Fraturas mais importantes: vertebrais, quadril, antebraço O diagnóstico é feito com densitometria óssea, usando escore T (baseado em mulheres jovens), e não com escore Z (mesma faixa etária como parâmetro) Tratamento: 1,2-1,5g/dia de cálcio diárias; se > 65 anos, considerar uso de vit D associado; se risco de fratura, usar bifosfonados ou estrogênio Prevenção: mudança de hábitos de vida, ingestão adequada de Ca, atividade física Ver ausência de hipoestrogenismo o

5. TRH – situação atual • Até 2000: considerava-se benéfico TRH, sugestão de proteção cardiovascular • 2002: HERS-2 e WHI – aumento de IM, AVC, TEP e Ca de mama em usuárias de TRH Proteção de Ca de colon e reto e fraturas de bacia o o  Nas faixas etárias de 50-59 anos (4% da pop do estudo), não se verificou a diferença o Não há contra-indicação da TRH na faixa de 50-59 anos , desde que não tenha FR para DCV • 2003:WHI E+P – até 5 anos de tratamento , não há diferença entre grupos (RA: 0,8 casos extras/1000) • 2004: WHI E: sem aumento do risco de ca de mama o Não precisa progestágeno em histerectomizadas • Indicações TRH: sintomas climatéricos (prevenção e tto da atrofia urogenital e osteoporose) o E: efeito favorável sobre perfil lipídico, reduz LDL, aumenta HDL; alguns P podem atenuar efeitos benéficos, sobretudo aqueles mais androgênicos • Esquema de TRH: hormônios naturais, doses baixas, via de administração (oral, transdérmica, subcutânea, nasal, intrauterina, vaginal – há diferença entre as vias), regime (contínuo, cíclico) • Situações para via parenteral: efeitos GI, hipertrigliceridemia, fumante, história de TEP • Contra-indicações: ca de mama ou endométrio, alterações hepáticas ativas, doença coronariana ativa ou sgto vaginal anormal sem causa definida o  Não existe indicação atual de prescrição de TRH para prevenção 1ª ou 2ª de DCV • Opções não hormonais: o Sintomas vasomotores: clonidina, venlafaxina, paroxetina (não é para todos os ISRS!) Atrofia urogenital: tópico de promestriene (não tem absorção sistêmica); lubrificantes vaginais o Osteoporose: raloxifeno, bifosfonados e outros o 6. Avaliação da paciente climatérica: perfil lipídico, glicemia, TSH, mamografia anual, ECO TV (avaliação endometrial), densitometria óssea (> 65 anos ou antes), rastreamento ca de colon e outros Aula 11: VULVOVAGINITES Data: 22/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de aula

A secreção vaginal fisiológica tem coloração branca em virtude da presença de Lactobacillus. O pH da vagina é 4,5; os bacilos mantém esse pH controlando outras populações de MOs, produzindo peróxido de hidrogênio. A secreção fisiológica pode estar aumentada em determinadas situações, como na gestação. Lembrar que a leucorréia é sintoma, e não sinal. O exame a fresco (direto) é melhor do que cultura para a prática ambulatorial comum. Coleta-se a secreção com espátula, colocar na lâmina, pingar 1 gota de SF e estender; deve ficar levemente leitoso para melhor visualização. Whiff test : em outra lâmina, pinga-se 2 gotas de KOH ou NaOH; se odor “de peixe”, teste do odor positivo (pesquisa para Gardnerella e outros anaeróbios). Após o teste do odor, o KOH lisa as céls; coloca-se lamínula e procura-se fungos. Solicita-se cultura apenas se desconfiança de um MO específico; há aprox. 20 espécies de bactérias normalmente na vagina. 1. Vaginose bacteriana: não é “vaginite” por não ter fenômeno inflamatório; resultante do desequilíbrio da flora normal, com diminuição dos lactobacilos e aumento de anaeróbios; maior causa de VVs (40%) • Patógenos: Gardnerella, Bacterioides, anaeróbios, Mycoplasma hominis • Associada a salpingites, peritonites, endometrites pós-parto ou cesariana e infecções pós-cx • Diagnóstico: pH > 4,5  (80-90% presente, mas não deve ser considerado isoladamente); leucorréia branco-acinzentada e cremosa; teste de odor positivo; visualização de  clue cells  (muitas bactérias

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aderidas às cels vaginais, o contorno é borrado) → se houver clue cells e clínica compatível, mesmo sem outros elementos considera-se diagnóstico Tratamento: Metronidazol 500mg VO BID por 7dd; tratar parceiro se sintomático ou recidiva da pcte o Principal objetivo é aliviar sintomas, portanto não se trata assintomáticas o Alternativo: Clindamicina tópico (pode usar à noite por 5-7dd) o Tratar gestantes mesmo se assintomáticas (associado à TPP, rupreme, endometrite e celulite  pós-parto, cesarianas): usar 250mg VO TID por 7 dias Se o MO for Actinomyces israeli (anaeróbio em alguns DIUs), usar Clindamicina + Penicilina VBO

2. Tricomoníase: DST causada pelo Trichomonas vaginalis, incubação 4-28 dias, 25% das VVs; É considerado DST; como as outras não costumam ser sintomáticas, outras devem ser investigadas na presença de tricomonas; se em criança, pensar em abuso • Clínica: muitas vezes assintomático; aumento do fluxo vaginal, corrimento bolhoso e amareloesverdeado, prurido intenso, hiperemia e edema vaginal, eventuais erosões na parede vaginal, sintomas urinários (menos freqüentes), principalmente após o período menstrual e durante gravidez Colpite focal: representa agressão do protozoário, é desprendimento do epitélio (não coram com o Lugol por que não tem epitélio) • Diagnóstico: identificação dos protozoários no exame a fresco da secreção, com grande quantidade de céls inflamatórias e vaginais no esfregaço; o aquecimento da lâmina estimula mobilidade • Tratamento: Metronidazol 2g VO dose única  (cura 90-95%); tratar também parceiro com mesmo esquema (evitar álcool nas 24h da dose única, efeito dissulfiram) o Só tto com creme vaginal não é suficiente, pois podem se esconder nas dobras de mucosa Alternativos: Metronidazol 250mg TID por 7 dias, Metronidazol 500mg BID por 7 dias o Recorrência: reinfecção ou tto inadequado; Metronidazol 500mg VO BID por 7 dias o Gestantes: usar tto VO + duchas vaginais com ac acético para alívio dos sintomas o 3. Candidíase: 75% das mulheres apresentarão pelo menos 1 episódio de VV fúngica na menacme; 85-90% da flora fúngica vaginal é colonizada por Candida albicans; pode estar associada a outras DSTs • FR: gestação, contato oro-genital, uso de E em altas doses, ACO, diafragma, espermicidas, DIU, DM, uso de ATB • Clínica: leucorréia esbranquiçada e grumosa, prurido intenso, edema de vulva e vagina, eritema vaginal e eventualmente pequenas fissuras, disúria terminal (vulvar) pode estar presente • Diagnóstico: visualização de pseudo-hifas e hifas no exame a fresco ou Gram; KOH ajuda a visualizar;  pode ser só diagnóstico clínico o Candidíase não-complicada: esporádica, leve-moderada, imunocompetentes o Candidíase complicada: recorrente, severa, não-albicans, DM, gestantes, imunodeprimidas • Tratamento: preferência para VO; Fluconazol 150mg VO dose única; tratar parceiro se sintomático ou recidiva da paciente o Alternativos: Clotrimazol, Miconazol ou Terconazol tópico 3-14dd o As recidivas são freqüentes ; usar Fluco 3 doses com intervalo de 3 dias, 1 dose por dia Usa-se tópicos se sintomas intensos, para promover alívio o o Gravidez: usar tratamento tópico (acima) • Lembrar que não está comprovado que o uso de roupas sintéticas está associado à recorrência 4. Cervicite mucopurulenta: pode ser infecção por gonorréia, clamídia ou micoplasma; não são vistos no exame direto, e pode não se encontrar os acometimentos anteriores • Pode no início ser assintomático; se não diagnosticado, pode evoluir para pelveperitonite • Cabe aqui a solicitação de culturas específicas da secreção para gonorréia, clamídia ou micoplasma o Após a coleta, trata-se empiricamente • Tratamento: Ceftriaxona 250mg IM dose única  (gonorréia) + Doxiciclina 100mg BID por 7 dias (clamídia) Aula 12: DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS Data: 22/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de aula

