ETIOLOGI DAN PENANGANAN GASTRITIS
Dr. Suparyanto, M.Kes
1
Pengertian Gastritis
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (!!1" 1#$, gastritis adala% proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenu%i dengan bakteri atau ba%an iritan lain. Se&ara %ispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel'sel. Sedangkan, menurut indset% dalam Prin&e (!!)" *$, gastritis adala% suatu keadaan peradangan atau perdara%an mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
Gastritis adala% suatu peradangan mukosa lambung paling sering d iakibatkan ole% ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan &epat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi ole% penyebab yang lain seperti alko%ol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (+runner, !!! " 1#$.
Dari defenisi'defenisi di atas, dapat disimpulkan ba%-a gastritis adala% suatu peradangan atau perdara%an pada mukosa lambung yang disebabkan o le% faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu banyak, &epat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat menyebabkan teradinya gastritis.
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat %anya superfi&ial atau dapat menembus se&ara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus'kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang %ampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulseratia mukosa lambung ole% sekresi peptik lambung
sendiri(Guyton, !!1$.
Se&ara garis besar, gastritis dapat dibagi menadi beberapa ma&am berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran %ispatologi yang k%as, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menadi akut dan kronik. Harus diingat, ba%-a -alaupun dilakukan pembagian menadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling ber%ubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanutan gastritis akut (Suyono, !!1$.
1.1 Gastritis 0kut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat inak dan sembu% sempurna (Prin&e, !!)" *$. Gastritis akut teradi akibat respons mukosa lambung ter%adap berbagai iritan lokal. nflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
+entuk terberat dari gastritis akut disebabkan ole% men&erna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menadi ganggren atau perforasi. Pembentukan aringan parut dapat teradi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (+runner, !!!$.
Sala% satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adala% gastritis erosif atau gastritis %emoragik. %emoragik. Disebut gastritis %emoragik karena pada penyakit ini akan diumpai perdara%an mukosa lambung dalam berbagai deraat dan teradi drosi yang berarti %ilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono,!!1" 1#$.
1.1.1 Gastritis 0kut 2rosif
sendiri(Guyton, !!1$.
Se&ara garis besar, gastritis dapat dibagi menadi beberapa ma&am berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran %ispatologi yang k%as, distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menadi akut dan kronik. Harus diingat, ba%-a -alaupun dilakukan pembagian menadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling ber%ubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanutan gastritis akut (Suyono, !!1$.
1.1 Gastritis 0kut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat inak dan sembu% sempurna (Prin&e, !!)" *$. Gastritis akut teradi akibat respons mukosa lambung ter%adap berbagai iritan lokal. nflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
+entuk terberat dari gastritis akut disebabkan ole% men&erna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menadi ganggren atau perforasi. Pembentukan aringan parut dapat teradi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (+runner, !!!$.
Sala% satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adala% gastritis erosif atau gastritis %emoragik. %emoragik. Disebut gastritis %emoragik karena pada penyakit ini akan diumpai perdara%an mukosa lambung dalam berbagai deraat dan teradi drosi yang berarti %ilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono,!!1" 1#$.
1.1.1 Gastritis 0kut 2rosif
Menurut Hirlan dalam Suyono (!!1" 1#$, gastritis akut erosif adala% suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan k erusakan'kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang teradi tidak lebi% dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini diumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit'penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketa%ui.
Peralanan penyakitnya biasanya ringan, -alaupun demikian kadang'kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdara%an saluran &erna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendara%an sering diagnosisnya tidak ter&apai (Suyono, !!1$.
3ntuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan k%usus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan kelu%an penderita yang ringan saa. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanutkan dengan pemeriksaan %istopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, !!1$.
.1.1. Gastritis 0kut Hemoragik
0da dua penyebab utama gastritis akut %emoragik4 Pertama diperkirakan karena minum alko%ol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik se&ara berlebi%an (aspirin atau 5S0D lainnya$. Meskipun pendara%an mungkin &ukup berat, tapi pendara%an pada kebanyakan pasien akan ber%enti sendiri se&ara spontan dan mortalitas &ukup renda%. Kedua adala% stress gastritis yang dialami pasien di 6uma% Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono, !!1$.
2rosi stress merupakan lesi %emoragika pungtata maemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi fisiologi para% dan tak berkurang.
