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1ª vuelta distancia

Endocrinología y Metabolismo

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1ª vuelta distancia dist ancia

Endocrinología y Metabolismo HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS. 1.

3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se

produzcaelembarazo,suspenderla medicaci medicación, ón,realizandocontroles analíticos y campimétricos periódicamente. 4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 5) Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo.

En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipo�sarias existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

Síndrome de Nelson. Hipo�sitis linfocitaria. Craneofaringioma. Adenoma cromófobo no funcionante de 3 cm de diámetro. Síndrome de Sheehan.

5.

Referente a la acromegalia, es cierto que: 1) El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina si se trata

Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno:

de adenoma o carcinoma. HTA, A, diabetes mellitus e hiperprolactinemia. 2) Se puede asociar a HT 3) La prueba de laboratorio diagnóstica es la determinación basal

1) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300

de GH en suero.

microg/L.

4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son fre-

2) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. 3) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y

cuentes. 5) La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a.

prolactinemia de 160 microg/L. 4) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y

6.

adenoma hipo�sario de 23 mm. 5) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM selar

Señala la respuesta INCORREC TA sobrela regulación hipotálamohipo�saria:

sin alteraciones.

3.

1) GnRH es un estimulador común para LH y FSH. 2) La vasopresina estimula la liberación de GH y ACTH. 3) La hipó�sis sintetiza un total de 8 hormonas como consecuencia

Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos de interés. Acude por disfunción sexual, sin otra manifestación clínica. Niveles séricos de prolactina: 330 microg/L. En la TC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla turca. La actitud terapéutica a seguir es: 1) 2) 3) 4) 5)

No precisa tratamiento. Cirugía transesfenoidal. Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. Antagonistas de DA, como bromocriptina.

de la estimulación directa desde el hipotálamo. 4) El factor TRH es un estimulador común para TSH y prolactina. 5) La comunicación entre el hipotálamo y la hipó�sis anterior se

realiza mediante un sistema porta.

7.

En relación a la acromegalia, es FALSO: 1) Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son normales para

sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras SOG por RIA. 2) Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, se debe des-

4.

cartar la existencia de poliposis colónica.

Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes terapeúticas sería la más apropiada?:

3) Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbimortalidad

se equipara a la de la población general. 4) Puede existir elevación de GH, tras est ímulo con TRH. 5) Aunque la dopamina en condiciones normales produzca eleva-

ción en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar útil en el tratamiento.

1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis

bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

8.

Paciente de 48 años, que acude a nuestra n uestra consulta por disminución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos, letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina destaca : anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En estudio de imagen: RM se observa una lesión hipo�saria pequeña (<1cm). ¿Cuál será

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Endocrinología y Metabolismo el diagnóstico MENOS probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

9.

4) La restricción hídrica con suplementos de sal sería de utilidad en

este paciente.

Microprolactinoma. Sarcoidosis. Infarto hipo�sario. Tuberculosis. Carcinoma metastásico.

5) El tratamiento más apropiado consistiría en la administración de

tiazidas y antiin�amatorios no esteroideos.

13. En el tratamiento de la diabetes insípida, NO está indicada la administración de:

¿Cuál de las siguientes a�rmaciones en relación a un paciente intervenido de un macroadenoma hipo�sario no secretor es FALSA?: 1) Si presentara dé�cit de TSH y ACTH, se debería iniciar tratamiento

2)

3) 4) 5)

sustitutivo, primero con glucocorticoides y después con levotiroxina. Para descartar inmediatamente después de la cirugía el dé�cit de ACTH, la prueba de elección sería administrar ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmático. Si persistieran restos tumorales tras la cirugía, se plantearía la posibilidad de administrar radioterapia. Si existiera dé�cit de TSH, el paciente no presentaría hipercolesterolemia. Inmediatamente después de la cirugía se debe controlar de forma estricta la diuresis.

10. Una paciente de 30 años acude a nuestra consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso, astenia. Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la lactancia tras un parto hace 6 meses. Señale la respuesta FALSA: 1) Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica para 2) 3) 4) 5)

valorar posible dé�cit de GH y ACTH. Es probable que presente un panhipopituitarismo secundario a un infarto hipo�sario postparto. En la exploración física debe presentar hiperpigmentación. Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona. El dé�cit de prolactina suele ser la manifestación inicial tras el parto.

1) 2) 3) 4) 5)

Carbamacepina. Tiazidas. Demeclociclina. Desmopresina. Clorpropamida.

14. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un paciente con disminución del nivel de conciencia?: 1) 2) 3) 4) 5)

Agitación. Osm (orina): 350. Edemas maleolares. Natremia 120. Ac. úrico: 2,5.

15. Varón diagnosticado de ca. pulmonar microcítico, asintomático. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal. Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina): 300. ¿Qué tratamiento inicial está indicado?: 1) Restricción hídrica a 500-1.000 cc/día. 2) Furosemida y reposición hidroelectrolítica con salino al 0,9% y

ClK. 3) Demeclociclina. 4) No precisa tratamiento. 5) Desmopresina s.c. o intranasal.

PATOLOGÍA TIROIDEA. 16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la única a�r-

11. Un paciente de 68 años, diagnosticad o hace 25 años de síndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectomía bilatera l, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 mg/día). En la revisión se objetiva hiperpigmentación cutánea intensa. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. Síndrome de Nelson. Falta de absorción de los glucocorticoides. Por�ria cutánea. Recidiva del síndrome de Cushing, posiblemente ectópico.

12. Paciente de 62 años que re�ere la existencia de un cuadro progresivo de meses de evolución de poliuria y polipsia. En la analítica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio plasmáticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratación en el que se objetiva una elevación de la osmolaridad y sodio plasmáticos, y una disminución del peso del paciente. Tras la administración de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad urinaria de 102. Señale la respuesta correcta:

mación correcta es: 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea (efecto

Jod-Basedow). 2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede producir

en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo con gammagrafía hipocaptante. 3) El bocio inducido por yoduro se acompaña siempre de hipotiroidismo. 4) Los pacientes con enfermedad autoinmune son especialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo. 5) La utilización preoperatoria de yodo en los bocios hiperfuncion antes está contraindicada, ya que puede aumentar la vascularización de la glándula y producir graves hemorragias intraoperatorias.

17. Respecto a la �siología tiroidea, señalar la respuesta correcta: 1) La tiroglobulina es la proteína que transporta mayoritariamente

T3 y T4. 2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior de las

células foliculares es un transporte de membrana pasivo. 3) La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina deshaloge-

1) El diagnóstico más probable es el de polidipsia primaria. 2) Está indicada la determinación de ADH en sangre. 3) El tratamiento de elección sería la administración de desmopresina

intranasal u oral, siendo recomendable la realización de una RMN de silla turca. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

nasa tiroidea. 4) Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyodotiro-

sina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren una reacción de acoplamiento por la peroxidasa dentro del coloide folicular. 5) El tiroides es la única fuente de T4 endógena.


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Endocrinología y Metabolismo 1) Se trata de un hipotiroidismo primario, se debe iniciar tratamiento

18. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso de:

con levotiroxina. 2) Se trata de un hipotiroidismo secundario, se debe iniciar trata-

1) 2) 3) 4) 5)

Ayuno y desnutrición. Gran traumatismo. Tratamiento con carbimazol. Tratamiento con propranolol. Contrastes yodados.

miento con levotiroxina. 3) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se debe iniciar tratamiento

con levotiroxina. 4) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se puede vigilar sin ningún

tratamiento. 5) No presenta ninguna patología tiroidea, no precisa ningún trata-

miento.

19. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más adecuada es la siguiente: 1) 2) 3) 4) 5)

Radioyodo. Antitiroideos. Tiroidectomía. Actitud expectante. Aumento de ingesta de yodo en la dieta.

24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

El tratamiento de elección es T4 vía i.v. Debe administrarse también hidrocortisona. Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. Tiene buen pronóstico. Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener con�rmación analítica del diagnóstico.

20. Señalar la respuesta correcta respecto a la patología tiroidea: 25. Una paciente de 26 años, acude a la consulta al presentar cuadro 1) El hipotiroidismo se asocia siempre a disminución del tamaño 2) 3) 4) 5)

glandular tiroideo. El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamaño glandular tiroideo. El bocio se asocia con aumento, normalidad o dism inución de la secreción hormonal. El cáncer de tiroides (variante folicular) se asocia con frecuencia a tirotoxicosis. Cuando el tiroides lingual es el único tejido tiroideo funcionante, su secreción suele ser su�ciente para mantener un estado eutiroideo.

21. NO se encuentra entre las causas de bocio: 1) 2) 3) 4) 5)

Amiodarona. Litio. Tiroiditis de Hashimoto. Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles. Propranolol.