1. Sintoma mais exuberante: secreção uretral (também uretrite, cervicite) • Gonococo (blenorragia, gonorréia):  Neisseria gonorrheae, diplococo gram neg, aeróbio e anaeróbio facultativo; infecção de transmissão sexual, canal de parto e fomites. O risco de aquisição em uma única exposição é estimado em cerca de 20% para H e 80% para M; na exposição contínua, 80% H e 90% M. É assintomático em 60-80% casos. Causador de DIP e provável facilitador do HIV. o Sinais e sintomas: secreção endocervical mucopurulenta, dor pélvica, dispaurenia, sgto irregular, hiperemia vaginal, disúria, polaciúria, extragenitais; o  No homem, pode haver secreção uretral purulenta o Tratamento: Ciprofloxacina 500mg VO dose única • Clamídia: a endocérvice é o local mais comum de infecção (endocervicite purulenta), geralmente é assintomático. Suspeitar quando ectopia hipertrófica folicular periorificial com secreção mucopurulenta endocervical ou quando 10 ou mais leucócitos PMN por campo (gram). o É causadora de DIP e predispõe a gestações ectópicas; na DIP, principal queixa é dor abd baixa o Quando causa uretrite, 65% tem sintomas urinários e culturas neg Pode complicar para síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite, afeta cápsula de Gleason); o mesma clínica da DIP + dor em QSD e hiperestesia à palpação hepática Tratamento: Azitromicina 1g VO dose única; erradica em 98%, indicada na uretrite e cervicite o 7 dias: Doxiciclina 100mg 12/12h, Tetraciclina 500mg VO 6/6h, Tianfenicol 500mg 8/8h, Ofloxacina 200mg 8/8h 

2. Sintoma mais exuberante: úlcera genital • linfogranuloma venéreo, donovanose • Sífilis: causada pelo Treponema pallidum; adquirida por contato sexual, transfusão sg, transplacentária (em qualquer período da gestação) 1ª (cancro duro): úlcera única, indolor, endurecida, circular (1-2cm), cor de carne. Pode ser o acompanhada de adenopatia regional não supurativa, móvel, indolor e múltipla. Na mulher, é comum aparecer nos peq lábios, paredes vaginais e colo do útero; no homem, mais reg peniana. Diagnóstico: pesquisa treponemica em campo escuro. o 2ª: presença de lesões cutâneo-mucosas (condiloma plano), não ulceradas, após 6-8 sem da sífilis 1ª; micropoliadenopatia generalizada; ocasionalmente, artralgias, febrícula, cefaléia e desânimo; diagnóstico diferencial com processos alérgicos e condiloma acuminado Tratamento: em sífilis recente (< 1 ano de evolução), usar Penicilina G benzatina 2.400.000U o IM dose única; se tardia (> 1 ano), usar por três semanas, doses semanais (total de 7,2miU);  para pacientes alérgicos à penicilina, usar Eritromicina 500mg 6/6h por 15 dias o Pode ocorrer abortamento até 12sem pela reação inflamatória placentária (placentite) o Os testes de identificação do Ag (campo escuro, IF direta) diagnosticam lesões em atividade o Sorologias: VDRL (não-treponêmico, resultado neg não afasta), FTA-abs (treponêmico); servem para triagem e acompanhamento pós-tratamento • HSV: DST ulcerativa mais frequente; 70% assintomáticos. Na infecção 1ª: lesões, dor, prurido, secreção vaginal ou uretral, disúria, adenopatia inguinal dolorosa e sintomas sistêmicos; maiores taxas de transmissão na vigência de lesões. o Infecção recorrente: sintomas gerais praticamente inexistentes, sintomas locais mais brandos e fugazes; 50% pacientes possuem pródromos em 48h antes da recidiva (hiperestesia ou dor que irradia para glúteos) Tratamento: Aciclovir 400mg VO 3x/dia por 7-10dd ou 200mg 5x/dia o Recorrência: Aciclovir 200mg 5x/dia por 5dd ou Valaciclovir 500mg 12/12h por 5dd O tratamento pode ser prolongado se não houver cura depois de 10 dias de tto o Lesões que persistem por cerca de 30 dias, investigar infecção por HIV o O tratamento tópico é menos efetivo e sua utilização deve ser desencorajada o o O tratamento supressivo é indicado para pctes que apresentam recidivas freqüentes (6x/ano); seguro e altamente eficaz; Aciclovir 400mg 2x/dia por 6-12m; Valaciclovir 500mg 2x/dia por 6m o Analgésicos orais e limpeza das lesões ajudam no tratamento o Herpes neonatal: cesariana deve ser indicada nos casos de lesões ativas ou na vigência de  prodromos; lesões ativas afastadas da vagina (p.ex. nádegas) permitem parto normal o  No HSV, pode ocorrer abortamento tardio • HPV: DST viral mais freqüente. Transmitida por via sexual, auto-inoculação, RN/contato direto, luvas e toalhas, outras formas (vapores de água). À medida que avança a idade, a incidência diminui mas o risco de desenvolver ca aumenta. 