+erbeda dengan ulserasi mena%un yang lebi% biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia arang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang mena%un. 7anpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanut dan bersatu dalam !8 kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdara%an gastrointestinalis atas dari kepara%an yang mengan&am nya-a. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis %emoragika akuta (Sabiston, 199)" ))$.
1. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel'sel radang yang teradi pada lamina propria dan daera% intra epitelial terutama terdiri atas sel'sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan se&ara %istologis sebagai peningkatan umla% limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Deraat paling ringan gastritis kronis adala% gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar &ekungan lambung. Kasus yang lebi% para% uga mengenai kelenar'kelenar pada mukosa yang lebi% dalam, %al ini biasanya ber%ubungan dengan atrofi kelenar (gastritis atrofi kronis$ dan metaplasia intestinal (:%andrasoma, !!) " )$.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan sala% satu dari dua tipe, yaitu tipe 0 yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubu% dan berkaitan dengan anemia pernisiosa4 dan tipe + yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. 7erdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketa%ui (:%andrasoma, !!) " )$.
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan %istologi, topografi, dan etiologi yang menadi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono, !!1$.
Menurut Hirlan dalam Suyono (!!1" 1$, klasifikasi %istologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menadi "
1.
Gastritis kronik superfi&ial
0pabila diumpai sebukan sel'sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisa%kan kelenar'kelenar mukosa, sedangkan sel'sel kelenar tetap utu%. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.
.
Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel'sel radang kronik menyebar lebi% dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenar mukosa lebi% nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanutan gastritis kronik superfisialis.
;.
0trofi lambung
0trofi lambung dianggap merupakan stadium ak%ir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenar meng%ilang dan terpisa% satu sama lain se&ara nyata dengan aringan ikat, sedangkan sebukan sel'sel radang uga menurun. Mukosa menadi sangat tipis se%ingga dapat menerangkan mengapa pembulu% dara% menadi terli%at saat pemeriksaan endoskopi.
*.
Metaplasia intestinal
Suatu peruba%an %istologis kelenar'kelenar mukosa lambung menadi kelenar'kelenar mukosa usus %alus yang mengandung sel goblet. Peruba%an' peruba%an tersebut dapat teradi se&ara menyeluru% pada %ampir seluru% segmen lambung, tetapi dapat pula %anya merupakan ber&ak'ber&ak pada beberapa bagian lambung.
Menurut Hirlan dalam Suyono (!!1" 19$, distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menadi tifa bagian, yaitu "
1.
Gastritis Kronis 7ipe 0
Gastritis kronis tipe 0 merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan ole% adanya autoantibodi ter%adap sel parietal kelenar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell , yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak teradi produksi faktor intrinsik. 0nemia pernisiosa seringkali diumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermuda% absorpsi itamin +1 dalam ileum (Prin&e, !!)" *;$.
6eaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo'plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang se&ara progresif berkurang umla%nya. 5etrofil arang diumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenar'kelenar dikelilingi ole% sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperli%atkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel panet%. Pada stadium ak%ir, mukosa menadi atrofi dan sel parietal meng%ilang (gastritis kronis tipe 0$ (:%andrasoma, !!) " )$.
.
Gastritis Kronis 7ipe +
Gastritis kronis tipe + disebut uga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daera% antrum lambung dan lebi% sering teradi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe 0. Gastritis kronis tipe + lebi% sering teradi pada penderita yang berusia tua. +entuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang renda% sering teradi. Pen yebab utama gastritis kronis tipe + adala% infeksi kronis ole% Helicobacter pylori. =aktor etiologi gastritis kronis lainnya adala% asupan alko%ol yang berlebi%an, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prin&e, !!)" *;$.
Gastritis kronis tipe + se&ara maksimal melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Kasus'kasus dini memperli%atkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. nfeksi aktif Helicobacter pylori %ampir selalu ber%ubungan dengan mun&ulnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada kelenar mukus antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe +$(:%andrasoma, !!) " );$.
Pada >!'#!8 pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan %istologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yan g tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperli%atkan antibodi ter%adap Helicobacter pylori, yang menunukkan suda% ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya(Suyono, !!1$.
