Epilepsi Post Trauma

Epilepsi Post Trauma Kepala Marina Yovita Tumewu PENDAHULUAN

Trauma kepala atau cedera kepala merupakan salah satu kasus penyebab kecacatan dan kematian yang cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah keseh kesehata atan n oleh oleh kare karena na pend pender erita itany nyaa seba sebagi gian an besar besar oran orang g muda muda,, seha sehatt dan dan produktif.1 Kasus cedera kepala terbanyak sekitar !" akibat kecelakaan lalu lintas. #ari data epidemiolog epidemiologis is di $merika $merika %erikat, terdapat sekitar 1& sampai '( orang per 1!!.!!! penduduk mengalami trauma kepala atau sekitar 1,( juta orang per tahun. #ata epidemiologi di )ndonesia belum ada, tapi data dari *%+M dari tahun ke tahun untuk penderita rawat inap, ada !-&!" dengan cedera kepala ringan +K*/, 1(-'! cedera kepala sedang +K%/ dan 1!" cedera kepala berat +K0/. Kebanyakan penderita berusia kurang dari ( tahun. 1,' +edera kepala menyebabkan berbagai gangguan pada otak baik secara stru strukt ktu ur

maup aupun

fung fungsi si

otak otak..

Kompl omplik ikas asii

dari ari

cede cedera ra

kepal epalaa

sekuel sekuele,i e,infe nfeksi ksi karena karena kebocoran kebocoran +%%, sindrom sindrom pascak pascakonk onkusi usi dan

beru berup pa epilep epilepsi si

pascatrauma.. #i 2%$ dan 3ropa, kumulatif insiden epilepsi pada cedera kepala dimana terdapat ',1" pada +K*, 4,'" pada +K% dan 1,&" pada +K0. #ata epidem epidemiol iologi ogi epilep epilepsi si di )ndone )ndonesia sia yang yang diperol diperoleh eh dari dari bebera beberapa pa rumah rumah sakit sakit pendidikan

menunjukkan

44,'"

dari

penyandang

epilepsi

simptomatik

disebabkan oleh trauma.,4 Kejang dapat terjadi dengan cepat 5 '4 jam kejadian/ atau lambat dalam minggu-minggu pertama/. Kejang yang terjadi dalam jangka cepat setelah tcedera kepala adalah faktor resiko terjadinya post traumatik epilepsi. 3pilepsi akibat trauma kepala merupakan epilepsi simptomatik, dimana serangan dapat berbentuk parsial6fokal atau serangan umum atau bentuk campuran. *esiko terjadinya epilepsi pada trauma kepala bergantung pada jenis cedera kepala yaitu cedera kepala kepala tertutu tertutup p atau terbuka terbuka robek robeknya nya selaput selaput otak/, otak/, lokalis lokalisasi asi dan derajat derajat keparah keparahan an cedera cedera kepala. kepala. $nak$nak-ana anak k lebih lebih rentan rentan terjadi terjadiny nyaa kejang kejang daripa daripada da dewasa.(,

1

Epilepsi Post Trauma Kepala Marina Yovita Tumewu

Kejang Kejang pada pada trauma trauma menimb menimbulk ulkan an keluara keluaran n yang yang kurang kurang baik baik karena karena memp mempen enga garu ruhi hi kuali kualitas tas hidu hidup p dari dari pend pender erita itany nyaa dan dan saat saat ini ini telah telah menj menjad adii perhatian publik karena konsekuensi ekonomi yang di timbulkannya. #engan demiki demikian an perlu perlu mendap mendapat at perhat perhatian ian mengen mengenai ai deteks deteksii dan penatal penatalaksa aksanaa naan n khususnya dibidang 7eurologi. 0erikut ini akan dilaporkan suatu kasus mengenai 3pilepsi post trauma kepala yang dirawat di *% 8rof. *.# Kandou Manado.

2

Epilepsi Post Trauma Kepala Marina Yovita Tumewu LAPORAN KASUS

%eorang laki-laki umur  tahun, pendidikan tamat %9T$, narapidana , agama Kristen 8rotestan, alamat :anea lingkungan ). 8asien dirujuk dari poliklinik *utan Malendeng ke *% 8rof *.# Kandou pada tanggal ' ;uli '!1( jam 1<.'! dengan keluhan utama kejang sejak  jam sebelum M*%. Kejang dialami sejak  jam sebelum M*%. Kejang dialami saat penderita tidur sore. =rekuensi kejang sebanyak ' kali. %ebelum kejang penderita tidak mengeluhkan apa-apa. Menurut saksi mata saat kejang kepala penderita menoleh ke kanan, mata mendelik ke kanan, mulut keluar busa, lidah tidak tergigit, serta kedua lengan dan tungkai tersentak sentak %aat kejang penderita tidak sadar. 9amanya kejang sekitar 1 menit. %etelah kejang penderita terlihat mengantuk namun masih bisa berbicara tapi tidak nyambung. %ekitar ! menit kemudian kejang berulang dengan pola sama. %aat tiba di )># penderita masih sempat kejang sekali. %erangan kejang seperti ini baru pertama kali dialami oleh penderita. %eminggu sebelumnya penderita mengalami batuk disertai panas sumersumer dan kadang-kadang penderita mengeluh nyeri kepala, seperti ditusuk-tusuk yang bersifat hilang timbul.8enderita sempat minum obat paracetamol yang diberikan dokter poliklinik.. %elain kejang, menurut keluarga penderita mengalami gangguan perilaku sejak  tahun terakhir setelah kejadian kecelakaan sepeda motor yang dialami penderita. %aat itu, penderita sempat tidak sadar akibat benturan di kepala dan harus menjalani operasi karena pendarahan otak dan tulang kepala bagian depan yang retak.%etelah operasi, penderita sadar dan beraktifitas baik, tetapi menurut keluarga mulai mengalami gangguan perilaku. 8enderita cenderung bersikap kasar, berbicara kotor, mudah tersinggung sering bertengkar dengan istri dan anak-anaknya. 8enderita juga mulai minum minuman beralkohol, merokok, dan memakai obat-obat terlarang sejak 1 tahun yang lalu. %ebelum kecelakaan terjadi, penderita adalah pribadi yang baik, cenderung pendiam, hubungan sosial dan pekerjaan baik. $kan tetapi menurut penderita, tingkah lakunya saat ini masih dalam batas kewajaran hanya orang lain saja yang

