ETIOLOGIA DEL SIDA
El HIV es un virus RNA, de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA, y de la subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales. La estructura viral se caracteriza por presentar:
Dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
El core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz.
Rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 , gp120 y gp160, esta última fundamental para el reconocimiento de las células blancos.
Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.
Dentro de la familia de los virus, podemos encontrar cierto tipo de virus capaz de invertir el sentido en el proceso de información, a dichos virus se les denomina retrovirus, categoría a la cual pertenece el VIH, ya que éste se reproduce invirtiendo el sentido de la información del ácido ribonucléico (ARN) al ácido desoxirribonucléico (ADN), pues normalmente el ADN manda mensajes al ARN, pero en el caso del VIH este logra invertir el sentido de la información, enviando los mensajes de su ARN al ADN de la célula. Es importante comentar que el ARN es el lugar donde se encuentra el código genético del virus, es decir, las características hereditarias que le son necesarias para replicarse, de esta manera el virus inserta su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula, gracias a la transcriptasa inversa, logrando así la reproducción de células infectadas en lugar de células sanas.
Asimismo, el virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los lentivirus, lo que significa que puede permanecer en estado de latencia dentro del organismo durante largos periodos de tiempo, para activarse cuando surgen las condiciones favorables para ello. Sin embargo, ahora se sabe que el VIH nunca permanece inactivo, ya que desde su ingreso al organismo empieza a reproducirse en los ganglios linfáticos, causando la muerte de miles de millones de células al día
Actualmente existe un número considerable de familias de virus que son capaces de atacar al hombre y provocarle múltiples enfermedades, algunos de los virus más conocidos son, el Herpes con sus especies y manifestaciones; el Toga, causante del dengue; el Rhabdo, causante de la rabia; y dentro de los retrovirus, el Oncorna (HTLV-1 ó HTVL2) causante de la leucemia-linfoma y el Lenti en sus especies VIH-1 y VIH-2 asociados con el SIDA. Hemos de tener presente que un mismo virus puede provocar diversas enfermedades en huéspedes (personas) distintos.
La idea original de que el causante del SIDA podía ser un retrovirus, surge de los primeros estudios del Oncorna (HTLV-1 ó HTVL2), la forma de transmisión con exposición sexual, perinatal y a homoderivados recordaba mucho al virus de leucemia humana. Posteriormente un grupo de investigadores encabezado por Gallo (citado en DeVita et al., 1990) se dedicaron a aislar el virus en personas con SIDA y enfermedades relacionadas, y demostraron en 1982 la existencia de un retrovirus en los linfocitos de pacientes con SIDA. Tras muchas investigaciones más, en 1983 Popovic, Sharngadharan y Read (citados en DeVita et al., 1990) desarrollaron clones de una línea celular T4 (CD4) positiva de crecimiento permanente (HT) que era sensible a la infección por retrovirus de pacientes con SIDA, pues en las pasadas investigaciones era muy difícil poder obtener cantidades suficientes de virus para su investigación, ya que una diferencia importante entre el virus HTLV-1 y el VIH-1 era que el primero induce a la proliferación e inmortalización de los linfocitos y el segundo destruye invariablemente las células infectadas. La disponibilidad de líneas productoras de células de forma continua y en grandes cantidades permitió, por vez primera, desarrollar reactivos víricos altamente purificados y concentrados, necesarios para la caracterización del virus y la detección serológica de los individuos expuestos.
A medida que fueron desarrollándose análisis serológicos sensibles para detectar la exposición al virus del SIDA fue haciéndose más claro que casi el 100% de los pacientes con SIDA y una elevada porción de los individuos considerados como de alto riesgo, estaban infectados por este agente, primero conocido como LAV o HTLV-III y después como VIH-1, quedando así establecida la etiología del SIDA.
El descubrimiento del VIH-1 se dio a tres años de la descripción inicial del síndrome. Asimismo, se observó que existían grandes paralelismos entre el VIH-1 y los virus de la leucemia humana. Posteriormente se hizo evidente que el virus del SIDA estaba más estrechamente emparentado con la subfamilia de lentivirus de los retrovirus. Como todos los retrovirus, el VIH-1 es un virus RNA de una sola cadena, sentido positivo y apenas 100nm de diámetro, presenta un nucloide cilíndrico y denso, que contiene las proteínas centrales, el RNA genómico y la transcriptasa inversa rodeado de una envoltura lipídica.