Helicobacter pylori adala% organisme yang ke&il dan melengkung, seperti ibrio, yang mun&ul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenar. +akteri ini merupakan bakteri gram
negatif yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang diper&epat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Helicobacter pyloriditemukan lebi% dari 9!8 dari %asil biopsi yang menunukkan gastritis kronis. ?rganisme ini dapat dili%at pada irisan rutin, tetapi lebi% elas dengan pe-arnaan perak Steiner atau Giemsa. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. ?rganisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila teradi metaplasia intestinal (:%andrasoma, !!) " )*$.
;.
Gastritis kronis tipe 0+
Gastritis kronis tipe 0+ merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluru% gaster. Penyebaran ke ara% korpus tersebut &endrung meningkat dengan bertamba%nya usia (Suyono, !!1" 1;!$.
0natomi dan =isiologi
.1 0natomi ambung
ambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daera% epigastrik, di ba-a% diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong,lambung menyerupai tabung bentuk <, dan bila penu%, berbentuk seperti bua% pir raksasa. Kapasitas normal lambung adala% 1 samapi (Prin&e, !!)$. Se&ara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu" &ardia, fundus, body atau &orpus, dan pylorus. 0dapun se&ara %istologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu" mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. ambung ber%ubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong, !!1$.
Mukosa lambung mengandung banyak kelenar dalam. Di daera% pilorus dan
kardia, kelenar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenar mengandung sel parietal (oksintik$, yang men yekresikan asam %idroklorida dan faktor intrinsik, dan chief cell (sel @imogen, sel peptik$, yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi'sekresi ini ber&ur dengan mukus yang disekresikan ole% sel'sel di le%er kelenar. +eberapa kelenar bermuara keruang bersamaan (gastri& pit$ yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus uga disekresikan bersama H:?;' ole% sel'sel mukus di permukaan epitel antara kelenar'kelenar (Ganong, !!1$.
Persarafan lambung sepenu%nya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum di%antarkan ke dan dari abdomen melalui saraf agus. Persarafan simpatis melalui saraf splan&%ni&us maor dan ganglia seliaka. Serabut'serabut aferen meng%antarkan impuls nyeri yang dirangsang ole% peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daera% epigastrium abdomen. Serabut'serabut eferen simpatis meng%ambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerba&%$ dan submukosa (meissner$ membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktiitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prin&e, !!)$.
Seluru% suplai dara% di lambung dan pankreas (serta %ati, empedu, dan limpa$ terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang memper&abangkan &abang'&abang yang menyuplai kuratura minor dan mayor. Dua &abang arteri yang penting dalam klinis adala% arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis(retroduodenalis$ yang beralan sepanang bulbus posterior duodenum (Prin&e, !!)$.
. =isiologi ambung
ambung merupakan bagian dari saluran pen&ernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi men&erna makanan dibantu ole% asam
klorida (H:l$ dan en@im'en@im seperti pepsin, renin, dan lipase. ambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pen&ernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pen&ernaan dan sekresi, yaitu pen&ernaan protein ole% pepsin dan H:l, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaru%i ole% protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas se%ingga makanan lebi% muda% diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. =ungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pen&uran makanan dengan asam lambung, %ingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan ke&epatan yang sesuai untuk pen&ernaan dan absorbsi dalam usus %alus (Prin&e, !!)$.
ambung akan mensekresikan asam klorida (H:l$ atau asa m lambung dan en@im untuk men&erna makanan. ambung memiliki motilitas k%usus untuk gerakan pen&uran makanan yang di&erna dan &airan lambung, untuk membentuk &airan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel'sel lambung setiap %ari mensekresikan sekitar )!! ml &airan lambung yang mengandung berbagai @at, diantaranya adala% H:l dan pepsinogen. H:l membunu% sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pen&ernaan protein, meng%asilkan pH yang diperlukan pepsin untuk men&erna protein, serta merangsang empedu dan &airan pankreas. 0sam lambung &ukup pekat untuk menyebabkan kerusakan aringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau ter&erna karena sebagian &airan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong, !!1$.
Sekresi asam lambung dipengaru%i ole% kera saraf dan %ormon. Sistem saraf yang bekera yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. 0dapun %ormon yang bekera antara lain adala% %ormon gastrin, asetilkolin, dan %istamin. 7erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung teradi meskipun makan an
belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa am, selama makanan masi% berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung teradi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memuda%kan lambung mengenali -aktu makan se%ingga produksi lambung terkontrol (Ganong, !!1$.
