2012 Universidad Autónoma de Guadalajara Medicina Forense 03 de Mayo de 2012
[INTOXICACIONES LABORALES: A PROPOSITO DE UN CASO] CASO] Ana Karen Cuellar Cuellar #: 4 , Ileana Monserrat #: 5 , Irene Vazquez #:3 , Luis Fernando Hernandez Hernandez#:20, Rufina Flores Martinez#: 09, Ulises Guijarro Rodriguez#:08
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Tabla de de contenido contenido Tabla de conteni contenido do....................... .................................................. ............................................................ ............................................ ........... 3 INTRODUCCION........ ................ ................ ............... ............... ................ ............... ............... ................ ................ ............... ............... .............. ........4 MARCO TEORICO....... ............... ................ ............... ............... ................ ................ ............... ............ ......... ........ ........ ........ ........ ........ ....... ... 5 Justificació Justifi cación n......................... .................................................... ............................................................... ................................................ ............... ... 18 Objetivos generales:........ ................ ............... ............... ................ ................ ............... ............... ............... ........... ........ ........ ........ ........ ......19 Objeticos específicos:.......................... específicos:..................................................... ....................................... ........................ ....................... ........... 19 Dictamen Pericial......................... Pericial.................................................... ...................................................... .......................................... .................19 Planteamiento Del problema:........ ............... ............... ................ ............... ............... ................ ................ ............... ............ ..... 19 MEDICINA LABORAL....... ............... ............... ............... ................ ................ ............... ............... ................ ............ ........ ........ ........ ....... ... 20 GAS BUTANO........ ................ ............... ............... ................ ............... ............... ................ ................ ............. ......... ........ ........ ........ ........ ....... ... 50 MONOXIDO DE CARBONO CARBONO....... ............... ................ ............... ............... ................ ............... ............. .......... ........ ........ ........ ........ .... 59 Asfixia por sumersión....... ............... ................ ............... ............... ................ ............... ........... ........ ........ ........ ........ ........ ........ ........ .... 72 INTOXICACION POR SETAS SETAS........ ............... ............... ................ ............... ............... ................ ................ ............ ........ ........ ........ .... 87 Conclusión....... ............... ................ ............... ............... ................ ................ ............... ............... ................ .............. .......... ........ ........ ........ ......109
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INTRODUCCION La medicina del trabajo es la especialidad médica que se dedica al estudio de las enfermedades y los accidentes que se producen por causa o consecuencia de la actividad laboral, así como las medidas de prevención que deben ser adoptadas para evitarlas o aminorar sus consecuencias. Se entiende por accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufra con ocasión o por consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena. En este sentido, salvo las lesiones debidas a imprudencia del trabajador o fuerza mayor extraña al trabajo, se presume que son constitutivas de accidente de trabajo todas las lesiones que sufra el trabajador durante el tiempo y en el lugar del trabajo. Tiene su origen la medicina del trabajo en 1713, con la publicación del libro De morbis artificum diatriba, escrito por Bernardino Ramazzini, quien analizó más de 50 profesiones y sus consecuencias para la salud, siendo el primero en darle a la relación hombre-trabajo un enfoque diagnóstico y preventivo.4 El interés social por la medicina del trabajo se da dos siglos después como consecuencia de la revolución industrial y de la primera guerra mundial, que ante las demandas de los obreros sentaron las bases para la creación de la Organización Internacional del Trabajo en 1919. Ese mismo año, la medicina del trabajo fue reconocida como especialidad médica en el Congreso Internacional sobre Accidentes y Enfermedades Profesionales llevado a cabo en Lyon.6 En México, como en otras partes del mundo, el derecho del trabajo ha sido resultado de hondas divisiones y luchas armadas producto del régimen individualista y liberal que sometió a hombres, mujeres, niños y ancianos a condiciones de trabajo sin la menor protección, hasta la promulgación de la Constitución Política de 1917, asegurando no sólo la indemnización de los riesgos de trabajo, sino también su prevención.7 En 1929 fue fundado el primer organismo gubernamental dedicado a la medicina del trabajo, la Sección de Higiene y Salubridad Industriales, en el Departamento de Trabajo de la Secretaría de Industria, Comercio y Trabajo.8 Este organismo se dedicó a estudiar y recopilar información en la materia, esfuerzo que culminó en la promulgación de la Ley Federal del Trabajo en 1931. La industrialización del país en ese momento, así como las normas del derecho del trabajo y las de previsión social, crearon la necesidad de ampliar la educación del médico hacia disciplinas emanadas del trabajo, lo que motivó la inclusión de la clase de medicina del trabajo en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México en 1935, propuesta por el doctor Ubaldo Roldán V.8 A partir de la promulgación de la Ley del Seguro Social y del surgimiento del Instituto 4
Mexicano del Seguro Social en 1943, se ha contado con una instancia facultada para llevar a la práctica los propósitos de la Organización Internacional del Trabajo y de la Constitución mexicana. Así, la entonces Oficina de Riesgos Profesionales del Instituto Mexicano del Seguro Social inició la Especialización en Medicina del Trabajo en 1968, a cargo del doctor Jorge Renán Fernández Osorio, con la aprobación en 1969 de la División de Estudios Superiores de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México.
MARCO TEORICO El monóxido de carbono (CO) también conocido oxido de carbono, anhidrido carbonoso y gas carbonoso es producido por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonosos. El monóxido de carbono también denominado óxido de carbono, gas carbonoso y anhídrido carbonoso cuya fórmula química es CO, es un gas inodoro, incoloro, inflamable y altamente tóxico. El cual tiene un estado de agregación de tipo gaseoso, apariencia incolora. Con una densidad de: 1.145 kg/m3, o.oo1145 g/cm3. Una masa molar de 26 g/mol, un punto de fusión de 68 K (-205 °C) y un punto de ebullición 81 K (-192 °C). Es producido por la combustión incompleta de sustancias como gas, gasolina, keroseno, carbón, petróleo, tabaco o madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de agua o calefones y los aparatos domésticos que queman combustible, como las estufas u hornallas de la cocina o los calentadores a kerosina, también pueden producirlo si no están funcionando bien. Los vehículos detenidos con el motor encendido también lo despiden. También se puede encontrar en las atmósferas de las estrellas de carbono. El monóxido de carbono fue descubierto por el químico francés de Lassone en 1776 mientras calentaba óxido de zinc con coque. Erróneamente creyó que se trataba de hidrógeno porque generaba una llama de color azul. Más tarde en 1800, el químico inglés William Cruikshank comprobó que dicho compuesto contenía carbono y oxígeno. Las propiedades tóxicas del CO fueron investigadas en profundidad por el físico francés Claude Bernard en 1846. Envenenando perros con el gas detectó que su sangre se tornaba más rojiza y brillante en todos los tejidos. Durante la Segunda Guerra Mundial, el monóxido de carbono fue usado en los motores de los vehículos ya que escaseaba la gasolina. Se introducía carbón mineral o vegetal y el monóxido de carbono generado por gasificación alimentaba al carburador. El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina para formar cabroxihemoglobina, la cual es incapaz de transportar oxigeno y trae como consecuencia la anoxia tisular. La HB tiene una afinidad para 5
el monóxido de carbono 210 veces mayor que su afinidad con el oxigeno.La presencia de Co aumenta la estabilidad de la combinación oxigeno- hemoglobina. Por lo tanto, la presencia del monóxido de carbono reduce la disponibilidad de oxigeno a los tejidos en 2 formas: 1) Mediante la combinación directa con la Hb para reducir la cantidad de Hb disponible para transportar oxigeno. 2) Evitando la liberación de este oxigeno con baja presión de este, presente en los tejidos. Además de la intensa afinidad del CO para la Hb, también se combina el CO con la hemoglobina muscular y con algunas enzimas. Se considera que el efecto toxico principal del monóxido de carbono consiste en interferir en la actividad del sistema del citocromo oxidasa; en consecuencia es recomendable la administración de oxigeno hiperbárico para tratar el envenenamiento grave aun después de que la concentración sanguina de carboxihemoglobina vuelva a ser normal. El examen patológico de los casos mortales de envenenamiento con monóxido de carbono, revela la presencia de hemorragias microscópicas y áreas necróticas en todo organismo. También se encuentra congestión intensa y edema de encéfalo, hígado, riñones y bazo. Los tejidos pueden estar de color brillante. El examen microscópico revela lesión de las células nerviosas, especialmente en la corteza cerebral y en la medula espinal. Puede haber daño al miocardio con cifras de carboxihemoglobina de 25-50 %. Datos clínicos
La principal manifestación del envenenamiento con monóxido de carbono es la disnea. Se dividirá según su rapidez y evolución en tres grupos. 1)
Anoxemias sobreagudas
2)
Intoxicaciones agudas/ envenenamiento agudo
3)
Intoxicaciones crónicas
Anoxemia sobreaguda:
Son causadas por la mezclas gaseosas muy ricas en monóxido de carbón; ejemplos, la ruptura de un grueso tubo de gas de alumbrado; golpe de grisú en una catástrofe minera; en estos casos, la muerte llega tan rápidamente que no da lugar a mas que un periodo convulsivo que dura dos o tres minutos, muriendo el sujeto (anoxemia pura) 6
Envenenamiento agudo (por inhalación):
En una concentración de 100 ppm (0.01%) pueden detectarse cambios cardiovasculares en algunos individuos que tienen concentraciones de carboxihemoglobina mayores de 5%, La exposición de 500 ppm (0.05%) durante4 una hora practicando un trabajo ligero. Puede no causar síntoma o solo puede aparecer cefalea ligera y respiración insuficiente. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre es de aproximadamente 20%. Una exposición más prolongada a la misma concentración o una mayor actividad, eleva la saturación sanguínea de 40 a 50% con síntomas tales como cefalea, nausea, irritabilidad, aumento de la respiración, dolor torácico, confusión, disminución de la capacidad del juicio y desmayos al realizar mayores esfuerzos. Ocurre cianosis y palidez. Concentraciones mayores de 1,000 ppm (0.1%) causan inconsciencia, insuficiencia respiratoria y la muerte si la exposición se prolonga por mas de una hora La hiperactividad, la conducta estrafalaria y convulsiones pueden ocurrir durante el periodo de recuperación. Después de una intoxicación grave, se han presentado mionecrosis, neuropatía, insuficiencia renal, purpura trombocitopenia trombotica y neuritis retrobulbar con edema neurorretinal. Signos clínicos divididos en fases.
En la primera fase: cefalea, constricción de los maseteros, disminución de la agudeza visual y auditiva, alucinaciones siendo fenómeno habitual la tendencia al sueño. Fase en la que se puede huir del peligro. En la segunda fase: hay lucidez intelectual todavía pero los músculos ya no responden, sobre todo miembros inferiores, respiración de cheyene- Stokes, taquicardia, hipertensión arterial. Sobreviene la perdida del conocimiento, cesando la reparación; hay paro cardiorrespiratorio y el individuo muere sin agonía. Envenenamiento crónico:
En el sentido de acumulación de monóxido de carbono en el organismo, NO ocurre. Después de que l carboxihemoglobina sanguínea ha regresado a cifras normales, el individuo no tiene sensibilidad aumentada al CO a menos que le hubiera dañado el cerebro. Sin embargo, la anoxia repetida por absorción de monóxido de carbono causa daño gradualmente mayor al sistema nerviosos central, con perdida de la sensibilidad en los dedos, fala de memoria singo de Romberg positivos y deterioro mental. 7
Los pacientes que han sufrido intoxicación por CO pueden presentar síntomas diversos e inespecíficos: problemas respiratorios, náuseas y vómitos, dolor torácico, coma, mareo, somnolencia, cefalea, arritmias cardiacas, etc. Estos síntomas suelen mejorar con la administración de oxígeno normobárico (NBO), quedando normalmente asintomáticos al alta en los servicios de Urgencias. Estos pacientes no suelen ser revisados, no se les realiza seguimiento post-alta y en un 20-30% de los casos, según distintas casuísticas, presentan un Síndrome Neurológico Tardío (SNT), síndrome que aparece entre los días 2 y 28 tras la intoxicación, con frecuencia tras un periodo de normalidad. Este síndrome comprende: neuropatía periférica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quién va a desarrollar el síndrome, siendo más frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. La incidencia de las secuelas no se conoce claramente. Estudios prospectivos de pacientes tratados con NBO mostraron que el 34% presentó síntomas como dolores de cabeza o problemas de memoria a las 4 semanas y el 46% tenía secuelas neuropsicológicas a las 6 semanas, sin embargo, entre todos los pacientes intoxicados, se desconoce el número de los que desarrollan secuelas. El cerebro y el corazón pueden verse gravemente afectados después de una exposición a niveles superiores al 20% de COHb. Predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales. Pueden exacerbar patología cardiaca incluso en personas con coronarias normales, debiendo someterse a los pacientes a un estudio cardiológico. El papel del HBO en el tratamiento de la intoxicación por CO sigue siendo controvertido. No queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurológicas en comparación con NBO (nivel de recomendación C). La Sociedad de Medicina Hiperbárica recomienda la terapia con HBO en pacientes que presenten intoxicación grave y determinadas manifestaciones clínicas
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•
Inconsciencia transitoria
•
Signos neurológicos
•
Disfunción cardiovascular
•
Acidosis grave
Edad mayor de 36 años con exposición mayor o igual a 24 horas incluyendo la exposición intermitente), o con niveles de CoHb mayores o iguales a 25% •
No existe una indicación clara en pacientes embarazadas, pero se debe tener en cuenta que la mortalidad fetal supera el 50% en casos de envenenamiento severo. •
Por tanto, la realización de pruebas diagnósticas de imagen (TAC craneal), ECG y seriación de enzimas cardíacos en Urgencias es conveniente. La respuesta al tratamiento habitualmente es buena, aunque no debería olvidarse realizar el seguimiento post-alta, para detección de posibles secuelas. Los estudios publicados sobre ventajas del tratamiento con HBO muestran deficiencias metodológicas evidentes, sin poder establecerse actualmente directrices firmes sobre el uso de HBO. Sin embargo, sí se deberían tener en cuenta las indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica descritas.
Laboratorio:
más.
1.
Leucocitos normal o ligeramente aumentados a 18, 00 o
Se medira cifras de carboxihemoglobina con espectrofotómetro: 3% (pero puede ser hasta del 15% en los fumadores) 2.
3.
Puede haber proteinuria
4. Esta indicado ECG para señalar el posible daño miocárdico. 5. La prueba radiográfica intraalveolar indica mal pronóstico.
de
edema
perihiliar
o
Intoxicación por monoxido de carbono durante el embarazo
La intoxicación por CO durante el embarazo es una situación relativamente infrecuente. Sin embargo, ocasionalmente nos vemos enfrentados a casos de este tipo. Ante esto, aparecen una serie de interrogantes, tanto en el médico como en la paciente, principalmente relacionadas con el pronóstico perinatal que implica la exposición in utero a este tóxico, y con las terapias disponibles para modificar sus efectos. 9
Intoxicación por CO Fuentes: El CO es un gas inodoro e incoloro, derivado de la combustión
incompleta de hidrocarburos. Las principales fuentes de CO se dividen en dos grandes grupos: a) Exógenas: Dentro de éstas tenemos, entre otras, las relacionadas con el ambiente laboral, el hogar (responsables de la mayoría de los episodios en embarazadas), y la contaminación ambiental. Merece mención especial: - Tabaquismo: Importante fuente de exposición crónica a CO. El humo del cigarrillo contiene aproximadamente un 4% de este gas, y un cigarrillo fumado en 7-10 minutos libera alrededor de 40 ml de CO. La carboxihemoglobina (COHb), que es la hemoglobina unida a CO, en un no fumador, es de 1-3%. Por el contrario, la carboxihemoglobina de un fumador puede alcanzar valores de incluso 10 a 15%. b) Endógenas: Resulta del catabolismo de los pigmentos sanguíneos, principalmente la hemoglobina (75% de la producción). El hombre produce normalmente 0,42 ml/h; en la mujer, en cambio, la tasa de síntesis varía, dependiendo de la fase del ciclo menstrual en la que se encuentre. De esta forma, la producción en la fase folicular es igual a la del hombre, duplicándose durante la fase lúteo. Este fenómeno, se postula, se debe a la acción inductora de la progesterona sobre el sistema enzimático hepático. Durante el embarazo, la producción aumenta sustancialmente, cayendo rápidamente en el postparto. Las razones de esta alza son múltiples, destacando el rol de la progesterona, comentado anteriormente; el aumento de la masa eritrocitaria en el embarazo (da cuenta del 30-40% del aumento); y la producción fetal, que representa un 15% del alza y un 5% de la producción materna total. Fisiopatología
a) Compartimento materno: El CO ingresa al organismo principalmente por la vía inhalatoria, siendo fácilmente absorbido por los pulmones. Una vez en la sangre, sólo una pequeña fracción permanece libre en el plasma (< 1%); el resto se une a proteínas transportadoras de O2, principalmente hemoglobina. La afinidad de esta última por el CO es 200 a 250 veces mayor que por O2 (2). 10
La consecuencia de esta unión competitiva es un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de O2/Hb, con deterioro de la liberación de O2 a nivel tisular e hipoxia celular secundaria. Tanto en intoxicación aguda grave como en exposición crónica a este tóxico, se produce su unión a la mioglobina tisular y a los citocromos a3 y P450. Este evento crea un reservorio, produciendo una intoxicación persistente, aún con oxigenoterapia. Se han sugerido otros mecanismos para la toxicidad mediada por CO. Dentro de éstos se menciona, por ejemplo, el daño por reperfusión del sistema nervioso central (SNC), que sigue a la etapa aguda; la reoxigenación tisular facilita la producción de radicales libres de O2 . Además, se ha visto que la exposición a CO causa peroxidación lipídica, llevando a desmielinización reversible del SNC. Por otra parte, en modelos animales en los que se han hecho transfusiones con sangre saturada de COHb, no se han reproducido las consecuencias clínicas esperadas, planteándose que la pequeña fracción de CO disuelta en plasma tendría un rol fisiopatológico importante. Por último, la perturbación de la actividad citocrómica también pudiese explicar ciertos efectos tóxicos del gas. La eliminación también se produce a nivel pulmonar. Gran parte se elimina como gas no intercambiado; la alta concentración de O2 alveolar favorece la disociación de la COHb, permitiendo que el CO libre sea exhalado, en una tasa dependiente de las presiones parciales de ambos gases. Menos del 1% es oxidado a CO2 . En una intoxicación aguda breve, la vida media estimada del CO, en humanos, es de aproximadamente 4 horas con aire ambiental, 11/2 horas con O2 puro a presión atmosférica, y 20 minutos con O2 hiperbárico a 3 atmósferas. b) Compartimento feto-placentario: El CO disuelto en el plasma materno atraviesa la barrera placentaria por difusión pasiva. Algunos autores, además, han propuesto la existencia de un mecanismo de difusión facilitada agregando. La COHb fetal es de alrededor de un 0,7 a 2,5%, con un cuociente COHb fetal/COHb materna de 0,6-1,6. En líneas generales, la concentración de COHb materna es levemente menor a la fetal; esta diferencia es prácticamente inexistente en no fumadoras, pero alcanza importante magnitud en fumadoras. En modelos animales, expuestos aguda y crónicamente a CO, se ha estudiado el comportamiento de la COHb en el feto y la madre: 11
Durante una intoxicación aguda, hay un rápido aumento de la COHb materna, con una disminución posterior lenta. En el feto, la COHb se incrementa lentamente, alcanzando la concentración materna en un lapso de 1 1/2 a 2 horas; luego, ésta sigue aumentando, hasta doblar el nivel materno. En una intoxicación crónica, durante las primeras 2 a 3 horas, se produce un aumento rápido de la COHb materna; posteriormente, la tasa de incremento se enlentece, alcanzando un plateau en 7 a 8 horas. En tanto, la COHb fetal alcanza el nivel materno en 5-6 horas en animales, y en 1424 horas en humanos. Se logra un estado de equilibrio en 36 a 48 horas, con una concentración de COHb fetal un 15-20% mayor que la materna. La medición de COHb en cordón umbilical es imprecisa y peligrosa. A su vez, la COHb materna no constituye un reflejo adecuado de la COHb fetal, no permitiendo estimarla correctamente. La medición de COHb en sangre de cordón al nacer, podría ser de interés para evaluar la exposición fetal, en casos de intoxicación crónica, pero la hiperventilación materna durante el parto puede causar una caída de los niveles fetales. Clínica y diagnóstico
a) Madre: Los síntomas de intoxicación por CO son inespecíficos, con una amplia gama de diagnósticos diferenciales, lo cual lleva a un número importante de episodios no reconocidos. Por lo tanto, el diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha, ante lo cual se debe solicitar, inmediatamente, nivel de COHb (la oximetría de pulso no distingue entre O2 Hb y COHb). Realizado el diagnóstico, se deben practicar un examen neurológico y mental detallados. El cuadro clínico en su etapa aguda, deriva principalmente de las consecuencias de la hipoxia celular, y los mecanismos compensatorios secundarios. Los siguientes son los hallazgos más frecuentes: cefalea; mareos, vértigo; debilidad; náuseas, vómitos; alteraciones de consciencia (síncope, confusión); alteraciones visuales; angina; taquicardia; taquipnea; dolor abdominal; mioclonías, calambres. La hipoxia y vasodilatación cerebral pueden llevar a convulsiones y edema cerebral. También se pueden producir edema pulmonar agudo y arritmias, especialmente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente. El cuadro clásico de labios intensamente rojos, cianosis y hemorragias retinales es raro. Lesiones eritemato-bulosas sobre las prominencias óseas pueden verse, pero no son, en ningún caso, patognomónicas de intoxicación por CO. 12
Es importante recordar que los niveles de COHb no se correlacionan bien con la severidad de los síntomas, en un gran número de casos. En un porcentaje no despreciable de pacientes (10-30%), se producen síndromes neuropsiquiátricos de inicio tardío, posteriores a la aparente recuperación del episodio agudo de intoxicación por CO (rango de 3 a 240 días postexposición). Estos cuadros incluyen cambios cognitivos y de personalidad, síndrome parkinsonianos, psicosis, etc. La recuperación ocurre en el 50-75% de los afectados, dentro de un año. b) Feto: En intoxicaciones agudas, el compromiso fetal es proporcional al grado de afectación materna, asociándose con los niveles de COHb de ésta. En general, cuando la intoxicación es leve a moderada, los resultados perinatales son buenos. En cambio, en la exposición crónica, independiente de la magnitud de ésta, el feto puede resultar mucho más afectado que la madre. El CO en el feto produce las mismas alteraciones sobre el transporte y la entrega de O2 que en el adulto. Dos mecanismos principales son los responsables de la toxicidad del CO en el feto a saber: -Hipoxiatisular. - Acción directa del CO sobre las proteínas con grupo heme (ejemplo: citocromos). También se ha visto que el CO induce mitosis en embriones de rata expuestos in utero . Los efectos tóxicos del CO varían dependiendo del período gestacional en el cual ocurre la exposición: Período embrionario: Hay evidencia suficiente para considerar al CO como un teratógeno . Hay tres áreas principales de daño:
- Sistema nervioso: Disgenesia telencefálica; alteraciones conductuales durante la infancia; reducción del volumen cerebeloso (modelos animales). - Sistema locomotor: Agenesia de extremidades y malformaciones de manos y pies; displasia y luxación congénita de cadera; hipoplasia mandibular, con glosoptosis. - Paladar hendido: La intoxicación con CO podría jugar un rol en paladar hendido asociado a tabaquismo. Período fetal: Encefalopatía anóxica 13
La exposición a CO, también, puede llevar a restricción crecimiento intrauterino (RCIU) y restricción del crecimiento postnatal , así como a muerte fetal in utero (respecto a ésta, se sabe que el nivel crítico de COHb fetal es aproximadamente de 60%; clínicamente, el riesgo es altísimo cuando aparece algún grado de compromiso de conciencia materno) . Se ha sugerido una relación entre intoxicación por CO y síndrome de muerte súbita infantil (SMSI) ; la asociación entre tabaquismo durante el embarazo y SMSI es conocida. Es probable que la exposición a CO durante el embarazo afecte el desarrollo de los centros encefálicos de control respiratorio, que se tornarían, posteriormente, particularmente susceptibles a algunas noxas, como hipertermia e infecciones . Por último, se ha visto que el parto prematuro es más frecuente en pacientes intoxicadas por CO; se ha observado en ratas una disminución de la inmunidad no específica, y el desarrollo de cardiomegalia a expensas de cavidades derechas causada por una hiperplasia miocárdica; también se han descrito efectos sobre canales de sodio de membrana, y retardo en la mielinización. Tratamiento
El tratamiento estándar en una intoxicación por CO implica retirar al paciente del sitio de exposición, administración de oxigenoterapia y mediadas de soporte generales. La racionalidad del uso de la oxigenoterapia se basa, como lo revisamos anteriormente, en que acorta la vida media de eliminación del CO, lo cual llega a su máxima expresión al usar O2 al 100% a presiones mayores que la atmosférica, tratamiento conocido como Oxígeno hiperbárico (HBO). Esto ha llevado a su recomendación masiva como piedra angular en el tratamiento de esta intoxicación, particularmente aquellas graves. Sin embargo, una revisión sistemática reciente, que comparó el uso de O2 normobárico (NBO) versus hiperbárico, en población no embarazada, en cuanto a su capacidad de prevenir las alteraciones neurológicas tempranas y tardías secundarias a la exposición, no encontró diferencias estadísticamente significativas entre ambas terapias. Cabe destacar, sin embargo, que los trabajos son de regular calidad, y que para llegar a una conclusión adecuada, hace falta un ensayo de diseño también adecuado. Actualmente, existen intentos por dar respuesta a esta inquietud. Weaver y cols, publicaron, a principios de octubre de este año, un estudio prospectivo, randomizado y doble ciego donde, a pacientes intoxicados por CO, sintomáticos, se les asignó a recibir NBO o HBO, en un esquema de tres sesiones, dentro de las primeras 24 horas. La investigación tuvo que detenerse precozmente, por la diferencia estadísticamente significativa a favor de la terapia con HBO, en cuanto a disminuir la 14
incidencia de secuelas neurológicas a mediano (6 semanas) y largo (12 meses) plazo. En cuanto a la utilidad y seguridad del HBO durante el embarazo, la literatura disponible es escasa, y no existen estudios clínicos randomizados, controlados doble ciego que la evalúen. Respecto de su seguridad, se han visto, en modelos animales, efectos nocivos de la hiperoxia en fetos. Sin embargo, revisiones cuidadosas de estos estudios y experiencias clínicas en humanos indican que exposiciones breves a hiperoxigenación pueden ser bien toleradas por los fetos, en cualquier período de la gestación. En uno de los pocos estudios prospectivos disponibles, 44 pacientes embarazadas, con intoxicación aguda por CO, se sometieron precozmente a una terapia mixta, con HBO, inicialmente, y NBO, posteriormente, independiente de la severidad del cuadro y la edad gestacional. No hubo evidencias de que el HBO tuviese efectos deletéreos sobre los fetos. Respecto de la superioridad del HBO versus NBO en cuanto a prevenir las complicaciones fetales de esta intoxicación, la evidencia bibliográ fica se restringe a reportes de casos, la mayoría con resultados perinatales positivos. Un estudio prospectivo, multicéntrico, que reunió 36 casos de exposición aguda al tóxico, sugirió que HBO podría disminuir la incidencia de secuelas fetales. La intoxicación por CO, si bien infrecuente durante el embarazo, puede tener devastadoras consecuencias para el binomio madre-hijo. Su diagnóstico precoz es fundamental, y requiere un alto índice de sospecha. En la actualidad, no disponemos de métodos seguros y eficaces para evaluar el grado de compromiso fetal, que incluye un amplio número de alteraciones, principalmente malformaciones y lesiones hipóxicoisquémicas cerebrales. Se sabe, sin embargo, que a mayor compromiso materno, mayor es el riesgo fetal. En cuanto al tratamiento, si bien en población no embarazada no se ha demostrado fehacientemente que la terapia hiperbárica disminuya las secuelas neurológicas a corto y largo plazo (a pesar de que hay señales de que sí podría ser efectiva), parece ser que durante el embarazo, en intoxicaciones agudas graves, ésta sí tiene un rol cardinal en reducir la incidencia de complicaciones perinatales, aunque la magnitud de esto aún no se establece. Lo anterior no parece acompañarse de una mayor morbimortalidad por el uso de O2 a altas presiones. 15
¿Por qué esta aparente diferencia de respuesta, entre el feto y el adulto, frente al HBO? Es una pregunta difícil de responder, pero algunas especulaciones, basadas en la fistiopatología, se podrían hacer. Como se mencionó reiteradamente en el artículo, en una intoxicación aguda grave, el CO no sólo causa hipoxia, sino que se une a otras proteínas corporales, entre ellas citocromos, vitales en múltiples procesos orgánicos. La depuración del tóxico desde estos sitios es más lenta, lo cual posibilita que actúen como reservorio, causando una intoxicación persistente, a pesar del tratamiento. Esto, junto con la perturbación de estas otras proteínas, podría ser responsable de una buena parte de las complicaciones persistentes y tardías, vistas en adultos. El feto, en cambio, durante los primeros momentos postexposición, probablemente sea afectado principalmente por la hipoxia a la que es sometido por el deterioro del transporte y entrega de O2 a nivel placentario, y no por la directa acción del CO en su organismo (cinética de CO más lenta y prolongada que la madre). Así, el HBO, al acelerar la tasa de disociación de la COHb materna, mejora este proceso de oxigenación útero-placentaria, disminuyendo el tiempo de exposición fetal a hipoxia severa y sus consecuencias. A la luz de la última evidencia disponible, hay razones para pensar de que ambos, madre e hijo, se beneficiarían del HBO, y que la actual y aún vigente impresión de carencia de efectos positivos estadísticamente significativos en el adulto sólo descansa en la falta de estudios adecuados. Autopsia
Los cadáveres tienen la piel rosada, labios y livideces con igual coloración; en una palabra parece que el cadáver aun tiene vida. Al abrir cavidades se encuentra el mismo tinte rosado en vísceras, en particular en estomago e intestino delgado. Las venas y arterias tienen color rojo grosella. Hay edamatizacion generalizada del parénquima pulmonar con zonas rojo vivo; eso se conoce como edema carminado. Caso de autopsia color rojo cereza en mujer de 30 años. Se trata del cadáver de una mujer, de 30 años, que fue encontrado en el cuarto de baño de su domicilio. En el interior del mismo se encontró un brasero de carbón, encendido. La causa de la muerte fue atribuida a una intoxicación por monóxido de carbono. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre fue de un 85%. En la autopsia se encontró un intenso color acarminado de todos los órganos. Los hallazgos de autopsia en las muertes atribuidas a una intoxicación por 16
monóxido de carbono son completamente típicos. En los sujetos de raza blanca, la primera impresión que se tiene delante del cadáver es la de que nos encontramos con un individuo que gozaba de una salud excelente. El aspecto se debe a la coloración de los tejidos por la carboxihemoglobina. La carboxihemoglobina posee un color rojo cereza o acarminado brillante, característico, que transfiere a todos los tejidos. De esta forma, las livideces de color carmín sugieren el diagnóstico aún antes de la determinación de la carboxihemoglobina. EL diagnóstico macroscópico diferencial se tiene que realizar con los cadáveres que han estado expuestos a temperaturas bajas medioambientales, o en las cámaras frigoríficas durante mucho tiempo, y también en el envenenamiento por cianuro. En los indivíduos de raza negra el cambio de color es muy marcado en la conjuntivas, en el lecho ungueal y en la mucosa de los labios. El color rojo cereza se encuentra en todas las vísceras y persiste después de la fijación y permanencia de estas en el formol. Algunas veces se encuentran individuos intoxicados, con niveles de carboxihemoglobina por encima de un 40%, que no presentan la coloración típica de la sangre ni de los órganos. Es importante considerar aquí que las secuelas neurológicas de una intoxicación no mortal por monóxido de carbono se pueden presentar durante la fase aguda o después de un periodo de latencia variable, entre varios días y algunas semanas, durante el cual el sujeto se encuentra libre de síntomas para presentar después, al final de dicho periodo, síntomas neurológicos y psiquiátricos, entre ellos se incluyen la ceguera y fallos de memoria. Se considera que el tiempo requerido para producir un porcentaje de saturación de la hemoglobina, del orden del 80%, es de 2 a 15 minutos, para una concentración de CO en el aire de un 0.50 al 1.00 %. El caso descrito es bastante desgraciado y poco habitual, en un país que se considera desarrollado, ya que el uso de braseros hace tiempo que creíamos que había desaparecido en España Guías de prevención
Usted puede evitar exponerse al monóxido de carbono •
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Haga que un experto dé mantenimiento cada año a su sistema de calefacción, su calentador de agua y cualquier otro aparato que funcione con gas, aceite o carbón. Instale en su hogar un detector de monóxido de carbono que funcione con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en el otoño. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y llame al 911.
