PREGUNTAS DEL EXAMEN NACIONAL 1. Tratamiento actual del gonococo R. Actualmente la ceftriaxona; antes la penicilina 2. Meningitis por criptococo neoformans R. Agente mas común en HIV (cripstococosis del SNC), por lo tanto siempre solicitar ELISA Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se observan hongos en gemación 3. Tratamiento para meticilino resistentes R. Vancomicina 4. Sepsis intrabdominal R. El patógeno mas común es el Bacteroides fragilis El trtamiento de eleccion es el metronidazol o la clindamicina; otras opciones son imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de 3a o 4a generación, cefalosporinas de 4ta genracion (cefepime, cefpirome) 5. Bacterias esporuladas R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens, Clostridium tetani (son microorganismos encontrados en el suelo) 6. Agente del ectima gangrenoso R. Pseudomona aeuriginosa 7. Elemento que mata en el tétanos R. Su exotocina llamada Tetanospasmina 8. Que mata en la difteria R. Su exotoxina, la cual produce miocardiopatia dilatada mortal 9. En quienes se ve mas comunmente la neumonía por leionella R. En los trabajadores de la refrigeracion, torres de enfriamiento y sistemas de ventilación El dx se hace con la tincion de nitrato de plata 10 Principales padecimiento que produce el Mycoplasma R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente causante de neumonía atípica Mycoplasma ureoliticum: IVU 11. Agente causante de meningitis fulminante R. Neisseria meningitidis; produce CID con petequias Tx penicilina G sodica; resistentes a ceftriaxona Profilaxis a los contactos: rifampicina 600 mgs/3 días 12. Paciente joven sexualmente activo con tenosinovitis (artritis de pequeñas articulaciones) y en ocasiones lesiones dermicas R. Neisseria gonorrhoae (artritis séptica por gonococo) Tx de elección: Ceftriaxona 13. Agente causal del shock toxico R. Estafilococo aureus; se observa en mujeres que usan tampones durante el periodo mentrual. Se manifiesta por eritema cutáneo difuso y diseminado (palabra clave), hipotensión insuficiencia renal y diarrea. El Estafilococo aureus también produce el síndrome de piel escaldad en niños y diarrea no inflamatoria por producción de una enterotoxina preformada en los alimentos 14. Agente más común encontrado en los plásticos R. Stafilococo epidermidis Ejemplo: Sonda foley, prótesis valvulares, válvula de derivación ventrículo-peritoneal y Tx elec. vancomicina 15. Padecimientos que produce el streptococo B-hemolítico del grupo A R. Faringitis: frecuentemente relacionada con fiebre reumática Piodermitis: frecuentemente relacionada con GMN
Su factor de virulencia es la proteína M, que es un factor antifagocitico localizado en su pared 16. Tratamiento de la actinomicosis (Actinomices israelii) R. No es una micosis, sino que da el aspecto de hongo en el cultivo, es bacilo gram + anaerobio Produce abscesos duros y fríos bucofaríngeos (relacionados con extracción dental) Produce gránulos de azufre Tratamiento de elección es Penicilina a dosis altas; segunda opción es la clindamicina 17. Brucelosis R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis (cabra), Brucela abortus (vaca), la cual se replica dentro de una zoonosis Se encuentra en la leche bronca, en los perros y en los puercos (talavanteros), se considera enfermedad ocupacional Produce fiebre ondulante Tx de elección: Tetraciclinas
los macrófagos; es como
18. De que enfermedad son vectores el conejo y el ciervo R. De la tularemia 19. De que patología son vectores los roedores y las pulgas R. De la peste o plaga producida por Yersinia pestis 20. Agente más común en mordeduras de perro y gato R. Pasteurella multocida Tx de elección: penicilina a grandes dosis 21. Tratamiento de elección para Mycobacterium avium-intracellulare R: Frecuentemente observada en pacientes con SIDA Tratamiento de elección es la Rifabutina + Claritromicina 22. Artrópodo que transmite las rickettsias: R: Garrapatas (fiebre de las montañas rocallosas) Las coxiellas (una especie de ricketssias), son transmitidas por aerosoles El tratamiento de elección es con tetraciclinas
23. Agente etiológico de la enfermedad de Lyme R: El a gente es Borrelia burdogferii, transmitido por un vector que es la garrapata del genero Ixodes El tratamiento de elección es Tetraciclinas o Penicilina y clindamicina 24. Agente causal en peritonitis por catéter Tenkchoff R. Estafilococo aureus Se da rifampicina profiláctica 3 días antes de la colocación del catéter 24. Principales agentes etiológicos de la meningitis neonatal R: 1. E. coli 2. Streptococos del grupo B 25. Como se encuentran los cloruros en la meningitis tuberculosa R. Disminuidos por aumento de la hormona antidiurética 26. Principal agente causante de IVU asociado a sonda foley R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona aeuriginosa, Stafilococo epidermidis 27. Agente etiológico más frecuentemente transmisor de enfermedades de transmisión sexual en la R. Clamidia tracomatis 28. Prueba de Quellung R: Es la prueba mas especifica para organismo encapsulados como el Streptococo neumonie, influenzae B, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneuominiae
actualidad
Haemophiluz
una
29. Agente bacteriano relacionado con la formación de cálculos urinarios R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo aureus 30. Tratamiento de elección para Propionibacter R. Minociclina 31. Principal agente de la neumonía adquirida en la comunidad R: Streptococo penumoniae El tratamiento de elección es la Penicilina El tratamiento de elección en los alérgicos a la penicilina es la Eritromicina El tratamiento de elección en los resistentes a penicilina es la Ceftriaxona 32. A que tipo de neoplasia de estomago se relaciona mas frecuentemente el Helicobacter pilory R. Al adenocarcinoma de estomago 33. Agente mas frecuente en la peritonitis espontánea R. Se requiere de la hipertensión portal por cirrosis; los agentes mas frecuentes son: 1. Helicobacter pilory 2. Estreptococos El tratamiento de elección para la E. coli es cefalosporinas de 3a generación En la cirrosis, también se presenta el síndrome Austria producido por neumococo, que se presenta con una triada de: meningitis, endocarditis y neumonía. 34. Enfermedades producidas por priones R. Síndrome Creutzfeld-Jakob El Kuru Enfermedad de las vacas locas 35. Como penetra el virus del VIH al CD4 R. Por pinocitosis 36. Que efectos ejercen las proteasas sobre el virus del VIH R. Su maduración 37. A que familia pertenece el virus de la hepatitis B R. Hepadnavirus 38. Cuales son los serotipos de VPH asociados a cáncer cervicouterino R. 16, 18 y 33 39. Porcentaje de Hepatitis C que evoluciona a cirrosis R. >50% 40. Único virus de DNA que se replica en el citoplasma celular R. Poxvirus 41. Virus asociado al linfoma Burkitt R. Virus Epstein-Barr 42. Método rápido y sencillo para diagnostico de herpes virus R. Muestra teñida con tinción de Tzanck, donde se observan celulas gigantes multinucleadas con inclusiones 43. Cuando se da tratamiento contra el herpes de tipo I R. En casos de queratitis y encefalitis 44. Medicamento utilizado contra el Herpes de tipo II que no responde al aciclovir R. Ganciclovir 45. Tratamiento del virus de la varicela-zoster R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir
En la neuralgia post-herpetica se da carbamazepina y amitriptilina 46. Síndrome frecuente producido por el virus Epstein-Barr R. Mononucleosis infecciosa 47. Tratamiento para retinitis por citomegalovirus en pacientes con HIV R. Ganciclovir 48. Tratamiento contra el citomegalovirus en los resistentes a ganciclovir R. Foscarnet 49. Tratamiento del virus Epstein-Barr R. Aciclovir 50. Tratamiento contra el virus de Epstein-Barr en los pacientes que no mejoran con el aciclovir R. Ganciclovir 51. Diagnostico de mononucleosis infecciosa producida por el virus Epstein-Barr R. Determinación de anticuerpos heterofilos (IgM, IgG vs. la cápside del virus) 52. Virus que mas frecuentemente producen meningitis R. 1. Echovirus 2. Coxsackie 3. Poliovirus 53. Virus más común causante de carditis (pericarditis) R. Coxsackie A y B 54. Virus causante de la herpagina R. Coxsackie, se caracteriza por vesículas en paladar duro; es autolimitada 55. Hallazgos histopatológico en la rabia R. Cuerpos de Negri 56. Maniobras o procedimientos después de la mordedura de un animal sospechoso de rabia R. 1. Lavar la herida con agua y jabón 2. Si el perro es altamente sospechoso: - 50% de Inmunoglobulina en la zona de la mordida, y el otro 50% en el deltoides IM - Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 días (0,3,7,14 y 30 días) - Antibióticos vs. anaerobios (clindamicina o metronidazol) Hay que recordar que la rabia es una enfermedad 100% mortal, y aun con estas medidas se la enfermedad 57. De que depende que una madre transmita la infección de la hepatitis B a su bebe R. De sus títulos de antígeno E (determina la contagiosidad) 58. Tratamiento contra hepatitis cronica activa R. Interferón alfa + Ribavirina 59. Virus de la hepatitis que con más frecuencia evoluciona a la cronicidad R. Virus de la hepatitis C 60. Efecto toxico mas grave de la AZT R. Aplasia medular 61. Razón por la cual, ciertas personas hemofílicas no adquieren la infección por HIV R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un sitio de unión para el virus en el CD4 62. Terapia de combinación contra el SIDA R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas
puede desarrollar
63. Tratamiento de elección contra el sarcoma del Kaposi R. Interferón 64. A que nivel actúan los antimicóticos R. A nivel de los estroles de la pared del hongo (ergosterol) 65. Tratamiento de elección contra la Aspergilosis R. Anfotericina B + Itraconazol 66. Con cual enfermedad infecciosa se relaciona la aspergilosis R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma se desarrolla dentro de las cavernas. También se Desarrolla con neumoconiosis por sílice 67. Tratamiento de elección para mucormicosis R. Anfotericina B Las alternativas son: Anfotericina B + Rifampicina + azoles + fluocitocina Presentación más común: rinocerebral 68. Principal efecto toxico R. Acidosis tubular renal 69. Características generales de la coccidioidomicosis R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en los tejidos en forma de esferuelas Endémico en zonas desérticas Tratamiento de elección: Anfotericina B 70. Donde se encuentra frecuentemente el Histoplasma capsulatum R. En cavernas, minas, y guano de muercielagos y caca de palomas Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y difusos 71. Jardinero que presenta lesiones gomosas que siguen el trayecto linfático, agente causal R. Sporothrix shenkii 72. Tratamiento de la esporotricosis R. Yoduro de potasio Alternativas en lesiones profundas: anfotericina B o itraconazol 73. Principal localización del micetoma R. Pies 74. Tratamiento de elección para micetoma R. Itraconazol + amikacina 75. Complicaciones de la parotiditis R. Pancreatitis, encefalitis, orquitis/epididimitis Produce hiperamilasemia 76. Microorganismo causante de parotiditis en menor frecuencia (5%) R. Estafilococo áureas 77. Complicación más grave del sarampión R. Pan encefalitis esclerosarte subaguda
78. En quienes es muy frecuente que se contraindique la vacuna contra la rubéola R. En mujeres con vida sexual activa, con riesgo de embarazarse (sin anticoncepción) 79. Trimestre de embarazo en el cual hay más afecciones por el virus de la rubéola R. Primer trimestre: 80% (malformaciones congénitas) Segundo trimestre: 15% Tercer trimestre: 0-40%
80. Maniobras a realizar en un caso de una embarazada que ha tenido contacto con el virus de la rubéola R. 1, Conocer el estado inmunológico de los pacientes: - Determinar inmunoglobulinas vs. el virus (IgM, IgG): - IgG +: no representa ningún problema, ya que sugiere que la paciente ha estado en contacto con el virus previamente y ha desarrollado inmunidad contra el mismo (vacuna o En algún momento de su vida adquirió la enfermedad) - IgM +: Esperar 1 semana y volver a determinar serología; si esta continua positiva, hablar con los familiares y recomendar legrado terapéutico - Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la enfermedad en alguna ocasión, y si los títulos de la IgM son altos, ahora también tiene la enfermedad activa (probable reactivación o alteración inmunológica); en este caso hay que dar seguimiento y no realizar legrado 81. Complicación más grave y temida de la fiebre reumática R. Pancarditis 82. Origen de la fiebre reumática R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo 83. De los órganos blancos de la fiebre reumática, cual es el más comúnmente afectado R. Las articulaciones, principalmente mayores (rodillas) 84. Lesión más importante y frecuente valvular de la fiebre reumática R. Estenosis mitral (aunque primero la válvula se torna insuficiente, y posteriormente por fibrosis y calcificación se vuelve estenotica) 85. válvula mas comúnmente afectada en la fiebre reumática R. Mitral 86. Como es el soplo en la fiebre reumática R. Es un soplo sistolico ausculado en el ápex También hay una variedad de soplo mesodiastólico, auscultado en ápex, llamado de
Carey-
coombs 87. En quienes se ha visto mas frecuentemente la corea de la fiebre reumática R. En las niñas; son movimientos espasmódicos de la cara, dolorosos, que se incrementan con en el estrés y que cesan durante el sueño 88. Criterio mayor, con el cual únicamente se hace diagnostico de fiebre reumática R. Corea de Sydenham; se tiene que documentar la presencia de una infección faringea previa por estreptococo beta hemolítico del gpo. A
89. Cepas del estreptococo que contienen proteína M, ligadas a la producción de fiebre reumática R. 3, 5, 18,19 y 24 90. Lesiones histopatológicas patognomónicas de fiebre reumática R. Nódulos de Aschoff 91. Cantidad de criterios para diagnostico de fiebre reumática R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor 92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre reumática R. Artritis migratoria Carditis Corea de Sydenham Nódulos subcutáneos Eritema marginal 93. Criterios menores para diagnostico de fiebre reumática R. Fiebre
el
Artralgias Aumento de VSG Aumento de PCR Aumento del PR (>.20) 94. Anormalidad electrocardiográfica de fiebre reumática R. Alargamiento del PR (Normal .20, su alargamiento sugiere un bloqueo de primer grado) 95. Profilaxis contra fiebre reumática (para prevenir recurrencias) R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de unidades c/3 o 4 semanas X 5 años, que es el tiempo de la posibilidad de recurrencias, principalmente en los pacientes que presentaron carditis. De ahí, que se dice que el hecho de que no haya soplo es buen pronostico. 96. Tratamiento de erradicación de la fiebre reumática R. Se tienen 3 opciones: 1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de unidades IM dosis única 2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM c/24 hrs. X 10 días 3. Penicilina V potásica, 500 mg c/12 VO X 10 días En pacientes alérgicos: Eritromicina o Sulfadiacina a 1 gr. VO ambas 97. órganos diana de afectación de la HTA R. SNC (cerebro) Retina (retinopatía I-IV, exudados hemorrágicos) Corazón (IAM, IC, cardiomegalia; EKG: isquemia y sobrecarga ventricular) Riñón (insuficiencia renal, nefroesclerosis renal) Vasos (ateroesclerosis) 98. Causa mas frecuente de insuficiencia renal R. Diabetes mellitus 99. Tratamiento de elección de HTA sistolica pura R. Diuréticos 100. Tratamiento de elección en emergencia hipertensiva R. Nitroprusiato de sodio 101. Causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria R. Renovascular 102. Primera maniobra a llevar a cabo en una persona joven con HTA R. Investigar daño renal solicitando: - Urea, creatinina, nitrógeno ureico - BH (para ver hemoglobina) - EGO - ECO renal 103. Datos para sospechar de un hiperaldosteronismo R. HTA Aumento de K Disminución de Na Alcalosis metabólica (disminución del H y aumento del HCO3) 104. Principal efecto colateral del captopril R, Tos 105. Que fármaco es el apropiado en los intolerantes a los inhibidores de la ECA (renales crónicos, asmáticos) R. Antagonistas del receptor de la angiotensina II: Losartan o saralasina 106. Medicamento inicial en el tratamiento de la HTA R. Diuréticos a dosis bajas
107. Defectos indeseables de las tiacidas R. Hiperglucemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia 108. Mecanismo de acción de las tiacidas R. Inhiben la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, reduciendo así, la capacidad de de la nefrona. También disminuye la excreción de Calcio. Estas acciones traen como resultado disminución del sodio, lo cual a su vez disminuye el intravascular y así mismo disminuyen olas resistencias periféricas.
dilución volumen
109. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + inhibidores de la ECA R. - Diabéticos: disminuye el FG, con lo cual disminuye la microalbuminuria frecuente en los diabéticos - Post-IAM reciente: se consideran buenos remodeladores del miocardio - ICC: porque producen disminución del Na, con lo cual producen disminución del volumen intravascular y aparte tienen efecto vasodilatador * Contraindicados en los pacientes renales crónicos porque producen hiperkalemia 110. En la HTA a quines se les trata con diuréticos + beta bloqueadores R. - IAM - Cardiopatía isquemica - Migrañosos * Contraindicados en DM, ancianos y ICCV En Dm porducen Hiperglucemia por bloqueo de Insulina cels. Beta 111. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + calcio antagonistas R. - A pacientes renales crónicos, debido a que producen vasodilatación, aumentado así elFiltrado glomerular 112. Medicamento de elección en insuficiencia cardiaca + insuficiencia renal R. Digitoxina, ya que esta se elimina vía hepática 113. Dosis de impregnación y mantenimiento de la digoxina R. - Dosis de impregnación: 1-1.5 mgs en las primeras 24 hrs. (1.25 según Harrison) - Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia, descansando sábados y domingos, ya que la una vida media de 36 horas * A la semana hay que realizar niveles de digoxina en sangre
digoxina tiene
114. Digitalico con mecanismo de acción mas rápido R. Ouabaina 115. Intoxicación por digital R. En paciente se presenta con diarrea, nauseas y vomito, y refieren observar Alos verde-amarillos. También presentan bloqueos AV de 1er° (PR >.20) debido a que estos medicamentos retardan el impulso a nivel del nodo AV El tratamiento es a base de soluciones polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o 10% + insulina) y sales de potasio (estas siempre se tienen que añadir a todo paciente que esta siendo tratado con digitalicos). Si el paciente no responde se dializa al paciente. * La intoxicación por digitalicos es común cuando estos se usan + un diuretico de ASA, ya que estos producen hipokalemia, lo cual precipita la intoxicación 116. Mecanismo de acción de los digitalicos R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo cual no entra K a la célula y no sale Na de ella, con lo cual se incrementa el Ca intracelular de la fibra cardiaca por lo cual son inotrópicos (+) Un mecanismo secundario es que son retardadores de la conducción a nivel del nodo AV, lo cual disminuye la FC por lo cual son cronotrópicos (-) 117. Maniobras terapéuticas en el tratamiento del edema agudo pulmonar R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el retorno venoso y con esto el trabajo cardiaco 2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la PO2 118. Primer medicamento en el tratamiento del edema agudo pulmonar R. Furosemida, ya que esta disminuye la congestión pulmonar 119. Maniobras y procedimientos en el tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Se emplean, ya que la posición del paciente, el 02 y los medicamentos han fallado: 1. Ventilación mecánica asistida y si no mejora 2. Balón de contrapulsación aórtica 120. Factores mayores para desarrollar ateroesclerosis R. - HTA - DM - Hipercolesterolemia - Tabaquismo * La obesidad se considera como factor menor 121. Causas de IC de bajo gasto R. Son aquellas relacionadas con causas originadas en el mismo miocardio, como falla de bomba: 1. HTA (la más común) 2. IAM (segunda causa más común) 3. Valvulopatía (tercera causa más común) 4. Pericarditis 122. Causas de IC de alto gasto R. Son aquellas relacionadas con enfermedades sistémicas: 1. Hipertiroidismo 2. Enfermedad de Paget (ósea) 3. Beri-beri 4. Anemia severa 123. Causa mas frecuente de pericarditis R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatías - Crónica: tuberculosis 124. Causas de IC izquierda súbita R: 1. IAM extenso 2. Ruptura valvular 3. Tromboembolia pulmonar 125. Causa mas frecuente de IC derecha R. Insuficiencia cardiaca izquierda 126. Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y estertores - IC derecha: edema, hepatomegalia congestiva, distensión venosa sistémica 127. Causas de IC diastolica R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva, hipertension, miocardiopatia hipertrofica 128. Utilidad de la nitrglicerina en pacientes con insuficiencia cardiaca R. HTA y cardiopatia isquemica 129. Empleo del nitroprusiato R. Vasodilatador util en pacientes con emergencia hipertensiva (órganos diana) 130. Efecto colateral del nitroprusiato R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen cianuro); estos tiocianatos inhiben la tirodificacion del yodo, lo cual lleva a hipotiroidismo 131. Tratamiento para la intoxicacion por nitroprusiato (cianuro) R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y lo convierto en cianocobalamina 132. Dosis de la aspirina en la fiebre reumatica R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia clinica de desaparicion de la artritis y se observe disminucion de la VSG a niveles normales
una
133. Medicamento utilizado en la carditis con bloqueo AV de tercer grado en la fiebre reumatica R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia VO, hasta demostrar evidencia de rmision del inflamatorio del endocardio 134. Como es el dolor del IAM R: Dolor toracico subito y prolongado (>30 min) asociado a hipotension, choque, arritmias o insuficiencia cardiaca En un 25% de los casos es indoloro, principalmente en los diabeticos y los ancianos; en enmascarado como una IC, sincope, EVC o choque inexplicable
proceso
ocasiones es
135. Hallasgoz electrocardiograficos en el IAM R: El standar de oro en las primeras 6 hrs post-IAM - T invertidas: isquemia - Supradesnivel del ST: lesion subpericardica - Infradesnivel del ST: lesion subendocardica - Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien pueden estar invertidas simetricamente 136. Enzimas elevadas en el IAM R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12 hrs a las 24 hrs - Troponina T y I: Son las primeras en elevarse a las 6 hrs y permencen elvadas por aproximadamente 7 dias - DHL-1: Ya casi no se usa 137. Se pueden dar beta bloqueadores en la IC R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol y esmolol (selectivos B1) a dosis bajas, siempre y no este en Ic de 4° grado de la NYHA
cuando
138. Principal causa de muerte en la primera hora post-IAM R. Arritmia: Fibrilacion ventricular 139. Arritmia mas comun en el IAM R. Contracciones ventriculares prematuras, es la mas comun, la cual da origen a la fibrilacion ventricular que es la arritmia mas comun causante de muerte subita en la primera hora
post-IAM
140. Fisiopatologia mas frecuente en la formacion del IAM R. Desprendimiento de un trombo ateromatoso coronario oclusivo en el sitio de una estenosis ateroesclerotica preexistente 141. Tratamiento del paciente infartado con bloqueo de 3er grado R. Marcapasos 142. Que es el sindrome de Dresler R. Es una pericarditis producida post-infarto; se presenta con dolor precordial semejante al del las 2 semanas del infarto previo 143. Elevacion de la Troponina T R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la mas especifica 144. Cuando hay que iniciar el tratamiento trombolitico post-IAM R: A las 3 a 4 hrs post-infarto 145. Que medicamntos añadidos a la terapia trombolitica han mejorado la supervivencia post-IAM R. Aspirina + heparina 146. Maniobra de orden logico en el IAM R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y el reposo absoluto 147. Dosis de la lidocaina para las arritmias post-IAM R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo - Dosis de mantenimiento: 1mg/min en bomba de infusion
IAM a
148. Elementos que componen la tetralogia de Fallot R. - Hipertrofia del ventriculo derecho - Estenosis de la arteria pulmonar - Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta) - Defecto del tabique interventricular 149. A que tipo de cardiopatia pertenece la persistencia del conducto arterioso R. Acianogenas 150. Hallazago ecocardiografico en el defecto del tabique interventricular R. Ausencia de ecos anivel del septum interventricular 151. Variedad de linfoma mas comun R. Esclerosis nodular 152. Cardiopatia congenita mas comun en el Sx de Down R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular (ostium secundum) 2. Comunicacion interventricular (CIV) Tx. quirurgico 153. Cardiopatia cianotica mas frecuente R. Tetralogia de Fallot 154. Imagen radiografica de la tetralogia de Fallot R. Zapato sueco 155. Maniobra y procedimiento en la transpocicion de los grandes vasos R. Cateterismo cardiaco 156. Enfermedad que se presentan con signo de Roesler R. Coartacion de la aorta Signo de Roesler: muescas en la parte inferior de los arcos costales por hipertension de las mamarias * En la coartacion de la aorta trambien se observa el signo radiografico del corazon en 3 Presentan pulsos aumentados o normales en tronco y extremidades superiores y debiles o extremidades inferiores, con atrofia de las mismas Es una cardiopataia acianogena congenita, que causa HTA secundaria
invertido ausentes en
157. De que material esta hecho el By-pass R. De teflon 158. Causas mas frecuentes de cardiopatia dilatada R. 1. Alcohol 2. Virus 159. Causa mas comun de cardiomiopatia dilatada en niños expresada como IC R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus) comienzan con datos de IC, y mencionan antecedente de enfermedad viral 2 semanas previas; el daño se produce por inflamacion de las celulas del miocardio por celuls T activas vs el virus y no por daño directo del mismo virus; 160. Complicacion de la cardiomiopatia dilatada R. Trombos murales 161. Medicamento contraindicado en cardiomiopatia hipertrofica R. Nifedipina 162. Deficiencia enzimático en la enfermedad de Pompe (glucogenosis II) R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de glicógeno en los lisosomas de las fibras miocárdicas, produciendo una cardiomiopatia restrictiva 163. Tratamiento de la miocarditis por difteria R. Antitoxina
164. Tratamiento para erradicación de la difteria R. Eritromicina 165. Porcentaje de mortalidad en pacientes con bloqueo AV completo causado por cardiopatía por difteria R. 100% 166. Persona con bloqueo de rama derecha del has de hiz del área rural, con antecedentes de picadura por un insecto, sospechar en: R. Miocardiopatia X chagas Tx: Nifortimox 167. Parásitos que producen miocardiopatías R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas), Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii 168. Cardiopatía congénita más común R. Defectos del tabique interventricular (CIV) 169. Patógenos más comunes en neumonía por fibrosis quistica R. 1. Pseudomona aeuriginosa 2. Stafilococo aureus 170. Patógeno causal y en quienes se presenta la otitis maligna R. El patógeno causal es Pseudomona aeuriginosa Se presenta en diabéticos y leucémicos 171. Complicación aguda y crónica de los quemados R. - Aguda: desequilibrio hidroelectrolítico - Crónica: infección por Pseudomona aeuriginosa 172. Cefalosporinas de 3a generación con actividad contra pseudomona R. Ceftazidima y Cefoperazona 173. Tratamiento del bloqueo auriculo-ventricular de 3er grado (completo) R. Marcapasos 174. Inmunoglobulina que cruza la barrera hemtoencefalica R. IgG 175. Inmunoglobulina más abundante en el organismo R. IgG 176. Inmunoglobulina de respuesta secundaria (memoria) R. IgG 177. Inmunoglobulina más grande R. IgM 178. Inmunoglobulina de respuesta primaria (no memoria) R. IgM 178. Inmunoglobulina relacionada a los procesos alérgicos R. IgE 179. Inmunoglobulina que se eleva en las enfermedades parasitarias R, IgE 180. Inmunoglobulina encontrada en las secreciones R. IgA
181. Inmunoglobulina que se encuentra en la leche materna R. IgA 182. Causas mas frecuentes de taponamiento pericardico R. Neoplasias, pericarditis idiopática, uremia 183. Como se encuentra la PVC en el taponamiento cardiaco R. Elevada 184. Cantidad necesaria de líquido para producir un taponamiento cardiaco R. De 200 a 2000 ml 185. Paciente que 2 semanas posteriores a IAM, acude con dolor precordial, intenso, el cual desaparece al inclinarse hacia delante R. Síndrome de Dresler (pericarditis post-infarto) 186. Tratamiento del Síndrome de Dresler R. Indometacina o acido acetil salicilico 187. Causa mas común de pericarditis crónica (>6 meses) R. Tuberculosis 188. Dato electrocardiográfico del IAM encontrado también en la pericarditis R. Supra o infradesnivel del ST 189. Maniobra o procedimiento a realizar en un derrame pericárdico (taponamiento)+ R. Pericardiocentesis 190. Causas mas frecuentes de pericarditis sanguinolenta R. Tuberculosis Neoplasias 191. Maniobra o procedimiento a realizar en pericarditis adhesiva (el miocardio y el pericardio son una sola pieza) R. Ventana pericárdica 192. Características del dolor de la pericarditis R. Dolor intenso, constante, retroesternal y precordial izquierdo, a menudo de tipo pleurítico; se alivia al inclinarse hacia adelante (lo cual hace diagnostico diferencial con el IAM) * Puede estar ausente en TB, radiación por neoplasia y uremia 193. Datos electrocardiográficos en la pericarditis R. - Disminución del voltaje (en caso de derrame) - Alternancia eléctrica (onda Q o T invertidas) - Supra o infradesnivel del ST 194. En que consiste el singo de Ewart observado en la pericarditis R. Al percutir sobre la escápula izquierda que normalmente debería de estar resonante, se ausculta timpánica 195. En que consiste el pulso paradójico casi patognomónico de la pericarditis R. En un descenso del pulso de aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una inspiración profunda 196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular (el paciente en FV esta en paro) R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en ritmo sinusal al paciente; al ponerlo en cualquier pero que sea sinusal ya no se vuelve a desfibrilar 197. Maniobra o procedimiento a realizar en taquicardia paroxistica sinusal R. Maniobras vagales como la compresion seno-carotidea 198. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular como tal R. Cuando tengamos la presencia de >3 contracciones ventriculares prematuras seguidas
ritmo
199. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular sostenida como tal R. Cuando dure > de 30 segundos 200. Tratamiento de la taquicardia ventricular R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1 mg/kg; postriormente se le deja en infusion a
1 mg/min
201. Tratamiento de eleccion en taquicardia ventricular sin pulso (fibrilacion ventricular) R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar el ritmo sinusal 202. Arritmia cronica mas frecuente R. Fibrilacion auricular 203. Tratamiento para fibrilacion auricular aguda R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado del ventriculo izquierdo para determinar el - FARVR: Tx farmacologico: Beta bloqueadores (metoprolol, esmolol) Digoxina Verapamil o diltiazem Si no hay respuesta: Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando (el Harrison menciona que se puede iniciar con 200 joules) * Hay que anticoagular con warfarina al paciente tres semanas antes de decidir la cardioversion. - FARVL: Antiagregantes plaquetarios (aspirina) Warfarina Diuréticos (si presenta manifestaciones de ICC) 204. Causa mas frecuente de síndrome febril de larga duración R. Antes: TB Ahora: SIDA 205. Tratamiento de salmonela resistente a cloranfenicol. R. Ceftriaxona 206. Causas virales de fiebre de larga duración R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus VIH 207. Enfermedad de tejido conectivo que mas frecuentemente causa fiebre de origen desconocido R. Artritis reumatoide 208. Características de la fiebre producida por medicamentos R. No produce escalofríos y presenta eosinofilia 209. Medicamento que mas comúnmente produce fiebre R. Penicilina 210. Cuando se considera a un paciente neutropénico R. Cuando presenta una cantidad de <500 neutrofilos 211. Microorganismos a los cuales son más susceptibles los pacientes neutropénicos R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente la Pseudomona) 2. Hongos (más comúnmente Candida y después Aspergillus) 3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
tratamiento:
212. Por cuanto tiempo se da tratamiento contra endocarditis R. Por 1 mes, ya que las válvulas no están vascularizadas par recibir el aporte suficiente del medicamento. 213. Agente etiológico más común en la endocarditis subaguda R. Streptococos alfa hemolíticos, principalmente Streptococo viridans 214. Agente etiológico mas común en de endocarditis en pacientes con prótesis valvulares R. Stafilococo epidermidis 215. Agente más común de endocarditis en drogadictos IV R. El agente mas común es el Estafilococo aureus y menos comúnmente la Pseudomona capacea; La endocarditis es derecha, por lo cual la válvula mas afectada es la tricúspide. 216. Patogenia de la endocarditis de Libman-Sacks R. Endocarditis formada por lesión valvular debido a la formación de auto anticuerpos en el lupus eritematoso sistémico 217. Enfermedades que producen hemorragias en astilla R. Trichinosis y endocarditis infecciosa 218. Alteraciones neurológicas producidas por la endocarditis R. - Absceso cerebral (por endocarditis bacteriana) - EVC oclusivo (endocarditis trombotica no bacteriana) 219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la endocarditis R. Proteínuria producida por glomérulonefritis debida a depósito de complejos inmunes 220. Cuantos hemocultivos se deben de tomar al paciente por día desde su ingreso para diagnosticar endocarditis R. 3 hemocultivos por día 221. Principal pareja de maniobras y procedimientos para diagnostico de endocarditis R. 3 hemocultivos + Ecocardiograma 222. Indicaciones para reemplazo valvular en la endocarditis R. Alteraciones que produzcan insuficiencia cardiaca grave como la ruptura valvular o la perforación de las cuerdas tendinosas 223. Cual es la oxina encontrada en los bastones R. Rodopsina (visión escotópica) 224. Cual es la oxina encontrada en los conos R. Yodoxina (visión fototópica) 225. Mecanismo de acción de los receptores Beta R. Actúan mediante el AMPc, produciendo dilatación bronquial y relajación uterina
226. Función de la fosfodiesterasa R. Catabóliza el AMPc y el GMPc * Las metílxantinas (aminofilina, teofilina) inhiben la fosfodiesterasa aumentando el AMPc y el GMPc 227. Donde se localiza el centro de la visión R. En la unión de los dos lóbulos occipitales, en una estructura llamada cisura calcarína 228. Principales determinantes de los ciclos biológicos R. - Luz/oscuridad - Sueño/vigilia
229. La lesión de las vías ópticas a nivel del quiasma óptico produce R. Hemianopsia bitemporal heteronima 230. Enzima que metaboliza la glucosa por la vía alterna R. Aldosa reductasa 231. Cual es el alcohol de la glucosa producido por su metabolismo de la aldosa-reductasa R. - Glucosa: sorbitol - Galactosa: galactitiol 232. En que patología se observa la pupila de Argill-Robertson R. En la neurosífilis (sífilis terciaria); es una pupila que responde a la acomodación pero no responde a la luz (no se contrae con la luz) 233. Como se les denomina a la ceguera a los colores R. - Ceguera al rojo: Protianopia - Ceguera al azul: Tritanopia - Ceguera al verde: Deuteranopia * La ceguera por colores se valora con las tablas de Ishinashi 234. Inmunoglobulinas con capacidad de fijar el complemnto R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son las que tienen la capacidad de fijar al complemento y de estas la IgG3 es la que tiene mas capacidad de fijarlo. La IgG4, no tiene la capacidad de fijar el complemento. 235. Musculos oculares inervados por el III par craneal (motor ocular comun o oculomotor) R. - Recto superior - Recto inferior - Recto medial - Oblicuo inferior * También inerva al elevador del parpado superior 236. Músculos oculares inervados por el IV par craneal (troclear) R. - Músculo oblicuo superior 237. Músculo ocular inervado por el VI par craneal (motor ocular externo o abductor) R. - Músculo recto externo o abductor 238. Composición de la endolinfa R. Muy parecida a la composición del liquido intracelular (endocelular): - Na = 1 - K = 150 - Cl = 130 239. Composición de la perilinfa R. Muy parecida al liquido extracelular (pericelular) - Na = 150 -K = 5 - Cl = 125 240. Localizacion del area de la audicion R. Area 41 de Brodman 241. Composicion del organo otolitico (macula) localizado dentro del laberinto membranoso R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del oido), cuya composicion principal es el Carbonato de (CaCO3) 242. En que consiste el Sindrome de Kallman
Calcio
R. Anosmia + Hipogonadismo 243. Par craneal que provee de inervacion sensitiva a los 2/3 anteriores de la lengua R. Facial (VII) 244. Par craneal que inerva 1/3 de la porcion anterior de la lengua R. Glosofaringeo (IX) 245. Par craneal que se encarga de la inervacion motora de la lengua R. Hipogloso (XII) 256. Par craneal que provee de inervacion a las galndulas submaxilares y sublinguales R. Facial (VII) 257. Par craneal que provee inervacion sensitiva (fisica) a toda la cara R. Trigemino (V) 258. El nervio laringeo recurrente inerva a todos los musculos de la laringe excepto: R. Excepto al musculo cricotiroideo 259. Mecanismo de accion de la oxitocina R. Se acopla a la proteina G produciendo aumento del calcio citoplasmatico 260. Pares craneales que emergen en forma eferente del sistema nervioso parasimpatico R. III, VII, IX y X
261. Glandula salival que produce la mayor cantidad de saliva R. La glandula submandibular produce el 70% de la saliva - Simpatico: disminuye la produccion de saliva y la hace espesa - Parasimpatico: Aumenta la produccion de saliva y hace la saliva liquida 262. Cancer mas frecuente en el albinismo R. De celulas basales (basocelular) 263. Cancer de piel mas maligno R. Melanoma 264. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento antes de la pubertad (antes del cierre de los discos epifisiarios) R. Gigantismo 265. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento despues de la pubertad (despues del cierre de los discos epifisiarios) R. Acromegalia 266. Farmaco que produce galactorrea (antagonista dopaminergico) R. Metoclopramida 267. Aminoacido no escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina R. Tirosina 268. Aminoacido escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina R. Fenilalanina 269. Principal enzima que participa en la produccion de tirosina a partir de fenilalanina R. Fenilalanina hidroxilasa 270. Principal enzima que participa en la produccion de dopa a partir de tirosina
R. Tirosina hidroxilasa 271. Enzimas en la produccion de adrenalina a partir de fenilalanina R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --- Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa 272. Sitios mas frecuentes del feocromocitoma R. 1. Medula suprarrenal 2. Tubo digestivo 3. Torax 273. Principales tumores del mediastino posterior R. 1. Ganglioblastoma/ganglioneuroma 2. Neuroblastoma 3. Feocromocitoma 274. Principales tumores del mediastino anterior R. Los principales son los linfomas Hodkin y no Hodkin 275. Estudio de gabinete de eleccion para dx de feocromocitoma R: TAC 276. Estudio de laboratorio de eleccion para dx de feocromocitoma R. Acido vanil mandelico (metabolitos de catecolaminas) en la orina Tambien se solicitan productos intermediarios como las metanefrinas 277. Metabolito de la Dopamina R. Acido homovanilico 278. Receptores de la histamina R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion) Bronquios (broncoconstriccion) - H2: Estomago: estimulados por el AMPc 279. Mecanismo de accion de los receptores B R. Las catecolaminas al estimular los receptores B producen un aumento del AMPc 280. Principales androgenos producidos en la corteza suprarrenal R. - Dehidroepiandosterona - Androstenediona 281. Estimulos mas importantes en la produccion de la ADH R. 1. Aumento de la osmolaridad serica en un 2% 2. Hipovolemia del 10% 282. Receptores de la hormona ADH R. - V1: localizados en los vasos - V2: localizados en tubo distal y colector 283. Como actua la ADH R. Aumenta en AMPc, lo cual produce aumento de la permeabilidad al H2O 284. Principales factores que inhiben la ADH R: El alcohol y el stress 285. Transtornos que producen SIHAD R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas pequeñas) 2. Tuberculosis 3. Neuroinfeccion 4. Hipertension intracraneal
N-metil transferasa
5. Tumores intracraneales
286. Tipos de diabetes insipida R. Producidos por la ausencia de ADH, los tipos son: - Central: no hay la produccion de ADH a nivel hipofisiario Tx. Desmopresina nasal - Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2) para ADH en tubulo distal Tx: Diureticos tiacidos * Puede ser producida por el litio (prescrito en los transtornos bipolares) 287. Pares craneales afectados en la meningistis tuberculosa (es una meningitis subaguda) R. III, IV y VI pares 288. Paciente que se presenta con giba lumbar, el diagnostico mas probable es: R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba se debe a un colapso vertebral 289. Alteraciones que produce la tuberculosis a nivel del SNC debida a menintigis R. Produce hidrocefalia (principalmente en niños), debido a la produccion de aranoiditis basal por una sustancia mucoide la cual bloquea los conductos de drenaje de LCR
produccion de
290. En que tipo de tuberculosis se utilizan los corticoides R. En la meningitis tuberculosa para evitar la aracnoiditis basal 291. La imagen de ureteres arosariados, es frecuente en: R. La tuberculosis renal; la TB renal es adquirida por via hematogena, ya que el riñon es el 2o mas comun de afeccion por la tuberculosis. 292. En que cosiste en sindrome de piuria esteril, visto en la tuberculosis R. EGO con: - Leucocitos: incontables - Nitritos: negativos - Bacterias: negativas - pH: normal - Densidad: normal * Tambien es producida por el herpes simple y el proteus. * La maniobra o procedimiento indicada postrior a este, es el PCR de orina 293. Mycobacteria causante de la tuberculosis ganglionar R. Mycobacterium escrofulaceae 294. Maniobra inmediata cuando se diagnostica tuberculosis ganglionar R. Serologia para HIV 295. Tratamiento de eleccion para la tuberculosis ganglionar R. Estreptomicina + Rifampicina + eritromicina
296. Caracteristicas de la tuberculosis intestinal o peritoneal
organo
R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo granos de mijo o arroz - La ubicaion principal es el ileo terminal, debido es que aqui es donde se localizan las placas - Hacen adherenias intestinales y de anexos (lo cual produce esterilidad)
de Peyer
297. Causa mas frecuente de Adisson en el 3er mundo R. Tuberulosis de las suprarenales 298. Causa mas frecuente de Adisson en el 1er mundo R. Autoinmune 299. En que consiste la prueba de Mantoux R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD standar) en 1 ml de solucion via intradermica en el - Se lee a las 72 hrs posteriores - Se considera + cuando hay una induracion de >10 mm - En los pacientes con SIDA se aplica PPD a segunda potencia (50 U) debido a su pobre
antebrazo.