A continuación en la Figura 1, se muestran los componentes estructurales del VIH-1, donde se puede ver la principal proteína estructural central del VIH-1 es la proteína p24, que junto con la meristilada proteína p18 forman las principales proteínas estructurales. Vemos también, cubriendo la membrana externa del virus, la envoltura de glucoproteinas gp120 y gp41.
En la Figura, se observa el ciclo vital del VIH-1, el virión libre se une primero a la célula diana mediante una interacción específica entre la envoltura vírica y la membrana de la célula huésped, tal interacción se da específicamente entre la molécula vírica gp120 y la molécula T4 (CD4) de la molécula diana. Tras la absorción del virus tiene lugar la fusión de las membranas vírica y celular lo que permite la internalización de los componentes del núcleo vírico.
Finalmente, la infección por VIH se da a partir de una deplección progresiva de los linfocitos T4 (CD4), que conduce en último término a la inmunodeficiencia y a la aparición de infecciones secundarias y neoplasias (DeVita et al., 1990; Fundación Anti-SIDA de San Francisco, 2002a).
La evolución general de la enfermedad por VIH se caracteriza por una pérdida prolongada y progresiva de células T4 con un periodo de tiempo entre la infección y la aparición de un SIDA clínico, de más de 5 años. Se puede decir que clínicamente el distintivo del SIDA es el progresivo deterioro de la competencia inmune, como consecuencia de la pérdida progresiva de linfocitos colaboradores/inductores CD4+.
Finalmente, cabe mencionar que existe el VIH tipo 2, el cual junto con el Virus de Inmunodeficiencia del Simio (SIVmac) pertenecen a la familia de los retrovirus y cada uno de ellos está ligeramente emparentado con el VIH-1, con el que mantiene una homología del 40%; asimismo resultan ser menos patógenos en algunas poblaciones, estando entonces asociados con formas menos graves de inmunodeficiencia en ciertos grupos de pacientes.
CUADRO CLINICO
El VIH causa una amplia gama de problemas clínicos, que pueden imitar a otras enfermedades. Inmediatamente después de la infección y durante un período prolongado (más de varios meses en un pequeño número de personas), existe un estado portador con anticuerpos negativos. En esa época, el virus se reproduce con rapidez hasta que el sistema inmune comienza a reaccionar y/o se agotan las dianas. El ARN o el antígeno p24 del VIH (cápside) son detectables en plasma, incluso cuando todavía no se detectan anticuerpos contra el VIH. Entre 1 y 4 semana después de la infección, algunos pacientes desarrollan un síndrome retrovírico agudo o infección primaria por VIH, con fiebre, malestar general, exantema, artralgias y linfadenopatía generalizada, que suele durar de 3 a 14 d, seguido entre algunos días y 3 meses después por seroconversión con aparición de anticuerpos contra el VIH. El síndrome retrovírico agudo se diagnostica erróneamente con frecuencia como una enfermedad respiratoria alta febril ("gripe") o como mononucleosis. Esas manifestaciones agudas desaparecen más adelante (aunque las adenopatías suelen persistir) y los pacientes se convierten en portadores asintomáticos del VIH con anticuerpos positivos. Algunas de estas personas desarrollan síntomas y signos leves remitentes que no cumplen la definición de SIDA (p. ej., muguet, zóster, diarrea, astenia, fiebre). La leucopenia es común y pueden existir también anemia y trombocitopenia por mecanismo inmune.
Síntomas neurológicos
Los síntomas neurológicos son habituales y pueden constituir la primera manifestación de SIDA. Tales síntomas se pueden deber a efectos directos del VIH, infecciones oportunistas, neoplasias o complicación vasculares. Comprenden meningitis aséptica aguda, varios tipos de neuropatía periférica, encefalopatía con convulsiones, defectos focales motores, sensoriales o de la marcha, y disfunción cognitiva que progresa a la demencia.