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Vaya de inmediato al médico si piensa que existe la posibilidad de haberse envenenado con monóxido de carbono y se siente mareado, aturdido o con náusea. No use generadores, parrillas de carbón, estufas de campamento ni otros aparatos que funcionen con gasolina o carbón dentro de la casa, en el sótano, en el garaje o cerca de una ventana. No deje su auto o camioneta con el motor encendido dentro del garaje incorporado a su casa, aunque la puerta esté abierta. No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo de escape al exterior. No use el horno de gas para calentar su hogar.
Justificación El siguiente trabajo pretende investigar las causas y circunstancias que favorecen accidentes laborales dentro de una fábrica, donde se lleva a cabo el proceso de fermentación y destilación de productos; bajo el precedente de un incidente en el cual perdieron la vida 3 trabajadores dentro de una planta destiladora de Tequila; en donde se vieron involucradas posibles causas de intoxicación por productos orgánicos, químicos y otros tóxicos los cuales se desconoce si fueron ingeridos o inhalados en forma incidental o intencional por parte de los trabajadores, o fue producto de una conducta inadecuada que pusiera en riesgo la integridad de de estos, o bien del mal mantenimiento de las instalaciones que se encontraban dentro de la fabrica además de otros factores, cuyas consecuencias se vieron reflejadas en pérdidas humanas. 18
Objetivos generales: Al término de este trabajo habremos cononocido la causa de muerte para establecer los protocolos de seguridad con el fin de que no se presente un incidente semejante.
Objeticos específicos: 1. Habremos conocido
las condiciones de seguridad de la
infraestructura de la fábrica. 2. Habremos identificado el manejo adecuado del equipo de seguridad del personal. 3. Capacitación del uso y manejo del equipo de manufactura.
Dictamen Pericial Planteamiento Del problema: Se trata de 3 sujetos masculinos empleados de una destiladora de tequila los cuales son traídos al instituto jalisciense de ciencias forenses a petición de protección civil y bomberos, tras su defunción sucedida en horario y lugar del trabajo bajo las siguientes circunstancias referidas por el personal que ingreso al sitio del incidente: los tres trabajadores habían ingerido alimentos en una fonda cercana donde se presume ingirieron hongos/champiñones de especie no especificada, media hora antes de 19
ingresar a su lugar de trabajo. Se encontraban en el cuarto de fermentación donde uno de ellos se aproxima al tanque de fermentación para la extracción de una muestra y sube la escalerilla, acto seguido cae al interior del mismo, por lo cual el segundo empleado subió en su ayuda cayendo a su vez, el tercero sin solicitar ayuda fue al borde del tanque precipitándose en el. Fueron encontrados por el personal por lo cual se solicito el apoyo de Protección civil y bomberos del lugar, los cuales no pudieron realizar el rescate y se procedió a la extracción de los cuerpos a través de una incisión en la pared del tanque, confirmando la muerte de los mismos y dando parte al ministerio publico y al servicio médico forense para el peritaje correspondiente y la aclaración del mismo. Por lo cual se procede a realizar la descripción detallada de los procesos de medicina laboral y sus distintos ramos para el entendimiento de las implicaciones de la institución, y el proceso de destilación sobre los riesgos potenciales que existen per se durante el proceso, así como los probables agentes causales involucrados en dicha defunción.
MEDICINA LABORAL Dentro de la Salud Laboral, podemos distinguir cuatro grandes áreas: 1. La Seguridad en el Trabajo se encarga de tratar la prevención de
los accidentes de trabajo. 2. La Ergonomía la cual atiende específicamente al problema de la carga física y psíquica, trata de facilitar el trabajo al trabajador, que éste realice las tareas de su puesto de trabajo de la manera más cómoda. Se trataría de adaptar el puesto de trabajo al trabajador. 3. La Higiene Industrial está fundamentalmente centrada en el tema de los contaminantes. 4. La Medicina del Trabajo tiene como aspecto más particular, aquel relacionado con la vigilancia de la salud de los trabajadores 20
No hay que entender estas áreas como ramas aisladas, sino que estas estan en correlación una con la otra. La Medicina del Trabajo como ya fue definida en la introducción es la “especialidad médica que capacita al médico para el diagnóstico y prevención de los problemas de salud relacionados con el trabajo”. Actualmente existe la especialidad en nuestro país, pero dicha labor la siguen desempeñando médicos generales o inclusive enfermeras dentro de las empresas e instituciones para reducir los costos. Condiciones generales e infraestructura sanitaria del local de trabajo
Todo trabajo se realiza en un espacio físico determinado, con límites más o menos precisos, ya sea que se realice en locales cerrados o al aire libre. Cuando los trabajos se realizan en locales cerrados, los locales deben contar con techumbre, pisos, paredes y ventanales en buen estado, lo cual permite protección contra el frío y reducción del riesgo de accidentes. Además, se requieren una buena ventilación e iluminación general, factores que no sólo permiten dismunuir los riesgos de accidentes sino que también mejoran la sensación de confortabilidad. Si el trabajo se realiza en espacios al aire libre, también se deben tomar medidas generales para una adecuada protección contra inclemencias climáticas. Entre las medidas sanitarias más importantes a considerar en el trabajo se encuentran la disponibilidad de agua potable y la existencia de servicios sanitarios (WC y lavamanos). Ambas condiciones, necesarias cuando las personas permanecen buena parte del día fuera de sus hogares, son exigibles en todo tipo de trabajo, industrial, de transporte, comercio o de servicios. Se requieren tanto para la prevención de infecciones y malestares gastrointestinales, así como para garantizar una confortabilidad mínima del lugar de trabajo. En casos en que las personas se ven obligadas a alimentarse en el trabajo, se requiere la existencia de comedores limpios y con agua y mobiliario suficiente, a pesar de la extendida práctica en que grandes grupos de trabajadores deben hacer su colación en la calle o en su propio puesto de trabajo. Estas fueron las primeras medidas sanitarias adoptadas en la industria, cuando existía alto riesgo de contaminarse al ingerir alimentos en contacto con metales pesados en el puesto de trabajo. En casos especiales, los trabajadores y trabajadoras necesitarán duchas y casilleros guardarropas para realizar el cambio de ropa de calle por ropa de trabajo, cuando existe riesgo de contaminar la ropa de calle. LEGISLACION APLICABLE: 21
Art. 4º al 11º: condiciones generales de infraestructura Art. 12º al 15º: agua potable Art. 21º al 25º: servicios higiénicos Art. 27º al 31º: guardarropas y comedores Art. 32º al 35º: ventilación Art. 103º: iluminación Condiciones de seguridad
La seguridad implica el uso de técnicas que permitan eliminar o reducir el riesgo de sufrir lesiones en forma individual o daños materiales en equipos, máquinas, herramientas y locales. Es importante hacer notar que un riesgo se puede hacer evidente también por un daño material, sin haber llegado a afectar personas. A veces ocurren incidentes como la caída de un objeto pesado desde una cierta altura, sin llegar a causar lesiones sólo por el hecho fortuito de que la persona se había movido en ese instante. Desde el punto de vista de la seguridad es de mucha utilidad considerar estos incidentes para adoptar medidas preventivas.En el trabajo moderno prácticamente no existe actividad laboral que no utilice algún tipo de máquina o equipo para realizar el proceso de trabajo. Expondremos las formas en que las máquinas presentan riesgos de seguridad: • En sus partes móviles: donde se puede producir atrapamientos, cortes, golpes. • En los puntos de operación: por ejemplo, superficies cortantes, punzantes, que se muevan a gran velocidad, con altas temperaturas. • Por proyección del material que se trabaja o de partes de la propia máquina o equipo. Las herramientas son otra fuente de riesgo, especialmente cuando presentan superficies cortantes o punzantes y cuando se accionan con motores. Al riesgo propio de las herramientas se le agrega el riesgo derivado de su utilización inadecuada. Por ejemplo, usar las herramientas diseñadas para una tarea en labores que requieren otro tipo de herramientas (un cuchillo como desatornillador). También son riesgosas las herramientas que se encuentran en mal estado (un cuchillo con filo insuficiente que obliga a aplicar mayor fuerza en su manipulación, con riesgo de provocarse una herida). Cuando máquinas, equipos y 22
herramientas herramientas utilizan energía eléctrica, la electricidad electricidad se constituye constituye en un factor de riesgo en sí mismo, capaz de causar lesiones e incendios. Dentro de las condiciones generales de seguridad, las medidas generales de orden y aseo dentro del local de trabajo son de vital importancia. importancia. Gran parte de los accidentes se puede evitar si existe un buen estado de pisos, señaliza señalizació ción n adecua adecuada, da, sin obstác obstáculos ulos ni acumulac acumulacione ioness de material materiales es que puedan caer repentinamente sobre las personas, espacio suficiente para desplazarse sin tropezar con otros ni contra las partes fijas del local. También También es necesario necesario que exista un orden que al mismo tiempo reduzca el riesgo y haga más fácil el trabajo. Dentro Dent ro de las condi condicio cione ness gene general rales es de seguri seguridad dad de los los lugare lugaress de trabajo también consideramos el riesgo de incendios. En todo lugar de trabajo existe material que se puede inflamar y contacto con fuentes de energía, principalmente electricidad. Algunas formas frecuentes de inicio de incendios en lugares de trabajo son: cortocircuitos en instalaciones eléctric eléctricas as mal hechas, hechas, sobrec sobrecarga argadas das,, y recalent recalentamie amiento ntoss de artículo artículoss eléc eléctr tric icos os (ana (anafe fes, s, plan planch chas as,, etc. etc.). ). En siti sitios os dond donde e se trab trabaj aja a con con mate materi rial ales es como como pint pintur uras as,, comb combus usti tibl bles es,, solv solven ente tes, s, mader aderas as,, los los incendios son un riesgo latente aún más evidente. • Máquinas, equipos y herramientas. art. 36º, 38º y 40º • Orden y aseo general del local de trabajo. art. 11º, 37º y 42 • Riesgo eléctrico y otras fuentes de energía (vapor, gas). art. 39º y 41º • Riesgo de incendios. art. 44º a 52º
Requisitos de los reconocimientos médicos para aumentar su rendimiento y utilidad al máximo. máximo.
1. Deben Deben ser Específ Específico icos, s, adecuado adecuadoss a los riesgos laborales laborales a los que está expuesto el trabajador. 2. Deben ser Conocidos Conocidos y Aceptados. Aceptados. Este requisito requisito haría referencia referencia al tema de la información que debe darse a los trabajadores. 23
3. Debe Deben n est estar Coord oordin inad ados os con acc accione ioness sobr sobre e el amb ambient iente e de trabajo. Los reconocimientos se deben coordinar con el campo de la Higiene Industrial, con la prevención Sin embargo, en la práctica, los reconocimientos médicos son, muchas veces, veces, Ines Inespec pecífic íficos os.. Duran Durante te much mucho o tiem tiempo po esto estoss reco recono nocim cimien iento toss médicos fueron entendidos, en muchas empresas, como un “control del absentismo”. Además, también fueron mal entendidos por el trabajador como una “actividad preventiva”, o como una “actividad de control”. Todo esto ha de ir cambiando con toda la nueva normativa. “Más que pensar en tratar a los trabajadores enfermos, se tendría que pensar en tratar a los puestos de trabajo enfermos”. VIGILANCIA DE LOS EFECTOS DEL TRABAJO SOBRE LA SALUD.
El cribado es un término que deriva de la palabra inglesa SCREENING, y se refiere al reconocimiento médico que se hace a trabajadores sanos para prevenir posibles enfermedades. Las pruebas diagnósticas que se realizan a los los trab trabaj ajad ador ores es (aná (análi lisi sis, s, radi radiog ogra rafí fías as,, etc. etc.)) debe deben n cump cumplir lir las las siguientes condiciones: 1. Acepta eptabi bili lida dad d: Se exc excluye luyen n prue ruebas bas inne inneccesar esaria iam mente ente muy dolorosas, molestas, etc. 2. Validez Validez:: Hace referenc referencia ia a que la prueba sea sea capaz de comet cometer er el menor número de errores posibles, es decir, que el número de falsos positivos y falsos negativos sea lo más bajo posible. 3. Fiabi Fiabilid lidad: ad: Haría Haría refer referen enci cia a a que que la misma misma prueba prueba reali realizad zada a por por distintos observadores supusiera el mismo resultado. Se debe determinar las características de la enfermedad que pueda diagnosticarse con las pruebas: 1. Que sea sea un important importante e problema problema de salud laboral, entendien entendiendo do el concepto importante en dos sentidos: 2. Bien Bien que sea sea una una enferme enfermedad dad grave grave.. 3. Bien que que se trate trate de problemas problemas de salud muy frecuente frecuentes. s. Que la Historia Natural de la Enfermedad sea bien conocida para diagnosticar la enfermedad en sus fases más iniciales. 1. Que la fase de latencia latencia sea identific identificable able,, durade duradera ra y de prevalenc prevalencia ia elevad elevada a en la pobla poblaci ción ón a estu estudia diar. r. Esta Estaría ría relac relacio ionad nada a con con la carac caracte terís rístic tica a anter anterior ior.. Si una una enfer enferme meda dad d tiene tiene un perío período do de latencia latencia muy breve no tiene sentido adelantarse adelantarse con un diagnóstico precoz. 24
2. Que existan existan criterios criterios bien establec establecidos idos para el el diagnóstico, diagnóstico, es decir, decir, que dichos criterios estén bien definidos. 3. Que el tratamiento en Fase Subclínica mejore el pronóstico de la enfermedad, mejore la curación y calidad de vida del trabajador. En relación con el programa, éste debe garantizar: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Efectividad: Efectividad: Que Que funcione funcione en la práctica, práctica, que sea sea efectivo. efectivo. Factibilidad: Factibilidad: Que sea factible, factible, que pueda pueda realizarse: realizarse: Acep Acepta tabi bili lida dad. d. Coste Coste econó económic mico. o. Recurso Recursoss humano humanoss y materi materiales ales.. Rend Rendim imie ient nto. o.
Promoción de la salud en el trabajo
La promoción de la salud no es específica del ámbito médico. En medicina laboral tenemos tenemos un primer campo de acción sería la medicina medicina clínica, que trata de diagnosticar la enfermedad enfermedad y darle el tratamiento tratamiento adecuado. adecuado. Hay otro campo de acción que sería el de la medicina preventiva, que trataría de actuar sobre los factores de riesgo o determinantes de la enfermedad, es decir, trata de prevenir la enfermedad. Un tercer campo de acción sería el de la promoción de la salud, que, aunque en muchos aspectos se relaciona relaciona con la medicina medicina preventiva, preventiva, intenta promocionar promocionar o potenciar potenciar los factores que benefician la salud. Se trata de un concepto relativamente reciente reciente de la OMS, que define la Promoción Promoción de la Salud como “el proceso de capacitación de la población para que ésta controle y mejore su nivel de salud” (OMS). Los fundamentos básicos en relación con la promoción de la salud serían: 1. Impli Implica carr activ activam ament ente e a las perso persona nass en los aspect aspectos os de su vida cotidiana relacionados con su salud. 2. Actuar Actuar sobre sobre las causas de las enfermedades. enfermedades. 3. Utili tiliza zarr est estrate rateg gias ias muy dive divers rsas as:: info inform rmac ació ión, n, educ educac ació ión, n, organización comunitaria, acciones legales, etc. 4. Part Partic icip ipac ació ión n comu comuni nita tari ria, a, que que la pobl poblac ació ión n en gene genera rall opin opine e e influya sobre sus condiciones de trabajo y sobre su salud. Por otro lado, la promoción de la salud abarca una serie de áreas de acción, que serían: 1. Desarrollo de políticas de salud: Este tipo de problemas debe
percibirse desde el ámbito de todo tipo de políticas (de salud, económicas, etc). air e, temperatura, etc. 2. Crear ambientes favorables : Calidad del aire, 25
3. Reforzar la acción comunitaria en relación con la participación de la
población en su propia salud. 4. Desarrollar habilidades personales: Es lo que se llama educación para la salud, se trata de educar para la salud, para que las personas puedan decidir en relación con su salud. 5. Reorientar y reorganizar los servicios asistenciales : También permite afrontar los servicios de promoción de la salud.
La promoción de la salud se traslada en acciones de promoción de la salud en los lugares de trabajo. En estos lugares es relativamente fácil poner en marcha los principios de promoción de la salud, principalmente por las siguientes tres razones: 1. La población objetivo de la promoción de la salud en el lugar de trabajo es fácilmente accesible. 2. Los mecanismos de participación de los trabajadores ya están establecidos (delegados de prevención y comité de seguridad y salud). 3. Los servicios asistenciales (servicios de prevención, en este caso) están organizados de forma que es fácil utilizarlos como elementos de promoción de la salud. Acciones de Promoción de la Salud en el lugar de trabajo: 1. Actividades de vigilancia y prevención en salud laboral: Control de 2.
3.
4.
5.
contaminantes y riesgo de accidentes de trabajo. Se intente mejorar el ambiente del lugar de trabajo. Revisiones médicas: No serían propiamente acciones preventivas, aunque, a veces, se utiliza como ello. Se pueden utilizar como consejo médico, es decir, asesorar al trabajador sobre el cuidado de su salud. Campañas de actuación sobre comportamientos o estilos de vida : Muchas empresas hacen campañas de este tipo, sobre todo en grandes empresas. En estas campañas se intenta promocionar determinados comportamientos y modos de vida. Modelos de organización de trabajo: Intervención sobre factores psicosociales, que reduzcan la carga mental y el estrés en el trabajo. Se estaría influyendo también sobre el ambiente en el trabajo. Programas sociales y de bienestar social: Estos programas serían del tipo de: facilitar vivienda, programas de deporte para el trabajador y sus familiares, vacaciones, ayudas familiares, etc.
Dentro de la salud laboral podemos distinguir dos áreas de acción distintas: 26
1. Áreas de acción relacionadas con el ambiente de trabajo. 2. Otras áreas relacionadas con factores o riesgos extralaborales (consumo de alcohol, tabaco, el deporte, etc. Limitaciones de la Promoción de la Salud en el lugar de trabajo:
1. Son muy pocas las empresas que hacen acciones de promoción de la salud fuera de lo estrictamente legislado. 2. En el tema de participación de los trabajadores, se confunde la información a los trabajadores con la participación de los mismos. La participación de los trabajadores implica su participación activa en la propuesta, diseño, implementación y evaluación de los programas de prevención en el lugar de trabajo. 3. Muchas veces, las acciones de promoción de la salud, sobre todo las relacionadas con estilos de vida, se abordan de manera parcial. Esto quiere decir que el problema no es abordado por completo, sino que se da a la persona un mensaje, el cual no viene apoyado por una acción que facilite que realmente la persona lleve una vida sana, cuestión determinada en alto grado por el ambiente en el que la persona se mueve. Es la evolución de la enfermedad desde el momento en que se inicia dicha enfermedad hasta el momento en que aparecen los primeros síntomas de la misma. Este concepto estaría relacionado con el de período de latencia. Vendría a ser el diagnóstico de la enfermedad durante el período de latencia, antes de que aparezcan los síntomas de la misma.
Enfermedades en el trabajo
Entenderemos por Enfermedad del Trabajo aquella enfermedad en cuya causa o etiología intervienen, de forma más o menos directa, las condiciones de trabajo. Un elemento que hace difícil poder relacionar las enfermedades del trabajo con la actividad laboral es el factor tiempo. El período de tiempo que transcurre desde la exposición al riesgo hasta que la enfermedad se manifiesta es lo que conocemos como período de latencia. Las Enfermedades Profesionales son un subconjunto del conjunto de enfermedades del trabajo. No sería más que un concepto legal. Así entendemos por Enfermedades Profesionales: aquellas enfermedades reconocidas legalmente como enfermedad profesional, es decir, aquellas que aparecen en el Cuadro de Enfermedades Profesionales en el Sistema 27
de la Seguridad Social, en donde se agrupan las enfermedades profesionales en seis grupos distintos: 1. EP producidas por los agentes químicos. 2. EP de la piel causadas por sustancias y agentes no comprendidos en algunos de los otros apartados. 3. EP provocadas por la inhalación de sustancias y agentes no comprendidos en otros apartados. 4. EP infecciosas y parasitarias (agentes vivos). 5. EP por agentes físicos. 6. Enfermedades sistemicas. Características Generales de las Enfermedades Profesionales
1. Son enfermedades producidas por la exposición a contaminantes químicos, físicos, biológicos o carga física. 2. Muchas de las enfermedades profesionales son enfermedades de aparición lenta, tienen un período de latencia prolongado. 3. Muchas de las enfermedades profesionales son irreversibles, no hay tratamiento. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TRABAJO.
Los 10 grupos de enfermedades de origen laboral más frecuentes son: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Enfermedades del aparato respiratorio. Lesiones osteomusculares (por carga física). Cáncer laboral. Lesiones traumáticas (Accidentes de trabajo). Enfermedades cardiovasculares. Alteraciones de la reproducción (malformaciones, abortos, esterilidad, etc.). 7. Alteraciones neurotóxicas (Sistema nervioso). 8. Pérdidas de la capacidad auditiva (ruido y algunos contaminantes). 9. Alteraciones de la piel. 10. Alteraciones psicológicas (carga mental). En salud laboral, cuando se habla de enfermedades relacionadas con el trabajo es difícil hacer un seguimiento de las mismas, ya que no existe ningún registro que las recoja.