respuesta
inmune 300. Tiempo y numero de meicamentos para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar R. - 3 medicamentos durante los dos primeros meses: Isoniacida, rifampicina y pirazinamida - 2 medicamentos durante los 4 meses restantes: Isoniacida y rifampicina 301. Efectos indeseables de la isoniacida R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad 302. Con que medicamento se evitan los efectos indeseables de la isoniacida R. Piridoxina (vitamina B6) 303. Mecanismo de accion de la isoniacida R. Diaminuye la sintesis de acido micolico 304. Dosis de la isoniacida R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis 305. Razon por la cual no se da la rifampicina sola R. Por su alta tendencia a desarrollar resistencia, ya que es el atifimico que hace resistencia mas 306. Dosis de rifampicina R. 10 mg/kg/dia 307. Principal indicacion de la pirazinamida en la tuberculosis R. Se utiliza en casos en los cuales han surgido resistencia a otros farmacos
308. Dosis de pirazinamida R. - < 50 kg: 1 gr/dia - 50-70 kg: 1.5 gr/dia - > 70 kg: 2gr/dia 309. Efectos indeseables de la pirazinamida R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia 310. Principal efecto colateral del etambutol R. Neuritis optica 311. Dosis de etambutol R. 15 mg/kg/dia
facil
312. Antifimico de primera linea contraindicado en el embarazo R. Estreptomicina, ya que por ser aminoglucocido produce sordera congenita 313. Dosis de estreptomicina R. I gr/dia 314. Tratamiento para Mycobacterium avioum-intracelullare R. Rifabutina + claritromicina 315. Via mas comun de adquisicion de neumonia R. Inhalacion 316. Principales agentes de la neumonia intrahospitalaria R. Bacilos Gram -, principalmente Pseudomona aeuriginosa Tiene una mortalidad del 25 al 50 % 317. Agente etiologico mas frecuente de neumonia adquirida en la comunidad R. Streptococo pneumoniae (neumococo) 318. Agente etiologico mas frecuente de la neumonia comunitaria atipica R. Mycoplasma pneumoniae 319. Intahospitalariamente, cual es la etiologia de neumonia por Legionella R. Los nebulizadores 320. En quienes se ve la neumonia por clamydia (psitacosis) R. En criadores o cuidadores de aves 321. Causa mas frecuente de Sindrome febril de larga evolucion en pacientes con HIV R. Penumocistis carinii 322. Agente etiologico mas comun de neumonia en alcoholicos R. Klebsiella pneumoniae 323. A que patogeno se asocia el herpes labial en la neumonia R. Al neumococo tipo 3 324. Sitio mas frecuente de localizacion de la neumonia por aspiracion, principalmente en pacientes con hernia hiatal R. - Pulmon: derecho - Lobulo: medio - Segmento: posterior (por estar acostados) 325. Manifestaciones de neumonia atipica por Mycoplasma R. - Hemolisis (produce ictericia) - Aumento de DHL - Fenomeno de Raynaud - Eritema multiforme 326. Patron radiografico de la neumonia adquirida en la comunidad R. - Consolidacion pulmonar (principalmente por neumococo) - Broncograma aereo (casi patognomonico de neumonia adquirida en la comunidad) - Derrame del mismo lado de la consolidacion 327. Patron radiografico de la neumonia intrahospitalaria R. - Patron necrotizante producido por bacilos Gram (-) 328. Patron radiografico de neumonia por Estafilococo aureus R. - Se observan neumatoceles (burbuja aerea o bula) 329. Patron radiografico de la neumonia viral
R. Patron intersticial bilteral difuso 330. Patron radiografico mostrado en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae R. - 1era semana: parches unilaterales - 2da semana: parches bilaterales 331. Patron radiografico de la neumonia por legionella R. - Cardiomegalia - Pequeños derrames pleurales 332. Patron radiografico de la neumonia por Pneumocistis carinii R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos 330. Maniobra arealizar al sospechar neumonia por Penumocistis carinii R. Tincion de metamina argentica o nitrato de plata 331. Estudio mas especifico para diagnostico de neumonia intrahospitalaria R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util por la colonizacion patogena de la cavidad oral) 332. Tratamiento de eleccion en la neumonia adquirida en la comunidad R. Penicilina G sodica crostalina - Harrison 14: Ceftriaxona azitromicina o claritromicina (tratamiento oral) 333. Tratamiento contra el neumococo en pacientes alergicos a la penicilina R. Eritromicina 334. Diagnostico de neumonia por Mycoplasma R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de fijacion del complemento (especifico) 335. Diagnostico para neumonia por legionella R. - Tincion de nitrato de plata (sensible) - PCR en expectoracion (especifico) 336. Diagnostico para neumonia por clamidia R. Anticuerpos vs Clamydia 337. Tratamiento para neumonia por Gram negativos (-) R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion 2. Otros betalactamicos: Imipenem/carbapenem 3. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad para Pseudomona: Ceftazidima/Cefoperazona 4. Cefalosporinas de 4ta generacion: Cefepime/Cefpirome 338. Tratamiento para neumonia por Estafilococo aureus R. - Meticilino sensibles: Dicloxacilina/Nafcilina - Meticilino resistentes: Vancomicina/teicoplanina 339. Tratamiento para neumonia por Clamydia pneumoniae R. Tetraciclinas de vida media-larga: Doxiciclina 340. Tratamiento para neumonia por aspiracion R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina - Se agregan esteroides para evitar SIRPA 341. Germenes causantes de neumonia en ancianos R. 1. Neumococo 2. Haemophilus influenzae 3. Branhamella catarralis 342. Tratamiento de eleccion de neumonia en gente anciana R. Ceftriaxona
343. Sindrome clinico producido por la enfermedad de Wilson R. Cirrosis no alcoholica 344. Como se le denomina al anillo corneal observado en la enfermedad de Wilson R. Anillo de Kayser-Fleischer 345. Deficiencia enzimatica que produce la enfermedad de Wilson R. Ceruloplasmina 346. Tratamiento de la enfermedad de Wilson R. d-penicilamina 347. Modo de transmision genetica de la enfermedad de Wilson R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela para producir la enfermedad R. 10x5 349. Datos sobresalientes presentes en la primer semana de la fiebre tifoidea R. - Fiebre - Bacteremia - Hemocultivo (+) - Tiflitis 350. Datos sobresalientes presentes en la segunda semana de la fiebre tifoidea R. - Organomegalia (hepato-esplenomegalia) - Mielocultivo (+) - Roseola tifoidica 351. Datos sobresalientes presentes en la tercera semana de la fiebre tifoidea R. - Ocurre la complicacion mas grave que es la perforacion intestinal 352. Datos sobresalientes presentes en la cuarta semana de la fiebre tifoidea R. - Convalecencia (semana de la convalecencia) - Aqui comienza el estado del portador cronico 353. Definicion del portador asintomatico R. Es aquella persona que excreta en las heces salmonela por mas de 1 año 354. Tratamiento del estado del portador R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas (ciprofloxacina) 355. Complicacion mas fatal de la fiebre tifoidea R. 1. Perforacion intestinal 2. Hemorragia 3. Sepsis 356. Principales vias de propagacion de la salmonela R. - Agua y alimentos contaminados - Estado del portador asintomatico 357. En que consiste la tiflitis observada en la fiebre tifoidea R. Es una crepitacion de la fosa iliaca derecha, debido al asentamiento de la salmonela en las de Peyer, ya que estas se ubican en el ileo terminal. Puede simular una apendicitis 358. Estructura responsable de la leucopenia en la fiebre tifoidea R. Endotoxina 359. Estudio indicado cuando se tiene un paciente con fiebre tifoidea a multiples medicamentos
placas
R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la primer semana y al inicio de la segunda) 360. Germenes que dan reacciones cruzadas con las pruebas febriles para salmonela (reaccion de R. Proteus y Brucela
Widal)
361. Tratamiento para fiebre tifoidea R. - Antes: Cloranfenicol (principal), amoxicilina y TMP/SMX - Actual: Cefalosporinas de 3a generacion, principalmente la Ceftriaxona * Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si no viene ceftriaxona, contestar Cloranfenicol. 362. En la fiebre tifoidea, en quienes se usa la dexametazona R. En pacientes con estado tifoidico (septicos con CID) 363. En que personas se ve con mas frecuente la brucelosis R. Ya que es considerdada como una enfermedad ocupacional zoonotica, es comun observara en talavanteros, carniceros, veterinarios, vaqueros, etc. Se puede adquirir tanto por la ingesta de productos lacteos (principalmente) como por el tejidos de los animales que la transmiten
ordeñadores, contacto con
364. Principales cepas de Brucella R. - B. melitensis (cabra) - B. abortus (vaca) - B. suis (cerdo) - B. canis (perro) * A diferencia con el ganado, en el ser humano la brucelosis si es compatible con el embarazo 365. Tipo de brucela mas frecuente a nivel munidal R. Brucela melitensis 366. Tipos de brucelas mas frecuentes en USA R. - B. abortus - B. suis 367. Principales manifestaciones de brucelosis en nuestro medio R. Sudores, escalofrios y adenomegalias 368. Factor importante para el crecimiento de la brucela R. Hierro 369. Alteracion osea mas frecuente en la brucela R. Espondilitis, por el gran deposito de hierro en los cuerpos vertebrales 370. De que otras formas se le conoce a la brucela R. - Fiebre de malta - Fiebre del mediterraneo 371. Tratamiento de la meningitis por brucelosis R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los principales medicamentos utilizados para el tratamiento brucela -tetraciclinas + aminoglucocidos- no atraviezan la barrera hematoencefalica). 372. Medio de cultivo utilizado para brucela R. Medio doble de Ruiz-Castañeda
373. Examenes serologicos que se tienen para brucelosis R. - Aglutinacion en tubo - 2 mercaptoetanol - Rosa de Bengala
contra la
374. Tratamiento actual para brucelosis. R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal) 2. Doxiciclina + Gentamicina 3. Doxiciclina + Amikacina 4. Doxiciclina + Netilmicina * Estas combinasciones se dan por 15 dias, y posteriormente se da: Doxiciclina + Rifampicina por otros 15 dias 375. Tratamiento de eleccion para brucelosis en mujeres embarazadas y en niños R. - TMP/SMX + Rifampicina * Tambien se puede dar el TMP/SMX solo 376. Tratamiento de eleccion para osteomielitis por brucelosis R. Rifampicina 377. Antifimico de tiñe de rojo-naranja las secreciones liquidas R. Rifampicina 378. Razon por lo que las penicilinas y las cefalosporinas no son utiles en el tratamiento de la brucelosis R. Porque es un organismo principalmente intracelular 379. Celulas productoras del factor surfactante R. Neumocitos tipo II 380. Principal funcion de los neumocitos tipo I R. Produccion de moco 381. Principal fosfolipido del cual esta constituido el factor surfactante R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo) 382. En la hemoglobina del adulto, a que aminocido se une el hem R. Histidina 383. Vida media del eritrocito fetal R. 85 dias 384. A que edad gestacional se observan las primeras huellas del factor surfactante R. A las 24 semanas (con estas huellas a esta edad gestacional, el producto no es viable) el cual es un factor surfactante acetilado 385. A que edad gestacional la cantidad de factor surfactante es suficiente para que el producto
puede
vivir R. 27-28 semanas 386. Principal estimulante de la sintesis del factor surfactante R. Glucocorticoides (stress) 387. Razon por la cual los hijos macrosomicos de madres diabeticas a termino, cursan con membrana hialina R. Porque la hiperglucemia del producto inhibe la sintesis de glucocorticoides indispensables para madurez pulmonar 388. A que edad y porque reaccion quimica el factor surfactante es completamente maduro y se encuentra en cantidades adecuadas R: A partir de la 32 semana por una metilacion 389. Arterias derivadas del trono celiaco R. - Arteria hepatica
la
- Arteria esplenica - Arteria gastrica izquierda 390. Razones por la cual la hemoglobina no llega saturada al 100% a los tejidos R. - Cortocircuito de las venas pulmonares con las arterias pulmonares - Las coronarias drenan su contenido al seno venoso el cual da a la circulacion general - El vasa vasorum drena su contenido a la circulacion general 391. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina a la derecha (afinidad por el O2 disminuida) R. - Disminucion del pH (acidosis) - Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) - Aumento del CO2 - Aumento de la temperatura - Aumento del metabolismo basal (liberacion de CO2) - Aumento de la altitud 392. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina a la izquierda (afinidad por el O2 aumentada) R. - Aumento del pH (alcalosis) - Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) - Disminucion del CO2 - Disminucion de la temperatura - Disminucion del metabolismo basal (liberacion de CO2) - Disminucion de la altitud 393. Como es la afinidad de la hemoglobina del aduto y la hemoglobina fetal por el oxigeno R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en un alta afinidad (curva hacia la derecha) - Hemoglobina del adulto: tiene alta afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en una baja afinidad por el oxigeno (curva hacia la izquierda)
por el oxigeno
394. Cantidad de oxigeno que transporta la hemoglobina saturada al 100% R. 1.34 ml/gr de Hb 395. Volumen de sangre eyectado por cada contraccion ventricular R. 70-90 ml/contraccion 396. Principal estimulo para la produccion de eritropoyetina R. Hipoxia 397. Principal estimulo para la secrecion de renina R. Se produce en las celulas yusxtaglomerulares y el principal estimulo es la hipotension arterial Otros estimulos para la secrecion de renina son: hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia, hiperactividad simpatica e hipoxia. 398. A que elemento es mas sensible la macula densa R. Al cloro 399. Sitio de produccion de la enzima convertidora de aldosterona R. Pulmon 400. Sitio de produccion del angiotensinogeno R. Higado 401. De cuanto es el gasto cardiaco renal R. 20-25% 402. Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el riñon (por ejemplo la depuracion de creatinina) R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
media.
403. Con que funcion renal se evalua la FENa R. Absorcion (valora la funcion tubular) 404. Cual es la tasa de filtracion del glomerulo R. 125 ml/min 403. Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia R. 10% 404. Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia) 405. Como funciona el transporte activo secundario R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para absorber algunasa sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa unida al Na (comun en el tracto gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la hidratacion de las diarreas. Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son aminoacios, HCO3, citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl. 406. Cuales son las diferencias estructurales entre las cadena b y g de la hemoglobina del adulto y la fetal respectivamente. R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos 407. Que es la metahemoglobina R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)
408. Causa de metahemoglobinemia familiar R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina reductasa 409. Causas de metahemoglobinemia secundaria R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas) 2. Anilinas 3. Cianuro 4. Nitratos 410. Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2) 411. Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria R. Azul de metileno * Como medida adicional agregar oxigeno 412. Grupo sanguineo mas comun en Mexico R. O + 413. Grupo sanguineo mas comun en caucasicos R. A + 414. Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A R. Acetilgalactosamina 415. Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B R. Galactosa 416. Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB R. Acetilgalactosamina + Galactosa 417. Donador universal R. O -
418. Receptor universal R. AB + 419. Aminoacido del cual se deriva la serotonina R. Triftofano 420. Cual es el pK del acido carbonico R. 6.1 422. Cual es el pK de los fosfatos R. 6.8 423. Principal buffer intracelular R. 1. Fosfatos 2. Proteinas 3. Bicarbonato 424. Principal buffer extracelular R. 1. Bicarbonato 2. Proteinas 3. Fosfatos 425. Manejo de la alcalosis respiraotoria R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2 426. Manejo de la alcalosis metabolica R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender el que asi el riñon comienze a desechar el bicarbonato
bicarbonato, para
427. Manejo de la acidosis respiratoria R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado 428. Manejo de la acidosis metabolica R. Reposicion de bicarbonato mediante la siguiente forma: (HCO3 ideal - HCO3 real X 0.6 (IC + EC) X Kg = mEq HCO3 p/24 hrs 0.3 (EC) * 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las 12 horas restantes 429. Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato R. - pH < 7.2 - Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10) 430. Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva a acidosis R. - Via aerea permeble - Que el paciente este ventilando 431. Tejidos conectivos especializados R. - Sangre - Cartilago - Hueso 432. Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia R. Los del pulmon y los del cerebro (al contrario producen vasoconstriccion) 433. Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso R. PGE-2 434. Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso
hacer
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis) 435. Principal efecto colateral de la indometacina R. Discracias sanguineas (plaquetopenia) * Realizar BH antes de aplicar indometacina
436. Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion R. En el sistema de Paget 437. Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de pensar en: R. Hemolisis 438. Vida media de los neutrofilos R. 3 dias 439. Vida media de las plaquetas R. 4-7 dias 440. Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido R. 17-19 g/dL 441. Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos 442. Celulas de primera linea de defensa R. Neutrofilos (PMN) 443. A que factores de coagulacion activa la trombina R. IX, X, XI y XII 444. Catabolismo del hem R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta Hem oxigenasa biliverdina reductasa entra a la circulacion bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina) UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico) * La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z 445. Principal funcion del bazo R. Produccion de IgM 446. A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello R. A partir de los 5 años 447. Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz influenzae) 448. Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR R. Plexo coroides 449. Presion del LCR R. 280 mmH2O
450. Valores normales del liquido cefalorraquideo
E L E M E N T O
V A L O RN O R M A L
Presion
280m m H 2O
C olor
Aguaderoca
Proteinas
40-50m g/dL
G lucosa
50%delaglucosaserica(45-55m g/dL )
C loro
90-100m E q/dL
C elulas(globulosblancos, globulosrojos, crenocitos)
N orm alm entenocontienecelulas
451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR
PARAM ETRO
PU RU LENTA
ASEPTICA
TU BERCU LOSA
Aspecto
Purulento
Aguaderoca
Xantocrom ico
Presion
Aum entada
Norm al olevem ente aum entada
Aum entada
Proteinas
Aum entadas
Norm al olevem ente aum entandas
Muyaum entadas
G lucosa
Dism inuida
Norm al
Norm al oligeram ente dism inuida
Cloruros
Norm ales
Norm ales
Dism inuidos
Celulas
PMN
Linfocitos
Linfocitos
452. Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion 453. Amibas de vida libre que pueden causar meningitis R. Naegleria flexnerii y Harmanella 454. En dodnde habitan las amibas de vida libre R. En agua limpia (por ejemplo en los manantiales) 455. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre R. Meningitis purulenta
456. Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre R. Anfotericina B 457. Como penetran las amibas de vida libre al SNC R. A traves de la lámina cribosa 458. Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos
R. 1. E. coli 2. Estreptococos del grupo B 3. Listeria monocitogenes 459. Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de edad hasta años aproximadamente) R. 1. Haemophiluz influenzae 2. Neisseria meningitidis 460. Principales agentes causantes de meningitis en niños y adultos jovenes (a partir de los 6 años
los 6
y antes de los 30
años) R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias) 2. Streptococo pneumoniae (neumococo) 461. Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 años hasta los 50 R. 1. Streptococo pneumoniae 2. Bacilos gram negativos (-) 3. Neisseria meningitidis 462. Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 años) R. Listeria monocitigenes 463. Vector de la meningitis viral equina venezolana R. Mosco 464. Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral R. - Encefalitis: producen convulsiones - Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski - Meningoencefalitis: combinacion de ambas - Abceso cerebral: produce datos de focalizacion - Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad 465. Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis R. Es de curso subagudo 466. Principales individuos afectadas por la listeria R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos 467. Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis R. Penicilina G sodica cristlina
468. Principales patogenos de meningitis a nivel mundial R. 1. Haemophiluz influenzae 2. Streptococo pneumoniae 3. Neisseria meningitidis * Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial 469. Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-) R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia 470. En que consite el signo de Brudzinski R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas 471. En que consiste el signo de Kerning R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza 472. Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)
años)
2. Algunos virus (coxackie, echovirus) 473. Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados 474. Tratamiento de meningitis en neonatos R. 1. ampicilina + aminoglucosido (gentamicina) 2. ampicilina + cefotaxima 475. Tratamiento para la meningitis en niños de 4 a 12 semanas R. Ampicilina + cefotaxima 476. Tratamiento de meningitis en niños de 3 meses a 6 años R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona) 2. Ampicilina + cloranfenicol 477. Tratamiento de la meningitis en adultos R. 1 Penicilina G sodica critalina 2. Ampicilina 478. Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 años R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion 479. Tratamiento en la meningitis post-qx R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa, se indica vancomicina + ceftazidima 480. Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-) R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona) 2. Quinolonas 481. Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina R. Vancomicina 482. En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con meningitis tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis. 483. Tratamiento de la presion intracraneal aumentada R. - Lidocaina - Manitol - O2 - Inclinar la cabeza a 30° 484. Tratamiento de la meningitis tuberculosa R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides 485. Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con meningitis por meningococo R. Rifampicina a 600 mg/2 dias 486. Principales agentes causantes del abceso cerebral R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios, bacteroides) 487. Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH R. 1. Toxoplasma gondii 2. Hongos 488. Principales agentes causantes de abceso cebral en neutropenicos R. Bacilos gram negativos (-) 489. Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa 490. Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral R. Contiguidad 491. Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral R. 1. Frontal 2. Fronto-parietal 3. Parietal 4. Cerebeloso 5. Occipital 492. Proceso contraindicado en abceso cerebral R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC) 493. Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis R. Focalizacion 494. Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral R. TAC (95% especificidad) RM (>95% especificidad)
495. Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral R. Drenaje 496. Tratamiento medico del abceso cerebral R. 1. Penicilina + cloranfenicol 2. Metronidazol 497. Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa R. - Fiebre enterica - Disenteria - Evolucion prolongada (>2 semanas) 498. Principales agentes de la fiebre enterica R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus) 2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli) 499. Agente causal de la diarrea del viajero R. Escherichia coli enterotoxigenica 500. Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea R. Arroz 501. Caracterizticas de la diarrea disenterica R. Diarrea con sangre + moco 502. Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme R. - Coproparasitoscopico - Coprocultivo 503. Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten R. D-xilosa 504. Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia R. 1. Quinacrina 2. Metronidazol 505. Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea) R. 1. Ampicilina
2. TMP/SMX 506. Inoculo necesario par producir salmonelosis (no fiebre tifoidea) R. 10X7 508. Que son las prostaglandinas R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de y un anillo ciclopentano.
carbono
509. Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo R. Acido linoleico
510. Fosfolipidos formados por el acido linoleico R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol 511. Funciones del leucotrieno R. - Qumiotaxis - Importante mediador de la inflamacion 512. Leucotrieno broncoconstrictor mas potente R. Leucotrieno D 513. Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes) R. - PGE-2 - PGF2-a 514. Diferencia entre HLA y MCH R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que se superficie de estos. El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales la superficie de la membrana de estos.
encuentran en la viajan a
515. Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco - Facilitan la llegada de sangre al estomago - Disminucion de HCL 516. Prostaglandina vasoconstrictiva R. PGF2-a 517. El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma R. AMPc 518. Principal funcion de los tromboxanos R. Agregacion plaquetaria 519. Principales elementos productores del tromboxano R. Plquetas 520. Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa 521. Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico R. Disminuyen la produccion de insulina 522. En que consiste el sindrome de Barter R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2 y caracterizado por: - Hiperkalemia
A2)
- Hiponetremia - Alcalosis metabolica - TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II) 523. Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2 R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion 524. Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de PDA R. - Endocarditis o enarteritis del conducto - Desarrollo de tromboembolias pulmonares - QS : QP > 1.5 - Alteraciones en el desarrollo normal del niño (tanto en peso como en estatura) - Fatiga rapida 523. Secuencia del menejo de un neonato con PDA R. 1. Semifowler 2. Liquidos a limites normales 3. Escafandra No responde: 4. Furosemida 5. Indometacina a 200 mg (3 dosis), previa determinacion de BH (ya que causa discracias principalmente plaquetopenia) y QS (ya que ouede producir daño renal)
anguineas,
524. Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea R. PGE-2 y PGF2-a 525. Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la terminacion de este. El AINE mas recomendado es el naproxeno 526. Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis R. - Edrofonio - Piridostigmina - Neostigmina 527. Etilogia de la miastenia gravis R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a nivel de la placa
neuromuscular
528. Primer signo de la miastnia gravis R. Ptosis palpebral bilateral 529. Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave R. Neostigmina 530. Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se le
debe de
dar: R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune 531. Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis R. Timectomia
532. Causas de la anemia en la infeccion R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado - Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de restringirlo a las baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente bacilos gram negativos -) - Disminucion de la vida media del eritrocito - Disminucion de la eritropoyetina 533. Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas plasmaticas
y
produzcan anticuerpos R. IL-4 534. Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos R. CD8 535. Principales celulas productoras de IL-2 R. Macrofagos y OKT4 (CD4) 536. Que es la marea alcalina pospandrial R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya que que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del HCl
estas condicionan
537. Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos) 538. Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes) 539. Complicacion mas grave de la Shigellosis R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en niños) 540. Tratamiento de eleccion para la shigellosis R. Ciprofloxacino - Niños: 1. TMP/SMX 2. Ampicilina 541. Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero R. Enterotoxigenica 542. Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico R. Enterohemorragica 543. Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis R. TMP/SMX (2 dosis) 544. A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc 545. Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por enterotoxinas R. Liquidos IV Algunas veces se prescribe TMP/SMX 546. Principales causas de muerte en los pacientes con colera R. - Hipovolemia - Hipoglucemia - Acidosis metabolica 547. Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera R. O (+) 548. Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera R. AB (+) 549. En que consiste el colera seco R. Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce shock al paciente, que se produzca la diarrea 550. Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro R. Forma de flecha
antes de
551. Con que se hace el diagnostico definitico del colera R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa) 552. Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo R. Medio Carey-blair 553. Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera R. 1. Doxiclina 2. Fluorquinolonas 554. Tratamiento de eleccion para el colera en niños y mujeres embarazadas R. 1. Eritromicina 2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se prescriba este) 555. Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni R. 1. Eritromicina 2. Azitromicina/claritromicina 556. Principal via de produccion de la artritis septica R. Via hematogena 557. Virus capaces de causar artritis viral R. Varicela Hepatitis B Eritema infeccioso Virus de la influenza Sarampion Rubeola Echovirus HIV Epstein-Barr 558. Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B R. Artritis poliarticular 559. Principal agente de artritis septica R. Estafilococo aureus (monoarticular) 560. Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual activa R. Neisseria gonorroae 561. Caracterizticas de la artritis gonococcica R. - Poliarticular - Pequeñas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las manos - Produce lesiones cutaneas 562. Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus R. - Monoartiuclar - Articulaciones grandes (principalmente la rodilla) - Articulacion eritematosa, edematosa y caliente 563. Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares R. 1. Estafilococo epidermidis 2. Estafilococo aureus * Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por poco es epidermidis 564. Agente causal de artritis septica en drogadictos IV R. 1. Estafilococo aureus 2. Pseudomona aeuriginosa 565. Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos R. Articulacion esternoclavicular 566. Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica
estafilococo
R. Ceftriaxona 567. Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos R. 1. Columna vertebral 2. Region sacro-iliaca * La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas 568. Agentes etiologicos de artritis septica cronica R. - Mycobacterias - Hongos - Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme) 569. Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica R. Mycobacterium tuberculosis 570. Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH R. Mycobacterias atipica (princ. avium-intracellulare) 571. Caracterizticas de la artritis por mycobaterias R. - Artritis cronica - Monoarticular - Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla) 572. Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias R. Lowenstein-Jensen-Hall 573. Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis R. 1. Miconazol 2. Itraconazol 3. Fluconzol * MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar 574. Principal maniobra arealizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia R. Puncion y drenaje 575. Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es drenada R. Deformidad con limitacion articular 576. Agente etiologico de la enfermedad de Lyme R. Borrelia burdogferi 577. Vector de la enfermedad de Lyme R. Garrapata del genero Ixodes ominis 578. Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme R. Tipo I (50%) - Mono u oligoarticular - Intermitente - Remite con el tiempo Tipo II (20%) - Artralgias - Exacerbaciones y remisiones Tipo III - Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion 579. Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP 580. Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme R, - Doxiciclina - AINEs - Casos graves: sinovectomia 581. Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas R. - Borrelias - Treponemas - Leptospiras
582. En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se verian R. - Rodillas - Cadera - Codo 583. Tratamiento de eleccion en artritis por candida R. Anfotericina B 584. Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido sinovial R. Cuentas >180 lecucoitos/mL 585. Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas R. Streptobacilus moniliformes 586. Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos R. Streptococs del grupo B 587. Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 años) R. Haemophiluz influenzae 588. Tratamiento de la artritis por mycobacterias R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses. 589. Vitaminas que actuan como coenzimas R. Vitaminas hidrosolubles 590. Vitaminas que no actuan como coenzimas R. Vitaminas liposolubles 591. Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K R. Higado 592. Sitio de almacenamiento de la vitamina E R. Tejido adiposo 593. Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles R. Bilis 594. Formas de la vitamia A R. - Retinol - Retinal - Acido retinoico 595. Precursor de la vitamina A R. B-carotenos 596. Forma activa de la vitamina A R. 11 cis-retinal
afectada
597. Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A R. Manchas de Vitot 598. Tratamiento de la ceguera nocturna R. Vitamina A a 30,000 unidades 599. Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia 560. Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila, hipertension intracraneana 561. Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conoc R. Fovea 562. Datos de la calotenemia R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan 563. Forma activa de la vitamina E R. A-Tocoferol 564. Principal vitamina antioxidante R. Vitamina E 565. Forma activa de la vitamina D R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol) 566. Manifestaciones del raquitismo R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas 567. Forma activa de la vitamina K R. Menaquinona 568. Principales fuentes de vitamina K R. K1: Filoquinona: plantas verdes K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente) 569. Factores de la coagulacion K dependientes R. II, VII, IX y X 570. Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras) 571. Principales causas de deficiencia de vitamina K R. - Uso de antibioticos de aplio espectro - Malabsorcion de grasas 572. Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K R. Vitamina E
573. Forma activa de la Tiamina (B1) R. Pirofosfato de tiamina 574. Productos del catabolismo del piruvato R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para formar Acetil-Co A Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para formar lactato
575. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa solucion glucosada sin pasarle tiamina R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio del piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace que el piruvato se metabolize a acido lactico. 576. Forma activa de la riboflavina (B2) R. - FAD - FMN 577. Paso inicial para la sintesis del hem R. Union de glicina + Succinil-Co A 578. Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3) R. Pelagra 579. Triada de la pelagra R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 D’s) 580. Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina R. Triftofano (fuente endogena) 581. Productos de la niacina R. - NAD - NADP 582. Principal funcion del pantotenato (B5) R. Formar Co-A 583. Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A R. - Vitamina B12 (principal) - Acido folico 584. Enzimas inhibidas por el plomo R. - ALA sintetasa - ALA deshidratasa - Hem sintetasa * ALA: Acido aminolevulinico * Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem
585. Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en niños R. Cuadro neurologico 586. Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos R. Abdominal (semeja un abdomen agudo) 587. Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo R. >25 mcg/ml 588. Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental R. Linea plumbice dental 589. Forma activa de la piridoxina (B6) R. Coenzima fosfato de piridoxal 590. Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro R. Cisteina 591. Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina 592. Aminoacidos que contienen azufre R. - Cisteina - Metionina 593. Farmacos que inhiben a la piridoxina R. - Isoniacida - Cicloserina - d-penicilamina - Alcohol 594. Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo R. 1. VAL: Dimercaprol 2. d-penicilamina 595. Acidos grasos esenciales R. - Acido linoleico - Acido a-linolenoico 596. Aminoacido que forma la elastina R. Prolina 597. Forma activa del acido folico R. 5-metil-tetrahidrofolato 598. Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12) R. - Hemocistinuria - Acidosis - Anemia megaloblastica
599. Elementos que componen el acido folico R. Acido glutamico + PABA +Pteridina 600. Enzima que cataboliza la activacion del acido folico R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-tetrahidrofolato) 601. Mecanismo de accion del metrotexate R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido folico 602. Mecanismo de accion del trimetropim R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del acido folico 603. Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la diabetes mellitus R. - Coxackie - Parotiditis
tipo 1
604. En que consiste el fenomeno de Smogy R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una produccion de hormonas contrarreguladoras de la insulina, como lo son las catecolaminas, las cuales se producen debido a una hipoglucemia nocturna debido a la accion de la insulina durante el trascurso del dia, las cuales producen una hiperglucemia de rebote manifestada a la mañana siguiente, 605. Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de Smogy R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la noche sno se presente la hipoglucemia que desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales producen la hioerglucemia matutina 606. En que cosiste el fenomeno alba R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consite, al igual que en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido a una elevacion de la hormona del crecimiento, la cual presenta su pico de
secrecion maximo aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una disminucion de la actividad de la insulina, ya que la hormona del crecimiento es una hormona contrarreguladora de la insulina y su principal fuente de obtencion de energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos, elevandose asi los carbohidratos durante la noche y produciendose asi la hipergluecemia matutina. 607. Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de alba R. Aumentar la dosis de insulina, para que la hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir la insulina a la celula durante la madrugada
introduccion de la
608. Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un paciente con hiperglucemia matutina R. Tomar glucemia en la madrugada: - Glucemia normal: fenomeno de alba - Glucemia baja: fenomeno de smogy 609. En que cosiste el fenomeno de la luna de miel R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se caracteriza por producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la insulina 610. En que consiste la resistencia a la insulina R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente obesa, la cual consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido a la obesidad del individuo. Esta se manifiesta por un aumento de la glucemia, debido a que la insulina no es capaz de introducirla a la celula por defecto en el receptor, asi como tambien por un aumento de la insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de la disfuncion del receptor en estos pacientes. 611. Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1 R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el HLA DQ 612. Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia R. Tiazidas 613. Tipos de diabetes MODY R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana) - II - III: Es la mas frecuente * Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud, pero no dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como el de los citocromos hepaticos.
es insulino
614. Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango uricosurico) R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a tirar en la orina) 615. Causa principal de ceguera a nivel mundial R. Retinopatia diabetica 616. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus R. - Cetoacidosis - Coma hiperosmolar - Hipoglucemia 617. Cifras para decir que eun diabetico esta controlado R. - Ayunas: 100-140 mg/dL - Pospandrial: 100-200 mg/dL 618. Criterios diagnosticos de diabetes mellitus R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes mellitus: 1. Cifra extremadamente elevada de glucemia + manifestaciones clinicas de DM 2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias) 3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la segunda determinacion se sale <126 mg/dL,
se indica una
prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de glucosa) y se detrmina la mg/dL es un criterio diagnostico (+)
glucemia a las 2 horas, si esta es >200
619. Maniobra de orden logico en la terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad) R. Dieta
620. Mecanismos de accion de las sulfonilureas R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la celula bete pancreatica 2. Aumento del numero de receptores celulares para insulina 621. Abtidiabeticos indicados en los pacientes con insuficiencia renal R. - Tolbutamida - Tolasamida * Estos se eliminan via hepatica y ambas son sulfonilureas 622. Antidiabeticos contraindicados en la IRC R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via renal 623. Antidiabetico oral de mayor vida media R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo cual se da una sola vez al dia) 624. Antidiabetico usado en la diabetes insipida R. Clorpropamida 625, Efecto toxico de la fenformina R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del mercado) 626. Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano esta salio del mercado R. Metformina 627. Como se divide la dieta en el paciente diabetico tipo 1+ R. - Carbohidratos: 50-60% - Lipidos: 25-30% - Proteinas: 10-20% 628. Requerimientos de insulina NPH (intermedia) para el control diario de la diabetes mellitus R. 20 a 60 unidades/dia 629. Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion rapida (regular) R. 7 mgs 630. Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion intermedia (NPH) R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina de accion rapida) 631. Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto se diagnostica resistencia a la insulina R. >200 unidades de NPH 632. Factor que intervine en la resistencia a la insulina R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien llamado somatodmedina C, el cual es producido 633. Vida media de la tolbutamida R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)
634. Complicaciones por el uso de la insulina R. - Hipoglucemia - Fenomeno smogy - Fenomeno alba
en el higado.
