ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI INSOMNIA
Dari semua gangguan tidur, insomnia mungkin satu-satunya di mana telah ada s ejumlah besar teori top-down. Ini mungkin terjadi karena kerangka kerja diperlukan untuk memahami kelainan yang memiliki banyak penyebab dan jalan yang tidak berbahaya dan progresif. Dalam bab ini, empat model umum etiologi dan patofisiologi insomnia dirangkum dan dievaluasi secara kritis. Secara khusus, kami meninjau bagaimana masing-masing model mencirikan hyperarousal yang dianggap bertanggung jawab untuk mengganggu kontinuitas tidur. Informasi tambahan diberikan tentang bagaimana homeostasis tidur dan pertimbangan sirkadian dapat menengahi, sedang, atau berinteraksi dengan hiperperousal. Insomnia sering dianggap sebagai gangguan pada hyperarousal; Artinya, pasien memiliki tingkat gairah yang tidak sesuai dengan inisiasi atau perawatan tidur. Konsep hiperarosa adalah, bagaimanapun, kemungkinan akan sangat kompleks. Apa yang dimaksud dengan rangsangan? Bagaimana itu menjadi meningkat? Apakah hiperaktif merupakan fenomena tonik, dan jika tidak, faktor apa yang memediasi atau memoderasi kejadian atau intensitasnya? Apakah gairah membangun tunggal, dan apakah hiperaktif dan tidur tentu saling eksklusif? Dalam bab ini, kami meninjau model insomnia fisiologis, kognitif, perilaku, dan neurokognitif. Masing-masing akan diringkas karena berkaitan dengan insomnia primer dan insomnia misperception keadaan tidur (insomnia paradoks). Model-model ini mungkin juga relevan dengan insomnia ekstrinsik atau sekunder, yang bila kronis, memiliki banyak kesamaan dengan insomnia primer.1,2 Selain meninjau keempat model, kami juga merangkum bagaimana homeostasis tidur dan pertimbangan sirkadian memediasi, Sedang, atau berinteraksi dengan hyperarousal. Akhirnya, kami meninjau hipotesis baru-baru ini yang menunjukkan bahwa hiperperousal mungkin lebih baik dikonseptualisasikan sebagai kegagalan penghambatan terjaga. MODEL FISIOLOGI INSOMNIA
Model fisiologis menunjukkan bahwa insomnia kronis dapat dipahami sebagai suatu kondisi di mana pasien memiliki tingkat gairah, atau tingkat gairah sebelum atau selama periode tidur yang disukai, yang tidak sesuai dengan kontinuitas tidur yang baik. Model ini mengasumsikan bahwa gairah fisiologis dan tidur saling eksklusif. Studi yang mengevaluasi gairah fisiologis pada insomnia telah menggunakan berbagai teknik, termasuk tindakan psikofisiologis dasar, tingkat metabolisme tubuh utuh, variabilitas denyut nadi, insomnia yang diinduksi kafein, tindakan neuroendokrin, dan neuroimaging fungsional. Studi yang dibahas selanjutnya mendukung konsep umum tentang hiperperience fisiologis namun belum diintegrasikan ke dalam model formal yang menjelaskan bagaimana insomnia berkembang dan bagaimana efek gairah meningkatkan tidur (Gambar 60-1). Ukuran Psikofisiologis Aurosal
Studi awal membandingkan peningkatan gairah fisiologis antara anak tidur yang buruk dan orang yang tidur dengan baik didasarkan pada pengukuran elektrofisiologis detak jantung, tingkat pernapasan, suhu tubuh dan inti kulit, nada otot, kelarutan dan ketahanan kulit, dan aliran darah perifer atau vasokonstriksi.3-8 Secara keseluruhan, penelitian ini menunjukkan bahwa orang dengan gangguan tidur menunjukkan peningkatan gairah fisiologis, dan dalam kasus pengukuran denyut jantung EKG, gairah ini sangat jelas saat onset tidur. Beberapa kesulitan metodologis membatasi interpretasi penelitian ini. Pertama, subjek dalam penyelidikan ini tidak harus memenuhi definisi insomnia utama saat ini, dan dimasukkannya subjek dengan jenis insomnia lainnya (misalnya, gangguan tertunda fase tidur atau insomnia akibat depresi berat) dapat mempengaruhi temuan tersebut. Kedua, tidak jelas apakah penelitian ini secara hati-hati mengecualikan episode tidur singkat sebelum onset tidur terkonsolidasi atau terbangun sebentar setelah onset tidur. Kegagalan untuk melakukannya dapat menyebabkan beberapa onset tidur dan temuan nokturnal tentang hiperperousal. Ketiga, sebagian besar penelitian awal tidak membedakan antara keadaan dan sifat hyperarousal. Perbedaan ini penting untuk menentukan apakah hyperarousal fisiologis adalah fenomena 24 jam atau apakah itu terjadi hanya di malam hari, hanya selama periode tidur, atau hanya terkait dengan rangsangan terkait tidur. Dari penelitian awal yang menyediakan data mengenai edisi terakhir ini, hasilnya bervariasi berdasarkan ukuran dan protokol yang diadopsi.6,7 Saat memeriksa suhu tubuh, Adam dan rekan menemukan efek persisten sepanjang hari.