.;
=aktor'faktor Penyebab Gastritis
.;.1 Pola Makan
Menurut Aayuk =arida +ali-ati (!!*$, teradinya gastritis dapat disebabkan ole% pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, enis, dan umla% makanan, se%ingga lambung menadi sensitif bila asam lambung meningkat.
1. =rekuensi Makan
=rekuensi makan adala% umla% makan dalam se%ari'%ari baik kualitatif dan kuantitatif. Se&ara alamia% makanan diola% dalam tubu% melalui alat'alat pen&ernaan mulai dari mulut sampai usus %alus. ama makanan dalam lambung tergantung sifat dan enis makanan.
?rang yang memiliki pola makan tidak teratur muda% terserang penyakitgastritis. Pada saat perut %arus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau
ditunda pengisiannya, asam lambung akan men&erna lapisan mukosa lambung, se%ingga timbul rasa nyeri (2ster, !!1$.
Se&ara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap -aktu dalam umla% yang ke&il, setela% *'> am sesuda% makan biasanya kadar glukosa dalam dara% tela% banyak terserap dan terpakai se%ingga tubu% akan merasakan lapar dan pada saat itu umla% asam lambung terstimulasi. +ila seseorang telat makan sampai '; am, maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebi% se%ingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (+ali-ati, !!*$.
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi.
.
Mengkonsumsi makanan pedas se&ara berlebi%an akan merangsang sistem pen&ernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu %ati yang disertai dengan mual dan munta%. Geala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. +ila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebi% dari satu kalidalam seminggu selama minimal > bulan dibiarkan terus'menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (?kiani, !11$.
Gastritis dapat disebabkan pula dari %asil makanan yang tidak &o&ok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti bua% yang masi% menta%, daging menta%, kari, dan makanan yang ban yak mengandung krim atau mentega. +ukan berarti makanan ini tidak dapat di&erna, melainkan karena lambung membutu%kan -aktu yang labi% lama untuk men&erna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebi%'nya. 0kibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk -aktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu %ati dan dapat mengiritasi (skandar, !!9$.
;. Porsi Makan
Porsi atau umla% merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang %arus makan makanan dalam umla% benar sebagai ba%an bakar untuk semua kebutu%an tubu%.
lambung (+ali-ati, !!*$.
;. Kopi
Menurut Barianto (!11$, kopi adala% minuman yang terdiri dari berbagai enis ba%an dan senya-a kimia4 termasuk lemak, karbo%idrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol, itamin dan mineral.
Kopi diketa%ui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung se%ingga men&iptakan lingkungan yang lebi% asam dan dapat mengiritasi lambung. 0da dua unsur yang bisa mempengaru%i kese%atan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam &%lorogeni&.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan ba%-a berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memi&u tingginya asam lambung. Se%ingga tidak ada komponen tunggal yang %arus bertanggung a-ab(0nonim, !11$.
Kafein dapat menimbulkan perangsangan ter%adap susunan saraf pusat (otak$, sistem pernapasan, serta sistem pembulu% dara% dan antung. ?le% sebab itu tidak %eran setiap minum kopi dalam umla% -aar (1'; &angkir$, tubu% kita terasa segar, bergaira%, daya pikir lebi% &epat, tidak muda% lela% atau mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat se%ingga dapat meningkatkan aktiitas lambung dan sekresi %ormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan ole% lambung mempunyai efek sekresi geta% lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambun g (?kiani, !11$.
biasanya disaranakan untuk meng%indari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertamba% para% (Barianto, !11$.
;.; 7e%
Hasil penelitian Hiromi S%inya, MD., dalam buku CThe Miracle of Enzymemenemukan ba%-a orang'orang
7annin merupakan suatu senya-a kimia yang memiliki afinitas tinggi ter%adap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung$. 0kibatnya teradi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebi% kuat dan menadi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa ter%adap mikroorganisme dan @at kimia iritan. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebi% se%ingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus(S%inya, !!$.
Selain itu apabila 7annin terkena air panas atau udara dapat dengan muda% beruba% menadi asam tanat. 0sam tanat ini uga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. 0sam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perla%an'la%an se%ingga sel'sel mukosa lambung menadi atrofi. Hal inila% yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masala% lambung, seperti gastritis atrofi, ul&us pepti&, %ingga mengara% pada keganasan lambung (S%inya, ! !$.