635. Principal complicacion del tratamiento con insulina R. Hipoglucemia 636. Parametro dietetico indicado indicado en pacientes diabeticos tipo 2b (obesos) R. Es regido por el sexo: Masculino: <36 kcal/kg Femenino: <34 kcal/kg 637. A cuanto se calcula la insulina de accion rapida basandose en el peso R. .1 unidad/kg de peso 638. Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis diabetica R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV 639. Piedra angular en el tratamiento del coma hiperosmolar R. 1. Liquidos IV 2. Insulina de accion rapida (regular) 640. Electrolito que hay que recuperar en la cetoacidosis diebtica R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando haya diuresis 641. Principal objetivo de la insulina en el tratamiento de la cetocidosis diabtica R. 1. Corregir la cetoacidosis 2. Llevar al paciente a la normoglucemia 642. Solucion inicial para el tratamiento de la cetoacidosis R. 1. Ringer-lactato 2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay ringer-lactato) 643. Cuando esta indicada emplear solucion glucosada al 5% en la cetoacidosis deiabetica R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL 644. Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta chocado, esta se pasa en bolo) 645. Principales carbohidratos que se ingieren en la dieta R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que se adquiere n mayor porcentaje - Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se adquiere en menor proporcion * Ambos son polisacaridos
646. Monosacaridos mas importantes R. - Glucosa - Galactosa - Fructosa 647. Disacaridos mas importantes R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa) - Lactosa (glucosa + galactosa) - Maltosa (glucosa + glucosa) 648. Enlaces que presenta la glucosa en su estructura lineal R. alfa-1,4 649. Enlaces que presenta la glucosa en su estructura catenaria R. alfa-1,6
diabtica
650. Donde inicia la digestion de los carbohidratos R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6 651. Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los alfa-1,4 restantes que no fueron desdoblados amilasa salival R. Amilasa pancreatica
en la boca por la
652. Donde se producen las disacaridasas R. En la celulas de la mucosa duodenal 653. Maniobra o procedimiento a realizar en un niño con intolerancia a la lactosa, en quien ya se suspendio la formula con lactosa y se empleo una formula libre de esta y aun asi continua con diarrea R. Determinacion de azucares reductores (monosacaridos) en heces, por bililabstix, para determinar si hay intolerancia a monosacaridos (principalmente la galactosa) 654. Componentes del almidon R. - Amilopectina (80-85%) - Amilosa (15-20%) 655. Diagnostico de esferocitosis R. - Frotis de sangre periferica - Fragilidad osmotica (metodo mas especifico) 656. Que elementos dan la electronegatividad al endotelio capilar R. Sialoproteinas
657. Datos clinicos de galactosemia R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es la presentacion temprana mas comun) - Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental * La hiopoglucemia es por la incapacidad de metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al no poseer la enzima galactosa -1- fosfato uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la principal fuente de glucosa para el neonato y es obtenida por la leche. 658. Unico sitio del SNC que ocupa insulina para poder utilizar la glucosa R. Centro del hambre (localizado en el nucleo ventromedial hipotalamico) 659. Efecto colateral trascendente del uso prolongado del diazoxido, minoxidil e hidralazina R. Hipertricosis 660. Cuantos ATP se producen en la glucolisis anaerobia R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables) 661. Cuantos NAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R. 3 NAD 662. Cuantos FAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R. 1 FAD 663. Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del acido citrico (Krebs) R. 3 ATP
664. Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 2 ATP 665. Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 1 ATP 666. Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs) R. 12 ATP 667. Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa R. 24 ATP 668. Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP - Ciclo de Krebs: 12 ATP - Glucolisis anaerobia: 2 ATP * En total se producen 38 ATP utilizables * La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables 669. Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado R. Quilomicron 670. Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos R. VLDL 671. Cuales son las bases puricas R. - Adenina - Guanina 672. Cuales son las bases pirimidicas R. - Citosina - Timina - Uracilo 673. Que es un nucleosido R. Es la union de una base nitrogenada + azucar * Unidos por un enlace n-glucosidico 674. Que es un nucleotido R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico * Unidos por un enlace fosfodiester 675. Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos R. - Histonas - Protaminas 676. Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas R. CO2 + amoniaco (NH3) 677. Producto de la degradacion de las bases puricas R. Acido urico 678. Cual es la enzima que degrada a las bases puricas R. Xantino oxidasa 679. Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina --- Acido urico
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
680. Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en guanina (principalmente) R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa 681. Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa R. Sindrome de Lesh-Nayanh * Caracteriado por: -Hiperuricemia - Niños que se automutilan y son muy agresivos
682. Elemento que convierte los nucleosidos libres en nucleotidos R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los nucleosidos en nucleotidos, estos nucleotidos metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el producto final que es acido urico. 683. Enzima que cataboliza la accion del fosforribosil-pirofosfato para convertir los nucleosidos nucleotidos R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce PRPP
entran a
libres en
684. Niveles de acido urico en sangre R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera hiperuricemia) 685. Diferentes cuadros clinicos de gota R. - Artritis gotosa - Tofos - Nefritis gotosa - Litiasis gotosa 686. Diureticos que aumentan los niveles de acido urico en sangre R. Tiazidas 687. Principales sitios de localizacion de los tofos de la gota R. 1. Codos 2. Tendon de aquiles 3. Pabellones auriculares 688. Factores que producen la nefropatia gotosa R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal - Acomulo de acido urico en los tubulos colectores 689. Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos de acido urico R. 10-25% 690. Caracterziticas radiograficas de los calculos de acido urico R. Son radiolucidos (no se ven) 691. Hallazgo radiografico de la artritis gotosa R. Se observan imagenes en sacabocado 692. Diagnostico definitivo de gota R. Se hace puncion articular para extraccion de liquido sinovial y se observan al microscopio cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales sonnegativamente birrefringentes y pueden estar libres o contenidos dentro de macrofagos. 693. Caracterizticas de los cristals de la pseudogota R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de rombo, los cuales son birrefringentes
694. Tratamiento agudo (ataques) de la gota R. Colchicina + AINEs
695. Mecanismo de accion de la colchicina R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria para lo formacion de microtubulos, indispensables en la formacion del huso mitotico en la matafase 696. Tratamiento para la interfase o fase cronica de la gota R. - Alopurinol (eleccion) - Probenicid 697. Mecanismo de accion del alopurinol R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la conversion de xantinas a acido urico 698. Mecanismo de accion del probenicid R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel del tubulo proximal. * Tambien inhibe la secrecion de la penicilina 699. Cuales son los cuerpos cetonicos R. - Acetona - B-hidroxibutirato - Acetoacetato 700. Complicacion producida principalmente en niños por la aplicacion de bicarbonato en la cetoacidosis diabetica R. Edema cerebral (contraindicado en niños) 701. A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la cetoacidosis diabetica R. 6.9 703. Razon por la cual los corticoides aumentan la glucemia R. Porque estimulan la gluconeogenesis 704. Requerimientos de K diarios R. 1 mEq/kg 705. Cuantas Kcal se suministran por dia en una paciente diabetica embarazada R. 30 kcal/kg 706. A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela diabetes mellitus R. Hiperinsulinemia 707. Como se divide la retinopatia diabetica R. - Retinopatia de base - Retinopatia proliferativa 708. Principal hallazngo distintivo en la retinopatia diabetica de tipo proliferativa R. Neoformaciones vasculares 709. Principal patologia ocular productora de microaneurismas en retina R. Retinopatia diabetica
710. Tratamiento de la retinopatia diabetica proliferativa R. - Fotocoagulacion * Cuando cursa con desprendimiento de retina se indica vitrectomia 711. Principal causa de muertes en diabeticos
R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal cronica) 712. Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson R. Es una nefropatia diabetico nodular con glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es exclusivamente histopatologico, y se tiñe con tincion PAS 713. Medicamento utilizado en diabetios renales cronicos en fase de microalbuminuria (30-300 mg/dL) R. Captopril, ya que este disminuye la presion de filtracion glomerular, lo cual corrige la microalbuminuria 714. A que niveles de proteinuria se considera rango nefrotico R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs 715 Medicamento contraindicado en pacientes renals cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia R. Captopril 716. Primera manifestacion laboratorial de la nefropatia diabetica R. Microalbuminuria Elevacion de azoados 717. Causa de las cataratas en los diabeticos R. Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su opacidad 718, Causa de neuropatia periferica en los diabeticos R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en las terminaciones, el cual actua como diuretico cual produce una inflamacion de las terminaciones nerviosas produciendose asi la neuropatia
osmotico, por lo
719. Tratamiento de la neuropatia diabetica R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta - Amitriptilina 720. Valores normales de hemoglobina glucosilada R. El limite tolerable es hasta 10 mg/dL 721. Para que sirve la hemoglobina glucosilada R. Es un marcador que da una idea al medico, del control metabolico del paciente en un lapso de 3 meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar insulina para introducir la glucosa a su interior, la glucosa que logra entrar permanece dentro durante los 120 dias (3 meses) de la vida del eritrocito, por lo cual el medico puede darse una idea aproximada del control glucemico del paciente durante los 3 meses previos. 722. Sustancia contrareguladora de la hormona del crecimiento R. Somatostatina 723. Donde se produce la somatostatina R. Celulas delta del pancreas 724. Cual es el factor inhibidor de la prolactina R. Dopamina 724. Hormona producida en la pars intermedia de la hipofisis R. Pro-opiomelanocortina 725. Triada del sindrome de Cushing R. -Hipertension - Diabetes - Obesisdad 726. Requerimentos caloricos diarios del recien nacido R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
727. Kcal que dan las proteinas R. 4 kcal 728. Kcal que dan los carbohidratos R. 4 kcal 729. Kcal que dan los lipidos R. 9 kcal 730. Porque razon los recien nacidos son mas susceptibles a la hipotermia R. Tienen menor volumen de masa parda 731. Lipidos mas abundantes del organismo R. Triglieridos 732. Proceso por el que se degradan los acidos grasos R. Beta-oxidacion 733. Organelo en el que se lleva a cabo la beta-oxidacion R. Mitocondria 734. Procesos metabolicas llevadas a cabo en la membrana mitocondrial interna R. - Beta-oxidacion - Ciclo de krebs - Cadena respiratoria - Fosforilacion oxidatica - Cetogenesis 735. Donde se lleva a cabo la glucolisis R. Citosol 736. Acido graso no esencial mas importante R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un acido graso saturado 737. Acido graso saturado mas importante para el hombre R. Acido palmitico (16 carbonos) 738. Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion R. Acido palmitico 739. Enzima que cataliza el transporte del acido palmitico hacia el interior de la mitocondria R. Carnitil acil-transferasa 740. Productos cataliticos generados por la beta-oxidacion R. - Cuerpos cetonicos - Acetil CoA 741. Alcoholes relacionados con los lipidos R. - Glicerol - Colesterol - Alcohol cetilico 742. Principales lipidos adquiridos de la dieta R. Trigliceridos 743. Hasta que nivel se considera normal el colesterol serico R. Hasta 200 mg/dL 744. Principal forma de almacenamiento de los acidos grasos R. Trigliceridos
745. Principal lipido que conforma las membranas mitocondriales R. Cardiolipina 746. Principal lipido de la membrana celular R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular) 747. Cual es la base quimica del colesterol R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno 748. A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de todas las hormonas esteroideas R. Pregnenolona 749. Principal enzima iniciante de la sintesis del olesterol R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA reductasa) 750. Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo de accion es el bloqueo de la 3 HMG-CoA reductasa R. Lovastatina
751. Cuales son los acidos grasos biliares R. - Acido colico - Acido desoxicolico - Acido kenoxicolico - Acido indocolico 752. Acidos biliares formados a partir del colesterol R. - Acido colico - Acido desoxicolico 753. Que es la broncodisplasia pulmonar R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion prolongada del O2 754. Vitamina utilizada como farmaco en la broncodisplasia pulmonar R. Vitamina E, ya que esta es el principal antioxidante 755. Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de celulas epiteliales R. Carcinoma 756. Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de tejido conectivo R. Sarcoma 757. Principal enzima que degrada los radicales libes de O2 R. Superoxido dismutasa 758. Principales organos dañados en el recien nacido por la exposion al oxigeno R. - Pulmon - Cerebro 759. Principal catecolamina producida por el neuroblastoma R. Dopamina 760. Principal metabolismo de la dopamina ncontrado elevado en orina en el neuroblastoma R. Acido homovanilico 761. Aminoacidos esenciales, no escenciales en la infancia R. - Arginina
- Histidina 762. Principales aminoacidos que contienen azufre R. - Metionina - Glicina - Cisteina 763. Aminoacido esencial que da origen a la serotonina R. Triftofano 764. Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina R. Triftofano
765. Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina R. 5-OH-troftofano decarboxilasa 766. Metabolito uronario de la serotonina R. Acido 5-OH-indolacetico 767. Que es el tumor carcinoide R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina) 768. Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide R. Produce pelagra debido a que disminuye la vitamina B3 (niacina) 769. Como se dividen los aminoacidos escenciales R - Cetogenicos: * Lisina * Leucina - Glucogenicos: * Metionina * Treonina * Valina * Arginina * Histidina - Cetogenicos/Glucogenicos * Fenilalanina * Triftofano * Isoleucina 770. Principal aminoacido del plasma R. Alanina 771. Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar R. - Glicina - Taurina 772. Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples R. - Glicina - Alanina 773. Enzima que forma melanina a partir de la tirosina R. Tirosinasa 774. Aminoacido del cual deriva el GABA
R. Glutamato 775. Que es el GABA R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio 776. Como actua el GABA R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el estado negativo de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de hiperpolarizacion 777. Medicamento de elecion en los niños con convulsiones originadas por estados isquemicos R. Febobarbital
dentro
hipoxic-
* Tambien se puede utilizar, para los periodos posteriores (no agudos) el acido valproico 778. Unidad monomerica de los acidos nucleios R. Nucleotido 779. Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se libera R. Peptido C 780. Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos R. Reticulo endoplasmico liso 781. Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450 R. Reticulo endoplasmico liso 782. Que es un nucleosoma R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas 783. Principal enzima responsable de la sintesis del DNA R. DNA polimerasa - alfa 784. Principal enzima responsable de la repacion del DNA dañado R. DNA polimera - beta 784. Organelo en el cual se localiza en RNAm R. En el nucleolo 785. Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico, a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los litos de acido urico R. Uricasa 786. Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo la formacion de acido urico 787. Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas R. 400 a 600 mg/24 hrs 788. Niveles normales de acido urico en sangre R. 2 a 6 mg/dL 789. Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs R. Disminuye la excrecion renal de acido urico 790. Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas R. Disminuye la reabsorcion de acido urico 791. Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke (Glogenosis tipo I) R. Glucosa 6 fosfatasa
gracias
litos de
792. Sindrome genetico que cursa con cretinismo R. Sindroe de turner 793. Principales lipidos que transportan las VLDL R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del higado a los tejidos perifericos - Coleterol 794. Principales lipidos que transmiten los quilomicrones R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado 796. Principales lipidos que transportan las proteinas de baja densidad R. Colesterol esterificado 797. Principales lipidos qie transportan la HDL R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de los tejidos perifericos al higado para que excretados por la bilis (principalmente) - Trigliceridos - Fosflipidos
sean
798. Enzima que estrifica en colesterol R. Colesterol acil-transferasa 799. Principal factor de riesgo para el desarrollo de la fiebre reumatica R. Hacinamiento 800. Dosis de aspirina en la fiebre reumatica R. 80-85 mg/kg 801. Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada R. 1. Alcohol 2. Virus 802. Vias que estan exentas de absorcion R. - IV - IA - IC 803. Que es la biodisponibilidad R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar a 804. Como se obtiene el indice terapeutico R. DL-50/DE-50
805. Cuanto debe ser el indice terapeutico de un farmaco para tener un margen de seguridad amplio R. >2 806. Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un antihipertensivo R. 95 mm/Hg 807. Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el numero de receptores para estas 808. Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el feoromocitoma R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de feocromocitoma) 809. Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-metildopa R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta bloqueadores previmente 810. Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos)
cabo su efecto
R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se encuentran unicamente
en miocardio:
- Metoprolol - Atenolol - Esmolol - Practolo 811. En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion 812. Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la sintesis de
insulina
813. Principal efecto de los recptores Alfa-1 R. Producen vasoconstriccion 814. Principal efecto adverso del prasozin R. Hipotension ortostatica, debido a la vasodilatacion 815. Sobre que receptores actuan los antagonistas adrenergicos mixtos R. - alfa-1 - beta-1 - beta-2 * El principal farmaco de este grupo es es labtalol 816. Medicamentos indicados en las crisis hipertensivas en el embarazo R. 1. Hidralazina 2. Sulfato de magnesio 3. Diazoxido
817. Razon por la cual esta contraindicado el nitroprusiato de sodio en el embarazo R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se acomulan en el tiroides del producto ocasionando hipotiroidismo 818. Que medida se tiene que tomar en cuenta al administrar nitroprusiato R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a esta lo inactiva 819. Sindrome que puede causar el uso de la hidralazina R. Lupus-like (produccion de ana) 820. Cuales son los bloqueadores de canales del calcio que actuan a nivel cardiaco R. - Verapamil - Diltiazem 821. Bloqueador de los canales de calcio que actua a nivel vascular funcionando como vaspdilatador R. Nifedipina 822. Efecto colateral mas comun del captopril R. Tos 823. Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria R. Bloqueo AV completo 824. Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria R. Antitoxina 825. Que es la somatomedina C (IGF-1) R. Proetina producida por el higado que aumenta la vida media de la hormona de crecimiento de horas
20 minutos a 20
826. Mecanismo fisiopatologico mas frecuente productor de acromegalia R. Adenoma hipofisiario 827. Alteracion por aumento de la hormona del crecimiento que mas comunmente se relaciona con panhipopituitarismo por extension del adenoma R. Gigantismo 828. Enfermedades endocrinas que cursan con sudoracion e intolerancia al calor R. - Hipertiroidismo - Acromegalia 829. Razon por la cual en la acromegalia se forman litos renals R. Por que el adenoma hipofisiario puede pertenecer a las neoplaias de las neoplasias endocrinas (MEN I), las cuales son: - Adenoma hipofisiario - Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la formacion
multiples tipo I
de
calculos) - Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
830. En que consiste el sindrome del tunel del carpo R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano (frecuentemente visto en
acromegalia)
831. Diagnostico de acromegalia R. Prueba de supresion de HC con glucosa: - Se administran 100 grs de glucosa y postriormente se determinan los niveles de HC: * Si la HC disminuye: no hay acromegalia * Si la HC permanece aumentada: se hace diagnostico de acromegalia 832. Diagnostico topografico de acromegalia R. - TAC - RM 833. Tratamiento de acromegalia R. Reseccion quirurgica del adenoma (transesfenoidal) * Cuando se tiene un adenoma muy grande el tratamiento consiste en radioterapia
hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en: - Octeotrido de somatostatina - Bromocriptina 834. Principal complicacion de la radioterapia hipofisiaria R. Panhipopituitariasmo 835. Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del metimazol R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas la organificacion del yodo para incorporarase a la tirosina mediante la inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por lo cual no se forma la tiroglobulina y sin ella no se pueden formar T3 ni T4 836. Hormona tiroidea mas potente o activa R. T3 837. Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4 R. Se dice que no es tanto que sea mas potente, sino mas activa, ya que esta cuenta on mas celular para efectuar su accion
receptores a nivel
838. Principal fuente de T3 R. Por la desyodacion periferica de T4 839. Requerimentos de yodo por dia R. 80 mcg/dia 840. Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena R. - Streptococos - Stafilococo aureus 841. Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo ectopico R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este tejido ectopico tendra gran capacidad de yodo) 842. Carcinoma mas frecuente del tiroides R. Papilar 843. Principal arritimias en pacientes hipertiroideos R. Fibrilacion auricular 844. En que patologia se observan las uñas de plummer R. En el hipertiroidismo 845. Triada de la enfermedad de Graves-Basedow R. - Bocio difuso - Oftalmopatia (exoftalmos bilateral) - Dermopatia (mixedema) * El exoftalmos si no es bilateral no es enfermedad de Graves-Basedow * este exoftalmos revierte con el tratamiento oportuno 846. Etiologia de la enfermedad de Graves R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores del receptor de TSH, lo cual se traduce en una hiperproduccion de hormonas tiroideas (anticuerpos LAST) 847. Tratamiento de la enfermedad de graves-basedow R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion) 2. Metimazol 848. Tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo R. Propiltiuracilo 849. Tratamiento no farmacologico de la enfermedad de graves R. - Tirectomia subtotal - Yodo radiactivo (no dar en mujeres embarazadas) 850. Tratamiento de eleccion en la enfermedad de Graves con implicacion cardiaca R. Propanolol 851. Antitiroideo de eleccion en la tormenta tiroidea (crisis tirotoxicosica) R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs 852. Principal edad a la que se presenta el bocio nodular toxico R. Ancianos 853. Principales manifestaciones cardiacas del bocio nodular toxico R. Arritmias e ICCV 854. Tratamiento de eleccion para el bocio multinodular toxico R. I131 + Propanolol * Cuando el bocio sea compresivo y produzca disnea el tratamiento sera quirurgico
captacidon de
855. Tipos de tiroiditis agudas R. - Piogenas: * Producidas por Stafilococo aureus y Streptocococs (generalmente secundaria a una infeccion) * Se trata con antibioticos + drenaje - Riedel: * Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida y se asocia a fibrosis en otras 856. Tipos de tiroiditis subaguda R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se caracteriza por: * Aumento de la VSG * Disminucion de la captacion del yodo radiactivo * Disminucion de anticuerpos antitiroideos 857. Tipos de tiroiditis cronica R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide) * Es una patologia autoinmune * Se trata con ASA + Propanolol 858. Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo R. Ablacion quirurgica 859. Causa mas frecuente de hipotiroidismo autoinmune R. Tiroiditis de Hashimoto 860. Manifestacion cardinal de la tiroiditis de hashimoto R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar seriamente del diagnostico) 861. A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto R. - Anemia perniciosa - Sindrome de Sjogren - Hepatitis cronica activa - Lupus eritematoso sistemico - Artritis reumatoide - Diabetes mellitus - Enfermedad de Graves 862. A que medicamento se asocia el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal medicamento asociado 863. Metodo de hacer diagnostico mas especifico de tiroiditis de Hashimoto R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95% especificidad) 864. Tumor tiroideo benignos mas comun R. Adenoma folicular 865. Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo IIA y NEM tipo IIB R. Carcinoma medualar de tiroides 866. Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome de Wermer) R. - Tumores hipofisiarios - Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas, gastrinomas) - Tumores de las paratiroides 867. Neoplasias que conforman la NEM IIA (Sindrome de Sipples) R. - Feocromocitoma - Tumores o adenomas de paratiroides - Carcinoma medular del tiroides 868. Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM III)
partes del organismo
R. - Feocromocitoma - Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos) - Carcinoma medular del tiroides 869. Modo de transmision genetico de las NEM R. Herencia autosomica dominante 870. Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos de Psamoma R. Papilar 871. Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo R. 1. Reseccion quirurgica 2. Yodo radiactivo 872. Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niñez R. Papilar 873. Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico R. Papilar 874. Principales canceres que dan metastasis a tiroides R. 1. Melanoma 2. Pulmon 3. Mama 4. Linfoma 875. Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides R. 1. Pulmon 2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias) 3. SNC 876. Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del hipotiroidismo R. - Epicanto - Manchas de Brushfield - Piegue simiano 877. Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada R. Levotiroxina
878. Principales causas de hipercalcemia R. 1. Hiperparatiroidismo 2. Cancer 879. Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario R. Adenoma solitario de paratiroides 880. Secuelas producidas por fibrosis medular R. - Tumores pardos - Osteitis fibrosa 881. Tipo de hiperparatiroidismo mas comun R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC) 882. Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo 883. Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides 884. Triada de la hemocromatosis
R. - Diabetes - Cirrosis - Insuficienia cardiaca 885. Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia R. QT largo 886. En que consiste el pseudohipoparatiroidismo R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un hipoparatiroidismo. Las con las siguientes caracteristicas fenotipicas: - Femenino - Obesidad - 4to y 5to metacarpianos cortos - Retardo mental - Talla baja 887. En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con las caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo: - Femenino - Obesidad - 4to y 5to metacarpianos cortos - Retardo mental - Talla baja
888. Dato cardinal de la enfermedad de Addsion R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de la propiomelanocortina, debido a la disminucion de ACTH) * En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente cuando esta, es de origen autoinmune)
889. En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo I R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis 890. En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo II R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo 891. En que consiste el sindrome de Schmith R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad autoinmune) 892. Agente causal de la tiroiditis piogena en pacientes con HIV R. Penumocistis carinii 893. Tratamiento de la enfermedad de Addison R. 1. Glucocorticoides 2. Mineralocorticoides 3. Suplementos de sal * El medicamento de eleccion es la fludocortisona. la cual es una combinacion de glucocorticoide + mineralocorticoide 894. A que se refiere el termino sindrome de Cushing R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales (transtorno primario) ya sea por una hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce cortisol
pacientes cuentan
895. A que se refiere el termino enfermedad de Cushing R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis (transtorno secundario) generalmente debida a un adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un aumento de la produccion de ACTH con el consecuente aumento de la produccion de cortisol por la capa facicular de la corteza suprarrenal 896. Causa mas comun de Cushing R. 1. Iatrogenica 2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario) 897. En que patologia se ve frecuentemente el sindrome adrenogenital en niños R. Cancer de las suprarrenales 898. Principal tumor productor de ACTH ectopica R. Tumor de celulas pequeñas (de avena) del pulmon 899. Sustancia que suprime al cortisol R. Dexametazona 900. Prueba mas sensible y especifica para diagnosticar Cushing R. Cortisol libre en orina de 24 horas 901. Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing primario, secunadrio y terciario R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol) 902. Tratamiento del sindrome de Cushing R. - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma - Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma hipofisiario, si esta no es posible: * Mitotane * Bromocriptina * Valproato sodico * Ketoconazol (es de los mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la ACTH) 903. Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG (-) R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima, cefoperazona) 904. Principales metodos para diagnosticar Mycoplasma R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas especifica) 2. Hemaglutininas (sensible) 905. Principales agents causantes de piuria steril R. 1. Mycobacterias 2. Ureaplasma 3. Herpesrvirus 906. Principales agentes causantes de neumonia en la vejez R. 1. Neumococo 2. Haemophiluz influenzae 3. Branhamella catarralis 907. Localizacion de la TB intestinal R. Ileo terminal (placas de Peyer) 908. Mecanismo de accion de la isoniacida R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria 909. Tratamiento contra la mycobacteria avium-intracellulare R. Rifabutina + Azitromicina
910. Como actua el propanolol en el hipertiroidismo R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero - Disminuye los signos y sintomas adrenergicos 911. Tratamiento actual del estado de portador en la salmonelosis R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia
912. En quien es comun observar el sindrome de Austrian R. En los aloholicos * Sx de Austrian: Neumonia + enocarditis + meningitis (por neumococo) 913. Como actua la morfina en el edema agudo pulmonar R. 1. Disminuye el retorno venoso 2. Ansiolitico * Dosis: 1.4 mg 914. Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo en el cual frecuentemente se puede encontrar causa secundaria - Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual frecuentemente no se encuentra una causa secundaria 915. Efecto clateral mas comunmente encontrado con las hidantoinas (DFH) R. 1. Hiperplasia gingival 2. Hirsutismo 916. Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del trigemino R. Carbamazepina 917. Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo febril R. - Presencia de fiebre en el momento de la convulsion - Edad de 3 meses a 5 años - Descartar cualquier otra causa de convulsiones 918. Tratamiento de eleccion en el sindrome convulsivo febril R. 1. Fenobarbital (eleccion) 2. Acido valproico 919. Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento de las convulsiones secundarias a encefalopatia hipoxico-isquemica R. Fenobarbital 920. Segun el APGAR de un niño al nacimiento, como se puede clasificar a la hipoxia R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda - APGAR <4: Hipoxia severa * Estos niños se protegen con fenobarbital a las siguientes dosis: - Impregnacion: 15-20 mg/kg - Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia 921. Enzima que degrada el GABA R. GABA transaminasa
922. Medicamento de eleccion para crisis de ausencia
una
R. 1. Etosuccimida 2. Acido valproico 923. Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueño R. - Sonambulismo - Sueños - Pesadillas 924. Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueño R. Disminuyen la fase REM del sueño 925. Tratamiento de eleccion para el status epilepticus R. 1. Dizepam (eleccion) 2. Fenobarbital 3. Tiponetal 926. Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson R. Sulfas 927. Principal utilidad del acido salicilico R. Queratolitico 928. Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria 929. Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la mucosa en ulcera previa. Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales) El principal organo dañado es el higado, el cual produce elevacion de amonio con la subsiguiente encefalopatia hepatica Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados
pacientes con
930. Medicamento de eleccion en el tratamiento de CUCI R. Sulfasalacina 931. Medicamento utilizado en la intoxicacion por paracetamol (acetaminofen) R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces. 932. Principal efecto de la intoxicacion por paracetamol R. Necrosis hepatica 933. Caractersiticas de la fiebre presentada en la enfermedad de Hodgkin R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es una que se caracteriza por responder unicamente a la indometacina 934. Articulacion mas frecuentemnte afectada en la espondilitis anquilosante R. Columna sacro-iliaca
935. AINES con mejor actividad en la dismenorrea R. 1. Acido mefenanico 2. Naproxeno 936. Efecto colateral del cloranfenicol administrado en el embarazo R. Produce el sindrome del niño gris en el neonato 937. AINES de eleccion en el tratamiento de la gota, debido a su actividad uricosurica R. - Oxicam - Piroxicam
fiebre
938. Mecanismo de accion del nimesulide R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos 939. Pruebas utilizadas en el diagnostico del panhipopituitarismo R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se considera la positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los niveles de colesterol.
prueba
- Prueba de la insulina: La aplicacion normal de la insulina produce un aumento del cortisol. La prueba se considera positiva (+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de la administracion de insulina el cortisol no aumenta debido a la falta de ACTH. 940. Que hormonas son las que se encuentran mas frecuentemente disminuidas en el panhipopituitarismo R. - HG - HGc 941. Que es el sindrome de Sheehan R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario, por un sangrado excesivo postparto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al pasar del tiempo muestra las manifestaciones clinicas debidas a los deficits de otras hormonas hipofiairias. 942. Con que patologia se debe hacer diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan R. Anorexia nerviosa 943. Principal hormona a sustituir en el sindrome de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por otras R. Cortisol
causas)
944. Principales sitios efectores de la ADH R. - Tubulo colector - Parte mas distal del tubulo contorneado distal 945. Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD R. - ICC - IR - Hepatopatia * La dieferencia con estas alteraciones, es que en el SIHAD se produce una expansion de edema 946. Triada laboratorial del SIHAD R. - Hiponatremia - Disminucion de la osmolaridad plasmatica - Aumento de la osmolaridad urinaria 947. Principales causas de SIHAD R. 1. TB pulmonar (principal) 2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca pulmonar de celulas pequeñas) 948. Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, produciendo SIHAD R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida) 949. Porque en la hiponatremia el sodio no se repone rapidamente R. Porque puede producir mielinolisis pontina. 950. Formula para recuperar el sodio R. 125-Na serico 951. Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico R. - Litio - Demeclociclina - Furosemida
volumen sin
952. Tratamientos medicos para la diabetes insipida R. 1. Desmopresina nasal (eleccion) 2. Clorpropamida 3. Clorfibrato 4. Carbamazepina 953. Razon por la cual no se usa la ADH acuosa R. Porque tiene una vida muy corta 954. Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar primaria R. - Xantomas - Xantelasmas - Prurito intenso (por deposito de sales biliares en piel) 955. Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar primaria R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales 956. Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar primaria R. Colestiramina 957. Tratamiento de la hemocromatosis R. Deferoxamina 958, Tratamiento de la enfermedad de Wilson R. d-Penicilamina 959. Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica R. El diagnostico es histopatologico 960. Caracteristica histopatologica de la hepatitis alcoholica R. Cuerpos de Mallory 961. Tratamiento del higado graso R. 1. Dejar de tomar 2. Dieta 962. Tratamiento de la hepatitis alcoholica R. 1. Costicosteroides (Prednisona) 2. Propiltiuracilo 963. Causas desencadenantes de la encefalopatia hepatica por cirrosis R. 1. STD (principal) 2. Peritonitis espontanea 3. Otras situaciones de Stress 964. En la encefalopatia hepatica, cuales son los elementos que funcionan como falsos neurotransmisores y que son los principales responsables de la sintomatologia R. 1. Amoniaco (principal) 2. Mercaptano 965. Tratamiento de la encefalopatia hepatica R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en enemas es mas eficaz), ya que esta barre
la flora
intestinal 2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la luz intestinal 3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina) * Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo que hay que tratar la ruptura de estas: 1. Aplicar sonda para dejar de sangrar 2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
de las
966. Indicaciones para realizar una paracentesis R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio 2. Necesidades de tomar muestras de liquido ascitico para su estudio 3. Ascitis refractaria a diureticos 967. Caracteristica clinica que hace sospechar el diagnostico de hepatocarcinoma R. Soplo a nivel hepatico 969. Cuenta minima de leucocitos para considerar a un liquido acitico como inflamatorio R. >250 pmn/mL 970. Causas mas comunes de muertes por cirrosis R. 1. Encefalopatia 2. Hemorragia 3. Infeccion 4. Sindrome hepatorrenal 971. Como esta el sodio urinario en el sindrome hepatorrenal R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo 972. Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de la aldosterona 973. Complicacion mas grave de la hepatopatia alcoholica R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas 974. Causa mas frecuente de tombocitopenia en los pacientes con hipertension portal R. Secuestro 975. Triada del sindrome de Vanti R. - Hipertension portal - Trombocitopenia (por secuestro) - Leucocitosis 976. Dieta en hepatopatia alcoholica R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de preferncia con aminoacidos de cadena
ramificada
977. Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1) R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff 978. Triada de la encefalopatia de Wernicke R. - Psicosis - Oftalmpolejia - Ataxia 979. Primer y principal manifestacion de la triada de la encefalopatia de Wernicke que mejora con la administracion de tiamina R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs) 980. Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes el hiperaldosteronismo tambien les causa lo cual se potencia el efecto. 981. Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas R. 1. Alcoholicos 2. AINES 982. Diagnostico definitivo de gastritis erosiva R. Endoscopia
hipokalemia por
983. Volumen de sangre en camara gastrica para produicr hematemesis R. 250 ml de sangre en camara gastrica 984. Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID, Quemaduras) R. Ulceras e Curling
985. Uleras gastricas producidas por agresion al SNC (TEC) R. Ulceras de Cushing 986. Grados de la encefalpatia hepatica
ESTADIO I
II
III
IV
ESTADOM ENTAL
ASTERIXS
EEG
+/-
Normal
+
Anormal
+
Anormal
-
Anormal
- Euforia/Depresion - Confusion - Transtornos del sueño (inversionde ciclo sueño/vigilia) - Letargo - Confusionmoderada - Confusionintensa - Incoherencias - Generalmente dormido perose puede despertar COMA
987. AINE que produce mas frecuentemente gastritis R. Acido acetil salicilico 988. Tratamiento de eleccion para gastritis por hipertension portal R. 1. Propanolol (eleccion) 2. Nadolol * Disminuyen la hipertension portal 989. Causas de gastritis inespecifica no erosiva R. 1. Helicobacter pilory 2. Anemia perniciosa 3. Gastritis linfocitica 990. Con que cancer se relaciona mas la infeccion por Helicobacter pilory R. Adenocarcinoma gastrico 991. Cancer de estomago mas frecuente R. Adenocarcinoma gastrico 992. A que otro cancer se relaciona el Helicobacter pilory R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e inmunoblastico) 993. Que es un maltoma R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la mucosa antral gastrica (lugar donde no hay tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha isto relacionado con la infeccion por Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la erradicacion de este, produce involucion del tumor. 994. Pruebas diagnosticas para infeccion por Helicobacter pilory
R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90% efectividad en la enfermedad activa) - IgG anti-Helicobacter pilory (90% de sensibilidad/especificidad) - Endoscopia con toma de biopsia (forma definitiva de hacer diagnostico) 995. Requerimientos diarios de vitamina B12 R. 5 mcg/dia 996. Agentes causales de gastritis en pacientes con HIV R. - Citomegalovirus - Candida 997. Agentes causantas de la gastritis flegmonosa R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica producida por sepsis, y sus principales
agentes causales
son: - Stafilococos - Streptococos - Bacilos gram negativos (-) Tx: 1. Antibioticos, si no responde: 2. Reseccion quirurgica 998. Tratamiento de la gastritis eosinofilica R. Corticoides 999. Gastritis que cursa con pustulas R. Gastritis linfocitica (varioliforme) 1000. Gastritis observada en caquecticos y desnutridos R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente a a baja ingesta de proteinas y se caracteriza histopatologicamente porque a nivel mucoso presenta pliegues muy grandes. Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirurgica 1001. Ulcera que produce dolor despues de consumir alimentos R. Ulcera gastrica 1002. Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de alimentos R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs depues de ingerir alimentos) 1003. Principal localizacion de la ulcera duodenal R. Bulbo duodenal (95%) 1004. Ulcera mas comun R. Ulcera duodenal 1005. Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera gastrica R. Curvatura menor 1006. Caracterizticas de las ulceras gastricas con probabilidades de malignisarse R. - Localizacion en la curvatura mayor - Grupo sanguineo A (+) - Gran tamaño - Muy friables 1007. Ulcera caracterizada por causar dolor intesno durante la madrugada R. Ulcera duodenal 1008. Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de ulceras R. - Tabaquismo - AINEs
- Estress (?) * El alcohol y la dieta no se consideran como factores estrechamente relacionado con el de ulceras 1009. Leucotrienos que forman las sustancias de respuesta lenta a la anafilaxia R. C, D y E 1010. Corticoide inhalado mas utilizado en el asma R. Beclometasona 1011. Efectos severos de los corticoides sobre la reproduccion celular R. Retardan la mitosis 1013. A que se le llama apnea R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos 1014. Cual es la forma activa de la teofilina R. Aminofilina 1015. Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en el bulbo respiratorio 1016. Como se clasifican en forma general las apneas R. - Primarias (centrales): producidas principalmente por inmadures del centro respiratorio - Secundarias: producidas por neumonia, sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc. 1017. Efectos colaterales comunes de las metilxantinas R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para suspenderlas) - Taquicardia - Nauseas 1018. Mecanismo de accion de las metilxantinas R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion 1019. Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la aminofilina R. - Impregnacion: .5 mg/kg - Mantenimiento: 1mg/hora 1020. Indicacion de la utilizacion de la adrenalina rasemica en el broncoespasmo R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber pribado con todos los farmacos broncodilatadores * Dosis: .01 mg/kg/dosis 1021. Antidoto para la intoxicacion por aminofilina R. Benzodiacepinas 1022. Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la bonadoxina) R. - Extrapiramidalismo - Priapismo 1023. Antihistaminico usado como ansiolitico con actividad antiemetica R. Hidroxizina 1024. A que se refiere el termino induccion de la anestecia R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la inconciencia 1025. Farmaco de eleccion en la induccion de la anestecia R. Fentanil (opioide)
desarrollo
1026. Mecanismo de accion de la metoclopramida R. Produce estimulacion del vaciamiento gastrico, por inducir un efecto antidopaminergico, por lo actividad colinergica
cual aumenta la
1027. Efectos colaterales de la metoclopramida R. - Extrapiramidalismo - Galactorrea (por inhibicion dopaminergica) 1028. Antitusigeno mas potente R. Codeina 1029. Relajantes musculares R. - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol) - Perifericos: * Desolarizantes o no competitivos (Succinilcolina, decametonio) + Fase I: Despolarizacion prolongada: - El bloqueo se potencia por inhibidores de la colinesterasa. - No hay antidoto para revertir los efectos en esta fase + Fase II: Repolarizacion con bloqueo: - Se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa como antidoto (neostigmina) * No despolarizantes o competitivos (d-tubocuranina, pancuronio)
1030. Antidoto para revertir los efectos de los relajantes musculares competitivos y de los no competitivos en su 2a fase R. Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y el edrofonio 1031. Farmacos que inducen la hipertermia maligna R. 1. Halotano (mas comun) 2. Succinilcolina * Se debe a un aumento del calcio intracitoplasmatico a nivel del centro termorregulador 1032. Antidoto para revertir la hipertermia maligna R. Dantrolene, ya que este secuestra el calcio intracitoplasmatico, por lo cual disminuye la
hipertermia
1033. Diferencia entre fiebre e hipertermia R. - Fiebre: elevacion de la temperatura producida por pirogenos - Hipertermia: elevacion de la temperatura producida por otras causas que no se deban a pirogenos 1034. Tratamiento de eleccion para la enuresis R. Imipramina, ya que su accion anticolinergica produce relajacion del musculo detrusor de la aumentando asi el tono del esfinter vesical. 1035. Principales causas de ulcera peptica R. 1. AINEs 2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory 1036. Caracterizticas de las ulceras producidas por el sindrome de Zollinger-Ellison R. - Ulceras antrales - Muy rebeldes al tratamiento - Comunes en gente joven 1037. Cuanto es la proporcion de la totalidad de gastrinomas que son malignos
vejiga,
R. 1/3 de la totalidad 1038. Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas con Helicobacter pilory R. 90-95% 1039. Ulcera mas frecuente producida por AINEs R. Ulcera gastrica 1040. Edades en que predominan las ulceras R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida - Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada de la vida 1041. Complicaciones de la ulcera peptica R. - Perforacion - Penetracion - Hemorragia
1042. Mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de protones R. Inactivacion de la bomba de protones permanentemente, inhibiendo la secrecion acida hasta 90% durante 24 horas
en un
1043. Efectos colaterales de la cimetidina R. - Galactorrea - Impotencia 1044. Mecanismo de accion de los antagonistas H2 R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la histamina a los receptores H2 en la mucosa
gastrica
1045. Mecanismo de accion del sucralfato R. Estimula la secrecion de moco y bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico) formando complejos con las proteinas de la ulcera debido a su diferencia de cargas. Requiere de medio acido para poder actuar. * Debido a su gran afinidad por el tejido necrotico, participa activamente en la reparacion 1046. Medicamento antiacido protector de la mucosa gastrica que tiene efecto antibacteriano contra Helicobacter pilory R. Sales de Bismuto
de la ulcera el
1047. Efecto indeseable del misoprostol R. - Diarrea - Aborto en mujeres embarazadas 1048. Usos del misoprostol R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en pacientes que toman AINEs cronicamente - Induccion de dilatacion del cuello uterino - Mantenimiento del conducto arterioso permeable 1049. Combinaciones de tratamientos para erradicacion de Helicobacter pilory R. 1. Claritromicina + Metronidazol + Omeprazol (Bismuto) 2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol (bismuto) 3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto) 4. Metronidazol + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto) * La combinacion de omeprazol + bismuto, auementan la efectividad en un 95% 1050. Razon por la cual no se da la claritromicina sola como tratamiento unico de erradicacion el Helicobacter pilory R. La claritromicina produce altos indices de resistencia si se da sola 1051. Sobre que estructura actua la hem-hemoxigenasa
contra
R. Sobre el anillo de protoporfirina 1052. Sindromes relaionados con la ictericia por alteraciones en la captacion de bilirrubina - Sindrome de Gilbert - Sepsis (hemolisis/sobreproduccion) 1053. Sindromes asociados a ictericia por alteracion en la conjugacion de bilirrubina R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II - Sindrome de Gilbert 1054. Sindromes relacionados con la ictericia por la excrecion de la bilirrubina R. - Sindrome Rotor - Sindrome de Dubin-Jhonson 1055. Que es el Sindrome de Gilbert R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia indirecta, la cual se puede deber a 2 causas: - Defecto en la capatacion de la bilirrubina (alteraciones de las ligandinas) - Defectos en la conjugacion e la bilirrubina (alteracion en la UDP glucorinil-transferasa) * Se le conoce como la ictericia fisiologica del adulto * Es una patologia autosomica dominante (comun verla en muchos miembros de la familia) * Se relaciona con ictericia precipitada por situaciones de stress o por ayuno * El pronostico es bueno * No se indica ningun tratamiento 1056. Organelo del hepatocito que se encarga de conjungar la bilirrubina R. Reticulo endoplasmico liso 1057. Transtornos manifestados en el recien nacido con ictericia a expensas de garndes cuentas de bilirrubina indirecta, la cual se asocia a kernicterus R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP glucorinil-transferasa + Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP glucorinil-transferasa (es este tipo, las cuentas bilirrubinas no son tan elevadas como e el de tipo I)
de
1058. Que es el sindrome de Dubin-Jhonson R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina directa, cuya frecuencia esta dada en personas de edad media, debido a una incapacidad del higado para efectuar la excrecion de bilirrubina, caracterizada por hepatomegalia y un higado pardodesde el punto de vista macroscopico. 1059. Prueba para hecer el diagnostico de sindrome de Dubin-Jhonson R. Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina, la cual es un colorante que se excreta por la via se aplica y no es excretado, se califica la prueba como positiva (+).
biliar, y cuando
1060. Que es el sindrome de Rotor R. Es una icteria a expensas de bilirrubina directa, por un defecto en la excrecion hepatica de esta, el cual se diferencia del Dubin-Jhonson, unicamente en el aspecto macroscopico del higado, ya que en esta el higado tiene un aspecto macroscopico normal. 1061. A que edad se completa la madurez de la union gastroesofagica R. a los 6 meses de edad 1062. Cuanto es el tono del esfinter esofagico inferior R. - Niños: 15 mm/Hg - Adultos: 30 mm/hg
1063. De cuanto se dice que tiene que ser la medida del esofago intrabdominal para evitar la ERGE R. 2 a 6 cms 1064. Que estructuras conforman el cardias R. - Diafragma
- Esofago intrabadominal - Presion intratoracica 1065. Mecanismo de accion de la cisaprida R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel del cerebro intestinal (plexos de Meissner y Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico de Auerbach, con lo cual aumenta vaciamiento gastrico.
la motilidad y promueve el
1066. Efecto colateral de la cimetidina R. Ginecomastia 1067. Efecto colateral mas comun del hidroxido de aluminio R. Estriñimiento 1068. Efecto colateral mas comun del hidroxido de mangnesio R. Diarrea 1069. Antiacido contraindicado en la IRC R. Hidroxido de Magnesio 1070. Efectos que favorece el uso cronico de los antiacidos R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico - Favorece litos renales - Favorece IVU 1071. Enzima que convierte el tripsinogeno en tripsina R. Enteropeptidasa, la cual es una enteroquinasa, que es producida por la mucosa duodenal. Su estimulada por la presencia de proteinas.
produccion es
1072. Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las proteinas R. - Quimotripsinogeno - Procarboxipeptidasa A y B - Proelastasa 1073. Enzima que activa la conversion de los zimogenos pancreaticos para que actuen sobre las proteinas R. Tripsina 1072. Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro R. Favorece la conversion del hierro de su estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso (Fe2), su absorcion (el Fe se absorve mejor en su estado ferroso Fe2)
favoreciendo asi
1073. Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere en la dieta diaria y debido a que en la dieta diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de hierro por dia, la cantidad aproximada que se absorve es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia. 1074. Cantidad de hierro que se excreta al dia por el tubo digestivo R. Se excreta aproximadamente la misma cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7 mg/24 hrs) 1075. Anticoagulante de eleccion en pacientes embarazadas R. Heparina (no cruza la barrera placentaria) 1076. Via intrinseca de la cascada de la coagulacion R. Comienza con la activacion del factor XII, el cual es activado por la precalicreina y por la exposicion a la colagena vascular, este activa al factor activa al factor XI, y este a su vez tiene la capacidad de volver a activar al factor XII. El factor XI activa al factor IX en una reaccion que es dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y el factor IXa activa al factor X en una reaccion dependiente de factor VIII, Ca y fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa que es el entronque de la via comun.