Saat memeriksa data detak jantung, baik Stepanski maupun Adam tidak menemukan bukti adanya hiperalis di luar masa tidur. Selain efek time-of-day, kemungkinan juga bahwa hyperarousal dapat bervariasi dalam menanggapi faktor situasional seperti stres. Paradigma tantangan juga telah memberikan hasil yang beragam. Dalam sebuah penelitian, tidak ada bukti bahwa stres akut sebelum onset tidur meningkatkan gairah fisiologis atau latensi tidur
pada subjek insomnia.8 Dalam penelitian kedua, pasien dengan insomnia tidak menunjukkan hiperperousal pada pagi hari, namun ternyata lebih banyak. Secara fisiologis lebih reaktif daripada tidur yang baik. 7 Tingkat Metabolisme Tubuh Utuh
Baru-baru ini, Bonnet dan Arand melakukan dua studi untuk menilai gairah dengan menggunakan ukuran konsumsi oksigen (VO 2), indeks tingkat metabolisme seluruh tubuh, pada pasien dengan insomnia. Dalam kedua penelitian tersebut, data dikumpulkan pada siang hari dan saat tidur. Pada penelitian pertama, pasien dengan insomnia primer menunjukkan tingkat metabolisme yang jauh lebih tinggi daripada kontrol tidur yang nyenyak selama 24 jam dan selama interval tidur.9 Pada penelitian kedua, pasien dengan keadaan tidur misperception insomnia (insomnia paradoks) juga lebih tinggi. V.O 2 dibandingkan dengan kontrol tidur yang nyenyak selama 24 jam sehari. 10 Aktivitas metabolik yang meningkat pada malam hari tidak berkorelasi secara signifikan dengan tingkat kesalahpahaman keadaan tidur. Kekuatan utama dari studi ini, selain pengambilan sampel sepanjang 24 periode, adalah data tersebut tidak dikacaukan oleh interaksi negara (yaitu, data dari interval bangun hanya mencakup terjaga dan data dari tidur termasuk hanya tidur). Keterbatasan penelitian ini adalah bahwa ukuran VOO2 sangat dipengaruhi oleh kebugaran fisik individu dan asupan kalori, jadi ada kemungkinan efek 24 jam yang diamati dapat dikaitkan dengan penurunan kebugaran fisik pasien dengan insomnia primer. Hasil negatif dari analisis korelasional pada pasien dengan keadaan tidur misperception insomnia agak membingungkan dan menunjukkan bahwa perbedaan subjektif-obyektif pada pasien ini tidak hanya terkait dengan hyperulousal fisiologis. Variabilitas Denyut Jantung
Variabilitas denyut jantung diatur oleh aktivitas sistem saraf simpatik dan parasimpatis dan oleh karena itu memberikan dorongan gejolak insomnia. Secara khusus, aktivitas simpatik tercermin dalam variabilitas denyut jantung frekuensi rendah. Sampai saat ini, ukuran ini hanya diterapkan pada satu penyelidikan investigasi insomnia primer. Dalam studi 36 jam, periode jantung menurun (yaitu, denyut jantung meningkat) dan variabilitas denyut jantung menurun pada semua tahap tidur pada pasien dengan insomnia dibandingkan dengan orang yang tidur nyenyak. 11 Khususnya, analisis spektral interval RR terungkap Secara signifikan meningkatkan daya frekuensi rendah (mencerminkan aktivitas simpatik) dan menurunkan daya frekuensi tinggi (mencerminkan aktivitas parasimpatis) pada pasien insomnia di semua tahap tidur. Caffeine-Induced Hyperarousal dan Insomnia
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis endogen dapat ditiru oleh efek kafein, membuat penggunaan kafein menjadi model yang berpotensi berguna untuk hiperperousal pada insomnia. Dalam sebuah penelitian, 12 400 mg kafein diberikan untuk subjek yang kurang tidur tiga kali sehari selama 7 hari. Pemberian kafein meningkatkan tingkat metabolisme seluruh tubuh, mengurangi waktu tidur dan efisiensi tidur, dan meningkatkan latency tidur,
bangun setelah onset tidur, dan nilai latency latency test (MSLT). Subjek tidak mengeluh kelelahan siang hari. Pada akhir minggu percobaan efek metabolisme dan kontinuitas tidur berkurang. Dengan demikian, hiperarousal yang disebabkan kafein tampaknya merupakan model insomnia akut yang cukup namun tidak harus merupakan insomnia kronis. Selain itu, tidak jelas apakah besarnya dan karakteristik spesifik dari gairah yang disebabkan kafein atau konsekuensi perilaku, mood, dan neuropsikologis serupa dengan yang terlihat pada insomnia primer. Neuroendokrin Tindakan Gairah Fisiologis
Aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) dapat memberikan bukti lebih lanjut bahwa insomnia melibatkan, atau hasil dari, aktivasi kronis dari sistem respons stres. Tindakan neuroendokrin lainnya, termasuk norepinephrine dan melatonin, juga telah diperiksa sebagai korelasi potensial insomnia. Tindakan Urinary
Sebuah studi awal tentang 11-hydroxycorticosteriods bebas urin pada orang dewasa muda yang tidur baik baik dan orang dengan gangguan tidur menemukan bahwa rata-rata tingkat kekeringan 11-hydroxycorticosteroid selama tiga hari secara signifikan lebih tinggi pada orang dengan gangguan tidur. 13 Sebuah studi selanjutnya tentang kortisol dan epinefrin dalam kencing Orang tua yang tidur dengan baik dan kurang tidur tidak menemukan perbedaan yang signifikan, meskipun orang yang kurang tidur menunjukkan kecenderungan terhadap kortisol dan epinefrin yang lebih tinggi. 6 Baru-baru ini, Vgontzas et al 14,15 mengumpulkan spesimen urin 24 jam untuk kortisol bebas kencing, katekolamin (DHPG [dihydroxyphenylglycol] dan DOPAC [3,4-dihydroxyphenylacetic acid]), dan hormon pertumbuhan dan mengkorelasikan ukuran ini dengan ukuran polisomnografi (PSG) tentang kontinuitas tidur dan arsitektur tidur pada subyek dengan insomnia primer. Tingkat kortisol bebas kortisol berkorelasi positif dengan waktu bangun total, dan tindakan DHPG dan DOPAC berkorelasi positif dengan persentase tidur tahap 1 dan bangun setelah waktu tidur. Meskipun tidak signifikan secara statistik, kadar norepinefrin cenderung berkorelasi positif dengan persentase stadium 1 dan bangun setelah onset tidur, dan cenderung berkorelasi negatif dengan persentase tidur gelombang lambat. Data ini menunjukkan bahwa sumbu HPA dan aktivitas sistem saraf simpatik dikaitkan dengan gangguan tidur yang obyektif. Ukuran plasma
Pengukuran plasma hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan kortisol juga telah dibandingkan di antara pasien dengan insomnia primer dan anak tidur yang sama. Dalam sebuah penelitian, pasien dengan insomnia memiliki tingkat rata-rata ACTH dan kortisol yang signifikan secara signifikan selama 24 jam sehari, dengan perbedaan kelompok terbesar diamati pada malam hari dan paruh pertama malam hari. 14,15 Pasien dengan tingkat tinggi Gangguan tidur (efisiensi tidur <70%) mengeluarkan kortisol dalam jumlah yang lebih tinggi daripada pasien dengan gangguan tidur lebih sedikit. Berbeda dengan temuan ini, sebuah penelitian baru-baru ini tentang pasien dengan insomnia primer dan orang tua yang cocok