La neuropatía periférica: Puede producir disestesias dolorosas, pérdida sensorial distal moderada (con distribución en calcetín-guante), reflejos aquíleos deprimidos, paresia distal y atrofia, y puede ser de intensidad variable. El síndrome de Guillain-Barré o la polirradiculopatía por citomegalovirus (CMV) se pueden presentar con parálisis ascendente.
La miopatía similar a la polimiositis puede complicar el SIDA o el tratamiento por zidovudina.
La meningitis aséptica puede originar cefalea, fiebre y fotofobia, y a veces se asocia con pleocitosis mononuclear en LCR. La meningitis aséptica transitoria puede acompañar a la infección primaria por VIH.
La encefalitis subaguda puede estar causada por VIH, CMV o ambos. La neuropatología en la autopsia puede revelar acúmulos nodulares de células microgliales sin otros infiltrados inflamatorios en la sustpruebas de ancia gris. Las inclusiones intranucleares e intracitoplásmicas de CMV se asocian con nódulos en la encefalitis por CMV. Se encuentran focos pequeños y mal definidos de desmielinación perivenular en la sustancia blanca. Los hallazgos típicos comprenden cefalea, confusión, pérdida de memoria, retraso psicomotor, mioclonia, convulsiones y demencia grave con progresión al coma, que duran semanas o meses antes de la muerte. Puede existir atrofia cortical en la TC, pleocitosis y aumento de proteínas en LCR y anomalías difusas en el EEG, pero son datos inespecíficos. La demostración de ADN de CMV en LCR mediante reacción en cadena de la polimerasa, puede ser diagnóstica de encefalitis, ventriculitis o mielitis/polirradiculopatía por CMV.
Muchos pacientes con SIDA presentan anomalías cognitivas y motoras menos espectaculares, que con frecuencia no se reconocen por ser menos evidentes y causar menos incapacidad social. Las áreas del funcionamiento cognitivo afectadas con más frecuencia incluyen atención, rapidez de procesamiento de la información y aprendizaje. Estas anomalías cognitivas no son explicables por los trastornos del humor o el abuso de drogas o alcohol. Se asocian con atrofia encefálica en la RM, activación inmune (niveles elevados de b2-microglobulinemia), niveles medibles de ARN del VIH (>200 copias/ml) en LCR y otras anomalías neurológicas. Los trastornos cognitivos y motores leves no siempre progresan con rapidez a la demencia, pero muchos pacientes exhiben un deterioro progresivo lento. Se ha documentado respuesta al tratamiento para la encefalopatía por CMV o VIH, pero no es predecible.
Infecciones oportunistas del SNC: La encefalitis toxoplásmica produce cefalea, letargia, confusión, convulsiones y signos focales que evolucionan a lo largo de días o semanas. Los datos de la TC o la RM comprenden lesiones con intensificación anular, sobre todo en los ganglios basales. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG contra los toxoplasmas, indicadores de infección latente crónica previa, son casi siempre positivas, pero no demuestran necesariamente que la lesión se deba a microorganismos del género Toxoplasma. La negatividad de las pruebas serológicas reduce mucho la probabilidad de que una lesión esté causada por Toxoplasma gondii. El LCR muestra pleocitosis leve o moderada y aumento de proteínas. La biopsia encefálica puede ser diagnóstica; sin embargo, muchas veces se intenta un tratamiento de prueba con pirimetamina y sulfadiacina (o clindamicina si el paciente es alérgico a la sulfadiacina), con observación estricta de la respuesta a los 7-10 d en pacientes seropositivos. Con tratamiento, el pronóstico es bueno y las recidivas se pueden prevenir mediante profilaxis indefinida con trimetoprima/sulfametoxazol o clindamicina/pirimetamina.
En el SIDA se pueden producir también meningitis criptocócica, histoplásmica y tuberculosa (por Mycobacterium tuberculosis), con fiebre y cefalea, para las que se dispone de tratamiento. La leucoencefalopatía multifocal progresiva y la encefalitis por papovavirus no han respondido al tratamiento y suelen tener carácter progresivo, hasta conducir a la muerte en pocos meses.
Neoplasias encefálicas.