1077. Que factor inicia la via intrinseca de la coagulacion R. Factor XII 1078. Con que examen se evalua la via intrinseca de la coagulacion R. TPTa 1079. Valores normales del TPT R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en promedio) 1080. Farmaco que inhibe la via intrinseca de la coagulacion y por lo cual se valora su funcion con el TPTa R. Heparina 1081. Factor en donde se entroncan las vias intrinseca y extrinseca de la coagulacion formando la comun de la coagulacion R. Factor X
via
1082. Via extrinseca de la coagulacion R. Comienza con la activacion del factor VII de la coagulacion, el cual a su vez es actvado por el factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el factor VIIa tiene la capacidad de activar al factor X, produciendose asi el entronque con la via intrinseca y entrando a la via comun de la cascada de la coagulacion.
1083. Factor con el cual comienza la via extrinseca de la coagulacion R. Factor VII 1084. Con que examen se evalua la via extrinseca de la coagulacion R. TP
1085. De cuanto es el TP normal R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio) 1086. Farmacos que inhiben la via extrinseca de la coagulacion y por lo tanto se evalua se uefecto mediante la detrminacion del TP R. Anticoagulantes orales (warfarina y cumarinicos) antagonistas de la vitamina K 1087. Via comun de la coagulacion R. Comienza con en factor Xa, el cual va a activar al factor II en una reaccion dependiente de factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma trombina, y esta tiene la capacidad de activar a los factores II, IX, X, XI y XII. A su vez la trombina tambien cataliza la conversion del factor I (fibrinogeno) formando asi fibrina
laxa, la cual por accion del factor XIII (factor estabilizador de fibrina) se convierte en fibrina compuesta la cual forma el trombo, completandose asi la cascada. 1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en relacion al normal para evaluar una buena funcion de heparina sin riesgo de sangrados R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69 segundos aproximadamente)
la
1089. Efecto colateral mas comunmente ocasionado por los anticoagulantes R. Sangrado 1090. Anticoagulante que produce disminucion de los mineralocorticoides R. Heparina 1091. En un paciente que requiere la coagulacion, y se le suministran anticoagulantes orales, en tiempo estos comienzan a hacer su accion R. 1 a 3 dias
cuanto
1092. Tratamiento del prurito producido en la cirrosis biliar primaria R. Colestiramina 1093. Palabras claves en el diagnostico del cancer colorrecatl R. - Cambios en el habito de la defecacion - Oclusion intestinal de causa no aparente (descartar adherencias post-qx y hernias) - Colon derecho: sangre oculta en heces y anemia - Colon distal: hematoquizia 1094. Diagnostico definitivo de ca de colon R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se puede tomar biopsia) 1095. Imagen caracteristica que aparece en el enema baritado en el ca de colon R. Imagen en servilletero 1096. Que es el turkot R. Metastasis de cancer de colon a SNC
1097. Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher R. - Manchas peribucales cafe con leche - Poliposis intestinal - Patologia familiar - Predisposicion a Ca de colon 1098. Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher R. Vigilancia medica periodica 1099. Estirpe histologica mas frecuente de cancer de colon R. Adenocarcinoma 1100. Principal causa-origen del cancer colo rectal R. Polipo adenomatoso 1101. Maniobra o procedimiento arealizar cuando se detecta un polipo adenomatoso > 1cm R. - Vigilancia colonoscopica periodica - Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses 1102. Que es el Sindrome de Gadner R. Es una poliposis familiar asociada a un osteoma mesotelial benigno, generalmente del angulo mandibula
de
la
1103. Causa mas frecuente de icetricia neonatal R. Isoinmunizacion materno-fetal 1104. Prueba orientadora en el diagnostico de anemia perniciosa R. Prueba de Schilling 1105. Paciente que presenta ictericia, con antecedente de haber sometido a cirugia de vesicula aproximadamente 2 semanas previas, la impresion diagnostica mas probable es: R. Coledocolitiasis (lito residual) 1106. En un transtorno hepatico, la fosfatasa alkalina, nos dara una vision orientadora hacia: R. Patologia por obstruccion de las vias biliares 1107. Que son las haptoglobinas R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la globina periferica para eliminarla primero por via y posteriormente por via periferica
hepatica
1108. Cual es el standar de oro para diagnosticar hemolisis R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que estas se saturan en le hemolisis por la cantidad de tienen que fijar para eliminarlas
globinas
que
1109. Causa de muerte en los niños con sindrome de Crijer-Najjar tipo I R. Kernicterus 1110. Paciente de edad media sin datos de haber fumano ni haber sido consumidor cronico de con cirrosis y EPOC (enfisema pulmonar), la impresion diagnostica seria: R. Deficit de a-1-antitripsina
alcohol
1111. Funcion de la a-1-anitripsina R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la colagena en varios tejidos 1112. Que es el sindrome de Budd-chiari R. Es una hipertension portal inducida por trombosis de las suprahepaticas asociada a estados hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis subita, presentes en muejres con antecdentes anticonceptivos orales (estrogenos) y/o de haber ingerido algun remdio de hervolaria.
de
ingesta
1113. Hepatitis que se transmite mas omun por contacto sexual R. Hepatitis B 1114. La exposcion a cloruro de vinilo combinada con enefremedad hepatica a que alteracion predispone a desarrollar R. Angiosarcoma 1115. Cancer mas frecuente de la apendice R. Tumor carcinoide 1116. Sintomatologia del tumor carcinoide R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con episodios de diarrea con broncoespasmo, flushing y taquicardia 1117. Estirpe histologica de ca de colon mas comun REVISAR R. Celulas escamosas o epidermoide 1118. Producto de los tumores carcinoides R. Serotonina 1119. Metabolito urinario de la serotonina que se enceuntra aumentado en los tumores carcinoides y que es un orientador diagnostico de los mismo R. Acido 5-hidroxiindolacetico
de cronica
de
1120. Localizacion del cancer de colon mas anemisante R. Colon derecho 1121. Cancer de colon mas relacionado con obstruccion R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van mas liquidas 1122. Marcador tumoral del cancer de colon R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de diagnostico serologico) 1123. Principal utilidad del antigeno carcinoma embrionario R. Principalmente para evaluar la evolucion del cancer despues del tratamiento 1124. Principal localizacion el cancer de colon R. Recto sigmoides (70% de los casos) 1125. Tratamiento de eleccion en el cancer de colon R. Reseccion quirurgica con diseccion de los ganglios linfaticos 1126. Indicacion de reseccion transrectal del cancer de colon R. Tumor <3 ms 1127. Cirugia indicada en el cancer de colon cuando se encuentra localizado mas alla de 7.5 cms limite anal R. Abdominoperineal + colostomia 1128. Tratamiento ayuvante en el ca de colon + Etapa I - Cirugia - Tasa de supervivencia a 5 años (80-100%) + Etapa II - Negativa a ganglios - Tasa de supervivencia a 5 años (50-75%) - No se ha demostrado beneficio con la terapia adyuvante + Etapa III - Ganglios positivos - Tasa de supervivencia a 5 años (30-50%) - Terapia adyuvante: Levamisol + 5-fluoruracilo + leucovorin (reducen la mortalidad en un 33%) + Etapa IV - Metastasis - Tasa de supervivencia a 5 años (5%) - 20% presentan metastasis al momento del diagnostico - Fluoracilo (paliativo) 1129. Metodo de eleccion utilizado en el diagnostico de la miomatosis uterina R. Ultrasonido 1130. Tratamiento de la galactorrea R. Bromocriptina 1131. Tratamiento de la osteoporosis en la menopausia R. - Calcio - Vitamina D - Estrogenos
del
1132. Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da fase R. - Primera fase (primeros 2 meses): Isoniacida + rifampicina + pirazinamida - Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida + rifampicina
1133. Contraindicacion absoluta para la lactancia R. * Madre: - Ca de mama - TB pulmonar activa - Mistenia gravis - Desnutricion - Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol, metronidazol, tetraciclinas - SIDA * Productos: - Labio y paladar hendido - Prematurez 1124. Clasificacion de Dukes para el cancer de colon
A: Mucosa B1: Mucosa + submucosa + serosa
B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar
C: Ganglios afectados
D: Metastasis a distancia
1125. Valores sanguineos de Ca y P en la osteoporosis R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se encuentran dentro de sus valores normales 1126. Metodo diagnostico de osteoporosis R. Densimetria osea 1127. Dosis de insulina de accion rapida (regular) en la cetoacidosis diabeticas R. - .1 U/kg - 8-10 U/hora 1128. Diagnostico de tuberculosis peritoneal R. Laparotomia exploradora 1129. Tratamiento de la tromboembolia pulomar R. Heparina
1130. Sitio mas freecuente de inicio de la tromboembolia pulmonar R. Extremidades inferiores (trombosis venosa profunda) 1131. Tratamien de fenomeno-enfermedad de Raynaud R. Nifedipina 1132. Masculino de 50 años de edad, con disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular importante, la impresion diagnostica seria: R. Galucoma 1133. Femenino de 70 años, quien sufre caida de su propia altura con acortamiento y rotacion de la extremidad inferior, la impresiuon diagnostica seria: R. Fractura de cadera 1134. Principales manifestaciones clinicas del ca gastrico R. - Sensacion de plenitud - Vomitos pospandriales 1135. Otopatologia que produce dolor al jalar la oreja o al pasar saliva R. Otitis externa 1136. Principal bacteria que afecta a los pacientes esplecnetomizados R. Streptococo penumoniae 1137. Principal causa de muerte en la fractura de pelvis R. SDRA 1138. Oregano hueco inervado por 4 arterias R. Intestino grueso, el cual esta inervado por: 1. Arteria cecal anterior 2. Arteria cecal postrior 3. Arteria apendicular 4. Arteria ileal 1139. Manejo de epistaxis por HTA R. 1. Ocluir coana 2. Analgesico 3. Ligadura de la arteria nasal 4. Control de la TA 1140. Principal organo afectado en la fractura de pelvis R. Vejiga 1141. Tumor mas comun en la criptorquidia R. Seminoma 1142. Principal metodo diagnostico para colcecistitis R. Ecosonograma 1143. Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado R. Diureticos osmoticos como el manitol, pilocarpina y acetazolamida 1144. Manejo de fractura de clavicula R. Vendaje en 8 1145. Manejo para evitar sangrado en paciente masculino hemofilico, el cual sera sometido a intervencion quirurgica R. Crioprecipitado (Factor VIII) 1146. Desde la aplicacion de la BCG, que variedades de tuberculosis han disminuido R. - Meningea - Renal
1147. A la glucolisis anaerobia tambien se le conoce como R. Via de Ender-Mayer-Hoff 1148. Toxico relacionado con el hepatocarcinoma R. Tetracloruro de carbono 1149. Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en 2do espacio intercostal derecho, el diagnostico probable en este caso R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea
mas
1150. Derivaciones electrocardiograficas pasa observar un infarto de cara diafragmatica R. - DII - DIII - AVF 1151. Principales sitios de produccion de linfocitos R. - Ganglios - Timo 1152. Hallazgos electrocardiograficos en el IAM R. - Ondas T invertidas y simetricas - Supra o infradesnivel del ST - Q patologica (1/3 de la longitud de la onda T) 1153. Patologia hematologica asociada a cromosoma filadelfia R. Leucemia mieloide cronica 1154. Translocasion del cromosoma filadelfia R. 9,22 1155. Paciente con traumatismo toracico, con dificultad repiratoria, el cual presenta cuatro fracturas del mismo lado, el probable diagnostico seria R. Torax inestable 1156. Antidoto en la intoxicacion por opioides R. Naloxona 1157. Formula para obtener la osmolaridad serica R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8 - 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6 1158. Valores normales de la osmolaridad serica R. 290 + 10 mosm/L 1159. Efecto indeseable de la penicilina a dosis altas R. Cirisis convulsivas 1160. Mecanismo de accion del metrotexate R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido folico) 1161. Mecanismo de accion del Trimetropim R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana 1162. Mecanismo de accion de las sulfas R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben la dihidropteroato sintetasa. 1163. Tipo de anemia que se produce por la mononucleosis infecciosa R. Anemia hemolitica 1164. Neoplasia ocular mas frecuente en los niños
costales
R. Retinoblastoma 1165. Causa mas frecuente de SDR en el neonato R. Membrana hialina 1166. Antifimico estable en medios acidos R. Rifampicina 1167. Mecanismo de accion de los macrolidos R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose sobre la subunidad ribosomal 50s 1168. Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra la tuberculosis R. Isoniacida 1169. Que es la BCGitis R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de ganglios linfaticos dolorosos 1170. Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina R. HTA 1171. Principal efecto colateral de la colchicina R. Diarrea 1172. Farmaco que se une a los huesos y a los dientes durante la etapa de crecimiento R. Tetraciclinas
1173. Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad R. Doxiciclina 1174. Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto R. Streptococo penuominiae (pneumococo) 1175. Tratamiento de eleccion en sinusitis R. Amoxicilina/clavulanato 1176. Mecanismo de accion de las penicilinas R. Inhiben la sintesis de pared mediante los siguientes pasos: 1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas 2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces cruzados de peptidosglicanos de la pared bacteriana 3. Activa enzimas autoliticas 1177. Agente etiologico del linfogranuloma venereo R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3) - Calimatobacterium granulomatis 1178. Serotipos de Clamydia trachomatis que producen uretritis y conjuntivitis neonatal R. D - K 1179. Serotipos de Clamydia trachomatis que producen tracoma R. A - C 1180. Complicacion mas severa de la varicela en el adulto R. Encefalitis 1181. Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta con hemiplejia izquierda, la arteria mas probablemente involucrada seria R. Cerebral media
1182. Como es la paralisis en el sindrome de Guillain-Barre R. Paralisis bilateral ascendente 1183. Mecanismo del pamoato de pirantel R. Inhiben la placa neuromotora del parasito 1184. Efecto directo que produce el HIV sobre el encefalo R. Actua activando a los macrofagos y a las celulas de la glia, las cuales liberan citocinas que al tejido nervioso central
dañan
1185. Agente etiologico de la bronquiolitis R. Virus sincitial respiratorio 1186. Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertussis (tosferina) R. Eritromicina
1187. Reaccion inmunologica producida por la Salmonella tiphy R. Neutropenia 1188. Tratamiento de la EPI R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion) 2. Penicilina + Doxiciclina 1189. Tipo de lepra mas contagiosa R. Lepromatosa 1190. Tipo de lepra mas frecuente en Mexico R. Lepromatosa 1191. Tratamiento contra la sifilis R. Penicilina benzatinica 1192. Diagnostico de sifilis R. Visualizacion del treponema en campo obscuro 1193. Paciente de edad avanzada, habitante de zona rural, con edema palpebral unilateral, con ICCV bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el probable diagnostico seria: R. Enfermedad de Chagas 1194. Tratamiento de la enfermedad de Chagas R. Nifurtimox 1195. Principales complicaciones de la enfermedad de Chagas R. - Cardiomegalia - Megaesofago 1196. Causa mas frecuente de sindrome convulsivo en personas >20 años de edad R. Cistcercosis cerebral 1197. Tratamiento de eleccion en la candidosis profunda R. Anfotericina B 1198. Medicamento de eleccion en la profilaxis contra Pneumocistiss carinii R. TMP/SMX 1199. Hipoglucemiante de eleccion en un paciente diebetico tipo 2 y obeso R. Biguanidas (Metformin) 1200. Principal causa de muerte en la diebetes tipo 1
por
R. - Aguda: cetoacidosis diabetica - Cronica: insuficiencia renal 1201. Mecanismo de accion de los inhibidores de la ECA en los pacientes diabeticos con microalbuminuria R. Disminucion de la presion de filtrado glomerular
1202. Mecanismo fisiopatologico por el cual la HTA produce daño renal R. Glomeruloesclerosis 1203. Principal complicacion de los pacientes sometidos a dialisis peritoneal R. Peritonitis por Stafilococo aureus 1204. Tratamiento de la peritonitis por Stafilococo aureus R. 1. Dicloxacilina 2. Vancomicina 1205. Medicamento de eleccion para la hipercolesterolemia en los pacientes con cirrosis R. Colestiramina 1206. Que es el esofago de Barret R. Es una metaplasia de epitelio glandular columnar de origen gastrico. Mas especificamente, el epitelio escamoso estratificado del esofago distal, es reemplazado por epitelio glandular columnar gastrico. * Es resultado de la ERGE cronica * Es considerada como una lesion premaligna para adenocarcinoma esofagico 1207. Celulas productoras de la gastrina R. Celulas G 1208. Antihistaminico (H1) que casi no causa sedacion R. Loratadina 1209. Prostaglandina inhibida por los AINEs a nivel de la mucosa gastrica, por lo cual estos causan irritacion R. PGE-2 1210. Quelante del P y Mg utilizado en la IRC R. Aluminio 1211. Tratamiento de eleccion en las varices esofagicas sangrantes R. 1. Clip 2. Somatostatina 1212. Tratamiento de CUCI R. Sulfasalacina 1213. Definicion de diarrea cronica R. Diarrea que dura mas de 2 semanas 1214. Microorganismo relacionado con Chron y CUCI R. Mycobacterias 1215. Raza mas frecuentemnte afectada por Chron y CUCI R. Raza judia
1216. Caracterizticas generales del Crohn R. - Afecta todas las capas del intestino (transmural) por lo cual puede producir fistulas - Afectacion en forma discontinua
- Puede afectar cualquier sitio del aparato digestivo, pero el sitio mas comunmente afectado terminal - Produce un aspecto en enpedrado de la mucosa - Al colon por enema da una imagen en tubo - La complicacion mas frecuente son las fistulas 1217. Caracterizticas generales de CUCI R. - Afecta unicamente a la mucosa y submucosa - La inflamacion que produce es difusa, sin saltar areas (inflamacion continua) - El sitio mas frecuente de afeccion es el recto - Puede formar microabcesos - Su principal complicacion es el megacolon toxico 1218. Complicacion fatal de CUCI R. Megacolon toxico 1219. Efermedad hepato-biliar asociada a Crohn y CUCI R. Colangitis 1220. Tratamiento para CUCI y Crohn R. 1. Sulfasalacina (azulfidina) es el tratamiento de eleccion 2. Mesolamina (enema) 3. Corticoides 1221. Virus de la hepatitis que se relaciona mas con hepatitis fulminante R. Virus de la hepatitis D (agente delta) 1222. En que semanas el paciente con hepatitis A es contagioso R. 2da a 6ta semana 1223. En que semanas se presenta la ictericia en la hepatitis A R. 3a a 4ta semanas 1224. Cuanto tiempo duran elevadas las transaminasas en la hepatitis A R. 1 mes y medio 1225. Primer elemento que se eleva en la hepatitis B R. Antigeno de superficie 1226. Antigenos del virus de la hepatitis B R. - Superficie - Core - Antigeno E 1227. Tiempo en que se normalizan las reacciones antigeno-anticuerpo en la hepatitis B R. 6 meses
1228. Anticuerpo que se eleva en la hepatitis B en la ventana inmunologica R. Anti-core 1229. Gen del virus de la hepatitis el cual determina al desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma R. Gen X 1230. Primer anticuerpo que se eleva en la hepatitis B R. Anti-core 1231. Definicion de hepatitis cronica R. Elevacion constante de Ag de superficie por mas de 6 meses sin la presencia de anticuerpo neutralizante
es el ileo
1232. Tipos de hepatitis cronica R. - Activa - Persistente 1233. Hepatitis cronica mas peligrosa R. Activa 1234. Tratamiento de la hepatitis cronica activa R. - Prednisona - Ribavirina 1235. Tratamiento de la hepatitis cronica persistente R. Ninguno 1236. Estructura de los hepatocitos que se lesiona en la hepatitis cronica activa y no asi en la persistente, la cual lleva a cirrosis hepatica R. Placa limitante de los hepatocitos 1237. Unica manera de diferenciar una hepatitis cronica activa de una persistente R. Por biopsia y analisis histopatologico 1238. Como se ausculta la fibrilacion auricular R. Corazon arritmico con 1er ruido cambiante de intensidad 1239. Funciones de los hemisferios cerebrales R. - Derecho (no dominante): Memoria, actitudes artisticas, emociones, orientacion espacial, sentimiento - Izquierdo (dominante): Habla, matematicas, movimiento, situaciones precisas 1240. Con que pares craneales se evaluan las funciones del tallo cerebral R. II - VII 1241. Principales funciones cerebrales que se afectan con los tumores intracraneales R. - Campos motores - Respuestas fotomotoras 1242. Con que pares se evalua el mesencefalo y la protuberancia R. Con los pares oculares III, IV y VI 1243. Metodologia del examen neurologico R. 1. - E estado de conciencia - L letargia (sueño) - C confusión (respuestas verbales erróneas) - D delirio (alucinaciones) - E estupor (solo responde a estímulo doloroso) - C coma (no respuesta) 2. Pares craneales
Maniobras
I Olfatorio
Distinguir olores
II Optico
Agudeza visual/campimetria
III MOC
Mov. oculares/reflejo pupilar/ mov. palpebrales
IV patético
Igual a III
V trigemino
Fuerza músc, maseteros, reflejo corneal, pica y toca
VI MOE
Igual a III
VII Facial
Expresiones faciales
VIII estatoacustico Vestibular: equilibrio prueba de romberg Coclear: audición diapasón (transmisión ósea y aérea) IX glosofaringeo lengua X Vago XI Espinal
Movimientos lengua y úvula, sabores en los 2/3 posteriores de la
Reflejo nauseoso Mov. hombros y fuerza esternocleidomastoideo
XII hipogloso
Igual a IX
3. Sensibilidad (astas posteriores) 4. Fuerza muscular
5. ROT
0 1 2 3 4 5
Reflejos patológicos Decerebración, decorticación Openheim Shadow Gordon Hoffman Palmo-mentoniano
6. Marcha y coordinacion Evalua funcion cerebelosa 7. Escala de Glasgow
1244. Antidoto para la intoxicacion por organos fosforados (malation, paration) R. Atropina 1245. Tratamiento de la intoxicacion por atropina
R. Fisiostigmina 1246. Fisiopatologia de la intoxicacion con organos fosforados R. Inhiben las colinesterasas por lo cual se manifiesta con sintomas colinergicos (diarrea, excesiva, euresis, etc.)
salivacion
1247. Consecuencia mas grave de la intoxicacion por salicilatos R. Acidosis metabolica 1248. El polihidramnios (1.5 a 2 litros) se asocia a: R. - Atresia duodenal y esofagica - Anencefalia
1249. El oligohidramnios (<.5 litros) se asocia a R. - Agenesia renal bilateral - Valvas uretrales posteriores (en masculinos) 1250. Sindrome de Potter R. - Oligohidramnios - Agenesia renal bilateral - Deformidades de las extremidades - Deformidades faciales (facies Potter) - Hipoplasia pulmonar 1251. Triada del sindrome Nefrotico R. - HTA - Edema - Hematuria 1252. Metodo diagnostico y terapeutico para la intosucepcion intestinal R. Colon por enema 1253. En que modalidades de tuberculosis se ha visto disminucion de la incidencia con la vacuna BCG R. - Meningea - Biliar 1254. Paciente con antecedente de TCE, el cual acude con otorragia, el diagnostico mas probable R. Fractura de piso medio de craneo 1255. Tiempo requerido en la inmovilizacion de la fractura de clavicula R. 2-4 semanas 1256. La madurez sexual se clasifica basada en: R. Las tablas de Tanner 1257. Las celulas clave son propias de: R. Gardnerella vaginalis 1258. Tratamiento de la Gadnerella vaginalis R. Metronidazol 1259. Medicamento indicado para controlar a un paciente con feocromocitoma el cual va a ser intervenido quirurgicamente R. Fentolamina 1260. Posicion mas comun de la apendice R. Retrocecal 1261. Localizacion mas frecuente del tumor carcinoide R. Apendice
seria:
1262. Fases de la apendicitis R. Las fases de la apendicitis se pueden dividir en las no complicadas y las complicadas: ° No complicadas - Apendicitis focal aguda (edematosa) 1. Obstruccion por hiperplasia linfoide o por fecalito 2. Se acmula moco en la luz y la presion intraluminal aumenta 3. Las bacterias virulentas convierten el moco que se acomula en pus 4. La secrecion continuada, combinada con la inelasticidad relativa de la serosa, produce la presion intraluminal 5. Aparece obstruccion del drenaje linfatico que produce edema apendicular, iciniandose la de bacterias y la aparicion de ulceras en la mucosa.
aumento de diapedesis
* La inflamacion y el aumento de la presion de la luz en esta etapa son percibidas por el paciente como dolor viceral, mal localizado que tiende a ser periumbilical o epigastrico, y que se acompaña de anorexia, nauseas y a veces vomitos. - Apendicitis supurativa aguda 1. La secrecion continua provocando aumento adicional de la presion intraluminal, que obstruccion venosa, la cual, a su vez causa edema e isquemia en el apendice. * La serosa inflamda del apendice entra en contacto con el peritoneo perietal. El dolor que se origina en el peritoneo a consecuencia del contacto con el apendice inflamado. desplazamiento clasico y localizacion del dolor en el cuadrante inferior derecho.
produce
se
percibe
somatico como el
° Complicadas. - Apendicitis gangrenosa 1. La prosecucion del proceso patologico produce por ultimo, transtorno del riego arterial. 2. El area apendicular con el peor riego sanguineo, la porcion media del borde antimesenterico, sufre gangrena con aparicion de infartos elipsoidales. * La morbilidad aumenta porque estos infartos actuan funcionalmente como perforaciones, permitiendo el escape de bacterias desde la luz apendicular, asi como la contaminacion de la cavidad peritoneal. - Apendicitis perforada 1. La prosecucion de la secrecion desde porciones viables de la mucosa apendicular, y la intraluminal alta continuada, producen por ultimo perforaciones a traves de los infartos derramando el pus acomulado. 2. Si la apendicitis no progresa con mucha rapidez, se forman adherencias inflamatorias de intestino, peritoneo y epiplon mayor, lo cual bloquea el apendice. 3. La perforacion, en seguida, produce peritonitis localizada; por ultimo se forma un abceso periapendicular si no seaplica tratamiento. 1263. Diferencias en el manejo de la apendicitis complicada y no complicada R. + No complicada - Incision Rocky-Davis - No se prescriben antibioticos - El cierre de la herida quirurgica se hace de primera intencion + Complicada
presion gangrenosos, entre
asas
- Incision quirurgica paramedia - Se deja un esquema de antibioticos (esquema de eleccion es metronidazol + cefalosporina 3a generacion). - La herida quirurgica se deja abierta. 1264. Signo positivo, que nos sugiere apendice retrocecal R. Psoas 1265. Causas mas frecuentes de apendicitis R. - Niños: hiperplasia nodulos linfoides - Adultos: fecalito 1266. Paearitos relacionados con la apendicitis R. - Ascaris - Enterobius vermicularis (oxiuros) 1267. Parasitos relacionados con la colecistitis R. - Ascaris - Fasciola hepatica 1268. Imagen que produce la vesicula litiasica en el ECO R. Sombra acustica 1269. Escala de Glasgow en la cual se tiene que intubar a un paciente R. 7-8 1270. Una escala de Glasgow de 3-4, nos habla de un paciente en estado: R. Moribundo o vegetativo 1271. Factor que se ha documentado como desencadenante de los episodios de la esclerosis multiple pacientes del sexo femenino R. Embarazo (principalmente en el periodo post-parto)
en
1272. Hallazo de la esclerosis multiple en el LCR R. Aumento de la IgG 1273. Tratamiento de la esclerosis multiple R. - Corticoides, principalmente metilprednisolona (eleccion) - Interferon-B - Aziatropina/ciclofosfamida
1274. Virus relacionado con la esclerosis multiple R. - Polio - Sarampion 1275. Caracterizticas de la cefale de Hurton R. - Es una cefale mediada por histamina - Es unilateral intensa, perforante y profunda 1276. Paciente el cual se encontraba arregalndo su carro en una cochera cerrada, y se presenta con taquipena, la impresion diagnostica mas probable seria: R. Intoxicacion por monoxido de carbono (CO2)
cefalea y
1277. El manejo adecuado de este paciente intoxicado con CO2 seria: R. O2 al 100% 1278. Factores desencadenantes de la migraña R. Chocolates, nueces, quesos, perfumes, stress, fatiga, vasodilatadores (principalmente el 1279. Caracterizticas de la arteritis de la arteria temporal
isosorbide)
R. - Vasculitis mas comun en USA - Tambien llamada de celulas gigantes - Se presenta con cefalea bitemporal - Se da principalmente en ancianos - La arteria temporal se presenta sin pulso - Presenta aumento de la VSG a mas de 50mm/h (casi patognogmonico) - El diagnostico definitivo se hace por la biopsia de la temporal, en la cual se observan - La complicacion mas temida es la ceguera, por afectacion de la arteria oftalmica, rama de - Su tratamiento es a bse de prednisona + AINEs
celulas gigantes la temporal
1280. Tipos de migrñas con sus respectivas caracterizticas R. + Comun - 80% de todas las migrañas (es la mas comun) - No se aompaña de sintomas neurologicos - Su prodromo va de horas hasta dias, y puede consistir principalmente en irrtibilidad - Tienen fuerte relacion o antecedente familiar - Es una cefalea pulsatil, unilateral, que puede acompañarse de fotofobia, mareo, nauseas
y vomitos
+ Clasica - Abarca el 15% de los casos - Su prodromo es aproximadamente de 60 minutos - Se acompaña de sintomas neurologicos, como ecotomas centellantes, fotofobia, entumecimiento
hemianopsia
+ Oftalmoplejica - Es poco frecuente - Se ve principalmente en jovenes - Se caractetiza por afeccion de los pares III, IV y VI, lo cual se manifiesta con desviacion, ptosis, y hemicraneal
midriasis
+ Hemiplejia - Es muy rara - Se presenta con sintomas motores o sensitivos, los cuales pueden ir de una hemiparesia leve hasta una hemiplejia - Se tiene que hacer diagnostico diferencial con un ataque de isquemia cerebral transitoria 1281. Tipo de migraña mas frecuente R. Comun 1282. Presentacion de la migraña oftalmoplejica R. Afeccion de los pres craneales III, IV y VI 1283. Tratamiento de eleccion para la migraña R. Dexametzona 1284. Estructuras que conforman el triangulo de Hesselbach R. - Ligamento inguinal - Borde externo de los rectos abdominales - Arteria epigastrica inferior 1285. Hernia que protuye a traves del triangulo de Hesselbach R. Hernia directa 1286. Hernia inguinal que no protuye a traves del triangulo de Hesselbach R. Hernia indirecta
y
1287. Estructura del triangulo de Hesselbach que define a una hernia indirecta de una direta R. Arteria epigastrica profunda 1288. Estructura afectada en las hernias inguinales R. Facia tranversalis 1289. Comportamiento a seguir en una hernia umbilical en un recien nacido. R. - Hernia < 1.5 cm: se debe tomar una conducta expentante hasta los 4 años - Hernia > 1.5 cm: es quirurgica independiente de la edad - > 4 años: toda hernia umbilical es quirurgica, independientemente de la edad 1290. Causa de muerte en niños con hernia diafragmatica R. Insuficiencia respiratoria por hipoplasia pulmonar, ya que debido al contenido intestinal en el los pulmones no se desarrollan adecuadamente
torax,
1291. Hernia mas comun en ambos sexos R. Hernia inguinal indirecta 1292. Hernia mas comun, haciendo una comparacion entre masculinos y feminos R. - Hernias inguinales (directa e indirecta): mas comun en el sexo masculino - Hernias femorales, umbilical y ventrales: mas comun en el sexo femenino 1293. Diferencia entre hernia encarcelada y estrangulada R. - Hernia encarcelada: la hernia queda atrapada entre las estructuras sin la capacidad de reducirse, pero no presenta compromiso circulatorio - Hernia estrangulada: hernia atrapada entre las estructuras, sin capacidad de reducirse, pero que presenta compromiso circulatorio - Hernia de Rechter: Hernia, la cual sufre un pellizcamiento parcial con respecto a su totalidad, la cual se caracteriza por no producir obstruccion intestinal, pero que puede
llegar a necrozarse
* Estas tres modalidades, representan complicaciones de las hernias 1294. Complicacion mas frecuente de la herniorrafia R. Infeccion de la herida quirurgica 1295. Desde el punto de vista clinico, como se puede diferenciar a una hernia directa de una indirecta R. - Hernia directa: al pedirle al paciente que puje, se siente el rechazo en el pulpejo del dedo - Hernia indirecta: al pedirle al paciente que puje, se siente l rechazo en la punta del dedo 1296. Elementos que forman el triangulo femoral R. - Musculo sartorio - Ligamento inguinal - Musculo abductor largo 1297. Elementos que contiene el triangulo femoral R. - Vaina femoral (arteria y vena femoral, canal femoral, el cual contiene los nodulos linfaticos iguinales profundos) - Nervio femoral (se encuetra por fuera de la vaina femoral) 1298. Que es la hernia femoral R. Es una hernia mas comun en las mujeres, la cual consiste en el paso del contenido abdominal femoral 1299. Regla de los 9’s para calcular la superficie corporal de las quemaduras R. - Cabeza y cuello 9% - Extremidad superior derecha 9% - Extremidad superior izquierda 9% - Extremidad inferior derecha 18% - Extremidad inferior izquierda 18% - Cara anterior del tronco 18% - Cara posterior del tronco 18% - Genitales 1%
a traves del canal
* En total suman en 100% de la superficie corpora * Solo se tomara en cuenta los segmentos afectados por quemaduras de 2o, 3er y 4o
grado
1300. Escala de Lund y Browder para calcular la superficie corporal de las quemaduras R. - Cuello anterior 1% - Palma de una mano 1.5% - Cuello posterior 1% - Dorso de una mano 1.5% - Cara anterior del tronco 13% - Planta de un pie 1.5% - Cara postrior del tronco 13% - Dorso de un pie 1.5% - Cara anterior de un brazo 2% - Un gluteo 2.5% - Cara posterior de un brazo 2% - Genitales 1% - Cara anterior de un antebrazo 1.5% - Cara posterior de un brazo 1.5% * Al igual que em la regal de los 9´s, solo se toman en cuenta las estructuras afectadas por quemaduras de 2o, 3er y 4to grado * Es mas exacta que la regla de los 9´s
1301. Como se calcula la reposiocion de los liquidos en pacientes quemados mediante el sistema de Parklnad R. Se calcula mediante la siguiente formula: 4ml/kg/% superficie corporal quemada (solo tomando en ceunta quemaduras de 2o, 3er y 4to grado) * Del resultado, el 50% se pasa en las primeras 8 horas * El otro 50% se dividra entre dos para pasarlo en las 16 horas restantes del dia * La solucion de eleccion es el Ringer lactato En las sigueintes 24 horas:
* Se cambia por solucion de dextrosa al 5% en agua, con el objeto de reponer las perdidas de agua por evaporacion y conservar la natremia en 140 mEq/l * Se pueden considerar soluciones coloidales (plasma) para conservar la volemia en pacientes con quemaduras de 2o y 3er grado > 40% de superfice corporal quemada (250 ml/cada 10% de SCQ) 1302. Cual es la diuresis ideal para evaluar la reposicion de liquidos en pacientes con quemaduras R. - 30 a 70 ml/hora - .5 a 1 ml/kg/hora 1303. Germenes que con mas frecuencia afectan las heridas de los pacientes con quemaduras R. - Bacteriano: Pseudomona aeuriginosa - No bacteriano: Candida albicans 1304. Donde y en que cantidad se produce el LCR R. Se produce en los plaxos coroides, en una cantidad aproximada de 150 ml, el cual se veces al dia, haciendo un total de 450 ml por dia 1305. Donde se absorve el LCR R. Se absorve en las vellosidades aracnoides (en el seno sagital superior) y drena a los corpusculos de Pachonni 1306. Estructuras que conforman en tallo cerebral R. - Mesencefalo (cerebro medio): emergen los primeros 4 pares craneales - Puente: emergen los segundo 4 pares craneales - Bulbo raquideo (medula oblongada): emergen los ultimos 4 pares craneales 1307. Cuales son los musculos de la masticacion R. - Musculos que cierra la mandibula: maseteros, temporales y pterigoideo medial - Musculo que abre la mandibula: pterigoideo lateral * Todos estan inervados por la 3a rama del trigemino 1308. A traves de que orificios pasa el LCR en su viaje a traves de los ventriculos R. - Agujero de Monroe - Acueducto de Silvio - Agujeros laterales de Lushka - Agujero de Magendi 1309. Estructuras que conforman en nucleo lenticular R. - Putamen - Globus palidus * Se daña por rotura de las arterias lenticulads estriadas 1310. Area de Broca en el mapa de Brodman R. 44,45 1311. Area de Wernicke en el mapa de Brodman R. 22 1312. Cirura que separa el area motora de la sensitiva R. Cisura de Rolando, las separa en: * Motora (anterior): corresponde al area 4 * Sensitiva (posterior): corresponde a las ares 1,2 y 3 1313. Que es el sindrome de Hadkin-Adams R. Es una hidrocefalea normotensiva, la cual se presenta con la siguiente triada: - El paciente deja de caminar - Incontinencia vesical - Retraso mental
recambia
tres
1314. Que es el Sindrome de Brown-Sequard R. Es una lesion unilateral medular, la cual produce las siguientes alteraciones: - Transtornos motores unilaterales - Perdida de la propiocepcion - Perdida de la sensibilidad a la temperatura y al dolor contralateral * Todos estos por debajo de la lesion 1315. Unidad funcional del SNC R. Neurona 1316. Celulas que al adherirse a los vasos sanguineos forman la barrera hematoencefalica R. Astrocitos 1317. Celulas que producen la milinizacion del SNC R. Oligodendroglia (oligodendrocitos) 1318. Celulas que producen la mielinizacion del SNP R. Celulas de Schwann 1319. Macrofagos del SNC R. Celulas de la microglia 1320. Tumores mas comunes primarios del SNC R. Gliomas 1321. Principal alteracion producida por los tumores del SNC R. Deficit neurologico progresivo 1322. Glioma mas comun en el adulto R. Glioblastoma multiforme IV (astrocitoma) 1323. Tumor mas comun del SNC R. Metastasis de otros organos, principalmente de: 1. Pulmon 2. Mama 3. Prostata 1324. Tipos de edemas cerebrales R. - Citotoxico: producido en el TCE - Intersticial: producido en la hidrocefalea - Vasogenico: producido por aumento del riego sanguineo
1325. Unico tipo de edema cerebral, en el cual se indican corticoides (dexametazona), para controlar la PIC R. Edema vasogenico 1326. Tumores primarios mas comunes en niños R. 1. Meduloblastoma 2. Astrociotoma quistico 1327. Tumor primario del SNC que tiende a calcificarse R. Oligodendriogloma 1328. Que es el sindrome de Faster-Kennedy R. Es un sindrome producido por un tumor a nivel del bulbo olfatorio (principalmente un meningioma), el cual se caractetiza por las siguientes manifestaciones: - Anosmia ipsilateral
- Atrofia optica ipsilateral - Aumento del PIC, manifestada con papiledema, vomitos y cefalea contralateral 1329. Manifestaciones que nos sugieren un sindrome cerebeloso R. - Ataxia (sustentacion aomplia de la marcha con leteropulsion) - Adiadococinesis - Dismetria - Disartroa - Hipotonia muscular 1330. Manifestaciones que nos hacen sospechar de un Scwanomma R. - Paralisis facial (paralisis de Bell) - Tinitus - Romber + (el paciente se cae hacie el lado afectado) 1331. Como se clasifican los adenomas hipfisiarios R. Segun su tamaño, se dividen en: - Microadenoma: < 1cm - Macroadenoma: > 1cm Segun su capacidad de producir hormonas: - Funcionante: producen hormonas (principalmente prolactina, ACTH y GH) - No funcionante: no producen hormonas, el daño que producen es principalmente por compresion mecanica sobre la glandula y otras estructuras vecinas 1332. Tratamiento de los adenomas hipofisiarios R. Depende de su tamaño: - Microadenoma: Bromocriptina - Macroadenoma: reseccion transesfenoidal, cuando esta es posible; de no ser posible se indica la radiacion hipofisiaria
1333. Que es el sindrome de Forbes-Alright (sindrome amenorrea/galactorrea) R. Es un sindrome producido por adenoma hiposfisario productor de prolactina (prolactinoma), el manifiesta por: - Amenorrea - Galactorrea - Disminucion de la libido - Puede producirse hemianopsia bilateral 1334. Niveles diagnosticos de prolactinoma R. 150-250 ng/dL 1335. De que remanente embrionario se origina el craneofaringeoma R. Bolsa de Rathke 1336. Tratamiento del germinoma pineal R. Radioterapia 1337. Sitio de localizacion mas frecuente del ependimoma en el adulto R. Columna, a nivel de la medula 1338. Sitio principal de afeccion de los tumores metastasicos del SNC R. Corteza 1339. Antiacido que tiñe de obscuro las heces dandoles una apariencia de melena R. Bismuto (Peptobismol)
cual
se
1340. Causa mas frecuentes STDA R. Ulcera peptica 1341. Estudio de eleccion en STDA R. Endoscolia (flexible con fibra optica) 1342. Orden del estudio del STDA con angiografia R. 1. Tronco celiaco 2. Arteria mesenterica superior 1343. Manejo inmediato de STDA R. 1. Canalizar 2 vias 2. Sonda nasogastrica 3. Sonda de doble balon (si la hemorragia es por varices esofagicas) 4. Endoscopia (si la hemorragia es por otras causas) 1344. Principal causa de STDB R. - En la poblaion en general: enfermedad ano-rectal (hemorroides) - En ancianos: diverticulosis (sangrado masivo) 1345. Principal sitio de STDB R. Colon derecho
1346. Estudio diagnostico de eleccion en el STDB R. - Rectosigmoidoscopia: el el principal que se realiza, ya que en muchos hospitales no se dispone de colonoscopio - Colonoscopia: es el de eleccion, encima de la rectosigmoidoscopia, el problema es que en hospitales no se dispone de colonoscopio y se realiza rectosigmoidoscopia 1347. Estudio diagnostico indicado en STDB persistente, despues de haber realizado colonoscopia, en la se pudo descubrir la causa del sangrado o el sitio del mismo R. Angiografia selectiva (se indica principalmente cuando el sangrado activo es > .5 ml/min) 1348. Orden de estudio del STDB con agiografia R. 1. Mesenterica superior 2. Mesenterica inferior 3. Tronco celiaco 1349. Metodo diagnostico definitivo para ubicar el sitio exacto del STDB R. Angiografia 1350. Cantidad de sangre aproximada, que traga la uncinaria por dia R. 150 ml/24 hrs 1351. Principales causas de pancreatitis R. 1. Patologia biliar (60%) 2. Alcoholismo (30%) 1352. Criterios de ranson para evaluar el pronostico de la pancreatitis R. - Pancreatistis sin patologia biliar
muchos
cual no
AL INGRESO: - Edad inferior a los 55 años. - Leucocitosis mayor a 16000/mm3 - Glucemia mayor a 200 mg/dl - GOT superior a 250 UI/l - LDH superiro a 350UI/l DURANTE LAS SIGUIENTES 48 HORAS: - Hematocrito disminuye mas de 10 puntos. - Ca inferior a 8mg/dl. - Urea aumenta mas de 5 mg/dl. - pO2 inferior a 60mmHg. - Déficit de liquidos mayor a 6l. - Déficit de bases mayor a 4mEq/l. 1353. Estudio de imagen de eleccion en el diagnostico de la pancreatitis R. TAC 1354. Segun los criterios de Ranson, cuando se considera a la pancreatitis grave R. - Leve: < 3 criterios - Grave: > 3 criterios 1355. Causas principales de muerte en la pancreatitis R. - Primer semana: insuficiencia respiratoria - Despues de la primer semana: sepsis 1356. Probable etiologia bioquimica de la epilepsia R. - Falla de los mecanismos inhibitorios (principalmente el GABA) - Aumentos de estimulos excitatorios (principalmente el glutamato y el aspartato) 1357. Al deficit motor o sensitivo postictal, manifestado por focalizacion, se le denomina R. Fenomeno de Todd (no dua mas de 24 horas) 1358. De acuerdo a la edad de la presentacion, como se clasifica a las epilepsias R. - Temprana: cuando se presentan < 18 años - Tardia: cuando se presentan > 18 años
1359. Dato que nos hace sospechar de una crisis que se lleva a nivel del uncus R. Cacosmia 1360. Duracion maxima de las crisis de ausencia R. No pasan los 30 segundos 1361. Patron EEG de las crisis de ausencia R. Descarga punta-onda (espigas) de 3 Hz 1362. Triada del sindrome de West R. - Espasmos de flexion - Detencion del desarrollo psicomotriz - Ipsiarritmia, la cual se manifiesta en el EEG con espigas multifocales y ondas delta
conmtinuas de gran
amplitud 1363. Patron electroenfalografico del sindrome de Lennox-Gastaut R. Espigas y ondas de 1 a 2.5/ seg 1364. De los pacientes con TCE, que porcentaje desarrollara epilepsia: R. 12% 1365. Principal efecto de las crisis epilepticas de una mujer embarazada sobre el feto R. Hipoxia, la cual lleva a acidosis fetal 1366. Dosis del DFH R. 15-20 mg/kg, a velocidad maxima de 50 mg/min (ya que a mayor velocidad produce debe pasar en solucion fisiologica, ya que en solucion glucosada se cristaliza.