3


tidak mengerti dirinya. %aat ini penderita masih bisa mengerjakan aktivitas seharihari seperti makan, mandi, dan 0$060$K sendiri tanpa masalah. *iwayat operasi karena trauma kepala ?/  tahun yang lalu. *iwayat kejang demam sebelumnya tidak ada. *iwayat kelahiran dan tumbuh kembang normal. *iwayat alergi tidak ada. *iwayat penyakit hipertensi, #M , jantung, ginjal dan paru-paru disangkal.

*iwayat keluarga hanya penderita yang sakit

seperti ini. 8ada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran somnolen, tekanan darah 1!6! mm@g, nadi 1! A6menit, respirasi '4A6menit, suhu badan &,& B+, saturasi oksigen baik. Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. 8ada pemeriksaan leher, trakea letak di tengah dan tidak berdeviasi, tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, tidak terdengar bruit karotis, ;C8 (-' cm@ 'B. 8ada pemeriksaan dada dengan inspeksi ditemukan bentuk dada yang normal, simetris, diameter lateral lebih dari $8, tidak terdapat jejas atau deformitas, permukaan terangkat bersamaan saat inspirasi, tidak ada rektraksi. *onki, wheezing tidak ditemukan pada auskultasi paru. 8ada pemeriksaan jantung ditemukan bunyi jantung ) dan )) murni, tidak ditemukan murmur, tidak ditemukan irama gallop. 8ada pemeriksaan abdomen dengan inspeksi tampak permukaan abdomen yang cekung, lemas pada perabaan, tidak ditemukan nyeri tekan, tidak ada pekak berpindah dan bunyi usus normal.8ada pemeriksaan ekstremitas tidak ditemukan edema, akral hangat, tidak terdapat sianosis, clubbing fingers, atau edema, capillary refilling time kurang dari ' detik. >enitalia tidak diperiksa. 8ada pemeriksaan status lokalis di regio frontal dekstra tampak jejas dan bekas jahitan ukuran cm . Tato ?/ pada ke empat ekstremitas dan dada penderita. 8ada pemeriksaan neurologis, >+% 3M(C4D1'. 8ada pemeriksaan mata didapatkan pupil bulat isokor dengan diameter kanan dan kiri  mm, reaktif terhadap cahaya langsung dan cahaya tidak langsung. 8ada pemeriksaan tanda rangsang meningeal kaku kuduk tidak ada. Tanda laseEue dan tanda kernig tidak ada. 8ada pemeriksaan funduskopi didapatkan =B#% papil bulat, batas tegas, aaFvv D 'F, kesan normal. 8ada pemeriksaan 7.)) sampai 7.G)) kranialis tidak ditemukan kesan paresis. 8ada pemeriksaan status motorik tidak ditemukan

4


adanya paresis. Tonus otot normal pada keempat anggota gerak. *efleks fisiologis normal pada keempat ekstremitas. Tidak terdapat refleks patologis. Tidak ditemukan klonus kaki dan klonus patela. 8ada pemeriksaan status sensorik belum dievaluasi.