El linfoma primario de células B (no Hodgkin) del encéfalo produce signos focales dependientes de su localización anatómica. La TC suele mostrar una masa que a veces se intensifica con el contraste y que no se puede distinguir con seguridad de la encefalitis focal por Toxoplasma, Mycobacterium, Cryptococcus u otros microorganismos oportunistas. La RM puede proporcionar mejor discriminación en estos casos, aunque el diagnóstico definitivo requiere biopsia encefálica. Los linfomas sistémicos de pacientes con SIDA pueden afectar al SNC, pero el sarcoma de Kaposi rara vez lo hace.
Síntomas hematológicos.
Algunos pacientes presentan anemia o trombocitopenia de mecanismo inmunitario. La trombocitopenia relacionada con el VIH suele responder a los mismos tratamientos (corticosteroides, esplenectomía, inmunoglobulina i.v.) que la púrpura trombopénica idiopática y rara vez provoca hemorragias).
Síntomas gastrointestinales
El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos o la diarrea contribuyen al adelgazamiento, tan común en los pacientes con SIDA avanzado. Diversas infecciones oportunistas y varios tumores pueden afectar al tracto gastrointestinal. Las posibles localizaciones son la orofaringe (Candida, sarcoma de Kaposi, linfoma, herpes simple, estomatitis aftosa), el esófago (herpes simple, CMV, Candida), el estómago (sarcoma de Kaposi y linfoma), el intestino (Salmonella, Clostridium difficile, CMV, virus del herpes simple) y el tracto biliar (Cryptosporidium y CMV). Además, la pancreatitis por fármacos (p. ej., didanosina) o la hepatitis (p. ej., fluconazol) pueden complicar el tratamiento. La diarrea sin causa aparente puede persistir durante largos períodos o recidivar intermitentemente, incluso en pacientes sin inmunosupresión intensa ni otros síntomas.
Síntomas dermatológicos
Las manifestaciones cutáneas pueden complicar cada fase de la infección por VIH, desde el exantema y las úlceras genitales de la infección primaria, hasta el sarcoma de Kaposi generalizado en el SIDA. El zóster, frecuente a todo lo largo de la infección, es a menudo la primera manifestación. Las lesiones hematógenas de la criptococosis o la angiomatosis bacilar pueden constituir indicios importantes para el diagnóstico de estas infecciones oportunistas.
Síntomas orales
La candidiasis oral (muguet) es una de las manifestaciones más tempranas y comunes de la infección por VIH; suele ser indolora, quizá no sea apreciada por el paciente y puede proporcionar una pista útil en individuos no diagnosticados. La leucoplasia pilosa oral, diagnosticada por el hallazgo de placas agrandadas, blancas, filiformes y asintomáticas en los lados de la lengua, está causada probablemente por el virus de Epstein-Barr y se puede tratar con aciclovir. Las úlceras por herpes simple o de etiología desconocida (aftas) pueden ser grandes, dolorosas y persistentes, e interferir con la nutrición. La enfermedad periodontal puede llegar a ser grave, con hemorragia y tumefacción de las encías y pérdida de dientes. Tanto el sarcoma de Kaposi como los linfomas pueden asentar en la orofaringe, de modo habitual como masas indoloras.
Síntomas pulmonares.
La infección pulmonar relacionada con el VIH más importante con mucho es la tuberculosis, que muchas veces representa la primera manifestación de la infección por VIH en lugares con endemia tuberculosa intensa. Las presentaciones atípicas (cavitación infrecuente, infiltrados de los lóbulos inferiores, enfermedad miliar y adenopatías), la anergia a las pruebas cutáneas con tuberculina y la confusión con otras infecciones oportunistas, o su coexistencia, pueden dificultar el diagnóstico. El pulmón constituye también una localización común de infecciones oportunistas causadas por hongos como Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Histoplasma neoformans, Coccidioides immitis y especies deAspergillus. Las neumonías bacterianas producidas por neumococos, Haemophilus, Pseudomonas y Rhodococcus son particularmente frecuentes en los usuarios de drogas i.v. El sarcoma de Kaposi y los linfomas de células B pueden afectar a los ganglios mediastínicos y al pulmón.