Contribución de factores laborales en la causalidad de enfermedades y accidentes en países industrializados. 28
Cuando hablamos de Enfermedades o Patologías Agudas nos referimos a problemas de salud relacionados con exposiciones, habitualmente breves pero intensas, que se manifiestan de forma inmediata después de la exposición. Por otro lado, las Enfermedades o Patologías Crónicas, son debidas a exposiciones prolongadas, mantenidas en el tiempo, a dosis relativamente bajas y cuyos efectos aparecen tardíamente, al cabo del tiempo. Si hablamos de Enfermedades o Patologías Malignas nos referimos a aquellas alteraciones crónicas referidas específicamente al tema del cáncer. Las enfermedades agudas, en su mayoría van a afectar a: 1. El sistema respiratorio. 2. La piel. 3. El sistema Musculoesquelético (carga física, sobreesfuerzo). Las enfermedades crónicas aparecen sobretodo en: 1. El sistema respiratorio. 2. La piel. 3. El sistema musculoesquelético. Por último, las enfermedades malignas aparecen en menor grado: 1. Sistema musculoesquelético. 2. Sistema nervioso. 3. Sistema cardiovascular. Invisibilidad social de las enfermedades de origen laboral
Esta invisibilidad se debe a los siguientes factores: 1. Mercado de trabajo: El problema surge en las enfermedades crónicas, las cuales aparecen con el transcurso de mucho tiempo. Por otro lado tenemos un mercado laboral en el que se da una gran flexibilidad y precariedad del trabajo. Así, debido al largo período de latencia de las enfermedades crónicas será difícil establecer una relación entre enfermedades y trabajo. En cuanto a los accidentes de trabajo, el problema surge en colectivos laborales marginados y empresa sumergida. 2. Se da una escasa percepción por parte de los trabajadores del problema. 3. En la negociación sindical, la enfermedad relacionada con el trabajo sigue siendo marginal en comparación con el accidente de trabajo. 4. Dentro del sistema sanitario, no existe una sensibilidad especial en el colectivo médico y no existe presión sobre el problema. 29
Tipos de enfermedades en el trabajo 1. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.
Este grupo de enfermedades está relacionado con los contaminantes laborales. Existen dos vías principales de contacto de los contaminantes con el trabajador: 1. Vías respiratorias. 2. Piel. El aparato respiratorio de los seres humanos tiene unas características que lo hacen especialmente sensible a los contaminantes. El aparato respiratorio se compone de una serie de conductos que van ramificándose desde la boca o nariz hasta los pulmones, haciéndose cada vez más y más estrechos, de manera que poniendo en relación la superficie de los conductos en contacto con la sangre, ésta sería de 100 m2. Un primer efecto que pueden tener los contaminantes en el ser humano es una lesión en los pulmones o en los conductos que componen junto a ellos el aparato respiratorio, y un segundo efecto sería que, al pasar a la sangre, dichas sustancias afecten a cualquier otra parte del organismo, lesionándola. La clasificación de la acción tóxica de los contaminantes respirados sobre el aparato respiratorio sería la siguiente: 1. Irritantes: Humo de soldadura, ozono (esta sustancia se compone de tres moléculas de oxígeno O3, algunos procesos de trabajo hacen que se desprendan moléculas de oxígeno que se unen a otras formándose el ozono), ácidos. 2. Partículas neumoconióticas: Son partículas microscópicas que se encuentran en el aire y que, al ser respiradas por el trabajador, van siendo depositadas y acumuladas en los pulmones (Asbestosis, Silicosis, etc.). 3. Alérgenos: La alergia respiratoria se conoce como asma. 4. Cancerígenos. Con relación a las partículas neumoconióticas cabrá hablar de dos sustancias: el amianto y la sílice. El amianto es un material muy fibroso, utilizado durante mucho tiempo en el sector de la construcción. Es un buen aislante térmico y acústico y es muy resistente al calor. El problema de esta sustancia es que actúa como partícula neumoconiótica que termina produciendo Asbestosis y 30
actuando, además, como cancerígeno. Ocupaciones o actividades profesionales con exposición al asbesto o amianto serían: 1. 2. 3. 4.
Construcción (demolición). Astilleros. Aislamientos eléctricos. Automóvil (frenos).
La sílice actúa como el amianto. Se trata de un mineral que forma parte de la corteza terrestre, en algunas zonas geográficas. Termina produciendo la silicosis. Las ocupaciones o actividades profesionales con exposición a la sílice son: 1. 2. 3. 4.
Minería. Construcción. Fundiciones. Cerámicas.
Tanto la exposición al amianto como a la sílice producen Neumoconiosis Profesionales(asbestosis, silicosis). Al irse acumulando las partículas neumoconióticas en los pulmones, con el paso del tiempo la enfermedad aparece y se agrava. El problema es que no existe tratamiento efectivo conocido en la actualidad, por tanto será de máxima importancia la prevención: 1. Sustituir los productos causantes de partículas neumoconióticas por productos alternativos. 2. Modificar los procesos de trabajo. 3. Instalación de sistemas de ventilación y extracción. 4. Protección personal (mascarilla). 5. Entrenamiento de los trabajadores. Alergias
Hay personas que son más sensibles a determinadas sustancias. La Alergia se podría definir como una “reacción exagerada del organismo a determinadas sustancias presentes en el ambiente, a las cuales denominamos alérgenos”. Esta reacción se presenta como defensa del sistema inmunológico a dichas sustancias. En estos casos de alergia el sistema inmunológico reacciona de manera exagerada. Existen dos tipos de Alérgenos: 1. NATURALES: Sustancias que aparecen en la naturaleza de forma natural (polen, pelo de animales, algunos alimentos, etc.). 31
2. SINTÉTICOS: Sustancias químicas de origen sintético, elaboradas de forma artificial. Actualmente, la mayoría de las alergias están relacionadas con los alérgenos sintéticos. Se han identificado 3.000 sustancias que pueden actuar como alérgenos. La susceptibilidad individual sería las características individuales que hacen que determinadas personas padezcan alergias. Los alérgicos son personas más sensibles que el resto a determinadas sustancias, aunque dichas sustancias son perjudiciales para todo el mundo. Así el alérgico funcionaría como una señal de alarma, ya que su sistema inmunológico sería el primero en detectar la sustancia nociva para la salud. Para que aparezca una reacción alérgica es necesario que aparezcan determinadas características individuales. Principales Alergias Profesionales: 1. Dermatosis: Se produce por contacto con la piel con un alérgeno.
Los síntomas son sequedad, enrojecimiento y picor de la piel. Las dermatosis son muy frecuentes en el ámbito laboral. 2. Asma Laboral: Se produce al respirar el alérgeno contenido en el aire. Se trata de una afección respiratoria. Se estima que aproximadamente el 7% del asma en la población tiene origen laboral. Cada vez el entorno químico en el que vivimos es más variado, y cada vez más la población se hace más sensible a ellos. Ocupaciones o Actividades Profesionales con riesgo de padecer Alergias:
1. 2. 3. 4.
Personal sanitario / Laboratorios / Farmacia (Alérgenos Sintéticos). Veterinarios /Criadores de animales (Alérgenos Naturales). Peluquerías (Alérgenos Sintéticos). Plástico / Caucho / Cuero.
Otras dos situaciones frecuentes de trabajadores con alergias en el ambiente laboral son: 1. Cemento: Mezcla de distintos productos en la cual se incluye el Cromo, sustancia muy alérgena. Así, en trabajadores del sector de la construcción no es difícil encontrar alérgicos. 2. Isocianatos: Son productos químicos presentes en pinturas, barnices, lacas, plásticos. Los isocianatos tienen una gran capacidad para producir asma (alergia respiratoria). En Inglaterra se estima 32
que 1 de cada 5 casos de asma tiene su origen en trabajos en los que se utilizan isocianatos. El problema de cualquier alergia es que el único tratamiento posible es evitar la exposición al alérgeno. Las alergias se pueden prevenir si se evita el contacto directo con los distintos productos químicos (utilización de EPIs, guante, cremas protectoras, sistemas de ventilación etc.). 1. CÁNCER LABORAL.
Cada año se producen en España 15.000 muertes por cáncer laboral. Y 500.000 trabajadores están expuestos a diario a sustancias cancerígenas. Desde hace muy poco tiempo existe en España una normativa específica que regula estas sustancias. La mayoría de los cánceres de origen laboral pasa desapercibida. El Cáncer es unamultiplicación descontrolada de células. Podemos diferenciar dos tipos de cáncer: 1. Cáncer Benigno: En este tipo de cáncer el crecimiento de células
está controlado, está como encapsulado. La multiplicación de células no se expande más allá del tejido en el que se ha iniciado originalmente. 2. Cáncer Maligno: La multiplicación de células se inicia en un tejido determinado y puede expandirse al resto del organismo (metástasis). El cáncer es la segunda causa de muerte en la población. Desde 1900 los casos de cáncer han aumentado extraordinariamente, y las causas de esto podemos encontrarlas en las siguientes: 1. Aumento de la exposición a sustancias cancerígenas. 2. Aumento del diagnóstico de la enfermedad. 3. Aumento de la esperanza de vida (Dado el lento desarrollo de la enfermedad, ésta suele aparecer en edades más avanzadas). 4. Disminución de otras enfermedades y otras causas de muerte. Causas del Cáncer:
1. 2. 3. 4.
Tabaco. Alcohol. Radiaciones UV. Grasas animales.
Decálogo o código europeo contra el cáncer 33
Se refiere a consejos personales para que cada persona evite los riesgos de contraer cáncer. Este decálogo ha sido criticado en el sentido de que los factores de riesgo ambientales laborales no están siendo tomados en cuenta. Cáncer de origen laboral.
Teóricamente el cáncer de origen laboral se puede prevenir, es totalmente previsible, ya que se conocen sus causas. El cáncer laboral es, por definición, un cáncer originado en el trabajo, por lo que se podrá actuar sobre las exposiciones que se producen en el lugar de trabajo, que pueden ser causa de dicho cáncer laboral. Para la prevención será necesaria una normativa, un apoyo legislativo, que regule la exposición de los trabajadores a las sustancias cancerígenas. Se estima que el 10% de los cánceres tienen un origen laboral. Existen diferentes niveles de evidencia o certidumbre en relación con el potencial cancerígeno de muchas sustancias. En algunas sustancias está claro el aumento del riesgo de padecer cáncer, mientras que en otras no está tan clara la relación de la exposición con el riesgo. Así, el cáncer de piel está muy relacionado con insecticidas arsenicales, sin embargo existen otros pesticidas como losorganoclorados, cuya exposición no supone tan evidentemente riesgo de padecer cáncer de piel. En relación con el cáncer de las vías respiratorias, se sabe que el serrín o polvo de la madera puede ser una de las causas. La UE quiere regular la protección de los trabajadores de este sector, pero los países productores de l madera se niegan a esta regulación, por los costes que dicha normativa podrían suponerle. Además, el cáncer de pulmón puede ser producido por el amianto, el cloruro de vinilo, (sustancia que se utiliza en la industria química y del plástico) puede producir cáncer de hígado y las aminas aromáticas pueden producir cáncer de vejiga. Por otro lado las radiaciones ionizantes son altamente cancerígenas. Estrategias de Prevención
La prevención segura al 100% sería evitar por completo la exposición al cancerígeno, o bien si esto fuera imposible, reducir la exposición al mínimo, en cantidad y tiempo. Tenemos, en términos generales, tres niveles de acción: 34
1. Prevención Técnica / Colectiva: Acciones sobre el ambiente de trabajo para eliminar o reducir la exposición. En estas acciones es donde se observa la máxima efectividad. El problema es que suponen un mayor coste para la empresa, existe una falta de concienciación empresarial y una falta de control por parte de la Administración Pública. Dentro de este tipo de prevención tenemos: 2. Utilización de productos alternativos a las sustancias cancerígenas. 3. Sistemas de ventilación. 4. Aislamiento de los procesos de trabajo en los que se utilizan las sustancias cancerígenas. Protección personal: Es más económica a corto plazo, pero supone algunos problemas (los EPIs son incómodos, molestos y pueden introducir nuevos riesgos). Reconocimientos médicos: Están regulados, son sistemáticos. No evitan la enfermedad, sino que tratan de diagnosticarla cuando aún no han aparecido los síntomas. Normativa
Existe una Normativa específica en materia de sustancias cancerígenas,sobre Protección de los Trabajadores contra los Riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante el trabajo: 1. Listado de sustancias utilizadas en el trabajo, consideradas cancerígenas. 2. Cómo identificar y evaluar los riesgos. 3. Cómo se deben llevar a cabo las estrategias de prevención y reducción de la exposición. 4. Cómo deben realizarse los reconocimientos médicos (Vigilancia de la salud). 5. Otros: No es un apartado específico de la normativa del cáncer laboral, sino que se repite en distintas normativas relacionadas con la salud laboral (documentación, información, autoridades, información y formación de los trabajadores, consulta y participación de los trabajadores). Alteraciones de la reproducción
Cuando hablamos de Alteraciones del Proceso de la Reproducción nos estamos refiriendo a “aquellas exposiciones tanto en el hombre como en la mujer antes del embarazo, así como a aquellas exposiciones de la mujer durante el embarazo que puedan afectar al desarrollo del hijo durante dicho embarazo”. Además, durante el período de lactancia, 35
debido a exposiciones de la madre, ésta puede transmitir al hijo algunos contaminantes. Dentro de estas alteraciones, habría otro tipo de exposición que sería la Contaminación del Hogar por la que la familia del trabajador se ve expuesta de manera secundaria a los contaminantes que el trabajador utiliza en su actividad laboral. De las alteraciones en el proceso de la reproducción se podrían destacar las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Disfunción sexual. Alteraciones de la fertilidad. Abortos espontáneos. Muerte del feto en el útero. Bajo peso al nacimiento. Prematuridad o retraso del nacimiento. Malformaciones congénitas
Procesos y agentes laborales relacionados con problemas de la reproducción Agente / proceso
Disolventes Plomo Plaguicidas Gases anestésicos Radiaciones ionizantes Temperatura Carga Física Carga psíquica
Efecto sobre la reproducción
Infertilidad Aborto Infertilidad Bajo peso al nacer Malformaciones congénitas Subfertilidad Aborto Subfertilidad
Actividades
Pinturas Cerámica Agricultores Personal sanitario Instalaciones nucleares Industria del vidrio Fatiga postural Autonomía, contenido de tareas
En cuanto a la normativa, de la LPRL se pueden extraer dos artículos donde se hace referencia al tema de las alteraciones de la reproducción: o
o
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Art. 26: Protección de la maternidad: Protege a la mujer durante el embarazo y la lactancia de exposiciones laborales que puedan afectar al hijo. Art. 25: Protección de trabajadores especialmente sensibles: Se intenta proteger a colectivos como las mujeres
embarazadas o en período de lactancia, a los menores, etc. Se incluye los trabajadores con alguna discapacidad o alguna enfermedad previa. El apartado 2 señala que el empresario deberá proteger a los trabajadores y trabajadoras de riesgos laborales que puedan afectar a su fertilidad o al desarrollo de la descendencia. Bibliografia: 1.--http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A910.pdf 2. -Reflexiones en torno a los 40 años de la medicina del trabajo en México: http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A58.pdf 3. - Actualización de la Tabla de Enfermedades de Trabajo: http://trabajoseguro.stps.gob.mx/trabajoseguro/boletines %20anteriores/2008/bol021/vinculos/Actualización%20de%20la%20Tabla %20de%20Enfermedades%20de%20Trabajo.pdf 4. -http://www.uaemex.mx/fmedicina/publicaciones/medtra.html 5. -http://www.elergonomista.com/25en02.html
Proceso de destilación del Tequila Proceso que consiste en calentar un líquido hasta que sus componentes más volátiles pasan a la fase de vapor y, a continuación, enfriar el vapor para recuperar dichos componentes en forma líquida por medio de la condensación. El objetivo principal es separar una mezcla de varios componentes aprovechando sus distintas volatilidades, o bien separar los materiales volátiles de los no volátiles. En la evaporación y en el secado, el objetivo es obtener el componente menos volátil; El componente más volátil, casi siempre agua, se desecha. La finalidad principal de la destilación es obtener el componente más volátil en forma pura. Si la diferencia en volatilidad entre los dos componentes es grande, puede realizarse fácilmente la separación completa en una destilación individual. Si los puntos de ebullición de los componentes de una mezcla sólo difieren ligeramente, no se puede conseguir la separación total en una destilación individual. Un ejemplo importante es la separación de agua, que hierve a 100 °C, y alcohol, que hierve a 78,5 °C. Si se hierve una mezcla de estos dos líquidos, el vapor que sale es más rico en alcohol y más pobre en agua que el líquido del que procede, pero no es alcohol puro. Teoría de la destilación. 37
En la mezcla simple de dos líquidos solubles entre sí, la volatilidad de cada uno es perturbada por la presencia del otro. El punto de ebullición de una mezcla al 50%, por ejemplo, estaría a mitad de camino entre los puntos de ebullición de las sustancias puras, y el grado de separación producido por una destilación individual dependería solamente de la presión de vapor, o volatilidad de los componentes separados a esa temperatura. Esta ley sólo se aplica a mezclas de líquidos muy similares en su estructura química, como el benceno y el tolueno. Si un componente sólo esligeramente soluble en el otro, su volatilidad aumenta anormalmente. Tipos De Destilación. Destilación simple: La destilación simple o destilación sencilla es un tipo de solubilidad donde los vapores producidos son inmediatamente canalizados hacia un condensador, el cual los calienta y condensa de modo que el destilado no resulta puro. Su composición será diferente a la composición de los vapores a la presión y temperatura dados y pueden ser computados por la ley de Raoult. En esta operación se pueden separar sustancias de una diferencia entre 100 y 200 grados Celsius, ya que si esta diferencia es menor, se corre el riesgo de crear azeótropos. Al momento de efectuar una destilación simple se debe recordar colocar la manguera de entrada de agua por la parte de arriba del refrigerante para que de esta manera se llene por completo.
Destilación fraccionada: La destilación fraccionada de alcohol etílico es una variante de la destilación simple que se emplea principalmente cuando es necesario separar líquidos con puntos de ebullición cercanos.
La principal diferencia que tiene con la destilación simple es el uso de una columna de fraccionamiento. Ésta permite un mayor contacto entre los vapores que ascienden, junto con el líquido condensado que desciende, por la utilización de diferentes "platos". Esto facilita el intercambio de calor entre los vapores (que ceden) y los líquidos (que reciben). Ese intercambio produce un intercambio de masa, donde los líquidos con menor punto de ebullición se convierten en vapor, y los vapores con mayor punto de ebullición pasan al estado líquido. Esta destilación funciona para rangos de diferencia entre sustancias de 30 a 60 grados Celsius. Destilación al vacío:Ladestilación al vacío consiste en generar un vacío parcial por dentro del sistema de destilación para destilar sustancias por debajo de su punto de ebullición normal. Este tipo de destilación se utiliza para purificar sustancias inestables por ejemplo las vitaminas. 38
Lo importante en esta destilación es que al crear un vacío en el sistema se puede reducir el punto de ebullición de la substancia casi a la mitad.
En el caso de la industria del petróleo es la operación complementaria de destilación del crudo procesado en la unidad de destilación atmosférica, que no se vaporiza y sale por la parte inferior de la columna de destilación atmosférica. El vaporizado de todo el crudo a la presión atmosférica necesitaría elevar la temperatura por encima del umbral de descomposición química y eso, en esta fase del refino de petróleo, es indeseable. El residuo atmosférico o crudo reducido procedente del fondo de la columna de destilación atmosférica, se bombea a la unidad de destilación a vacío, se calienta generalmente en un horno a una temperatura inferior a los 400 °C, similar a la temperatura que se alcanza en la fase de destilación atmosférica, y se introduce en la columna de destilación. Esta columna trabaja a vacío, con una presión absoluta de unos 20 mm de Hg, por lo que se vuelve a producir una vaporización de productos por efecto de la disminución de la presión, pudiendo extraerle más productos ligeros sin descomponer su estructura molecular. El producto del fondo, residuo de vacío, se utiliza principalmente para alimentar a unidades de craqueo térmico, donde se vuelven a producir más productos ligeros y el fondo se dedica a producir fuel oil, o para alimentar a la unidad de producción de coque. Dependiendo de la naturaleza del crudo el residuo de vacmelisa y melipino Destilación azeotrópica: En química, la destilación azeotrópica es una de las técnicas usadas para romper un azeótropo en la destilación. Una de las destilaciones más comunes con un azeótropo es la de la mezcla etanol-agua. Usando técnicas normales de destilación, el etanol solo puede purificarse a aproximadamente el 95%.
Una vez se encuentra en una concentración de 95/5% etanol/agua, los coeficientes de actividad del agua y del etanol son iguales, entonces la concentración del vapor de la mezcla también es de 95/5% etanol-agua, por lo tanto destilar de nuevo no es efectivo. Algunos usos requieren concentraciones de alcohol mayores, por ejemplo cuando se usa como aditivo para la gasolina. Por lo tanto el azeótropo 95/5% debe romperse para lograr una mayor concentración. En uno de los métodos se adiciona un material agente de separación. Por ejemplo, la adición de benceno a la mezcla cambia la interacción molecular y elimina el azeótropo. La desventaja, es la necesidad de otra separación para retirar el benceno. Otro método, la variación de presión 39
en la destilación, se basa en el hecho de que un azeótropo depende de la presión y también que no es un rango de concentraciones que no pueden ser destiladas, sino el punto en el que los coeficientes de actividad se cruzan. Si el azeótropo se salta, la destilación puede continuar. Para saltar el azeótropo, el punto de éste puede moverse cambiando la presión. Comúnmente, la presión se fija de forma tal que el azeótropo quede cerca del 100% de concentración, para el caso del etanol, éste se puede ubicar en el 97%. El etanol puede destilarse entonces hasta el 97%. Actualmente se destila a un poco menos del 95,5%. El alcohol al 95,5% se envía a una columna de destilación que está a una presión diferente, se lleva el azeótropo a una concentración menor, tal vez al 93%. Ya que la mezcla está por encima de la concentración azeotrópica actual, la destilación no se “pegará” en este punto y el etanol se podrá destilar a cualquier concentración necesaria. Para lograr la concentración requerida para que el etanol sirva como aditivo de la gasolina se utiliza etanol deshidratado. El etanol se destila hasta el 95%, luego se hace pasar por un tamiz molecular que absorba el agua de la mezcla, ya se tiene entonces etanol por encima del 95% de concentración, que permite destilaciones posteriores. Luego el tamiz se calienta para eliminar el agua y puede reutilizarse. Destilación por arrastre de vapor: En la destilación por arrastre de vapor de agua se lleva a cabo la vaporización selectiva del componente volátil de una mezcla formada por éste y otros "no volátiles". Lo anterior se logra por medio de la inyección de vapor de agua directamente en el interior de la mezcla, denominándose este "vapor de arrastre", pero en realidad su función no es la de "arrastrar" el componente volátil, sino condensarse en el matraz formando otra fase inmiscible que cederá su calor latente a la mezcla a destilar para lograr su evaporación. En este caso se tendrán la presencia de dos fases insolubles a lo largo de la destilación (orgánica y acuosa), por lo tanto, cada líquido se comportará como si el otro no estuviera presente. Es decir, cada uno de ellos ejercerá su propia presión de vapor y corresponderá a la de un líquido puro a una temperatura de referencia. La condición más importante para que este tipo de destilación pueda ser aplicado es que tanto el componente volátil como la impureza sean insolubles en agua ya que el producto destilado volátil formará dos capas al condensarse, lo cual permitirá la separación del producto y del agua fácilmente. Aparato De Destilación. 40
Alambique, se aplica al recipiente en el que se hierven los líquidos durante la destilación, pero a veces se aplica al aparato entero, incluyendo la columna fraccionadora, el condensador y el receptor en el que se recoge el destilado. Los alambiques para trabajar en el laboratorio están hechos normalmente de vidrio, pero los industriales suelen ser de hierro o acero.En los casos en los que el hierro podría contaminar el producto se usa a menudo el cobre, y los alambiques pequeños para la destilación de whisky están hechos frecuentemente de vidrio y cobre. Destilación Utilizada En La Elaboración De Tequila: Destilación Fraccionada.
Conocido como rectificación o destilación fraccionada, se utiliza mucho en la industria, no sólo para mezclas simples de dos componentes (como alcohol y agua en los productos de fermentación, u oxígeno y nitrógeno en el aire líquido), sino también para mezclas más complejas como las que se encuentran en el alquitrán de hulla y en el petróleo. La columna fraccionadora que se usa con más frecuencia es la llamada torre de burbujeo, en la que las placas están dispuestas horizontalmente, separadas unos centímetros, y los vapores ascendentes suben por unas cápsulas de burbujeo a cada placa, donde burbujean a través del líquido. Las placas están escalonadas de forma que el líquido fluye de izquierda a derecha en una placa, luego cae a la placa de abajo y allí fluye de derecha a izquierda. La única desventaja de la destilación fraccionada es que una gran fracción del destilado condensado debe volver a la parte superior de la torre y eventualmente debe hervirse otra vez, con lo cual hay que suministrar más calor.Cuando la mezcla está formada por varios componentes, estos se extraen en distintos puntos a lo largo de la torre.
Tequila.