dengan jenis kelamin dan tidak menemukan perbedaan pada amplitudo rata-rata atau daerah di bawah kurva sekresi kortisol selama periode 16 jam (7:00 sampai 9 pagi ) . 16 Seperti studi psikofisiologis yang diulas sebelumnya, beberapa temuan neuroendokrin pada insomnia dapat dijelaskan melalui intrusi terjaga ke dalam periode tidur yang diukur. Ini adalah perhatian khusus untuk penelitian yang menggunakan tindakan kencing, yang mengintegrasikan aktivitas biologis dalam jangka waktu yang lama. Kemungkinan ini penting saat mempertimbangkan penyebab insomnia: apakah aktivitas HPA yang meningkat menyebabkan insomnia, atau apakah insomnia menyebabkan aktivitas HPA meningkat. Meskipun temuan dari berbagai penelitian tidak sepenuhnya konsisten, peningkatan ACTH dan kortisol sebelum dan selama tidur pada pasien insomnia dapat membantu menjelaskan hubungan intim antara insomnia dan depresi berat, yang juga terkait dengan aktivasi sumbu HPA. Secara khusus, insomnia adalah faktor risiko, 17-25 gejala prodromal,26 dan gejala di mana-mana27,28 dan persisten depresi berat.28 Link yang umum terjadi adalah bahwa stres akut menyebabkan aktivasi sumbu dan insomnia HPA, dan insomnia kronis pada gilirannya menyebabkan aktivasi sumbu HPA yang terus-menerus. Fungsional Imaging dan CNS Arousal
Metode neuroimaging fungsional seperti tomography emisi foton foton tunggal (SPECT) dan positron emission tomography (PET) dapat digunakan untuk mengidentifikasi aliran darah otak regional atau aktivitas metabolik yang terkait dengan tugas atau status tertentu. Teknik pencitraan fungsional telah digunakan untuk mengidentifikasi perubahan metabolik otak regional yang terkait dengan tahap tidur dan tidur, dan teknik ini baru saja diterapkan pada studi insomnia. Sampai saat ini, dua penelitian telah dilakukan, satu menggunakan 99mTcHMPAO SPECT dan satu menggunakan PET fluoro-deoxyglucose. Dalam studi SPECT, pencitraan dilakukan di sekitar interval awitan tidur pasien dengan insomnia primer dan kontrol tidur yang baik. Berlawanan dengan harapan, pasien dengan insomnia menunjukkan pola hipoperfusi yang konsisten di delapan daerah terpilih yang diminati, dengan efek paling menonjol yang diamati pada ganglia basal. 29 Korteks frontal, oksipital, dan parietal medial juga menunjukkan penurunan aliran darah yang signifikan dibandingkan dengan Mereka yang tidur nyenyak. Dalam studi PET, data pencitraan diperoleh dari pasien dengan insomnia kronis dan dari subjek kontrol selama satu interval selama terjaga dan selama tidur non-rapid eye movement (NREM) yang dikompromikan. Pasien dengan insomnia menunjukkan peningkatan metabolisme glukosa serebral global selama terjaga dan tidur NREM. 30 Selain itu, pasien dengan insomnia menunjukkan penurunan metabolisme glukosa yang relatif lebih kecil dari terjaga sampai tidur di daerah yang mendukung bangun, termasuk sistem pengaktifan retina retina, hipotalamus, dan talamus. Penurunan yang lebih kecil juga diamati di daerah yang terkait dengan kognisi dan emosi, termasuk amigdala, hippocampus, dan korteks insular serta di cingulate anterior dan korteks frontal medial.
Meskipun hasil dari penelitian ini tampaknya tidak konsisten, banyak perbedaan metodologis dapat membantu menjelaskan perbedaan dalam temuan. Misalnya, studi SPECT, dengan resolusi waktu singkatnya, mungkin telah menangkap fenomena sementara yang terjadi saat subjek dengan insomnia kronis dan parah pertama kali mencapai tidur yang gigih. Studi PET, dengan resolusi waktu yang lebih lama, mungkin telah menangkap fenomena yang lebih stabil yang terjadi selama tidur NREM pada subjek dengan insomnia moderat. Selain masalah resolusi temporal, studi PET menggunakan sampel pasien insomnia yang tidak menunjukkan gangguan kontinuitas tidur yang obyektif di laboratorium, s edangkan studi SPECT mencakup pasien dengan gangguan kontinuitas tidur yang obyektif. Dengan demikian, sampel mungkin berbeda sehubungan dengan jenis insomnia, tingkat kekurangan tidur parsial, dan tingkat kesalahpahaman keadaan tidur. Meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan, penyelidikan pendahuluan ini dengan jelas menunjukkan kelayakan penggunaan metode neuroimaging fungsional dalam studi insomnia, dan mereka berpendapat bahwa keluhan insomnia mungkin memiliki dasar dalam aktivitas otak yang berubah. MODEL KOGNITIF INSOMNIA
Seperti model fisiologis insomnia, model kognitif menunjukkan bahwa insomnia terjadi bersamaan dengan gairah dan gairah dan tidur itu saling eksklusif. Tidak seperti perspektif fisiologis, prinsip utama dari model ini adalah bahwa gairah kognitif dalam bentuk ruminasi dan kekhawatiran membuat predisposisi individu terhadap insomnia, memicu episode akut, dan melanggengkan bentuk kronis dari gangguan ini. Kerangka "faktor tiga" (predisposisi, presipitasi, dan faktor pengulangan), meskipun bukan bagian eksplisit dari model kognitif mana pun, diterapkan di sini untuk nilai heuristiknya (Gambar 60-2). Khawatir dan Ruminasi
F aktor predisposisi Kecenderungan untuk merenungkan dan khawatir berfungsi sebagai faktor predisposisi insomnia setidaknya dalam satu dari dua cara. Pertama, individu yang diberikan pada ruminasi atau kekhawatiran lebih cenderung bersikap reaktif terhadap stresor kehidupan. Kedua, individu dengan tingkat gairah kognitif tinggi mungkin memerlukan sedikit aktivasi untuk mencapai tingkat gairah yang tidak sesuai dengan tidur. Letakkan secara berbeda, individu yang cenderung khawatir dan ruminasi lebih cenderung bereaksi terhadap kejadian hidup, dan sedikit reaksi diperlukan untuk memicu tingkat gairah yang tidak sesuai dengan tidur. Dukungan untuk posisi ini ditemukan pada pasien dengan insomnia kronis yang menunjukkan skor yang lebih tinggi pada instrumen yang mengukur faktor kepribadian yang berkaitan dengan kekhawatiran sifat .31-33 Data ini konsisten dengan kemungkinan bahwa kekhawatiran dan ruminasi merupakan faktor predisposisi insomnia. Hanya studi longitudinal, bagaimanapun, akan dapat menentukan apakah sifat premorbid yang stabil untuk khawatir dan ruminasi benar-benar mempengaruhi individu terhadap insomnia, atau apakah fitur ini muncul sebagai karakteristik yang berhubungan dengan keadaan selama serangan insomnia. Faktor pengendapan
Khawatir dan ruminasi juga bisa bertindak sebagai faktor pengendap untuk insomnia. Dalam contoh ini, stres hidup (bertindak sendiri atau dikombinasikan dengan faktor kepribadian premorbid) memicu aktivasi fisiologis dan kognitif. Mantannya mungkin berfungsi sebagai dasar biologis untuk respons "fight or flight" yang menghambat tidur. Yang terakhir ini juga dianggap berakibat gangguan tidur-kontinuitas namun melalui proses yang lebih halus.