22. Una mujer de 34 años acude a nuestra consult a para revisión con un informe médico en el que aparece el diagnóstico de hipotiroidismo primario idiopático. Está en tratamiento con 100 microg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta correcta:

de 6-8 semanas de evolución de taquicardia, nerviosismo, y pérdida de peso. Niega el consumo de productos de herbolario y en la exploración física no se aprecia ningún hallazgo relevante, encontrando un tiroides a la palpación normal. En la determinación hormonal se observa una disminución de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. ¿ Cuál es el diagnóstico más probable que presenta la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

Resistencia a las hormonas tiroideas. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Tirotoxicosis facticia. Enfermedad de Graves- Basedow. Tiroiditis silente.

26. De las siguientes, señale cuál NO produce un hipertiroidismo con gammagrafía silente: 1) 2) 3) 4) 5)

Tirotoxicosis facticia. Coriocarcinoma. Struma ovarii . Tirotoxicosis por hamburguesas. Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria.

27. Mujer de 28 años, que acude a su consulta p or presentar, desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación p rofusa, pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y «ojos saltones». Usted NO haría:

1) Habrá que solicitar anticuerpos antimicrosomales para descartar

una tiroiditis crónica autoinmune.

1) Pensar como primera opción en una enfermedad de Graves y

2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina. 3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada 6

meses.

estudio.

4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre alcance

niveles superiores al nivel máximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular. 5) Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un síndrome poliglandular autoinmune.

23. Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, consulta por ganancia de 5 kg de peso en el ú ltimo año. No re�ere otros síntomas y en la exploración física no existe bocio. Sus análisis generales son normales y sus hormonas tiroideas: T4 libre 1.0 ng/dl, TSH 6.1 mcU/ml y anticuerpos negativos. Señale la correcta: CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

solicitar TSH, T4 libre y TSI. 2) También pediría una gammagrafía tiroidea como parte del 3) Le comentará a la paciente que, si es una enfermedad de Graves,

existe un tratamiento que se debe mantener unos 2 años. 4) También le comentará que, a medida que mejore la enfermedad

del tiroides, también lo hará el problema ocular. 5) También esperaría encontrar anticuerpos anti-TG y anti-TPO.

28. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radiactivo: 1) Embarazo. 2) Niño. 3) Anciano.


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Endocrinología y Metabolismo 4) Tratamiento con yodo-131, para ablación de restos tiroideos tras

la cirugía.

4) Bocio muy voluminoso retroesternal. 5) Nódulo frío en gammagrafía tiroidea.

5) Tratamiento con yodo-131 de las metástasis funcionantes.

29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves. Señale la respuesta FALSA: 1) Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo

fetal. 2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hipertiroidismo

fetal. 3) El yodo radiactivo está siempre contraindicado. 4) La cirugía está siempre contraindicada. 5) El propranolol está contraindicado.

35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

36. Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 un nódulo tiroideo derecho frío. La PAAF inicial fue benigna. Desde ento nces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la revisión actual, el nódulo ha crecido signi�cativamente. Una nueva PAAF sigue re�ejando benignidad. ¿Cuál le parece la actitud más correcta?:

30. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves, insu�ciencia cardíaca con disnea de reposo y angor inestable. ¿Qué tratamiento inicial NO está indicado?: 1) 2) 3) 4) 5)

Puede no ser palpable. Se trata con tiroidectomía total. Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. Puede transmitirse de forma autosómica dominante. Las metástasis se tratan con yodo-131.

1) 2) 3) 4) 5)

Yodo radiactivo. Propiltiouracilo. Yoduro. Dexametasona. Ipodato sódico.

NÓDULO Y CÁNCER DE TIROIDES.

Aumentar la dosis de levotiroxina. Remitir a cirugía para hemitiroidectomía. Remitir a cirugía para tiroidectomía total. Suspender la levotiroxina. Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con ecografía.

37. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir según el resultado de la PAAF es la siguiente:

31. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es la primera prueba que se debe realizar?:

1) Con citología maligna, intentar tratamiento con levotiroxina para

Gammagrafía tiroidea, para clasi�car el nódulo en frío o caliente. Punción-aspiración con aguja �na. TSH, T3 y T4. Biopsia. Captación de yodo radiactivo.

2) Cirugía siempre, si la citología es no concluyente. 3) Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citología es benigna, y

reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía. 1) 2) 3) 4) 5)

vigilar. 4) Repetir la punción si se objetiva abundante proliferación foli-

cular. 5) Cirugía siempre, aunque sea benigno.