Síntomas en las mujeres
La presentación y el curso de la infección por VIH en las mujeres recuerdan en general a los hallados en hombres, a excepción de la candidiasis vaginal refractaria crónica y el riesgo aumentado de neoplasia intraepitelial cervical. Algunas ETS, como la enfermedad inflamatoria pelviana, pueden ser atípicas, más agresivas y más resistentes al tratamiento en las mujeres infectadas por el VIH. Se recomiendan las pruebas para VIH en mujeres con ETS o candidiasis vaginal recurrentes, agresivas o inusualmente resistentes.
Las complicaciones cardiovasculares
Comprenden endocarditis marasmática (trombótica) o bacteriana (sobre todo en adictos a las drogas i.v.) y miocardiopatía con insuficiencia cardíaca congestiva.
La insuficiencia renal o el síndrome nefrótico complican rara vez el SIDA, pero pueden constituir una causa de invalidez grave.
EPIDEMIOLOGIA
Objetivo General
Disminuir la incidencia de VIH-ITS y la mortalidad por Sida.
Objetivos específicos por componentes
Promoción y prevención
Ampliar la cobertura y la calidad de la atención de los servicios de salud del primero y segundo nivel con énfasis en oferta de prueba voluntaria y Manejo Sindrómico -MS-ITS- a los grupos más expuestos y en condiciones de vulnerabilidad.
Diagnóstico oportuno, atención integral, tratamiento, recuperación, rehabilitación o cuidados paliativos
Ampliar la cobertura y mejorar la calidad de atención de la Red de servicios públicos de atención integral de Personas Viviendo con VIH -PVV-.
Información estratégica
Incrementar el uso oportuno y eficiente de los sistemas de información estratégica (Vigilancia epidemiológica y M&E del VIH/Sida-ITS).
Gobernabilidad y multisectorialidad
Incrementar la respuesta multisectorial al VIH/Sida-ITS en el Marco del PEM 2007-2015 con énfasis en promoción y prevención de la salud.
Participación ciudadana: definición y control social de las políticas, planes y proyectos de respuesta integral a cada enfermedad o problema de salud pública
Ampliar la participación de la ciudadanía en los sistemas de protección y control social en VIH/Sida-ITS
DIAGNÓSTICO
No existen síntomas iniciales que puedan hacer sospechar a una persona que se ha infectado con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Para comprobarlo, es necesario realizar un examen de sangre específico, denominado Prueba de Anticuerpos al VIH (que es gratuita, inocua y confidencial). Si la prueba es positiva indica que la persona tiene el virus, pero eso no significa que haya desarrollado la enfermedad, ni que necesariamente vaya a desarrollarla. Hay muchas personas que están infectadas sin saberlo, de ahí la importancia de un diagnóstico precoz, que evitaría nuevos contagios.
Hay que tener en cuenta también que, aunque la prueba es muy sensible y capaz de detectar cantidades muy pequeñas de anticuerpos, si el resultado es positivo, es necesario realizar una segunda prueba para confirmar la infección.
Aunque se trate de una decisión personal, si tienes cualquier duda es conveniente que te sometas a esta prueba, no sólo para evitar transmitir el virus a otras personas, sino para que el médico pueda valorar cuándo empezar con el tratamiento, ya que su efectividad aumenta si se inicia en el momento oportuno.
EL PERIODO DE VENTANA
Durante un tiempo tras la infección no se pueden detectar todavía los anticuerpos en la sangre, esta etapa se conoce como periodo de ventana, y es el espacio de tiempo que tiene que pasar entre una práctica de riesgo y el momento adecuado para realizar la prueba del VIH y que su resultado se considere fiable. Por lo general, desde que el virus entra en el organismo hasta que los anticuerpos aparecen en la sangre pasan entre cuatro y ocho semanas pero, para mayor seguridad, se aconseja que la prueba se realice tres meses después de la práctica de riesgo.
En el caso de los bebés que han podido ser infectados por una madre seropositiva, para que la prueba de anticuerpos resulte fiable hay que esperar a que el sistema inmunológico del niño esté totalmente desarrollado, lo que tarda entre 12 y 18 meses.