Stres kehidupan mungkin akan memicu peningkatan pemecahan masalah. Pada siang hari, respons semacam itu bersifat adaptif. Pada malam hari, respons semacam itu mungkin adaptif namun memiliki konsekuensi tidak tidur. Efek kantuk, kehilangan tidur, dan inersia tidur pada fungsi kognitif pada gilirannya akan meningkatkan probabilitas pemecahan masalah yang efektif akan memberi jalan pada malam hari untuk merenung dan khawatir, menetapkan stadium aktivasi kognitif dan insomnia kronis. Data empiris mendukung peran stres hidup sebagai faktor pengendapan untuk insomnia. Pasien dengan insomnia kronis melaporkan bahwa kejadian stres seumur hidup sering mendahului dan mengendapkan insomnia mereka, 34,35 dan studi epidemiologi menunjukkan bahwa stres kerja berhubungan dengan gangguan tidur.36 Insomnia pasien juga menghubungkan insomnia mereka dengan aktivasi kognitif lebih sering daripada gairah somatik.37- 39 Akhirnya, orang yang tidur dengan baik dalam paradigma stres eksperimental menunjukkan meningkatnya kekhawatiran dan gangguan tidur.7,40,41 Data tersebut secara prospektif mendukung hubungan antara stres, aktivasi kognitif, dan gangguan tidur. Faktor Perpetuating Khawatir dan ruminasi dapat berfungsi sebagai faktor abadi untuk insomnia. Bila insomnia menjadi kronis, kekhawatiran dan ruminasi bisa mendapatkan fokus yang berbeda; Artinya, seseorang khawatir tentang ketidakmampuan untuk tidur dan konsekuensi dari kehilangan tidur. Perubahan dalam konten ini mungkin merupakan salah satu faktor etiologi yang paling penting untuk insomnia kronis, menyiapkan siklus pengupas sendiri dimana bahan bakar insomnia khawatir dan khawatir memicu insomnia.42 Meskipun tidak ada penelitian longitudinal untuk menunjukkan bahwa pasien benar-benar menggeser isi kekhawatiran mereka. Dalam transisi dari insomnia akut ke kronis, data empiris mendukung hipotesis yang mengkhawatirkan insomnia kronis sering "khawatir tentang tidur." Misalnya, mengkaji bahwa sampel memikirkan kandungan seputar awitan tidur pada pasien i nsomnia kronis38,43 dan penelitian yang membedakan antara Kognisi presepsi yang baik dan yang buruk tidur
menunjukkan bahwa isi kekhawatiran pasien insomnia memang terfokus pada masalah terkait tidur termasuk khawatir tidak terjatuh atau tertidur dan kekhawatiran tentang kinerja hari berikutnya atau konsekuensi bencana dari kehilangan tidur yang diperpanjang. Sikap dan kepercayaan individu tentang tidur juga dapat memoderasi kecenderungan untuk khawatir.45,46 Misalnya, jika individu percaya bahwa 8 jam tidur diperlukan untuk fungsi siang hari yang optimal, maka ketika dihadapkan pada prospek tidur kurang dari 8 jam , Individu lebih rentan terhadap kekhawatiran. Kenyataannya, pasien dengan insomnia mendukung lebih banyak sikap disfungsional tentang tidur, dan mereka percaya mereka lebih kuat daripada subjek tanpa insomnia.46 Hasil pengobatan untuk pasien ini terkait dengan pengurangan sikap negatif dan kepercayaan tentang tidur.45,47 Rekonseptualisasi Model Kognitif Harvey telah mengusulkan bahwa sifat insomnia yang mengabadikan diri sendiri mungkin tidak hanya terkait dengan kejadian yang terus-menerus, dan pergeseran fokus konten, dari ruminasi dan kekhawatiran. Sebaliknya, dia telah menghipotesiskan bahwa kekhawatiran tentang tidur dapat melibatkan proses kognitif dan perilaku yang menengahi kejadian dan tingkat keparahan insomnia kronis.48 Menurut model ini, insomnia akut terjadi bersamaan dengan stres kehidupan, insomnia subkronis terjadi dengan kekhawatiran tentang tidur, dan kronis. Insomnia dipertahankan dengan perhatian dan pemantauan selektif, persepsi terdistorsi tentang defisit siang hari, dan perilaku keselamatan kontraproduktif (Gambar 603). Perhatian yang selektif Beberapa pasien secara selektif memonitor lingkungan untuk ancaman yang saling terkait, termasuk lingkungan internal (misalnya, memantau kewaspadaan mental atau sensasi tubuh) dan lingkungan eksternal (misalnya, memantau jam tidur atau lingkungan untuk kebisingan). Perhatian selektif ini tidak sadar tapi otomatis, dan ini meningkatkan kesempatan untuk melihat kejadian lingkungan secara acak sebagai ancaman tidur. Peningkatan deteksi isyarat yang relevan dan acak, pada gilirannya, meningkatkan gairah kognitif dan fisiologis dan memperkuat perilaku pemantauan. Dengan demikian, siklus mengabadikan diri terbentuk. Terdistorsi Persepsi Defisit Siang Hari Beberapa orang dengan insomnia menunjukkan peningkatan perhatian atau kepekaan terhadap konsekuensi tidur yang buruk. Mereka mungkin khawatir bahwa mereka belum mendapatkan cukup tidur, yang menyebabkan mereka secara selektif menghadapi masalah siang hari seperti kelelahan, kantuk, dan defisit kinerja. Seperti pemantauan untuk ancaman terkait tidur, pemantauan defisit siang hari juga meningkatkan kemungkinan untuk mendeteksi keduanya sesekali Isyarat yang lebih tinggi dan isyarat acak. Berbeda dengan pemantauan yang terjadi di malam hari, deteksi kelelahan, mengantuk, dan defisit kinerja mendorong pasien untuk melakukan perilaku keselamatan. Contoh perilaku keselamatan meliputi menghindari pekerjaan dan tugas sosial yang dianggap terlalu berat secara fisik atau mental. Penghindaran seperti ini
diperkirakan akan memperkuat gairah dan kognitif. Konsisten dengan rekonseptualisasi model insomnia kognitif ini, pasien dengan insomnia memang tampak terlalu memantau lingkungan tidur mereka, secara selektif menghadapi rangsangan terkait tidur, 49,50 dan terlibat dalam perilaku keselamatan di siang hari.51 Apakah faktor kognitif dan perilaku digambarkan Dengan perspektif ini, faktor utama penyebab insomnia tetap harus ditunjukkan.
MODEL PERILAKU INSOMNIA
Secara umum, perspektif perilaku menunjukkan bahwa meskipun berbagai faktor biopsikososial dapat memicu insomnia akut, insomnia kronis diakibatkan oleh perilaku yang mengganggu tidur. Sejumlah model perilaku spesifik telah diajukan, yang sebagian besar terkait erat dengan teknik perawatan tertentu. Model Kebersihan Tidur
Kebersihan tidur mengacu pada anggapan bahwa jenis perilaku tertentu kondusif atau tidak sesuai dengan tidur dan bahwa perilaku modifikasi dapat meringankan insomnia. Referensi sistematis paling awal untuk kebersihan tidur dapat ditemukan di Sleep and Wakefulness Kleitman, 52 yang mencakup sebuah bab berjudul, "Kebersihan Tidur dan Kesadaran."