32. Respecto al carcinoma de tiroides, señala la asociación FALSA: 38. Una paciente de 28 años, diagnosticada de carcinoma papilar 1) Pronóstico: papilar mejor que folicular, folicular mejor que ana2) 3) 4) 5)

plásico. Frecuencia: papilar mayor que folicular, folicular mayor que anaplásico. Papilar: diseminación ganglionar; folicular: diseminación hematógena. Antecedentes de radiación en carcinoma papilar. Carcinomas de epitelio folicular: papilar, folicular, medular y anaplásico.

de tiroides, fue tratada con tiroidectomía total y una dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metástasis en el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operación, sin embargo, se detectan cifras elevadas de tiroglobulina tras la administración de TSH recombinante humana (TSHrh). La actitud terapéutica correcta será:

33. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta

1) Aumentar la dosis supresora de tiroxina. 2) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobulina. 3) Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia de

nódulo tiroideo. PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud más indicada?:

4) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para

1) Hormona tiroidea en dosis supresoras y repetición de la PAAF a 2) 3) 4) 5)

los 3-6 meses. Biopsia tiroidea. Tiroidectomía subtotal. Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses. Yodo radiactivo en altas dosis.

34. En el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides, ¿cuál de los siguientes NO está indicado?: 1) Tiroidectomía total. 2) Linfadenectomía cervical radical, aunque no exista afectación

ganglionar macroscópica. 3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes. detectar metástasis. 5) Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4 semanas antes.

39. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo todos, MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5)

Varón. Disfonía. Desplazamiento del tiroides con la deglución. Ausencia de dolor. Nódulo frío gammagrá�camente.

40. Mujer de 32 años, que acude al servicio de urgencias, por presentar un cuadro de 2 semanas de evolución de dolor en la región • Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@cto medicina.com • www. ctomedicina.co m

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Endocrinología y Metabolismo cervical anterior. La paciente re�ere también la existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante p érdida de peso, así como la existencia de febrícula. Los hallazgos del hemograma y la bioquímica son normales, salvo una ligera leucocitosis y elevación de la VSG. En la exploración física se aprecia la existencia de un aumento del tamaño ti roideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpación. En relación con la patología que presenta la paciente, señale la opción INCORRECTA: 1) Es frecuente la irradiación del dolor hacia los oídos y la existencia 2) 3) 4) 5)

de un antecedente de infección vírica previa. Los antitiroideos no son de utilidad en esta patología. Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperación posterior de la función tiroidea. Suele cursar con brotes durante el primer año de evolución. Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos.

41. Señale la INCORRECTA: 1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre,

2) 3) 4) 5)

dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG altas, bocio nodular. Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase de hipotiroidismo, y �nalmente normofunción. Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase de hipertiroidismo. Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina. Tiroiditis aguda: antibióticos y drenaje quirúrgico.

1) La obesidad es el signo físico más frecuente. 2) La aparición del fenotipo cushing es característico de los tumores

agresivos secretores de ACTH. 3) La presencia de hiperpigmentación cutánea nos debe hacer des-

cartar la existencia de un Cushing exógeno y suprarrenal. 4) La existencia de hirsutismo y virilización debe orientar al diagnóstico

de carcinoma suprarrenal. 5) Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede existir

hipertensión arterial e hipopotasemia.

46. En un paciente con síndrome de Cushing por administración exógena de esteroides, NO es esperable encontrar: 1) 2) 3) 4) 5)

47. La causa más frecuente de sín drome de Cushing por exceso de ACTH es: 1) 2) 3) 4) 5)

se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (fórmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140, K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento hiliar e in�ltrado en lóbulo superior derecho. ¿Qué otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un síndrome de Cushing p or secreción ectópica de ACTH?:

sistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señala la FALSA: 1) Si se evidencia �brosis en la histología, puede asociarse a hipoti-

roidismo en un 25% de los casos. Está indicada la cirugía para descomprimir. Puede asociar �brosis mediastínica y retroperitoneal. Habría que descartar un carcinoma anaplásico de tiroides. El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda, si la VSG está aumentada.

PATOLOGÍA SUPRARRENAL. 43. Sólo una opción de las siguientes es correcta:

1) 2) 3) 4) 5)

3)

4) 5)

densa. Las células yuxtaglomerulares que rodean a las arteriolas aferentes del glomerulo responden a la disminución de la presión de perfusión renal con una disminución de la producción de angiotensina I. Si aumenta la cantidad de cloro �ltrado que llega a la mácula densa, se incrementa la producción de adenosina que inhibe la producción de renina en las células yuxtaglomerulares. La bipedestación inhibe la secreción de renina. El péptido atrial natriurético estimula la secreción de renina.

44. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: 1) 2) 3) 4) 5)

Microadenoma hipo�sario (enfermedad de Cushing). Adenoma suprarrenal. Adrenalitis autoinmune. Paraneoplásico. Esteroides exógenos.

45. En relación a las manifestaciones clínicas del Síndrome de Cushing, señale la opción FALSA: CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

Estrías cutáneas. Cara de luna llena. Obesidad troncular. Hiperpigmentación. Hirsutismo.

49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hipopotasemia leve asociada, ¿cuál de las siguientes pruebas solicitaría a continuación?:

1) La renina es producida y almacenada en las células de la mácula 2)

Secreción de ACTH por oat-cell. Hiperplasia nodular suprarrenal. Microadenoma hipo�sario (<1cm). Macroadenoma hipo�sario (>1cm). Hiperplasia difusa de células corticotropas.

48. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias

42. Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de con-

2) 3) 4) 5)

Hábito cushingoide. Cortisol en sangre y orina disminuido. Hipopotasemia. Hiperpigmentación. Hiperlipoproteinemia (LDL).

1) 2) 3) 4) 5)

Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona. Cortisol plasmático. Cortisol tras supresión con 2 mg de dexametasona. Ritmo de cortisol (8:00-23:00). ACTH.

50. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de “luna llena”, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 días. ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de un 90% con 8 mg/día de DXM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué prueba de imagen harías en primer lugar?: 1) Cushing ectópico - gammagrafía con octreótide. 2) Enfermedad de Cusging - resonancia de las glándulas suprarre-

nales. 3) Cushing ectópico - TC toracoabdominal. 4) Enfermedad de Cushing - resonancia hipo�saria. 5) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.


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Endocrinología y Metabolismo 51. En relación al cateterismo de los senos petrosos, señale la opción 57. Mujer de 20 años, en tratamiento con calcio por hipocalcemia

correcta:

desde hace años, de la que no recuerda la causa. Re�ere astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentación de varias semanas de evolución. Acude a Urgencias por vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diagnostico pensaría?:

1) Es una prueba sencilla e inocua. 2) Su �nalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing ACTH

dependiente e independiente. 3) Se realiza prácticamente siempre que exista un adenoma hipo�sario

productor de ACTH. 4) Su sensibilidad diagnóstica parece aumentar si administramos en su realización un estímulo hipo�sario como CRH o DDAVP. 5) Si no existe gradiente petroso/periférico, la primera posibilidad diagnóstica será el adenoma suprarrenal.

1) 2) 3) 4) 5)

Embarazo. Intolerancia al calcio oral. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. Iniciaría tratamiento conT4 intravenosa antes de plantear cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia endocrinológica.

52. En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen todos, 58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea.

MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5)

Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides. Suprarrenalectomía bilateral. Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH. Cirugía transesfenoidal. Ketoconazol como tratamiento de�nitivo.

53. La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison es: 1) 2) 3) 4) 5)

Tuberculosis. Adrenalitis autoinmune. Asociada al VIH. Hemorragia adrenal. Yatrógena.

1) 2) 3) 4) 5)

Síndrome de Liddle. Aldosteronoma o síndrome de Conn. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. Adenoma productor de DOCA. Hiperaldosteronismo secundario.

59. El síndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoides consiste en:

54. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es la causa más frecuente de insu�ciencia suprarrenal aguda. ¿Qué dato NO esperaría encontrar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, Glu:110. Alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras restricción de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable:

Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea. Natremia: 155 mEq/L. Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas. Glucemia: 50 mg/dl. Eosino�lia.

Alteración de la 11-OH-esteroide-DH. Un tipo de aldosteronismo secundario. Exceso de consumo de regaliz. Se denomina así a los tipos de hiperplasia adrenal congénita que cursan con hipermineralcorticismo. 5) Una alteración genética por la cual la aldosterona se sintetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides. 1) 2) 3) 4)

60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides:

55. Una paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hiperpigmentación mucocutánea, astenia, hipotensión, anorexia y dolor abdominal. Todos los datos que se presentan a continuación pueden ser ciertos, EXCEPTO uno:

1) 2) 3) 4) 5)

Síndrome de Conn. Defecto de 21-hidroxilasa. Defecto de 11-hidroxilasa. Defecto de 17-hidroxilasa. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.