¿QUÉ TÉCNICAS SE EMPLEAN PARA DETECTAR LA INFECCIÓN POR EL VIH?
En la mayoría de los casos se usan técnicas inmunoenzimáticas (EIA, ELISA) en una muestra de sangre. En caso de que el resultado sea positivo, con la misma muestra de sangre extraída se realiza una técnica más específica para confirmar el resultado, siendo el Western Blot el método más empleado.
El VIH también puede determinarse por métodos directos que incluyen el cultivo vírico, la determinación del antígeno p24 en plasma o suero y la demostración de genoma vírico mediante técnicas de biología molecular (PCR). Estos métodos se reservan para situaciones especiales: estudios de variabilidad genética, diagnóstico de recién nacidos, screening de donantes, seguimiento de pacientes VIH positivos, etcétera.
EXAMENES DE LABORATORIO
Las principales pruebas para detectar la presencia o existencia del virus VIH son las siguientes:
Métodos indirectos
Estos métodos reconocen una reacción o respuesta inmune por parte del paciente. Se basan en técnicas de cribar y confirmar.
Técnicas de Cribado
EIA/ELISA: estas técnica para cribar, frecuentemente son las más usadas, se efectúan obteniendo una muestra o cultivo a través de las que se determina la presencia del anticuerpos. Un resultado negativo de esta prueba significa que no se hallaron, pero si es positiva, para confirmar un diagnóstico se repetirá la prueba y en caso de ser positiva por segunda vez, se procederá a realizar una prueba de confirmación.
OraSure: mediante una muestra de células extraída de la boca (encima de las encías) se analiza la presencia de los anticuerpos del VIH con una tecnología similar a la prueba ELISA, pero con la desventaja de ser mucho más costosa.
Técnicas de Confirmación
Western Blot (WB): Para confirmar y verificar este primer test (EIA/ELISA), se lleva a cabo esta prueba, que determinará la presencia de anticuerpos mediante el estudio de una muestra de sangre o saliva. Si el resultado es positivo, se puede confirmar la presencia del VIH.
IFI/IFA: Esta prueba es una alternativa a la anterior, por tanto, también sirve para confirmar que los resultados de la prueba ELISA son fiables. Se detecta la presencia de anticuerpos en la muestra de células obtenida del paciente y, a diferencia de la prueba Western Blot, esta puede ser mucho más rápida, sencilla y asequible.
RIPA: esta técnica está limitada a laboratorios por su alta dificultad de aplicación, no obstante los resultados obtenidos gozan de una especificidad y sensibilidad mayores a los anteriores.
Métodos directos
Son aquellos capaces de detectar el virus como infección, como partícula viral, o bien, la presencia de organismos que puedan repeler al anticuerpo del VIH y ácidos nucleicos virales.
Cultivo vírico o aislamiento viral: se trata básicamente de detectar el virus o alguno de sus componentes mediante el estudio y cultivo de una muestra que normalmente, tendrá que estar sometido a un riguroso análisis durante semanas o meses, con lo que este proceso puede ser lento.
Detección de antígeno p2: esta proteína viral característica del VIH determinará con su presencia en la sangre del paciente el diagnóstico de infección por VIH.
Existen distintas técnicas inmunológicas como son las siguientes:
ID: siglas de "inmunofluorescencia directa". Es de las más antiguas y usadas clínicamente. Nos ofrece la opción de identificar rápidamente el virus sobre la muestra, o bien, realizar distintas confirmaciones en cultivos celulares.
Test de aglutinación: con este método se trata de aislar organismos capaces de repeler el anticuerpo de estudio para después compararlo con la muestra y detectar la presencia de antígenos virales. La técnica es barata y simple, pero puede arrojar resultados indeterminados en muchas ocasiones, lo que hace necesario poner en práctica otras técnicas adicionales que complementen y confirmen los resultados.
RIPA/EIA: vistos en los métodos indirectos, tienen su aplicación también como método directo.
Investigación de ácidos nucleicos virales (PCR): es una técnica que localiza una parte de los genes del virus, encontrado en la sangre del paciente, y se obtienen numerosas copias de dicho fragmente, detectando así la presencia del virus en la sangre, aun cuando se traten de cantidades muy bajas
3. Métodos rápidos
En muestras de sangre u orina, se pueden determinar en minutos si los anticuerpos del VIH están presentes en el paciente.