Kleitman meninjau bukti mengenai faktor-faktor seperti durasi tidur, ritual tidur, permukaan tidur, suhu lingkungan , Kenyang tidur, dan posisi tubuh. Bab ini bersifat diskursif dan sama sekali tidak menyerupai daftar keinginan dan kelayakan tidur yang ada saat ini sebagai instruksi kebersihan tidur. Sedangkan untuk keabsahan perspektif ini, kebersihan tidur yang buruk ternyata tidak perlu dan tidak memadai untuk terjadinya insomnia. Pasien dengan insomnia primer tidak selalu terlibat dalam praktik kebersihan tidur yang lebih buruk daripada orang yang tidur nyenyak, 53 dan monoterapi dengan instruksi kebersihan tidur tidak andal menghasilkan keuntungan yang signifikan.54,55 Model Pengendalian Stimulus
Kontrol stimulus, seperti yang dijelaskan oleh Bootzin dan rekan-rekannya, 56 didasarkan pada prinsip perilaku bahwa satu stimulus dapat menimbulkan berbagai respons, tergantung pada riwayat pengkondisian. Sebuah riwayat pengkondisian sederhana, dimana stimulus selalu dipasangkan dengan satu jenis perilaku, menghasilkan probabilitas tinggi bahwa stimulus tersebut akan menghasilkan hanya satu respons. Sejarah pengkondisian kompleks, dimana stimulus dipasangkan dengan berbagai reaksi, menghasilkan probabilitas rendah bahwa stimulus hanya akan menghasilkan satu respons. Pada orang dengan insomnia, isyarat normal yang terkait dengan tidur (mis., Tempat tidur, kamar tidur, waktu tidur) sering dipasangkan dengan aktivitas selain tidur. Misalnya, dalam upaya mengatasi insomnia, pasien mungkin menghabiskan banyak waktu di tempat tidur dan kamar tidur untuk melakukan sesuatu selain tidur. Strategi penanggulangan yang berhubungan dengan insomnia nampak pada pasien agar masuk akal (tidur di tempat tidur setidaknya memungkinkan pasien untuk mendapatkan "istirahat") dan cukup berhasil (terlibat dalam kegiatan alternatif di kamar tidur terkadang tampak mengakhiri insomnia). Namun, praktik ini menetapkan tahap untuk discontrol stimulus, probabilitas menurunkan rangsangan terkait tidur akan menghasilkan respons kantuk dan tidur yang diinginkan. Terapi kontrol stimulus untuk insomnia adalah salah satu perawatan perilaku yang paling banyak digunakan, dan khasiatnya telah ditunjukkan secara konsisten. 57-59 Terapi ini, bagaimanapun, mencakup komponen aktif yang tidak hanya didasarkan pada teori pembelajaran atau perilaku. Misalnya, pengobatan menentukan bahwa pasien harus menghabiskan waktu terjaga di tempat selain tempat tidur, dan jadwal tidur harus diperbaiki. Kedua intervensi ini juga mempengaruhi peraturan tidur homeostatik dan sirkadian. Dengan demikian, khasiat terapi kontrol stimulus tidak serta merta memberikan bukti kuat untuk model kontrol stimulus. Sebenarnya, satu penyelidikan menemukan bahwa kebalikan dari instruksi kontrol stimulus juga memperbaiki kontinuitas tidur. 60
Model Spielman
Model Spielman,61 yang disebut sebagai model tiga faktor atau model tiga P, adalah model diatesis stres yang memiliki komponen perilaku tambahan untuk memperhitungkan seberapa akut insomnia menjadi kronis. Skema representasi model ini disajikan pada Gambar 60-4. Singkatnya, model ini berpendapat bahwa insomnia terjadi secara akut dalam kaitannya dengan kedua sifat (faktor predisposisi) dan tekanan hidup (faktor pengendapan) dan bahwa bentuk kronis dari kelainan ini dipelihara oleh strategi penanganan yang tidak sesuai (faktor yang mengabadikan). Dengan demikian, seseorang mungkin rentan terhadap insomnia karena karakteristik sifat, mungkin mengalami episode akut karena faktor pengendapan, dan mungkin mengalami bentuk gangguan kronis karena faktor perilaku. Faktor predisposisi meluas di seluruh spektrum biopsikososial. Faktor biologis meliputi sifat hyperarousal (misalnya, tingkat metabolisme yang meningkat, tingkat kortisol yang meningkat secara drastis) dan hiperaktivitas (respon mengejutkan yang meningkat atau kapasitas yang berkurang untuk pulih setelah mengejutkan, atau keduanya). Faktor psikologis meliputi kekhawatiran atau kecenderungan untuk merenungkan secara berlebihan. Faktor sosial, meski jarang fokus pada tingkat teoritis, termasuk jadwal tidur yang tidak sesuai dengan tekanan tidur atau tekanan tidur untuk tidur sesuai dengan jadwal tidur yang tidak dipikirkan (mis., Pembesaran anak). Faktor pengendapan, seperti namanya, adalah kejadian akut yang mengganggu tidur. "Pemicu" utama dianggap terkait dengan penyakit medis dan psikiatri dan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan. Faktor perpetuasi mengacu pada strategi yang diadopsi oleh pasien untuk mengimbangi kehilangan tidur. Penelitian dan perawatan telah berfokus pada dua jenis faktor yang mengabadikan: praktik bertahan di tempat tidur saat terjaga dan kecenderungan untuk memperpanjang kesempatan tidur. Perspektif kontrol stimulus berbicara terutama dengan yang pertama. Model Spielman berfokus terutama pada yang terakhir. Memperluas kesempatan tidur mengacu pada kecenderungan pasien untuk mengkompensasi kehilangan tidur dengan tidur lebih awal atau dengan bangun tidur nanti, atau keduanya. Strategi