8ada

pemeriksaan

status

otonom

tidak

didapatkan

adanya

inkontinensia. 8ada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium tanggal ' ;uli '!1( didapatkan kadar hemoglobin 1(,( g6d9, leukosit 1(.'!6mm , eritrosit (,'( A 1!6mm, hematokrit 4(,&", trombosit '((.!!!6mm , gula darah sewaktu 1( mg6d9, kreatinin 1,( mg6d9, ureum '< mg6d9, >BT '! H69, >8T 11 H69 ,natrium 1 m3E69, kalium ,4 m3E69, chlorida 14 m3E69. %aat itu dibuat diagnosis kerja status epileptikus e.c suspect ensefalitis. 8enatalaksanaan awal berupa kontrol jalan nafas, pemberian B ' ' 96menit lewat kanul hidung, elevasi kepala ! B, )C=# 7a+l !,<"6 '!gtt6 menit,+eftriaAon 'A'gram iv6 1' jam, diaIepam 1! mg iv pelan untuk mengatasi kejang. 0ila masih tetap kejang diberikan fenitoin 1!!! mg dalam 7a+l !,<" 1!!cc iv drips6 ! menit. 2ntuk rumatan diberikan =enitoin A1!! mg per oral, $sam folat 'A1 per oral, paracetamol A(!!mg per oral.8asien direncanakan untuk pemasangan 7>T dan kateter, 0rain +t scan? kontras,3K>,foto thoraA, 33>,98 dan pemeriksaan C+T. 8ada pemeriksaan 3K> dan foto thoraA dalam batas normal. 8enderita diobservasi di )># 1 hari dan dipindahkan ke bangsal pada hari ke-'. 8ada perawatan hari kedua, keadaan umum tampak sakit sedang, pasien sudah tidak kejang, nyeri kepala membaik, pasien tampak gaduh gelisah, bicara kacau. >+% 3MC4D1, T# 1!!6! mm@g, nadi 11! kali6menit, respirasi '4 kali6menit, suhu badan &,1 o+, saturasi oksigen <&".Terapi tetap dilanjutkan, hasil C+T non reaktif. 8erawatan hari ke tiga, keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran membaik, pasien sudah tidak pernah kejang lagi, sakit kepala sudah tidak dikeluhkan, pasien mengeluh penciuman berkurang. >+% 34MC(D1(, T# 11!6! mm@g, nadi ! kali6menit, respirasi '! kali6menit, suhu badan ,& o+, saturasi oksigen <". 8ada pemeriksaan 7.) didapatkan anosmia.Terapi tetap

5


dilanjutkan. @asil lab $nti @+C dan @bs$g 3lise non reaktif. 8erawatan hari ke tiga dan seterusnya pasien tidak mengalami perburukan klinis dan >+% tidak pernah turun. @asil +T scan kepala dengan kontras tanggal & ;uli '!1( didapatkan adanya ekspertisi kesan suspec fokal edema bifrontal dd infark.

>ambar 1. 0rain +T scan? kontras @asil perekaman 33> tanggal < ;uli '!1( didapatkan spike yang hampir kontinu di frontopolar kanan, tampak gelombang lambat delta 1,(-' @I pada temporal bilateral independen kanan lebih dari kiri dan frontal kiri. Temuan ini mendukung epilepsi lobus frontal dan disfungsi kortikal frontal dan temporal.

6


>ambar '. 33> @asil konsul neurobehaviour tanggal 1! ;uli '!1( didapatkan pemeriksaan MM%3 '< dan )na-MB+$ '& kedua pemeriksaan ini memberi kesan normal, perseverasi normal, luria normal, kelainan pada tes stroop , kesimpulan adanya gangguan emosi dan gangguan disinhibisi. Terapi gangguan neurobehaviour dan K)3 pasien dan keluarga. 8asien disarankan untuk kontrol kembali dipoli 7eurobehavior untuk evaluasi. 8ada perawatan hari ke empat belas pasien dirawat jalan dengan diagnosa kejang post trauma. Terapi saat pulang =enitoin A1!!mg l, asam folat 'A1l, paracetamol A(!!mg jika nyeri kepala. K)3 keluarga mengenai penyakit, pasien disrankan untuk minum obat dan kontrol teratur dan direncanakan kontrol di 8oli %araf. Diagnosis

Klinis

F 8enurunan kesadaran, status epileptikus, epilepsi sekunder yang

7


menjadi umum , anosmia, gangguan neurobehavior disinhibisi dan emosi/ 3tiologis

F Trauma kepala

Topis

F *egio prefrontalis bilateral

8atologis

F 3dema serebri dan gliosis cerebri

Prognosis • • •

8rognosis ad vitam 8rognosis ad functionam 8rognosis ad sanationam

F bonam F dubia ad bonam F dubia ad malam

DISKUSI

+edera kepala merupakan salah satu penyebab terjadinya epilepsi, yang meliputi sekitar (,(" dari kasus. Klasifikasi dari cedera kepala berdasarkan bukti klinis dan derajat trauma menunjukan korelasi dengan resiko epilepsi. 8asien cedera kepala berat dengan cedera kortikal ,sekuele neurologi dan duramater utuh mempunyai insiden epilepsi &-<". $kan tetapi jika terjadi penetrasi duramater dengan defisit neurologi maka insiden epilepsi meningkat '!-(&".0esarnya faktor resiko memungkinkan kecenderungan terjadinya epilepsi post trauma  post traumatic epilepsy D8T3/ &, Kejang simptomatik akut setelah cedera kepala dikenal sebagai kejang post trauma  post traumatic seizure D8T%/, yang merupakan kejang yang terjadi sebagai akibat trauma di otak. 0erdasarakan waktu terjadinya immediate post traumatic seiIure, early post traumatic seiIure dan late post traumatic seiIure.