arritmias). Se
1367. Principal componente de los calculos urinarios R. Calcio (aunque este, casi nunca se encuentra puro). Todos los calculos que contengan calcio con cualquier otro elemento seran radiopacos
en combinacion
1368. Calculos urinarios mas comunes R. Oxalato de calcio
1369. Agente relacionado con la formacion de calculos renales (principalmente de estruvita) R. Proteus mirabilis 1370. Razon por la cual el proteus y la pseudomona, son capaces de contribuir enb la formacion de de estruvita R. Debido a que producen ureasa, por lo cual alcalinizan la orina 1371. De que estan compuestos los calculos de estruvita R. - Fosfato - Magnesio - Amonio 1372. Estudios de eleccion para el diagnostico de los calculos reno-ureterales R. - Paciente sin compromiso renal: urograma excretor - Pacientes con compromiso renal: uretrocistograma retrogrado * El compromiso renal se determina mediante la elevacion de la creatinina serica 1373. Tratamiento de los calculos reno-ureterales R. - Calculos < 2 cm de diametro: litotripsia - Calculos > 2 cm de diametro: ureterolitotomia 1374. Estructura que limita la transciocion de epitelios de la piel perianal a la mucosa rectal R. Linea dentada
calculos
1375. Fisiopatologia del abceso perianal R. Infeccion de las glandulas anales 1376. Complicacion del abceso perianal drenado R. Fistula perianal 1377. Electrolito que mas se pierde en el TCE R. Na 1378. Formula para obtener la PAM R. PAS - PAD + PAD 3 1379. Valor normal de la PIC R. - 12 mmHg - 120 cmH2O 1380. Como se obtiene la presion de perfusion cerebral (PPC) R. PIC - PAM 1381. Valor normal de la PPC R. 50 - 130 mmHg 1382. Unico edema cerebral, en el cual esta justificado el manejo con corticoides (dexametazona) R. Vasogenico (producido por los tumores) 1283. Que tomas radiograficas debe tener una serie de craneo completa R. - AP - Lateral - Towne (para visualizar fosa posterior) mas aparte: - AP y lateral de columna cervical 1284. Hallazgos de la fractura de piso anterior de la base de craneo R. - Ojos de mapache - Rinorrea de LCR (fistula de LCR) 1285. Hallazgos de la fractura de piso medio de la base del craneo R. - Hematoma retroauricular (Signo de Battle) - Otorragia de LCR (fistula de LCR) 1286. Como se divide la base del craneo R. - Fosa o piso anterior: contiene el lobulo frontal - Fosa o piso medio: contiene el lobulo temporal y la hipofisis - Fosa o piso posterior: contiene el tallo cerebral 1287. Estructuras que se rompen en el hematoma epidural R. Arteria meningea media 1288. Que forma tienen en la TAC los hematomas epidurales R. De bala, de hoja, de lente biconvexo 1289. Segun su fisiopatologia, que hematomas son los mas subitos R. Hematomas peridurales 1290. En que poblacion son mas comunes los hematomas epidurales R. Jovenes
1291. Indicaciones para drenar un hematoma quirurgicamnte R. - > 25 cc - Desviacion de la linea media > 5 mm 1292. Datos que nos hacen sospechar una herniacion uncal R. - Ptosis palpebral ipsilateral - Midriasis ipsilateral - Paralisis motora contralateral (por el cruzamiento piramidal) 1293. Que estructuras se rompen en el hemtoma subdural R. Venas puente 1294. Que forma tiene el hematoma subdural R. Media luna 1295. Principal poblacion afectada por el hematoma subdural R. Ancianos 1296. Razon por la cual el hematoma subdural se puede manifestar muho tiempo despues del traumatismo R. Porque en los ancianos, en los cuales es mas comun, debido a que con la edad las venas puentes de adhieren a la duramadre y al romperse, debido a que son venas, tienen menos presion y sangran lentamente, y aunado a esto, en los ancianos se presenta atrofia cerebral, lo cual permite al hematoma desarrollarse con mas lentitud debido a que tiene mas espacion intracraneal para crecer y tarda mas tiempo para manifestarse con alteraciones debidas al aumento de la PIC 1297. Hematoma mas letal de todos R. Hematoma subdural agudo 1298. Que es un igroma R. Es un hematoma subdural cronico, que a la TAC tiene aspecto hipodendo, debido al cambio composicon y del estado de la sangre que lo compone
de la
1299. Estructuras dañadas en la isquemia cerebral por trauma R. - Hipocampo - Nucleo caudado - Cerebelo - Corteza (areas 3, 5 y 6) 1300. Que es la hemorragia de Durett R. Es una hemorragia dada a nivel del puente (tallo cerbral), la cual se manifiesta con pupilas puntiformes 1301. Criterios universales para la indicacion de TAC en el TCE R. - Glasgow < 13 - Glasgow de 15 pero con amnesia 1302. Criterios de gravedad del TCE segun la escala de Glasgow R. - Leve: 13 a 15 - Moderado: 9 a 12 - Severo: < 8 1303. Ley de Monro-Kellie R. Dice que la presion intracraneal se encuentra regulada por los siguientes tres elementos, los una proporcion intracraneal de la siguiente manera: - Cerebro: 1300 grs ---- 80% - Sangre: 150 grs ---- 10% - LCR: 150 grs ---- 10% ______________ _____________ 1500 grs 100%
cuales ocupan
* Cuando uno de estos elementos aumenta o disminuye su proprcion, los otros dos aumentan o disminuyen la suya, para evitar un aumento o una disminucion de la PIC segun sea el caso, a esto se le llama fenomeno de complianza, Cuando el fenomeno de complianza se pierde por la alteracion de alguno de estos elementos y la incapacidad para regular la alteracion por parte de los otros dos, se produce, genramente un aumento de la PIC 1304. Caractaristicas de las perdidas liquidas a partir de la union gastroesofagica a la valvula ileocecal R. - Isotonicas - Son mas alkalinas que el plasma, a excepsion del acido clorhidrico - Tienen mas potasio que el plasma 1305. Reposicion de liquidos en fase de mantenimiento R. - Volumen: 30-50 ml/kg/dia - Tonicidad (Na): Na = 1.5 a 2 mEq/kg/dia - Composicion: K = 1 a 1.5 mEq/kg/dia Cl = se admninistra junto con el Na y con el K - Euilibrio acido-base: no requiere atencion 1306. Reposcion de liquidos en fase de reemplazo R. - Volumen + Tonicidad + Composcion: Requerimientos normales + perdidas extras (1:1) * Fiebre, sudoracion y ventilacion: Solucion dextrosa a 5% * Bilis, duodeno, yeyuno, ileon: Solucion Hatrmann + KCl * Estomago: NaCl .9% + Kcl - Equilibrio acido-base: no requiere antencion inmediata * Indispensable el control diario de liquidos 1307. Cuales son las tres fases en la reposcion de los liquidos R. - Fase de mantenimiento - Fase de reemplazo - Fase de correccion 1308. Hallazgo caracteristico en el frotis de exudado en la infeccion por Gardnerella vaginalis R. Celulas clave 1309. Puntos en los que se puede llevar a cabo la paracentesis 1. Punto de Mounro: Se traza una linea del ombligo a la cresta iliaca anterosuperior izquierda, y la puncion se realiza en el tercio medio (es el mas usado) 2. 2.5 cms abajo del ombligo sobre la linea alba 3. Igual que el punto de Munro, pero del lado derecho 4. Cuadrante superior izquierdo (el el derecho se puede perforar la vesicula biliar) 1310. Complicacion mas frecuente de la IRC R. HTA 1311. Principal transtorno endocrinologico secundario a IRC R. Hiperparatiroidismo secundario 1312. Como podemos distinguir entre una IRA y una IRC R. En la IRA la elevacion de azoados se puede dar bruscamente en el lapso de horas, y en la
cronica
no 1313. Principal causa de IRA prerrenal R. Dismincuion del riego efectivo al riñon por hipoperfusion (hipovolemia)
1314. Principales causas de IRA renal o intrinseca R. 1. Lesion tubular aguda (necrosis tubular) 2. Exotoxinas (aminoglucosidos, principalmente la genatmicina) 1315. Mujer con el antecedente de uso de anticonceptivos orales, que acude por presentar dolor
subito
abdominal en el cudrante inferior derecho, y en la cual se ausculta un solplo periumbilical, la impresion diagnostica seria: R. Trombosis de la arteria renal, favorecida por estados de hipercoagulabilidad (anticonceptivos) 1316. Causas especificas de IRA prerenal R. - Niños: deshidratacion (diarrea y vomitos) - Adultos: hemorragia 1317. Mecanismo por el cual los AINEs dañan el riñon R. Inhiben la sintesis de prostaglandinas renales PGE-2 y PGI-2, las cuales son vasodilatadores, disminuyendo asi el gasto renal efctivo 1318. Albañil, el cual sufre accidente al caerle una barra que le aplasta la pierna. Al llegar al servicio urgencias, desarrolla hiperazoemia aguda con orina cafe, el diagnostico mas probable es: R. IRA por deposito de mioglobina por la rabdomiolisis debia al aplastamiento muscular
de
1319. Aminoglucocidos mas nefrotoxicos R. 1. Kanamicina 2. Gentamicina 1320. Femenina de 45 años, con CaCu, la cual es tratada bajo radioterapia, se presenta a los 3 a 4 meses de iniciar las sesiones de radioterapia, con diarrea y colitis; asi tambien como con elevacion subita de azoados, el diagnostico mas probable es: R. Colitis post-radioterapia, la cual produce fibrosis retroperitoneal, por lo cual se produce una adherencia ureteral, callendo asi la paciente en un IRA postrenal 1321. Fases de la IRA R. 1. Fase de inicio: lesion del parenquima renal 2. Fase de sosten: disminucion del filtrado glomerular (dura aproximadamente de 24 a 48 hrs) 3. Recuperacion: tambien es llamad fase poliurica, ya que se caracteriza porque el paciente presenta un aumento de la diuresis 1322. Paciente con pericarditis uremica, maniobra a realizar R. Dialisis (es una indicacion absoluta) 1323. Principales causas de IRC R. 1. DM 2. HTA 3. Glomerulopatias 4. Poliquistosis renal 1324. Principal metodo para evaluar con mas exactitud el balance liquido de un paciente con insuficiencia renal R. Peso corporal del paciente 1325. Cantidad de proteinas que se les inida a los pacientes ranales, ya sean agudos o cronicos R. .5 a .6/kg/24 hrs (60% tratar de que sea de aminoacidos escenciales) 1326. Cuanto debe ser la diuresis lograda para que el paciente pase de la fase oligurica a la no oligurica en un paciente renal agudo R. 40 ml/hora 1327. Cuanto se le debe administrar de Na a los pacientes renales R. 2 a 3 gr/dia 1328. Aproximadamente, de cuanto debe de ser el IFG, en los pacintes renales cronicos para producir daño renal R. < 25 ml/min 1329. Hallazgos EKG de hiperkalemia
R. - T picuda - PR prolongado - QT prolongado * Clinicamente se manifiesta con debilidad muscular y prestesias 1330. Tratanmiento de la hiperfosfatemia y la hipermagnesemia en la IRC R. - Carbonato de calcio - Hidroxido de aluminio 1331. Anormalidad vascular mas temible y mas frecuente en la IRC R, HTA 1332. Hematocrito necesario para indicar eritropoyetina en la IRC R. 30 a 35% 1333. En un paciente joven con HTA secundaria, en la cual se sospecha una causa renovascular, ya es la mas comun de HTA secundaria, cual es el orden de los estudios diagnosticos a solicitar R. 1. ECO renal 2. Arteriografia 3. Biopsia renal 1334. Porque se produce acidosis en la IRC R. Porque hay disminucion en la depuracion de acidos organicos, y por diminucion de la bicarbonato 1335. Cual es la razon de la hiperfosfatemia/hipermagnesemia en la IRC R. Deterioro en la excrecion renal 1336. Nefrotoxina exogena que mas comunmente causa IRA R. Aminoglucocidos 1337. Causa mas frecuente de IRA post-renal en el varon R. HBP 1338. Mecanismo por el cual las arritmias, la ICCV, el infarto al miocardio y la troemboembolia pulmonar cuasan IRA R. Gasto bajo 1339. Antihipertensivo contraindicado en la IRC R, Inhibidores de la ECA (captopril) porque producen hiperkalemia 1340. Complicacion mas comun de la IRC en etapa terminal y en general R. HTA 1341. Principal efecto indeseable de la terapia con eritropoyetina R. HTA 1324. Padecimiento respiratorio en el cual esta indicado la dialisis R. Edema pulmonar 1325. Padecimiento respiratorio en el cual esta contraindicada la dialisis R. - EPOC - Neumonia 1326. Medida exacta para llevar un buen control de liquidos R. PVC 1327. Donde inicia la sintesis de isulina R. En los ribososmas que se encuentran adheridos al RER
que esta
absorcion del
1328. Estructura de la insulina R. - Cadena alfa: 31 aminoacidos - Cadena beta: 20 aminoacidos * En total, es una hormona de 51 aminoacidos 1329. Aminoacido que forma los puentes disulfuro R. Cisteina 1329. Vida mdia de la insulina en el organismo R. 3 a 5 minutos 1330. Inicion de accion de la insulina rapida (regular) R. .3 a .7 horas 1331. Inicio de accion de la insulina intermedia (NPH) R. 1 a 2 horas 1332. Enzimas que degrandan la insulina R. - Insulinasa - Glutation insulina transhidrogenasa - Insulina proteasa 1333. Efecto colateral mas comun de la insulina R. Hipoglucemia 1334. Principal causa de descompensacion en los pacientes con diabetes mellitus R. IVU 1335. Mecanismo de accion de las sulfonilureas R. - Estimulan la liberacion de insulina por la celula beta del pancreas - Aumentan la sensibilidad de los tejidos perifericos a la insulina - Estimulan la liberacion de somatostatina - Suprimen levemente la secrecion de glucagon 1336. Clasificacion de las sulfonilureas R. - Primera generacion * Acetohexamida * Tolbutamida * Tolazamida * Clorpropamida - Segunda generacion * Gliburida * Glibenclamida * Glipizide 1337. Mecanismo de accion de las biguanidas (metformin) R. - Estimulan la glucolisis a anaerobia - Mejora la tolerancia a la glucosa oral - Disminuye los niveles plasmaticos de glucosa 1338. Efecto colateral mas temido del metformin R. Acidosis lactica 1339. Pacientes en los que estan indicadas las sulfonilureas R. - DMNID (debido a que la celula beta debe de tener algo de insulina para poder liberarla, ya uno de los mecanismos de las sulfonilureas) - No hiperinsulinemia - No obesos 1340. Enzima que cataliza a la glucosa para formar alcohol (sobitol)
que este es
R. Aldosa reductasa 1341. Medicamento que bloquea la aldosa reductasa, utilizado para prevenir los efectos nocivos del sorbitol R. Sorbinil 1342. Semanas del periodo embrionario R. 1 a 8 SDG (unos libros dicen que abarca hasta la 12 SDG) 1343. Semanas del periodo fetal R. 13 a 40 SDG 1344. En donde se lleva a cabo la fecundacion normalmente R. En la ampolla 1345. A que semana se lleva a cabo la implantacion R. Primera semana (7o dia) 1346. En que porcion del endometrio se lleva a cabo la fecundacion R. Porcion anterosuperior del endometrio uterino 1347. Hipoglucemiante indicado en los pacientes con DM2 y obesos R. Metformin 1348. Embriologicamente a que semana suben las asas intestinales al torax R. De las semanas 5 a 6 de gestacion; suben a traves de los conductos pleuroperitoneales 1349. Hernia diafragmatica, en la cual las asas instestinales permancen en el torax R. Hernia de Boshdalek 1350. Hernia diafragmatica cuyo defecto es el ascenso de las asas instinales hacia el torax por del esternon R. Hernia de Morgagni 1351. SDG en la que aparece el reflejo de succion R. 28-29 SDG 1352. SDG en la que aparece el reflejo de la deglucion R. 17-20 SDG 1353. A que SDG aparece el reflejo de la tos R. 25 SDG 1354. Perido en que est presente el reflejo de aprension R. 27 SDG - 14a semana de vida 1355. Edades a las que se neumatizan los diferentes senos paranasales R. - Etmoidales: 2 meses - Esfenoidales: 6 meses - Maxilares: 2 años - Frontales: 8 años 1356. Indice cardiotoracico normal R. - Lactante: >.6 - Adulto: <.5 1357. FR normal del recien nacido R. 35 a 50 /minuto 1358. FR en la TTRN R. > 60/minuto
detras
1359. Principal factor de riesgo para desarrollar TTRN R. Cesarea
1360. Hallazgo radiografico en la TTRN R. Cisuritis 1361. En el SDR del RN por membrana hialina, cuales son los cuatro grados radiograficos R. 1. Broncograma aereo minimo Infiltrado intersticial parahileal bilateral 2. Broncogramas aereos bien estructurados que no revasan la linea media clavicular 3. Broncogramas aereos bien estructurados que revasan la linea media clavicular 4. Imagen de vidrio esmerilado 1362. Aparte de la enfermedad de membranas hialina, que otra patologia cursa con imagen en vidrio esmerilado en la radiografia R. Ileo meconial 1363. Manejo inical de la enfermedad de membrana hialina R. 1. O2 en escanfandra + cuna termica 2. Ayuno (para evitar enterocolitis necrotizante) 3. Semifowler 1364. Tratamiento definitivo en la enfermedad de membrana hialina R. - Grados 1 y 2: ayuno, liquidos y O2 en escafandra (cede aproximadamente en 48-72 nos indica la mejoria es la poliuria) - Grados 3 y 4: Factor surfactante
horas, el indicio que
1365. En un RN de 24 horas, el cual no ha evacuado, pensar en: R. - Malformacion ano-rectal - Ileo meconial - Enfermedad de Hirscprung 1366. Como es la temperatura en el recin nacido R. Son hipotermicos, debido a la gran cantudad de grasa parda, lo cual les da mayor fgacilidad metabolismo anaerobio y les proporciona mayor tolerancia a la hipoxia 1367. Cuanto tiempo pueden durar las evacuaciones meconiales+ R. 3 a 4 dias 1368. Principal razon de la aplicacion de la BCG al RN R. Evitar la TB meningea 1369. Cuando se presenta la sonrisa social R. 3 a 5 meses 1370. A que edad el niño sostiene la cabeza R. 12 semanas 1371. A que edad, el niño comienza a dar los primeros pasos con ayuda R. 8 a 9 meses
1372. Como es la evolucion del peso en el niño R. - Primer trimestre: aumentan 750 grs/mes - Segundo trimestre: aumentan 500 grs/mes - Tercer trimestre: aumentan 250 grs/mes
para realizar el
* A los 5 meses duplican su peso * Al año triplican su peso A partir de los 2 años: Edad X 2 + 8 (peso ideal) 1373. A que edad se cierra la fontanela anterior R. 9-18 meses 1374. A que edad cierra la fontanela postrior R. A los 4 meses 1375. Como es lña evolcion e la talla en el niño R. - Nacimiento: 50 cm - 1 años: 75 a 80 cm - 2 años: 1 m - > 2 años: 6-8 cm/año 1376. Formulas para calcular el peso de un niño R. - 1 a 6 años: Edad X 2 + 8 - 6 a 12 años: Edad X 7 + 5 5 1377. Tipos de bolsas de dialisis R. - 1.5 (1500 mg/dL del guclosa) - 2.5 (2500 mg/dL de glucosa) - 4.25 (4250 mg/dL de glucosa) 1378. De que estan compuestos los liquidos de dialisis R. Liquido de maquina de hemodialisis - Glucosa
Liquido de dialisis peritoneal
200 mg/dl 1-5% (1500 mg/dl) 2.5% (2500 mg/dl) 4.25% (4500 mg/dl)
- Sodio 135 -K 0-4 - Ca 2.5-3.5 - Mg 0.5-1 - Cloruro 100-119 - Acetato o lactato 35-38 de acetato - Bicarbonato 0 - Urea-creat-toxinas 0
132 0 3.5 1.5 102 35-40 de lactato 0 0
1379. Criterios para dilaizar a un paciente R. - Hiperkalemia (> 7 mEq) - Creatinina > 10 - Urea > 200 - BUN > 100 mg - Edema pulmonar agudo - Acidosis metabolica (< 7.20) - Pericarditis uremia - Encefalopatia uremica - Coagulopatia por uremia 1380. Nivel de creatinina inducado para dialisar a un paciente diabetico R. > 7mg/dL de creatinina 1381. Complicaciones de la dialisis peritoneal
R. - Infeccion del cateter (S. aureus) - Peritonitis (S. aureus) - Perdida excesiva de priteinas/desnutricion - Hernias abdominales 1382. Material del que este elaborada la membrana de la maquina para hemodialisis R. Celofan (cuprulfan) 1383. Tratamiento de la peritonitis en pacientes con dialisis peritoneal R. Nafcilina, cefalotina, nafcilina * Meticilino-resistente: vancomicina 1384. Sobrevida a 5 años, del paciente con IRC secundaria a diabetes mellitus R. 18% 1385. Ventajas de la dialisis peritoneal R. - Evita heparinizacion - Evita cirugia vascular - Disminuye el ritmo de depuracion (evita inestabilidad cardiovascular) 1386. Desventajas de la dialisis peritoneal R. - Requiere de cirugia abdominal (colocacion de cateter) - Tiempo de tratamiento - Contraindicada en EPOC y neumonia - Contraindicada en vasculitis, esclerodermia e hipertension maligna 1387. Tipo de dialisis peritoneal mas utilizada R. Dialisis peritoneal continua ambulatoria 1388. Cada cuando se realiza la dialisis peritoneal continua ambulatoria R. 3 a 4 veces/semana con 4 recambios/sesion 1389. Solucion mas utilizada en la dialisis peritoneal R. 1.5 1390. Microorganismos que mas afectan a los pacientes hemodilisados R. - Stafilococo aureus - Hepatitis B y C 1391. Complicaciones de la hemodialisis R. - Infeccion/sepsis (estafilococo aureus) - Trombosis - Formacion de aneurismas - Confusion, obnubilacion, convulsiones (debidas a flujo rapido) - Arritmias - Hipotension 1392. Criterios para indicar el uso de eritropoyetina en los pacientes con IRC R. - Hematocrito < 30% - Hemoglobina > 7 1393. Cuentas de leucocitos en liquido peritoneal para diagnosticar peritonitis por dialisis R. - > 100 leucos - 50% PMN - Aspecto turbio 1394. Tasas de supervivencia a 5 años, segun Kaplan y Meier, en pacientes dialisados, segun su patologia de fondo R. - DM: 18% - Pacientes en general: 30%
- GMN: 40% 1395. En que consiste en sindrome de Fanconi completo R. Es una disfuncion tubular renal proximal (tipo II), la cual se caracteriza por perdida en la orina que se absorven en esta region, manifestandose por:
de los elementos
- Glucosuria - Fosfaturia - Bicarbonaturia - Proteinuria - Uricosuria * Se considera sindrome de Fanconi incompleto cuando alguno de estos elemntos no se
encuentra
en la orina 1396. En que consiste la disfuncion tubular distal (tipo I) R. Es una disfuncion de la porcion tubular distal, caracterizada por los siguientes hallazgos: - Hiperaldostronismo hiperreninemico (incapacidad del tubulo distal para responder a la cual lleva a una hiperkalemia - Densidad urinaria baja (por incapacidad del tubulo colector para responder a la ADH, diabetes insipida nefrogenica) - Acidosis metabolica hipercloremica (por dismunucion en la excrecion de H, lo cual trae como aumento de la absorcion de Cl) 1397. Farmaco que mas se causa nefritis intersticial aguda, por lo cual se ha dejado de usar R. Meticilina 1398. Tratamiento de la hiperuricemia asintomatica R. Dieta (no das alopurinol por el riesgo de producir nefritis intersticial aguda) 1399. Anctifimico que causa nefritis interstical R. Rifampicina (es una nefritis intersticial que no responde a corticoides) 1400. Tipo de acidosis tubular producida por la anfotericina B R. Acidosis tubular tipo I (distal) 1401. Causa mas frecuente de la nefropatia toxica R. Farmacos 1402. Principal farmaco causante de nefropatia toxica R. ASA 1403. Dosis de ASA necesaria para que se produzca nefropatia toxica R. 1 gr diario/3 años 1404. Causas de nefropatia tubulo intersitical cronica R. 1. Uropatia obstructiva 2. Reflujo vesicoureteral 3. Analgesicos 4. Metales pesados 1405. Principal metal pesado que causa nefropatia interticial cronica R. Plomo 1406. Tratamiento de la nefritis intersticial cronica por plomo R. - Dimercaprol (BAL) - Edetato disodico de calcio (EDTA) 1407. Principales cepas de streptococo que causan GMN R. 12 (principal, 1, 4 y red lake 1408. Antecendente importante en el desarrollo de la GMN postestreptococica
aldosterona),
el
produciendo una consecuencia
R. 1. Piodermitis (escarllatina, impetigo) 2. Faringitis 1409. Triada del sindrome nefritico R. - Edema - Hipertension - Hematuria (hallazgo mas frecuente) 1410. Hallazgos casi patognomonico en el EGO del sindrome nefritico/glomerulonefritis R. Cilindros eritrocitarios
1411. Caracterizticas de la purpura de Henoch-Schonlein (purpura anafilactoide) R. - Idiopatica - Purpura palpable - Principalmente de las nalgas para abajo, aunque tambien puede aparecer en tronco y - Produce dolor abdominal (por vasculitis abdominal) y artralgias - Producidas por depositos inmunitarios (principalmente IgA) en el gomerulo - Se manifiesta como una IRA con elevacion de azoados + datos de sindrome nefritico - Se produce principalmente en niños
extremidades
1412. Medicamnto contrainicado en la purpura de Henoch-Sconlein R. ASA 1413. Caracteristicas de la purpura trombocitopenica trombotica (Sindrome de Muskovich) R. - Mas frecuente en masculinos - Produce EVC trombotico con trombocitopenia - Anemia hemolitica - La GMN (sindrome nefritico) se produce por trombos a nivel renal - La trombosis se produce por un factor procoagulante, ya que hay trombocitopenia 1414. Tratamiento de la purpura trombocitopenica trombotica R. Corticoides + plasmaferesis 1415. Hallazgos histopatologicos de la GMN lupica R. - Asas de alambre: asas de capilares engrodasas en las regiones glomerulares, que sufren proliferacion - Cuerpos de hematoxilina: son patognomonicos * La GMN lupica presenta 5 estadios que van desde normal hasta membranoproliferativa, cual esta GMN puede ser de cualquier estirpe histologica 1416. Tratamiento de la GMN lupica R. 1. Corticoides 2. Azatioprina 1417. Hallazgo histopatologico de la GMN rapidamente progresiva R. Semilunas (indicadoras de mal pronostico) 1418. Tratamiento de la GMN rapidamente progresiva R. 1. Plasmaferesis 2. Dialisis 3. Transplante renal 1419. Hallazgo hostopatologico de la GMN post-estreptococica R. Depositos subepiteliales de complejos inmunes en jorobas.
menos
razon por la
1420. Rangos de proteinuria en el sindrome nefrotico R. > 3.5 g/1.73 m2/24 horas 1421. Rangos de hipoalbuminemia en el sindrome nefrotico R. < 3 mg/dL 1422. Razones por las cuales se produce hipoalbuminemia en el sindrome nefrotico R. - Aumento de las perdidas urinarias - Aumento del catabolismo renal - Inadecuada sintesis hepatica 1423. Principales farmacos relacionados con sindrome nefrotico R. - AINEs - Captopril - Penicilamina - Heroina 1424. Principales utilidades de la penicilamina R. - Enfermedad de Wilson - Esclerodermia 1425. Estirpe histologica mas comun del sindrome nefrotico en niños R. Enfermedad de cambios minimos (nefrosis lipoidea) 1426. Tratamiento de la enfermedad de cambios minimos R. 1. Prednisona (geralmente se autolimita, aun sin el uso de esta) 2. Ciclosporina (en caso de no responder a la prednisona) 1427. Hallazgos histopatologico de la nefropatia diabetica R. Es una glomeruloesclerosis difusa en la mayoria de los casos, pero cuando esta es nodular se le donomina nodulos de Kimmesteil-Wilson 1428. Estirpe histologico mas comun del sindrome nefrotico en los adultos R. GMN membranosa 1429. Estirpe histologica del sindrome nefrotico que mas se relaciona con mayor disfuncion renal R. GMN membrano-proliferativa 1430. GMN que mas disminuye C3 en dangre, debido a que este esta deposita en el tejido glomerular R. GMN membrano-proliferativa 1431. Piedra angular en el tratamiento del sindrome nefrotico R. Restriccion de agua, sal (2-3 g/dia) y proteinas (.6-.7 g/kg/dia) 1432. Principales maniobras terapeuticas en el sindrome nefrotico para controlar el edema R. 1. Restriccion de sal 2. Reposo 1433. Valores bacterianos para diagnosticar IVU mediente el cualtivo de orina R. - Muestra obtenida a mitad de la miccion: 10X5 (100,000 bacterias) - Muestra obtenida por puncion suprapubica: 10X2-4 (100-10000 bacterias) 1434. Factores de riesgo para desarrollar abceso perinefrico R. - Diabetes - Pustulas - Litos 1435. Principal agente de abceso perinefrico en diabeticos y en la poblacion en general R. E. Coli 1436. Principales agentes involucrados en la formacion de litos por poseer ureasas R. 1. Proteus mirabilis
2. Klebsiella 1437. Principal agente etiologico de abceso perinefrico producido por pustulas R. Stafilococo aureus 1438. Piedra angular del tratamiento del abceso perinefrico R. Drenaje 1439. Principales germenes que producen IVU relacionado con sonda urinaria R. 1. Stafilococo epidermidis 2. Klebsiella, ccandida, proteus y pseudomona 1440. Agente etilogico de la IVU en diabeticos y en pacientes en general R. E. coli 1441. Principales agentes causantes de piuria esteril R. 1. Mycobacterium tuberculosis (principal) 2. Clamydia, Neisseria, herpes, ureaplasma 1442. Mecanismo fisiopatologico mas comun de la adquisicion de las IVU R. Via ascendente 1443. Tratamiento de la IVU en el embarazo R. 1. Ampicilina 2. Nitrofurantoina 1444. Principales repercusiones fetales de la IVU durante el embarazo R. 1. Bajo peso al nacimiento 2. Prematurez 1445. Tratamiento de la IVU en genral R. - Amoxicilina/ampicilina - TMP/SMX - Amikacina - Ciprofloxacino * Todos estos medicamentos se prescriben a dosis unica cuando se trata de IVU de primera
vez
1446. A que se le llama IVU complicada R. IVU que recae despues de haber prescrito el tratamiento de dosis unica 1447. Tratamiento de la IVU complicada R. Terapia prolongada (10-15 dias) con los mismos medicamentos para IVU de presentacion 1448. Que es la papilitis necrotizante R. - Es una complicacion de las IVU - Se observa mas frecuentemente en diabeticos - Se diagnostica mediante la presencia de gas renal (microorganismos formadores de gas) en abdomen - Es una complicacion con un pronostico muy malo 1449. Que es IVU recidivante R. Es una IVU que se presenta aproximadamente 2 semanas de tratamiento de una IVU inical, la cual es producida por el mismo germen que la IVU anterior 1450. En la IVU a que se le denomina reinfeccion R. Es una IVU que se presenta aproximadamente 2 semanas de tratamiento de una IVU inical, la cual es producida por un germen diferente que la IVU anterior 1451. Que es sindrome uretral agudo R. Alteracion que se presenta con diuria, miccion imperiosa y polaquiuria, no acompañada de
inicial
la radiografia simple de
bacteriuria significativa 1452. Principales productos que causan intoxicacion en niños R. Alkalis 1453. En la intoxicacion por acidos, cual es la estructura del estomago que fas se afecta R. Antro 1454. En las intoxicaciones, con que se induce la emesis R. Jarabe de ipecacuana 1455. Organos mas afectado en la intoxicacion por cauaticos R. Reigion proximal del esofago 1456. Contraindicaciones para indicar el lavado gastrico R. - Ingesta de causticos - Ingiesta de hidrocarburos * En los casos en los cuales se hallan ingerido estos elementos junto con cianuro, el esta indicado.