semacam itu dimaksudkan untuk "memulihkan apa yang telah hilang." Namun, strategi ini menyebabkan ketidakcocokan antara kesempatan tidur dan kemampuan tidur. Semakin besar ketidakcocokannya, semakin besar kemungkinan orang tersebut akan menghabiskan lebih banyak waktu terjaga selama masa tidur yang diberikan. Mungkin bukti paling meyakinkan untuk validitas model perilaku adalah keberhasilan perawatan berdasarkan prinsipnya. Terapi multikomponen terdiri dari pembatasan tidur dan terapi kontrol stimulus yang andal menghasilkan perubahan prepards yang signifikan57-59 dan efek yang sebanding to62 dan lebih tahan lama daripada farmakoterapi.63 Prinsip utama dari model kontrol stimulus dan model Spielman, bagaimanapun, belum pernah dievaluasi secara empiris. . Evaluasi semacam itu memerlukan penelitian eksperimental atau prospektif. Jelas, model eksperimental manusia untuk menghasilkan insomnia kronis tidak dapat dilakukan. Sebuah penelitian prospektif, jika mungkin, belum dilakukan. Studi semacam itu akan mengharuskan subjek yang berisiko terkena insomnia akut diidentifikasi dan kemudian dipelajari secara longitudinal dengan cara yang memungkinkan penilaian yang, jika ada, dari faktor perilaku memprediksi terjadinya insomnia kronis. Akhirnya, baik model kontrol stimulus maupun model Spielman membahas konsep gairah terkondisi. Kedua model fokus pada sisi instrumental dari persamaan perilaku - dengan kata lain, bagaimana perilaku memicu insomnia. Kedua model ini tidak membahas kemungkinan terjaga di tempat tidur (dalam jangka waktu yang lama dan sering terjadi) dapat secara langsung menghasilkan respons gairah melalui pengkondisian klasik. Gairah terkondisi semacam itu dapat berkontribusi secara independen terhadap sifat insomnia yang mengabadikan diri, bahkan ketika strategi maladaptif yang asli tidak lagi berjalan. Memperhitungkan gairah yang terkondisi sebagai faktor perpetuating yang memungkinkan dapat membantu menjelaskan dua temuan yang dapat diandalkan dari literatur hasil perawatan. Pertama, terapi perilaku kognitif (CBT) untuk insomnia menghasilkan sekitar 50% pengurangan gejala selama fase pengobatan akut.57-59 Jika hanya faktor perilaku tradisional yang bertanggung jawab untuk insomnia kronis, tanggapan yang lebih lengkap terhadap pengobatan mungkin diharapkan. Kedua, pasien yang diobati dengan CBT terus memperbaiki masa tindak lanjut selama 24 bulan.63,64 Jika hanya faktor perilaku yang bertanggung jawab untuk insomnia kronis, tidak ada perbaikan tambahan yang diharapkan di luar fase perawatan akut. Meskipun sejumlah faktor yang tidak diketahui dapat menyebabkan fenomena klinis ini, memungkinkan faktor perilaku gairah terkondisi tambahan dapat membantu menjelaskan mengapa respons pengobatan selama terapi tidak lengkap dan mengapa perolehan pengobatan tampak terjadi bersamaan dengan waktu. Dalam kasus perawatan akut sebelumnya dengan CBT hanya dapat mengurangi tingkat keparahan insomnia sejauh ia menghilangkan kecenderungan perilaku untuk memperpanjang kesempatan tidur, sehingga bagian insomnia tidak dapat digambarkan sebagai gairah terkondisi dalam bermain. Dalam kasus yang terakhir ini, pengobatan yang berhasil dengan CBT dalam jangka pendek dapat menyebabkan kondisi yang berlawanan dalam jangka panjang karena pemasangan isyarat terkait tidur berulang-
ulang dengan tidur sepanjang waktu memadamkan gairah terkondisi. Versi model Spielman yang mencakup komponen gairah terkondisi ditunjukkan pada Gambar 60-5.
MODEL NEUROCOGNITIVE INSOMNIA
Inti model neurokognitif adalah pandangan bahwa insomnia akut terjadi bersamaan dengan faktor kognitif dan perilaku dan insomnia kronis adalah gangguan sistem saraf pusat reversibel yang terjadi sebagian dalam kaitannya dengan faktor perilaku dan sebagian sebagai akibat pengkondisian klasik. Dengan demikian, perspektif neurokognitif65,66 mewakili posisi berlawanan dengan perspektif kognitif murni dan merupakan perpanjangan dari model perilaku (Gambar 60-6). Sebagai posisi yang berlawanan dengan perspektif kognitif murni, model neurokognitif menunjukkan bahwa ruminasi dan kekhawatiran dapat memperpanjang terjaga, namun tidak bertanggung jawab atas ketidakmampuan untuk memulai atau mempertahankan tidur. Artinya, individu dengan insomnia kronis tidak terjaga karena mereka mengkhawatirkan, namun mereka khawatir karena mereka sudah bangun. Sebagai perpanjangan dari model perilaku, perspektif neurokognitif mengenali peran faktor perilaku dan upaya untuk menentukan gairah dan untuk menentukan secara tepat bagaimana gairah dapat mengganggu inisiasi tidur, perawatan tidur, atau persepsi tidur. Model neurokognitif mempertimbangkan gairah sepanjang tiga dimensi berpotongan (somatik, kognitif, dan kortikal) dan berfokus pada pengukuran dan konsekuensi gejolak kortikal terkondisi. Gairah kortikal, dikatakan, terjadi sebagai hasil pengkondisian klasik dan dapat diamati pada pasien dengan insomnia primer sebagai aktivitas EEG frekuensi tinggi (14 Hz sampai 45 Hz) pada atau sekitar onset tidur dan selama tidur NREM.65,66 Kortikal Gairah, dihipotesiskan, memungkinkan tingkat pemrosesan sensoris dan informasi abnormal dan untuk peningkatan pembentukan ingatan jangka panjang. Fenomena ini, pada gilirannya, terkait langsung dengan gangguan kontinuitas tidur dan persepsi keliru pada keadaan tidur. Secara khusus, pemrosesan sensoris yang disempurnakan di sekitar onset tidur dan selama tidur NREM dianggap membuat pasien sangat rentan terhadap gangguan oleh rangsangan lingkungan, yang mengganggu tidur. Pengolahan informasi yang disempurnakan selama tidur
NREM dapat mengaburkan perbedaan fenomenologis antara tidur dan terjaga. Artinya, satu isyarat untuk "mengetahui" bahwa seseorang sedang tidur adalah kurangnya kesadaran akan kejadian yang terjadi saat tidur. Dengan demikian, pemrosesan informasi yang lebih baik dapat menyebabkan kecenderungan insomnia untuk menilai tidur yang didefinisikan secara politis (PSG) sebagai terjaga.67-73 Akhirnya, peningkatan ingatan jangka panjang di sekitar onset tidur dan selama tidur NREM dapat mengganggu pengalaman subjektif inisiasi dan durasi tidur. . Biasanya, subjek tidak dapat mengingat informasi dari periode sebelum tidur, 74-77 saat tidur, 78-80 atau selama gairah singkat dari tidur.81,82 Kemampuan yang disempurnakan untuk menyandikan dan mengambil informasi dalam insomnia diharapkan dapat mempengaruhi penilaian tentang tidur. Latency, terjaga setelah onset tidur, dan durasi tidur. Beberapa komponen model neurokognitif telah dievaluasi secara empiris. Pertama, pasien dengan insomnia primer menunjukkan aktivitas EEG frekuensi tinggi NREM lebih tinggi daripada orang yang tidur dengan baik83-89 atau pasien dengan insomnia yang mengalami depresi berat.88 Kedua, pasien