8


Kejang pada immediate 8T% terjadi dalam waktu kurang dari '4 jam setelah trauma. Early 8T% adalah kejang yang terjadi dalam waktu & hari setelah terjadi trauma di otak, sedangkan late 8T% adalah kejang yang terjadi setelah & hari terjadinya trauma otak. Kejang yang terjadi 1 kali setelah & hari trauma otak dianggap sebagai late 8T%, namun apabila terjadi ' kali kejang yang berselang lebih dari '4 jam diantara kedua kejang maka dianggap sebagai epilepsi post trauma. #efinisi ini sesuai dengan definisi operasional6 praktis tentang epilepsi. 3pilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi minimal terdapat ' bangkitan tanpa provokasi atau ' bangkitan refleks dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari '4 jam atau satu bangkitan tanpa provokasi dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 1! tahun kedepan sama dengan bila terdapat ' bangkitan tanpa provokasi dan yang terakhir sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi. 4,&, 8ada kasus ini penggunaan istilah epilepsi post trauma mengacu pada late post traumatic seizure, yaitu bangkitan yang terjadi lebih dari 1 minggu. #imana pada pasien ini kejang pertama kali terjadi setelah  tahun paska cedera kepala dengan riwayat operasi. 8atofisiologi yang berupa perubahan struktur dan fisiologis yang menimbulkan kejang paska trauma belum begitu banyak dipahami, tapi faktor yang menginisiasikannya dan menimbulkan perubahan tersebut sudah diketahui antara lain perubahan struktural, listrik dan biokimia, hipersensitif post sinap, menurunya mekanisme inhibisi, timbunan besi karena perdarahan, faktor genetik dan lain-lain.< 8emeriksaan secara histopatologi dari jaringan otak setelah terjadi trauma memperlihatkan terjadinya suatu gliosis yang reaktif, axon retraction ball , degenerasi :allerian dan formasi mikroglial dalam lesi dimassa putih. Mekanisme dari patofisiologinya diketahui melalui ' cara yaitu karena adanya timbunan besi dan terjadi aktifasi dari kaskade asam arakidonat.& 9aserasi kortek serebri atau kontusio menyebabkan keluarnya sel darah merah kemudian terjadi hemolisis dan timbunan sel darah merah. 0esi dilepaskan dari

9


hemoglobin dan transferin. @al ini telah didukung dalam model binatang dengan menyuntikan besi ke kortek dari hewan coba, lalu timbul kejang/.

0esi dan

komponen lainnya telah diketahui mempengaruhi peningkatan kalsium didalam sel. $ktifasi kaskade asam arakidonat menimbulkan pembentukan #$> diacylglycerol/

dan

)8

inositoltidyl

phosphytate/.

8eningkatan

)8

menyebabkan pelepasan kalsium intrasel dan memodifikaski kanal kalsium yang akhirnya akan meningkatkan konsentrasi kalsium dalam sel dan hal ini menimbulkan kerusakan eksitotoksis dari sel neuron. %el yang mati dan reaktif gliosis dapat menimbulkan formasi jaringan parut glia, hal ini akan membentuk episenter dari fokus yang hipereksitasi. =ocus epileptogenik ini terbentuk kira-kira  minggu setelah terjadinya trauma kepala. &,< Mekanisme 8T% berdasarkan waktu terjadinya dibagi menjadi tiga, yaitu immediate 8T% , early 8T% dan late 8T%. Kejang yang terjadi dalam '4 jam setelah cedera kepala immediate 8T%/ merupakan kejang terprovokasi dan bukan merupakan bangkitan epilepsi, demikian pula early 8T%. @al ini disebabkan karena kejang yang terjadi sebagai akibat langsung abnormalitas neurologik dan sistemik dari trauma fase akut. 8ada fase akut trauma akan terjadi cedera primer dimana terjadi pelepasan neurotransmiter terutama glutamat yang akan diikuti dengan aktivasi kanal ion dan masuknya kalsium. Kondisi ini berakibat jejas eksitotoksik yang ditandai dengan kerusakan mitokondria dan pengurangan energi, pembengkakan neuron dan glia serta kematian sel. 8ada kerusakan primer juga terjadi kerusakan sawar darah otak dan vaskuler. %truktur kortikal otak terutama hipokampus merupakan bagian yang rentan terhadap kerusakan akibat cedera kepala, terutama cedera kepala sedang dan berat. $danya kejang yang terjadi diawal cedera kepala akan memperberat kerusakan yang terjadi.1! +edera sekunder meliputi berbagai faktor fisiologik dan seluler yang berkaitan dengan kerusakan jaringan. +edera otak akan memicu terjadinya kaskade inflamasi, respon dari growth factor , edema, disfungsi mitokondria, stress oksidatif sebagai akibat terbentunya radikal bebas dan *B%, kematian sel yang lambat, gangguan homeostasis kalsium, hipoksia dan iskemia. 7amun otak juga berusaha

untuk

membangun

meknisme

Jself

repair”

seiring

dengan

10


perkembangan kerusakan jarinag sekunder. Mekanisme ini ditandai dengan remodeling sirkuit sinap, sprouting akson, plastisitas sinap, gliosis, neurogenesis dan angiogenesis. 0erbagai mekanisme tersebut berkontribusi terhadap pemulihan fungsi, tapi disisi lain juga berkontribusi terhadap terbentuknya kejang spontan. 1! Mekanisme epilepsi post trauma, dimana kejang terjadi saat reorganisasi sirkuit sinap dalam waktu lebih dari & hari setelah cedera kepala, dianggap epilepsi post trauma karena menggambarkan perubahan pada struktur dan fungsi neuron secara permanen. 9ebih dari
jaringan

hipereksibilitas.