lavado
1457. En las quemaduras de 3er grado con causticos, diagnosticada por endoscopia, cual es el manejo mas adecuado R. Ayuno + gastrostomia 1458. Cuando se indica el carbon activado R. - Despues de lavado gastrico - Despues de inducir la emesis 1459. Elementos que no puede fijar el carbon activado R. - Causticos - Hidrocarburos - Alcoholes - Hierro - Acido borico - Acetaminofen 1460. Elementos en los cuales, su sobredosis, es una indicacion para forzar diuresis R. - Salicilatos - Barbituricos 1461. Vitamina que se depleta por el uso prolongado de isoniacida R. Vitamina B6 (Piridoxina) 1462. Antidoto para la intoxicacion por atropina R. Fisiostigmina 1463. Antidotos utilizados en la intoxicacion por organos fosforados R. 1. Pralidoxima (eleccion) 2. Atropina 1464. Antidotos para la intoxicacion por cianuro R. - Nitrito de amilo - Nitrito de sodio - Tiosulfato de sodio 1465. Antidoto para la intoxicacion por hierro R. Mesilato de deferoxamina 1466. Antidotos para la intoxicacion por plomo R. - Dimercaprol (BAL) - Versanato disodico de calcio - d-Penicilamina
gastrico
si
1467. Niveles sanguineos minimos en la intoxicacion por plomo R. > 25 mg/ml 1468. Antidoto para la intoxicacion por mercurio, arsenico y oro R. Dimercaprol (BAL) 1469. Antidoto en la intoxicacion por plomo, mercurio y cobre R. d-penicialmina 1470. Antido para la intoxicacion por alcohol metilico y etilenglicol R. Alcohol etilico 1471. Antidotos para la intoxicacion por opiaceos R. 1. Nalorfina (ideal) 2. Naloxona 1472. Factores a los cuales inhibe la antitrombina III R. IX, X, XI y XII 1473. Niveles sanguineos en la intoxicacion por salicilatos R. > 30 mg/dL
1474. Manejo de la intoxicacion por salicilatos R. - Lavado gastrico - Corregir alteraciones hidroelectroliticas - Corregir alteraciones acido-base - Vitamina K o plama fresco ongelado - Forsar diuresis con liquidos y furosemida - Alcalinizar la orina 1475. Manifestaciones de la intoxicacion por metoclopramida R. Datos de extrapiramidalismo subito 1476. Manifestaciones de la intoxicacion por acetaminofen R. + 12-24 horas * Nauseas * Vomitos * Diaforesis
* Anorexia * Palidez
+ 24-72 horas * Hepatalgia * Sangrado * Oliguria
* Hepatomegalia * Ictericia progresiva * Estupor
+ > 72 horas * IRA * Convulsiones
* Miocarditis * Coma
1477. Niveles sanguineos en la intoxicacion por acetaminofen R. - 4 horas: > 30 mg/dL - 12 horas: > 50 mg/dL * Estos niveles sanguineos del acetaminofen indican daño hepatico 1478. Antidoto en la intoxicacion por acetaminofen R. N-acetilcisteina
+ Primera dosis: 140 mg/kg + A continuacion: 70 mg/kg/dosis c/4 horas hasta completar 20 dosis 1479. Manifestaciones de la intoxicacion por anticolinergicos (atropina) R. Es una alteracion comun en los niños que padecen de colicos, manifestada por: * Rubor * Taquicardia * Midriasis * Vision borrosa * Alucinaciones * Coma
* Resequedad de piel * Ileo * Fiebre * Vejiga retencionista * Convulsiones
1480. Manejo de la intoxicacion por anticolinergicos (atropina) R. - Lavado gastrico - Medidas generals de apoyo - Antidoto: fisiostigmina 1481. Narcoticos/opiaceos que comunmente causan intoxicacion R. - Difenoxilato (diarrea) - Nalbufina (dolor) - Lopéramida (diarrea) - Fentanil (induccion de la anestesia) - Dextrometofan (tos) 1482. Triada de la intoxicacion por opioides R. - Miosis (aunque el difenoxilato y el dextrometofan no causan miosis) - Depresion respiratoria - Coma 1483. Manejo de la intoxicacion por opiaceos R. - Lavado gastrointestinal - Antidotos: Nalorfina (eleccion)/Naloxona (se dan tres dosis y si no responde, puede que el diagnostico sea erroneo) 1484. Manifestaciones de la intoxicacion por hidrocarburos (derivados del petroleo o aceite de madera) R. - Neumonitis quimica - Cianosis - Sensacion de ahogo - Hemoptisis - Disnea - Depresion neurologica 1485. Manejo de la intoxicacion por hidrocarburos R. - No inducir el vomito - Ambiente humedo (O2 al 40-70%) 1486. Mecanismo de accion del carbon activado R. Actua debido a su agran superficie de adsorcion. Suele causar ileo paralitico, por lo cual se suministra junto con metoclopramida 1487. Antidoto en la intoxicacion por metoclopramida R. Difenhidramina 1488. Edad infantil en la que predomina el sindrome nefrotico R. Prescolares 1489. Edad infamtil en la que predomina el sindrome nefritico R. Escolares 1490. Rangos proteiuricos del sindrome nefrotico en niños R. - > 40 mg/h/m2 sc - > 50-100 mg/dia/ m2 sc 1491. Principales cepas de VPH asociadas al CaCu
R. 16 y 18 1492. Tipo de CaCu mas frecuente R. Epidermoide 1493. Principal efecto adverso de la ciclofosfamida R. Cistitis hemorragica 1494. Tratamiento de eleccion en la cardiomiopatia hipertrofica R. Verapamil 1495. Cardiomiopatia mas comun R. Cardiomiopatia dilatada 1496. Principal hallazgo EKG en la hiperkalemia R. Onda T picudas 1497. Cromosoma en el cual se encuetra el gen relacionado con el ca renal R. Cromosoma 3 1498. Palabras claves del tumor renal R. - Hematuria macro y misroscopica - Dolor o masa en flanco - Fiebre y perdida de peso - Paneoplasia (llamado tambien tumor del internista) - Masa renal solida en los estuios de imagen 1499. Sintomas mas frecuente del ca renal/vesical R. Hematuria macro/microscopica 1500. Que es el sindrome de Von Hippen-lindau R. Sindrome caracterizado por la aparicon de la combinacion de algunos de los siguientes - Tumores opsticos (retina) - Feocromocitoma - Tumores vasculares SNC (angiosarcomas) - Tumor de celulas renales 1501. Principal factor de riesgo relacionado con el ca renal/vesical R. Tabaquismo 1502. Origen del tumor de celulas renales R. Celulas tubulares proximales 1503. Estirpe histologica mas frecuente de tumor de celulas renales R. Tumor de celulas claras (vidriosas/hipernefroma) 1504. Sitios mas frecuentes de produccion de metastasis por el ca renal primario R. 1. Pulmon 2. Hueso 3. Ganglios linfaticos regionales (paraorticos) 1505. Principal localizacion de los tumores de celulas claras R. Apical, razon por la cual se le llama hipernefroma
1506. Metodos mas utiles en el diagnostico de ca renal R. - TAC - RM 1506. Estudio indicado en el ca renal con la formacion de trombo tumoral dentro de las venas renal o cava R. RM + ECO doppler
tumores:
1507. Tratamiento del ca renal R. Nefrectomia radical (Riñon, jerota y ganglios) 1508. Principales sitios de tumores que dan metastasis a riñon R. 1. Pulmon 2. Mama/estomago/riñon contralateral 3. Linfoma 1509. Palabras calve en el ca vescial R. - Miccion irritante - Hematuria (mas frecuente) - Citologia urinaria (+), obtenida por cistoscopia de flujo - Defecto de llenado observado en los estudios de imagen 1510. Principal factor de riesgo relacionado con el ca vesical R. Tabaquismo 1511. Estirpe histologica mas frecuente del ca vesical en la poblacion en general R. Tumor de celulas transicionales (90%) 1512. Estirpe histologica de ca vesical mas frecuente en personas en zonas endemicas de esquistosomiasis R. Tumor de celulas escamosas 1513. Estudio de eleccion en el ca vesical R. Cistoscopia 1514. Factores relacionados con el ca vesical de celulas escamosas R. - Esquistosomiasis - Calculos - Cateteres urinarios 1515. Tratamiento quirurgico del ca vesical R. Cistectomia parcial o radical 1516. En que casos de ca vesical esta indicada la radioterapia R. En las recurrencias 1517. Agentes quimioterapeuticos en el ca vesical R. Quimioterapia intravesical: - Mitomicina - Doxorrubicina - BCG (es la mas eficaz) 1518. Estirpes histologicos de ca de tiroides captadoras de yodo (tumores calientes) R. 1. Folicular (es el que mas capta) 2. Papilar (en ocasiones capta y en ocasiones no) 1519. Estirpe histologica mas frecuente del ca ureteral y de pelvis renal R. Tumor de celulas transicionales 1520. Tratamiento del ca de ureter/pevicilla renal R. Nefroureterectomia 1521. Orden de frecuencia de los tumores malignos del riñon R. 1. Ca de celulas renales 2. Tumor de Wilms (el mas comun en niños) 3. Ca de calices y pelvicilla 1522. Tratamiento del ca renal en estadios I y II R. Nefrectomia radical
1523. La vacunas contra Haemophiluz influenzae, ha redudico considrablemente: R. Meningitis 1524. Germenes mas comunes causales de meningitis en neonatos R. 1. E. Coli (Stafilococo agalactie en USA) 2. Estreptococos del grupo B 1525. Principal germen causal de meningitis en niños de 1 mes a 4 años R. Haemophiluz influenzae 1526. Principal germen causal de meningitis en niños mayores de 4 años hasta adultos jovenes (29 años) R. Neisseria meningitidis 1527. Principal germen causal de meningitis en adultos mayores de 29 años R. Estreptococo pneumoniae 1528. Principales sitios para realizar puncion lumbar R. - L3-L4 - L4-L5 (crestas iliacas) 1529. Celularidad normal del LCR R. 0-30 linfocitos 1530. Presion normal del LCR R. 80-180 mmH2O 1531. Glucosa normal del LCR R. 50-60% de la glucosa plasmatica 1532. Signo pivote de la neuroinfeccion en el neonato R. Convulsiones 1533. Hasta que edad es normal el reflejo de Babinsky (+), el cual en condiciones anormales indica afeccion piramidal R. Hasta 1 años de edad 1534. De que esta compuesta la via piramidal R. - Fibras motoras cortiobulbares - Fibras motoras corticoespinales * Estas fibras se cruzan a nivel del bulbo 1535. Funcion de la via piramidal R. Funcion motora de movimientos sensibles 1536. Estructuras que componen la via extrapiramidal R. - Nucleos basales - Bulbo raquideo - Mecencefalo - Cerebelo 1537. Funcion de la via extrpiramidal R. Funcion motora de movimientos burdos 1538. Principales areas de la corteza cerebral en el mapa de Brodmann R. - Area prerolandica (4): area motora primaria - Area postrolandica (1,2 y 3): area sensitiva primaria 1539. A que se le denomina meningitis parcialmente tratada
R. Paciente que ha recibido antibiotcio antes de establecerse el diagnostico. 1540. Tratamiento empirico de la meningitis R. La terapia inicial debe de ser con un antibiotico que abarque los suficentes patogenos grupo de edad
probables de cada
* Amoxicilina * Cefotaxima/Ceftriaxona * Ampicilina + Cloranfenicol + Todos estos se prescriben antes de realizar la puncion 1541. Tratamiento de la meingitis en el neonato R. Ampicilina + Amikacina/Gentamicina 1542. Tratamiento de la meningitis en pacientes > 50 años R. Antibioticos que cubran principalmente Streptococo pneumoniae, Listeria monocitogenes y BG-: * Cefalosporina de amplio espectro + ampicilina 1543. Tratamiento de la meningitis pos estreptococo pneumoniae R. 1. Cefotaximna/Ceftrixona 2. Penicilina a dosis altas 1544. Tratamiento de la meningitis por Listeria monocitogenes R. Ampicilina/PGSC + Aminoglusido 1545. Duracion del tratamiento de la meningitis por Haemophiluz influenzae y Neisseri meningitidis R. 10 dias 1546. Duracion de tratamiento de la meningitis por Streptococo pneumoniae R. 10-14 dias 1547. Duracion del tratamiento de la meningitis por BCGR. 14 dias 1548. Duracion del tratamiento de la meningitis por Listria monocitogenes y Streptococos del grupo B R. 14-21 dias 1549. Tipos de infiltrados neumonicos R. - Intersticial: predominio mononuclear (viral) - Alveolar: predominio polimorfonucleares (bacterias) 1550. Virus que mas comunmente causa neumonia viral en niños R. Virus sincitial respiratorio 1551. Principal dato radiologico en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae R. Parches al principio uni y despues bilaterales * Es una inamegen que no coincide con el estado clinico del paciente, ya que es una muy aparatosa 1552. Tratamiento de la neumonia por Mycoplasma pneumoniae R. Eritromicina 1553. Tratamiento de la Clamidia R. - Niños: Eritromicina - Adultos: Doxiciclina 1554. Tratamiento de eleccion en la bronquilitis por VSR R. Ribavirina
imagen
radiologica
1555. Antibiotico de eleccion para profilaxis en la neumonia viral R. Amoxicilina-Clavulanato 1556. Diferentes patogenos causantes de neumonias segun la edad R. - Neonatos * Estrepotococos del grupo B * BG- A partir de los 3 meses * Stafilocco aureus - A los 9 meses: * Haemophiluz influenzae - A partir de los 15 meses: * Streptococo penumoniae - 3 meses a los 3 años: Streptococos del grupo A 1557. Tipos de neumonias R. TIPO
ORGANISM OS
CARACTERIZTICAS
Lobar
Neumococo
- Exudadointra-alveolar - Consolidacion - Generalmente unlobulo, aunque puede envolver todoel pulmon
Bronconeumonia
Stafilococoaureus Haemophiluzinfluenzae Klebsiella Streptoccopiogenes
- Infiltrados inflamatorios agudos que vandel bronquioloal adveolo adyacente - Distribucionenparches - Puede abarcar 1omas lobulos
Neumonia Intersticial
Virus (VSR, adenovirus) Mycoplasma pneumoniae Legionella
- Parches difusos inflamatorios localizados de las areas intersticiales a las paredes alveolares - Puede abarcar 1omas lobulos
1558. A que se refiere el termino de secuestro pulmonar R. A una porcion pulmonar no irrigada por las bronquiales 1559. Principales germenes que complican la neumonia viral en niños R. * Neumonia por VSR: Streptococos del grupo A * Neumonia por influenza: Estafilococo aureus 1560. Principales germenes que producen neumatoceles onbservados en los rayos X R. - Stafilococo aureus - Streptococo del grupo A - Haemophiluz influenzae
1561. Tratamientos de la neumina en la edad pediatrica, segun el grupo de edad R. - Neonatos: Betalactamico + Aminoglucocido (10 dias) - 1 mes a 10 años: 1. Amoxicilina/clavulanato 2. Cefalosporinas de 2a o 3a generacion * Cubren vs Haemophiluz influenzae - > 10 años: Peniclina (PGSC, procainica o V potasica) * Cubren vs Streptococo pneumiae 1562. Tipos de EVC R. - Infarto cerebral (85%) - Hemorragia cerebral (15%) (Intracerebral o subaracnoidea) 1563. Principales factores de desarrollo de EVC 1. Edad > 50 años (es el principal) 2. HTA 1564. Que es ataque isquemico tranitorio R. Es un EVC con una recuperacion total en 24 horas 1565. Que es deficit neurologico isquemico reversible R. Es un EVC que dura mas de 24 horas pero que remite totalmente 1566. Que es EVC en evolucion R. Es aquel EVC que no se recupera a pesar de estar proporcionando tratamiento adecuado 1567. A que se le denomina EVC establecido R. A aque EVC que ya se le han realizado todas las terapeuticas posible y que minifiesta un
estado irreversible
1568. Principal causa del EVC isquemico R. Ateroesclerosis (enfermedad de los grandes vasos) 1569. Porcion mas comunmente afectado en el EVC isquemico R. Bifurcacion de la arteria carotida primitiva 1570. Manifestaciones del EVC de la carotida interna R. - Transtorbos visuales (ya que la arteria oftalmica es rama de la carotida interna) - Cefalea - Hemiparesia/hemianestesia - No presentan el antecedente de haber realizado esfuerzo alguno que haya desencadenado el
1571. Que es el sindrome de robo de la subclavia R. Es una obstruccion del tronco braquiocefalico, en el cual la subclavia extrae flujo de las manifestado por: * Vomitos
* sindrome de Horner
ataque
vertebrales,
* Parestsias * Ronquera * Paralisis facial (central) * Transtornos motores alterados * Dificultad para la deguclion 1572. Que son las lagunas metales (infartos lacunares) R. - Lesiones multiples de < 15 mm - La principales causas son hipertension (240/160 mmHg) y la lipohialinosis - Produce los siguientes sindromes clinicos: * Deficit motor puro * Deficit sensitivo puro * Defeicit sensitivo-motriz * Sindrome ataxia/hemiparesia * Dismetria de la mano torpe * Hemiabalismo (afeccion del nucleo subtalamico de Lewis) * Wallanberg (sindrome de la PICA) - Las regiones mas afectadas son: 1. Putamen/ganglios basales 2. Puente 3. Nucleo caudado
4. Talamo 5. Capsula interna
1573. Principal factor que predispone a EVC trombotico R. Fibrilacion auricular 1574. Sitio mas comun de la hemorragia cerebral en prematuros R. Hemorragia de la matriz ependimaria 1575. Criterios para prescribir hipolipidemiantes (lovastatina) R. - VLDL: > 190 mg/dL - HDL: < 35 mg/dL - Colesterol: > 260 mg/dL - Trigliceridos: > 190 mg/dL 1576. Principales indicaciones de la prescripcion de ASA en la prevencion del EVC R. - Paciente de 75 años - Fibrilacion auricular 1577. Caracterizticas generales de la hemorragia subaracnoidea R. - Edad de 55 a 65 años - Cefalea centinela (cefalea intensa 20 dias antes del evento) - La rotura del aneurisma (principal causa) ocurre con el esfuerzo - El paciente refiere la peor cefalea de su vida
1578. Escala para valorar la hemorragia subaracnoidea aneurismal R. Escala de Heun y Hess 1579. Escala utilizada para valorar ña cantidad de sangre en el espacio subaracnoidea visulaizada a la TAC R. Escala de Fisher 1580. Complicacion inmediata de la hemorragia subaracnoidea R. Vasoespasmo cerebral 1581. Escala utilizada para valorar el vasoespasmo cerebral R. Escala de Watanabe 1582. Caracterizticas de la hemorrgia cerebral por HTA R. - Frecuentemente ocurre a nivel de los ganglios basales
traves de
- Las principales arterias involucradas son las arterias lenticulares estriadas - Frecuentemente la HTA da oriegn a un aneurisma de Charcott, formado en las arterias lenticulares estriads, el cual, en un incremento de la presion arterial esl es que se rompe produceindo la hemorragia 1583. Utilidad de la nimodipina en la hemorragia subaracnoidea R. Evita el vasoespasmo cerebral 1584. Escala utilizada para medir las malformaciones arteriovenosas R. Escala de Spetzler-Martin 1585. Hallazgos clinico patognomonico en el sarampion R. Manchas de Koplik (aparecen en la fase prodromica). Punto blanquecino del tamaño de un arena en oposicion de los molares inferiores. Son muy dificiles de obsevar, ya que
grano de duran de 12 a 18 horas.
1586. Fase de mayor contagiosidad en el sarampion R. Fase catarral 1587. Hallazgos histopatologicos en las secreciones nasofaringeas en el sarampion R. Celulas gigantes multinucleadas de Whartin-Finkeldey 1588. Complicacion mas temida del sarampion R. Paencefalitis esclerosante subaguda de Dawson 1589. Principales complicaciones del sarampion R. - Otitis - Bronconeumonia - Traqueobronquitis - Panencefalitis esclerosante subaguda 1590. Caracterizticas del exantema del sarampion R. - Primeras 24 horas: Erupcion maculopapaular originda en region preauricular, la cual sigue por la parte alta del cuello, postauricular, cara, tronco alto y hombros. - 24 a 48 horas: Brazos completos, espalda, abdomen y muslos - 48-72 horas: Ya ha cubierto hasta los pies, y comienza a desaparecer primero por la cara. 1591. Como es la descamacion en el sarampion R. Descama en forma furfuracea al 3er dia del exantema dejando manchas hiperpigmentadas 1592. Principales causas de muerte en el sarampion R. 1. Bronconeumonia 2. Panencefalitis esclerosante subaguda 1593. Cuando se aplica la vacuna contra el sarampion R. - Sistema nacional de salud: a los 1 y 6 años - OMS: a los 15 meses 1594. Periodo de contagiosidad de la rubeola R. De 7 dias previos a la aparicion del exantema hasta 8 dias posteriores a este. 1595. Familia viral a la que pertenece el rubivirus R. Togaviridae, familia de virus de RNA 1596. Signo clinico caracteristico de la rubeola R. Linfadenopatias retroauriculares, cervicales posteriores y postoccipital, las cuales suelen al inicio del exantema
aparecer 24 horas
1597. Caracteristicas del exantema de la rubeola R. Es un exantema maculo-papular que inicia en cara, continua a torax y posteriormente se abdomen. Al aparecer en torax desaparece en cara. A diferencia del sarampion, se horas y desaparece completamente al 3er dia.
extiende a afecta todo el cuerpo en 24
1598. Periodo de incubacion de la rubeola
R. 14-21 dias 1599. Periodo de incubacion del sarampion R. 9-11 dias 1600. Principales diferencias entre el sarampion y la ruebeola R. - En la rubeola no hay fotofobia y en el sarampion si - La conjuntivitis y la faringitis son mas leves en la rubeola que en el sarampion - En la ruebola el xantema afecta a todo el cuerpo en un lapso de 24 horas, y en el corporal total se lleva a cabo en 3 dias - En la rubeola la encefalitis si se produce, es menos severa que en el sarampion - Lo caracteristico en la rubeola son las adenopatias y en el sarampion el fenomeno catarral de koplik
sarampion la afectacion
con las manchas
1601. Laboratorialmente, como se hace el diagnostico de rubeola congenita R. Deteccion de IgM contra ubeola en el recien nacido 1602. Complicaciones de la rubeola R. - Rubeola ongenita - Nueritis y poliarteritis de pequeñas articulaciones (manos) - Encefalitis
1603. Riego fetal de desarrollar malformaciones congenitas por la rubeola durante el embarazo R. + 9-12 SDG: 30% + 13-20 SDG: 10% + > 20 SDG: muy reducido 1604. De que esta compuesta la inmunizacion contra la rubeola R. Virus vivos atenuados de la cepa RA 27/3 * La aplicacion accidental de esta, en las mujeres embarazadas, rara vez causa infeccion fetal y malformaciones comgenitas. 1605. Malformacion cardaca mas comun en la rubeola congenita R. Persistencia del conducto arterioso 1606. Complicaciones oculares mas frecuentes de la rubeola congenita R. 1. Cataratas (es la mas frecuente de las complicaciones oculares) 2. Retinitis en sal y pimienta 1607. Manifestaciones tardias de la rubeola congenita R. 1. Sordera (87%) 2. Cardiopatia congenita (46%) 3. Retraso emntal (39%) 4. Cataratas y glaucoma (34%) 1608. Alteracion producida por la rubeola congenita mas comun+ R. Sordera (87%) producida por afeccion del organo de corti, encontrado en la membrana basilar 1609. Caracteriztica principal de la roseola (exantema subito o sexta enfermedad) R. Fiebre alta (39 a 41.2 °C) por 1 a 5 dias, la cual desaparece al aparecer el exantema 1610. Agente etiologico causante de la rubeola R. Herpes tipo 6 1611. Agente causal del eritema infeccioso (quinta enfermedad) R. Parvovirus B19 1612. Particularidad del eritema infeccioso
nunca
R. Se propaga por las vias respiratorias afectando a precursores eritrocitarios, por lo cual causa reticulocitopenia 1613. Cuadro clinico del eritema infeccioso R. Se divide en tres etapas: 1. Eritema subito en mejillas (niño abofeteado) 2. Eritema maculopauloso en torax y extremidades 3. El eritema se desvanece en el centro de la mancha (aspecto de encaje o reticulado) * Dura de 2 a 39 dias (11 dias en promedio) 1614. Toxina del streptococo beta hemolitico del grupo A que da origen a la escarlatina R. Toxina eritrogenica 1615. Periodo de incubacion de la escarlatina R. 1 a 7 dias 1616. Cuadro clinico de la escarlatina R. - Lengua en fresa blanca - Lengua en fresa aframbuesada - Triangulo de Filatow-Dukes (palidez peribucal) - Lineas de pastia en codos - casi siempre va acompañado de faringoamigdalitis - El exantema es rojo, puntiforme, finamente papular, el cual se torna blanquecino a la (textura de lija o piel de gallina) - Puede producir sudamina miliar (sarpullido) en abdomen, manos y pies - La descamacion aparece al final de la primera semana
digitopresion
1617. Tratamiento de la escarlatina R. Penicilina 1618. Periodo de incubacion de la varicela R. 10 a 20 dias (15 en promedio) 1619. Periodo de contagiosidad de la varicela R. Desde 1 dia antes de la aparicion del exantema hasta que todas las lesiones han formao del inicion de exantema)
costra (7 a 8 dias
1620. Como es el exantema de la varicela R. La lesion inicial es una macula que en la mayor parte de los casos progresa hasta convertirse en papula, vesicula y escara, en rapida sucecion. Una minoria de las lesiones presentan regresion despues de los periodos de macula y papula. El aspecto de la lesion de la varicela recuerda una gota de rocio. Las lesiones se presentan en brotes o acomulos, que suelen atacar tronco, cuero cabelludo, cara y extremidades; excepcionalmente aparece en las palmas de las manos y plantas de los pies, localizaciones que indican severidad. * Suelen presentarse varias lesiones a la vez, ya que cursa con 3 brotes en aproximadamente 1 semana 1621. Medicamento contraindicado en la varicela por el riesgo de desarrollar sindrome de Reye R. Aspirina 1622. Clasificacion de Wellcome para la desnutricion R. PESO % del standard 60-80% < 60%
Presente
EDEMA Ausente
Kwashorkor Kwashorkor-Marasmo
* Usa como referencia las tablas de Boston
Peso bajo Marasmo
1623. Clasificacion de Federico Gomez para la desnutricion R. Calcula el porcentaje de peso esperado para la edad Grado
%
I II III
76-90% 61-75% < 60%
* Utiliza las tablas de Ramos Galvan como referencia 1624. Tipo de desnutrcion mas comun en Mexico R. Desnutricion mixta (Marasmo-Kwashorkor) 1625. Clasificacion de Waterlow para la desnutricion R. Desnutricion % del peso para la talla Leve Moderada Grave
80-90% 70-79% < 70%
* Es la clasificacion mas utilizada para establecer un critrio de hospitalizacion a un paciente con mismo, evalua la progresion y mejoria del tratamiento de la nutricion establecido 1626. Indicadores somatometricos R. 1. Peso para la edad = Peso real X 100 Peso esperado para la edad 2. Peso para la talla = Peso real X 100 Peso ideal para la talla 3. Talla para la edad =
Talla real X 100 Talla esperada para la edad
1627. Cuando se considera retraso en el crecimiento lineal R. Se basa de acuerdo a los valores del peso para la talla, teniendo los siguientes grados: + Leve: 90-94% + Moderdao: 85-89% + Severo: < 85% 1628. Parametros somtometricos que se afectan con la desnutricion R. 1. Peso 2. Talla 3. Perimetro cefalico
1629. Caracteristicas de las curvas de crecimiento R. - Evaluan el crecimiento del niño en forma grafia - El peso y la talla se encuentran en las ordenadas y la edad se encuentra en las obscisas - Los carriles de crecimeinto oscilan entre el percetil 3 y 97 - El percentil 50 es el valor de referencia para la valoraion - A 2 desviaciones standard por abjo de la percentil 50 se enceuntra el percentil 3 - A 2 desviaciones standard por arriba del carril 50 se enceuntra el perentil 97 - Parametros patologicos:
desnutricion,
y asi
* < percentil 3: + Peso: Desnutrcion + Talla: Baja
* > percentil 97: + Peso: obesidad + Talla: gigantismo
1630. Niveles de proteinas totales R. 6.6 a 8.7 g/dL 1631. Caracteristicas del Marasmo y Kwashorkor
M A R A S M O
K W A S H O R K O R
M uybajopeso
A lim entacionalsenom atrnoenform aprolongada
P elonorm al
P eloreseco,aspero,eascasoydesprendible
M usculoytejidoadiposoconsum idos
C araabotagadaporedem a(lunallena)
F recuenteen<1año
F recuenciaen>1año
P redisposicionahipoglucem ias
E dem adegradovariable
D iarreasfrecuentes
P ielconderm atosis
1632. Triada de la pelagra (las 3 D’s) R. - Dermatosis - Diarrea - Demencia 1633. Vitamina deficiente en la pelagra R. Vitamina B3 (Niacina) 1634. Dosis de Fe indicado en los niños con desnutrcion R. 25 mg/kg/dia, cuando ya se halla uniciado la via oral 1635. Parametros para evaluar la recuperacion en la desnutricion R. - Peso diario - Concentracion de seroalbumina - Normalizacion de la ceunta leucocitaria - Examenes semanales (BH, EGO, PFH, QS, ES, proteinas totales y diferencial)
1636. Tratamiento de la desnutricion R. Se lleva a cabo en 3 fases: + Fase I + Se lleva a cabo con leche modifucada en proteinas (LMP) al 14% Marasmo - Del 1er al 5to dia: * Proteinas: 1-2 grs/kg/dia * Kc: 80-120 kc/kg/dia - Despues del 5to dia: * Proteinas: 3-4 grs/kg/dia
* Kc: 180-200 kc(kg/dia + Este esquema se da durante 2 semanas Kwashorkor - Del 1er al 5to dia: * Proteinas: 1-2 grs/kg/dia * Kc: 100 Kc/kg/dia - Despues del 5to dia: * Proteinas: 2.5-3 grs/kg/dia * Kc: 120-160 Kc/kg/dia + Este esquema se aplicara duarante 10 dias + Fase II Obejtivo: Ganar el mayor volumen de peso en el menor tiempo posible - Se lleva a cabo mediante la administracion de LMP al 14% + miel de maiz o cereal de arroz - Por cada 100 ml de leche se agregan 5 grs de miel de maiz o cereal de arroz - 1 ml de leche = .67 Kc - 100 ml de leche = 67 Kc - De este modo, con los 5 grs de miel de maiz o cereal de arroz agregado a la leche se obtiene la Kc/100 ml de leche
suma total de 81
+ Fase III Obejtivo: Introducir dieta semisolida, la cual, de preferencia, el paciente, segun sus posibilidades, puede casa. - Al llegar al peso ideal para la talla el apetito disminuye - La dieta complementaria suele intrdoucirse al inciar la 3a semana
1637. Valores normales de hemoglobina en un niño < de 6 meses R. 11 mg/dl (debido a la hemolisis) 1638. Criterios de egreso hospitalario para un niño que esta siendo tratado por denutricion R. - Albumina serica > 3 gr/dL - Madre adiestrada - Que reciba alimentacion a decuada para la edad - Inidice nutricoional peso para la talla > 80% 1639. Manejo de un paciente hemofilico el cual va a ser sometido a cirugia R. Aplicacion de crioprecipitados previos a la cirugia 1640. Celula mas abundante del organismo R. Eritrocito 1641. Unidades formadoras de colonias derivadas de la celula madre hematopoyetica pluripotencial R. - Unidad formadora de colonias eritrociticas (eritrocitos) - Unidad formadora de colonias monocito-granulocito (manocitos, granulocitos y plaquetas) - Unidad formadora de colonias esplenicas (celula madre linfoide, la cual a su vez da origen a los linfocitos) 1642. Medicamento para tratar la anemia sideroblastica por isoniacida/pirazinamida R. Vitamina B6 (Piridoxina) 1643. Defecto agrandes rasgos en las anemias sideroblasticas
continuar en su
R. No hay union de la protoporfirina IX al hierro, paso final en la formacion del hem, lo cual se en ausencia de sintesis del hem
traduce
1644. Principales constituyentes de la hemoglobina del adulto R. - Hemoglobia A (98%) - Hemoglobina A2 (1.5%) - Hemoglobina fetal (.5%) 1645. De los constituyentes del hemoglobina del adulto, cual es el principal responsable, que le da su mayor afinidad al O2 a toda la molecula de hemoglobina R. Hemoglobina A 1646. Cuantas cadenas globinicas tiene el eritrocito R. 4 cadenas globinicas 1647. Cuantas moleculas y atomos de O2 puede fijar una cadena de globina R. - 1 moleculas - 2 atomos * En total 4 moleculas de O2 y 8 atomos de O2 por eritrocito 1648. Cantidad de hierro total en el organismo R. 4-5 grs
1649. Como se encuentra distribuido el hierro en el organismo R. - Hemoglobia: 65% - Ferritina: 15-30% (SRE) - Mioglobina: 4% - Compuestos que funcionan como oxdantes celulares: 1% 1650. Cantidad de perdidas diarias de hierro R. - Hombres: 1 mg/dia - Mujeres: 2 mg/dia 1651. Principial sitio de absorcion del hierro R. Intestino delgado (duodeno) 1652. Lugar de sintesis de la apoferritina R. Higado 1653. Proteina transportadora del hierro, formada por la union de este con la apotrasferrina R. Transferrina 1654. Proteina facilitadora de la descarga de hierro a nivel tisular para que este sea depositado en ferritina R. Apoferritina
forma de
1655. Principal proteina de la membrana del eritrocito R. Espectrina 1656. Principales protreinas que le dan flexibilidad a la membrana del eritrocito R. - Espectrina (principalmente) - Ancirina 1657. Causa mas frecuente de anemia en general R. Deficiecnia de hierro 1658. Alteracion hematologica, con componente familiar, que predispone a la formacion de calculos R. Esferocitosis
biliares
1659. Clasificacion de las anemias n general R. - Falta de produccion (Deficiecnia de hierro, folatos, B12, anemia aplasica, insuficiencia renal) - Perdidas (cualquier sangrado) - Destruccion (talasemia, celulas falciformes, esfrocitosis) * Estas se combinan con el tamaño, el cual se denomina: + Micro: < 70 Ftl + Normo: 80-100 Ftl + Macro: >110-120 Ftl
1660. Principales causas de anemia microcitica (< 70 Ftl) R. 1. Deficiencia de hierro (es la principal) 2. Talasemia 3. Enfermedades cronicas 1661. Rasgo observado en el frotis sanguineo en la talasemia R. Acantocitos, tambien llamdos celulas en diana o en tiro al blanco 1662. Como se encuentran los granulocitos en la anemia megaloblastica R. Hipersegmentados (> 5 segmentaciones) 1663. Pincipales causas de anemia macrocitica R. 1. Deficiencia de folatos (principalmente) 2. Deficiencia de vitamina B12 1664. Tincion utilizada en el diagnostico de anemia ferropenica, ya que tiñe el hierro en la medula osea R. Azul de Prusia 1665. Valores observados en la anemia ferropenica R. - Ferritina: disminuida (<30 mg/L) - Transferrina: disminuida (<15 mg/L) - Captacion de hierro: aumentada
de azul
- Hierro serico: disminuido (<30 mg/dL)
1666. Enterminos generales, como es el frotis en la anemia ferropenica R. Anemioa microcitica/hipocromica 1667. Principales causas de anemia ferropenica R. - Niño: deficiencia de hierro en la dieta - Adulto: hemorragias - Embarazadas: aumento de los requerimientos 1668. Tratamiento de anemia ferropenica R. Sulfato ferroso (325 mg/ 3 veces al dia) * 1 tableta de sulfato ferroso de 325 mg, proporciona 60 mg de hierro neto, de tal modo, tabletas al dia, se logra una ingestion de hierro de 180 mg/dia * El tratamiento es por 3 semanas * A los 2 meses se toma una BH para valorar el hematocrito 1669. Indicaciones para administrar hierro parenteral R. - Intolerancia oral - Refractariedad oral - Enfermedad gastrointestinal - Deficiencias muy severas 1670. Descripcion de frotis sanguineo en la anemia por deficiecnia de vitamina B12
que con 3
R. - Anemia macrocitica (macro-ovalocitos) - Neutrofilos hipersegmentados (> 5 segmentaciones) - Reticulocitos disminuidos - Anisocitosis/poiquilocitosis 1671. Sitio de absorcion de la vitamina B12 R. Ileo terminal 1672. Personas que frecuentemente presentan anemia por deficiencia de vitamina B12 R. Vegetarianos estrictos, ya que la vitamina B12 se encuentra en los productos animales 1673. Requerimientos diarios de vitamina B12 R. 5 microgramos 1674. Cantidad de vitamina B12 almacenada por el higado R. 2-5 gramos (se ocupan 3 años para que esta se agote y se manifieste clinicamente) 1675. Proteina transportadora de la vitamina B12 del intestino al higado R. Tranacobalamina II 1676. Causas de deficiencia de vitamina B12 R. - Ausencia de esta en la dieta (vegetarianos estrictos) - Anemia perniciosa - Gastrectomia - Taenia del pescado (Diphyllobothrium latum), ya que esta consume vitamina B12 - Insuficiecnia pancreatica (incapacidad para destruir el factor R, que inactiva la vitamina B12 estomago)
en
el
1677. Principal causa de deficiencia de vitamina B12 R. Anemia preniciosa 1678. Datos clinicos de la deficiencia de vitamina B12 R. - Glositis - Diarrea - Sindrome neural complejo (parestesias/alteraciones de equilibrio), el cual es uno de los rasgos - Disminucion de la sensibilidad - Palidez/ictericia leve
principales
1679. Prueba utilizada para investigar la deficiencia de vitamina B12 R. Prueba de Schilling 1680. En que consiste la prueba de Schilling R. Se da vitamina B12 al paciente con material radiactivo y se observa si esta se elimina por la orina, lo cual nos descartaria la deficeicnia en la absorcion; si esta es excretada en las heces se hace el diagnostico de deficiencia de vitamina B12 por falla en su absorcion. 1681. Caracteristicas del frotis sanguineo en la anemia por deficiencia de folatos R. Es igual que el de la anemia por deficiencia de vitamina B12: - Anemia macrocitica (macro-ovalocitos) - Neutrofilos hipersegmentados (> 5 segmentaciones) - Reticulocitos disminuidos - Anisocitosis/poiquilocitosis * Debido a esto es imposible hacer diagnostico diferencial entre estas 2 en base al frotis. 1682. Alimentos ricos en acido folico R. - Vegetales de hoja verde - Citricos 1683. Requerimientos diarios de acido folico R. 50-100 microgramos/dia
1684. Reservas corporales de acido folico R. 5000 microgramos (se ocupan de 2 a 3 meses para que estas se agoten y se manifieste
clinicamente)
1685. Causas de la anemia por deficiencia de folatos R. 1. Ausencia de este en la dieta 2. Disminucion de la absorcion - Espruetropical - Farmacos (DFH, sulfasalacina, TMP/SMX) 3. Aumento de los requerimientos - Anemia hemolitica cronica - Embarazo - Enfermedades exfoliantes de la piel 4. Perdidas - Dialisis 5. Inhibicion de la reduccion de la forma activa - Metrotexate 1686. Cuadro clinico de la deficiencia de folatos R. Mismo que el ocasionado por la deficiencia de vitamina B12, a diferencia de que con la folatos no hay alteraciones neurologicas
diferencia
de
1687. Tratamiento de la deficiencia de folatos R. Acido folico a 1 mg/dia 1688. Diagnostico de anemia sideroblastica R. Tincion de medula osea hematopoyetica con azul de prusia, en la cual se observaran celulas depositos de hierro en su interior, asi como hiperplasia eritroide (eritropoyesis inefeicaz)
con
1689. Causas de anemia sideroblastica R. - Alcoholismo - Intoxicacion por plomo - Farmacos (Isoniacida, piranzinamida, cloranfenicol) 1690. Como se encuentra en hierro serico en la anemia sideroblastica R. Aumentado * Tambien la saturacion de transferrina se enceuntra aumentada, ya que el hierro no se utilizar a la protoporfirina IX para formaer el hem.
puede
1691. Pruebas indicadas para investigar hemolisis en gemeral R. - Bilirrubinas - DHL - Haptoglobinas - Coombs - Reticulocitos 1692. Razon del aumento de la DHL en la hemolisis R. La DHL es un componente de la membrana eritrocitaria, y al romperse estas en un proceso hemolitico, esta DHL se libera, aumentado sus niveles sericos 1693. Como se encuentran las haptoglobinas en la hemolisis R. Se enceuntran bajas, debido a que su eliminacion renal junto con la hemoglobina que fijan hemolisis esta aumentada 1694. Pruebas de oro en los procesos hemolitcos R. - Cuenta de haptoglobinas - Cuenta de reticulocitos
producto
de
la
1695. Como se encuentran los reticulocitos en la anemia hemolitica R. Aumentados, debido a una respuesta sobreproductura por parte de la medula osea para hemolisis
compensar
la
1696. Clasificacion de las anemias hemoliticas segun su mecanismo de origen R. ° Extrinsecas 1. Factores extracapsulares (adquiridas) a) Esplenomegalia b) Anticuerpos - Anemias inmunitarias c) Traumatismo mecanico - Anemia hemolitica microangiopatica - Valvulas protesicas cardiacas d) Efecto toxico directo - Paludismo - Infeccion por clostridios ° Intrinsecas 2. Intracpsulares por anomalia de la membrana (hereditarias) a) Anemia cicatocitica b) Hemoglobinuria paroxistica nocturna c) Esferocitosis hereditaria d) Eliptocitosis y estomatocitosis (raras) 3. Intracapsulares por anomalias de los eritrocitos a) Defectos enzimaticos b) Defectos en el cortocircuito de le hxosa-monofosfato c) Hemoglobinopatias d) Talasemias 1691. Mecanismo de accion del TMP/SMX R. - Trimetropim: Inhibe la dihidrofolato reductasa, enzima que activa el acido dihidrofolico a forma activa en acido tetrahidrofolico
su
- Sulfonamidas: Actuan como antimetabolitos del PABA que inhiben la dihidropteroato sintetasa, enzima necesaria para que el PABA se una a la pteridina, paso inical para la activacion de acido folico a su forma activa en acido tetrahidrofolico. * El objetivo de dar estos dos juntos es causar un bloqueo de la sintesis secuencial de folato 1692. Antibioticos que inhiben la sintesis de proteinas actuando sobre la unidad 30s ribosomal R. - Aminoglucosidos - Tetraciclinas 1693. Antibioticos que inhiben la sintesis de proteinas actuando sobre la unidad 50s ribosomal R. - Cloranfenicol - Eritromicina - Lincomicina - Clindamicina 1694. Antibiotiucos bactericidas R. - Penicilinas - Cefalosporinas - Vancomicina - Aminoglusidos - Flurquinolonas - Metronidazol
1695. Prueba solicitada para diagnostico de hemoglobinuria paroxistica nocturna R. Prueba acida de Hamm 1697. Alimento en particualr que causa hemolisis en los pacientes con deficiencia de 6-fosfatasa R. Las habas
glucosa-
1698. Principal germen causal de osteomielitis en pacientes con anemia de celulas falciformes R. Salmonella 1699. Mecanismo de herencia de la esferocitosis hereditaria R. Autosomico dominante 1700. En que estructuras se encuentra la anomalia en la esferocitosis R. En la espectrina de la membrana eritrocitaria (se dice que hay una alteracion en su sintesis) en la ancirina, aunque con menos frecuencia en esta estructura.