El tequila es un destilado originario del municipio de Tequila en el estado de Jalisco, México, pudiéndose encontrar variedades ambarinas e incoloras. Se elabora a partir de la fermentación y destilado del jugo extraído del agave, en particular el llamado agave azul. Es quizás la bebida más conocida y representativa de México en el mundo. Para llamarse tequila, la bebida debe estar elaborada en México y contener al 41
menos un 51% de azúcares provenientes del agave, aunque los tequilas más puros contienen 100% agave. En los tequilas mixtos, el agave se mezcla con jarabe de maíz o de caña de azúcar. El nombre tequila es una denominación de origen controlado, reconocido internacionalmente, y que designa el destilado de agave elaborado en regiones determinadas de México. Los primitivos pobladores de tequila fueron chichimecas, otomíes, toltecas y nahuatlacas. El poblado estuvo en un principio asentado en un lugar que se llamó Teochichán o Techinchán: lugar del dios todopoderoso o donde abundan los lazos y trampas. El municipio de Tequila está situado en diferentes relieves, tiene pocas tierras planas, a excepción de algunos pequeños valles, su orografía es muy irregular. A las orillas del río Santiago y Chico hay 700 metros sobre el nivel del mar; al sur del municipio se registran hasta 2.900 metros (cerro de Tequila); en la parte norte las alturas son de 1.700 y 1.800 metros, pero al este en la Sierra de Balcones hay alturas de 2.300 metros. Tequila posee un clima subtropical semiárido, con inviernos y primaveras secos y templados. La temperatura media es de 23,2 grados Celsius, con una media de precipitación de 1.073,1 milímetros. Las lluvias ocurren habitualmente entre los meses de junio y octubre. Generalidades Del Proceso De Elaboración:
Jima:Proceso mediante el cual se cortan las hojas del agave y se extrae la planta del suelo para obtener la piña, cabeza o corazón (idealmente entre 7 y 10 años de edad) posteriormente, se llevan a la fábrica en donde se parten en dos o cuatro partes. Cocimiento de la cabeza o piña de agave. Para obtener las mieles del agave es necesaria la conversión de los polisacáridos (almidones) que contienen las cabezas o piñas del agave en azúcares fermentables, para que éstos puedan ser metabolizados por las levaduras, agentes responsables de la fermentación alcohólica. Para tal efecto se introduce la materia prima en hornos, ya sea en los modernos autoclaves o en los tradicionales de mampostería , los cuales se calientan con vapor de agua, y durante 18 a 48 horas respectivamente cuece con vapor de agua a presión la piña del agave, obteniéndose un producto con una alta cantidad de azúcar. Extracción de mieles y residuos de bagazo. 42
Para extraer las mieles del agave cocido se coloca éste en un molino o desgarradora y se exprime para obtener el jugo, al mismo tiempo se aplica agua a presión al bagazo para extraer la mayor cantidad de azúcar posible, el producto que se obtiene en ésta parte del proceso es un jugo diluido de agave. Entre 55 y 60 kilogramos de bagazo son desechados en la producción de un litro de tequila. Las mieles extraídas del agave cocido son captadas en depósitos y transportadas por tuberías a las tinas de formulación o fermentación, según sea el caso. La formulación consiste en mezclar las mieles del agave con un preparado de otras mieles (otros azúcares), en especial de caña de azúcar, para posteriormente ser fermentadas. Las mieles para elaborar tequilas 100% de agave no requieren formulación y se dirigen directamente hacia la fermentación. Fermentación. Proceso en el que se transforman los azúcares en alcohol etílico, y otros productos en menores proporciones. Los depósitos de fermentación son grandes tinas de acero inoxidable que Hornos demampostería se llenan con las míelas, llamadas también mostos. A éstos se les agrega, levaduras y nutrientes para la fermentación. El tiempo de fermentación varía de acuerdo con la temperatura ambiental, y ésta a su vez cambia con cada época de año. La fermentación se prolonga más de 30 horas. Los productos de cualquier fermentación son alcohol, bióxido de carbono, agua y energía que se desprende en forma de calor. El mosto en plena fermentación es efervescente y el movimiento cesa cuando las levaduras terminan su trabajo. En éste momento finaliza el proceso y se acostumbra decir que el mosto está muerto, las levaduras han terminado la conversión de azúcares en alcohol. Destilación. Es el procedimiento por el cual alcohol, agua y materia sólida son separados mediante calor y presión, y se obtiene un producto de mayor riqueza alcohólica tequila y vinazas; éstas últimas constituyen un producto de desecho. A las vinazas se les llaman también lodos de fermentación y están compuestas por agua y levaduras. La destilación se efectúa principalmente en alambiques de doble destilación de cobre o acero inoxidable. Estos alambiques constan básicamente de tres partes: la olla o caldera, donde se deposita el mosto; la columna o capitel, que recoge y conduce los vapores, y el serpentín, en el que se enfrían los vapores y se vuelven líquidos. Los puntos de ebullición de los diferentes compuestos y los diversos volúmenes y presiones del alambique ayudan a la separación de gases, que se condensan en productos de mayor riqueza alcohólica. En la elaboración del tequila son necesarias dos destilaciones, la primera llamada destrozamiento y la segunda rectificación. Con la rectificación se incrementa la riqueza alcohólica y se eliminan los productos indeseables. Al tequila que se recibe del destrozamientoo primera destilación se le llama "tequila ordinario", y el que termina la 43
segunda destilación o rectificación es considerado ya como "tequila blanco". Además de las vinazas, existen otros subproductos del inicio y final de la destilación conocidos como "cabezas" y "colas", respectivamente. Estos productos son fuertes solventes orgánicos controlados en la calidad del tequila. Según la Norma Oficial Mexicana, el tequila es una bebida alcohólica regional obtenida por destilación y rectificación de mostos, preparados directa y originalmente del material extraído, dentro de las instalaciones de la fábrica derivado de la molienda de las cabezas maduras de aga, previa o posteriormente hidrolizadas o cocidas, y sometidos a fermentación alcohólica con levaduras, cultivadas o no, siendo susceptible de ser enriquecido por otros azúcares hasta en una proporción no mayor del 49%, en la inteligencia de que no están permitidas las mezclas en frío. Esta bebida solamente se produce en un territorio protegido por la denominación de origen, que comprende todo el estado de Jalisco en donde el municipio de Tequila es el más famoso y algunos municipios de los estados de Guanajuato, Michoacán, Nayarit y Tamaulipas. El tequila es la única bebida con denominación de origen del mundo, cuya materia prima tarda más de siete años en madurar. Elaboración industrial Del Tequila Las operaciones unitarias más importantes que ocurren en el proceso de elaboración del Tequila, son las siguientes: jima, hidrólisis, extracción, formulación, fermentación, destilación, maduración y en su caso, filtración y envasado, todo esto se produce en la ciudad de Arandas, Jalisco. Jima:
Acción que consiste en separar de la piña las pencas de agave cuando esta ha alcanzado el desarrollo adecuado para su industrialización. Hidrólisis:
Considerando que el principal carbohidrato que contiene el agave es la inulina y que este compuesto no es susceptible de ser fermentado por las levaduras, es necesario realizar la hidrólisis para obtener azúcares simples (principalmente fructosa). Para ello, se utiliza principalmente un procedimiento térmico o enzimático o bien, la combinación de ambos. En esta etapa también hay muchos compuestos que son determinantes en el perfil del producto final. Extracción:
Previa o posterior a la hidrólisis, los carbohidratos o azúcares contenidos en las piñas de agave deben ser separados de la fibra, esta extracción se realiza comúnmente con una combinación de desgarradora y un tren de 44
molinos de rodillos. Actualmente, es común el uso de difusores que hacen eficiente esta operación. Formulación:
De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana del Tequila, el fabricante de tequila puede elaborar 2 categorías de Tequila, las cuales son Tequila 100% de agave y Tequila respectivamente. El Tequila 100% de agave es aquel que se elabora a partir de los azúcares extraídos del agave exclusivamente y por lo tanto, la formulación a que nos referimos puede consistir únicamente del envío de los jugos a las tinas de fermentación y la adición de levaduras, el resultado de esta operación es el mosto. Sin embargo, en el caso de la categoría Tequila, este puede elaborarse con la participación de hasta un 49% de azúcares provenientes de fuente distinta al agave; en tal caso, la formulación consiste en la mezcla de los azúcares extraídos del agave y de otra fuente siempre y cuando la participación de esta última no sea mayor al 49% de azúcares reductores totales expresados en unidades de masa. Además de lo anterior, se le añaden las levaduras resultando al final de esta fase, el Mosto listo para iniciar el proceso de fermentación. Fermentación:
En esta fase del proceso, los azúcares presentes en los mostos son transformados, por la acción de las levaduras, en alcohol etílico y bióxido de carbono. En esta etapa, también se formarán otros compuestos que contribuirán a las características sensoriales finales del Tequila. Factores críticos a controlar en esta fase son, la temperatura, el pH y la contaminación por organismos que representan una competencia para las levaduras. Destilación:
Una vez concluida la fase de fermentación, es necesario llevar los mostos a destilación; proceso que consiste en la separación de los constituyentes del mosto. La destilación alcohólica está basada en que el alcohol etílico siendo más ligero que el agua, vaporiza a una temperatura menor que el punto de ebullición del agua, los vapores pueden ser condensados y convertidos a forma líquida con un alto contenido alcohólico. La destilación se realiza generalmente en alambiques y consiste en dos fases. El producto obtenido del primer ciclo se conoce comúnmente como 45
ordinario; este producto es sometido a un segundo ciclo o rectificación obteniendo finalmente en el Tequila. El Tequila obtenido puede tener varios destinos como son; el envasado como tequila blanco, su abocamiento y envasado como tequila joven o bien puede ser enviado a maduración para la obtención de tequila reposado, añejo o extra añejo y su posterior filtración y envasado.
Clases deDestilación De tequila.
Una importante clasificación de los tequilas es la que lleva a dividirlos en dos categorías: tequila noble o puro y tequila mixto. En el tequila noble todo el azúcar que se transforma en alcohol proviene del propio agave. En el tequila mixto se añaden al mosto azúcares no provenientes del agave.1 El mínimo de azúcares de agave impuesto legalmente para el tequila mixto era el del 51%. En 1995 el límite mínimo legal se elevó al 60%. Por supuesto el tequila puro o noble es mucho más caro que el tequila mixto, pero el tequila mixto es perfectamente legal y tiene legítimamente la denominación comercial de tequila. En el etiquetado de la botella nunca aparece la palabra “mixto”. Si no se indica que el tequila procede al 100% de agave, es seguro que se trata de un tequila mixto.Esta clasificación es algo similar a la existente, en relación con el mundo del whiskey, entre el whiskey “blended” y el whiskey “straight”. En el caso del whiskey la mezcla consiste en añadir alcohol prácticamente puro –proveniente de otra destilería- al whiskey “straight”, una vez que este ha sido destilado y envejecido. Esta práctica no es la propia del tequila mixto. Lo que es legal es una azucarización del mosto, que da lugar al tipo de tequila llamado mixto. Fuera de México en ocasiones se presenta ilegalmente como tequila el resultado de añadir un alcohol insípido al tequila. Se trata de una falsificación muy frecuente, aunque hay otras. La producción del tequila mixto comenzó en 1930, ante el enorme aumento de la demanda. Con el agave no sucede como con la uva que se cosecha anualmente. Cada planta de agave necesita muchos años para convertirse en “piña”, en materia prima.2 El tequila mixto puede ser exportado al por mayor y embotellado fuera de México; cosa prohibida en el caso del tequila noble, que ha de ser embotellado en el propio México. Como sucede con los whiskeys “blend” escoceses, la mayor parte del tequila que se consume en el mundo es mixto. Por razón de su añejamiento la clasificación da lugar a tres categorías:
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El blanco también llamado “plata”: es el que se obtiene recién terminada la destilación. Pasa a las embotelladoras casi inmediatamente. Sólo está en barricas de encino unas horas o días, por lo cual su sabor no varía en razón del almacenamiento. De allí pasa a los tanques surtidores de las máquinas embotelladoras. Allí se les hace nuevamente un proceso de filtrado y homogeneizado. En las botellas tiene una graduación mínima de 35ºGL y hasta un máximo de 55 ºGL. El reposado: es el que permanece por un lapso mínimo de dos meses hasta menos de un año en barricas de encino o roble blanco. Es más suave que el blanco, tiene un color natural dorado tenue hasta un ámbar claro, y su sabor tiene un dejo a madera. Su graduación al ser expedido al mercado también es de 35ºGL y hasta un máximo de 55ºGL. El añejo: es el que se madura al menos durante un año en barricas de roble blanco, nuevas o de segundo uso de 600 L de capacidad.3 Su color va de un dorado fuerte a un ámbar oscuro. Su sabor está fuertemente impregnado por la madera. Si ha sido objeto de añejamiento por lo menos tres años, se puede considerar “extra añejo”. Más allá de cuatro años no se debe añejar el tequila, porque se estropea, como sucede por lo demás con cualquier bebida alcohólica excesivamente añejada. Lo que entonces procede hacer es embotellarlo. A partir de entonces ya no se estropea. Como acontece con el brandy y el whiskey, la edad de la bebida se computa en razón del aguardiente más joven. La mezcla de Tequila reposado con Tequilas añejos o extra añejos, se considera Tequila reposado. Como con las demás bebidas añejadas, hay que distinguir entre edad de envejecimiento y edad de embotellamiento. Un tequila reposado embotellado en el año 2000 es más joven que un tequila añejo embotellado en el año 2005. Tanto el tequila noble como el mixto pueden ser blancos, reposados o añejos. La combinación de estos dos factores - añejamiento y carácter noble o mixto- da lugar a seis clases básicas de tequila: noble blanco, noble reposado noble añejo; mixto blanco, mixto reposado y mixto añejo. Pero todavía cabe hablar de una ulterior categoría: la del “joven abocado”, llamado con frecuencia “oro” o “gold”. Los hasta ahora mencionados son todos ellos tequilas simples. No se les ha añadido ningún sabor ajeno al propio agave. En el caso del “joven abocado” sí hay adición de sustancias no provenientes del propio agave o de su envejecimiento en madera. Se le suele añadir el colorante llamado “caramelo”, que da color marrón, y sustancias aromatizantes, como el coco. Por supuesto para el “joven abocado” se utiliza un tequila mixto y poco añejado. Sería un desperdicio utilizar otro.Para clasificar 47
ulteriormentte los tequilas, hay ya que acudir a la variedad de productos que ofrecen las distintas casas comerciales. Elaboración artesanal Del Tequila:
La elaboración del tequila artesanal difiere cualitativamente de su análogo industrial en varios puntos, y la calidad es mucho más variable. •
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Existen productores artesanales que no jiman y producen. La relación entre el productor y el cultivador suele ser más estrecha. El cocimiento se efectúa en un horno de piedra y el cocimiento a vapor es de 48 horas. La molienda desde el principio ha sido asistida por maquinaria, aunque la diferencia sustancial suele ser la talla de éstas. La fermentación se efectúa en tinas de fermentación de talla reducida, más expuestas a las variaciones de temperatura, lo cual provoca que el resultado final sea menos predecible.
Parámetros Para La Elaboración Del Tequila.
De acuerdo con la definición prevista en la Norma Oficial Mexicana NOM006-SCFI-2005 Bebidas Alcohólicas – Tequila – Especificaciones, Tequila es la “Bebida alcohólica regional obtenida por destilación de mostos, preparados directa y originalmente del material extraído, en las instalaciones de la fábrica de un Productor Autorizado la cual debe estar ubicada en el territorio comprendido en la Declaración, derivados de las cabezas de Agave tequilana weber variedad azul, previa o posteriormente hidrolizadas o cocidas, y sometidos a fermentación alcohólica con levaduras, cultivadas o no, siendo susceptibles los mostos de ser enriquecidos y mezclados conjuntamente en la formulación con otros azúcares hasta en una proporción no mayor de 49% de azúcares reductores totales expresados en unidades de masa, en los términos establecidos por esta NOM y en la inteligencia que no están permitidas las mezclas en frío. El Tequila es un líquido que, de acuerdo a su clase, es incoloro o coloreado cuando es madurado o cuando es abocado sin madurarlo. Esta Norma Oficial Mexicana se refiere a la Denominación de Origen tequila, cuya titularidad corresponde al Estado Mexicano en los términos de la Ley de la Propiedad Industrial. La emisión de esta norma es 48
necesaria, de conformidad con el punto 2 de la Declaración General de Protección a la Denominación de Origen “TEQUILA”, publicada en el Diario Oficial de la Federación el 13 de octubre de 1977 ( en lo sucesivo referida como “la Declaración”) y con la fracción XV del artículo 40 de la Ley Federal sobre Metrología Normalización.Esta NOM establece las características y especificaciones que deben cumplir los usuarios autorizados para producir, envasar y/o comercializar tequila, conforme al proceso que más adelante se señala. Esta NOM se aplica a la bebida alcohólica sujeta al proceso que más adelante se detalla, con agaves de la especie Tequilana Weber, variedad Azul, cultivados en las entidades federativas y municipios señalados en la Declaración. Para los efectos de esta norma se establecen en orden alfabético las definiciones siguientes: Abocado: Procedimiento para suavizar el sabor del tequila, mediante la adición de uno o más de los siguientes ingredientes: Color caramelo, Extracto de roble o encino natural, Glicerina, Jarabe a base de azúcar. El uso de cualquiera de estos ingredientes no debe ser mayor del 1% en relación al peso total que tiene el tequila, antes de su envasado; la coloración que resulte de este proceso debe ser amarillenta. Agave: Planta de la familia de las agaváceas, de hojas largas y fibrosas, de forma lanceolada, de color verde azulado, cuya parte aprovechable para la elaboración de tequila es la piña o cabeza. La única especie admitida para los efectos de esta NOM, es la Tequilana Weber , variedad azul, que haya sido cultivada dentro de la zona señalada en la Declaración. Buenas Practicas De Fabricación: Conjunto de normas y actividades relacionadas entre sí, destinadas a garantizar que los productos tienen y mantienen las especificaciones requeridas para el consumo. Maduración Adecuada Del Tequila: Transformación lenta que le permite adquirir al producto las características organolépticas deseadas, por procesos fisicoquímicos que en la forma natural tienen lugar durante su permanencia en recipientes de madera de roble o encino. Operaciones Unitarias De La Elaboración: Son las etapas del proceso de elaboración del tequila, en las cuales las materias primas sufren cambios 49
químicos, bioquímicos y físicos, hasta obtener un producto determinado en cada una de ellas. Existen las siguientes etapas básicas de dicho proceso: Jima, Hidrólisis, Extracción, Fermentación, Destilación, Maduración, en su caso, y envasado. Bibliografía: http://www.acamextequila.com.mx/amt3/normatividad.html http://www.alambiques.com/tecnicas_destilacion.htm http://www.canaltrans.com/mordiendo_cristales/aguardientes/tequila.html http://www.tequiladejalisco.com/proceso-de-elaboracion.html http://www.ginasommelier.com.mx/pdf/el%20tequila.pdf http://destilacion-de-tequila.mexicored.com.mx/ http://tepatitlan-de-morelos.mexicored.com.mx/destilacion-de-tequila/ http://www.ordenjuridico.gob.mx/Federal/PE/APF/APC/SE/Normas/Oficiales/NOM-006-SCFI-2005.pdf http://www.tequilajalisco.gob.mx/
GAS BUTANO Hay muchos gases inflamables que ponen en peligro nuestras vidas al ser expuestos a estos. Algunos toman segundos para que el sistema nervioso actúe, y otros toma su tiempo para desarrollar un malestar al ser humano. No hay gas verdaderamente seguro, porque todos y cada uno de ellos, cuando se mezcla con otra fuente como el oxigeno o fuego, puede dañar a un ser humano por medio de una explosión o inhalación. Todos los gases son inflamables y presentan un peligro real cuando se utilizan o no se controla adecuadamente. Estos gases nos acompañan en nuestra vida cotidiana ya que son fuente de energía que nos ayudan a sobrevivir. Hay varios gases que existen, ya sean naturales o generados por el hombre por medios químicos. El más comúnmente usado es el gas propano, que contiene gas butano, y comúnmente se encuentra en los encendedores que mucha gente usa ya sea para la estufa o sus cigarrillos. En este artículo voy a escribir brevemente sobre la historia de gas butano, la forma en que nos ha ayudado, y los peligros que genera cuando se usa o cuando se abusa de ellos. Historia
Los GLP (gases licuados del petróleo), el Gas Butano, es un GLP, tienen su origen entre el año 1900 y el año 1912 en Estados Unidos, al comprobar 50
que la gasolina natural sin refinar tenia mucha tendencia a evaporarse debido a la presencia de unos hidrocarburos ligeros. Varias empresas consiguieron procesarlos para si envasarlos y poderlos distribuir, esto fue hacia el año 1930, el Gas Butano es una fuente de energía relativamente joven, en los años 30 como principales innovaciones tenemos los primeros vagones de transporte de GLP Gas Butano y Gas Propano por ferrocarril, así como el establecimiento de plantas para el procesado y envasado de estos gases por todos los Estados Unidos. Fue en Francia donde se vendió el primer tanque de gas butano GLP en 1934. Técnicamente GLP es la abreviatura de “gases licuados del petróleo”, denominación aplicada a diversas mezclas de propano y butano que alcanzan el estado gaseoso a temperatura y presión atmosférica, y que tienen la propiedad de pasar a estado liquido a presiones relativamente bajas, propiedad que se aprovecha para su almacenamiento y transporte en recipientes a presión. Composición
Gas butano es puro, incoloro e inodoro, más pesado que el aire; su temperatura de ebullición a la presión atmosférica normal es -0.5 °C; sus límites inferior y superior de explosividad en el aire son 2.1 por ciento y 9.5 por ciento, respectivamente. Es el cuarto miembro de la serie de parafinas o alcanos; su fórmula condensada es C4H10.
Obtención
El butano es obtenido mediante destilación fraccionada del petróleo, estando presente en este y el gas natural. El gas butano proviene (de ácido butírico y éste del latín butyrum, manteca y del sufijo ano) es un hidrocarburo liberado en la fermentación de las mantecas rancias, de ahí viene su nombre. También llamado nbutano, el cual es un hidrocarburo saturado, parafínico o alifático, inflamable, gaseoso que se licúa a presión atmosférica de -0.5 °C, formado por cuatro átomos de carbono y por diez de hidrógeno, cuya fórmula química es C4H10 (exhibición abajo). También puede denominarse con el mismo nombre a un isómero de éste gas: el isobutano o metilpropano. 51
Como es un gas incoloro e inodoro, en su elaboración, varios países añade un odorizante (generalmente un mercaptano) que le confiere olor desagradable. Esto le permite ser detectado en una fuga, porque es altamente volátil y puede provocar una explosión. Un gran ejemplo de explosión es lo que sucedió en San Bruno, California, en los Estados Unidos; Cuya explosión quemo 53 casas, dagnifico 120 mas y lesiono 20 personas, matando solo a una ya que era hora matutina durante el dado caso. En caso de extinción de un fuego por gas butano se emplea dióxido de carbono (CO2), polvo químico o niebla de agua para enfriar y dispersar vapores. Usualmente encontramos estos químicos en extinguidores en lugares comerciales sujetos al publico. El butano comercial es un gas licuado, obtenido por destilación del petróleo, compuesto principalmente por butano normal (60%), propano (9%), isobutano (30%) y etano (1%). Como dicho previamente la aplicación principal del gas butano (C4H10) es la del combustible en hogares para la cocina y calderas de agua para las duchas. Este gas suele consumirse en grandes cantidades en ciertas áreas, pero también tiene sus limitaciones a otras áreas mas rurales debido al transporte, almacenaje y también al precio. No es adecuado para su transporte vía gasoductos ya que por su alta temperatura de licuefacción se podría condensar en las conducciones. De hecho, se eliminan los restos de butano y propano del gas natural por este motivo. A la misma ves, en Estados Unidos es algo que se practica seguramente con muy pocos accidentes por esa razón mencionada previamente. Aquí en México, el gas butano se transporta en la típica forma de transportación de gas en los vehículos comerciales, tanques caseros, los cuales son envases cilíndricos, los cuales dilatan cuando la temperatura del butano aumenta en exceso. Estos tanques son de paredes de acero, normalmente de color grises o blancos. También existen nuevos tanques de butano más ligeros, fabricados con otros materiales como el aluminio. Estos tanques también son durables, menos pesado pero mas caros pero su diseño y su peso ligero. Nuevas Reglas Adoptadas
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Desde los atentados de terrorismo del 11 de Septiembre del 2001 en la ciudad de Nueva York, varios países desarrollados han generado regulaciones las cuales han sido adaptadas por otros países bajo desarrollo, especialmente latinoamericanos. Guatemala por ejemplo; ahora toda persona que compra gas butano tiene que mostrar identificación, ser mayor de edad y vivir en el vecindario por donde se compra. En esta regulación la cual es el artículo 22 en España (depende del país), determina las obligaciones de los titulares de los revisiones de dicho suministro. Entre ellas se encuentra la revisión de tanques por personas calificadas, también la instalación de tanques en casa, los cuales son instalados por una empresa instaladora legalmente habilitada para ello. Riesgos Hacia la Salud
Así como hemos visto reglas y beneficios del gas butano, también existen grandes Riesgos a la salubridad de las personas quienes lo usan. Por ejemplo: La inhalación de butano puede causar euforia, somnolencia, narcosis, asfixia, arritmias cardíacas, pérdida temporal de memoria y la congelación, que puede causar la muerte por asfixia y fibrilación ventricular. El síndrome " de muerte repentina" fue descrito por primera vez por Bass en 1970, cual es la causa más común de "solvente relacionado co la muerte”, lo que resulta en el 55% de los más conocidos los casos mortales. Por aspersión butano directamente en la garganta, el chorro de líquido puede enfriarse rápidamente a -20 °C por la expansión, causando espasmos de la laringe prolongada. El documento "La emisión de dióxido de nitrógeno de los calentadores de gas butano y estufas en interiores", de la American Journal of Applied Sciences, indica que el dióxido de nitrógeno, un gas tóxico, resultante de la combustión de gas butano, y representa un peligro para la salud humana de los calentadores y estufas en el hogar. Resultados agudos de exposición en la irritación de las membranas mucosas, niveles más altos pueden resultar en efectos neurológicos tales como visión borrosa, fatiga, dolor de cabeza y vértigo. La exposición a la piel puede dar lugar a la congelación. La exposición prolongada se ha relacionado con enfermedades cardiovasculares, existe una relación consistente con la leucemia, y más débil asociación con otros tipos de cáncer. Como se menciona anteriormente, son una de varias condiciones el gas puede tomar efecto al largo tiempo, y después de ser expuestos a ello por largos plazos. Butadieno (un químico) se muestra como un conocido carcinógeno por la 53
Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades y la EPA de los EE.UU. La EPA es la Agencia de Protección al Medio Ambiente. El Consejo Americano para Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH), muestra la química como un posible carcinógeno y es relatado a toda compañía y persona que lo compra para uso comercial o para el hogar. También, el Consulado de Defensa de Recursos Naturales – Agencia Americana – (Natural Resource Defense Council (NRDC)) enumera algunos grupos de enfermedades que se sospecha estar asociado con este producto químico. El butadieno es un teratógeno humano del cual se sospecha. La exposición prolongada y excesiva puede afectar a muchas áreas en el cuerpo humano;. Sangre, cerebro, ojos, corazón, riñón, pulmón, nariz y garganta. Se ha demostrado que reaccionan a la presencia de exceso de butadieno. Los datos en animales sugieren que las mujeres tienen una mayor sensibilidad a los posibles efectos cancerígenos de butadieno sobre los hombres cuando son expuestos a la sustancia química. Esto puede ser debido a los impactos de los receptores de estrógenos. Si bien estos datos revelan importantes implicaciones para los riesgos de la exposición humana a butadieno, son necesarios más datos para dibujar las evaluaciones concluyentes de riesgo. También hay una falta de datos humanos para los efectos de butadieno sobre la salud reproductiva y el desarrollo demostrado que se producen en ratones, pero los estudios en animales han demostrado que respirar butadieno durante el embarazo puede aumentar el número de defectos de nacimiento, y los seres humanos tienen los mismos sistemas hormonales como los animales. El almacenamiento de butadieno como un gas comprimido y licuado lleva a un peligro específico e inusual. Con el tiempo, la polimerización puede comenzar, creando una corteza de material solidificado (polímero palomitas de maíz, llamado así por su apariencia) dentro del cilindro. Si el cilindro es entonces perturbado, la corteza puede ponerse en contacto con el líquido e iniciar una polimerización de auto-catalítica. El calor liberado acelera la reacción, posiblemente llevando a la ruptura del cilindro. Los inhibidores se añaden típicamente para reducir este riesgo, pero los cilindros de butadieno todavía se debe considerar solución corta o artículos estándar de vida. En adición, y como escrito anteriormente, el gas es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular alifático, contiene 4 átomos de carbono, y por diez de hidrógeno, cuya fórmula química es 54
C4H10. Este también puede denominarse con el mismo nombre a un isómero de éste gas, el isobutano o metilpropano. Inhalación
La inhalación de gas butano provoca, somnolencia y posible pérdida de conocimiento, estos síntomas no deben confundirse con los provocados por la inhalación de Monóxido de Carbono (CO), la denominada ‘muerte dulce’, mucho mas peligroso y provocado por la mala combustión de los aparatos a gas. Intoxicación de gas butano
Esta se produce porque el gas butano se combina con la sangre a través de los pulmones mucho más fácilmente que el oxígeno, e impide a la hemoglobina transportar el oxígeno a las células, por lo que el organismo no puede obtener la energía necesaria para sobrevivir. El peligro mas frecuente para la vida es la toxicidad de la exposición de gas butano, es la sensibilización del miocardio la cual produce la arritmia y la muerte. Muerte súbita por inhalación es el término utilizado para describir las consecuencias de la sensibilización miocárdica a las catecolaminas de disolventes por aspiraracion. En la mayoría de los casos, el gas inhalante altera el canal rectificador de potasio retardado y prolonga la repolarización, simultáneamente elevando la probabilidad de que un latido ectópico se producirá, y predisponiendo el tejido miocárdico hacia la conducción de reentrada dysrhythmias. Aunque esto es más comúnmente asociado con el halogenados hidrocarburos, existen numerosos reportes de la fibrilación ventricular y muerte después de butano, la hipoxia pueden estar involucrados también. La intoxicación aguda
Debido a que los inhalantes de gas butano entra a través del sistema pulmonar, inmediatamente entran en el suministro de sangre y en cuestión de segundos producir intoxicación. Los efectos agudos de los inhalantes incluyen mareos, hipertensión, taquicardia, problemas de coordinación, desorientación, distorsión temporal, confusión, dificultad para hablar, delirio, alucinaciones, ataques e intentos de suicidio. Dependiendo de la inhalación, la recuperación puede tardar unos minutos a horas o no ocurrir en absoluto. Un solo episodio puede ser fatal debido al desplazamiento de oxígeno de los glóbulos rojos, y esto nos lleva a la hipoxia y asfixia. 55
Los efectos neurotóxicos del gas butano Efectos neurotóxicos
Incapacidad permanente neurológica cerebral y del cerebelo es el efecto más conocido del abuso de inhalantes tóxicos crónicos. A largo plazo los abusadores tienen riesgo significativo de un síndrome neurológico que consiste en la pérdida de memoria, deterioro cognitivo, trastornos del sueño, depresión, ansiedad y cambios de personalidad. Efectos crónicos
El abuso crónico de inhalantes destruye las neuronas motoras que envían los comandos desde el cerebro a las manos y los pies. A medida que estas neuronas motoras, se van dañando en diferentes grados va ha dar, una disminución de la capacidad para realizar tareas manuales y mentales. La mayoría de los inhalantes producen un cierto grado de hepatotoxicidad. El gas butano hypercensibilisa células cardíacas a la norepinefrina, un neurotransmisor que estimula las contracciones cardíacas. Inhalantes puede interferir con el transporte de oxígeno al interferir con la unión o la liberación de oxígeno por las células de sangre rojas. La hipoxia, causa la hipersensibilidad celular cardiaca a la norepinefrina. Riesgos del gas Butano
Si se produce una fuga de gas butano, y no se actúa con determinación y precaución, este puede producir una deflagación o explosión terminando en incendio, en el caso de incendio provocado por gas butano o este sea el principal combustible deberá utilizarse para su extinción Dióxido de Carbono (CO2), polvo químico o niebla de agua para enfriar y dispersar vapores. Como sabemos, el butano es un hidrocarburo de bajo peso molecular, alifáticos y el propulsor principal que se utiliza en spray, desodorante ya que la eliminación de los clorofluorocarbonos. Muchas de las personas que usan aeromantinzantes para el hogar, están usando estos gases. También es comúnmente el mal uso de disolventes volátiles en el Reino Unido, y fue la causa del 52% de las 64 muertes relacionadas con el disolvente conocido en 2000. La gran preocupación es que el 43% de estas muertes 56
ocurrieron en sujetos jóvenes sanos. La mayoría de las personas que le dan el mal uso de disolventes con edades comprendidas entre 12 y 17 años, con un pico alrededor de 15 años, aunque hay casos registrados de uso entre los niños de tan sólo 7 años.