;.* 6okok
6okok adala% silinder kertas yang berisi daun tembakau &a&a%. Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai @at'@at kimia berba%aya yang berperan seperti ra&un. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat kandungan @at'@at kimia berba%aya seperti gas karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, ben@ene, met%anol, perylene, %idrogen sianida, akrolein, asetilen, bensalde%id, arsen, ben@opyrene, uret%ane, &oumarine, orto&resol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain'lain. Selain nikotin, peningkatan paparan %idrokarbon, oksigen radikal, dan substansi ra&un lainnya turut bertanggung a-ab pada berbagai dampak rokok ter%adap kese%atan (+udiyanto, !1!$.
2fek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melema%kan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, menguba% kondisi alami dalam lambung, meng%ambat sekresi bikarbonat pankreas, memper&epat pengosongan &airan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok ug a mempengaru%i kemampuan &imetidine (obat peng%ambat asam lambung$ dan obat' obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam %ari, dimana %al tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. 6okok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran dara% di mukosa$, memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi tamba%an karena infeksi H. pylori. Merokok uga dapat meng%ambat penyembu%an spontan dan meningkatkan risiko kekambu%an tukak peptik (+eyer, !!*$.
Kebiasaan merokok menamba% sekresi asam lambung, yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis$ sampai tukak lambung. Penyembu%an berbagai penyakit di saluran &erna uga lebi% sulit selama orang tersebut tidak ber%enti merokok (Departemen Kese%atan 6, !!1$.
;.) 05S ( 0nti nflamasi 5on Steroid$
?bat'obatan yang sering di%ubungkan dengan gastritis erosif adala% aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono, !!1$.
0sam asetil salisilat lebi% dikenal sebagai asetosal atau aspirin. 0sam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (?05S$ turunan asam karboksilat deriat asam salisilat yang dapat dipakai se&ara sistemik.
?bat 05S adala% sala% satu golongan obat besar yang se&ara kimia %eterogen meng%ambat aktiitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arak%idonat. Siklooksigenase merupakan en@im yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arak%idonat. Prostaglandin mukosa merupakan sala% satu faktor defensie mukosa lambung yang amat penting, selain meng%ambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa se&ara topikal, kerusakan topikal teradi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif se%ingga dapat merusak sel'sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid uga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus ole% lambung, se%ingga kemampuan faktor defensif terganggu.
;.> Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubu% ter%adap situasi yang menakutkan, mengeutkan, membingungkan, memba%ayakan dan merisaukan
seseorang. Definisi lain menyebutkan ba%-a stress merupakan ketidakmampuan mengatasi an&aman yang di%adapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat mempengaru%i kese%atan fisik manusia tersebut (Potter, !!)$.
1. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya pada beban kera berat, panik dan tergesa'gesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan ika %al ini dibiarkan, lama'kelamaan dapat menyebabkan teradinya gastritis. +agi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat di%indari. ?le% karena itu, maka kun&inya adala% mengendalikannya se&ara efektif dengan &ara dietsesuai dengan kebutu%an nutrisi, istira%at &ukup, ola% raga teratur dan relaksasi yang &ukup (=ris&aan, !1!$.
. Stress =isik
Stress fisik akibat pembeda%an besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan uga ulkus serta pendara%an pada lambung. Pera-atan ter%adap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanutnya dapat berkembang menadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubu% terkena seumla% ke&il radiasi, kerusakan yang teradi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenar'kelenar peng%asil asam lambung (0nonim, !1!$.
6efluks dari empedu uga dapat menyebabkan gastritis. +ile (empedu$ adala% &airan yang membantu men&erna lemak'lemak dalam
tubu%. :airan ini diproduksi ole% %ati. Ketika dilepaskan, empedu akan mele-ati serangkaian saluran ke&il dan menuu ke usus ke&il. Dalam kondisi normal, sebua% otot sp%in&ter yang be rbentuk seperti &in&in ( pyloric valve$ akan men&ega% empedu mengalir balik ke dalam lambung. 7api ika katup ini tidak bekera dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
;.# 0lko%ol
0lko%ol sangat berperangaru% ter%adap mak%luk %idup, terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya &epat masuk ke dalam sel'sel dan meng%an&urkan struktur sel tersebut. ?le% karena itu alko%ol dianggap toksik atau ra&un. 0lko%ol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alko%ol atau etanol (0lmatsier, !!$.