asi como
1701. Cuadro clinico de la esferocitosis R. - Anemia - Esplenomegalia - Calculos biliares (suelen hacer un solo calculo a edades tempranas) - Ictericia intermitente 1702. De que son los calculos biliares formados en la esferocitosis R. Bilirrubinato de calcio 1703. Primera maniobra sencilla a realizar en cualquier tipo de anemia R. Frotis de sangre periferica teñido con tincion de Giemsa o Wright 1704. Hallazgos en el frotis de sangre periferica en la esferocitosis R. - Poblacion eritrocitaria uniforme - Microcitos (esferocitos) redondeados - Eritrocitos que han perdido su palidez central 1705. Tratamiento de la esferocitosis R. Esplenectomia + Acido folico (para promover la madurez del reticulocito) 1706. Prueba de laboratorio definitiva en el diagnostico de esferocitosis R. Fragilidad osmotica de los eritrocitos 1707. Componentes de la membrana del eritrocito R. - Proteinas (50%) - Lipidos (40%) - Carbohidratos (10%) 1708. Claves para el diagnostico de la anemia de celulas falciformes R. - Celulas irreversiblemente falciformes (hoz, media luna) - Antecdentes familiares - Episodios dolorosos abdominales recidivantes (por fenomenos oclusivos) - Ulceras pretibiales (por trombosis venosa) - Deteccion de hemoglobina S en la electroforesis 1709. Tipo de herencia en la enfermedad de celulas falciformes R. Autosomica reseciva 1710. Defecto que da origen a la hemoglobina S R. Sustitucion de la valina (normal) por acido glutamico (anormal) en el aminoacido numero 6 de la hemoglobina, formandose asi la hemoglobina S (a2Bs2) 1711. Cuadro clinico de la anemia de celulas falciformes R. - Ictericia
la cadena B2 de
- Calculos biliares - Esplenomegalia/hepatomegalia - Ulceras pretibiles de dficil curcion - Infartos oseos, EVC, corazon, higao, bazo - Osteomielitis (principalmente por Salmonella, auqnue tambien el Stafilococo aureus es ostomieleitis en estos pacientes). - Retinopatia semejante a la retinopatia diabetica
causante
de
proporcion
de
1712. Carcteristicas del frotis en la anemia de celulas falciformes R. - Celulas falciformes (5-50% de los eritrocitos) - Reticulocitos (10-25%)
1713. Procedimiento diagnostico definitivo en la anemia de celulas falciformes R. Electroforesis de la hemoglobina, en la cual se observara el 85-90% de hemoglobina S 1714. Tratamiento de la anemia de celulas falciformes R. - Acido folico - Transfusion (crisis aplasicas) - Penumovax (vacuna contra neumococo) - Hidratacion/O2 - Hidroxiurea (aumenta la hemoglobina fetal) - Tramasplante de medula osea alogena 1715. Utilidad de la prescripcion de la hidroxiurea en la anemia de celulas falciformes R. Aumenta la produccion de hemoglobina fetal 1716. Principales patogenos que afectan a los pacientes con anemia de celulas falciformes R. Germenes encapsulados (Neumococo, Neisseria meningitidis, Hamophiluz influenzae tipo B) 1717. Tecnica de hacer diagnostico prenatal de anemia de celulas falciformes R. - Examen directo del DNA de celulas fetales - Asesoria genetica 1718. Mecanismo fisopatologico, a grandes rasgos, causante de la aplasia medular R. Aumenta la proporcion de la infiltracion grasa de la medula osea, por lo cual disminuye la celulas madres en esta, afectando la produccion de las 3 lineas celulares sanguineas 1719. Triada de la aplasia medular R. - Anemia - Neutropenia - Trombocitopenia 1720. Etiologia de la hiperplasia medular R. - Idiopatica (50%) - Constitucionales (anemia de Fanconi) - Agentes fisicos y quimicos (abono, organos fosforados) - Aplasia inmunitaria - Otros (hepatitis, enfermedad de injerto contra huesped, embarazo) 1721. Agentes fisico-quimicos que producen aplasia medular R. - Benceno - Antimetabolitos (metrotexte) - Radiaciones ionizantes - Inhibidores de la mitosis - Agentes alquilantes - Antraciclinas 1722. Sustancias que producen hipoplasia medular indiosincratica R. - Cloranfenicol - Retrovirales (Zidovudina) - Fenilbutazona - Sulfonamidas - Arsenico - Oro - Insecticidas
1723. Cuadro clinico de aplasia medular R. - Neutropenia (< 500), la cual se manifieta con infecciones recurrentes - Trombocitopenia (< 100,000), la cual se manifiesta por sangrados - Ausencia de hepatomegalia y de esplenomegalia (util para hacer diagnostico diferencial con leucemia, mieloma y linfoma, ya que en estos si hay presencia de hepatoesplenomegalia) - Anemia, manifestada por debilidad y fatiga 1724. Principales rasgos clinicos para hecr diagnostico diferencial entre aplasia medular con linfoma, mieloma y leucemia R. En la leucemia, el mieloma y el linfoma hay hepatoesplenomegalia, a diferncia con y la aplasia medular, en la cual no hay hepatoesplenomegalia 1725. Caracteristicas del frotis de sangre periferica en la aplasia medular R. - Pancitopenia - Hematies normocromicos y macrociticos - Reticulocitos se enceuntran muy bajos o nulos 1726. Diagnostico definitivo de la aplasia medular R. Biopsia de la medula osea 1727. Hallazgos en la biopsia de medula osea en la aplasia medular R. - Hipocelularidad intensa - Aplasia con sustitucion de grasa - Deplecion intensa de la linea megacariocitica, precursores eritroides y precursores mieloides 1728. Tratamiento de la aplasia medular R. + Leve - Androgenos (funcionan como estimulantes de la regenracion de la medula osea) + Grave - Transplante de medula osea + Sosten - Eliminar el agente - Antibioticos que cubran BG- (principalmente cefalosporinas con actividad vs pseudomona) en neutropenia intensa (< 500) - Transfusiones - Plaquetas (plaquetoferesis) * Se pueden prescribir estimulantes de la regeneracion de la medula osea como los factores estimulantes de colonias de granulocitos * Tambien se utilizan inmunosupresores a dosis altas como corticoides y la ciclosporina, en tratarse de una aplasia medular de etiologia autoinmune
1729. Criterios para considerar aplasia medular intensa R. - Granulocitos (< 250) - Plaquetas (< 20,000) - Anemia con reticulocitosis (< 1%) * Para diagnosticas hipoplasia medular intensa, se tiene que reunir 2 de los criterios pasados.
andogenos caso
y
los de
1730. Principal retroviral que causa aplasia medular R. Zidovudina 1731. Cromosomas en los que se encuentra la informacion para la sintesis de las cadenas a y b de la R. - a: cromosoma 16 - b: cromosoma 11
hemoglobina
1732. Requerimientos hidroelectroliticos en el RN a termino
D I A SD E N A C I D O
H 2 O
N a
K
C a
M g
1 erd ia
6 0 -7 0m l/k g
-
-
1 0 0 -2 0 0m g /k g
-
2 d od ia
7 0 -8 0m l/k g
-
-
1 0 0 -2 0 0m g /k g
-
3 erd ia
8 0 -9 0m l/k g
2 -4m E q /k g
1 -3m E q /k g
1 0 0 -2 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
4 tod ia
9 0 -1 2 0m l/k g
2 -4m E q /k g
1 -3m E q /k g
1 0 0 -2 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
5 tod iaa1m es
1 2 0 -1 6 0m l/k g
2 -4m E q /k g
1 -3m E q (k g
1 0 0 -2 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
* La razon por la cual no se dan Na y K desde el primer dia, esque todavia no hay la suficiente madurez renal para eliminar adecuadamente estos dos elemenetos mediante la orina. Esta madurez es lo suficientemente completa para llevar a cabo la eliminacion de estos elementos a los 3 dias. 1733. recien nacido a termino segun la OMS R. 37 a 42 SDG 1734. A que se le denomina prematuro extremo R. A aquel producto que nacio antes de las 32 SDG 1735. A que se le denomina producto con muy bajo peso al nacimiento R. Producto < 1500 grs 1736. Formulas para obtener la superficie corporal de un recien nacido R. - < 10 kg: SC = peso X 4 + 9 100 - < 10 kg:
SC = peso X 4 + 7 100
1737. Requerimientos hidroelectroliticos en el lactante y preescolar/escolar
E D A D
H 2 O
N a
K
C a
M g
1 2 0 -1 6 0m l/k g
3 -6m E q /k g
2 -4m E q /k g
1 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
°L A C T A N T E (K gd ep eso ) (m 2S C )
1 2 0 0 -1 8 0 0m l/m 23 0 -6 0m E q /m 2S C2 0 -4 0m E q /m 2S C1 0 0m g /m 2S C 3 0 -5 0m g /m 2S C S C
°P R E E S C O L A R /1 2 0 0 -1 8 0 0m l/m 23 0 -6 0m E q /m 2S C2 0 -4 0m E q /m 2S C1 0 0m g /m 2S C 3 0 -5 0m g /m 2S C E S C O L A R S C (m 2S C )
1738. Requerimientos hidroelectroliticos en el RN prematuro y de bajo peso al nacimiento
D I A D E N A C I M I E N T O
H 2 O
N a
K
C a
M g
1 e rd ia
8 0 -9 0m l/k g
-
-
2 0 0m g /k g
-
2 d od ia
9 0 -1 0 0m l/k g
-
-
2 0 0m g /k g
-
3 e rd ia
1 0 0 -1 1 0m l/k g
2 -4m E q /k g
1 -3m E q /k g
2 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
4 tod ia
1 1 0 -1 2 0m g /k g
2 -4m E q /k g
1 -3m E q /k g
2 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
5 tod ia
1 2 0 -1 6 0m g /lg
2 -4m E q /k g
1 -3m E q (k g
2 0 0m g /k g
3 0 -5 0m g /k g
* La razon por la cual se proporconba calcio en mayor cantidades que en el recien nacido normal, es que debido a la prematurez no hayma durez del eje paratiroides-hueso-riñon, por lo cual no hay una absorcion adecuada de calcio intestinal debido a a la falta de activacion de la forma activa de la vitamina D. 1739. Formula para calular la diuresis media horaria R. Volumen urinario en ml/kg/hora 1740. Valor de diuresis media horaria normal R. ° /kg: 1-3 ml/kg/hora ° /m2 SC: 20-60 ml/m2 SC/dia 1741. Formula para obtener la capacidad gastrica en un recien nacido R. Peso corporal - 3 100 1742. Solucion de eleccion en un RN < 6 kg R. Glucosada al 10% (tambien se puede usar glucosa al 5%) * El objetivo es pasar una glucosa/kilo/minuto de 3.5 a 5 gr/kg/min 1743. Formula para obtener la glucosa/kilo/minuto R. Gramos de glucosa en 24 horas X 1000 1440 Lo que resulte de la ecuacion se divide entre el peso * Debe de ser > 5 1744. Balance hidrico R. - Ingresos ° Se calcula mediante la suma de ingresos + ganancias endogenas (son del 10 al 12%/24
horas)
Formula para calcular las ganancias endogenas: * /kg= 0-5 ml/kg/hora * / m2 SC= 200 ml/dia - Egresos ° Se calcula mediante la suma de egresos + perdidas insensibles (son del 30 al 40%/24 Formula para calcular las perdidas insensibles:
horas)
* /kg = 1.5 ml/kg/hora * /m2 SC = 400-700 ml/dia A estas se agregan perdidas por: ° Incubadora: 10% ° Fiebre: 10%/°C/hora ° Fototerapia: 20% 1745. Valores de electrolitos proporcionados por ciertas preparaciones R. - Concentrado de Na al 17%: 1 ml = 3.3 mEq - Solucion salina .9%: 100 ml =15.4 mEq - Potasio: 1 ml = 4 mEq - Gluconato de calcio: 1 ml = 100 mg - Sulfato de magnesio: 1 ml = 100 mg - Glucosada al 10%: 100 ml = 10 gr 1746. Esquema de vacunacion de poliomielitis R. 2, 4 y 6 meses. Se aplica otra dosis al iniciar la primaria y otra al finalizarla 1747. Si se aplica BCG y no se produce cicatriz, al cuanto tiempo se tiene que volver a administrar dosis de esta R. A los 5 meses
1748. Sitio de aplicacion de la BCG R. 1. Region deltoidea 2. Subescapular (segun los libros) 1749. Tratamiento de la bcgeitis R. Isoniacida 1750. Sitio de administracion de la vacuna triple R. 1. Cara anterolateral del muslo 2. deltoides 1751. Esquema de vacunacion de la vacuna triple R. 2, 4, 6 y 15 meses y un refuerzo antes de entrar a la primaria (4 a 6 años) * Protege por 10 años 1752. Principal vacuna que se ha vincula con el desarrollo de convulsiones R. DPT 1753. Esquema de la vacuna antitetanica R. 1era dosis: aplicacion inicial 2da dosis: al mes de aplicada la primera 3a dosis: al año de aplicada la primera 1754. Sitio de aplicacion de la vacuna quintuple (DPT + Hepatitis B + Hamophiluz influenzae tipo B) R. Deltoides En los lactantes de 2-6 meses se aplica en la region anterolateral del muslo 1755. Principales vacunas que pueden producir Guillain-Barre R. - Haemophiluz influenzae (quintuple) - Hepatitis b (engerix) 1756. Esquema de la vacuna quintuple R. - Antes del año: se aplican 2 vacunas con intervalo de 2 meses - 12-14 meses: 1 vacuna con refuerzo
otra
- > 15 meses: 1 dosis sin refuerzo 1757. Virus que cubre la triple viral R. - Sarampion - Rubeola - Parotiditis 1758. Edad optima para la aplicacion de la vacuna triple viral R. - Segun la OMS: a los 15 meses de edad - En Mexico: al año de edad 1759. Alteracion fetal por padecer sarampion durante el embarazo R. Peso bajo al nacimiento 1760. Lugar de aplicacion de la vacuna triple viral R. Cara externa del brazo 1761. Palabras claves en el diagnostico de la leucemia linfoctica aguda R. - Duracion breve de los sintomas (fatiga, fiebre y hemorragia) - Citopenias o pancitopenias - > 30% de blastos en la medula osea (indica infiltracion de la medula osea) - Blastos en sangre periferica en el 90% de los casos 1762. Origen de las leucemias agudas R. Malignidad de la celula madre hematopoyetica (pierde su capacidad para madurar y diferenciarse) 1763. Causas de las leucemias agudas R. - La mayoria es idiopatica - Quimioterapia (melfalan, procarbacina, etoposido) - Radiaciones - Virales - Toxinas - Benceno 1764. Edad de predominio de las leucemias agudas R. 3 a 7 años 1765. Incidencia de la leucemia linfocitica aguda R. - Infantes: 80% - Adultos: 20% 1766. Cuadro clinico de las leucemias agudas R. - Hemorragias (de mucosas y piel) - CID (producida principalmente en las promielociticas y monociticas agudas) - Infeccion por patigenos BG- y hongos (cuentas de < 500) - Disnea (debida a la anemia) - Otros: hipersensibilidad gingival, dolores oseos, artralgias, hepatoesplenomegalias, adenopatia 1767. Principales patogenos que afectan a los pacientes con leucemia linfocitica aguda R. 1. BG- (E. coli, Pseudomona y Klebsiella) 2. Hongos (Candida y Aspergillus) 1768. Principal causa de dolor oeseo en general en los niños R. Crecimiento 1769. Manifestaciones laboratoriales de CID R. - Disminucion del fibrinogeno - TP alargado - Dimero-d aumentado 1770. Principal subtipo de leucemia relacionada con la produccion de CID R. Leucemia M3 (promielocitica y monocitica) 1771. Tipo de leucemia aguda que se presenta con una masa mediastinal, simulando un linfoma
R. Leucemia aguda de celulas T
1772. Clasificacion general de las leucemias agudas R. + Leucemia linfocitica aguda - Celulas B (mas comun) - Celulas T + Leucemia mieloide aguda (Batones de Auer) - M0 a M7 1773. Hallazgos patognomonico de leucemia mieloblastica aguda R. Bastones o cuerpos de Auer (inclusiones citoplasmaticas, esosinofilicas en forma de agujas) * Es un hallazgo patognomonico, el cual, no se encuentra en todas las ocasiones de leucemia mieloide aguda 1774. Celula caracteriztica del linfoma Hodkin R. Celula de Reed-Stenberg 1775. Clasificacion de la leucemia linfocitica aguda
Subtipo
0%
M orfologia
PAS
M ieloperoxidasa
L1
75%
Pequeños blastos redondos con escasocitoplasm a
+
-
L2
20%
-Blastos m ayores pleom orficos -Citoplasm acon nucleos prom inentes
+
-
+
-
L3
5%
-Blastos grandes -Citoplasm a basofiloy vacuolado -Nucleos vesiculares
* L3 es la de peor pronostico 1776. Virus relacionado con el desarrollo de la leucemia de celulas T R. HTLV - 1 1777. Virus relacionado con el desarrollo de la leucemia linfocitica aguda subtipo III R. Virus de Epstein-Barr 1778. Alteraciones geneticas relacionadas con la leucemia linfocitica aguda R. - Sindrome de Down (principal) - Sindrome de klinefelter - Sindrome de Fanconi 1779. Que es el Desoxinucleotidil transferasa terminal (TDT) R. Es una enzima presente en la mayoria de las leucemias linfociticas agudas, la cual funciona
como
marcador tumoral de estas. 1780. Que es el Calla (antigeno comun de leucemias linfociticas agudas) R. Es un antigeno encontrado en el 60% de las leucemias linfociticas agudas 1781. Clasificacion de la leucemia mielocitica aguda R. - M0: Leucemia aguda diferenciada - M1: Leucemia mieloide aguda - M2: Leucemia mieloide aguda con diferenciacion - M3: Leucemia promielocitica aguda (produce CID) - M4: Leucemia mielocitica aguda - M5: Leucemia monoblastica aguda - M6: Eritroleucemia - M7 Leucemia megacarioblastica
1782. Aspectos de mal pronosticos en las leucemias en general R. - Monosomia 5 y 7 - Cromosoma Philadelphia - Anormalidades 11q23 1783. Leucemia que mas se relaciona con el sindrome de Down R. Leucemia linfocitica aguda 1784. Factores pronosticos en las leucemias, segun el sexo R. El sexo masculino tiene mejor pronosticos que el sexo femenino 1785. En el tratamiento de la leucemia a que se refiere el termino de remision R. - Sangre periferica normal - Medula osea sin exceso de blastos - Estado clinico normal 1786. Tratamiento de la leucemia linfocitica aguda R. 1era etapa + Induccion de la remision Vincristina + Prednisona + L-asparaginasa (95% de remision) * Se puede agregar doxorrubicina o metotrexate (profilaxia para invacion a SNC) 2da etapa + Despues de la induccion a la remision Quimioterapia a grandes dosis + Transplante de medula osea
1787. Tratamiento de leucemia mielocitica aguda R. 1era etapa + Induccion de la remision Daunorrubicina + Citarabina * Asi mismo, se prescriben antibioticos y transfusion 2da etapa + Despues de la induccion a la remision
- Qumioterapia intensa de remision - Transplante de medula osea alogena + Quimioterapia a dosis altas - Quimioterapia a dosis altas + Transplante de medula osea autologa * El transplante de medula osea esta indicada en jovenes * El acido retinoico se indica para M3 con t (15,17) 1788. Efecto mas temido de la combinacion de daunarrubicina + citarabina en el tratamiento de la mielocitica aguda R. Aplasia medular 1789. Pronostico de la leucemia linfocitica aguda R. + Niños * Remision completa: 95% * Curacion: 60-70%
leucemia
+ Adultos * Remision completa: 90% * Curacion: 30-50%
1790. Pronostico de la leucemia mielocitica aguda R. + < 60 años * Remision completa/curacion: 30-40% * Con transplante de medula osea alogenica: 60% (curacion) 1791. Claves para el diagnostico de la leucemia linfocitica cronica R. - Linfocitocis (>5000) - Linfocitos de apriencia madura - Coexpresion de CD19 (celuas B) y CD5 (celulas T) 1792. Origen de la leucemia linfocitica cronica R. Malignidad de linfoctos, en su mayor parte de tipo B 1793. Manifestaciones clinicas de leucemia linfocitica cronica R. - Inmunidepresion - Fatiga - Produccion inadecuada de Ig’s - Linfadenopatia - Deficiencia de la funcion de la medula osea - Hepatoesplenomegalia - Infiltracion por linfocitos * El curso por lo general es indolente (linfocitosis impresionante descubierta en forma accidental) 1794. Edad de predominio de la leucemia linfocitica cronica R. Pacientes ancianos (en el 90% de los casos) * > 50 años es de peor pronostico 1795. Datos pronosticos en la leucemia linfocitica cronica R. - Anemia - Trombocitopenia - Linfadenopatias - Hepatoesplenomegalia * Son determinantes importantes, ya que si ninguno de estos esta presente, no se da tratamiento, pronostico 1796. Clasificacion de RAI para la leucemia linfocitica cronica (util en en pronostico) R. - Etapa I: Linfocitosis - Etapa II: Linfadenopatia - Etapa III: Organomegalia - Etapa IV: Anemia + trombocitopenia 1797. Inmunofenotipos en la leucemia linfocitica cronica R. - CD19: leucemia linfocitica cronica de celulas B
debido
al
buen
- CD5: leucemia linfocitica cronica de celulas T 1798. Tratamiento de leucemia linfocitica cronica R. - Asintomatica/temprana (Etapa I de RAI): no require tratamiento - Sintomatica (fatiga, anemia, adenopatia, trombocitopenia): Cloranbucilo * En los jovenes esta indicado en transplante de medula osea alogena 1799. Pronostico de la leucemia linfocitica cronica R. Promedio de supervivencia de 6 años 1800. Tratamiento de eleccion de leucemia linfocitica cronica R. - En general: Cloranbucilo - Jovenes: Transplante de medula osea alogena 1801. Claves para el diagnostico de la leucemia mieloide cronica R. - Gran leucocitosis - Desviacion notable a la izquierda de la serie mieloide - Cromosoma Philadelphia t(9:22); aunque el 5% de las leucemias mieloides cronicas no lo 1802. Caracteristica de la leucemia mieloide cronica R. - Sobreproduccion de celulas mieloides - Tienen capacidad de diferenciarse - En etapas tempranas, conservan su funcion - En etapas avanzadas suelen presentarse crisis blasticas indistinguibles desde el punto de morfologico con la leucemia linfocitica aguda
1803. Tratamiento de la leucemia mieloide cronica R. - No es urgente, incluso con cuentas > 200,000 leucos - Hidroxiurea/Busulfan - Interferon a recombinante - Interferon + Citarabina - Transplante de medula osea alogena (unica opcion con posibilidades curativas) 1804. Unica posibilidad de curacion total de leucemia mieloblastica cronica R. Transplante de medula osea alogena 1805. Cuadro clinico de la leucemia mieloide cronica R. - Estado hipermetabolico - Plenitud andominal por esplenomegalia (dato principal) - Sensibilidad esternal 1806. Edad promdio de la presentacion de la leucemia mieloide cronica R. 42 años 1807. Caracteristicas del frotis sanguineo en la leucemia mieloide cronica R. - Blastos < 5% - Basofilia y eosinofilia 1808. Enzima leucocitaria que se encuentra disminuida en la leucemia mieloide cronica R. Fosfatasa alcalina leucocitaria 1809. Principal virus causante de sindrome diarreico agudo en niños (principalmente en < 2 años) R. Rotavirus (50%) 1810. Antecedente relacionado muy frecuentemente en la infeccion por rotavirus R. Infecciones de vias respiratorias altas (66% de los casos) 1811. Virus causante de sindrome de diarrea agudo en lactantes en epocas invernales R. Rotavirus
tienen.
vista
1812. Principal patogeno productor de adenitis mesenterica R. Yersinia enterocololitica 1813. Principal patogeno relacionado con la produccion de sindrome diarreico relacionado a la ingesta de arroz R. Bacillus cerius 1814. Antibioticos de eleccion en el tratamiento del Clostridium difficile R. 1. Vancomicina 2. Metronidazol 1815. Principal metodo diagnostico de la diarrea por Giardia lamblia R. Aspirado duodenal con capsula de Beal 1816. Dosis de metronidazol en el tratamiento de la Giradia lamblia R. 15 mg/kg/8 dias 1817. Tincion para detectar Criptosporidium R. Kinyoun modificada 1818. Animal relacionado en la infeccion por Balantidium coli R. Cerdo 1819. Zonas relacionadas con la infeccion de Strongyloides stercolaris R. Zonas cañeras 1820. Azucares reductires detectados en el clinitest R. - Glucosa - Galactosa 1821. Utilidad del labstix en el sindrome diarreico agudo en pediatria R. Detecta glucosa en heces 1822. Tiempo indicado de ayuno total en la intolerancia a los monosacaridos R. 24-48 horas 1823. Cantidad de grasa en heces minima para poder hacer mencion del termino esteatorrea R. > 5 grs/24 horas 1824. Que es el dindrome del intestino corto R. Estado en el que la longitud intestinal es insuficiente para absorver la cantidad necesaria de para tener un buen crecimiento y desarrollo. Desde el punto de vista anatomico puede - 50 cms de intestino sin valvula ileocecal - 25 cms de intestino con valvula ileocecal 1825. Que es creatorrea R. Aparicion de fibras de carne sin digerir en las heces 1826. Porcion afectada en la enfermedad celiaca R. Ileon terminal 1827. Sitio mas comun de habitat de Ascaris lumbricoides R. Ileon terminal 1828. Sitio de perforacion mas comun de la Salmonella tiphy R. Ileon 1829. Principal metodo diagnostico en el estudio de la oxiuriasis R. Metodo de Graham (cinta diurex en la zona perianal y se observa al microscopio)
nutrientes ser:
1830. Lobulo mas afectado en el abceso hepatico amebiano R. Lobulo derecho
1831. Indicaciones para drenaje quirurgico de abceso hepatico amebiano R. - Tamaño > 5-7 cms de ciametro - Rebelde a tratamiento medico - Abceso del lobulo izquierdo - Riesgo inminente de ruptura (principalmente cuando se encuentra localizado cerca del borde cavidades pleural, pericardica y/o peritoneal)
de
1832. Metodo ideal para drenaje de abceso hepatico amebiano R. Introduccion de cateter de canula de cochino ecodirigido 1833. Unico metodo para aislar Entamoeba histolityca de un abceso hepatico amebiano R. Biosia de higado, ya que la Entamoeba, no aparece en el aspirado chocolatoso del abceso
drenado
1834. Caracteriztica de un abceso hepatico, que hace pensar que es de origen amebiano R. Abceso hepatico unico 1835. Sitio mas comun de localizacion del ameboma R. Ciego 1836. Manejo del ameboma R. Metronidazol (de primera eleccion) Dehidroemetina (en caso de no responder al metronidazol) 1837. Cantidades requeridas de cloruros en el diagnostico de fibrosis quistica R. - Niños: > 60 mEq/L de sudor - Adultos: > 80 mEq/L de sudor 1838. En un recien nacido con ileo meconial, se tiene que hacer diagnostico diferencial con: R. Fibrosis quistica 1839. Que es la bilirrubina delta R. Es la bilirrubina delta, la cual representa <2% de las bilirrubinas en pacientes sanos 1840. En un RN con una ictericia que se presenta en las primeras 24 horas de vida, se debe pensar en: R. Ictericia patologica 1841. Valores para considerar policitemia en un RN R. - Sintomatico (rubicundez, polipnea): > 65% - Asintomatico: > 70% 1842. Patologia a la cual predispone la policitemia en el RN R. Enterocolitis necrotizante 1843. Principales factores causantes de policitemia en el RN R. - Transfucion placento-fetal - Hipoxia persistente durante el embarazo 1844. Causa mas comun de ictericia neonatal R. Ictericia fisiologica 1845. Causa mas comun de ictericia patologica en el recien nacido R. Ictericia por seno materno 1846. Criterios para sospechar de ictericia patologica en el recien nacido
siempre
R. - Ictericia clinica manifiesta en las primeras 24 horas de vida - Concentracion serica de bilirrubina ndirecta que aumenta > 5 mg/dL/dia - Concentracion serica de bilirrubina indirecta: * Producto de termino: > 12.5 mg/dl * Producto pretermino: > 15 mg/dl - Concentracion serica se bilirrubina directa > 1.5 a 2 mg/dL (valores de colestasis) - Ictericia serica persistente: * Producto de termino: > 1 semana * Producto pretermino: > 2 semanas - La ictericia, con bilirrubinas en rangos fisiologicos no descarta totalmente una ictericia
patologica
1846. Tratamiento de la ictericia producida por seno materno R. Suspender la lactancia de seno matrno de 24 a 48 horas; mientras alimentar con otra formula. * Efectividad del 96% 1847. Causa mas comun de hiperbilirrubinemia mixta R. Sepsis 1848. Metodo rapido de hacer diagnostico de galactosemia R. Clinistest en orina, el cual reultara positivo para galactosa 1849. Clasificacion de Kramer de la ictericia R. + I: (2.5 mg/dl): ictericia por arriba de los hombros + II: (5-8 mg/dl): ictericia hasta la cicatriz umbilical + III: (8-16 mg/dl): ictericia hasta las rodillas + IV: (11-18 mg/dl): ictericia que abarca hasta las muñecas y los codos + V: (> 15 mg/dl): totalmente icterico, incluyendo plantas y palmas 1850. Tejidos con predisposicion a absorver bilirrubinas R. Fibras elasticas 1851. Que es el Coombs R. Examen realizado para determinar si una anemia hemolitica es de origen autoinmune y puede dos tipos:
ser
de
+ Directo: se buscan acnticuerpos presentes en la membrana del eritrocito + Indirecto: se buscan anticeurpos libres en el suero 1852. Mecanismo de accion de la fotorepaia en el tratamiento de la ictericia R. - Isomerizacion - Fotoxidacion 1853. Principales regiones del SNC afectadas por el kernicterus R. 1. Ganglios basales (nucleo subtalamico y globus palidus) 2. Hipocampo 1854. Tratamiento de la ictericia patologica R. - Fototerapia + Mas efica en las primeras 24-48 horas + Mas efectiva que la exanguineotransfusion para la reduccion prolongada de la ictericia no
hemolitica
- Exanguineotransfusion + Bilirrubinas > 20 mg/dl + Aumento de bilirrubinas de > .5/kg/hora * En los prematuros con menos niveles de los anteriores pero con clinica sugerente de kernicterus, se indica la exanguineotransfusion. 1855. Diagnostico definitivo de kernicterus
probable
R. Histopatologico 1856. Rango de bilirrubinas minimo necesario para el desrrollo de kernictrus R. > 20 mg/dl * En los RN pretermino, este rango puede ser menor 1857. Anticoagulante de eleccion en la exanguineotransfusion R. CPC (Citrato-fosfato-dextrosa) 1858. Indicaciones de la exanguineotransfusion R. - Bilirrubinas > 20 mg/dl - Aumento de bilirrubinas de > .5/kg/hora - Corregir la anemia del RN con eritroblastocis fetal 1859. Farmaco utilizado en la ictericia neonatal como inductor enzimatico R. Fenobarbital 1860. Principal sitio de la atresia esofagica R. T2 (a nivel de la carina) 1861. Anormalidades cromosomicas, frecuente relacionadas con la atresia de esofago R. - Trisomia 18 - Trisomia 13 - Asoscicion VACTERL (de esta, la malformacion mas frecuente asociada a la atresia de cariaca CIV)
esofago
1862. Imagen radiografica sugestiva de atresia duodenal R. Doble burbuja 1863. Imagen radiografica sugestiva de atresia yeyunal R. Triple burbuja 1864. Alteracion cromosomica mas frecuentemente asociada a pancreas anular R. Sindrome de Down 1865. Componentes de la asociacion VACTERL R. - V: vertebrales - A: anorectales - C: cardiacas - T: traqueales - E: esofagicas - R: renales - L: extremidades (limbs) * Para diagnosticar asociacion VACTERL se requieren al menos 2 deformaciones de las antes 1866. Imagen sugestiva de estenosis pilorica en la serie esofagogastroduodenal R. Cola de raton o doble riel 1867. Clasificacion de la atresia de esofago R. + I: Atresia de sofago sin fistula traqueoesrofagica (8%) + II: Atresia de esofago con fistula traqueoesofagica proximal (0.8%) + III: Atresia de esofago con fistula traqueoseofagica distal (86%) + IV: Atresia de esofago con fistula traqueosafagica proximal y distal (2%) + V: Atresia de esofago con fistula traqueoesofagica sin atresia esofagica - en H - (3.2%) 1868. Tipo de atresia de esofago mas frecuente R. Atresia de esofago con fistula traqueosafagica distal (tipo III) * Generalmente, la fistula es hacia el bronquio principal derecho.
mencionadas.
es
la
1869. Cuadro clinico de la atresia de esofago R. - Salivacion excesiva (sintoma cardinal) - Vomito pospandrial a la primera alimentacion - Al estar amamantando al bebe, este tose frecuentemente - Cianosis, con o sin alimentos, dificultad respiratoria, incapacidad para deglutir. - Dificultad para pasar la sonda nasogastrica - Abdomen plano - Neumonitis quimica 1870. Principal maniobra a realizar cuando se sospecha de atresia de esofago R. Pasar una sonda nasogastrica gruesa, y si esta no pasa, el diagnostico de atresia de esofago probable.
es
muy
1871. Principal metodos diagnosticos utiles en la atresia esofagica R. - Sonda nasogastrica con material de contraste - Fluoroscopia - Broncoscopia - Efofagoscopia - Esofagografia 1872. Antecedente importante en el desarrollo de la hernia diafragmatica o en la estenosis esofagica R. Polihidramnios
1873. Tratamiento de la atresia de esofago R. 1. Ayuno 2. Solucion glucosada 3. Sonda de doble lumen 4. Cuna termica en semifowler 5. Venodiseccion (no de la yugula izquierda) 6. Antibioticos (ampicilina) 7. Cirugia 1874. Lado mas comun de la hernia de Bouchdalek R. Izquierdo (80%), ya que en el derecho el higado impide la herniacion 1875. Que es la gastrosquisis R. Exposicion directa de las veceras abdominales hacia la superficie externa del abdomen del lado derecho), producida por una trombosis renal derecha, la cual impide el abdominal, permitiendo la protucion viceral
cierre
(principalmente de la pared
1876. Que es onfalocele R. Es la protusion directa de las viceras intetsinales, que ha diferencia de la gastrosquisis, estas encuentran cubiertas por una membrana de saco vitelino, la cual al romperse, suele confundirse gastrosquisis. Es central a diferencial de la gastrosquisis que es mas frecuentemente del lado derecho.