61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares, en 1) Puede existir acidosis metabólica, hipercalcemia e hiperpota2) 3) 4) 5)

semia. Puede presentar anemia normocítica normocrómica y eosino�lia. LA ACTH estará elevada. Existirá una respuesta positiva de la aldosterona tras la infusión de ACTH. Ausencia de respuesta del cortisol al test de ACTH.

56. Señala la asociación INCORRECTA:

cuya analítica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la primera posibilidad diagnóstica es: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperplasia suprarrenal bilateral. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Síndrome de Cushing ectópico. Tratamiento antihipertensivo con diuréticos. Ingesta de regaliz.

62. Señale la relación INCORRECTA entre sospecha diagnóstica y prueba diagnóstica:

1) Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobulia y

linfopenia. 2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis. 3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes insípida

nefrogénica.

sona.

4) Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. 5) Insu�ciencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, acidosis,

anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentación. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

1) Hiperaldosteronismo: prueba de supresión con suero salino. 2) Diabetes insípida: test de deshidratación. 3) Enfermedad de Cushing: prueba de supresión con dexameta4) Acromegalia: sobrecarga oral de glucosa para GH. 5) Insu�ciencia suprarrenal: prueba de supresión con ACTH intrave-

nosa.


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Test


Endocrinología y Metabolismo 63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy elevados de testosterona, lo más probable es: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío). Neoplasia ovárica. Ovario poliquístico. Neoplasia suprarrenal. Idiopático.

64. ¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia?: 1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad de Addison autoinmune. Síndrome de Cushing. Carcinoma suprarrenal. Tumores virilizantes. Hiperplasia suprarrenal congénita.

plasia suprarrenal congénita cursaría con HTA y virilización en la mujer:

renal?:

Cirugía, si el tamaño es superior a 6 cm, tras estudio funcional. PAAF siempre, pero realizando antes estudio funcional. Vigilancia, con tamaño inferior a 3 cm, tras estudio funcional. Estudio funcional siempre, que incluya cortisoluria, iones, aldoste rona y actividad de renina plasmática, catecolaminas y metanefrinas en orina. 5) Seguimiento con TC, si se decide no inter venir. 1) 2) 3) 4)

71. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes a�rmaciones es FALSA: 1) La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios

es el hiperparatiroidismo primario.

21-hidroxilasa. 17-hidroxilasa. 3-beta-OH-deshidrogenasa. 11-hidroxilasa. 19-hidroxilasa.

2) La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es la

existencia de hiperplasia paratiroidea. 3) En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroidismo

66. Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente: 1) 2) 3) 4) 5)

70. ¿Cuál es la FALSA en cuanto al manejo del incidentaloma suprar-

METABOLISMO DEL CALCIO.

65. Señale qué dé�cit enzimático dentro del síndrome de hiper-

1) 2) 3) 4) 5)

4) Adenoma suprarrenal no funcionante. 5) Metástasis.

Catecolaminas en plasma. Prueba con glucagón. Prueba con fentolamina. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h. Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I-131.

67. Señale la a�rmación INCORREC TA relacionada con el feocromocitoma: 1) Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiperpa-

primario se realiza de forma casual al detectar en una analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas asintomáticas. 4) En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos y neoplasias. 5) Las neoplasias, son la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.

72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, ¿cuál NO es criterio de cirugía?: 1) 2) 3) 4) 5)

Más de 50 años. Calcio total en sangre >11,5 mg/dl. Densidad ósea menor de –2,5 DS en el t-score. Litiasis renal recidivante. Calciuria > 400 mg/d.

ratiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea. 2) Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de neuromas

mucosos en el MEN 2B. 3) La triada taquicardia, sudoración y palidez, en un paciente con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia. 4) Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y malestar general. 5) La hipotensión arterial es una de las complicaciones postquirúrgicas más frecuentes.

73. Mujerdiagnosticadadehiperplasiaparatiroideacon calcemiade 12 mg/dl, a pesar del tratamien to. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

Paratiroidectomía subtotal. Continuar con el mismo tratamiento. Asociar propranolol. Medir catecolaminas en plasma y orina. Medir PTH.

68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría usted?: 1) 2) 3) 4) 5)

74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de urgencias por cuadro de poliuria y deshidratación leve, presentando en la analítica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parámetros bioquímicos dentro de la normalidad. Señale la respuesta FALSA:

Prednisona. Fenoxibenzamina. Propranolol. Prazosín. Fentolamina.

1) El tratamiento con glucocorticoides es de es pecial utilidad en esta

patología.

69. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se corresponden con:

2) Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. 3) El mecanismo de producción de la hipercalcemia es similar al de

las enfermedades granulomatosas. 1) Carcinoma suprarrenal. 2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 3) Feocromocitoma. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

4) Las cifras de PTH intacta estarán elevadas. 5) La administración de suero salino es una medida terapéutica

fundamental.


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Test


Endocrinología y Metabolismo 75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón, que acude al servicio de urgencias con cuadro de desorientació n, astenia, poliuria y polidipsia. En la analítica únicamente destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la exploración física se aprecian signos de deshidratación. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial de elección?: 1) 2) 3) 4) 5)

Glucocorticoides. Bifosfonatos. Suero salino isotónico. Calcitonina. Furosemida intravenosa.

80. Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas NO está indicada?: 1) 2) 3) 4) 5)

76. Una de las siguientes a�rmaciones sobre la hipocalcemia es

81. Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompen-

INCORRECTA:

sación hiperosmolar:

1) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe des2) 3) 4) 5)

Suero salino 0,9%. Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. Insulina i.v. Potasio i.v. Bicarbonato i.v.

cartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo. La hipomagnesemia grave produce una alteración en la secreción de PTH que puede conllevar a la aparición de hipocalcemia. Puede asociar alteraciones electrocardiográ�cas como el alargamiento del intervalo QT. La causa más frecuente es la secundaria a cirugía tiroidea. La manifestación ocular más común son las cataratas.

1) Es típico de la DM autoinmune. 2) Los aportes de potasio son necesarios más precozmente que en

la cetoacidosis. 3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis

láctica. 4) La insulina permite el control de la hiperglucemia. 5) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.

82. En el control de un paciente diabético, es POCO importante

DIABETES MELLITUS.

medir:

77. Un paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas, una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le podría diagnosticar de: 1) La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. 2) Si la cifra en ayunas está entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetará como

alteración de la glucosa en ayunas. 3) La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada. 4) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas está entre 140 y 200 mg/dl, s e le etiquetará de diabetes. 5) Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes.

78. Sobre los actuales criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, señale la FALSA: 1) El diagnóstico de intolerancia oral a la glucosa implica mayor riesgo

de desarrollar diabetes mellitus. 2) Glucemia en plasma venoso menor de 120 mg/dl no es criterio

de diabetes mellitus. 3) Dos mediciones de glucemia basal en plasma venoso mayor de

1) 2) 3) 4) 5)

Glucosuria. Cetonuria. Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c). Fructosamina.

83. Se llama efecto Somogyi a: 1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia

nocturna, con estímulo de hormonas contrainsulares. 2) Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH nocturna. 3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia

nocturna, con secreción de insulina. 4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada. 5) Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna.

84. Un paciente de 57 años, con AP de hipertensión arterial, obesidad, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus t ipo 2 de años de evolución en tratamiento con repaglinida y metformina, acude a la consulta por mal control glucémico, con una cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas tanto en ayunas como después de las comidas. No presenta síntomas cardinales y ha perdido 3 kg en los últimos meses. ¿Cómo modi�caría su tratamiento?:

126 mg/dl es diagnóstico de diabetes. 4) Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para

con�rmar el diagnóstico. 5) Dos horas después de administrar 75 g de glucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl: intolerancia oral a la glucosa.

79. Sobre la diabetes mellit us tipo MODY, señale la FALSA: 1) Se hereda de forma autosómica dominante. 2) Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad en al

menos dos miembros de la familia. 3) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 años. 4) Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos. 5) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoquinasa que se encuentra en el cromosoma 7p. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

1) Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. 2) Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por rosiglitazona. 3) Insistir en la dieta. Suspender los fármacos y añadir insulina glargina

por la noche. 4) Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamiento convencional con 2 dosis de insulina. 5) Insistir en la dieta. Asociar insulina NPH nocturna y acarbosa.

85. En relación con el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2, una de las siguientes a�rmaciones es FALSA: 1) Rosiglitazona - actúa a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo

la resistencia insulínica. 2) Acarbosa – Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no se puede asociar a insulina.


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Test


Endocrinología y Metabolismo 4) Los antidiabéticos orales elevan la concentración de insulin a, pero 3) Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en monote -

rapia. 4) Repaglinida – Meglitinida. Aumenta la secreción de insulina. 5) Gliquidona- Sulfonilurea que puede emplearse en insu�ciencia renal.

86. Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de 8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presión arterial de 145/80 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto a la modi�cación del tratamiento?: 1) Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento con

2)

3) 4)

5)

insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente. Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o repaglinida. Añadir IECAs, mantener metformina y añadir rosiglitazona o pio glitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas. Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas. Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta convencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.