?rgan tubu% yang berperan besar dalam metabolisme alko%o l adala% lambung dan %ati, ole% karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alko%ol dalam angka panang tidak %anya berupa kerusakan %ati atau sirosis, tetapi uga kerusakan lambung. Dalam umla% sedikit, alko%ol merangsang produksi asam lambung berlebi%, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam umla% banyak, alko%ol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alko%ol berlebi%an dapat merusak mukosa lambung, memperburuk geala tukak peptik, dan mengganggu penyembu%an tukak peptik. 0lko%ol mengakibatkan menurunnya kesanggupan men&erna dan menyerap makanan karena ketidak&ukupan en@im pankreas dan peruba%an morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (+eyer !!*$.
;. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adala% kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kura
dan batang. Helicobacter pylori adala% suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis$ pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi ole% bakteri Helicobacter pylori yang %idup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Balaupun tidak sepenu%nya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, na mun diperkirakan penularan tersebut teradi melalui alur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi ole% bakteri ini. nfeksi Helicobacter pylori sering teradi pada masa kanak'kanak dan dapat berta%an seumur %idup ika tidak dilakukan pera-atan. nfeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketa%ui sebagai penyebab utama teradinya ulkus peptikum dan penyebab tersering teradinya gastritis (Prin&e, !!)$.
;.9 3sia
3sia tua memiliki resiko yang lebi% tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunukkan ba%-a seiring dengan bertamba%nya usia mukosa gaster &enderung menadi tipis se%ingga lebi% &enderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebi% muda. Sebaliknya,ika mengenai usia muda biasanya lebi% ber%ubungan dengan pola %idup yang tidak se%at.
Keadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara +arat, populasi yang usianya pada dekade ke'> %ampir !8 menderita gastritis kronik dan menadi 1!!8 p ada saat usia men&apai dekade ke'#. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain uga berpengaru% ter%adap patogenesis Gastritis adala% refluks kronik &airan penereatotilien, empedu danlisolesitin (Suyono, !!1$.
*
Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari gastritis adala% gangguan keseimbangan faktor agresif
(asam lambung dan pepsin$ dan faktor defensif (keta%anan mukosa$. Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (05S$ lainnya, obat'obatan kortikosteroid, penyala%gunaan alko%ol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor'faktor tersebut dapat mengan&am keta%anan mukosa lambung. Gastritis dapatmenimbulkan geala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas (+runner, !!!$.
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang se&ara konstan terpapar ole% berbagai faktor endogen yang dapat mempengaru%i integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adala% obat'obatan, alko%ol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter pylori. ?le% karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. =aktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam memperta%ankan maupun menaga integritas mukosa lambung, kemudian sel'sel epitel yang bekera mentransport ion untuk memeli%ara p H intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikroaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion H:?;' sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat meng%ilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis teradi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini %ilang atau rusak, se%ingga dinding lambung tidak memiliki pelindung ter%adap asam lambung (Prin&e, !!)$
?bat'obatan, alko%ol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain'lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu perta%anan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam aringan lambung, %al ini menimbulkan peradangan. 6espons mukosa lambung ter%adap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adala% dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan'
gangguan tersebut seringkali meng%ilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, aringan menadi meradang dan dapat teradi perdara%an. Masuknya @at'@at seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. 5ekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdara%an dan peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenar'kelenar lambung dan keadaan mukosa terdapat ber&ak'ber&ak penebalan ber-arna abu'abu atau ke%iauan (gastritis atropik$. Hilangnya mukosa lambung ak%irnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik bole% adi merupakan penda%uluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula teradi bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono, !!1$.
)
Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan munta% merupakan sala% satu kelu%an yang sering mun&ul. Ditemukan pula perdara%an saluran &erna berupa %ematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda'tanda anemia pas&a perdara%an. +iasanya, ika dilakukan anamnesis lebi% dalam, tanpa ri-ayat penggunaan obat'obatan atau ba%an kimia tertentu (Suyono, !!1$.
3lserasi superfisial dapat teradi dan dapat menimbulkan %emoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia$ dan dapat teradi munta%, serta &egukan beberapa pasien adala% asimtomatik, kolik dan diare dapat teradi ika makanan pengiritasi tidak dimunta%kan, tetapi ika suda% men&apai usus besar, pasien biasanya sembu% kira'kira dalam se%ari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama sampai ; %ari (2ster, !!1$.