dengan kelainan misperception keadaan tidur menunjukkan aktivitas beta EEG lebih banyak daripada orang yang tidur dengan baik atau pasien dengan primer Insomnia.89 Ketiga, analisis korelasional memberikan bukti bahwa aktivitas beta dikaitkan secara negatif dengan persepsi kualitas tidur90,91 dan secara positif terkait dengan tingkat perbedaan subyektif subjektif.18 Secara keseluruhan, ketiga baris bukti ini menunjukkan bahwa rangsangan SSP dapat terjadi secara unik. Berhubungan dengan insomnia primer (versus insomnia sekunder) dan menunjukkan bahwa bentuk gairah ini dikaitkan dengan kecenderungan mispersepsi terhadap keadaan tidur. Selain temuan ini, ada juga bukti bahwa aktivitas frekuensi tinggi yang meningkat tampaknya terbatas pada bagian beta dan gamma spektrum EEG dan bahwa pasien dengan insomnia kronis, dibandingkan dengan orang yang tidur nyenyak, telah meningkatkan pengenalan ingat di pagi hari. Untuk kata-kata yang disajikan pada onset tidur dan terbangun pada malam hari.92 Yang pertama menunjukkan bahwa potensi sumber utama untuk sinyal adalah electroencephalographic, bukan elektromiografi, dan oleh karena itu dorongan kortikal dan somatik mungkin merupakan fenomena yang berbeda. Yang terakhir ini memberikan dukungan untuk hipotesis bahwa ada pelemahan pada amnesia mesograde normal yang menyertai tidur pada pasien dengan insomnia primer. Kekuatan utama model neurokognitif adalah bahwa ia menyediakan perspektif terpadu tentang insomnia primer, memungkinkan perilaku, fungsi neuropsikologis, dan pertimbangan neurobiologis untuk dipertimbangkan sebagai kontribusi terhadap etiologi dan patogenesis insomnia. Keterbatasan utama dari model ini adalah bahwa hal itu tidak memperhitungkan pentingnya pengaruh homeostasis dan sirkadian saat tidur atau kemungkinan kemungkinan bahwa gairah kortikal dapat merupakan faktor permisif untuk perilaku khawatir, ruminasi, dan pemantauan.
FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MENARIK, MENERBITKAN, ATAU BERGABUNG DENGAN HYPERAROUSAL
Semua model sejauh ini dibahas memberikan kerangka kerja yang baik untuk memahami sifat dari hiperarosa yang menghasilkan kontinuitas tidur yang buruk. Tak satu pun dari model tersebut, bagaimanapun, menangani faktor-faktor yang mungkin menengahi, sedang, atau berinteraksi dengan hiperarosa. Faktor-faktor tersebut dapat menjelaskan heterogenitas pasien insomnia. Sebagai contoh, beberapa faktor harus memperhitungkan bagaimana hasil hiperralia pada insomnia awal pada beberapa individu, insomnia tengah pada orang lain, dan insomnia akhir pada orang lain. Selain itu, beberapa faktor harus menjelaskan bagaimana bentuk insomnia ini terjadi secara bervariasi dalam individu. Dua faktor yang paling mungkin terkait dengan homeostasis tidur dan kontrol sirkadian terhadap tidur dan terjaga. Sleep Homeostasis dan Fisiologis Arousal
Meskipun sejumlah peneliti telah menyarankan agar homeostasis tidur yang terganggu dapat menjadi faktor etiologis yang penting dalam insomnia, 29,93-95 beberapa studi empiris telah membahas faktor ini. Hanya satu investigasi yang mendukung kemungkinan bahwa pasien dengan insomnia primer menunjukkan berkurangnya tidur gelombang lambat, 96 walaupun aktivitas delta yang menurun telah diamati pada insomnia akibat depresi mayor 27,97-99 dan nyeri kronis.100
Gangguan tidur homeostasis pada pasien dengan insomnia juga akan didukung oleh bukti penurunan tingkat kantuk setelah kurang tidur dibandingkan dengan subyek sehat. Stepanski dan rekannya menunjukkan bahwa pasien dengan insomnia primer dan tidur yang baik memiliki tanggapan yang sama terhadap kekurangan tidur pada MSLT, menunjukkan bahwa homeostat tidur mungkin berfungsi normal, setidaknya berkenaan dengan menghasilkan kantuk di siang hari. Akhirnya, homeostasis tidur yang terganggu pada insomnia akan didukung oleh peningkatan yang lebih kecil dalam waktu tidur total atau jumlah tidur gelombang lambat setelah kurang tidur dibandingkan dengan subyek yang sehat. Dua penelitian eksperimental menunjukkan bahwa dibandingkan dengan subyek kontrol yang sehat, pasien insomnia memiliki peningkatan yang sama dalam waktu tidur total selama pemulihan dari kurang tidur, namun memiliki peningkatan persentase tidur gelombang lambat atau kekuatan delta yang lebih rendah.95,101 Hasil ini, juga keampuhannya Pengobatan pembatasan tidur untuk insomnia, menunjukkan bahwa disregulasi homeostatik mungkin merupakan ciri penting insomnia primer. Disritiria sirkadian dan gairah fisiologis
Masalah inisiasi dan perawatan tidur mungkin diakibatkan oleh kelainan irama sirkadian, seperti halnya pada gangguan tidur irama sirkadian. Kurang jelas apakah faktor irama sirkadian juga dapat menyebabkan terjadinya atau keparahan insomnia primer. Fase perkembangan normal bergeser dan pergeseran fasa akut yang terjadi sebagai bagian dari jet lag atau kerja shift dapat bertindak sebagai faktor pengendapan untuk episode akut insomnia dan menetapkan stadium untuk perkembangan bentuk kronis dari gangguan tersebut, seperti yang disarankan pada model Spielman. Pertanyaan yang lebih substantif adalah apakah faktor chronobiologic berkontribusi terhadap insomnia kronis. Kurangnya dan kolega102,103 menemukan bahwa pasien insomnia primer menunjukkan pergeseran fasa yang sesuai dengan keluhan yang mereka hadapi: Pasien dengan insomnia awitan tidur menunjukkan penundaan fase ritme suhu tubuh inti, 102 dan pasien dengan bangun pagi menunjukkan fase awal Dari ritme suhu tubuh inti.104.105 Selain itu, dan konsisten dengan, data ini adalah penelitian yang menunjukkan bahwa pasien usia lanjut dengan insomnia menunjukkan kadar melatonin yang dilemahkan.106 Secara keseluruhan, pengamatan ini menunjukkan bahwa, setidaknya untuk beberapa pasien dengan insomnia kronis , Hiperarosa mungkin bukan fenomena konstan namun mungkin memiliki pola temporal spesifik yang mencerminkan pengaruh faktor sirkadian. Meskipun nampaknya faktor sirkadian berperan dalam etiologi dan patogenesis insomnia primer, namun membingungkan bahwa pergeseran fasa belum diamati pada banyak penelitian gairah fisiologis dengan menggunakan ukuran seperti suhu tubuh inti dan kortisol. Salah satu penjelasan yang mungkin dilakukan adalah kebanyakan penelitian mencakup sampel pasien dengan insomnia awitan tidur, insomnia tidur, atau gejala campuran, dan bukan dengan satu profil gejala saja. Menggabungkan subyek dengan fase insomnia yang berbeda akan mengaburkan pergeseran fase sirkadian di antara individu. Artinya, jika pasien