87. Señale cuál de los siguien tes tratamientos le parece correcto en un paciente diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1: 1) Lispro en desayuno, comida y cena más NPH en cena. 2) Insulina glargina antes de acostarse. 3) Insulina detemir en desayuno y cena, más aspár tica en desayuno,

no de péptido C. 5) El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas.

90. La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) 2) 3) 4) 5)

Tumores. Desnutrición. Hepatopatía. Fármacos. Septicemia.

91. Señale lo INCORRECTO en relación a los insulinomas: 1) En la mayoría de los casos son de pequeño tamaño, lo cual di�culta

su localización. 2) Pueden aparecer asociados a tumores hipo�sarios e hiperparati-

roidismo en el MEN tipo 1. 3) Para su localización puede ser útil la gammagrafía con penteteó-

trido marcado. 4) En su diagnóstico se pueden encontrar niveles plasmáticos elevados

de proinsulina, con un cociente insulina/glucosa > 0.3. 5) En la mayoría de las ocasiones los pacientes presentan ganancia

ponderal e hipoglucemias postprandiales.

DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. 92. En un paciente varón de 50 años, con un inf arto agudo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hipercolesterolemia?: 1) 2) 3) 4) 5)

LDL < 200. LDL < 160. LDL < 130. LDL < 100. LDL indetectable.

comida y cena. 4) Insulina regular en desayuno, comida y cena más insulina inhalada en cena. 5) Insulina aspártica más NPH en desayuno y cena.

93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en

88. NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de los

2) Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico. 3) Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de 100

siguientes: 1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con cuerpos 2) 3) 4) 5)

cetónicos en orina. Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética. Niño de 10 años con DM tipo 1. Diabético tipo 2 de 53 años, en mal control crónico con pauta de insulinoterapia convencional. Diabético tipo 2 de 85 años de edad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crónico con pauta convencional.

HIPOGLUCEMIAS.

los diabéticos, señale la verdadera: 1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glu-

cemia. mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica. 4) El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce hoy en día. 5) La cerivastatina es un �brato que disminuye sólo los niveles de triglicéridos.

94. Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción INCORRECTA: 1) Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa. 2) Colestiramina - interrupción de la circulación enterohepática. 3) Gem�brocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y catabolismo

de LDL.

89. Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferencial

4) Ácido nicotínico - disminuye síntesis de VLDL y LDL. 5) Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares.

de la hipoglucemia:

95. Señale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de 1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de péptido

C aumentada paralela a los valores de insulina. 2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exógena. 3) El péptido C se eleva cuando se administra insulina exógena. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid

la HMG CoA reductasa: 1) Arritmias auriculares. 2) Estreñimiento.


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Endocrinología y Metabolismo 3) Diarrea y náuseas. 4) Miositis y afectación hepática. 5) Colelitiasis.

96. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración del estado nutricional de un paciente?: 1) Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia, como 2) 3) 4) 5)

prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol. Pliegue tricipital. Recuento de linfocitos. Niveles de vitaminas y oligoelementos. Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.

97. Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una: 1) Disfagia secundaria a ACVA. 2) Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefálico. 3) Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso mínimo

mediante alimentación oral. 4) Cuadro de obstrucción intestinal. 5) Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy altos.

98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición parenteral, todas MENOS una: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas. Vómitos. Sepsis por catéter. Neumotórax. Esteatosis hepática.

99. Indicaría una nutrición parenteral en todas, MENOS una de las siguientes situaciones: 1) De forma preoperatoria, en un paciente con desnutrición y carci2) 3) 4) 5)

noma esofágico que obstruye totalmente la luz esofágica. Obstrucción intestinal de origen neoplásico en paciente desnutrido. Fístula enterocutánea de alto �ujo. Paciente con anorexia secundaria a cuadro depresivo grave. Síndrome de intestino corto con insu�ciencia intestinal funcional.

100. Respecto a las neoplasias endocrinas múltiples, señale la respuesta correcta: 1) En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidismo es la manifestación más fre-

cuente y es debido generalmente a un adenoma paratiroideo. 2) El carcinoma medular de tiroides es la manifestación más frecuente

en el MEN 2a. 3) El carcinoma medular de tiroides es menos agresivo y aparece

más tardíamente en el MEN 2b. 4) El tumor hipo�sario que se asocia con más frecuencia al MEN 1 es

el productor de GH. 5) Los feocromocitomas asociados al MEN 2a y 2b rara vez son bila-

terales.

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