>
Komplikasi Gastritis
Menurut Hirlan dalam Suyono (!!1" 19$, komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu perdara%an saluran &erna bagian atas (S:+0$ berupa %ematemesis dan melena, berak%ir dengan syok %emoragik, teradi ulkus, kalau prosesnya %ebat dan arang teradi perforasi.
Kebanyakan kanker lambung adala% adenocarcinoma, yang bermula pada sel'sel kelenar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya teradi akibat infeksi Helicobacter pylori. Kanker enis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adala% M07 (mucosa associated lyphoid tissue$ lymphomas, kanker ini berkembang se&ara perla%an pada aringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker enis ini dapat disembu%kan bila ditemukan pada ta%ap a-al (0nonim, !1!$.
#
Penatalaksanaan Gastritis
Menurut Hirlan dalam Suyono (!!1" 19$, penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adala% dengan meng%ilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi ke&il dan sering. ?bat'obatan dituukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H in%ibition pompa proton, antikolinergik dan antasid uga dituukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pen&ega%an ter%adap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan ter%adap penyakit yang mendasari dan meng%entikan obat yang dapat menadi kuasa dan pengobatan suportif. Pen&ega%an
dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H se%ingga men&apai pH lambung *. Meskipun %asilnya masi% adi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianurkan.
Pen&ega%an ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. 3ntuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pen&ega%an yang terbaik adala% dengan Misaprostol, atau erivat Prostaglandin Mukosa.
Pemberian antasida, antagonis H dan sukralfat tetap dianurkan -alaupun efek teraupetiknya masi% diragukan. +iasanya perdara%an akan segera ber%enti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengan&am i-a. 7indakan'tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan %anya atas dasar abolut (Suyono, !!1$.
Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adala% ditandai ole% progesif epitel kelenar disertai sel parietal dan chief cell . Dinding lambung menadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menadi dua kategori tipe 0 (altrofik atau fundal$ dan tipe + (antral$.
Pengobatan gastritis kronis berariasi, tergantung pada penyakit yang di&urigai. +ila terdapat ulkus duodenum , dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. 5amun demikian, lesi tidak selalu mun&ul dengan gastritis kronis alko%ol dan obat yang diketa%ui mengiritasi lambung %arus di%indari. +ila teradi anemia defisiensi besi (yang disebabkan ole% p erdara%an kronis$, maka penyakit ini %arus diobati, pada anemia pernisiosa %arus diberi pengobatan itamin +1 dan terapi yang sesuai(:%andrasoma, !!) " )$.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istira%at,mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi
dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amo!icillin$ dan garam bismut (Pepto bismol$. Pasien dengan gastritis tipe 0 biasanya mengalami malabsorbsi itamin +1 (:%andrasoma, !!) " )$.
Diagnosis
3ntuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai ma&am tes, diantaranya "
1. 7es Dara%
7es dara% untuk meli%at adanya antibodi ter%adap serangan Helicobacter pylori. Hasil test yang positif menunukkan ba%-a seseorang perna% mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam %idupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang tela% terinfeksi Helicobacter pylori. 7es dara% uga dapat digunakan untuk menge&ek teradinya anemia yang mungkin saa disebabkan ole% perdara%an karena gastritis (0nonim, !1!$.
. +reat% 7est
7est ini menggunakan tina sebagai sampel dan dituukan untuk mengeta%ui apaka% ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubu% seseorang.
;. Stool 7est
3i ini digunakan untuk mengeta%ui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tina seseorang. Hasil test yang positif menunukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. +iasanya dokter uga mengui adanya dara% dalam tina yang menandakan adanya perdara%an dalam
lambung karena gastritis.
*. 6ontgen
7est ini dimaksudkan untuk meli%at adanya kelainan pada lambung yang dapat dili%at dengan sinar E. +iasanya akan diminta menelan &airan barium terlebi% da%ulu sebelum dilakukan rontgen. :airan ini akan melapisi saluran &erna dan akan terli%at lebi% elas ketika di rontgen.
). 2ndoskopi
7est ini dimaksudkan untuk meli%at adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dili%at dengan sinar E. 7es ini dilakukan dengan &ara memasukkan sebua% selang ke&il yang fleksibel (endoskop$ melalui mulut dan masuk ke dalam esop%agus, lambung dan bagian atas usus ke&il. 7enggorokan akan terlebi% da%ulu dimatirasakan (anestesi$, sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menalani tes ini.