FR: início precoce das ativ sexuais, promiscuidade sexual, outras DSTs, baixo nível sócioeconomico-cultural, tabagismo, não uso de preservativos, imunosupressao, higiene adequada o Baixo risco: 6, 11, 42, 43, 44 o Alto risco: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 (16+18: 70% das ocorrências) o Formas clínicas: clínica (condiloma acuminado ou plano), subclínica (maioria; dx por colposcopia ou citologia) e latente (dx por hibridização DNA) o Eficácia da vacina (independente do tipo): 70% para NIC2, 87% para NIC3; a vacina é  profilática, não terapêutica Tratamento: não há tratamento para erradicar; o objetivo é remoção das lesões sintomáticas, o com recidiva de 25% em 3 meses Cancro mole (não comentado em aula): tbm chamado úlcera de Ducreyi, causado pelo Haemophilus ducreyi, bacilo gram neg, altamente capaz de usar plasmídeos; mulher é portadora assintomática o Lesão papulada ou vesiculada que progride rapidamente para úlcera, única ou múltipla, dolorosa, fundo purulento, fétido por infecção 2ª; acompanhada de LNpatia satélite Tratamento: Azitromicina 1g VO dose única; tratar também o parceiro o Linfogranuloma venéreo  (não comentado em aula): causado pela Chlamydia trachomatis, em sorotipos invasivos Quadro clínico: fase aguda (inoculação; pequena úlcera ou pápula indolor e precoce); o linfogranuloma venéreo (linfoadenite inguinal regional, que em 2 sem supuram, abscedam e fistulizam); fase crônica (fibrose cicatricial com abscessos e fístulas, elefantíase e estenose) Tratamento: Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias o Donovanose (não comentado em aula): tbm chamado granuloma inguinal; infecção mais freqüente em negros; pouco contagiosa, causada pelo Calymmatobacterium granulomatis, bact intracelular Lesão nodular, única ou múltipla, subcutânea que pode ulcerar; indolores, auto-inoculáveis, não o associadas à LNpatia, ulcerovegetante o

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Aula 13: ASSISTÊNCIA AO TRABALHO DE PARTO Data: 26/07/10 1. Conceitos: o trabalho de parto é a seqüência de contrações uterinas, apagamento e dilatação do colo, e no esforço voluntário de expulsão do feto através da pelve e pelo canal vaginal. O parto é o modo como o feto e placenta são expulsos (vaginal ou cesárea). • Interações materno-fetais da parturição (Parturition; NEJM 2007): há participação ativa da hipófise fetal no trabalho de parto além da liberação de corticóides. • Tríplice gradiente descendente: a massa muscular superior do útero (fundo) é maior; colo tem mais tec conjuntivo. O marcapasso da contração uterina começa em um dos polos do útero; o vetor resultante é descendente; inversões do TGD seriam por disfunção uterina o Há uma série de substâncias que alteram o marcapasso mas não se sabe o que desencadeia • Situação (maior eixo do feto em relação ao maior eixo da mãe): longitudinal, transversa ou oblíqua • Apresentação: parte do feto que se apresenta na bacia; pode ser cefálico, pélvico ou córnica Altura da apresentação:  planos de De Lee, varia de -5 a +5cm; altura 0 é o ápice da o apresentação entre as espinhas isquiáticas Variedade de apresentação: direção da pequena fontanela (occipital) em relação à mãe; occipitoo  púbica, occipito-sacra e outros (na apresentação pélvica, a posição do sacro do feto determina) 2. Mecanismos do parto • Insinuação: primeiro item a ocorrer, é o encaixamento da apresentação cefálica no estreito superior da  pelve; ocorre algumas semanas antes do início do trabalho de parto • Flexão da apresentação: na variedade anterior, a flexão da cabeça é essencial para passagem do menor diâmetro cefálico do feto pelo menor diâmetro da pelve (o feto faz movimentos com cabeça e pescoço) • Rotação interna da cabeça: o mais comum é que a sutura sagital oriente-se para o diâmetro antero posterior da pelve; geralmente a posição está em occipito-transversa ou anterior; o feto flexiona a cabeça e procura a posição occipito-pubica • Extensão ou deflexão: na saída da cabeça do feto, a base occipital apoia-se na margem inferior da sínfise púbica e o desprendimento ocorre por movimento de deflexão (“em báscula”) da cabeça

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Restituição ou rotação externa: após a saída da cabeça, ela volta para a posição original antes da rotação interna, de modo a permitir a saída dos ombros (o diâmetro biacromial deve procurar o espaço mais adequado) Expulsão dos ombros: com uma leve tração, auxilia-se o feto na passagem dos ombros

3. Progressão do trabalho de parto em primigesta: relacionado com tempo de dilatação do colo • Fase latente: <1cm/hora; quase nunca está acompanhado de riscos, com contrações de baixa intensidade e irregulares • Fase ativa: >1cm/hora (1,2-6,8cm/hora), começa em torno dos 3cm de dilatação; contrações fortes e regulares, 1cm/hora é a menor velocidade considerada normal o A partir de 6-7h do início das contrações, há uma fase de aceleração de dilatação • Parturientes com FR (CIUR, pós-datismo, DMG) devem ser admitidas mesmo na fase latente • Períodos clínicos 1º período: dilatação, fase latente e ativa o 2º período: expulsão o 3º período: dequitação o 4º período: 1ª hora após expulsão da placenta (hemostasia) o • Diagnóstico de fase ativa de trab de parto: contrações uterinas dolorosas e regulares (pelo menos 3 por 10min) + dilatação cervical  3cm o Fase ativa: duração média de 5h, com grandes desvios o Se uma gestante entra em trab de parto (fase ativa) com 4cm, espera-se 4-5h para encerramento • Manejo clínico do trabalho: avaliação na admissão o Observar consultas PN, certificar-se da IG Ver peso, altura e SV o Medir AU e realizar manobras de Leopold (situação e apresentação) o Auscultar BCFs o Medir dinâmica uterina em 10min o o Inspecionar vulva (especular e integridade da bolsa amniótica) o Realizar toque bimanual: pelvimetria clínica (ver se bacia é favorável), dilatação cervical, altura da apresentação 4. Primeiro período: dilatação • Deambulação livre • Se em decúbito, sempre lateral (evitar decúbito dorsal para não comprimir v. cava) • Monitorar SV • Imersão em água morna relaxa e alivia dor; massagens na região lombar • Ingestão de pequenas quantidades de alimentos ou líquidos pode ser permitida • Monitorização do BCF • Avaliação do progresso do trabalho de parto (partograma) • Apoiar emocionalmente a parturiente e seu companheiro • O partograma não faz diagnóstico de problemas no trabalho de parto, mas indica a evolução funcional • Realizar TV a cada hora nas primeiras 3h e, a partir de então, a cada 2h 5. Segundo período: expulsão • Posição verticalizada da parturiente • Orientar e incentivar paciente durante os puxos (“força” para ajudar a empurrar; não são necessários  para o nascimento, mas ajudam a expulsar o feto mais rapidamente) • Auscultar BCFs a cada 5min, antes, durante e após contrações • Acompanhar a descida e cinética de apresentação; pode ser necessário corrigir apresentação • Durante período expulsivo, é possível fazer bloqueio pudendo para analgesia, porém é raro (anestesia assoalho da pelve); se tiver bloqueio peridural, não é necessário o  Não alivia contração uterina, portanto não auxilia no 1º período • Assistência à expulsão Fazer o parto devagar; mais rápido está associado a mais problemas o Evitar fazer força constantemente o Respiração curta e rápida o Deitar a cabeça da paciente o