%itokin

inflamasi

memodulasi

kadar

neurotransmitter, komunikasi antara neuron dan glia, respon reseptor >$0$ dan aliran kalsium. Kemokin juga mempengaruhi eksitabilitas neuron melalui modulasi kanal ion natrium.kalium dan kalsium/, aktivasi arus masuk konduktan kalium, peningkatan pelepasan berbagai neurotransmitter termasuk glutamat, >$0$ dan dopamin. )nflamasi juga berkontribusi terhadap kematian sel setelah trauma. #isamping kematian sel melalui proses eksitotoksisitas, iskemia serta gangguan homeostasis cairan dan metabolisme, sitokin inflamatori juga meningkatkan komponen sinyal dari apoptosis. 0erbagai efek inflamasi terhadap berkurangnya sel dan hipereksibilitas

sel mungkin ikut berperan

pada

perkembangan jaringan hipereksibilitas dan epileptogenesis akibat cedera kepala.1! 8eningkatan permeabilitas sawar darah otak juga menurunkan nilai ambang kejang atau mempunyai efek proepileptogenik 0erbagai komponen sawar darah otak seperti sel endotelial dan astrosit bekerja bersama-sama untuk menjaga homeostasis aliran molekul dan sel antara vaskuler dan perenkim otak. #imana

11


secara drastis terganggu oleh kerusakan primer dan sekunder karena cedera kepala. 8eningkatan permeabilitas sawar darah otak membuat sel-sel dan molekul inflamatori dapat memasuki otak, sementara itu proses inflamatori yang terjadi di otak akan meningkatkan permeabilitas sawar darah otak. 1!

>ambar . Kejang yang terjadi pada cedera kepala. %umberF 7eural circuit mechanism of post traumatic epilepsy. =rontiers in cellular neuroscience, ;une '!1 volume & article <.

8ada kasus ini epilepsi post trauma karena proses cedera sekunder dan repair mechanism dimana terjadi perubahan struktur dan fungsi neuron secara permanen. 8ada pasien ini epilepsi terjadi  tahun paska cedera kepala berat. 3early seizure merupakan faktor resiko terjadinya epilepsi post trauma yang sering terjadi pada anak-anak, insidennya &-< " ditemukan pada usia ( tahun, dengan riwayat cedera kepala ringan disertai gangguan kesadaraan. *esiko early seizure juga meningkat pada pasien dengan kesadaraan menurun yang memanjang, fraktur skull,hematom, kontusio hemoragik dan defisit fokal neurologi. 8ada late seizure, 1 " mengalami kejang pada bulan pertama dan (& " pada tahun pertama. $nnegers,dkk memperlihatkan peningkatan resiko selama 4 tahun setelah trauma. %alaIar dkk, melaporkan resiko kejang '( kali bahkan sampai 1!-1( tahun setelah trauma. *esiko late seizure meningkat pada orang

12


dewasa , riwayat kejang pada keluarga, 4!" pasien dengan kehilangan volume otak, adanya defisit fokal neurologi, hematom dan lokasi dari lesi. 1! %tudi epidemiologi secara umum memperlihatkan resiko yang lebih tinggi pada early and late seizure dalam hubungannya dengan keparahan cedera kepala. Karakteristik dari pada trauma dan adanya lesi yang berhubungan mewakili faktor resiko untuk perkembangan selanjutnya pada early dan late seizure. %tudi restropsektif yang terbaru membandingkan subjek populasi tanpa cedera kepala dan subjek dengan cedera kepala sedang dan berat dengan fraktur tengkorak memperlihatkan, terutama yang terakhir resiko relatif sejumlah 1!,<" untuk berkembang menjadi epilepsi. #imasa lalu ;ennet, menunjukan adanya fraktur depress tengkorak dihubungkan dengan resiko umum yang lebih tinggi untuk early dan Late seizure.11 8enelitian menemukan faktor resiko early epileptic seizure pada %#@ akut, )+@ akut , yang perlu pembedahan, amnesia yang terjadi lebih dari ! menit dan riwayat alkoholik kronik. =aktor resiko untuk late seizure adalah %#@ akut kontusio cerebri multipel, usai lebih dari ( tahun, amnesia transient lebih dari '4 jam dan jenis kelamin pria. 0eberapa penelitian telah mempertimbangkan adanya earyl seizure sebagai faktor resiko late seizure pada orang dewasa. %#@ akut adalah lesi intrakranial yg mempunyai resiko paling tinggi untuk berkembang menjadi early dan late seizure. 8eran faktor genetik yang meregulasi respon dari pada cedera otak belum jelas. %tudi epidemiologi kebanyakan tidak menemukan riwayat epilepsi dalam keluarga yang bisa mewakili faktor resiko yg signifikan untuk early dan late seizure.1!,11 8ada kasus ini resiko late saizure pada pasien dewasa dengan usia ( tahun, dengan riwayat penurunan kesadaraan saat cedera kepala.8ada pemeriksaan fisik status lokalis di regio frontal dekstra tampak jejas dan bekas jahitan ukuran  cm yang kemungkinan besar terjadi akibat fraktur depress akibat cedera kepala. 8ada gambaran +t scan adanya gambaran hipodens bifrontal sebagai gambaran absorbsi perdarahan saat cedera kepala  tahun yang lalu. *iwayat keluarga tidak ada yang menderita epilepsi. Temuan ini menujang faktor resiko tinggi pada epilepsi post trauma.