Dot-Blot: técnicas costosas, fáciles de realizar y muy rápidas en cuanto a resultados (3 y 15 minutos). Tienen este nombre porque las pruebas que se realizan para detectar el VIH usan un soporte de papel, en función del color resultante, se determina la presencia del virus.
SUDS: prueba rápida que se práctica en EEUU principalmente, similar a la prueba ELISA y que arroja resultados en 10-15 minutos. Preferiblemente debe confirmarse con un Western Blot antes de iniciar un tratamiento o lanzar un diagnóstico precipitado.
Prueba de orina (prueba "Sentinel"): a pesar de no estar disponible para consumidores, está técnica fue aprobada a mediados de los 90. Se basa en la metodología de ELISA con modificaciones, la técnica es menos sensible y por ello se precisa una confirmación con análisis de sangre.
OraQuick-Advanced: esta prueba ofrece resultados con un 99.6% de precisión y exactitud, en 20-30 minutos ya se puede conocer el resultado. El mecanismo es sencillo, y basta con una muestra de saliva o sangre, es un resultado preliminar que en caso de ser positivo, habrá que someterlo a una prueba confirmatoria (usando las técnicas descritas).
En InspirAction luchamos cada día para llegar a las personas que sufren el VIH/SIDA.
PREVENCION
Para prevenir el sida lo más importante es conocer la enfermedad y sus mecanismos de transmisión. Ante cualquier duda o posible exposición al virus, es preciso someterse a la prueba de detección del VIH, porque un diagnóstico precoz puede mejorar notablemente el pronóstico.
Cómo se contagia el VIH
Saber cómo se contagia el SIDA es fundamental para poder evitar las conductas de riesgo. Para que pueda producirse la transmisión del VIH deben darse tres condiciones:
Evidentemente, es necesario que una de las personas presentes sea portadora del VIH. Ninguna conducta de riesgo (como por ejemplo el sexo anal) supone un riesgo en sí misma si ninguna de las personas implicadas está infectada.
La concentración de VIH tiene que ser suficiente para que se pueda producir la transmisión. La sangre es el fluido corporal donde el virus está más concentrado. Por lo tanto, una pequeña cantidad de sangre bastaría para infectar a alguien. Sin embargo, con la misma cantidad de flujo vaginal no se produciría la transmisión porque el VIH está mucho menos concentrado en ese fluido.
Es necesario que el VIH entre en la corriente sanguínea para contraer el virus. La piel impide que el VIH se introduzca en el organismo, por lo tanto no basta con haber estado en contacto con un fluido contaminado, es necesaria una vía de entrada en forma de herida abierta, cortadura, fisura, desgarro, o a través del contacto con las membranas mucosas.
Cuando una persona está infectada con VIH, puede transmitirlo a otras personas a través de los siguientes fluidos corporales:
Sangre (las mayores concentraciones de VIH se encuentran en la sangre).
Semen.
Secreciones vaginales.
Leche materna.
Fluido pre-eyaculatorio. En este los niveles de concentración del VIH son muy bajos, pero existe riesgo.
El VIH no puede transmitirse a través de:
Saliva.
Heces.
Orina.
Sudor.
Lágrimas.
Sida: conductas de riesgo a evitar
Por lo tanto, para prevenir el contagio, lo mejor es evitar las conductas de riesgo que supongan el contacto con los fluidos capaces de transmitir el VIH:
No intercambiar jeringas o agujas con otras personas, porque la sangre infectada pasaría directamente al torrente sanguíneo, y esta es la forma más rápida y eficaz de contagio.
Usar siempre instrumentos estériles o desechables para perforar la piel (tatuajes, análisis de sangre, inyecciones...). Por el motivo explicado en el punto anterior.
Utilizar correctamente preservativos de látex (masculino o femenino) al mantener relaciones sexuales con penetración (ya sea anal, vaginal u oral).