Manobra de Ritgen (modificada): evitar a deflexão súbita da apresentação com uma compressão leve por uma das mãos, com compressa, sobre o mento fetal pelo períneo; não se faz mais; auxilio à deflexão nos intervalos da contração Distócia de ombro o Chamar ajuda: obstetra experiente, dois ajudantes, pediatra e anestesia o Controlar o tempo Ver evidências de sofrimento fetal pré-existente o o  Não puxar cabeça, aplicar pressão no fundo uterino nem demorar para iniciar manobras o Episiotomia: abertura no períneo (m. elevador do ânus), objetivando espaço para passagem o Manobra de Mc Roberts: efetividade em 90% dos casos; fazer flexão do joelho e quadril materno, as coxas são posicionadas contra o abdome; se não funcionar, outro auxiliar faz  pressão supra-púbica o Manobra de Wood’s: insere-se mão na vagina, aplicando pressão digital no ombro post e rotar o tronco do feto em 180º o

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6. Terceiro período: dequitação • Manejo expectante: aguardar parada de pulsações para seccionar o cordão, orientar puérpera a fazer  puxos só após sinais de desprendimento da placenta e somente tracionar o cordão quando placenta estiver na vagina • Manejo ativo: ocitocina (10U IM ou 20-60U em 1000mL de SF IV, 200mU/min) logo após desprendimento dos ombros; imediatamente após o parto, seccionar e fazer tração controlada no cordão até completar dequitação • O uso profilático de medicações uterotônicas reduz incidência de hemorragia puerperal em 40%; manejo ativo é recomendado, com NNT = 22 • Sinais de separação da placenta: útero globular e firme, golfada súbita de sangue, “sobe” o fundo do útero e “desce” o cordão umbilical 7. Quarto período: hemostasia  por miotamponamento, na primeira hora que se segue à dequitação; a contratilidade uterina faz tamponamento dos vasos; a hipercoagulabilidade da gravidez também auxilia no trombotamponamento após o parto. Aula 14: SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL Data: 26/07/10  Rotinas em Ginecologia + Notas de Aula

Evento de fisiopatogenia variável. É sintoma  e não diagnóstico: por Metrorragia: irregular isso, o estabelecimento da causa permitirá tratamento adequado. Uma das Polimenorréia: freq ≤ 21dd queixas mais comuns em consultórios de ginecologia. Pode ser dividida em Oligomenorréia: freq ≥ 35dd orgânica ou disfuncional (SUD – endocrinológica), e essa pode ser dividida em Hipomenorréia: pouco fluxo ovulatória ou anovulatória. Pode ocorrer por mudanças hormonais, HIpermenorréia / complicações de gestação, coagulopatias, infecções ou neoplasias. Em 50% menorragia: muito fluxo (vol > 80mL) ou > 7dd não se encontra patologia orgânica, sendo o SUD diagnóstico de exclusão . O ciclo menstrual normal é de 28 ± 7, encurta com idade. A duração Menometrorragia: muito média de sgto é de 4,5 dias. Limite superior por risco de anemia: 120mL fluxo e irregular (37,5% Hb < 12g/dL, 53,8% ferritina < 16µg/L). O consenso é > 80mL. O Sgto intermenstrual: em ciclos regulares  padrão-ouro de medição é a extração alcalina da hematina (NaOH medido por espectrofotometria) em absorventes internos. A prevalência de menorragia na população é em aprox. 45%. 1.  Investigação (NICE, 2007): gravidez, uso de medicamentos, endocrinopatias (tireóide, prolacrinomas), coagulopatias, doenças benignas, FR para hiperplasia ou ca de endométrio (peso > 90kg, idade > 45 anos, HF de ca colon, nuliparidade, HF de ca endométrio). 2. Fatores de risco: variam de acordo com faixa etária. Criança: vulvovaginite, traumas. Adolescentes: anovulação e coagulopatias. Idade reprodutiva: DSTs em mais jovens, leiomiomas e pólipos em mais maduras. Perimenopáusicas: anovulação, neoplasias. Menopáusicas: lesões benignas e malignas, atrofia do endométrio. 3. Diagnóstico diferencial: história e EF;

1) descartar inicialmente causas gestacionais  (descolamento placenta, gestação ectópica, abortamento,  placenta prévia, doença trofoblástica) → manejo obstétrico 2) Após, verificar medicamentos/iatrogenia  (anticoagulantes, antipsicóticos, corticosteróides, ginseng, ginko, TRH, ACO combinado, ISRS, tamoxifeno, T4) → ajustar medicamento 3) observar causas sistêmicas (hiperplasias adrenais, discrasias sg, coagulopatias, hepatopatias, supressão hipotálamo, estresse, perda de peso, adenoma de hipófise/prolactinoma, SOP, nefropatia, tireoidopatias) → tratar causa específica 4) ver doenças ginecológicas (DIP, neoplasias, trauma ou corpo estranho, SUD) SUD • Sgto por disruptura E: E e P são interrompido ao mesmo tempo; baixos níveis levam à spotting; altos níveis sustentam longos períodos de amenorréia, seguidos de sangramentos intensos • Sgto por deprivação E: interrupção de E (p.ex. ooforectomia) • Sgto por disruptura P: só se alta relação P/E; precisa certo grau de proliferação endometrial (E é responsável por produção de receptores de P) • Sgto por deprivação P: mesmo mantendo E, haverá sgto se retirada P

4. Investigação laboratorial: • Hemograma completo para todas as pacientes • Teste para coagulação, TSH, creatinina e TGO/TGP/albumina se história positiva 5. Diagnóstico • ECO: ver lâmina endometrial; forma e volume uterinos; algumas massas • Biópsia de endométrio por aspiração: pode ser no consultório, não depende de anestesia; pode deixar desapercebidas lesões focais • Histeroscopia + biópsia de endométrio: padrão-ouro • Indicações de biópsia: persistência de sgto intermenstrual, ≥ 45 anos, falha no tratamento •  Não se deve fazer: ECO com infusão salina ou RM como 1ª linha; dilatação e curetagem como dx; medir direta ou indiretamente perda menstrual; dosar ferritina sérica, TSH sem sintomas clínicos ou FSH e LH 6. Tratamento: • Clínico: 1ª escolha: sistema intra-uterino com levonorgestrel 2ª escolha: ac tranexâmico (antifibrinolítico), AINE (reduzem PG, usar durante sgto) ou ACO o combinado continuado o 3ª escolha: norestisterona (3x/dia do 5º ao 26º dia do ciclo) ou progesterona injetável 4ª escolha: análogos do GnRH (hipogonadismo; SUD grave e desejo de engravidar no futuro, o cuidar pseudo-menopausa) •  Não usar: progesterona na fase lútea, danazol, etamsilato e dilatação-curetagem • Cirúrgico: ablação endometrial (persistência apesar da TH), embolização da a. uterina, miomectomia, histerectomia (único que dá solução definitiva!) o Curetagem uterina: redução temporária no 1º mês, tende a retornar Aula 15: ENDOMETRIOSE Data: 29/07/10  Notas de Aula