Daftar pustaka
0lmatsier. !!. Prinsip asar "lmu #izi.
0nonimous, !1!. #astritis. %ttp"//bluebear.student.umm.a&.id/!1!/!#/1*/'gastritis' mag%. Diakses tanggal !*
0nonimous, !11. $enapa %etelah Minum $opi Perut Terasa %akit .%ttp"//&upu.-eb.id/kenapa'setela%'minum'kopi'perut'terasa'sakait/. Diakses tanggal !*
0rifa, 0melia D. !!. &'i Efek Antiulcer . %ttp"//etd.eprints.ums.a&.id/' ;;#*/1/K1!!!*!*.pdf. Diakses tanggal !*
0rifianto. !!9. #astritis. %ttp"//tonyarf#.blogdpot.&om/!!9/!/'gastritis.%tm. Diakses tanggal !*
0rikunto, Su%arsimi. !!>. Prosedur Penelitiaan %uatu Pendekatan Praktik .
+ali-ati, Aayak =. !!*. Pengantar Pangan dan #izi.
+eyer. !!*. Medical (utrition Therapy for &pper #astrointestinal Tract isorders. P%iladelp%ia" Saunders
+runner dan Suddart. !!!. $epera)atan Medikal *edah.
+udiana. !!>. #ambaran Pengetahuan $lien Tentang #astritis.%ttp"//---.s&ribd.&om/do&/*1)!;)!/Gambaran'Pengeta%uan'
Klien'7entang'Gastritis/. Diakses tanggal !)
+udiyanto, :arko. !1!. Merokok Memang Ternyata (ikmat .%ttp"//nina9yuli.student.umm.a&.id/!1!/!/11/Merokok'Memang' 7ernyata'5ikmat/. Diakses tanggal !)
:%andrasoma, Parakrama. !!). +ingkasan Patologi Anatomi Edisi .
Departemen Kese%atan 6. !!1. +encana Pengembangan -ima Tahun " *idang $esehatan. %ttp"//---.depkes.go.id. Diakses tanggal !)
2ster, Moni&a. !!1. Pedoman Pera)atan Pasien.
=a%rial, 0ri. !!9. %akit #astritis, Penyakit Menahun /ang Membandel . Koran ndonesia Se%at.
=ris&aan. !1!. %emua Tentang Maag .%ttp"//---.medi&alera.&om /indeF.p%p option&om myblog. Diakses tanggal !*
Ganong, Billiam =. !!1. *uku A'ar 0isiologi $edokteran.
Guyton, 0rt%ur :.,
skandar, H. Aul. !!9. %aluran 1erna.
Kelly, Gregory. !1!. Perceived %tress %cale.%ttp"//%ealt%s&eneinestigation.&om/files/!1!/!#/Per&ied'Stress' S&ale.pdf . Diakses tanggal 1* =ebruar% !1, !9"1) B+.
5adesul. !!). %akit -ambung, *agaimana Ter'adinya.%ttp"//---.kompas.&om/Sakit'ambung' +agaimana/7eradinya.Diakses tanggal !*
5otoatmodo, Soekido. !!). Metodologi Penelitiaan $esehatan.
5ursalam. !!. $onsep dan Penerapan Metodologi Penelitian "lmu $epera)atan.
?kiani, Bati. !11. Pola Makan #astritis. %ttp"//---.library.upn.a&.id/' pdf/s1kepera-atan/!);1!*#/.pdf Diakses tanggal 1!
Potter, Patri&ia 0. !!). *uku A'ar 0undamental $epera)atan 2 $onsep, Proses dan Praktek .
Prin&e, Sylia 0., orraine M&:arty Bilson. !!). Patofisiologi 2 $onsep $linis Proses3Proses Penyakit .
6afani. !!9. Askep Anak dengan #astritis. %ttp"//---.rafani.&o.id/0skep'0nak' dengan'Gastritis/. Diakses tanggal 1!
6iyanto, H. !!. #astritis. %ttp"//---.-ordpress.&o.id/gastritis/ Diakses tanggal 1!
6osniyanti. !1!. A"(% . %ttp"//do&torology.net/&at1>9 Diakses tanggal 1!
Sabiston, Daid :. 199). *uku A'ar *edah.