Medidas de prevención
Las siguientes son medidas de prevención, las cuales han sido desarrolladas por agencias compuestas por doctores, científicos, agentes de seguridad y salubridad en construcción e industriales. Esto es para que se lleve a cabo un mejor uso, simultáneamente un usa seguro hacia el ser humano, el medio ambiente, flora, fauna y propiedades en donde un accidente puede ocurrir. •
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Haga que un experto dé mantenimiento cada año a su sistema de calefacción, su calentador de agua y cualquier otro aparato que funcione con gas, aceite o carbón. Instale en su hogar un detector de monóxido de carbono que funcione con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en el otoño. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y llame al 066. Vaya de inmediato al médico si piensa que existe la posibilidad de haberse envenenado con gas y se siente mareado, aturdido o con náusea. No use generadores de estufas de campamento ni otros aparatos que funcionen con gasolina, en el sótano, en el garaje. No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo de escape al exterior. No use el horno de gas para calentar su hogar.
En caso de inhalación •
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Pida ayuda médica de emergencia. Nunca intente auxiliar a una persona sin antes notificar a otros. Rescate a la persona del peligro de gases, vapores o humo si es seguro hacerlo y abra las ventanas y puertas para que salgan los vapores. Respire aire fresco profundamente varias veces y luego contenga la respiración al entrar al lugar. Colóquese un pedazo de tela mojado sobre la nariz y la boca. No encienda fósforos ni utilice encendedores pues algunos gases pueden hacer combustión.
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Luego de rescatar a la persona del peligro, examine y vigile sus vías respiratoria, y el pulso. Si es necesario, comience a dar respiración boca a boca y RCP. Si es necesario, administrar los primeros auxilios para lesiones en los ojos (emergencias oftalmológicas) o convulsiones ( primeros auxilios en caso de convulsiones). Si la persona vomita, despeje sus vías respiratorias. Envuelva un pedazo de tela alrededor de los dedos antes de limpiar la boca y la garganta. Incluso si la persona parece estar perfectamente bien, consiga ayuda médica.
Bibliografia 1. Requena, L. Vamos a Estudiar Química Orgánica. (2001). Ediciones Eneva. • Rodger W. Griffin "http://www.ecured.cuQuímica orgánica moderna"http://www.ecured.cu. 1981. 2. Editorial Reverté, S.A. • Artículo Historia y orígenes del gas butano. Disponible en"http://www.ecured.cuwww.gasbutano.org"http://www.ecured.cu. Consultado: 3 de Agosto de 2011. 3. http://www.sfgate.com/cgi-bin/article.cgi?f=/c/a/2010/09/09/BADP1FBJRS.DTL 4. http://www.calor.co.uk/customer-services/stockists-and-installers/installer-resourcecentre/oil-storage-regulations/ 5. http://www.cdc.gov/niosh/ 6. http://www.cdc.gov/niosh/docs/81-123/pdfs/0068.pdf 7. http://www.epa.gov/oecaadix/pdf/adi-nsps-0500037.pdf 8. http://www.nrdc.org/air/energy/lfg/lfg.pdf
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MONOXIDO DE CARBONO En el caso de las personas que sufieron el accidente en al tequilera, pienso que podría ser por una intoxicación por monóxido de carbono por lo que hay que estudiar a fondo cada una de las partes, efectos, signos y síntomas. Para poder verificar si es adecuada hipótesis. El monóxido de carbono (CO) es producido por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonosos. El monóxido de carbono también denominado óxido de carbono, gas carbonoso y anhídrido carbonoso (los dos últimos cada vez más en desuso) cuya fórmula química es CO, es un gas inodoro, incoloro, inflamable y altamente tóxico. Se produce por la combustión incompleta de sustancias como gas, gasolina, keroseno, carbón, petróleo, tabaco o madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de agua o calefones y los aparatos domésticos que queman combustible, como las estufas u hornallas de la cocina o los calentadores a kerosina, también pueden producirlo si no están funcionando bien. Los vehículos detenidos con el motor encendido también lo despiden. También se puede encontrar en las atmósferas de las estrellas de carbono. El monóxido de carbono es conocido también como: oxido de carbono, anhídrido caroñoso y gas carbonoso. Teniendo un estado de agregación de tipo gaseoso, apariencia incolora. Con una densidad de: 1.145 kg/m3, o.oo1145 g/cm3. Una masa molar de 26 g/mol, un punto de fusión de 68 K (-205 °C) y un punto de ebullición 81 K (-192 °C). El monóxido de carbono fue descubierto por el químico francés de Lassone en 1776 mientras calentaba óxido de zinc con coque. Erróneamente creyó que se trataba de hidrógeno porque generaba una llama de color azul. Más tarde en 1800, el químico inglés William 59
Cruikshank comprobó que dicho compuesto contenía carbono y oxígeno. Las propiedades tóxicas del CO fueron investigadas en profundidad por el físico francés Claude Bernard en 1846. Envenenando perros con el gas detectó que su sangre se tornaba más rojiza y brillante en todos los tejidos. Durante la Segunda Guerra Mundial, el monóxido de carbono fue usado en los motores de los vehículos ya que escaseaba la gasolina. Se introducía carbón mineral o vegetal y el monóxido de carbono generado por gasificación alimentaba al carburador. El CO también fue usado como un método de exterminio durante el Holocausto en los campos de concentración El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina para formar cabroxihemoglobina, la cual es incapaz de transportar oxigeno y trae como consecuencia la anoxia tisular. La HB tiene una afinidad para el monóxido de carbono 210 veces mayor que su afinidad con el oxigeno. La presencia de Co aumenta la estabilidad de la combinación oxigeno- hemoglobina. Por lo tanto, la presencia del monóxido de carbono reduce la disponibilidad de oxigeno a los tejidos en 2 formas: 1. Mediante la combinación directa con la Hb para reducir la cantidad de Hb disponible para transportar oxigeno. 2. Evitando la liberación de este oxigeno con baja presión de este, presente en los tejidos. Además de la intensa afinidad del CO para la Hb, también se combina el CO con la hemoglobina muscular y con algunas enzimas. Se considera que el efecto toxico principal del monóxido de carbono consiste en interferir en la actividad del sistema del citocromo oxidasa; en consecuencia es recomendable la administración de oxigeno hiperbárico para tratar el envenenamiento grave aun después de que la concentración sanguina de carboxihemoglobina vuelva a ser normal. Concentraciones de Monoxido de carbono
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Concentración en el aire
Efecto
55 mg/m3 (50 ppm)
TLV-TWA*
0,01 %
Exposición de varias horas sin efecto
0,04 - 0,05 %
Exposición una hora sin efectos
0,06 - 0,07 %
Efectos apreciables a la hora
0,12 - 0,15 %
Efectos peligrosos a la hora
165 mg/m 3 (1500 ppm)
IPVS
0,4 %
Mortal a la hora
*TLV-TWA es la concentración correspondiente a un día normal de 8 horas o una semana de 40 horas en la que los trabajadores pueden estar expuestos sin mostrar efectos adversos.
El examen patológico de los casos mortales de envenenamiento con monóxido de carbono, revela la presencia de hemorragias microscópicas y áreas necróticas en todo organismo. También se encuentra congestión intensa y edema de encéfalo, hígado, riñones y bazo. Los tejidos pueden estar de color brillante. El examen microscópico revela lesión de las células nerviosas, especialmente en la corteza cerebral y en la medula espinal. Puede haber daño al miocardio con cifras de carboxihemoglobina de 25-50 %. Datos clínicos
La principal manifestación del envenenamiento con monóxido de carbono es la disnea. Se dividirá según su rapidez y evolución en tres grupos. 4)
Anoxemias sobreagudas
5)
Intoxicaciones agudas/ envenenamiento agudo
6)
Intoxicaciones crónicas
Anoxemia sobreaguda:
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Son causadas por la mezclas gaseosas muy ricas en monóxido de carbón; ejemplos, la ruptura de un grueso tubo de gas de alumbrado; golpe de grisú en una catástrofe minera; en estos casos, la muerte llega tan rápidamente que no da lugar a mas que un periodo convulsivo que dura dos o tres minutos, muriendo el sujeto (anoxemia pura) Envenenamiento agudo (por inhalación):
En una concentración de 100 ppm (0.01%) pueden detectarse cambios cardiovasculares en algunos individuos que tienen concentraciones de carboxihemoglobina mayores de 5%, La exposición de 500 ppm (0.05%) durante4 una hora practicando un trabajo ligero. Puede no causar síntoma o solo puede aparecer cefalea ligera y respiración insuficiente. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre es de aproximadamente 20%. Una exposición más prolongada a la misma concentración o una mayor actividad, eleva la saturación sanguínea de 40 a 50% con síntomas tales como cefalea, nausea, irritabilidad, aumento de la respiración, dolor torácico, confusión, disminución de la capacidad del juicio y desmayos al realizar mayores esfuerzos. Ocurre cianosis y palidez. Concentraciones mayores de 1,000 ppm (0.1%) causan inconsciencia, insuficiencia respiratoria y la muerte si la exposición se prolonga por mas de una hora La hiperactividad, la conducta estrafalaria y convulsiones pueden ocurrir durante el periodo de recuperación. Después de una intoxicación grave, se han presentado mionecrosis, neuropatía, insuficiencia renal, purpura trombocitopenia trombotica y neuritis retrobulbar con edema neurorretinal. Signos clínicos divididos en fases.
En la primera fase: cefalea, constricción de los maseteros, disminución de la agudeza visual y auditiva, alucinaciones siendo fenómeno habitual la tendencia al sueño. Fase en la que se puede huir del peligro. En la segunda fase: hay lucidez intelectual todavía pero los músculos ya no responden, sobre todo miembros inferiores, respiración de cheyene- Stokes, taquicardia, hipertensión arterial. Sobreviene la perdida del conocimiento, cesando la reparación; hay paro cardiorrespiratorio y el individuo muere sin agonía. Envenenamiento crónico:
En el sentido de acumulación de monóxido de carbono en el organismo, NO ocurre. Después de que l carboxihemoglobina sanguínea ha regresado a cifras normales, el individuo no tiene sensibilidad 62
aumentada al CO a menos que le hubiera dañado el cerebro. Sin embargo, la anoxia repetida por absorción de monóxido de carbono causa daño gradualmente mayor al sistema nerviosos central, con perdida de la sensibilidad en los dedos, fala de memoria singo de Romberg positivos y deterioro mental. Laboratorio:
más.
6.
Leucocitos normal o ligeramente aumentados a 18, 00 o
Se medira cifras de carboxihemoglobina con espectrofotómetro: 3% (pero puede ser hasta del 15% en los fumadores) 7.
8.
Puede haber proteinuria
9. Esta indicado ECG para señalar el posible daño miocárdico. 10. La prueba radiográfica intraalveolar indica mal pronóstico.
de
edema
perihiliar
o
Tratamiento
Medidas de urgencias 1.
Retirar al paciente de la exposición.
2. Administrar oxigeno a 100 %, con mascarilla, hasta que la carboxihemoglobina sanguínea se encuentre de la cifra peligrosa. La concentración de carboxihemoglobina debe bajar a 50% en1 a 2 horas. Si la cifra sanguínea de esta excede al 20%, considérese la administración de oxigeno hiperbárico. 3. Si la respiración se encuentra deprimida, administrar respiración artificial con oxigeno al 100 %, hasta que sea normal. 4. Antídoto: administrar oxigeno de manera similar en las medidas de urgencias. Medidas generales: 1. Mantener la temperatura corporal normal 2. Mantener la presión arterial 3. Dese manitol a 20% 1g/kg/IV mas de 20 minutos para reducir el edema cerebral 63
4. Prednisona 1 mg/kg/IV o IN cada 4 horas u otros corticosteroides parea el edema cerebral 5. Hipertermia con medios físicos. 6. Control de convulsiones o hiperactividad con diacepam 0.1 mg/kg/IV lentamente. 7. Reposo durante 2 a 4 semanas. Pronostico:
Si el paciente se recupera, los síntomas desaparecen en forma gradual. Si hay daño en SNC pueden ser permanentes. Si persisten por más de 2 semanas puede ser permanente. Autopsia
Los cadáveres tienen la piel rosada, labios y livideces con igual coloración; en una palabra parece que el cadáver aun tiene vida. Al abrir cavidades se encuentra el mismo tinte rosado en vísceras, en particular en estomago e intestino delgado. Las venas y arterias tienen color rojo grosella. Hay edamatizacion generalizada del parénquima pulmonar con zonas rojo vivo; eso se conoce como edema carminado.
Intoxicación por Monóxido de Carbono: una patología poco valorada en Urgencias
La intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO) es una emergencia médica común y una causa frecuente de muerte intencional o accidental, sin embargo, su reconocimiento puede ser difícil, pudiendo pasar inadvertida debido a las características de este gas (incoloro e inodoro) y a la inespecificidad de los síntomas que produce 2. Puede causar lesiones en distintos órganos: corazón, y sistema nervioso (lesiones agudas o crónicas). Éstas pueden minimizarse o prevenirse tras el tratamiento con oxigeno (O2) al 100% o la terapia de oxigeno hiperbárico (HBO). La toxicidad de este gas es debida a la alta afinidad de la hemoglobina (Hb) por el CO, formando la carboxihemoglobina (COHb), 64
incapaz de transportar O2 y produciendo hipoxia tisular. Los niveles de COHb dependen de múltiples factores, incluida la magnitud de la exposición, el grado de ventilación alveolar, el volumen sanguíneo y la actividad metabólica. Un nivel de COHb superior al 3% en los no fumadores o superior al 10% en los fumadores confirma la exposición.
Observaciones clínicas
Paciente de 26 años remitido a Urgencias tras ser encontrado en su domicilio inconsciente. Como antecedente de interés destaca brucelosis a los 4 años. A su llegada se encontraba confuso, con tendencia a la somnolencia y con amnesia del episodio. Tan sólo recordaba haber estado toda la mañana en nuestro servicio acompañando a su mujer hasta que fue dada de alta (ésta presentaba un cuadro inespecífico de mareo y episodios al parecer no filiados estudiados con anterioridad en otro servicio de urgencias, sin llegar a un diagnóstico definitivo). No recordaba nada más. A su llegada presentaba TA 120/70, Saturación 02 100%, FC 79 lpm, GCS 15, PICNR, motor normal, Ta 36o y contusión en arco supraciliar derecho. El resto de la exploración física fue normal. Las pruebas complementarias mostraron creatinina 1,1mg/dl, GOT 33 U/L, CK 985 U/L (CK-MB 42) y TnI 0,27ng/mL, siendo el resto de parámetros normales, incluyendo hemograma y coagulación. El ECG no presentaba alteraciones. Se realizó TAC craneal que fue normal. Durante su estancia en Urgencias, el paciente se mantuvo estable. Presentó un pico febril, pero la clínica neurológica fue remitiendo lentamente. En el ECG apareció inversión de la onda T de V4 a V6, menor a 1 mm, con el paciente asintomático. El diagnóstico diferencial era complejo: proceso infeccioso de origen cardíaco (miocarditis, pericarditis, etc.), de origen neurológico (encefalitis, meningitis, etc.), síncope de probable origen cardiogénico, cuadro comicial con periodo postictal, rabdomiolisis por decúbito prolongado, TCE leve, ingesta de tóxicos, etc. Se continúo interrogando al paciente buscando posibles causas de su cuadro clínico e informó que su caldera era muy vieja y creía no realizar una correcta combustión. Se solicitó gasometría arterial (GAB) sospechando una intoxicación por monóxido de carbono, con el resultado de pH 7,45, pCO2 28,8, pO2 109,6, Bicarbonato 19,6 y COHb 24,1%, confirmándose el cuadro. Se inició oxigenoterapia con mascarilla-reservorio, consiguiéndose normalización de cifras de COHb. La elevación de TnI y CK mostró picos 65
máximos de 0,64 y 2.131 respectivamente. Su evolución fue favorable, mejorando la situación neurológica, remitiendo la clínica y normalizándose los parámetros analíticos. Fue dado de alta en los días posteriores. Comentarios
Los pacientes que han sufrido intoxicación por CO pueden presentar síntomas diversos e inespecíficos: problemas respiratorios, náuseas y vómitos, dolor torácico, coma, mareo, somnolencia, cefalea, arritmias cardiacas, etc. Estos síntomas suelen mejorar con la administración de oxígeno normobárico (NBO), quedando normalmente asintomáticos al alta en los servicios de Urgencias. Estos pacientes no suelen ser revisados, no se les realiza seguimiento post-alta y en un 20-30% de los casos, según distintas casuísticas, presentan un Síndrome Neurológico Tardío (SNT), síndrome que aparece entre los días 2 y 28 tras la intoxicación, con frecuencia tras un periodo de normalidad. Este síndrome comprende: neuropatía periférica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quién va a desarrollar el síndrome, siendo más frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. La incidencia de las secuelas no se conoce claramente. Estudios prospectivos de pacientes tratados con NBO mostraron que el 34% presentó síntomas como dolores de cabeza o problemas de memoria a las 4 semanas y el 46% tenía secuelas neuropsicológicas a las 6 semanas, sin embargo, entre todos los pacientes intoxicados, se desconoce el número de los que desarrollan secuelas. El cerebro y el corazón pueden verse gravemente afectados después de una exposición a niveles superiores al 20% de COHb. Predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales. Pueden exacerbar patología cardiaca incluso en personas con coronarias normales, debiendo someterse a los pacientes a un estudio cardiológico. El papel del HBO en el tratamiento de la intoxicación por CO sigue siendo controvertido. No queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurológicas en comparación con NBO (nivel de recomendación C). La Sociedad de Medicina Hiperbárica recomienda la terapia con HBO en pacientes que presenten intoxicación grave y determinadas manifestaciones clínicas
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Inconsciencia transitoria
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Signos neurológicos
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Disfunción cardiovascular
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Acidosis grave
Edad mayor de 36 años con exposición mayor o igual a 24 horas (incluyendo la exposición intermitente), o con niveles de CoHb mayores o iguales a 25% •
No existe una indicación clara en pacientes embarazadas, pero se debe tener en cuenta que la mortalidad fetal supera el 50% en casos de envenenamiento severo. •
Por tanto, la realización de pruebas diagnósticas de imagen (TAC craneal), ECG y seriación de enzimas cardíacos en Urgencias es conveniente. La respuesta al tratamiento habitualmente es buena, aunque no debería olvidarse realizar el seguimiento post-alta, para detección de posibles secuelas. Los estudios publicados sobre ventajas del tratamiento con HBO muestran deficiencias metodológicas evidentes, sin poder establecerse actualmente directrices firmes sobre el uso de HBO. Sin embargo, sí se deberían tener en cuenta las indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica descritas. Casos de intoxicación por monóxido de carbono
Caso 1 En el domicilio de un lactante de 4 meses que cursaba una tos coqueluchoidea, se produce un incendio y la madre retira a sus hijos de la vivienda. El lactante presentó un episodio de tos cianosante por lo que fue llevado al centro de salud. Los hermanos permanecieron asintomáticos y no requirieron asistencia médica. Al examen en el Centro de Salud se destacaba: buen estado general, llanto enérgico, no cianosis, restos carbonáceos en cara y narinas, no tos, no SFR. No se registró saturación de oxígeno. A nivel pleuropulmonar presentaba escasos estertores subcrepitantes difusos y a nivel cardiovascular un ritmo regular de 120 lpm. Se inició oxigenación de forma inmediata con máscara de flujo libre (MFL) a 12 l/min durante 15 minutos; posteriormente mediante cánula nasal a 1 l/min. por 6 horas y se administró dexametasona. En la evolución permaneció reactivo, instaló una FR 60
m, cianosis periférica, FC 120 pm.
Laboratorio
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CPK (creatinin fosfoquinasa)135 y 118 U/l (24- 193
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U/l).
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CK- MB (creatinin isoenzima CK 2) 140 y 107 U/L
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(0-20).
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ECG: dos registros sucesivos normales.
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COHb: 0,9% (VN: 0,0-0,8%) 6 horas postexposición.
Presentó una buena evolución clínica, con 98% de SAT O2. Se otorgó el alta a las 24 horas del ingreso, con control ambulatorio. Caso 2
Una adolescente de 13 años que se encontraba cocinando con un calefactor a querosén presentó cefaleas, náuseas y pérdida de conocimiento de duración desconocida. Fue encontrada por un vecino quien la trasladó al hospital. Al examen se presentó lúcida, eupneica, Glasgow (GCS) 15, ritmo cardíaco regular con 80 lpm. No contamos con registro de saturación. Se administró oxigenoterapia con máscara de flujo libre. Laboratorio •
COHb: 6,3% (0–0,8%) 4 horas postexposición.
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CPK: 116 (24-190 U/l)
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CK- MB: 28 (0–20 U/l).
TAC cráneo: normal. Se realizó tratamiento con oxígeno en cámara hiperbárica a las 10 horas de la exposición. La dosificación de COHb luego del tratamiento mostró un valor de 0,2%. Se otorgó el alta a las 48 horas en buenas condiciones Caso 3
Una lactante de un mes fue hallada por familiares junto a sus padres que se encontraban con pérdida de conocimiento. En el ambiente había un calefactor a gas encendido. Al examen se presentó con buen estado general, reactiva, con llanto enérgico, eupneica, bien hidratada y perfundida, con una SAT O2 de 98%. Laboratorio 68
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CPK 381 U/L.
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CK- MB: 90 U/L.