13


8ada pasien epilepsi post trauma sebagian besar kasus mempunyai fokal epilepsi atau fokal epilepsi dengan bangkitan umum sekunder. Karakteristik klinis dari kejang berasal dari lokasi lesi dan perkembangan yang cepat dari bangkitan umum sekunder. 8asien dengan riwayat trauma pada anak kurang dari ( tahun/ memberikan manifestasi epilepsi lobus temporal, sebagian trauma pada regio temporal pada usia muda dapat menstimulasi munculnya mesial temporal sklerosis. %tatus epileptikus sering terjadi, ;ennet, mengkalkulasi frekuensi 1!" pada pasien dengan kejang post trauma. 8ada populasi anak tidak diragukan mempunyai kemugkinan besar status epileptikus dibandingkan dewasa. 8ada epilepsi lobus frontalis , status epileptikus biasanya berhubungan dengan bangkitan yang berasal dari lobus frontal dan jarang berkaitan dengan area otak lainnya.11,1' 8emeriksaan neurofisiologi berupa 33> yang akan menggambarkan aktivits fisik listrik otak sehingga dapat menujang diagnosis bangkitan epilepsi. 33> pada pasien dengan cedera kepala menggunakan lokasi dari fokus lesi dan mengukur

luas

kerusakan

tapi

tidak

dapat

menetapkan

kemungkinan

perkembangan epilepsi, sekitar '!" pasien dengan 8T3 mempunyai 33> negatif pada  bulan pertama setelah cedera. $nomali mungkin ada berkisar dari perlambatan dari aktivitas dasar dari gelombang lesi lambat di fokus yang terlokalisasi. 8asien dengan immediate seizure,rangkaian gelombang paku pada aktivitas fokal yang lambat akan lebih dikenali, umumnya pada regio temporal. 33> akan sangat berguna untuk memprediksi kemungkinan kekambuhan dari kejang sebelum terapi pencegahan. 11,1 %ebagai contoh, sebuah studi restrospektif dari 33> menemukan pasien dengan cedera kepala tidak adanya nilai yang mampu abnormalitas 33>

mempredisi suatu

fokal atau umum. $kan tetapi studi ini termasuk semua

abnormalitas dan tidak secara khusus menilai resiko pola epileptiform. 33> berharga sebagai faktor prognosis pada orang-orang yang telah mengalami kejang. Interictal pada epilepsi ditandai dengan epileptiform spike atau sharp wave. =okal 33> ditemukan sebulan setelah cedera kepala dengan resiko meningkat meningkat setelah early seizure.14

14


)ktal semiologi adalah tanda dan gejala kejang epilepsi yang tergantung dengan tipe kejang dan lokasi. Manifestasi klinis sangat bervariasi dan tergantung area kortikal yang terlibat. 8asien dengan epilepsi lobus frontalis dicirikan oleh bangkitan berulang yang bersumber dilobus frontalis, seringkali jenis bengkitan bersifat parsial sederhana atau parsial kompleks, kadang-kadang dengan bangkitan umum sekunder. Manifestasi klinis bersifat refleksi dari area spesifik tempat cetusan bersumber, mulai dari gangguan perilaku sampai dengan gejala motorik atau perubahan tonus6postur rubuh. Kejang sering disalah artikan sebagai kejadian psikogenik nonepileptik. %ecara klinis kejang lobus frontalis berbeda dengan kejang nonepileptik dimana lebih stereotipik, tidak bertujuan dan durasinya lebih singkat.1',1( 0eberapa studi obsevasional yang melihat tipe kejang yang terjadi sesudah cedera kepala sedang sampai berat tetapi tidak ada pola kejang yang pasti ditemukan. %tudi retrospektif pasien dewasa dengan epilepsi menetap dilaporkan mengalami kejang fokal pada &-<1", lobus temporal 1(-(", lobus frontal '", lobus osipital '-" dan lobus parietal (-". %ebuah studi melaporkan semiologi parietal terlihat lebih sering pada pasien dengan trauma tembus sementara pada pasien dengan trauma tumpul menunjukan fokal semiologi temporal dan frontal yang lebih tinggi.

1(

8ada kasus ini menunjukan tipe kejang epilepsi sekunder yang menjadi umum. 8ada pasien ini juga terjadi status epileptikus. @asil 33> yaitu didapatkan spike yang hampir kontinu di frontopolar kanan, tampak gelombang lambat delta 1,(-' @I pada temporal bilateral independen kanan lebih dari kiri dan frontal kiri. Temuan ini mendukung epilepsi lobus frontal dan disfungsi kortikal frontal da n temporal. Trauma kepala masih merupakan penyebab tersering terjadinya sindrom lobus frontalis selain vaskuler, tumor, demensia frontotemporal, atau pembedahan akibat aneurisma. namun angka insidens yang pasti masih belum ada. %indrom lobus frontalis adalah suatu perubahan pola perilaku, emosi dan kepribadian yang terjadi akibat kerusakan otak bagian depan. %indrom ini ditandai dengan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit

15


memori dan atensi, disfungsi eksekutif dan mengatur mood. >ejala yang ditimbulkan sering menyerupai gejala psikiatrik. Manifestasi klinis yang timbul amat beragam namun berinti pada ketidakmampuan untuk mengatur perilaku sehingga

berpengaruh dalam mewujudkan kepribadian

dan

>ejala yang ditimbulkan sering menyerupai gejala psikiatrik.

adaptasi sosial.