A endometriose é a presença de glândulas endometriais e estroma fora da cavidade uterina. É definição histológica, mas o diagnostico é por laparoscopia. Afeta 10% da pop feminina e homens em hormonioterapia, entre 20-40 anos. Causa infertilidade em 60%, e tem maior frequência com HF positiva. A clínica consiste basicamente de dor pélvica crônica e dificuldade para engravidar. Na menopausa a doença regride. 1. Fisiopatogenia: 90% das mulheres terão menstruação retrógrada; sangramento deveria ser destruído pela resposta imunológica, mas com problema em resposta de linf Th, há perpetuação. A dor ocorre pela reação inflamatória regional (IL) e principalmente por dor neuropática (o implante endometrial invade terminações

nervosas; mesmo tirando os implantes, pode ainda continuar com dor). É associado a alterações genéticas ou com associação ambiental (poluentes). 2. Diagnóstico: a importância de realizar o dx consiste em tto altamente custoso, demora de até 14 anos para dx (8-12 anos é a média) e associação com ca ovariano (2-3x mais chance). • Anamnese: 60% dispareunia, 33% algum desconforto pélvico; ver irradiação, antalgia e intensidade; dificuldade para engravidar; 4-60% pctes com dor pélvica crônica tem endometriose • Em adolescentes: atentar com pctes < 17 anos, pois tem dor e cólica; procurar sinais de alerta para alguma patologia (HF, dor sem alívio com AINE ou analgésicos, dor incapacitante); para esse tipo, não  precisa fazer laparoscopia e trata com ACO contínuo (se não melhorar em 6 meses, laparoscopia) • Ex físico: pode-se palpar lesões com > 1cm ou endometrioma (lesão no ovário) • Imagem: TC não serve; ECO e RM (melhor nas endometrioses profundas); pode-se fazer transretal para acometimento colorretal • Ca-125: isoladamente é marcador ruim para endometriose; pode-se melhorar acurácia usando também  prolactina; o Ca-125 não exclui endometriose • Indicações de biópsia: lesão atípica (incolor), endometrioma ou endometriose profunda 3. Tratamento: os objetivos do tratamento são evitar infertilidade ou tratar dor pélvica → ver a idade (35 anos) e paridade (se há ainda desejo de engravidar). Importante para definir tto: se afeta trompas ou não. • Classificação: superficial, ovariana (endometrioma), profunda (intestinal) • Tratamento inicial: cauterização ou retirada dos focos na laparoscopia o Continua-se com tto clínico com agonista do GnRH ou pílula contínua o A retirada melhora 80% da dor; 20-40% continuam com dor Após cauterização dos focos, coloca-se para indução da ovulação com citrato de clomifeno o (anti-estrogênico central e endometrial), não mais do que 6 meses (atinge plateau reprodutivo) • Tratamento para endometriose intestinal, bexiga ou ureter: sempre é cirúrgico; geralmente não afeta luz • Tratamento para endometriomas: pode-se tratar com punção por ECO (mais simples, 100% de recidiva); o melhor tratamento é a cistectomia (recidiva de 5-10%); pode-se fazer fenestração e destruição da cápsula Aula 16: INCONTINÊNCIA URINÁRIA FEMININA Data: 29/07/10  Notas de Aula

A IU feminina caracteriza-se por qualquer perda involuntária, com esforço ou sem esforço. 80% dos casos são em mulheres; 50% das mulheres terão incontinência em alguma parte da vida. Mulheres levam em média 6,5 anos para procurar médico por queixa de IU. A fisiopatogenia refere-se à neuromodulação da  bexiga; há centros de micção na ponte e no sacro que atuam por efeitos parassimpático (relaxamento) e simpático (contração). Alguns requisitos necessários para continência urinária são: continuidade de superfície entre bexiga e uretra; pressão intra-uretral maior do que a pressão intravesical; integridade do m. dextrusor; inervações da m. lisa da uretra e do m. esquelético do esfíncter externo preservadas. O m. elevador do ânus é fundamental  para a continência do assoalho pélvico. 1. Classificação: • IU de esforço: relacionada com aumento do esforço abdominal, por descenso do assoalho pélvico; gestações e partos, esforço físico excessivo; é mais precoce (40-50 anos) • IU de urgência: relacionada à urgência miccional com perda; bexiga que não comporta muita urina, por alt funcionais (musculatura vesical, menopausa [ausência de E]); os ttos costumam ser mais clínicos • IU mista 2. Classificação funcional: • Anormalidades congênitas ou adquiridas: ureter ectópico, fístulas (mais raro, ligado à cxs prévias) • Alterações neurológicas da bexiga: hiperreflexia (espástica), hiporreflexia (flácida, enche e não tem reflexo para urinar; DM ou traumas raquimedulares) • Disfunção uroginecológica: IU de urgência, instabilidade do dextrusor (contrações involuntárias),  prolapso uretrovesical

3. Classificação anatômica (relacionado ao esforço): • 1º grau: antes do intróito vaginal • 2º grau: quando chega ao intróito • 3º grau: quando ultrapassa intróito 4. Diagnóstico • Exame físico: sem esforço, pode estar aparentemente normal; realizar Valsalva para observar prolapsos • Avaliação clínica: o História: correlação com esforço; severidade, freq e significado social; vol de urina perdido; urgência, enurese, noctúria Ex clínico: anatômico, teste esforço; deficiência estrogênica (bexiga tem mesma origem o embrionária do útero e vagina, tendo mesmos receptores; a diminuição do estrógeno diminui a espessura da parede); urina residual, reflexo urogenital Laboratório: cultura, uroanálise e glicemia; cistoscopia, urodinâmica, teste do absorvente; ECO o • Exames complementares: avaliação urodinâmica 5. Tratamento • Conservadores: diminuição do peso (a perda de 10% já é suficiente para melhorar em 60% a IU), farmacológico, estimulação mecânica e elétrica, fisioterapia, TRH; nunca há 100% de eficácia Farmacologia para resistência uretral: a uretra tem eficácia pequena para tratamento o Adrenérgicos, imipramina ou propalamina contraem uretra BZD ou alfa-bloqueadores podem relaxar uretra e provocar perda urinária Farmacologia da contração vesical o Bexigas hiporreflexas: usar colinérgicos, prostigmina, mestigmina Bexigas hiperreflexas: usar anticolinérgicos, propantelina, menantelina, imipramina, oxibutinina (seria o padrão; efeito muscarinico e anestésico local; 5mg 12/12h; efeitos adversos são boca seca, constipação, taquicardia; contra-indicado para glaucoma de ângulo estreito, uropatia obstrutiva, constipação) • Tratamento com ACO combinado: preventivamente piora os sintomas; usar em pctes sintomáticas e com atrofia (melhora com uso de creme vaginal) • Cirurgias: abd (Burch, Marchall-Marketti-Krantz), vaginais (Kelly-Kennedy-Barnes), compostas (Pereyra, Raz, cirurgia de cinta [Sling])  

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Aula 17: DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA Data: 02/08/10  Rotinas em Ginecologia