Evitar el sexo oral sin protección. Aunque parece que la boca es un entorno hostil para el VIH, se han dado casos de transmisión del VIH por vía oral (boca-pene, boca-vagina y boca-ano), por lo que el contacto de semen, secreciones vaginales o sangre infectados en la boca supone un riesgo.
Las mujeres embarazadas portadoras del virus deben recibir tratamiento para disminuir el riesgo de transmisión al feto durante el embarazo y el parto, y no amamantar al niño. Es aconsejable, además, el parto por cesárea, ya que reduce el riesgo de transmitir el virus al bebé.
Los profesionales sanitarios que trabajen con enfermos de sida deben extremar las precauciones para no pincharse accidentalmente con agujas infectadas, y utilizar ropa, máscaras y gafas protectoras para evitar el contacto con sangre u otros fluidos que contengan el VIH.
La sangre que se emplea en las transfusiones, y cualquier producto sanguíneo que se vaya a utilizar en algún tratamiento (como el de la hemofilia, por ejemplo) tienen que ser analizados para descartar la presencia del virus.
Al igual que la sangre y sus derivados, también es imprescindible analizar el semen donado con la prueba de anticuerpos del VIH antes de ser utilizado.
PRONOSTICO
Se trata de una enfermedad mortal si no se aplica algún tratamiento. La muerte se produce generalmente por neumonías, enfermedades neurológicas, o diferentes tipos de cáncer.
La esperanza de vida de una persona con sida, aunque ha aumentado mucho en los últimos años, aún no se asemeja a la de una persona sana. Sin embargo, la terapia antirretroviral altamente activa ha conseguido incrementar el tiempo de vida de las personas con VIH, y se ha podido constatar que si los niveles de VIH permanecen inhibidos y el conteo de CD4 se mantiene alto (superior a 200 células/mm3), se puede prolongar y mejorar notablemente la vida del enfermo.
Detectar y tratar adecuadamente la enfermedad es imprescindible para aumentar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Así, el 15% de los bebes no tratados desarrollan síntomas graves y mueren antes del primer año de vida, mientras que el 95% de los niños tratados sobrevive hasta los 16 años como mínimo.
Algunas recomendaciones para mejorar el pronóstico
Aunque todavía no se pueda erradicar el sida, sí se puede aprender a vivir lo mejor posible con la enfermedad, y alargar así la esperanza de vida.
Aceptar la realidad es el primer paso para combatir la enfermedad. Si cree que ha estado en situación de riesgo, lo mejor es que se realice la prueba del VIH.
Hable con su médico y pida la información que necesite para seguir su tratamiento y los hábitos de vida que más le convienen.
No pierda la ilusión ni suspenda sus planes. La vida continúa también para usted.
Mantenga una actitud positiva. Preocuparse demasiado puede generarle ansiedad y estrés y perjudicar su sistema inmunitario. Procure relajarse y realizar actividades que le resulten placenteras en compañía de sus seres queridos.
Si necesita ayuda, no dude en pedirla, ni la rechace cuando se la ofrezcan.
Practique ejercicio en la medida de sus posibilidades.
Procure dormir ocho horas diarias y descanse siempre que se encuentre fatigado.
No deje de comer y siga una dieta equilibrada. Una buena nutrición forma parte del tratamiento para luchar contra la enfermedad y las complicaciones asociadas.
Debe tomar solo aquellos medicamentos que le recomiende su médico, y consultarle siempre ante un nuevo síntoma en vez de auto medicarse. No olvide que los efectos secundarios de los fármacos pueden perjudicar su salud e influir negativamente sobre su alimentación.
Deje de fumar y evite el consumo de alcohol. Fumar debilita el sistema inmunológico y favorece la aparición de infecciones. El alcohol, además de perjudicar el hígado, provoca la pérdida de vitaminas en el organismo.
BIBLIOGRAFIA
Diagnóstico del sida
http://www.webconsultas.com/sida/diagnostico-del-sida-3703
Exámenes de laboratorio
https://www.inspiraction.org/salud/sida/prueba-del-sida
Prevención del sida
http://www.webconsultas.com/sida/prevencion-del-sida-368
Pronostico del sida
http://www.webconsultas.com/sida/pronostico-del-sida-369