1,1&,1

8ada pasien ini ditemukan gangguan disinhibisi dan emosi yang terjadi pasca cedera kepala, hal ini sesuai dengan lokasi trauma dilobus prefrontalis. Tatalaksana epilepsi post trauma mencakup medikamentosa dengan pemberian antikonvulsan. #ikatakan bahwa early ost !raumatic "eizure dapat dicegah dengan fenitoin, levitiracetam dan carbamaIepin adalah pilihan kedua sedangkan fenobarbital dan asam valproat tidak dipertimbangkan untuk indikasi profilaksis. #ari beberapa penelitian dikatakan pemberian obat anti kejang untuk profilaksis tidak begitu

bermanfaat untuk pencegahan late ost !raumatic

"eizure pada pasien cedera kepala. Tapi jika late ost !raumatic "eizure telah terjadi, maka obat anti kejang harus diberikan setelah timbulnya kejang pertama.11,14 8engobatan antikonvulsan jangka panjang direkomendasi pada pasien setelah mengalamai late 8T% yang pertama dan diberikan minimal ' tahun bebas bangkitan. =enitoin, karbamaIepin dan asam valproat adalah obat anti epilepsi B$3/ pilihan yang efektif untuk penanganan pertama bangkitan umum sekuder. Bbat-obat ini juga merupakan obat pilihan untuk bangkitan parsial. B$3 pada mulanya diberikan tunggal dan dosisi rendah kemudian dinaikan dosisnya secara perlahan sampai dosis terapi namun bila bangkitan terkontrol maka dosis dipertahankan. $pabila bangkitan belum terkontrol walaupun sudah mencapai dosis terapi maka obat yang kedua harus ditambahkan. $pabila dengan obat yang kedua bangkitan terkontrol, maka obat yang pertama dapat diturunkan perlahan sampai obat yang kedua dapat dijadikan obat tunggal. 1',14,1< =enitoin merupakan pilihan untuk bangkitan parsial maupun bangkitan umum, kecuali mioklonus dan lena. #isamping itu juga efektif untuk status epileptikus,

sindrom

9ennoA->astaut

dan

sindrom

epilepsi

pada

anak.

8enanganan status epileptikus dengan pemberian fenitoin setelah diaIepam

16


'mg6kg00 intravena dengan kecepatan (mg6menit sampai maksimum '!mg. %etelah itu fenitoin diberikan secara intravena dengan dosis 1(  1 mg6kg00 pelan-pelan dengan kecepatan maksimal (! mg6menit. #osis rumatan fenitoin '!!-4!!mg6hari. =enitoin efek sampingnya berupa gangguan kognitif dan fungsi psikomotor terlebih pada pasien setelah cedera kepala berat. 8ada beberapa penelitian pasien dengan 8T3 tanpa pemberian antikonvulsan juga beresiko mengalami gangguan neurobehavior.&,14,1< 8ada kasus ini pilihan obat untuk penaganan kejang adalah fenitoin, yang awalnya diberikan secara intravena untuk mengatasi status epileptikus setelah itu dilanjutkan pemberian secara oral. #engan pemberian fenitoin A1!!mg secara oral, kejang pada penderita bisa teratasi dan sampai saat terakhir kontrol pendrita sudah tidak pernah kejang lagi. Early post traumatic seizure merupakan faktor resiko terhadap epilepsi post trauma, oleh karena itu diperlukan upaya untuk pencegahan terjadinya early !". #uideline yang dikeluarkan oleh 0rain Trauma =oundation bersama $merican $cademy of 7eurology merekomendasikan pemberian fenitoin dalam & hari setelah cedera kepala berat untuk profilaksis terjadinya 8T%. 9evitiracetam efektif dan aman digunakan sebagai alternatiuf selain fenitoin untuk profilaksis early 8T% 4,'! $ngka remisi epilepsi post trauma berkisar '(-4!" setelah pengobatan awal.$ngka kejadian bangkitan dalam tahun pertama dapat memprediksi perjalanan penyakit, dimana pasien yang sering mengalami bengkitan pada tahun pertama memiliki angka remisi yang rendah. *esiko menurun seiring waktu dan menjadi normal kembali dalam ( tahun paska cedera kepala. 3pilepsi post trauma kadang sulit dikendalikan. %ebanyak 1" pasien resisten dengan pengobatan walaupun sudah diterapi secara agresif.'1 Terapi non medikamentosa mencakup stimulasi nervus vagus, behavior treatment, diet ketogenik dan pembedahan. Terapi pembedahan pada epilepsi refrakter yang dipertimbangkan pada sindrom epilepsi fokal dan simptomatik. %elain itu pendekatan keluarga sangat diperlukan pada pasien epilepsi. 1',1<