Síndrome clínica 2ª à MOs da vagina ou endocérvice ao trato genital alto (útero, trompas, ovários,  peritônio, estruturas contíguas). Não está relacionada com ciclo grávido-puerperal  ou cx em órgaos  pélvicos. Seqüelas precoces: peri-hepatite, ATO, morte. Risco aumentado de gestação ectópica (pela lesão tubária), dor pélvica crônica e infertilidade tubária, dispareunia, aderências pélvicas, DIP recorrente (25%). A  Neisseria e a Chlamydia  são os agentes mais freqüentes. Suas principais complicações são o abscesso tubo-ovariano (ATO), peritonite pélvica e síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Os mecanismos associados ao desenvolvimento de DIP são infecção prévia de vagina ou colo (normalmente assintomáticos) e a ascensão desses MOs para o trato genital superior. 1. Fatores de Risco: idade (inversamente prop; ocorre mais em adolescentes), baixo nível sócio-econômico, múltiplos parceiros, história de DSTs ou DIP prévia, manipulação do trato genital, anticoncepção, tabagismo, álcool+drogas, uso de DIU 2. Quadro Clínico: determina tratamento empírico; grande variação em intensidade e sinais/sintomas; • Critérios mínimos: dor abd inf + dor à palpação de anexos + dor à mobilização colo Dor constante, bilateral, após menstruação (menor qtde de P); dispareunia; melhora em 7 dias o • Critérios adicionais: febre, secreção vaginal ou cervical purulenta, PCR ou VSG elevados, comprovação de infecção por Clamídia ou gonococo, sintomas urinários, massa ou tumoração pélvica • Critérios definitivos: evidência AP de endometrite, ATO ou abscesso em FSD em ECO, laparoscopia com DIP

3. Patógenos causadores: clamídia, gonococo, CMV, Gardnerella vaginalis, H. influenzae, enterococos ( E. coli), Peptococcus, S. agalactie, Bacterioides fragilis, Mycoplasma genitalium 4.  Diagnósticos diferenciais: apendicite aguda (anorexia e dor após ovulação), gravidez ectópica (hCG +), endometriose, ITU, litíase renal, aborto espontâneo ou séptico, torção/ruptura de cistos ovarianos (ausência ou febre discreta), torção de mioma, tu anexiais, colecistite, diverticulite • TC pode ser usada no diag diferencial; pode localizar áreas de abscesso e coleção de líquido • RM: alta sensibilidade e especificidade, raramente usada 5. Procedimentos: • Culdocentese: uso de seringa (18 gauge) através do exame especular para puncionar fundo de saco;  pode sair conteúdo purulento e/ou sanguinolento; resultado positivo para leucócitos e bactérias é inespecífico e pode aparecer em apendicite e diverticulite; a partir da ECO TV, é raramente usado (pode ser usado em locais onde não tem ECO, rápida execução) • Biópsia endometrial: diagnóstico histopatológico da endometrite, que geralmente é acompanhada de salpingite. Geralmente feita por sucção • Laparoscopia: padrão-ouro para diagnóstico; critérios mínimos para diagnóstico são edema tubário, hiperemia da superfície e presença de exsudato nas tubas e fímbrias. Pode-se visualizar diretamente ATO ou gravidez ectópica. Não define DIP em até 20% dos casos 5. Tratamento: deve ser iniciado em quadro suspeito! • Objetivos: tto da infecção aguda, alívio dos sintomas e prevenção das complicações • ATB amplo espectro normalmente é suficiente para eliminar infecção; algumas vezes, cx... • Tratamento ambulatorial: Ceftriaxona 250mg IM dose única + Doxiciclina 100mg VO 12/12h 14dd o O tratamento do parceiro é mandatório, cobertura para clamídia e gonococo (Azitromicina 1g + Levofloxacina 500mg dose única) • Critérios de internação: suspeita de abscesso pélvico ou ATO, quadro grave com febre,  peritonismo/sepse, dúvidas diagnósticas, falha tto ambulatorial, imunodeficiência • A febre e dor abd devem sofrer melhora após 48h do início do ATB • Indicações de cx: falha do tto, piora clínica, suspeita de complicação, abscesso em FSD Aula 18: HIPERANDROGENISMO Data: 02/08/10  Notas de Aula

Em relação à fisiologia dos androgênios na mulher, são produzidas androstenediona (A) e testosterona (T) nas seguintes distrubuições: A 50% adrenal e 50% ovários; T 30% ovários e 70% conversão  periférica ou hepática de A. A androstenediona é convertida pela 5 -redutase  em DHT (alta potência), fenômeno que ocorre na pele. A testosterona e o DHT são convertidos pela 17β-hidroxiesteróidedesidrogenase em androgênios de menos potência. 1. Etiologias • Ovarianas: SOP, tu ovarianos virilizantes, hipertecose ovariana (excesso de desenvolvimento das céls da teca sobrepondo a capacidade da conversão pela granulosa) • Adrenais: HAC-NC (hiperplasia adrenal congênita não clássica; a clássica se manifesta ao nascimento), tu adrenais virilizantes, s. de Cushing • Periféricas: hirsutismo idiopático • Outros: tireoidopatias, hiperprolactinemia, fármacos (fenitoína, danazol, valproato, corticóides) 2. Manifestações clínicas • Estética: hirsutismo, acne, seborréia, alopecia • Distúrbios menstruais ou infertilidade: oligomenorréia, anovulação, hiperplasia endometrial, s. uterino disfuncional • Metabólicas: obesidade, dislipidemia, hiperinsulinemia, intolerância à glicose, DM2

3.  Hiperplasia adrenal congênita não clássica – HAC-NC: em pacientes hirsutas, 7,4%; maior prevalência em meninas com pubarca precoce. Refere-se à deficiência parcial de enzimas da esteroidogênese adrenal: 21-hidroxilase  (90% das causas), com acúmulo de 17-OH-progesterona  e seus metabólitos (androstenediona), com produção de cortisol normal. • Manifestações clínicas: acne, hirsutismo, alopecia androgênica, distúrbio menstrual e anovulação crônica ou ciclos regulares e ovulatórios, infertilidade • Em gestantes, o excesso de androgênios pode afetar o feto feminino e causar genitália ambígua 4. Síndrome de Cushing: o hipercortisolismo crônico provoca distúrbio menstrual, hirsutismo, infertilidade, obesidade, DM. 5. Tu adrenais: secreção autônoma de A por androgênios circulantes mais elevados. • Anovulaçao, virilização pronunciada, inicio abrupto, passa a ter ciclos anovulatorios • TC de abd para localizar tu (adenoma ou ca adrenal) 6. Hiperandrogenismo periférico: aumento da atividade da 5-α-redutase do folículo piloso • Provoca hirsutismo isolado, com ciclos mensturais normais, ovulatórios, com hormônios normais e exclusão de outras causas • Tratamento: glicocorticóides, que suprimem ACTH (reduzem andrógenos adrenais), com ef discreto sobre hirsutismo; se gestante, evita androgenizaçao do feto feminino • Só para restaurar ovulação ou se há insuf adrenal (raro) • Usar bloq dos receptores androgênicos (DHT: espironolactona (aldosterona) ou flutamida (risco de hepatotoxicidade e hepatite fatal) 7. Síndrome dos ovários policísticos – SOP: 2,3-4,6% em adolescentes, 6-8% adultos: é o distúrbio endócrino mais comum nas mulheres em idade reprodutiva • Fatores predisponentes: DMG (exposição alta do feto à insulina, que altera rota para maior produção de A), hiperplasia adrenal subclínico, hipotireoidismo oculto, obesidade na infância e adolescência • Etiologias possíveis: o Ciclo vicioso de hiperandrogenia de origem ovariana ou adrenal o Disfunção 1ª na biossíntese de A Deficiência de aromatase o Modelo familiar: herança autossômica dominante o Resistência à insulina (Ac contra receptor, defeito no receptor ou pós-receptor) o • Fisiopatologia: teoriza-se o aumento da freqüência do pulso de GnRH, produzindo mais LH (FSH em menor proporção); o modelo atual é a resistência à insulina (20-50% dos casos), que independe da obesidade (sendo maior nas obesas) • Manif clínicas: as gerais de hiperandrogenia + acantose nigricans (em dobras, indica hiperinsulinemia) • Critérios para definição: hiperandrogenismo (hirsutismo e/ou hiperandrogenemia), disfunção ovariana (distúrbio menstrual) e exclusão de doenças relacionadas Descartar antes do dx as doenças acima o • Diagnóstico clínico: início peripuberal de hirsutismo, distúrbios menstruais (60-85%, não precisa esperar por 2 anos após menarca), HF de SOP o Hirsutismo: excesso de pelos terminais em padrão de distribuição masculina; escore de Ferriman-Gallwey; 9 áreas examinadas, escore de 1-4 para cada área Distúrbios menstruais: começa logo após menarca, pode ser oligomenorréia (60-80%) , o  polimenorréia e, mais dificilmente, eumenorréia • Hiperandrogenemia: aumento dos A circulantes T livre aumentada o T total N ou pouco aumentada (não dosar) o LH sérico basal ou após estímulo com GnRH elevado o • Morfologia ovariana: ECO. Presentes em 70-100%: aumento de volume bilateral e/ou múltiplos  pequenos folículos subcapsulares, cápsula ovariana espessa, folículos em crescimento e atrofia • Tratamento: objetivos são corrigir irregularidades menstruais, modificar sintomas de hiperandrogenismo e induzir ovulação Dist menstrual sem hirsutismo ou acne: P cíclica (adolescentes, 5d a cada 3sem por 2m, não o reverte o ovário policístico) ou ACO combinado com P de baixo poder androgênico (ciproterona – Diane 35), antiandrógenos (espironolactona ou ciproterona isolada)