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COHb: prueba de álcali +
prueba de Fukuyama débil. No se obtuvo dosificación cuantitativa. •
TAC de cráneo: normal. Recibió al igual que sus padres tratamiento con oxígeno hiperbárico, todos presentaron buena evolución
Caso de Autopsia
El caso objeto de consideración corresponde a una mujer de unos 25 años de edad, que apareció muerta en el cuarto de baño de su domicilio habitual, apreciándose en el momento de la diligencia de levantamiento del cadáver livideces en el plano anterior del cuerpo, fijas, de color rosado intenso, mancha verde de localización toracoabdominal, frialdad cadavérica evidente, inyección conjuntival, espuma rosada en los orificios respiratorios y ausencia de rigidez cadavérica. Al tiempo de practicar la autopsia era evidente la presencia de las livideces de color rojo cereza y coloración rosada de la piel y mucosas. Al realizar la incisión cutánea para la apertura de las cavidades torácica y abdominal, llama la atención la manifiesta coloración acarminada de las estructuras musculares torácicas y de la pared abdominal, así como el fuerte color sonrosado de la sangre y su gran fluidez, libre de coágulos. En el examen de los pulmones se apreció edema pulmonar junto a pequeñas áreas de hemorragia formando acúmulos. El pulmón izquierdo pesaba 496 gramos y el derecho 690 gramos, lo que revela el grado de edema existente. La apertura del esqueleto laríngeo permitió comprobar la existencia de espuma traqueo bronquial, en continuidad con la existente en la cavidad bucal, tráquea y bronquios principales. Tras la apertura de la cavidad craneal se extrajo el cerebro y el cerebelo, los cuales pesaron 1.146 y 152 gramos, respectivamente. La 69
superficie externa del encéfalo aparecía con una intensa congestión meníngea y al corte se evidenció, asimismo, congestión vascular. Se tomaron muestras de sangre que fueron remitidas al Instituto Nacional de Toxicología para su análisis, cuyos resultados permitieron determinar que la causa de la muerte fue una intoxicación por monóxido de carbono (84.07% de carboxihemoglobina; 0.15 gramos/litro de alcohol). Discusión
El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común; es incoloro e inodoro. Se produce en todas las combustiones incompletas, resultando especialmente peligrosos los calentadores a gas en habitaciones y cuartos de baño mal ventilados, braseros de leña, gases del tubo de escape de los automóviles, incendios, etc. El monóxido de carbono debe sus efectos asfícticos e interés biológico a su afinidad por la hemoglobina. Una vez inhalado pasa a la sangre y se une fuertemente a la hemoglobina formando carboxihemoglobina. Su afinidad por la misma es unas 250-300 veces superior a la afinidad por el oxígeno, por lo que una concentración del 50% se puede alcanzar con niveles de CO inspirado del 0.08%. Esta situación conlleva una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos y anoxemia, además de una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. La toxicidad varía según el tiempo de exposición y la concentración inhalada, pudiendo existir casos de intoxicación aguda y crónica, así como otros en los que la muerte sobreviene de forma fulminante, probablemente debido a un mecanismo de inhibición. En términos generales, los síntomas que vienen a definir esta intoxicación son cefaleas, vértigo, disnea, confusión, midriasis, convulsiones y coma. Después de una exposición de una hora a concentraciones del 0,1% puede llegarse a concentraciones de carboxihemoglobina del 80%, lo que originaría convulsiones, coma y la muerte. Concentraciones ambientales superiores a 1/20 producirían la muerte de manera fulminante. Se han citado casos en los que niveles relativamente bajos de carboxihemoglobina pueden desencadenar un cuadro de angor en sujetos con arterioesclerosis. Goldfrank , cifra esta concentración tóxica por debajo del 10% de carboxihemoglobina. Niveles comprendidos entre el 10 y el 20 % de COHb pueden originar alteraciones visuales, vértigo, dolor abdominal y náuseas. Concentraciones entre el 20 y el 40% pueden provocar disnea, arritmia, síncope y vómitos. Valores superiores al 60% inducen convulsiones y coma, pudiendo desembocar en la muerte con cifras del 70- 80%. Para otros autores, valores de COHb inferiores al 2% resultarían prácticamente inocuas, pero cifras mayores del 40% podrían resultar mortales por asfixia. Una carboxihemoglobinemia del 2.5%, 70
secundaria a una exposición durante 90 minutos a una concentración aproximada de 50 ppm de CO, puede producir un deterioro de la orientación temporal; cuando la concentración se aproxima al 5% se produce un deterioro de las facultades psicomotrices y por encima del 5% pueden aparecer alteraciones cardiovasculares. Es necesario tomar en consideración, a este respecto, que la producción endógena de monóxido de carbono en sujetos sanos representa una saturación de la carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, pudiendo llegar al 7-9% en grandes fumadores, concentración ésta mucho más elevada que la encontrada por nosotros, que sólo alcanzó al 1.86% (±0.53) en fumadores de más de veinte cigarrillos al día. Señalemos, igualmente, sin ánimo de ser exhaustivos en este tema, que para otros investigadores, tasas en sangre de carboxihemoglobina entre el 15-25% produce sintomatología consistente en cefaleas y náuseas. Niveles en torno al 30-40% producen cefaleas, vómitos, dificultad respiratoria, debilidad en los miembros inferiores y confusión mental, que impide a las víctimas escapar del ambiente contaminado. Cuando la concentración es superior al 45% aparece coma, acidosis metabólica de origen láctico, debida a la glucólisis anaeróbica, hipokaliemia, hipotensión, convulsiones, depresión respiratoria, edema pulmonar, alteraciones en el ECG (depresión del segmento ST, ondas T patológicas, taquicardia, fibrilación ventricular) y la muerte del individuo que suele ocurrir cuando se alcanzan tasas de COHb en torno al 60%. Efectos clínicos de la intoxicación por CO
Signos y síntomas dependiendo de las concentraciones de COHb
< 10 Asintomatico. 10-20 Cefalea y vasodilatación. 20-30 Cefalea, disnea y angor de esfuerzo. 30-40 Cefalea intensa, nauseas, vomitos, alteraciones de la alteracion de la visión, debilidad, torpor mental. 40-50 Sincope, taquicardia, taquipnea. 50-60 Coma, convulsiones, respiración irregular. >60 paro cordiorespiratorio, muerte. • • • •
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Guías de prevención
Usted puede evitar exponerse al monóxido de carbono •
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Haga que un experto dé mantenimiento cada año a su sistema de calefacción, su calentador de agua y
cualquier otro aparato que funcione con gas, aceite o carbón. •
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Instale en su hogar un detector de monóxido de carbono que funcione con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en el otoño. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y llame al 911. Vaya de inmediato al médico si piensa que existe la posibilidad de haberse envenenado con monóxido de carbono y se siente mareado, aturdido o con náusea. No use generadores, parrillas de carbón, estufas de campamento ni otros aparatos que funcionen con gasolina o carbón dentro de la casa, en el sótano, en el garaje o cerca de una ventana. No deje su auto o camioneta con el motor encendido dentro del garaje incorporado a su casa, aunque la puerta esté abierta. No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo de escape al exterior. No use el horno de gas para calentar su hogar.
Asfixia por sumersión La sumersión se define como un mecanismo de muerte ocasionado por respirar debajo del agua o por perder la respiración bajo el agua. Se trata de una variedad de asfixia mecánica desencadenada por la penetración de una materia líquida o semilíquida en las vías respiratorias. Tal materia puede ser el agua (corriente o estancada) o medios distintos de consistencia más o menos fluida: barro, lodo, contenido de las letrinas, etc. Este tipo de asfixia no requiere la total inmersión del cuerpo. Se distingue a una sumersión completa, es decir, de todo el cuerpo, y una sumersión incompleta, parcial, que en sus casos más extremos lo es sólo de los orificios respiratorios y sólo se concibe cuando la víctima ha perdido la conciencia o las fuerzas (síncopes, embriaguez, ataques 72
epilépticos, etc.) y cae de bruces en un charco, sobre un recipiente conteniendo un líquido u otra capa líquida cualquiera. Variedades: Completa: cuando todo el cadáver esta sumergido Incompleta: cuando solo boca y nariz están bajo liquido Etiologia. Lo mas frecuente es de tipo accidental, las menos comunes la suicida y homicida,se conocen casos de las cuatro etiologías: ACCIDENTAL.- Se trata de una caída fortuita en el medio líquido, o también de imprudencias para nadar. En el primer caso, se da tanto en aguas profundas como en charcos, con las salvedades apuntadas. El accidente, con ocasión de baños en el mar, ríos piscinas, etc., se presenta frecuentemente de forma estacional en los meses veraniegos y un mínimo en los meses invernales. SUICIDA.- La sumersión como medio suicida es muy frecuente. Las estadísticas indican predominio de este tipo de suicidio en las mujeres y en las épocas frías del año. Se han descrito, también, suicidios colectivos por este procedimiento: Los más corrientes, las madres que se arrojan al mar con sus hijos pequeños en brazos. Un rasgo muy característico de estos suicidios consiste en la presencia sobre el cadáver de medios o artilugios utilizados por el suicida para "asegurarse" de la realización de sus propósitos: ataduras en los pies, pesos en la cintura o al cuello, brazos o manos ligados, introducción total en un saco, etc. No rara vez el suicidio por sumersión es sólo una fase de un suicidio combinado, recurriendo sucesivamente a diversos procedimientos. En estos casos se encontrarán en el cadáver las huellas materiales de los otros intentos. HOMICIDA.- La sumersión criminal es muy rara y de muy difícil demostración, aunque esto depende de la forma en que se haya llevado a cabo. En efecto, un empujón a la víctima desde el borde de un acantilado o puente, o desde una embarcación, no deja ninguna huella pero si previamente se aturde a la víctima mediante contusiones craneales o administrándole un hipnótico, es posible la comprobación en el cadáver tales maniobras. Esto es mas frecuente en los recién nacidos y niños pequeños que los adultos. SUPLICIO.- Tiene un interés exclusivamente histórico, ya que en la actualidad no se empleada la sumersión con este fin en ningún país civilizado. Los romanos emplearon este medio de suplicio arrojando al Tiber a los condenados cargados de piedras. Los legisladores de las Doce Tablas condenaban a los parricidas a ser arrojados al ahua metidos dentro de un saco. En el siglo VI se lanzaban al lodo a las adúlteras. En la Inglaterra del siglo XV los ladrones eran sumergidos en letrinas. En el siglo XVI aún mantiene este modo de suplicio, castigando con él Carlos V de Alemania a los infanticidas. Las últimas noticias sobre la sumersión 73
suplicio se remontan a la Revolución francesa, durante la cual miles de realistas fueron ahogados embarcados en navíos de fondo móvil. 1.-Fases clínicas: Fase de sorpresa: se producen profundas inspiraciones bajo el nivel del liquido al que esta expuesto Fase de resistencia: ocurre una breve apnea Fase de disnea: se preoducen energicas inspiraciones Fase agonica: hay convulsiones y hay una perdida de la conciencia 2.-Periodo mortal: en agua dulce es de 4-5 minutos y en agua salada de 812 min y flota el cuerpo debido a la putrefacción. 3.-Síndrome postinmersion: 4.-Hipetermia y coma 5.-Respiración superficial, dolor torácico y esputo sanguíneo y espumoso 6.-Vomito y arritmias cardiacas •
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Fisiopatología.- Hay que distinguir a este respecto dos variedades de sumersión, de mecanismo de acción bien diferenciado. -En la sumersión en agua dulce(contenido de sal al 0.5%)hay desplazamiento de liquido hacia la sangre a través de la pared de los alveolos pulmonares. Esto origina hemodilución, hipervolemia ,hemolisis e hiperpotasemia. La hiperpotasemia porvoca taquicardia y fibrilación ventricular mortal. -En agua salada (salinidad>3%) la hipertonicidad causa desplazamiento del liquido de la sangre hacia los pulmones, existe homeconcentracion e hipernatremia . La hemoconcentración en agua salada es dos veces mas mortal que en agua dulce. SUMERSIÓN – INHIBICIÓN.- Recibe también el nombre de hidrocución. Es a consecuencia de un reflejo inhibidor de la respiración y de la circulación, debido a el contacto brusco de la piel y mucosas de las vías respiratorias altas con el agua fría. El estado digestivo constituye una causa predisponente; de ahí la frecuencia con que se produce este tipo de accidente durante el verano, al introducirse los bañistas en el agua después de haber comido. El accidente se desenvuelve de forma dramática: la víctima pierde bruscamente el conocimiento y se hunde en el agua, de donde se recupera ya cadáver. Al principio la muerte es sólo aparente, por lo que hay posibilidades de reanimación. El agua no penetra en el árbol respiratorio. SUMERSIÓN – ASFIXIA.- Constituye el verdadero cuadro de la asfixia por sumersión, aunque el mecanismo de la muerte es complejo y con diferencias acusadas de unos casos a otros. No es una asfixia simple al menos en todos los casos, pues además de la privación de aire se 74
producen un conjunto de fenómenos que participan en el determinismo de la muerte: Asfixia simple.- En esta variedad la víctima traga abundante cantidad de agua que pasa al estómago. El sujeto, cuyos reflejos permanecen activos, pone en marcha un mecanismo defensivo consistente en un espasmo laríngeo, que bloquea el paso a los pulmones. Se produce una hipoxia cerebral, que da lugar a la pérdida de conciencia y a la parálisis del centro respiratorio. Durante la fase de hipoxia simpe los pulmones permanecen "secos" y la reanimación es posible; en la segunda fase, tras la hipoxemia arterial persistente y la acidosis consecutiva, la parálisis del cuerpo respiratorio se hace irreversible y la muerte es definitiva.
Asfixia con paso de líquido a los pulmones.- Las observaciones e los fisiólogos y, en el campo médico legal, la sumersión tiene lugar el paso de agua a los pulmones y al torrente circulatorio produciendo una dilución de la sangre y cambios osmóticos en ésta que desempeñarían un importante papel en el mecanismo de la muerte. De acuerdo con esta interpretación, en los primeros instantes de la asfixia hay una apnea voluntaria hasta que la concentración de CO2 en la sangre estimula el centro respiratorio y obliga forzadamente a la víctima a realizar una inspiración profunda, con el paso de una columna líquida a las vías aéreas. El agua comprime y empuja la columna aérea del aire residual pulmonar, originando un choque alveolar con rotura de los alvéolos y paso del aire al tejido intersticial pulmonar, seguido del agua ( enfisema acuoso). Parte del aire penetra también en los capilares desgarrados, produciendo trombos gaseosos . Se origina así un obstáculo a la circulación menor, que da lugar a la dilatación primero e insuficiencia después del ventrículo derecho plétora del circulo menor, y por vía retrógrada, inyección en el sistema cava. Esto se traduce en el territorio de la cava superior por la cianosis facial y congestión cerebral, y en el territorio de la cava inferior por la congestión del hígado (hígado cardíaco). Simultáneamente hay también paso del medio de sumersión al árbol circulatorio, lo que origina modificaciones físico-químicas de la sangre (hidremia) que pueden jugar asimismo un papel en la causa de la muerte. La propia presión osmótica del líquido de sumersión jugaba un importante papel, lo que daría lugar a diferentes mecanismos de la muerte para la sumersión en agua dulce y en agua de mar. En el primer caso una cantidad enorme de líquido penetra casi instantáneamente en la circulación, lo que lleva consigo una dilución bruta de los electrolitos, que provoca de modo fatal la fibrilación ventricular casi irreversible y la muerte. Por el contrario, 75
en el anegamiento en el mar, el plasma es extraído literalmente de la sangre por el líquido hipertónico intraalveolar. El resultado es aquí una hemoconcentración. El pulmón aumenta considerablemente de peso debido a la masa líquida que contiene, constituida por una mezcla de agua de mar y de líquido de edema. En tanto que el plasma pasa por trasudación de los capilares a los alvéolos, una corriente en sentido inverso transporta los electrólitos desde el agua de mar a la sangre. Por ello no hay nunca fibrilación y la supervivencia es más prolongada. De otra parte, experiencias recientes llevan a pensar que en el mecanismo de la asfixia por sumersión hay un elemento común, tenga lugar en agua dulce o en agua de mar. En ello juega un importante papel un agente tensioactivo, una lipoproteína, que reviste los alvéolos de los pulmones humanos y que regula la tensión superficial en aquéllos. Sin este revestimiento el efecto de la tensión superficial reduciría el volumen de los alvéolos más pequeños y aumentaría, por expansión, el de los más grandes. Cuando el agua, sea dulce o salada, penetra en los alvéolos, la lipoproteína de revestimiento se reduce su efecto. Los cortes de los pulmones de las personas muertas por sumersión confirman la irregularidad de los alvéolos. En donde haya un colapso de un alvéolo habrá un amplio flujo de sangre en los capilares, pero no espacio para el intercambio gaseoso. En los alvéolos expandidos, la sangre está rechazada por compresión de los capilares. La presencia del agua por otra parte, actuando como un irritante y el impedimento a la función pulmonar, producen ciertos fenómenos típicos de la sumersión: Hay una marcada irregularidad de la disposición alveolar y una abundancia de grandes células mononucleares en el exudado, lo que conduce a una repleción gradual de los alvéolos y a una condensación del tejido pulmonar que se desarrolla rápidamente. Lesiones cadavéricas.- Forman un conjunto muy demostrativo, aunque las distintas lesiones que se encuentran en el cadáver tienen orígen distinto. Expondremos las lesiones cadavéricas de la sumersión distribuidas en dos grandes apartados : lesiones externas y lesiones internas. Lesiones externas.- Durante la inspección y reconocimiento externo de los sumergidos podemos encontrar: Ciertas modificaciones debidas a la simple permanencia del cuerpo en el medio de sumersión. Signos especiales que se atribuyen a las reacciones vitales de un ser que muere por respirar debajo del agua. Lesiones debidas a violencias traumáticas sufridas por el cuerpo, antes o después de la muerte. Signos debidos a la simple permanencia del cadáver en el agua. Son inespecíficas de la sumersión como variedad de 76
asfixia y, por tanto, se encuentran tanto en los cadáveres de los que fallecieron en el agua, por sumersión o por otro mecanismo, como en los cadáveres caídos o arrojados al agua después de la muerte. Por la naturaleza, hemos de distinguir dos grandes grupos de signos, correspondiente el primero a las modificaciones que en los fenómenos cadavéricos ordinarios imprime la permanencia del cuerpo en el agua, mientras que los del segundo grupo son propios de la acción del medio líquido sobre el cuerpo muerto. Modificaciones de los fenómenos cadavéricos en los sumergidos.
Ha sido señalada desde antiguo una frialdad externa de la piel que sería más acusada que de ordinario. Esta apreciación, en realidad, es puramente subjetiva y aparente, pues las mediciones termométricas no la confirman. Se debe simplemente a la mejor capacidad conductora de la temperatura de los cuerpos mojados, por lo que la mano del explorador "siente" más frío al tocar que con otro cuerpo seco a la misma temperatura. •
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Cianosis y enrojecimiento de conjuntivas (ahogado azul) cuando la muerte ocurre por inhibición, antes de que la victima respirara bajo el agua el rostro es palido (ahogado blanco). Hongo de espuma: bola de espuma que llena todas las vías respiratorias y se forma durante la fase clínica de inspiraciones profundas , reflejas .Es una mezcla de aire , liquidos moco, proteínas degradadas y factor surfactante . Solo se presenta en sujetos que cayeron al agua estando vivos. Piel y ropas humedas, blanqueamiento y arrugamiento palmar (piel de lavandera) y plantar. Es parte del fenómeno de maceración y va seguido de desprendimiento de uñas y epidermis. Cutis anserina: La piel aparece con el típico aspecto de "carne de gallina". No se trata de ningún fenómeno especial, sino de la retracción de los arrectores pili por el proceso de la rigidez cadavérica. Se trata no obstante, de un fenómeno que se observa con más frecuencia en los cadáveres de los sumergidos, por comparación con otros tipos de muerte. El mismo origen tienen una acentuada retracción del pene, del escroto y del pezón, también de observación frecuente en estos cadáveres. Livideces: Suelen ser rosadas y más extensas que de ordinario, por el hecho de la dilución sanguínea que hace más fluida la sangre. Putrefacción: La evolución general de la putrefacción común presenta ciertas diferencias en los cadáveres sumergidos. Ante todo, la putrefacción sufre una detención en su evolución, al menos durante un cierto período. Detención que es rápidamente
compensada en cuanto se extrae el cadáver del agua, de forma que a las las poca pocass hora horas, s, o ante antes, s, un cadá cadáve verr apar aparen ente teme ment nte e bien bien conser conservad vado o aún, inicia inicia rápidam rápidament ente e los fenóme fenómenos nos cromát cromático icoss y enfis enfisem emat atos osos os , hasta hasta el extre extremo mo de sorp sorpren rende derr al perit perito o que que presenció su extracción del agua. Por parte de la mancha verde, ya se indicó que en los cadáveres de los sumergidos se inicia en la parte superior del tórax e inferior del cuello, a diferencia de los casos comunes. El enfisema subcutáneo tiene aun en los cadáveres sumergidos, siendo el origen del "flotamiento", que hace volver a la superficie los cadáveres que primitivamente se hundieron. Se ha tratado de establecer una relación cronológica entre el momento de este flotamiento y la data de la muerte para las distintas épocas del año año, pero pero en real realid idad ad este ste fenó fenóm meno eno pres presen entta dem demasia asiada dass varia variaci cion ones es para para pode poderr dar dar reglas reglas gener generale ales. s. Seña Señalar larem emos os,, por por últi último mo,, la tend tenden enci cia a a la sapo saponi nifi fica caci ción ón,, tota totall o parc parcia ial, l, que que presentan los cadáveres de los sumergidos, ya que en ellos se reúnen las condiciones de humedad y ausencia de oxígeno que, como sabe abemos, facil acilit ita an la prod roducción ión de este ste fenó fenóm meno conservador del cadáver. Fenómenos debidos a la permanencia del cadáveres en el agua.
El hecho de la permanencia de los cadáveres en el agua es origen de ciertos fenómenos especiales, de cuyo estudio pueden deducirse en ocasiones conclusiones cronológicas: •
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Maceración cutánea: Los cadáveres sumergidos no escapan a la acción general de ablandamiento y modificación estructural que el agua agua ejer ejerce ce sobre sobre todo todoss los cuerp cuerpos os orgá orgánic nicos os,, y aun much muchos os inorgá inorgánic nicos os.. Se trat trata, a, en esen esenci cia, a, del del mism mismo o fenó fenóme meno no que que se produce en el vivo cuando permanece mucho tiempo en el agua; por su frecuencia en esta actividad profesional, se llama también a veces, "mano de lavandera" o "piel de lavandera". La maceración cutánea de los cadáveres sumergidos comienza generalmente en los sitios en que la piel está más engrosada (callosidades), y es también en estas localizaciones donde suele alcanzar su máxima expresión. Se observan, por tanto, las primeras manifestaciones en la palm palma a de la mano ano y plan planta ta del del pie, pie, exte extend ndié iénd ndo ose lueg luego o prog rogresi resiv vame amente el rest resto o de la superfic rficie ie cután utáne ea. Como consecuencia del proceso de maceración, la epidermis se arruga y va haciéndose blanca, hasta que poco a apoco se desprende de la dermis. Llega así un momento en que fácilmente se arranca o cae de modo modo espo espont ntán áneo eo en anch anchos os colg colgaj ajos os,, y much muchas as vece vecess en bloque, toda la epidermis de la mano o del pié (en "guante" o en "calc "calcet etín" ín",, respe respect ctiva ivame ment nte) e),, arras arrastra trand ndo o consi consigo go las uñas. uñas. La maceración da también origen al desprendimiento precoz de los
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pelos y cabellos, pudiendo dar lugar a confusiones identificativas de los cadáveres por las calvicies artificiales que produce. Desarticulación en diversos segmentos de los miembros Abertura de cavidades (torácicas y abdominal)
Signos propios de la reacción vital.- Algunos signos presentes en el hábito externo de los sumergidos se atribuyen a reacciones vitales, por lo que serían indicio de que la sumersión tuvo lugar en vida del sujeto y que falleció posteriormente en el agua: Hongos os de espu espuma ma:: Ya lo hemo hemoss seña señala lado do a prop propós ósit ito o de las las 1. Hong lesio lesione ness gener generale aless de las asfixi asfixias as mecá mecánic nicas as.. Form Forma a una una bola bola espu espumo mosa sa,, blan blanqu quec ecin ina a o lige ligera rame ment nte e rosa rosada da,, que que cubr cubre e los los orifi rificcios ios nasal asales es y buc bucales ales.. Esta Esta esp espuma uma se contin ntinúa úa con la traqueobronquial, que describiremos más adelante, y se produce cuando el desarrollo de los gases de la putrefacción origina una verdadera expresión del pulmón. Es un signo de valor, aunque está expuesto a ciertos errores. En primer lugar, puede no apreciarse, tanto en las observaciones precoces como en las tardías: en las prime imeras, por no haberse iniciado su formación ( o más exacta exactamen mente, te, su exterio exteriorizac rización) ión);; en las segund segundas, as, por haberse haberse agotado agotado la espuma espuma traqueobronquial traqueobronquial después de haber formado un hongo que luego desapareció por lavado o frotamiento. En segundo luga lugar, r, un hong hongo o de espu espuma ma pued puede e vers verse e tamb tambié ién n en algu alguno noss proc proceso esoss distin distinto toss a la sume sumersi rsión ón:: otras otras varie varieda dades des de asfix asfixia, ia, edema agudo de pulmón, epilepsia. Erosio ione ness y cuer cuerpo poss extr extrañ año os en las las punt puntas as de los los dedo dedos: s: Las Las 2. Eros primeras no son nunca muy profundas; los segundos se localizan habitualmente debajo de las uñas o están en la punta y cara palmar, incrustados firmemente en la dermis. Han sido atribuidos a la lucha del sujeto que roza y rasca con fuerza el fondo en su esfuerzo para salir a la superficie e impedir la asfixia. Equim mosis sis fac faciale iales: s: Son Son anál análo ogas gas a las las que que se ven ven en otras tras 3. Equi variedades de asfixia: pequeñas, oscuras, diseminadas, múltiples o , a vece veces, s, aisl aislad adas as,, con con una una loca locali liza zaci ción ón pred predom omin inan ante te en los los párpados o debajo de las conjuntivas,. 4. Violencias traumáticas.- En los cadáveres de los sumergidos puede enco encontr ntrars arse e algun algunas as violen violenci cias as traum traumáti ática cass cuyo cuyo estu estudio dio tiene tiene importancia para la reconstrucción del hecho y diagnóstico d la modal modalida idad d de ejec ejecuc ución ión.. Estas Estas violen violenci cias as puede pueden n ser ser vitale vitaless o producidas después de la muerte. Las violencias vitales pueden obedecer a uno de estos orígenes: a. Unas vec veces se deben a inte ntento ntos suicid icidas as previ revio os a la sumersión y que, precisamente por no haber conducido al propósito buscado, van seguidos de la sumersión. b. Otras Otras veces veces se trat trata a de traum traumat atism ismos os dolo doloso soss dest destina inado doss a aturdir a la víctima, a la que después se arroja al agua, o 79
incluso a producirle la muerte, siendo la sumersión un medio de hac hacer desa desapa pare reccer el cadáv adáver er o hac hacer cree creerr en un accidente o en un suicidio. c. Final inalm mente, nte, puede trat ratarse rse de les lesion iones acc accide identale ales producidas al caer al agua la víctima y cuya gravedad puede a veces just ustific ifica ar la asfix fixia por sum sumersió rsión n por haber incapacitado a la víctima para los movimientos natatorios. Las Las viol violen enci cias as post postmo mort rtale aless pued pueden en ser ser ocas ocasio iona nada dass por por obje objeto toss o maquinarias diversos: choque con las rocas por los movimientos de las mareas, choque con embarcaciones, lesiones producidas por las hélices, por palas o bicheros al recuperar los cadáveres del agua, etc. Otras veces estas lesiones son producidas por animales acuáticos, de algunos de los cuales es bien conocida su voracidad por la carne cadavérica. Todas estas lesiones tienen en común la ausencia de signos de reacción vital. Su morfología es, obviamente, distinta, pero suficientemente característica de cada uno de estos orígenes para poderlas identificar.
LESIONES INTERNAS .
Durante la autopsia de los cadáveres sumergidos se comprueban diversas diversas lesione lesioness y modific modificacio aciones nes anatom anatomopat opatoló ológic gicas as que sirven sirven de base base para para el diag diagnó nóst stic ico o de la muer muerte te por por sume sumers rsió ión n - asfi asfixi xia. a. La sumersión –inhibición carece de lesiones características. En las partes torácicas ademas de sufusiones hemorrágicas y pequeñas laceraciones en los músculos respitarorios ( escalenos, dorsal ancho y pectoral mayor) que atribuyen a las contracciones convulsivas de la agonía.