dengan insomnia awal mengalami fase tertunda dan pasien dengan insomnia akhir fase lanjut, rata-rata di dua sampel tersebut dapat menghasilkan osilasi 24 jam yang nampak relatif normal. Kegagalan mengendalikan pengaruh postur, aktivitas, dan cahaya masking juga bisa mengaburkan kelainan sirkadian pada penelitian insomnia. Protokol seperti rutinitas 90 menit sehari dan konstan dapat membantu mengatasi kelainan sirkadian potensial pada insomnia primer. Akhirnya, faktor perilaku cenderung berinteraksi dengan fungsi sirkadian normal untuk menghasilkan kelainan sirkadian yang pada gilirannya mengabadikan dan memperburuk insomnia primer. Individu dengan insomnia akut yang disebabkan oleh faktor-faktor selain yang sirkadian dapat mengubah cara mereka terkena cahaya, dan ini mungkin memiliki efek pergeseran fasa. Misalnya, ketika orang memberi kompensasi pada kehilangan tidur dengan "tidur di" atau tidur siang, mereka mengurangi paparan cahaya selama fase diurnal. Salah satu atau kedua strategi kompensasi ini dapat menyebabkan penundaan fase yang memperkuat masalah insomnia awal dan menengah. Dengan cara ini, individu dengan insomnia kronis bisa mengalami disfungsi sirkadian tanpa cacat yang melekat pada sistem sirkadian. INHIBISI KESEHATAN VERSUS HYPERAROUSAL
Mayoritas model insomnia mengkonseptualisasikan insomnia sebagai gangguan pada hiperarosa. Espie, 107.108 bagaimanapun, telah mengusulkan suatu sudut pandang alternatif yang penting, menunjukkan bahwa insomnia terjadi, setidaknya pada awalnya, terkait dengan kegagalan untuk menghambat terjaga. Model penghambat psikobiologis ini menunjukkan bahwa pada tahap awal insomnia kronis, masalah dengan inisiasi tidur atau perawatan tidur dapat terjadi karena disfungsi dalam mekanisme neurobiologis yang biasanya menghambat terjaga dan memungkinkan tidur terjadi. Kegagalan untuk menghambat terjaga diperkirakan disebabkan oleh dua fenomena kognitif. Pertama, ketika orang tidak bisa tidur, perhatian mereka tertarik pada proses otomatis. Proses menghadiri, pada gilirannya, mencegah pelepasan persepsi dan perilaku dan inisiasi tidur. Kedua, ketika orang tidak bisa tidur, usaha dikeluarkan "mencoba" untuk tertidur, dan usaha ini, seperti perhatian yang lebih besar, hanya berfungsi untuk memperpanjang terjaga. Hal ini meningkatkan perhatian dan niat menghasilkan terjaga, yang merongrong apa yang biasanya merupakan proses otomatis dan menetapkan panggung untuk perubahan kognitif dan perilaku tambahan seperti yang telah dibahas sebelumnya. Temuan tambahan dari bidang penelitian lainnya menunjukkan kegunaan model penghambat psikobiologis. Merica dan rekannya mengemukakan bahwa gairah kortikal dapat terjadi pada pasien insomnia karena kegagalan untuk menurunkan tingkat aktivitas serebral normal sebelum dan selama tidur NREM. Gairah kortikal mungkin menunjukkan bahwa sistem "terbangun" tidak berfungsi dengan baik, 66,109 hasilnya menjadi keadaan antara dimana mode dominan konsisten dengan tidur, namun dengan kelompok neuron yang terkait dengan keadaan bangun masih aktif. Saper dan rekan-rekannya mengemukakan gagasan serupa yang mungkin lebih erat kaitannya dengan terjadinya terjangkit PSG. Penyelidik ini mengusulkan agar sistem pengaturan
homeostatik dan sirkadian diatur oleh sirkuit "flip flop" di area preoptic ventrolitik hipotalamus. Bagian yang mempromosikan dan mengurangi tidur dari rangkaian masingmasing sangat menghambat yang lain, menciptakan umpan balik bi-stabil yang memperkuat terjaga dan tidur dan mencegah keadaan antara. Kegagalan untuk menghambat terjaga dalam insomnia bisa dikaitkan dengan cacat pada "sleep switch," yang mendukung terjadinya terjaga relatif terhadap tidur baik di awal maupun di tengah masa tidur. Membedakan antara hiperarosa dan kegagalan untuk menghambat terjaga memungkinkan definisi insomnia yang lebih baik, ketepatan yang lebih tinggi dalam mencari dasar neurobiologis insomnia, dan pemahaman mekanisme pengobatan yang lebih baik. Perbedaan antara kedua konstruksi ini, bagaimanapun, memerlukan klarifikasi lebih lanjut. KESIMPULAN Sementara setiap model insomnia memberi kita apresiasi yang lebih dalam terhadap fakta bahwa insomnia adalah kelainan yang kompleks dan berkembang biak, tidak mungkin salah satu dari model ini sepenuhnya benar atau semua sama benarnya. Dalam analisis akhir, jika ada teori insomnia terpadu, kemungkinan besar terjadi bahwa gairah fisiologis, kognitif, dan kortikal masing-masing berperan dalam etiologi insomnia dan bahwa faktor-faktor ini dimediasi atau dimoderasi oleh homeostatik dan pertimbangan irama sirkadian. Mutiara Klinis Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk insomnia akut dan kronis berbeda, dan insomnia akut tidak harus menghasilkan bentuk kronis dari kelainan ini. Ini menunjukkan bahwa deteksi dini dan pengobatan mungkin memiliki nilai profilaksis yang substansial. Hyperarousal tidak mungkin menjadi faktor tunggal, melainkan sebuah konstruksi yang terdiri dari beberapa faktor termasuk domain somatik, kognitif, dan kortikal. Selain itu, pengaruh homeostatik dan sirkadian mungkin moderat dan / atau menengahi sejauh mana gairah somatik, kognitif dan kortikal menghasilkan gejala insomnia. Dengan mempertimbangkan konsep-konsep ini dapat membantu perawatan penjahit klinik kepada individu.