Metformina: em casos de infertilidade, sem efeito com indutor de ovulação Repercussões tardias: infertilidade, DMII, ca de endométrio o

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Aula 19: AMENORRÉIAS Data: 05/08/10 Cap enviado pela prof. Helena

Amenorréia é a ausência ou interrupção anormal da menstruação. Sua incidência, excluído gestação, lactação e menopausa, é em torno de 4 % das mulheres. Ciclos menstruais regulares, entre 25 e 35 dias, são um sinal óbvio de normalidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, e indicam ciclos ovulatórios (há ação das gonadotrofinas). 1. Amenorréia 1ª : ocorre quando não houve fluxo prévio • Quando investigar: após os 14 anos em mulheres que não apresentam desenvolvimento puberal (caracteres sexuais 2ºs) ou após os 16 anos de idade independente de suas presenças • Anamnese: observar cronologia do desenvolvimento dos caracteres sexuais 2ºs; desenvolvimento  pôndero-estatural; história de dor cíclica em baixo ventre; antecendentes prévios de cirurgias, traumas, quimioterapia, radioterapia e história de nódulos inguinais • Exame físico: altura, envergadura (braços mais alongados), estigmas da síndrome de Turner, presença de mamas e pêlos púbicos, presença de hirsutismo ou virilização, permeabilidade do hímen, comprimento vaginal e a presença de útero • Se caracteres 2ºs presentes: Síndrome de Rokitansky -Küster-Hauser: malformação associada à amenorréia 1ª mais o comum; apresenta-se com agenesia uterina e presença apenas do terço inferior da vagina Insensibilidade aos androgênios: agenesia uterina + genitália externa femin normal + vagina o rudimentar • Se caracteres 2ºs ausentes ou pouco desenvolvidos: dosar FSH o Se FSH aumentado: causa ovariana (provavelmente disgenesia gonadal); solicitar cariótipo,  pois se houver Y deverá ser realizada gonadectomia pelo risco de malignização o Se FSH diminuído: excluir alterações hipotalâmicas e/ou hipofisárias, como retardo constitucional da puberdade e doenças crônicas. Processos mais raros são deficiência de GnRH e síndrome de Kallmann (deficiência de GnRH associada a anosmia). o Deficiências de gonadotrofinas também podem ser 2ªs a traumatismos cranianos, adenomas hipofisários, doenças inflamatórias infiltrativas do SNC e tumores (craniofaringioma) 2. Amenorréia 2ª : período variável de tempo com fluxos menstruais e há interrupção da menstruação • Quando investigar: amenorréia por > 3 meses em mulher anteriormente regrada ou por > 6 meses em  paciente com ciclos irregulares • Anamnese: sintomas de gestação, uso de medicações (hiperprolactinemia?), antecedentes obstétricos (abortos, curetagens, endometrites, sangramento pós-parto), sintomas de hipoestrogenismo (fogachos e dispareunia, galactorréia, alterações visuais), sintomas de hiperandrogenismo, padrão menstrual prévio, radioterapia, quimioterapia ou cirurgias prévias, história de ganho ou perda excessiva de peso • Exame físico: sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne), peso, altura, distribuição de gordura, acantose nigricans, galactorréia, trofismo vulvar e vaginal, tamanho do útero e ovários, achados de desnutrição ou perda de peso exagerada • Se gestação excluída, dosar PRL e fazer teste com progestogênio • Se PRL aumentada: etiologias fisiológica, uso de drogas, hipotireoidismo 1º, tu ou idiopática • Teste de progestogênio: avalia indiretamente qtde de estrogênios endógenos e permeabilidade do trato genital com acetato de medroxiprogesterona durante 5 a 10 dias Se houver sgto 2-10 dias após suspensão →  há E suficiente para proliferação endometrial o (gonadotrofinas estimulam funcionamento ovariano e trato genital baixo íntegro) o Se não há sgto após uso de progestogênio: teste com estrogênio + progestogênio cíclico Se não ocorrer o sgto pela supressão, causa uterina, provavelmente adquirida (sinéquias) o Se sgto após estrogênio e progestogênio: hipoestrogenismo e trato genital normal o • Pacientes com hipoestrogenismo: dosar gonadotrofinas Se FSH elevado: falência ovariana (irradiação, quimioterapia, castração química ou cx, HF o Se valores baixos: hipogonadismo hipogonadotrófico o

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Síndrome dos Ovários Policísticos: após a gestação, causa mais freqüente Sinais de hiperandrogenismo, obesidade e hiperinsulinemia (acantose nigricans) o o Alteração na freqüência e/ou na pulsatilidade da secreção de GnRH → anovulação o Sangram após teste de progestogênio: níveis adequados de E (anovulação crônica estrogênica) o Estimulação crônica do endométrio sem oposição da P (comum neste distúrbio) pode resultar em hiperplasia endometrial e aumentar o risco para adenocarcinoma de endométrio