17


8rognosis untuk epilepsi karena trauma lebih buruk dari yang untuk epilepsi karena penyebab yang tidak ditentukan. 8asien dengan epilepsi post trauma diperkirakan memiliki harapan hidup lebih pendek daripada orang dengan cedera kepala yang tidak mendapat kejang. #ibandingan dengan mereka yang mengalami cedera struktural tanpa kejang, pasien dengan epilepsi post trauama memerlukan waktu yang lebih lama untuk pemulihan dari ceder a dan memiliki banyak masalah kognitif dan motorik. %ebagian besar penderita epilepsi post trauma memiliki serangan pertama dalam ' tahun setelah cedera kepala, angkanya dapat mencapai <-
DAFTAR PUSTAKA

1. 8erdossi. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma spinal. 8erhimpunan #okter %pesialis %araf )ndonesia. 0agian 7eurologi =K2)6*%+M. ;akarta. '!!L1-<. '. %oerdewi 9. 3valuasi masalah pada cedera kranioserebral. #alamF 7eurona Col.'1,7o.' ;anuari '!!4F'-4. . 8itkanen $, 0olkvadIe T, )mmonen *. $nti-epileptogenesis in rodent posttraumatic epilepsy models. 7ueroscience 9etters. 4<&. =indland '!11F 1-1&1. 4. Mirawati #K. $cut symptomatic seiIure after traumatic brain injury. #alamF7eurology update 8)7 ,%olo '!14F1-1<. (. Marcin $, @amdan M. 0uku ajar ilmu penyakit saraf.3disi pertama.%urabayaF8usat penerbit dan percetakan 2nair.%urabaya '!11F1!<-11.

18


. Marpaung 3, @adinoto s. 3pilepsi sekunder pasca cedera kepala.;urnal keokteran neuro-sain bidang epilepsi. Colume 4 no.'.83*83), ;akarta 1<<raw-@ill companies. 2%$. 1<<L 11-1&. . :illmore 9;. 8rophylactic treatment. )nF 3ngel ;, 8edly T. 3pilepsy a comprehensive teAtbook. 9ippincott william and :ilking. %econd 3dition vol '.8hiladephia '!!4F 1&1-1&4. <. Young 0. 8ost traumatic 3pilepsy. )nF 0arrow # ed/. +omplications and seEuelle of head injury. )llionisF $merican $ssociation of 7eurological %urgeons, 1<<'L1'&-'<. 1!. @unt *=, 0oychuk ;$, %mith 07. 7eural circuit mechanism of posttraumatic epilepsy. =rontiers in cellular neuroscience Col.& article <.. 2%$ '!1F 1-14. 11. +esnik 3, +asetta ), >ranieri 3. 8ost traumatic epilepsy.;ournal 7eurologi and neurophysiology. #epartment of medical and surgical sciences of communication and behavior, 2niversity of =errara. )tal y '!1F 1-(. 1'. @arsono. 3pilepsi. >adjah Mada 2niversity 8ress. 3disi kedua.Yogyakarta '!!&F4-4.1&&-1<'. 1. 8enggabean.*. 8engenalan

epilepsi

dan

bangkitannya.

#alamF

8emeriksaan fisik dasar neurologi berbasis ilustrasu kasus. 0agian628= )lmu 8enyakit %araf =K 278$# *% @asan %adikin. 0andung '!1F <<1!(. 14. @ernandes #T, 9evisohn M8, 7aritoku #K. 8osttraumatic epilepsy and neurorehabilitation. )nF Traumatic brain injury rehabilitation treatment and case management. %econd 3dition.+*+ 8ress. '!!4F'&-4&. 1(. 9amar +#, *obin M#. *owland ;$, Taber K@, 8ost traumatik epilepsyFreview of risk, pathofisiology and potential biomarkers.. ;ournal 7europsychiatry +linic 7euroscience '.'.%pring '!14F1!-11. 1. 0rown *, *opper $@. $dams  CictorNs principles of neurology.  th ed. +raniocerebral trauma. 7ew YorkF Mc>raw-@ill, '!!(. p.&4&  &!. 1&. 8incus ;, Tucker #. 0ehavioral 7eurology. 4 th ed. 0ehaviors associated with the frontal lobes. 7ew YorkF BAford 2niversity 8ress, '!!F'(-. 1. +ummings ;9, Miller 09. The human frontal lobes. )nF 7akawatase , editor. =rontal lobe tumors. 7ew YorkF The >uilford 8ress, 1<<
19


1<. Kusumastuti K, >unadharma %, Kustiwati 3. 8edoman tatalaksana epilepsi. Kelompok %tudi 3pilepsi 83*#B%). $irlangga 2nivesity 8ress 3disi (. %urabaya '!14F(-4(.<. '!. %Iaflarski ;, 7aIIal y, #reer 9. 8ost traumatic epilepsyFcurrent and emerging treatment option. )nF7europsychiatric disease and treatment. 2%$ '!14F14<-14&&. '1. $dam *#, Cictor M,*opper $@. %eEuele of head injury. )nF8rinciple of 7eurology.3disi .Mc>raww-@ill.'!!(F-&. ''. %wash.M. Burcomes in 7eurological and 7eurosurgical #isorders. +ambridge 2niversity 8ress. +ambridge '!!F1&'-1&.

20


21

Epilepsi Post Trauma

Recommend Documents