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Aparato respiratorio.- En los pulmones llama la atención, ya desde la aber abertu tura ra de la cavi cavida dad d torá toráci cica ca,, que que está están n aume aument ntad ados os de volumen, a veces incluso con las huellas de las costillas marcadas sobre su superficie. Se ha dichi gráficamente, que tiene un volumen desproporcionado a la cavidad que los contiene. A la inspección se obse observ rva a que que el dibu dibujo jo alve alveol olar ar se marc marca a fuer fuerte teme ment nte e por por la hiper hiperdis diste tens nsión ión de los alvéo alvéolos los.. Los Los borde bordess pulm pulmon onare aress está están n tensos, redondeados, a modo de un "cojín neumático". Los bordes ante anterio riore ress se cruz cruzan an más más que que de ordi ordina nario rio,, tapa tapand ndo o casi casi por por completo el pericardio. Pueden observarse equimosis de Tardieu en sus sus loca locali liza zaci cion ones es típi típica cas, s, aunq aunque ue tal tal vez vez sea sea ésta ésta una una de las las modalidades de asfixia en que son menos frecuentes. Las manchas de Paltauf son exclusivas de la sumersión y, como ha quedado dicho, son más grandes y de un color rojo claro; no son constantes. A la palpación se percibe una sensación de crepitación gaseosa propia del enfisema, que forma además placas blanquecinas blanquecinas y un poco elevadas sobre la superficie pulmonar. Pero
al mismo tiempo se aprecia que la elasticidad pulmonar está disminuida, dando la impresión de encharcamiento, como si se tratara de una esponja empapada y la presión del dedo deja marcada una "fovea" o huella de presión. Practicando cortes en el parénquima pulmonar se observa un estado edematoso, manando a la presión espuma muy airada. La superficie del corte no es lisa, sino que hay en ella pequeños relieves, pálidos y rodeados de zonas hiperémicas. El conjunto de este cuadro, mezcla de enfisema y edema, característico de la sumersión, recibe el nombre de enfisema acuoso o hidroaéreo: Microscópicamente se comprueban focos diseminados de enfisema y edema. Los tabiques alveolares aparecen desgarrados en algunos puntos, lo que produce cavidades irregulares, a veces a manera de rosario. Las células del epitelio alveolar se ven deformadas, hinchadas, esferoidales; en ocasiones hay descamación del epitelio, que se desprende de la membrana anhista. Se observa asimismo hemorragias intraalveolares y peribronquiales. En los bronquios pueden hacerse dos tipos de hallazgo, ambos muy significativos : la espuma traqueobronquial y los cuerpos extraños. La espuma traqueobronquial se considera signo de sumersión vital, pues su producción se atribuye al batido que las respiraciones convulsivas de la agonía harían del agua de sumersión con aire y algo de moco. La espuma es blanquecina, algunas veces amarillenta y hasta rojiza por desgarros capilares o focos apopléticos; está constituida por burbujas finas y muy homogéneas. Ocupa todo el árbol bronquial, más densamente en la bifurcación bronquial y la tráquea; en los que se continúa con el hongo de espuma. La cantidad de espuma es variable; depende, según algunos autores, de la duración de la agonía; también influye el momento de la observación, pues los gases de la putrefacción la van empujando hacia el exterior, de modo que si es muy avanzada es posible que no se encuentre en las vías aéreas. Los Cuerpos extraños del medio de sumersión pasan también con el agua a las vías respiratorias. Cuando el líquido de sumersión presenta abundantes materias sólidas es suspensión, aparecen en los bronquios llenando su luz, de donde se las puede vaciar por expresión formando " candelillas ". Es frecuente, por ello, este fenómeno en la sumersión en líquidos cenagosos (pantanosos, letrinas, lodo). Otras veces, se trata de partículas aisladas ( granos de arena, arcillas u otros minerales) que se pueden apreciar por la vista y el tacto en la bifurcación bronquial. Pero también puede tratarse de formaciones minerales, vegetales o animales, microscópicas, que flotan en los líquidos, constituyendo el llamado plankton. Para investigar el plankton en los pulmones se practican unos cortes y se exprimen, pasando por su superficie un escalpelo 81
para recoger el jugo. Este se mezcla con agua destilada para hemolizar los hematíes. También se recurre a lavar y exprimir en el agua destilada un fragmento de 10 gramos de pulmón. En uno y otro caso se centrifuga el líquido y se observa al microscopio de polarización. Si los pulmones están ya putrefactos se destruye un fragmento por calcinación u oxidación por ácidos fuertes : en las cenizas o en el producto de la destrucción se pueden hallar los componentes minerales del plankton. Aparato circulatorio.- El corazón presenta las cavidades derechas repletas de sangre fluida, negruzca o a veces rosada. Lo mismo sucede en la cava superior e inferior y en la arteria pulmonar. En contraste, las cavidades izquierdas están casi exangues. La sangre presenta en todo el organismo los caracteres habituales en las asfixias : fluidez, coagulabilidad lenta, coloración oscura. A veces, sin embargo , como consecuencia de la hidremia, la coloración sanguínea es más rosada que negruzca. En un apartado posterior se refieren las modificaciones físico – químicas de la sangre resultantes de la sumersión. Aparato digestivo.- Lo primero que llama la atención al abrir el abdomen en el curso de la autopista de sumersión, es la existencia de una hiperemia venosa de todas las vísceras de la cavidad. Se trata, en realidad , de un rasgo general a todas las asfixias mecánicas. El estomago suele contener líquido de sumersión. Este es un signo al que se quiso conceder una gran importancia como indicio de sumersión vital. Pero, experiencias posteriores han demostrado la posibilidad de su penetración postmortal. Por consiguiente, sólo se puede conceder valor de reacción vital a la presencia de líquido de sumersión en el estómago cuando se encuentre en un volumen no inferior a 500 cc. También se ha dado importancia como signo vital a la existencia de laceraciones de la mucosa localizadas a nivel de la curvadura menor; estas laceraciones están en ocasiones sustituidas por equimosis submucosas. En el intestino, al igual que en otras vísceras, se encuentran equimosis subserosas y submucosas, que no son más que signos generales de asfixia. Una importancia más específica tiene la presencia en él líquido de sumersión, lo que constituye para la mayor parte de los autores una prueba de certeza de sumersión vital, ya que la abertura del píloro, sin la cual no puede pasar el líquido del estómago al intestino, es un acto vital y no se puede dar después de la muerte. Pero, para que este signo sea válido, no debe haberse establecido la putrefacción.
En las autopsias de los sumergidos tiene mucho interés extraer el duodeno mediante una doble ligadura en cada extremidad, seccionando en medio de cada doblete, con lo que se impide la pérdida de líquido o cuerpo extraño que por su naturaleza son susceptibles de constituir una 82
prueba de muerte por sumersión, la demostración del plankton en el líquido duodenal, así como presta atención a los granos de almidón que hayan podido llegar al estómago, puesto que su paso al duodeno sólo tiene lugar en vida. En el hígado se observa congestión notable y, a veces, pequeños focos hemorrágicos en el parénquima. Para demostrar la fluidez de la sangre y, simultáneamente, la congestión del hígado, se aconsejaba abrir el órgano mediante un corte profundo, sujetarlo a una plancha de madera y colocar la plancha en sentido vertical, un poco inclinada; en caso de la sumersión, la sangre , diluida y abundante, escurre por la plancha durante un tiempo anormalmente prolongado. Histológicamente se comprueba una pronunciada dilatación de la red venosa y numerosas hemorragias intersticiales. En el páncreas se observan pequeñas equimosis en su superficie; el bazo está anémico ( a consecuencia de un espasmo vagal reflejo); finalmente, en el riñón han sido descritas lesiones anóxicas de los tubos rectos y contorneados. Problemas médico legales. DIAGNÓSTICOS DE LA SUMERSIÓN.- Ante todo cadáver extraído del agua deben tomarse en consideración tres posibilidades: 1. Que se trate de una muerte por sumersión, tanto en su variedad de sumersión – inhibición como en la sumersión – asfixia. 2. Que se trate de una muerte accidental en el agua por una causa distinta : un infarto de miocardio, por ejemplo. 3. Que corresponda a la caída al agua de un cadáver. La tercera posibilidad quedará demostrada por la ausencia de los signos de sumersión, así como por la comprobación de la verdadera causa de la muerte, que debe hacerse ostensible en la autopsia. En el segundo supuesto existe, más o menos acentuados, signos de sumersión vital, pero además se comprueban también en la autopsia las lesiones anatomopatológicas propias de la causa de la muerte.
La muerte por sumersión se diagnostica por los signos correspondientes al mecanismo asfíctico y a la penetración vital del líquido de sumersión. Debe, sin embargo, resaltarse que el conjunto de todos, o la mayoría de tales signos, es suficientemente demostrativo para no permitir el error cuando se trata de un cadáver fresco; pero que, cuando se trata de cadáveres en un avanzado estado de putrefacción las posibilidades de error aumentan, hasta hacer el diagnóstico prácticamente imposible. ETIOLOGIA DE LA SUMERSIÓN.- Demostrado que la muerte fue debida a sumersión, habrá que resolver algunas veces si obedeció a un accidente o suicidio, caso más común, o si fue debida a un homicidio, caso más raro. Este diagnóstico exige la autopsia minuciosa y el análisis de los hallazgos. Si no ofrece huellas de violencia traumática, es lo más probable que se trate de un suicidio o de un accidente. Inclinan a la primera posibilidad la presencia de 83
ligaduras, cuerpos pesados en sus ropas u otros medios de asegurar el éxito del intento. Caso de no haber nada de esto, tanto puede tratarse de un suicidio como de un accidente, e incluso un homicidio por sorpresa. Un dato a tener en cuenta es el lugar en que ocurrió la sumersión, que a veces permite excluir el accidente. Cuando en el cadáver aparece lesiones traumáticas hay que hacer el diagnóstico diferencial, ante todo de su origen vital o postmortal. Excluido éste, hay que tratar de establecer el diagnóstico etiológico atendiendo a la naturaleza de las lesiones, su localización, número, dirección e incluso su gravedad, que permitan a la víctima la realización de algunos actos. Nos remitimos a este respecto a lo expuesto a proósito de cada tipo de lesiones en particular. El diagnóstico etiológico presenta en ocasiones grandes dificultades, por lo que, además de los elementos de juicio derivados del estudio del cadáver, se necesitan muchas veces los elementos informativos de las circunstancias del caso, recogidos en el sumario (antecedentes psicológicos, patológicos, familiares, sociales, económicos, etc.). Cronologia El diagnóstico del tiempo de permanencia del cadáver en el agua es empresa muchas veces superior a las fuerzas humanas, tanto varían los datos en que basamos el diagnóstico con circunstancias ambientales, estacionales, individuales, etc. En general, este diagnóstico se base en los cambio que se producen en la morfología externa cadavérica de forma progresiva, conforme avanza la permanencia del cadáver en el agua. La experiencia persona del perito puede facilitarle ciertos para estimar la cronología de la sumersión. En su ausencia, puede valerse de las tablas o cuadros que han sido elaborados por diversos autores y que, aunque semejantes, no coinciden en su totalidad. Creemos que las indicaciones que contiene la tabla de DEVERGIE pueden ser útiles, pues expresan también las diferencias con las distintas épocas del año. En invierno, la evolución del cadáver en el agua es la siguiente: 1. De 3 a 5 días: Rigidez, enfriamiento y comienzo del blanqueo cutáneo. 2. De 4 a 8 días: Flexibilidad; color natural; blanquea la cara palmar de las manos. 3. De 8 a 12 días: Flaccidez; principia a blanquear el dorso de la manos; destaca la cara lívida y reblandecida. 4. Hacia los 15 días: Ligera tumefacción facial, roja en algunas partes; tinte esternal verdoso; toda la epidermis blanca y comienzan a aparecer las arrugas de piel y manos. 5. Al mes aproximadamente : Color pardo – rojizo de la cara; placa parecida en el pecho; párpados y labios verdes; manos y pies blancos y arrugados. 84
6. Hacia los dos meses : cara pardusca y tumefacta; cabello poco adherentes; epidermis de manos y pies casi desprendida , con permanencia de las uñas. 7. A los dos meses y medio : Epidermis y uñas de las manos desprendidas, pero no las de los pies; matriz rojo del tejido celular del cuello y mediastino; saponificación parcial de la cara y mentón, y superficial de manos, ingles y parte anterior de los muslos. 8. A los tres meses y medio : Se destruyen parcialmente el cuero cabelludo, párpados y nariz; saponificados en parte la cara, parte posterior del cuello e ingles; corrosiones cutáneas por todo el cuerpo; epidermis desprendida por completo de manos y pies , con las uñas caídas. 9. A los cuatro meses y medio : Saponificación casi completa de la grasa facial del cuello, ingles y parte anterior de los muslos, en los que comienza la incrustación calcárea; empieza a saponificarse la parte anterior del cuello; está opalino casi todo el cuero cabelludo, que se desprende y destruye; cráneo denudado y algo friable. Para épocas más avanzadas no existen indicaciones que tengan alguna validez. En verano, difiere el cuadro. Ante todo, es raro examinar cadáveres de más de 10 ó 12 días de permanencia en el agua, porque la putrefacción, algo más rápida lo habrá subido a la superficie. En este momento presentan los caracteres de seis semanas en invierno. En tanto permanece sumergido el cadáver pueden aceptarse las siguientes indicaciones : 1. 5 a 8 horas de permanencia en el líquido durante el verano corresponden a 3 – 5 días de invierno. 2. 24 Horas en verano equivalen a 4 – 8 días en invierno. 3. 48 Horas en verano equivalen a 8 – 12 días en invierno. 4. 96 Horas, a 15 días. En todos los casos los fenómenos cadavéricos son idénticos, salvo los plazos en que se verifica. Durante la primavera y el otoño, ocurren términos medios. Por ejemplo al vigésimo día se aprecia el estado correspondiente a un mes invernal. Se dice que “Las indicaciones obtenidas del exámen cadavérico son solamente aproximadas " ; en este problema no cabe más que una simple opinión dentro de amplios límites y jamás una precisión neta y definida.
Signos internos: Signo de marc(hongo de espuma interno) espuma blanquecina en vías respiratorias 85
Enfisema acuoso de brouardel: es el aspecto crepitante y tumefacto de los pulmones que pesa >600-700 g cada uno. La entrada del liquido a los alveolos produce el llamado choque alveolar , los alveolos se traumatizan , dilatan y llenan de agua, comprimen vasos y dificultan la circulación pulmonar , muchos alveolos estallan bajoesta presión y abren nuevas vías de absorción , formando el enfisema acuoso. Manchas de paltauf: equimosis subpleurales debidas a distensión del pulmon Signo de niles (hemorragia temporal): hemorragia en las celdillas mastoideas que se aprecian de color azul. Signo de Vargas-alvarado(hemorragia etmoidea): hemorragia de las celdillas de las laminas cribosas del etmoides. Se ven como mancha azulosa a cada lado de la apófisis crista galli.los signos oseos son muy utiles para el diagnostico. El hígado esta muy aumentado de tamaño, congestivo. El estomago podemos encontrar agua y cuerpos extraños propios del lugar. Un signo que nunca se presenta postmortem es la presencia de una pequeña cantidad de agua del oído medio, ka cual se obtiene por aspiración. Se debe a la violentas inspiraciones que hace el sujeto al sentirse ahogado. Pruebas de sumersión: Determinación de las variaciones de electrolitos entre sangre de cavidades derechas con relación a las cavidades izquierdas. Lacrioscopia ha mostrado que la sangre del corazón izquierdo es mas diluida que la dellado derecho. Prueba de las diatomeas(plancton). Presencia de estas algas de coraza es mas diluida que la del lado derecho o medula de huesos largos, es una indicador de que la victima estaba viva al precipitarse en el agua. Investigación de cadáveres hallados en el agua: Determinar si la victima viva o muerta al entrar al agua Determinar si la victima se ahogo ¿por que la victima entro al agua? ¿Por qué no sobrevivió en el agua? Elementos de investigación coordinada de la policía y patólogo forense: Identidad de la victima Circunstancias previas a la muerte Circunstancias de la recuperación del cuerpo Análisis postmortem de laboratorio y procedimientos de autopsia
Bibliografía: 1.
2. 3.
86
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INTOXICACION POR SETAS Es prioridad hacer una revisión paso a paso de los hongos y/o setas disponibles en nuestro país que originan intoxicaciones leves, moderadas o severas, debido a que existe el antecedente de la ingesta de setas no especificadas por parte del Ingeniero y sus dos asistentes antes de perder la vida, por lo cual es importante conocerlos en orden de determinar si es posible su asociación como agente causal, o comorbido para el desenlace fatal de dichos empleados. Dentro de las especies de Setas disponibles en nuestro país y en el mercado, la gran mayoría no son toxicas, pero a su vez por sus características no son comestibles tampoco ya sea por su mala calidad nutritiva o su pésimo sabor. Algunas son excelentes comestibles, y tal sólo una pequeña proporción son tóxicas. Sin embargo siguen existiendo casos de intoxicaciones ya sea en forma accidental o intencional. Acorde a datos epidemiologicos se encuentra una incidencia de 5 - 10 casos por millón de habitantes al año, de las cuales la mitad no recibe atención medica y solo ocasiona sintomatologia digestiva, y pasa sin ser diagnosticada. El otro 50 % es visto en el sistema médico de urgencias o por sus siglas SMU o SME dependiendo del estado de la republica, dentro de un 40 % es grave por la especie Amanita phalloides, con una mortalidad que se sitúa alrededor del 5%. Otro 40% cursa con cuadros gastrointestinales de gastroenteritis moderadas las cuales se autolimitan y otro 10% compete a intoxicaciones leves generalmente. Entre las intoxicaciones que suceden en la población general estan debidas a la compra de dichos productos en comercios que no tienen controles de calidad para adquirir esta clase de alimentos, o bien son adquiridos en el “tianguis” o mercado de su localidad; a esto se suma los 87
mitos que existen con respecto a su consumo especialmente con los que se encuentran en forma silvestre.
• Cocer las setas con una moneda u otro objeto de plata, la seta se torna de color negro en caso de ser venenoso. La realidad sobre dicho mito es que la interacción entre el metal y el azufre en dichos alimentos les provee dicha coloración, y es más común encontrarlo en alimentos hechados a perder, más no por ello una relación con su toxicidad • El ajo o cebolla se oscurecen cuando se guisan junto con setas venenosas. • Todas las setas que crecen en un mismo lugar tienen las mismas cualidades La realidad es que podemos encontrar en un mismo espacio especies diversas, comestibles y venenosas. • Las setas introducidas en vinagre o sal pierden el veneno. • Son comestibles las setas que están mordida por caracoles, babosas y otros animales. El metabolismo de estos animales es distinto al nuestro y las dosis tóxicas son mucho mayores. Algunos mamíferos y aves comen especies comestibles, pero nunca debemos guiarnos de ver setas mordidas para pensar que estas se comen. • Las setas que cambian de color son tóxicas. El cambio de color se debe a la oxidación de algunas sustancias presentes en la carne de estas setas en contacto con el aire, sin que ello tenga que ver con su toxicidad. • Las setas de un determinado color son todas comestibles o tóxicas.. • Las setas comestibles se vuelven tóxicas cuando las tocan algunos animales. • Las setas que crecen sobre madera son comestibles. Galerina marginata puede ser mortal, por ejemplo. 88
• Es falso que las setas de olor a harina son todas comestibles. Entoloma lividum huele a harina y es tóxico. En si no existe ninguna regla practica o de conocimiento empirico para determinar si dicha seta es toxica o no, es por ello que a lo largo de dicho ensayo se ira explicando los diferentes tipos de intoxicación
TIPOS DE INTOXICACIÓN Los distintos tipos de intoxicación se clasifican acorde al tiempo de evolución hasta la presentación de los sintomas.
En el primer tipo de intoxiación se requiere mas de 6 horas para que comienzen los sintomas posterior a su ingesta, y son las más peligrosas, a su vez se clasifican en : A. INTOXICACIÓN FALOIDIANA O HEPATOTÓXICA Su especie mas represantiva es la Amanita phalloides, cuya intoxicación es la más grave y es seguida por Amanita verna, Amanita virosa (también parece contener las toxinas responsables la especie Amanita porrinensis),Lepiota helveola (y otras Lep. pequeñas) Galerina marginata (y otras Gal. parecidas) Dichas especies son bastante toxicas y el veneno resiste la cocción una seta de amanita o 12 grs de galerina para matar a 89
una
persona.
Y
siendo
la
especie
Lepiota
la
menos
grave.
- Amanita phalloides tiene el sombrero de color verdosoamarillento o verde-aceituna. Existe una variedad completamente blanca. Mirando el sombrero de cerca parece finamente rayado con líneas radiales más oscuras (fibrillado). Las láminas son libres, blancas y con una gota de ácido sulfúrico toman color violáceo en el laboratorio. El pie es blanquecino, con zonas moteadas de verdoso. Es casi cilíndrico con anillo en falda, algo estriado. La volva es membranosa, desgarrada, blanca por fuera y algo verdosa por dentro. Carne blanca de olor poco notorio. Aparece en climas boscosos.
90
- Amanita verna es muy parecida a la anterior pero completamente blanca, además se tiñe de amarillo con sosa o potasio al 10%. El sombrero es blanco, un poco ocre en el centro y liso. Las láminas libres, blancas. Esporada blanca. Pie esbelto, blanco, con anillo en faldita. La volva también es membranosa, blanca. Se puede encontrar en primavera, verano y, más raramente, en otoño, sobre todo en bosques de robles y castaños.
- Amanita virosa es también blanca, pero el sombrero tiene forma cónicaovoidea de joven y luego se torna acampanado. Las láminas son numerosas. Esporada blanca. Con un pie esbelto, blanco, con superficie escamosolanosa. El anillo en falda, a veces desgarrado. Es rara, también se pone amarilla con sosa o potasio.
- En cuanto a la Lepiota helveola y otras pequeñas lepiotas tóxicas (L. castanea, L. brunneoincarnata, L. josserandii, etc)., su tamaño no suele ser mayor a los 6 - 7 cm. de diámetro en el hongo adulto. Otras pequeñas lepiotas tóxicas tienen tonos y características parecidas, variando el color del sombrero y otros detalles, por lo que se debe rechazar cualquier Lepiota 91
menor de 8-10 cm. De diámetro en el sombrero abierto, para evitar posibles complicaciones.
- Galerina marginata, es una especie de unos 4-5 cm de diámetro en sombrero, que sale en grupos apretados sobre troncos leñosos, especialmente de coníferas. Es de color parduzco en el sombrero que al secarse pasa a tonos más pálidos. Tiene láminas apretadas y estrechas de color ocráceo. El pie presenta un pequeño anillo. SINTOMAS - Sintomas entre 7 y 15 horas. - Trastornos gastrointestinales fuertes (vómitos, diarrea, dolor abdominal) y deshidratación moderada a severa y desequilibrio hidroelectrolitico. - Período ansiedad (el 2º día). - Lesion hepatica (aumento de transaminasas) -Disminución de los factores de coagulación -coma Las sustancias toxicas de dichas setas son denominadas Amanitoxinas (falolisinas, falotoxinas, virotoxinas y amatoxinas). De todas éstas, las que ponen en peligro la vida de ser ingeridas por vía oral son las amatoxinas (y dentro de ellas las amanitinas), ya que las otras se inactivan por los jugos gástricos o no se absorben por el aparato digestivo. Las amanitinas no se destruyen ni por calor ni por desecación. Las células preferidas para su ataque, aparte de las intestinales, son las del hígado, bloqueando la síntesis de proteínas y provocando la muerte de estas células. Teniendo 92
una dosis letal de 0.1 a 0.4 mg/kg de peso vivo. Y la relación de amanitinas es aproximadamente 8-10mg por cada 100g de peso fresco de Amanita phalloides. TRATAMIENTO Hospitalización ABC. Lavado gástrico si la ingestión en menos de 1 hora Carbón activado1 gr/kg. Sonda Foley y diureticos Sonda Duodenal Soporte hidroelectrolítico. Diazepam 0,1-0,2 mg/kg por vía parenteral Acido tioctico, Penicilina G IV: 200-300.000 U/kg/día cada 4h durante 4 días., silibina ): la dosis pediátrica no esta bien establecida. En adultos es de 20-50 mg/kg/día en 4 dosis durante 4 días., aucubina (como protectores hepaticos)
Vitamina K si hay coagulopatias
B -INTOXICACIÓN ORELÁNICA O NEFROTÓXICA Se llama así a las intoxicaciones graves, de incubación generalmente muy larga, causadas por algunas especies tóxicas de Cortinarius, cuyo representante más famoso es Cortinarius orellanus. Además de esta especie (de color anaranjado-pardusco) existen otros Cortinarius 93
tóxicos
y
otros
muchos
sospechosos. Recordemos que el género Cortinarius comprende setas con láminas generalmente adherentes, que al principio pueden tener colores muy diversos, pero que, con el tiempo, acaban siendo láminas de color herrumbre. Esporada ocre-ferruginosa. Velo en forma de cortina, cuyos restos suelen quedar en el pie en forma de fibrillas, zonas anulares irregulares o jirones mucilaginosos, más o menos coloreados por las esporas. Pie algo fibroso. Es dificil diferenciarlas por lo cual es preferible no consumirlas. Son de muy difícil estudio y por lo tanto es mejor rechazarlos. Las toxinas responsables son la orellanina y las cortinarinas. La orellanina se parece en su estructura al herbicida Paraquat y las cortinarinas (tipo A, B y C) asemejan a las amanitoxinas y probablemente actúen de forma similar a éstas, pero sobre todo en el riñón. Para un hombre normal se calcula que la dosis letal sería de unos 40-50 g. de Cortinarius orellanus. SÍNTOMAS La incubación es larga de 2 a 15 días e incluso más. Los síntomas son parecidos a los de la intoxicación faloidiana, pero con predominio renal. Sed, Sialorrea, vómitos, diarrea, constipacion, dolor abdominal. Cefalea Mialgias Artralgias Diaforesis Tetania Astenia, adinamia Suele existir un periodo de remisión o tranquilidad y posteriormente se • •
• • • • • • •
reinstaura el cuadro aunado a insuficiencia renal, así mismo puede agregarse alteraciones neurologicas como: somnolencia, insomnio, convulsiones y alteraciones laboratoriales como elevación de urea y transaminasas. 94
TRATAMIENTO
ABC
Sintomatico
Hidratación
Hemodialisis
Evitar diureticos y barbituricos
10-15% fallo renal irreversible
C -INTOXICACIÓN GIROMITRÍNICA Intoxicación provocada por Giromitra esculenta y otras giromitras. Es endemico de Europa pero lo hay importado, se consume principalmente seco o muy cocido sin inconvenientes pero ha causado muertes en circunstancias
que
antes
parecían
misteriosas (cocinero que muere sin probarlo, personas que lo comen durante años y mueren, miembros de una familia que mueren y otros no, etc). Las giromitras pueden causar la muerte principalmente cuando se comen frescas o poco cocidas o cocidas sin tirar el agua de cocción. Las toxinas responsables son las giromitrinas que son muy tóxicas en solución acuosa o vapor, debido a que al hidrolizarse producen, entre otras cosas, monometilhidrazina (MMH) que es un tóxico empleado como propulsor de cohetes. Es volátil y su punto de ebullición es de unos 87º C, lo que explica ciertas intoxicaciones sin comer setas. Inhibe las reacciones en las que actúa la vitamina B6. Aunque la dosis letal oscila entre 30 - 50 mg. De giromitrinas por kilo de peso corporal y, por tanto, habría que 95
comer, aproximadamente, un kilo para intoxicarse, las dosis son acumulativas, por lo que pequeñas cantidades ingeridas sucesivamente pueden causar daño, sobre todo en el hígado. También la MMH se ha mostrado muy cancerígena para los ratones de laboratorio. SINTOMATOLOGIA Comienzo 2-20 horas despues Cefalea Fatiga Vomitos, diarrea, dolor abdominal Tetania Convulsiones Coma muerte Así mismo cursan con hemolisis, lesiones hepaticas, aumento de transaminassas • • • • • • • •
TRATAMIENTO • • • • • • •
ABC Corrección de líquidos y electrolitos. Diazepam Vit B6 10-25 mg/kg IV en 15-30 min. Azul de metileno 1-2 mg/kg IV en 5 min (max. 7 mg/kg/día) Acido folinico Vitamina b6 IV
D. RABDOMIOLISIS ASOCIADA AL CONSUMO DE Tricholoma equestre
Dicha rabdomiolisis es producida por la conocida especie Tricholoma equestre (seta de los caballeros) se trata de una 96
especie considerada hasta hace poco comestible de grancalidad y ampliamente comercializada y consumida en todo el mundo. La rabdomiolisis consiste en una lesión del músculo esquelético, que produce la liberación a torrente sanguíneo de mioglobina, fósforo, potasio, etc.. La mioglobina liberada puede provocar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Si afecta al músculo cardíaco puede provocar miocarditis aguda. SINTOMATOLOGIA Inicio 24-72 horas despues Fatiga Debilidad muscular Mialgia en piernas Eritema facial Nauseas, vomitos Diaforesis Hipertermia Arritmias Necrosis tubular e insuficiencia renal aguda Paro cardiorespiratorio TRATAMIENTO • • • • • • • • • • •
• • • •
ABC Sintomatico Monitorización cardiaca Vigilar Diuresis, no usar diureticos
INTOXICACIONES DE CORTA INCUBACIÓN Son mucho menos graves, excepto algunos producidos por Paxillus involutus y Entoloma lividum siendo el período de incubación menor de 6 horas.