3. Diagnóstico: inicialmente, pede-se FSH, LH, TSH, PRL e ECO TV • Se suspeita de hiperandrogenismo: T, A, 17-OH-P e DHEA (dehidroepiandrostenediona) • Se suspeita de prolactinoma: solicita-se RM • Gestação deve sempre estar entre os diagnósticos diferenciais • Investigação de causas 1ªs e 2ªs: ver acima 4. Tratamento: inicialmente, deve-se estabelecer diagnóstico etiológico • Após, restabelecer a ocorrência dos fluxos menstruais   por indução da ovulação, correção de distúrbios endocrinológicos ou substituição hormonal • SOP: perder peso, restabeler controle da hiperinsulinemia com Metformina • Se retorno à fertilidade não for objetivo do tratamento: uso de ACO (E+P) • Tratar a infertilidade: • Evitar perda de massa óssea • Identificar presença de FR cardiovasculares 5. Causas de amenorréia Hipotalâmicas

Disfuncional

Estresse, exercício físico, perda de peso, dieta, má-nutrição, anorexia nervosa, bulimia, pseudociese Congênita Síndrome de Kallmann, hipoganadismo hipogonadotrófico idiopático Infeciosas Tuberculose, sífilis, meningite, sarcoidose Tumores Cranifaringeoma, hamartoma, tumor seio endodérmico Tumores Prolactinoma, outros tumores (secreção de ACTH, TSH, GH) Hipofisária Infarto Síndrome de Sheehan Outras Após Radioterapia e cirurgias do SNC Disgenesias Gonadais Ovarianas Falência Ovariana precoce Síndrome do ovário resistente Quimio/radioterapia e cirurgia ovariana Útero - Vaginais Agenesia uterina Feminização testicular Hímen imperfurado Septos vaginais e mal-formações útero-vaginais Síndrome de Asherman Radioterapia Extrínsecas ao eixo Hipotálamo- Tireoidopatias Doenças da supra-renal Hipófise-Gônada Doença sistêmica grave Fisiológica: amamentação e gestação Multifatorial Síndrome dos ovários policísticos

Aula 20: GRAVIDEZ ECTÓPICA Data: 05/08/10

 Notas de Aula + Ectopic Pregnancy, NEJM 2009

Caso clínico: mulher 24 anos, dor em baixo ventre há 1 sem, nega febre e disúria. Presença de leucorréia. MAC:  pílula. Iniciou com sgto vaginal. • SV normais, abd com dor em FID, especular com sgto leve, TV com dor à mobilização em anexo D • Fez tratamento para DIP com ceftriaxona, metro e azitro; retorna após 2 dias dizendo que está melhor, gosto amargo na boca pelo uso de Metronizadol; relata perda de coágulo vaginal no dia anterior β-hCG urinário: positivo → gestação, abortamento, mola hidatiforme, gravidez ectópica o • ECO: anexo D com 4cm, provável corpo lúteo, restos ovulares • Levada ao bloco para curetagem; retorna 2 dias com mais dor e tontura; resultado AP com reação decidual (endométrio não utilizado) → não houve proliferação trofoblástica no endométrio • Solicitou-se hCG quantitativo: 970mUI/mL Repetido em 48h: 1620mUI/mL o Gravidez ectópica ou gestação inicial? o

A gravidez ectópica refere-se às gestações que não ocorrem no útero. 70% ocorrem na região ampular das tubas uterinas; as demais podem ocorrer no colo, porção intersticial da tuba, no ovário, abdome ou mesmo em cicatriz de cesariana. Dano às tubas por DIP, cx tubária prévia ou uma GE anterior estão associados com risco aumentado de nova GE, assim como tabagismo, idade > 35 anos, infecções, infertilidade, uso prévio de DIU e muitos parceiros. O risco de recorrência é 10% para uma GE prévia e pelo menos 25% para duas ou mais. A GE rota é cada vez menos freqüente se dx gestação for precoce. 1. Quadro clínico: sangramento de primeiro trimestre (intermitente, vermelho vivo, tênue que raramente excede fluxo menstrual normal), dor abdominal ou pélvica (unilateral ou difusa, que pode ser intensa). Deve-se pensar em GE em toda mulher com queixa de dor abd ou sangramento anormal em idade reprodutiva. Deve-se inicialmente procurar gestação! 2. Diagnóstico: a GE não rota pode ser diagnosticada com uso de -hCG + ECO TV • Princípios de diagnóstico: observar a probabilidade pré-teste de acordo com anamnese + ex fís (dor abd e/ou sgto vaginal) + presença de FR e a razão de semelhança (LR) dos exames; investiga-se entre 1 e 95% da probab pós-teste, <1% descarta, >95% trata (Mol BWJ et al, Hum Reprod 1999; 2855-62) • Observação do hCG: o hCG pode ser útil na distinção entre uma gravidez viável, um aborto espontâneo e a gravidez ectópica. Os valores discriminatórios do hCG referem-se ao intervalo onde a sensibilidade da ECO para detecção de gestação intra-uterina se aproxima de 100%, e onde a ausência dessa sugere gestação anormal ou ectópica. Intervalo: 1500 – 3000mUI/mL o Meia vida hCG pós-aborto 1º trim: após 2 sem deve ficar neg o 99% das gestações viáveis tem aumento de 50% no hCG entre os dias 0 e 2 71% das gestações ectópicas tem um crescimento menor do o que em relação à gestação viável ou decrescem mais lentamente do que um aborto espontâneo • ECO TV: achados sugestivos de GE são saco gestacional ectópico, massa anexial e líquido livre; pode-se não achar saco o Se não localizou gestação, uma nova ECO entre 2-7 dias  pode ajudar • Diagnóstico diferencial: abortamento, DIP, cisto hemorrágico, apendicite, corpo lúteo hemorrágico na gravidez, torção de anexo • Culdocentese: pouco utilizada, usa-se quando não se tem ECO disponível; quando neg, é inconclusiva 3. Tratamento: é possível realizar três condutas; expectante, laparoscopia ou medicamentosa (metotrexato) • Expectante: quando β-hCG < 1000, margem anexial < 3cm, sem líquido livre, estáveis hemodinamicamente e assintomáticas ou oligossintomáticas. Coletar novo hCG após 48h e, se ocorrer regressão dos títulos acima de 15%, pode ter alta médica e fazer controle semanal até negativação • Laparoscopia: serve para dx e tto, preferência para salpingostomia; geralmente a escolha é no intra-op o Salpingostomia: se não houver indicação para salpingectomia e com desejo de gestar

Salpingectomia: sgto incontrolável, dano grave na tuba, ectopia recorrente na mesma tuba, prole completa, saco gestacional > 5cm o Trofoblasto persistente: mais comum após salpingostomia ; é possível dar dose de MTX no  pós-op para profilaxia; fazer seguimento com hCG no dia 0 e 7 pós-op MTX (antagonista do ác fólico): pcte com desejo reprodutivo, gravidez não rota, hemodinamicamente estável, saco gestacional < 3cm, sem atividade cardíaca fetal, sem liquido livre no FSD, hCG < 10000 Preditores de insucesso no MTX: dor abd, instabilidade hemodinâmica o Entre o dia 4 e 7, deve reduzir mais de 15% nos valores do hCG o o Complicações: formação de hematoma; acompanhar por clínica e Hb o

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