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A -INTOXICACIÓN POR PAXILLUS INVOLUTUS Es
considerada
después
de
mucho
rato
comestible
cocerla en
durante muchas
comunidades. Sin embargo se sabe actualmente que es muy peligrosa. Tiene láminas decurrentes, sombrero color caqui con borde revuelto hacia dentro, de joven. Láminas de color café con leche que se manchan de pardo tabaco al frotar y que se separan fácilmente del sombrero al empujar con el dedo. Su toxina aun no ha sido identificada; sin embargo su efecto es acumulativo y origina hemolisis por complejos inmunes pudiendo conducir a la muerte. SINTOMATOLOGIA Inicio 20minutos a 4 horas posteriores Malestar general Vomito, dolor abdominal, diarrea Diaforesis Hipovolemia Rara vez • • • • •
Falla renal Uremia Hemolisis masiva Paro cardiorespiratorio TRATAMIENTO ABC Sintomatico Lavado gastrico Carbon activado Laxantes Antistaminicos • • • •
• • • • • •
98
B -TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Pueden presentarse otros trastornos de tipo moderado a leve como son los cuadros de gastroenteritis producidos por Entoloma lividum. Tienen un período de incubación muy corto y suelen curarse en 1 - 3 días con tratamientos sintomáticos. Las especies causantes son muchas. Veremos las más importantes como: Entoloma lividum (y otros Entolomas), Tricholoma pardinum, Hypholoma fasciculare, Omphalotus olearius, Boletus satanas, Lactarius torminosus, Russula emetica, Agaricus xanthodermus, Clavaria formosa, Hebeloma crustiliniforme, etc. Las toxinas responsables son muy variadas y en algunos casos no se conocen. SINTOMAS 15 minutos a 4 horas Gravedad variable dosis dependiente Malestar, vomito, dolor abdominal, diarrea Sed Cefalea Mareo La sintomatologia mas grave es por Entoloma lividum, Tricholoma pardinum y Omphalotus olearius. TRATAMIENTO • • • • • • •
• • • •
ABC Lavado gastrico Carbon activado Sonda duodenal
C -INTOXICACIÓN SUDORIANA O MUSCARÍNICA
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Las especies responsables pertenecen a los géneros Inocybe y Clitocybe. El género Inocybe se caracteriza por sus
láminas
adherentes,
restos
cortinados de velo, en general poco evidentes, esporada pardo-tabaco o pardo-olivacea, el pie algo fibroso. En general especies endebles de sombrero fibrilloso, de formas cónicas (como los sombreros orientales).de sombrero fibrilloso, de formas cónicas (como los sombreros orientales). El género Clitocybe comprende especies de láminas decurrentes (o adherentes), esporada blanca y pie fibroso. Existen muchas especies causantes de esta intoxicación como Inocybe patouillardi, I. fastigiata (rimosa),asterospora, etc, etc. (en general todos los Inocybes son sospechosos) y Clitocybe dealbata, C. cerussata, C. rivulosa, etc, etc, muchos de ellos de tamaño pequeño o medio y colores blanquecinos o apagados. La toxina responsable es la muscarina, que imita los efectos estimulantes de la acetilcolina. SINTOMAS Entre 15 minutos y 2 horas Hipersecreción glandular Diaforesis, lagrimeo, salivación y secreción nasal Nausea, vomito, diarrea violenta, dolor abdominal Miosis Deshidratación Cefalea • • • • • • •
100
Hipotensión Sofocos Temblores Tetania Bradisfigmia y bradicardia TRATAMIENTO ABC Lavado gástrico Carbón activado Atropina: 0,05 mg/kg IV; dosis mínima 0,1 mg; Diazepam 0.01-0.4mg/kg de peso D -INTERACCIÓN CON EL ALCOHOL • • • • •
• • • • •
También llamada síndrome coprínico, efecto antabuse. Producidos por la ingestión conjunta de ejemplares de Coprinus atramentarius, Clitocybe clavipesy alcohol. La toxina responsable se llama coprina. Una vez absorbida la coprina se transforma en hidrato de cilopropanona). Esta sustancia interfiere el metabolismo oxidativo del etanol de la enzima alcohol deshidrogenasa, acumulándose acetaldelhido en el organismo , responsable de todos los síntomas SINTOMAS 15-30 min despues Eritema facial y cuerpo Taquicardia Cefalea Sofocos Angustia Taquipnea Nausea, vomito, diarrea Diaforesis Vertigo Alteraciones visuales Confusión • • • • • • • • • • • •
TRATAMIENTO 101
ABC Corrección hidoelectrolitica. Noradrenalina Vitamina C incluso por vía IV por su efecto redox. 4-metilpirazol (fomepizole) 5 mg/kg vía IV,lento, diluido metoclopramida < 6 años: 0,1 mg/kg IV cada 2-3 horas; 6-14 años: 2,5 mg IV cada 2-3 horas. E -TRASTORNOS MENTALES
Se pueden clasificar ya sea por su capacidad alucinogena o nerviosa. En el grupo uno de alteraciones de tipo nervioso se encuentra: El síndrome panteriniano, porque las peores consecuencias son las que provoca Amanita Pantherina.
Las especies causantes son Amanita muscaria y Amanita
pantherina. Amanita muscaria es muy abundante en el país y resulta muy llamativa por su color rojizo
con
verrugas
blancas
sobre
el
sombrero. Sus láminas son blancas, libres. El pie es bulboso con rebordes grumosos resto de
la
volva.
Estos
restos
y
el
pie
tienenreflejos amarillentos. Amanita pantherina es de color pardo o café con leche claro, con verruguitas blancas y el borde del sombrero es estriado. El pie es blanco con anillo en faldita. La base es bulbosa y la volva forma normalmente un reborde que sube algo por el pie. Las toxinas responsables son ciertas sustancias (derivados isoxazólicos): ácido iboténico, muscimol y muscazona. 102
SINTOMAS 20 minutos a 3 horas Nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea Vertigo, mareo, ataxia, Tetania Agitación Euforia Sensación de ligerezao embriaguez Apraxia, afasia Lenguaje farfullado Irritabilidad Confusión Alucinaciones visuales Somnoliencia posterior Convulsiones Coma y muerte TRATAMIENTO • • • • • • • • • • • • • • •
ABC Sintomatico Lavado Gastrico Carbón activado 1 gr/kg. Laxantes o sonda duodenal Soporte hidroelectrolítico. Benzodiazepinas y barbituricos contraindicados (aumentan el efecto del muscimol) Clorpromacina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, máximo 2 mg/kg/día)
E.2. Intoxicaciones con predominio alucinógeno Son intoxicaciones en la mayoria de los casos voluntaria, suele ser por especies Psilocybe, aunque también se incluyen algunas especies del género Panaeolus, Inocybe, Mycena, Pholiota, etc. Las toxinas responsables son bases indólicas (norbaeocystina, baeocystina, psilocina, psilocibina), que 103
recuerdan a los alcaloides del cornezuelo del centeno. La más importante parece ser la psilocibina.
SINTOMAS 15 min a 2 horas Nausea, vomito Bradicardia Hipotensión Cefalea Diaforesis Midriasis Alucinaciones Perdida del sentido espacio tiempo Risa involuntaria Euforia ansiedad TRATAMIENTO • • • • • • • • • • • •
• • • • •
ABC Lavado gastrico Sulfato de magnesio/ Cabron activado Reposo Diazepam
SINDROMES CLINICOS 1.- Síndrome gastrointestinal , lividiano, o gastroenteritis aguda por setas
Es la presentación más frecuente (más del 50%). Es provocada por muchas especies de Lactarius, Russula, Boletus, Tricholoma, Entoloma, etc. En ellas se han aislado diversas sustancias de composición química heterogénea con efecto emético y catártico. Se inicia entre los 15 minutos y las 4 horas tras su ingesta y suele manifestarse por nauseas, vómitos y diarrea, así como dolor abdominal, astenia, mialgias y mareos, pudiendo ser de intensidad variable. Se resuelve en 1-2 días con tratamiento sintomatico 104
2.-Sindrome Delirante (micro-atropinico)
Es denominada la «Borrachera por setas». Ocasionada por Amanita Muscaria y Amanita Phanterina. Incubación es de 30 minutos a 3 horas y la duración de unas 12 horas. Síntomas gastrointestinales iniciales y cursa con estado delirante, alternando euforia con agresividad y agitación psicomotriz, alucinaciones visuales, ataxia, espasmos musculares e incluso convulsiones, puede aparecer un estado de somnolencia progresiva y llegar al estupor o coma ; así mismo hay midriasis, taquicardia, eritema cutáneo, ciclopejia, sequedad de mucosas e hipertermia.
Diazepam 0,1-0,2 mg/kg por vía parenteral
clorpromazina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, máximo 2 mg/kg/día) Signos anticolinérgicos graves
Fisostigmina (Antilirium, Anticholium 0,02-0,06 mg/kg) pudiéndose repetir la dosis cada 15-30 min
Contraindicada la atropina.
Silibinina (Legalón IV ampollas): la dosis pediátrica no esta bien establecida.
En adultos es de 20-50 mg/kg/día en 4 dosis durante 4 días.
• Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/día cada 4h durante 4 días.
• Vitamina K si existe coagulopatía
3.- Síndrome alucinatorio o alucinógeno
Producido por hongos psilocibos de diferentes géneros y otros que contienen ácido iboténico y muscinol. Generalmente la intoxicación es voluntaria. Se caracteriza por la aparición de forma rápida (15-30 minutos) de un cuadro psicótico de alucinaciones con visiones coloreadas, disociación temporoespacial, disartria, sensación de bienestar y delirio con agitación o narcolepsia. Más raro son los vómitos, cefalea, hipotensión, ataxia y convulsiones. Los hallazgos clínicos predominantes son de tipo neurológico con ataxia, incoordinación, confusión, delirio y psicosis. Tratamiento El tratamiento es básicamente sintomático lavado gástrico • •
105
• • • • •
Carbón activado 1 gr/kg. Soporte hidroelectrolítico. Evitar estímulos sensoriales. diazepam 0,1-0,2 mg/kg clorpromazina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, máximo 2 mg/kg/día
•
4.- Síndrome muscarínico (colinérgico o sudoriano )
El periodo de incubación es corto (de 15 minutos a 2 horas) pudiendo presentarse los primeros síntomas, producidos por la estimulación colinérgica, ya durante la comida. Se caracterizan por hipersecreción, sudoración intensa, lagrimeo, bradicardia y miosis. En casos severos pueden agruparse los síntomas apareciendo sintomatología digestiva, neurológica, hemodinámica y colinérgica con nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, hipersecreción salivar y nasal, sudoración intensa, bradicardia, hipotensión, hormigueos, angustia, crisis de temblor e incluso convulsiones. Tratamiento Lavado gástrico Carbón activado1gr/kg. Control estrecho de líquidos y electrolitos Atropina: 0,05 mg/kg IV; dosis mínima 0,1 mg; indicada únicamente en bradicardia No suele ser grave, cediendo espontáneamente en 2-4 horas. • • • •
5.-Síndrome Coprínico, Copriano o de efecto antabus
La toxina llamada «coprina», posee propiedades similares al disulfiram, Inhibibiendo la alcoholdeshidrogeneasa facilitando la acumulación de acetaldehído en sangre. La ingestión de este tipo de setas no es tóxica, a no ser que se asocie al consumo de bebidas alcohólicas entre las 3-4 horas previas a su ingestión y los 2-3 días postingesta. La sintomatología es la típica de las reacciones tipo antabus. 15-30 minutos después de haber tomado cualquier bebida alcohólica, se presentan nauseas y vómitos enérgicos de origen central, una intensa vasodilatación de la mitad superior del cuerpo junto con oleadas de calor y palpitaciones, vértigos, taquicardia, y en ocasiones hipotensión y hasta colapso. La duración de la sintomatología es de varias horas y suele remitir espontáneamente, pudiendoreaparecer en caso de nueva ingestión de alcohol. Tratamiento Control estrecho de líquidos, electrolitos y corrección de los mismos. Vitamina C incluso por vía IV por su efecto redox. 4- metilpirazol (fomepizole) 5 mg/kg vía IV, • • •
106
metoclopramida (Reglan) < 6 años: 0,1 mg/kg IV cada 2-3 horas; 614 años: 2,5 mg IV cada 2-3 horas. La evolución es buena y el cuadro clínico desaparece en 24 horas. •
6.- Síndrome Hemolítico
.No es frecuente en nuestro medio y no suele ser grave. Esta hemólisis se debe a un mecanismo inmune de sensibilización a los antígenos del hongo que se fijan a los hematíes. Existe una forma de presentación de carácter leve que provoca ictericia, fiebre y coluria a las pocas horas y que no suele requerir tratamiento. La forma grave se produce por inmunocomplejos, desencadenándose una hemólisis importante junto con insuficiencia renal aguda que puede conducir a la muerte. Tratamiento ABC Lavado gastrico Hidratación Plasmaferesis • • • •
7.- Síndrome falloideo, fallodiano o ciclopeptídico (amatoxinas):
Es la intoxicación por setas más grave, siendo el causante de hasta un 9095% de las muertes.Su incidencia es relativamente alta y se presentan casi exclusivamente en otoño (entre septiembre y noviembre). El hongo responsable es la Amanita Phalloides aunque otras variedades de amanitas y otros géneros pueden producirlo. Se distinguen 3 fases: 1. Fase intestinal o coleriforme: de inicio brusco e intensidad severa. Se manifiesta con dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarreas a las 8- 24 horas postingesta, pudiendo ser grave con posibilidad de deshidratación, colapso circulatorio e insuficiencia renal aguda. 2. Fase de remisión a las 24-48 horas: mejoran los síntomas de gastroenteritis, pero comienza a ponerse de manifiesto la afectación renal y hepática. 3. Fase de agresión visceral: Entre el 3º y 5º día tras la ingesta aparecen los síntomas clásicos de la afectación hepática y renal: aumentan los enzimas hepáticos, ictericia, insuficiencia hepática y renal con afectación neurológica, ascitis, SDRA, coagulopatía, y progresa rápidamente hacia coma de origen hepático con edema cerebral y muerte que se produce a los 7 días de la ingestión, con escasas posibilidades terapéuticas. Laboratorialmente: Pruebas de Laboratorio: 107
• 1ª Fase con elevación de transaminasas, urea y creatinina, descenso de I. de protrombina, acidosis metabólica y hemoconcentración. • 2ª Fase con mayor elevación de transaminasas, bilirrubina, descenso del I. de protrombina que sirve de marcador pronóstico e hipoglucemia. • 3ª Fase con instauración de CID. Tratamiento ABC Hidratación Lavado gastrico Carbon activado Silibinina (Legalón IV ampollas): En adultos es de 20-50 mg/kg/día en 4 dosis durante 4 días. • Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/día cada 4h durante 4 días. • Vitamina K si hay coagulopatia • • • • •
• •
8.- Síndrome giromítrico, giromitriano Muy poco infrecuente,producido por la giromitrina y otras toxinas. Tras un periodo de entre 6 y 12 horas, se inicia un cuadro gastroenterocolico al que se añade vértigo y cefalea severas. En los casos graves puede seguirse de una crisis hemolítica aguda con ictericia, hepatotoxicidad y alteraciones neurológicas tales como somnolencia o agitación, convulsiones y coma con colapso cardiovascular. En ocasiones, las toxinas pueden producir un cuadro de metahemoglobinemia. No obstante, la toxicidad se limita casi siempre a los síntomas iniciales y se resuelve en 26 días Tratamiento ABC Corrección de líquidos y electrolitos. Diazepam si existe agitación. Vit B6 10-25 mg/kg IV en 15-30 min. Azul de metileno 1-2 mg/kg IV en 5 min (max. 7 mg/kg/día) • • • • •
9.- Síndrome orellánico, cortinárico o nefrotóxico
Muy infrecuente. Las toxinas denominadas orellaninas inhiben el metabolismo del túbulo proximal. El periodo de incubación es muy largo, de 2 a 20 días, por lo que es difícil relacionar la sintomatología renal con la ingestión previa de setas y efectuar un diagnóstico causal correcto. Se presentan sed intensa, poliuria y afectación inespecífica del estado general, instaurándose progresivamente la nefritis tubulointersticial característica, que puede tener un curso crónico y evolucionar a insuficiencia renal crónica. También puede asociar afectación hepática. 108
Pruebas de laboratorio: elevación de urea y creatinina. Albumunuria, microhematuria y leucocituria. Alteraciones de la función hepática, anemia y coagulopatía. Tratamiento Corrección de la deshidratación monitorización de la diuresis Estabilización hemodinamica Hemodialisis Bibliografia: • • • •
1. Guía de campo de los hongos de España y de Europa” M. Bon (2004) Ed. Omega 2. Setas tóxicas e intoxicaciones”. Pedro Arrillaga, Javier Laskibar. Ed. Aranzadi.
(2006) 3. Intoxicaciones por plantas y hongos”. Josep Piqueras. Ed. Masson 4. Jander S, Bischoff J, Woodcock BG. Plasmapheresis in the treatment of Amanita Phalloides poisoning: II. Areview and recommendations. Therapeutic Apheresis 2000;4(4) 5. Andrew K Chang MD. Toxicity, Mushroom – Amatoxin. www.emedicine.com/ emerg/toxicology 6.-Reed Brozen MD. Toxicity, Mushroom – Orellanine. www.emedicine.com/emerg/ topic460.Htm. 7.- Diane Giorgi MD. Toxicity, Mushroom – Hallucinogens. www.emedicine.com/ emerg/topic458.Htm.
Conclusión Conforme a la informacion que obtuvimos acerca de proceso de destilacion del tequila, lugar donde trabajaban las personas afectadas en el caso y en donde se encontraban al ocurir el accidente, hemos encontrado que en la destilacion industrial que se lleva a cabo, en ciertos procesos industriales dedicados a la destileria de cualquier tipo de vino, se desprenden ciertos gases, y se trabaja con diferentes tipos de sustancias que pueden ser nocivas para la salud de los trabajadores, de todo el proceso de destilacion uno de los mas importantes, es la fermentacion, que consiste en calentar hasta el punto de ebullicion, los subproductos del alcohol previamente obtenidos de la molienda del agave, agregando distintos tipos de materiales fermentadores con concentrados de baterias, para este objetivo, se utiliza el gas LP, como una potente fuente de calor, es importante resaltar que altas concentraciones de este gas, en un sitio sin la adecueda ventilacion 109
pueden provocar intoxicaciones importantes en personas que esten en contacto con el por determinado periodo de tiempo, por otro lado en la fermetacion, se desprenden como parte de la abullicion de las mezclas, gases como monoxidos de carbono, el cual tambien en altas concentraciones puede ser toxico, ademas de vapor agua, que puede provocar quemaduras. Otra fase importante en este proceso, es el de destilacion propiamente, procedimiento en el cual los fermentos son separados mediante calor y presion y el producto de riqueza, el alcohol, es enviado al alambique, a un proceso de alta temperatura, donde finalmente se efectua la destilacion, para el enfriamento de esta mezcla, en esta fase del proceso se utiliza el gas butano, otro gas contaminante que a grandes catidades por un tiempo muy prolongado puede ser toxico, ademas de este gas, en este proceso los contaminantes son gases de combustion por calderas, es decir gases utilizados para llevar a cabo el proceso, no emitidos por desprendimientos de la mezcla. En concreto los gases que se desprenden en esta parte del proceso se reducen a monoxido de carbono, gas butano, gas LP y vapores de agua. Mismos que en malas condiciones de ventilacion, como falta de extractores, areas cerradas y espacios reducidos, falta de uso de medidas de seguridad, como uso de mascarillas, como parte del material de proteccion del trabajador, y el mal estado de instalaciones y maquinaria, como presencia de fugas en las tuberias de gas, pueden ser factores fundamentales que influyan en accidentes laborales, en esta parte del proceso. En cuanto a los sujetos identificados muertos en la destiladora consideramos que no murieron por causa de asfixia por sumersión debido a que no se encontró en las personas los signos que se atribuyen a las reacciones vitales por las cuales muere un individuo por respirar debajo del agua, cianosis y enrojecimiento de conjuntivas, cuando la muerte ocurre por inhibición, no hay evidencia del hongo de espuma por que no 110
se observa la bola de espuma que llena todas las vías respiratorias y se forma durante la fase clínica de inspiraciones profundas y reflejas, esto solo se presenta en sujetos que cayeron al agua estando vivos, pero los pacientes antes de caer ya habían muerto por lo tanto no se encontró este dato además no hubo blanqueamiento y arrugamiento palmar y plantar. Es parte del fenómeno de maceración y va seguido de desprendimiento de uñas y epidermis tampoco se observa este aspecto común de cutis anserina donde la piel aparece con el típico aspecto de "carne de gallina" donde es por la retracción de los músculos piloerectores debido al proceso de la rigidez cadavérica y esto se trata comúnmente de un fenómeno que se observa con más frecuencia en los cadáveres de los sumergidos. También no se encuentra en las victimas lo mismo de origen por sumersión que es una acentuada retracción del pene, del escroto y del pezón, también de observación frecuente en estos cadáveres, las livideces tampoco no se encuentran como suelen ser rosadas y más extensas por el hecho de la dilución sanguínea que hace más fluida la sangre. Otro aspecto es que en la necropsia no se observan aumentados los pulmones de volumen donde debería ser desproporcionado a la cavidad que los contiene. A la inspección tampoco se observa que el dibujo alveolar se marca fuertemente por la hiperdistensión de los alvéolos. Otro signo común de asfixia por sumersión que no se encuentre en las victimas son los bordes pulmonares que estén tensos, redondeados, a modo de un "cojín neumático" ni las manchas de Paltauf que son exclusivas de la sumersión las cuales son más grandes y de un color rojo claro pero tampoco son frecuentes de encontrar . otro signos que no se encuentra a la palpación es una sensación de crepitación gaseosa propia del enfisema, que formaría en las victimas si hubiera sido por sumersión las placas 111
blanquecinas y un poco elevadas sobre la superficie pulmonar además no se aprecia que la elasticidad pulmonar está disminuida, dando la impresión de encharcamiento, es decir como una esponja empapada otros signos que se podrían haber encontrado si fuera probable sumersión seria la espuma traqueobronquial o cuerpos extraños que se van por arrastre junto la materia liquida por lo tanto con todos estos signos que se encuentran en la asfixia por sumersión que no se encuentran en las victimas descarto que fue esta la causa lo la cual fallecieron. El supuesto de la intoxicación por setas como causal de muerte de 3 individuos posterior al conocimiento de las especies tóxicas más comunes en nuestro país y de los sindromes clinicos los cuales proveen mayor utilidad para el facultativo en la identificación de probables agentes causales durante la intoxicación, no existe una especie en nuestro país capaz de provocar la muerte fulminante ipso facto en un lapso de 30 minutos a 2 horas tiempo estimado que transcurrio entre el almuerzo de los empleados y el suceso doloso. Sin embargo si existe la posibilidad de que las setas hayan facilitado el suceso de haberse presentado una intoxicación de tipo delirante, alucinatorio o muscarinico, debido a las alteraciones a nivel del sistema nervioso de una rapida accion 15- 30 minutos hasta en un lapso de 2 horas, los cuales pudieran haber nublado el juicio de los empleados y como en el caso del alucinatorio con la disociación espacio temporal, la ataxia, apraxia y disartria una respuesta retardada o inadecuada al peligro que culminaron en acciones riesgosas con el desenlace ya conocido. Sin embargo la cantidad reportada durante la autopsia no es concluyente para realizar dicha asociación, así como la falta de evidencia que sustente sintomatologia previa a su caida, por lo cual se descarta rotundamente dicho supuesto 112
Se llego a la conclusión que el gas butano es un agente altamente volátil y en combinación con otro agentes se puede considerar muy toxico al cuerpo humano aun en poco tiempo de exposición, la inhalación de ese gas puede provocar euforia, somnolencia, narcosis , arritmias cardiacas y provocar la muerte
por asfixias y fibrilación ventricular,
además la aspiración de este gas directamente a la garganta puede enfriarse rápidamente a -20°C por la expansión causando espasmos de la laringe prolongado, a niveles más altos puede resultar en efectos neurológicos tales como fatiga, dolor de cabeza y vértigo.
Habiendo descartado todas las causas anteriores, llegamos a la conclusión de que las personas que estuvieron involucradas en el acto de muerte en una industria tequilera pudieron estar intoxicadas con monóxido de carbono pero a su vez tener un sinergismo con el butano que se usa para enfriar las cámaras de enfriamiento de las tequileras.
Después de leer el texto llegamos a pensar que las personas se encontraban en una intoxicación aguda, en la cual hay alucinaciones pero lucidez mental para la huida, así que podrá ser la razón por la cual las 3 personas estaban de pie deambulando pero sin tener el control total de sus extremidades por lo que pueden perder el equilibrio y caer en los contenedores, por lo que hace pensar que se encontraban en la etapa 2 de intoxicación a poco tiempo de pasar a la fase 3 de intoxicación. En donde existe perdida de la coordinación y voluntad de huida hasta el desenlace final. Todas las otras causas posibles fueron descartadas según se establecio.
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