se con
1877. Elementos que conforman la pentalogia de Cantrell R. - Onfalocele - Hernia diafragmatica - Hendidura esternal - Ectopia cordis - Cardiopatia congenita 1878. Que es el sindrome de la ciruela pasa R. Es la hipoplasia o ausencia de la musculatura de la pared abdominal (principalmente de los abdominales y oblicuos), la cual se asocia a reflujo vesicoureteral 1879. Cuadro clinico de las hernias diafragmaticas R. - Dificultad respiratoria (por compresion) - Distension intestinal (porque al llanto deglute aire) - Transtornos de la hematosis (por hipoplasia pulmonar)
rectos
la
- Pobre desarrollo de la arteria pulmonar - Abdomen escavado - Ruidos intestinales en torax (no siempre se presentan) 1880. Presion arterial media en condiciones normales de la arteria pulmonar R. 10 mmHg 1881. Presion arterial media mexima para meter a operar a un niño con PCA R. No mas de 45 mmHg 1882. Diagnostico de la hernia diafragmatica R. - Prenatal: ecosonograma - Al nacimiento: se diagnostica por el cuadro clinico 1883. Tratamiento de la hernia diafragmatica en el recien nacido R. + Inicial - O2 en escafandra - Intubacion endotraqueal - Sonda orogastrica (para descompresion) - PIP < 45 mmHg - Onfaloclisis y/o venodisccion - Bicarbonato de sodio o trometamina (para alcalinizar) - Grandes volumen de solucion ringer - Tolazolina u oxido nitrico (en caso de hipertension pulmonar) - Oxigenacion por membrana extracorporea (ECMO) * El objetivo del tratamiento con estas medidas es estabilizar al paciente para poderlo pasar a cirugia; la estabilizacion del paciente se basara en los sigueintes parametros: - PaO2 postductal: > 40 mmHG - PaCO2: < 30 mmHg - pH: > 7.5 (para estimular la vasodilatcion) * Estos parametros de estabilizacion, generalmente se lograran en un lapso de 24 horas + Definitivo - Ya lograda la estabilizacion con estas medidas se pasa al paciente a cirugia, la cual sera tratamiento definitivo
el
1884. Silverman indicativo de intubacion endotraqueal R. 5 1885. Como se hace diagnostico de eventracion diafragmatica R. Por fluoroscopia, en la cual se observa normalmente la movilidad diafragmatica en forma eventracion diafragmatica, se oberva respiracion asincronica en la fluoroscopia. 1886. Que es la hernia diafragmatica de morgagni R. Es una hernia diafragmatica anterior, casi siempre del lado derecho 1887. Claves para el diagnostico de la enfermedad de Hodkin R. - Linfadenopatia indolora - Sintomas constitucionales (fiebre, sudoraciones nocturnas, perdida de peso) - El diagnostico definitivo lo proprciona la biopsis de ganglio linfatico 1888. Edades de predominio de la enfermedad de Hodkin R. - 3er decenio de la vida - 5to decenio de la vida 1889. Ocupacion que se he relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Hodkin R. Carpinteria (no se conoce la causa)
sincronica. En la
1890. Caracteristicas de la afectacion ganglionar en la enfermedad de Hodkin R. Sigue un orden de diseminacion 1891. Virus mas relacionado con el desarrollo de linfoma Hodgkin como no Hodgkin R. Virus de Epstein-Barr 1892. Caracteristicas de la celula de Reed-Stenberg R. - No se conoce su origen celular - Tiene caracteristicas semejates a la de un macrofago o un histiocicto - Tiene forma de ojos de buho (cuando esta bilobulada) - Es de gran tamaño - Tiene grandes nucleolos eosinofilos 1893. Variedades histologicas de la enfermdad de Hodkin
V A R I E D A D
F R E C U E N C I A
S O B R E V I D A A 5 A Ñ O S
E s c l e r o s i sN o d u l a r
3 0 4 0 %
4 5 5 5 %
C e l u l a r i d a d m i x t a
2 0 4 0 %
5 2 0 %
P r e d o m i n i o l i n f o c i t i c o
1 0 1 5 %
5 0 6 0 %
D e p l e c i o n l i n f o c i t a r i a
5 1 5 %
0 1 0 %
1894. Estirpe histologica mas frecuente de la enfermedad de Hodgkin R. Esclerosis nodular 1895. Estirpe histologica menos frecuente de la enfermedad de Hodgkin R. Deplecion linfocitaria 1896. Estirpe histologica con mejor pronostico en la enfermedad de Hodgkin R. Predominio linfocitico 1897. Estirpe histologica con peor pronostico en la enfermedad de Hodgkin R. Deplecion linfocitaria 1898. Caracterizticas de la enfermedad de Hodgkin, variedad esclerosis nodular R. - Es el tipo mas frecuente - Tipicamente, se presenta en mujeres jovenes - De predominio dupradiafragmatico - Presenta mayor numero de celulas de Reed-Stenberg, en comparacion con el de predominio linfocitario - Bandas anchas birrefringentes de colagena (caracteriztica distintiva) 1899. Caracterizticas de la enfermedad de Hodgkin, variedad celularidad mixta R. - Mas frecuente en varones - Linfadenopatia generalizada - Metastasis extranodulares - Sintomas generales - Carece de bandas de colagena 1900. Sustancia que causa adenopatia dolorosa en los pacientes con enfermedad de Hodgkin R. Alcohol 1901. Caracteristicas de la enfermedad de Hodgkin, variedad predominio linfocitico R. - Escalas celulas de Reed-Stenberg
- Base celular linfocitaria en patron difuso - Presenta tanto celulas B como celulas T - Suele ser circunscrita - La radioterapia puede tener exito 1902. Caracteristicas de la enfermedad de Hodgkin, variedad deplecion linfocitica R. - Es la variedad menos frecuente - Multiples celulas de Reed-Stenberg pleomorficas - Base celular escasa, con fibrosis y necrosis - Comun en pacientes con HIV - Predomina en ancianos - Generalemente se diahnostica en estadios avanzados 1903. Cuadro clinico de la enfermedad de Hodgkin R. - Masa indolora (generalmente en cuello) - Sintomas constitucionales: * Fiebre (pel-ebstein) * Disminucion de peso * Sudoracion nocturna
* Prurito intenso * Adenopatia dolorosa al ingerir alcohol
- Diseminacion ordenada (rasgo peculiar) 1904. Que es la fiebre de Pel-ebstein R. Fiebre que ocurre en el 16% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin, la cual se presenta horas a dias seguido de una fase afebril con duracion de dias a semanas
durante
1905. Clasificacion de Ann-Arbor de la enfermedad de Hodgkin R. - I: Afectacion de una sola cadena ganglionar - II: Afectacion de dos regiones ganglionares (encontradas por arriba del diafragma) - III: Afectacion de dos o mas regiones ganglionares localizadas a ambos lados del diafragma (tanto arriba como abajo del diafragma) - IV: Metastasis a higado y medula osea * A: Asintomatico * B: Sintomas constitucionales (fiebre, disminucion de peso, sudoracion nocturna) + Esta clasificacion es predictora principalmente del pronostico, aunque tambien es util en el tratamiento 1906. Medicamento que se ha relacionado con el empeoramiento en los pacientes con monucleosis infecciosa R. Ampicilina
1907. Tratamiento de la enfermedad de Hodgkin por etapas R. - Etapas I y II: Radoterapia (4,000-5,000 rads) - Etapa IIB: Radioterapia + Quimioterapia - Etapa IIIA: Radioterapia (en algunos lugares tambien se agrega quimioterapia) - Etapa IIIB y IV: Quimioterapia 1908. Esquemas utilizados en la quimiuoterapia de la enfermedad de Hodgkin R. - MOPP: M mecloretamina O vincristina (oncovir) P procarbacina P prednisona - ABVD:
establecimiento del
A adriamicina B bleomicina V vincristina D dacarbacina 1909. Pronostico de la enfermedad de Hodgkin segun la clsificacion de Ann-Arbor R. - Etapas IA y IIA: sobrevida > 80% a los 10 años - Etapas IIIB y IV: sobrevida deñ 50 al 60% a 5 años 1910. Factores de mal pronostico en la enfermedad de Hodgkin R. - Edad avanzada - Tumor voluminoso - Variedad deplecion linfocitaria 1911. Factores relacionados con el desarrollo del linfoma no Hodgkin R. - Ataxia/talangiectasia - Sindromelinfoproliferativo agudo ligado al X - Receptores de transplante - t (8:14) para el linfoma de Burkitt - Sindrome de Wiskott-Aldrich - Inmunodeficiencia variable comun - SIDA (linfoma inmunoblastico/linfoblastico de celulas B) 1912. Linfoma no Hodgkin que mas comunmente se relaciona con los pacientes con SIDA R. Linfoma inmunoblastico/linfoblastico de celulas B de alto grado de malignidad 1913. Imagen histopatologica de linfoma no Hodgkin de tipo Burkitt R. Patron de cielo estrellado 1914. Cuadro clinico del linfoma no Hodgkin R. - Linfadenopatia indolora circunscrita o generalizada - Diseminacion presente, frecuentemente al momento del diagnostico - Frecuente afeccion a medula osea - Fiebre, sudoracion nocturna, disminucion de peso - Afeccion a SNC en pacientes con VIH 1915. A que se le denomina linfoma en fase leucemica R. Cuando el linfoma produce linfocitocis, las cuales poseen las mismas caracteristicas de las leucemicas, ya que en el linfoma, en condiciones normales, la linfocitocis posee una celula normal, distinguiendose unicamente por la linfocitocis. 1916. Que indica la DHL elevada en el linfoma no Hodgkin R. Mal pronostico 1917. Metodo duagnostico a realizar en un paciente con linfoma no Hodgkin en SNC R. PCR en LCR 1918. Como se clasifica en linfoma no Hodgkin R. - Bajo grado - Grado intermedio - Alto grado 1919. Tratamiento del linfoma no Hodgkin R. - Asintomatico: No se da tratamiento al inicio - Bajo grado: - Clorabucilo - Ciclofosfamida
celulas caracteristicas identicas a
- Grado intermidio y alto: M mecroretamina O vincristina (oncovir) P predninona P procarbazina * Otra opcion es Ciclofosfamida + Vincristina + Prednisona 1920. Tratamiento del maltoma R. Tratamiento de erradicacion contra el helicobacteri pilory 1921. Localizacion mas comun del linfoma Burkitt americano R. Mandibular 1922. Localizacion mas comun del linfoma Burkitt observado en nuestro medio R. Intestinal 1923. En un adulto con fractura patologica, se debe pensar en: R. - Osteoporosis - Mieloma multiple - Talasemia B 1924. Hallazgos radiograficos en el mieloma multiple R. Lesiones osteoliticas en sacabocado 1925. Medicamento de eleccion en el tratamiento del mieloma multiple R. Melfalam 1926. Clonas de inmunoglobulinas encontradas en el mieloma multiple R. - IgG (53%) - IgA (25%) - IgD (1%) * A diferencia de mieloma, el la hipergamaglobulinemia de Waldestrom es en donde se encuentran las clonas de IgM, ya que estas son de cadena pesada y en el mieloma multiple, las clonas son de inmunoglobulinas de cadena ligera 1927. Hallazgo en la orina caracteristicao del mieloma multiple R. Proteinas de Bencen-Jones 1928. Que es el mieloma multiple R. Es una proliferacion maligna de celulas plasmaticas procedentes de un solo clon 1929. Variantes del mieloma multiple R. - Plasmocitoma oseo (solitario) - Extramedular 1930. Pronostico del mieloma multiple por isotipos de cadenas ligeras R. - Cadenas lambda: mal pronostico - Cadenas Kappa: peor pronostico * El isotipo de cadena lambda se asocia a riñon mielomatoso 1931. Cuadro clinico del mieloma multiple R. - Dolor oseo (75%) - Insuficiencia renal (25%) - Anemia (80%) - Alteraciones de la coagulacion - Fracturas patologicas - Susceptibilidad a las infecciones - Hipércalcemia
(monoclonales)
- Sintomas neurologicos 1932. Infeccion mas comun en los pacientes con mieloma multiple R. Neumonia 1933. Germenes que mas comunmente causan infeccion en los pacientes con mieloma multiple R. Germenes encapsulados (Neumococo, Haemophiluz influenzae, etc.) 1934. En que consiste el fenomeno de Rouleaux, observado en el mieloma multiple R. Consiste en una acomodacion de los eritrocitos en forma de pila de monedas 1935. Patron electroforetico observado en el mieloma multiple R. Pico monoclonal M 1936. Hallazgo en la biopsia de la medula osea en el mieloma multiple R. Plasmocitosis 1937. Como se encuentran las PFH en el mieloma multiple R. - Perdida de la relacion albumina:globulina (por auemnto de las globulinas) - Aumento de las proteinas totales (a expensas de las globulinas) 1938. Clasificacion del mieloma multiple R. + Grado I: - Hb: > 10 gr/dl - Ca: < 12 mg/dl - Rx: normal o lesion osteolitica solitaria - Electroforesis: escasa produccion de componente M + Grado II: - Es aquel que no encaja en el grado I ni el el grado III, ya que tiene caracteristicas
intermedias
entre
estos dos + Grado III: - Hb: < 8.5 gr/dl - Ca: > 12 mg/dl - Rx: lesiones liticas multiples y avanzadas - Electroforesis: produccion elevada del componente M * En el grado III se requiere por lo menos uno de los criterios mencionados para encajonar al mieloma en este grado 1939. Sexo mas frecuentemente afectado en la hipertrofia de piloro R. Masculino (3:1) 1940. Antecedentes de importancia en el desarrollo de la hipertrofia de piloro R. - Antecedentes familiares - Aumento de la secretina en sangre - Primogenito 1941. Cuadro clinico de la hipertrofia de piloro R. - Nacen con peso normal - El vomito se presenta de la 2a a la 3a semana de nacimiento en la tipo estenotica, ya que congenita de piloro, los vomitos se presentan en las primeras horas de nacimiento - Los vomitos son pospandriales, de contenido gastrico y en proyectil - Onda gastrica antiperistaltica (mas visible en niños desnutridos) - Oliva pilorica palpable (80% de los casos) 1942. Triada clasica de la hipertrofia de piloro
en la hipertrofia
R. - Vomitos pospandrales en proyectil de contenido gastrico - Onda gastrica antiperistaltica (mas visible en niños desnutridos) - Oliva pilorica palpable (80% de los casos) 1943. Metodos diagnosticos para hacer diagnostico de hipertrofia congenita de piloro en orden R. 1. Placa simple de abdomen - Se observa camara gastrica auemntada de tamaño - Pobre distribucion de gas intestinal 2. Serie esofagogastroduodenal - Imagen en cola de raton - Imagen de la umbrella - Imagen en doble riel - Retardo en el vaciamiento gastrico - Camara gastrica sobredistendida - Signo de la oruga 3. ECO (estudio de eleccion) - Longitud pilorica > 16 mm - Diametro transversal pilorico > 14 mm - Grosor de la pared del piloro > 4 mm 4. Electrolitos sericos - Na, K y Cl disminuidos (por los vomitos) 5. Gasometria - Alcalosis metabolica hipocloremica (por la perdida de bicarbonato e hidrogeniones por los vomitos) * Los hallazgos gasometricos para poder operar al paciente son los siguientes: + pH: < 7.5 + HCO3: < 30 mmHg 1944. Manejo de la hipertrofia de piloro R. - Ayuno - Sonda orogastrica (esta es opcional, dependiendo de la intensidad del vomito) - Liquidos (180 ml/kg) en proporcion 1:1 (glucosada al 5% : salina al .9%) - Ranitidina (1-2 mg/kg/dosis) - Ya estabilizado hidrolectroliticamente y metabolicamente, se realiza piloromiotomia - Cisaprida + Ranitidina en el posoperatorio (debido a que se siguen presentando vomitos pero previa) - Ayuno por 8 horas 1945. Manejo medico de la hipertrofia de piloro R. - Suspender seno materno por un periodo de 3 a 4 semanas (ya, que se ha observado hipertrofia pilorica, con el puro hecho de suspender el seno materno) - Atropina oral/ 2 dias
1946. Estudio de eleccion en la hipertrofia de piloro R. ECO 1947. Caracteristicas de la enfermedad por reflugo gastroesofagico en recien nacidos R. - Vomitos desde el nacimiento - Los vomitos son pospandriales inmediatos, de contenido gastrico y gastrobiliar - El defecto responsable se encuentra a nivel del cardias
por la gastritis
involucion de la
- El reflujo patologico se extiende mas alla de los 6 meses de edad - A diferencia de los niños con hipertrofia de piloro, quienes van perdiendo peso al paso del tiempo, los niños con enfermedad por reflujo gastroesofagico, van ganando peso. 1948. Cuando se considera un reflujo fisiologico R. Cuando este es < 20% de la cantidad de leche ingerida 1949. Tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofagico, que no responde a tratamiento medico R. Fundoplicatura de Nissen 1950. Metodo diagnostico mas util en la enfermedad por reflujo gastroesofagico R. phmetria 1951. Metodo diagnostico de eleccion en la acalasia clasica R. Manometria 1952. Etiologia de la acalasia R. Afectacion del plxo mienterico de Auerbach 1953. Manejo inicial de la enfermedad por reflujo gastroesofagico en niños R. 1. Cambio a una formula espesa (disminuir en volumen, aumentar en frecuencia) 2. Procineticos (cisaprida) 3. Posicion semifowler * Si con estas medidas no responde se agrega ranitidina 1954. Manejo del paciente con acalasia clasica R. Miotomia de Heller + Fundoplicatura de Nissen 1955. Tipos de obstruccion duodenal R. - Extrinsecas + Pancreas anular (es la causa mas comun de las extrinsecas) completo o imcompleto + Bridas de ladd + Vena porta preduodenal - Intrinsecas + Se refiere a las atresias duodenales (es la forma mas comun de obstruccion duodenal, las intrinsecas como de las extrinsecas) 1956. Estudio de eleccion en el diagnostico de la atresia duodenal R. Radiogrfia simple de abdomen, en la cual se observa la imagen caracteriztica de doble burbuja 1957. Que es el diverticulo de Meckel R. Es un remanente o persistencia del conducto onfalomesenterico (previamente saco vitelino), localizado a 60-80 cms de la valvula ileocecal, en el borde antimesenterico 1958. Porcentaje de la poblacion general que tiene diverticulo de Meckel R. 2% 1959. Edad mas comun en la infancia de aparicion del diverticulo de Meckel R. 2 a 3 años 1960. Cuadros clinicos mas comunes de manifestacion del diverticulo de Meckel R. 1. Sangrado gastrointestinal fresco muy doloroso (principal forma de presentacion) 2. Obstruccion intestinal (por invaginacion del diverticulo o por enrollamiento de un asa intestinal, con este mismo) 3. Dolor abdominal, casi indistinguible de una apendicitis aguda 1961. Estudio de eleccion en el diagnostico del diverticulo de Meckel
tanto
de
R. Gamagramm con Tc 99 (debido a que las mucosas gastrica y pancretica que tiene el captan bien al Tc 99)
diverticulo,
1962. Mucosas ectopicas encontradas en el diverticulo de Meckel R. - Gastrica (80%) - Pancreatica (20%) 1963. Causas mas comunes de STDB en niños R. 1. Diverticulo de Meckel 2. Duplicacion intestinal 3. Poliposis intestinal 4. Fisuras anales 1964. Principal causa de STDB en el recien nacido R. Enterocolitis necrotizante 1965. Principal causa de STDB en el lactante/preescolar R. Polipo juvenil 1966. Tipo de polipo observad en le enfermedad de Peutz-Jagher R. Polipo hamartomatoso 1967. Manejo de eleccion en pacientes con poliposis familiar multiple R. Colectomia total 1968. Manejo del diverticulo de Meckel R. Diverticulectomia + entero-entero anastomosis 1969. Edad mas frecuente en la invaginacion intestinal R. Lactante mayor (6-9 meses) 1970. Causa mas frecuente de invaginacion intestinal R. Idiopatica 1971. Causas de invaginacion intestinal R. - Ideopatica - Cuerpo extraño intestinal (ascaris) - Hiperplasia linfatica - tumores (polipos o linfomas) - Diverticulos 1972. Sitios mas comunes de invaginacion intestinal en la infancia R. 1. Ileocecocolica 2. Colocolica 3. Ileoileal 1973. Sitio mas comun de invaginacion intestinal en el anciano R. Colon sigmoides 1974. Cuadro clinico de la invaginacion intestinal R. - Niños bien nutridos - Cuadro oclusivo, con vomitos que comienzan de contenido gastrico, continuan gastrobiliar y terminan siendo fecaloides - Al tacto rectal, se aprecia una ampolla vacia con jalea agrosellada (moco con celulas rallado en sangre), apreciandose el signo de ocico de tenka - A la palpacion, se aprecia una masa en forma de salchicha o morcilla - El abdomen no es doloroso, debido a que hay liberacion de endorfinas, las cuales producen analgesia 1975. Metodos diagnosticos en la invaginacion intestinal en orden R. 1. Radiografia de abdomen en bipedestacion - Niveles hidroaereos
epiteliales
- Asas intestinales distendidas - Signo de Dance (fosa iliaca derecha libre de asas intestinales) - Ausencia de aire distal 2. ECO - Imagen de pseudoriñon - Imagen de tiro al blanco 3. Colon por enema - Tiene la ventaja de ser tanto diagnostico como terapeutico - Se observa imagen en copa de champaña 1976. Procedimientos no quirurgicos de desenvaginacion intestinal R. 1. Colon por enema 2. Hidroenema (30 ml/kg) 3. Neumoenema (presiones de 85-110 mmHg) * Para relizar el neumoeneme es necesrio: + No haya sangrado gastrointestinal + No haya abdomen agudo o perforacion + < 24 horas de invaginado 1977. Metodos quirurgicos para desenvaginacion intestinal R. 1. Taxis (primero a realizar) 2. Enterotomia (se realiza si fracasa el taxis) 3. Colectomia con entero-entero anastamosis (si falla la enterotomia) 1978. Imagen radiografica caracteristica de la ascariasis R. En migajon de pan 1979. Antecedente importante en el desrrollo de la obstruccion intestinal por ascaris R. El haber arrojado ascaris por nariz o por boca en el paciente o en algun familiar 1980. Manejo inicial de la subolusion por ascaris R. 1. Ayuno 2. Sonda nasogastrica 3. Liquidos altos (por secuestro) 4. Antibioticos que cubras vs BG- y anaerobios 5. Tacto rectal cada 8 horas para estimular la evacuacion 1981. Complicaciones mas comunes en el tratamiento quirurgico de la hipertrofia de piloro R. 1. Infeccion de la herida quirurgica 2. Perforacion de la mucosa intestinal en el sitio de la cirugia 3. Procedimiento incompleto 1982. Indicaciones para tratar quirurgicamente la obstruccion por ascaris R. - No cede al tratamiento medico - Datos de irritacion peritoneal - Datos de perforacion intestinal 1983. Medicamento utilizado para tratar la obstruccion intestinal por ascaris R. Piperazina (75-100 mg/kg) por 3 dias 1984. Mecanismo de accion del albendazol R. Inhibe la captacion de la glucosa por parte del parasito 1985. Mecanismo de accion del pamoato de pirantel R. Actua bloqueando la placa neuromuscular del parasito
1986. Porque en la obstruccion por ascaris no se indica el albendazol o mebendazol R. Porque debido a que estos farmacos inhiben la captacion de glucosa del parasito, produce en estado de exitacion, el cual favorece la migracion erratica
estos un
1987. De que esta conformado el meconio R. - Bilis - Lanugo - Celulas epiteliales 1988. Caracterizticas de las evacuciones en la atresia duodenal R. Evacuaciones palidas y acolicas
1989. Sitios mas comunes de atresia duodenal R. 1. Yeyuno distal 2. Ileo proximal. 1990. Tumoracion abdominal mas comun en el recien nacido R. Hidronefroma (tumor de Wilms) es cual es retroperitoneal 1991. Tumor abdominal solido mas comun en la edad pediatrica R. - Mexico: Nefroblastoma (tumor de Wilms) - USA: Neuroblastoma 1992. Caracteristicas del neuroblastoma R. - Se presenta con mas frecuencia a los 2 primeros años de vida - Es silencioso - Rebasa la linea media - Se caracteriza por producir hipertension (produce catecolaminas) 1993. Caracteristica del nefroblastoma (tumor de Wilms) R. - La edad mas comun de presentacion es de los 2 a los 4 años de edad - Es silencioso - Generalmente, es detectado cuando la mama esta cambiando o bañando al niño 1994. Patologias relacionadas con el nefroblastoma (tumor de Wilms) R. - Hemihipertrofia - Aniridia - Sindrome de Beck-With-Widemann 1995. En que consiste el indrome de Beck-With-Widemann R. - Macroglosia - Gigantismo - Hipoglucemias (debido a una hipersecrecion de insulina) 1996. Metodo laboratorial de hacer diagnostico de neuroblastoma R. Deteccion de acido vanilmandelico y metanefrinas en orina de 24 horas 1997. Metodo mas util en el diagnostico de nefroblastoma y de neuroblastoma R. TAC simple y con constraste toracoabdominal 1998. Tumor hepatico mas comun en la infancia R. Hemagioendotelioma (es un tumor benigno) 1999. Tumor hepatico maligno mas comun en la infancia R. Hepatoblastoma 2000. Que es tricobezoar R. Padecimiento en el cual los niños se arrancan el pelo y se lo comen, el cual en exceso forma maraña ocasionado obstruccion intestinal
una
2001. Estudio diagnostico de eleccion en la enfermedad de Hirschprung R. Colon por enema 2002. Estudio de diagnostico definitivo en la enfermedad de Hirschprung R. Biopsia teñida con N-acetilcolinesterasa 2003. Equivalente de la enterocolitis necrotizante en las personas adultas R. Neumatosis intestinal 2004. Organo solido mas comunmente lesionado en el trauma abdominal R. 1. Bazo (mas comun) 2. Higado 2005. Paciente que se presenta con tumoracion abdominal, con el antecedente de haber presentado traumatismo abdominal 22 dias preios, el diagnostico mas probable seria: R. Pseudoquiste pancreatico 2006. Diferencia entre quiste y pseudoquiste R. - Quiste: esta cubierto por capsula epitelizada - Pseudoquiste: esta cubierto por capsula sin epitelio 2007. Signo clinio mas frecuente en el trauma renal R. Hematuria 2008. En un paciente con hematuria intensa relacionada con un raumatismo renal leve, el cual no la intensidad de la hematuria, se tienen que descartar: R. Malformaciones congenitas de las vias urinarias
explica
2009. Tipo de anemia observada en la talasemia R. Microcitica/hipocromica 2010. Defecto fisiopatologico causante de las talasemias R. Disminucion en la sintesis de cadenas de globina, lo cual produce disminucion de la cantidad hemoglobina en en eritrocito, dando lugar a una anemia microcitica hipocromica.
de
2011. Cromosoma alfectado en la talasemia alfa R. Cromosoma 16, ya que en este se encuentra la informaion necesaria para la sintesis de globina alfa. El defecto es una delecion del gen.
cadenas
de
2012. Cromosoma afectado en la talasemia beta R. Cromosoma 11, ya que en este se encuentra la informaion necesaria para la sintesis de globina alfa. El defecto es una mutacion de punto.
cadenas
de
2013. Que es la anemia de Cooley R. Es una talasemia Beta grave 2014. Manifestaciones clinicas producidas por la expansion medular en la talasemia beta grave (anemia Cooley) R. - Osteoporosis - Deformidad osea - Fracturas patologicas * Estas no se ven en ningun otro tipo de talasemia 2015. Caracterizticas de la talasemia beta R. + Talasemia mayor - Depende de transfusiones - Al nacer, son casi normales - De los 6 a los 9 meses, comienzan con anemia severa, deficit ponderal y
de
hepatoesplenomegalia notable - Laboratorio: Hb de 3 a 6 gr/dL - Evolucion: muerte en 3 a 4 años - Predominio de Hb fetal + Talasemia intermedia - Habitualmente no depende de transfusiones - Laboratorio: Hb > 6 a 7 gr/dL - Proporciones iguales de Hb fetal y Hb A2 + Talasemia menor (rasgo talasemico) - Practicamente asintomatica - Anemia microcitica/hipocromica - VCM de 56 a 70 Ftl - El rasgo talasemico protege contra el paludismo (fenomeno de Bombay) 2016. Maniobra o procedimiento doagnostico definitiva de las talasemias R. Electroforesis de hemoglobina 2017. Medicamento para evitar la anemia sideroblastica en multitransfundidos R. Deferoxamina 2018. Que es el rasgo talasemico R. Talasemia menor beta 2019. Que es el fenomeno de Bombay R. Es un fenomeno presente en los pacientes con talasemia menor, el cual brinda proteccion paludismo
contra
2020. Tipos de sindromes talasemicos alfa
S I N D R O M E
G E N D E L A G L O B I N A
H E M A T O C R I T O
V C M
N o rm a l
4
N o rm a l
N o rm a l
P o rta d o rsin to m a tic o
3
N o rm a l
N o rm a l
T a la se m iam e n o ra lfa
2
3 2 -4 0 %
6 0 -7 5F tl
E n fe rm e d a dd ela h e m o g lo b in aH
1
2 2 -3 2 %
6 0 -7 0F tl
A sc itisfe ta l
0
-
2021. Cuadro clinico de las talasemias alfa R. - Portador asintomatico: clinicamente normal - Talasemia menor: clinicamente normal - Enfermedad de la hemoglobina H: Anemia hemolitica cronica, con palidez y esplenomegalia - Delecion de los cuatro genes: aborto 2022. Datos laboratoriales de las talasemias R. + Rasgo talasmico (talasemia menor) - Anemia leve (Hto 28-40%) - VCM: 65-75 ftl - Hierro normal (lo cual hace diagnostico diferencial con anemia ferropenica) - Electroforesis: no hay auemnto de la Hb fetal o del Hb A2
-
el
+ Enfermedad de la hemoglonia H - Anemia hemolitica de intensidad variable - VCM de 60-70 Ftl - Hipocromia, microcitocis, celulas en diana y poiquilocitosis - Electroforesis: 10-40% de hemoglobina H 2023. Tratamiento de las talasemias R. + Rasgo talasmeico/talasemia menor: - No se da tratamiento + Enfermedad de la hemoglobina H: - Acido folico + Talasemia intensa: - Programa de transfusiones regulares - Acido folico - Esplenectomia (de ser necesaria) - Deferoxamina - Transplante de medula osea alogenica (en niños, mediante este metodo, se obtiene una supervievncia de 80%) 2024. Factor de la coagulacion deficiente en la hemofilia A R. Factor VIII (antihemofilico A) 2025. Coagulopatias congenitas mas comunes R. 1. Hemofilia A 2. Enfermedad de Von Willebrand 2026. Tipo de transmision hereditaria de la hemofilia R. Ligada al X
2027. Cuadro clinico de la hemofilia R. - Hemartrosis (principal dato cardinal), la cual puede llevar a artritis y a deformacion - Sangrados subcutaneos e intramusculares - Hematuria - Abdomen agudo - Epistaxis - Hemorragia intracraneal - Hematemesis/melenas 2028. Datos laboratoriales en la hemofilia A R. - TPTa: aumentado - Factor de Von Willebrand: disminuido - PT: normal 2029. Tratamiento de la hemofilia A R. - Factor VIII en forma de pcrioprecipitado o proteina purificada liofilizda - Factor VIII recombinante de DNA (es el tratamiento de eleccion) - Vacuna vs la hepatitis B (profilactica) 2030. Funcion del factor de Von Willebrand R. Interviene en la adhesion plaquetaria, pero no en la agregacion. 2031. Porcentaje que tiene una mujer portadora del gen de la hemofilia de tranmitir esta a su descendencia
tasa
de
R. 50% 2032. Factor deficiente en la hemofilia B (enfermedad de Christmas) R. Factor IX (factor de Christmas) 2033. Cuadro clinico de la hemofilia B R. - Curso mas benigno que la hemofilia A - Hemartrosis - Hematomas musculares - STDA 2034. Metodo de hacer diagnostico de hemofilia B R. TPTa aumentado el cual se corrige al administrar suero normal, y es incapaz de corregirse con (suero que carece de factor IX) 2035. Tratamiento de la hemofilia B R. - Plasma fresco congelado - Concentrado de factor IX (tratamiento de eleccion) 2036. Coagulopatia mas frecuente relacionada con alteraciones plaquetarias R. Enfermedad de Von Willebrand 2037. Modo de herencia de transmision de la enfermedad de Von Willebrand R. Autosomica dominante
2038. Cuadro clinico de la enfermedad de Von Willebrand R. - Episatxis - Sangrados de tubo digestivo - Equimosis - Menorragia (dato importante) - Hemorragia en mucosas 2039. Hallazgos laboratoriales en la enfermedad de Von Willebrand R. - Tiempo de sangrado: alargado - Factor VIII: normal o en ocasiones se puede encontrar disminuido 2040. Tratamiento de la enfermedad de Von Willebrand R. - Criocprecipitados - Desmopresina en casos leves 2041. Como actua la desmopresina en la enfermedad de Von Willebrand R. Estimula la liberacion de factor de Von Willebrand a nivel endotelial 2042. Sitios de produccion del factor de Von Willebrand R. 1. Megacariocitos 2. Celulas endoteliales 2043. Principal mecanismo relacionado con la produccion de purpura trombocitopenica ideopatica R. Virus --- ac --- complejo inmune ---union al receptor Fe de la plaqueta --- destruccion de la plaqueta * Este mecanismo es mas comun en niños 2044. Edad y sexo mas comun de la purpura trombocitopenica ideopatica R. - Edada: 20 a 40 años - Sexo: femenino 2045. Agentes infecciosos relacionados con el desrrollo de la purpura trombocitopenica ideopatica R. - Hepatitis - Citomegalovirus - Epstein-Barr - Toxoplasma - HIV
un suero testigo
2046. Caracteristicas generales de la purpura de Henosch-Schonlein R. - Edad: mas comunmente en niños - Es una vasculitis de curacion espontanea, la cual produce una reaccion inflamatoria aguda capilares, tejido mesangial y pequeñas arteriolas - Factores desencadenantes: IVRA, faringitis, alergia alimenticia y farmacos 2047. Cuadro clinico de la purpura de Henosch-Schonlein R. - Eritema purpurico (de inicio generalmente pretibial) o urticarino, en supoerficies extensoras brazos, piernas y nalgas - Poliartralgia - Dolor abdominal - Hematuria
en
de
2048. Complicacion mas temida de la purpura de Henosch-Schonlein R. Insuficiencia renal 2049. Tratamiento de la purpura de Henosch-Schonlein R. Corticoides 2050. Medicamento contraindicado en la purpura de Henosch-Schonlein R. Acido acetilsalicilico 2051. Caracterizticas generales de la purpura trombocitopenica trombotica (enfermedad de Moskovich) R. - El defecto radica en la produccion de un factor procoagulante, el cual destruye tanto a los eritrocitos (produciendo anemia) como a las plaquetas - Curso fulminante y letal - Produce anemia hemolitica y fiebre - Se suele caracterizar por la presenia de un EVC trombotico con plaquetas bajas 2052. Diagnostico de la purpura trombocitopenia trombotica (enfermedad de Moskovich) - Presencia de trombos hialinos en arteriolas, capilares y venulas - Aumento de azoados 2053. Tratamiento de la purpura trombocitopenica trombotica (enfermedad de Moskovich) R. - Esteroides (tratamiento de eleccion) - Heparina - Esplenectomia de urgencia - Exanguineotransfusion - Plasmaferesis - Plasma fresco congelado 2054. Caracterizticas del sindrome de Down (trismoia 21) R. - Desorden cromosomicos mas comun que causa retardo mental (1:700) - Se cractetiza por los siguientes hallazgos: * Retardo metal * Pliegues epicantios prominentes * Atresia duodenal de Brushfield
* Perfil facial plano * Linea simeana * Cardiopatis congenitas (la mas comun es el defecto de el colchon endocardico)
- Suelen presentar enfermedad de Alzheimer antes de los 35 años de edad - Presentan un riesgo aumentado de desarrollar leucemia linfocitica aguda - 95% son debidos a la falta de disyuncion meiotica de cromosomas homologos - 4% de los casos es debido a translocacion robertsiana - 1% de los casos son debidos a mosaicismo 2055. Caracterizticas del sindrome de Edward (trisomia 18) R. - Ocurre en 1:8000 nacidos vivos - Se caracteriza por los siguientes hallazgos:
* Manchas
* Retarmo mental severo * Pie en mecedora * Cardiopatia congenita * Occipusio prominente
* Implantacion baja de pabellones auriculares * Micrognatica * Manos empuñadas (flexion de dedos)
- La muerte en estos pacientes ocurre antes del año de edad 2056. Caracterizticas del sindrome de Patau (trisomia 13) R. - Ocurre en 1:6000 nacidos vivos - Se caractetiza por los siguientes hallazgos: * Retardo mental severo * Microftalmia * Microcefalia * Cardiopatia congenita
* Labio y paladar hendido * Anormalidades de las estructuras del cerebro anterior * Polidactilia
- La muerte en estos ñiños ocurre antes del año de edad 2057. Valoracion de APGAR SIGNO
0
1
2
Frecuencia cardíaca
Ausente
< 100
> 100
Esfuerzo respiratorio
Ausente
Lento, irregular
Bueno, llora
Tono muscular
Laxo de extremidades
Cierta flexión
Movimiento activo
Respuesta a sonda nasal
Sin respuesta
Mueca
Tose o estornuda
Azulado, pálido
Cuerpo rosado, extremidades azuladas
Completamente rosado
(pulsaciones/minuto)
(luego de limpiar área ORL)
Color
2058. Porcentaje de sufrir reinvaginacion intestinal R. 8-12% 2059. Frecuencia de invaginacion intestinal R. 3 X 1000 2060. Principal cabeza de invaginacion en el lactante R. Hiperplasia linfoidea 2061. Principal hallazgo observado en la radiografia de torax en la ingesta de causticos R. Neumomediastino 2062. Manejo invasor de la injesta de causticos R. Cistostomias + Esofagostomia 2063. Mecanismo de daño en la ingesta de causticos R. Desnaturalizacion de proteinas 2064. Primera maniobra a realizar en la intoxicacion por anilinas R. O2 en puntas nasales
2065. Tratamiento definitico en la intoxicacion por anilinas R. Azul de metileno 2066. Farmaco mas fuertemente asociado con el desarrollo de metahemoglobinemia R. Sulfametoxazol 2067. Maniobra terapeutica en la laringotraqueobronquitis R. Nebulizaciones frias 2068. Complicacion mas grave del tratamiento con antihistmanicos R. Depresion severa del SNC 2069. Caracteriztica de la cornea en la retinopatia por herpes R. Cornea obsevada en forma de arbol ramificado al examen con fluoresceina 2070. Tratamiento de la retinopatia por herpes R. Aciclovir + metilcelulosa 2071. Utilidad de la metilcelulosa en la retinopatia por herpes R. Humedecer la cornea para evitar su ulceracion 2072. Aminoacido precursor de la dopamina R. Tirosina 2073. Como es el pulso en el choque septico R. Pulso filiforme 2074. Aparte de la hipertrofia de piloro, que otra patologia da la imagen radiografica en doble riel R. Enterocolitis necrotizante 2075. Mecanismo de accion de los azoles R. Inhiben la sintesis de esteroide fungico (ergosterol), alterando la permeabilidad del hongo 2076. Mecanismo de accion de la anfotericina B y de la nistatina R. Se une al ergosterol, formando poros membranales, produciendo asi una alteracion en la celular 2077. Mecanismo de accion de la griseofulvina R. Interfiere con la funcion de los microtubulos, alterando la mitosis; se deposita en los tejidos queratinicos (uñas, pelo y piel) 2078. Tipo de hidrocele mas comun R. Hidrocele comunicate 2079. Enzima que transforma a la metahemoglobina en hemoglobina normal R. NADH metahemoglobina-reductasa 2080. Indicaciones ralativas de cirugia en la ERGE en el neonato R. - Asma atipica - Laringotraqueobronquitis 2081. A que edad se cierra la fontanela anterior R. 9 a 18 meses de edad 2082. Hallazgo en la TAC en la hipoxia perinatal R. Atrofia cortical 2083. Hallazgos radiograficos en la intoxicacion por atropinicos R. - Niveles hidroaereos - Asas dilatadas
homeostasis
2084. Alteracion cromosomica en la anemia de celulas falciformes R. Mutacion de punto en el cromosoma 6 (lo que produce el cambio de valina por acido aminoacido 6)
glutamico, en el
2085. Leucotrieno mas importante en la produccion de broncoconstriccion en el asma R. Leucotrieno D4 2086. Factores intimamente relacionados con el asma extrinseca alergica R. - Atopia - IgE - Antecedente familiar 2087. Agentes infecciosos mas relacionados con el asma bronquial R. Los agentes infecciosos mas relacionados con el asma bronquial son los virus, ya que las se relacionan con esta patologia. Los virus mas relacionados son:
bacterias casi no
- Niños: Virus sinitial respiratorio y parainfluenza - Adultos: Virus de la gripe y el rinovirus 2088. Farmacos de eleccion pra prevenir el asma producida por el ejercicio R. Inhibidores de la degranulacion de los mastocitos (cromoglicato de sodio y ketotifeno): Estos son conocidos como cromonas 2089. Mecanismo de accion de los inhibidores de la degranulacion de mastocitos R. Como su nombre lo indica, previenen la liberacion de los mediadores producidos en los efectivos solamente en la profilaxis del asma.
tambien
mastocitos.
Son
2090. Datos anatomico patologicos importantes del asma bronquial R. - Ausencia de colapso al abrir la cavidad pleural - Tapon gelatinoso - Edema de mucosa - Hipertrofia de musculo liso bronquial 2091. Caracteriztica clinica para diferenciar al asma bronquial de la bronquitis cronica R. El asma bronquial cursa con tos no productiva, y en la bronquitis la tos es productiva 2092. Medicamento de eleccion en el tratamiento del ataque agudo del asma R. Agonistas beta adrenergicos (albuterol, salbutamol, terbutalina) 2093. Agonista beta adrenergico no selectivo (B1 y B2) R. Isoproterenol 2094. Principal efecto adverso del isoproterenol R. Taquicardia, ya que al no ser selectivo tiene tambien efecto sobre los receptores B1 2095. Dosis empleada de adrenalina en un ataque agudo de asma R. .3 a .5 ml (solucion 1:1000). No se usa de primera intencion; esta indicada solo para los y muy severos
ataques rebeldes
2096. Mecanismo de accion de las metilxantinas (teofilina y aminofilina) R. Causan broncodilatacion mediante la inhibicion de la fosfodiesterasa, lo cual aumenta la AMPc
concentracion del
2097. Dosis de impregnacion y mantenimiento de la aminofilina R. - De los 9 a los 16 años + Impregnacion: 6 mg/kg + Mantenimiento: 1 mg/kg/hora para 12 horas - > 16 años + Impregnacion: 6 mg/kg
+ Mantenimeinto: .1 a .5 mg/kg/hora 2098. Efectos colaterales de las metilxantinas R. - Nerviosismo - Cefalea - Nauseas - Convulsiones - Vomitos - Arritmias 2099. Mecanismo de accion de los farmacos antileucotrienos R. + Zileuton: inhibe la sintesis de la 5-lipoxigenasa - Zafirlukast y monetlukast: bloquean el receptor de leucotrienos 2100. Caractersiticas del sindrome de Klinefelter (XXY) R. - Atrofia testicular - Cuerpo eunocoide - Talla alta - Extremidades largas - Ginecomasta - Distribucion femenina del vello - Presencia de cromoma X - Una de las principales causas de hipogonadismo en el inactivado sexo masculino (corpusculo de Barr) - Distribucion feemenina de la grasa 2101. Caracterizticas del sindrome de Turner (XO) R. - Estatura corta - Disgenesia ovarica - Cuello alado - Coartacion de la aorta - Constituye la principal causa - Ausencia de corpusculo de Barr de amenorrea primaria - Pobre desarrollo de los caracteres secunadrios sexuales 2102. Definicion de bronquitis cronica R. Proceso asociado a una excesiva produccion de moco traqueobronquial con tos y expectoracion veces al año, durante mas de 2 años
2103. Subgrupos de bronquitis cronica R. - Simple - Obstructiva - Asmatiforme - Mucopurulenta 2104. Factores relacionados con el desarrollo de neumopatia obstructiva cronica R. - Tabaquismco - Infeccion (mycoplasma, rinovirus) - Cocinar con leña - Profesion (trabajadores del plastico y - Exposcion ambiental (dioxido de azufre) tolueno) - Geneticos (deficiencia de alfa-1-antitripsina) 2105. Principal factor relacionado con el desarrollo de neumopatia obstructiva cronica R. Tabaquismo 2106. Tipos de enfisema R. - Centroacinar - Panacinar 2107. Patologia a la cual se asocia el enfisema panacinar y la cirrosis no alcoholica hereditaria R. Deficiencia de alfa-1-atitripsina 2108. Mecanismos por los cuales el tabaquismo produce neumopatia obstructiva cronica R. - Altera la movilidad ciliar - Inhibe la movilidad de los macrofagos - Produce hiperplasia e hipertrofia de las glandulas muosecretoras 2109. En que consiste la bronquitis cronica simple R. Tos cronica productiva con exposicion leve a irritantes bronquiales
al
menos
por
2110. En que consiste la bonquitis cronica obstructiva R. Se prsenta a partir de una bronbquitis simple, la cual sufre estrechamiento de las viar afectando a bronquios y bronquiolos menores de 2 mm de diametro
respiratorias,
2112. En que consiste la bronquitis cronica asmatica R. Obstruccion persistente de las vias respiratorias, con tos cronica y broncoespasmo episodico 2113. En que consiste la bronquitis cronica mucopurulenta R. Bronquitis con grandes cantidades de expectoracion purulenta, la cual se tiene que hacer diferencial con las bronquiectasias
diagnostico
2114. Deficicion de enfisema R. Crecimiento anormal permanente de los espacios aereos distales a los bronquios terminales destruccion de las paredes y sin fibrosis evidente
con
2115. Principales germenes involucrados en la bronquitis cronica mucopurulenta R. Anaerobios 2116. Principal microorganismo relacionado con la neumopatia obstructiva cronica R. Haemophiluz influenza tipo B 2117. Tratamiento contra Haemophiluz influenzae tipo B R. Ceftriaxona 2118. Tratamiento contra Haemophiluz influenzae R. Amoxicilina 2119. Complicacion mas frecuente en la bronquitis cronica debida a la formacion de fibrosis R. Cor pulmonale * Este es raro en el enfisema por la ausencia de fibrosis 2120. A que se relacionan los tipos de enfisema R. - Centroacinar: tabaquismo - Panacionar: deficiencia de alfa-1-antitripsina 2121. Caracterizticas de la gasometria en la bronquitis cronica R. - Hipoxemia - Hipercapnia - Acidosis respiratoria 2122. Como es el aspecto del paciente enfisematoso R. - Flacos - Consumidos - Caquecticos - Patron de soplador rosado 2123. Que es el pseudohermafroditismo R. Desequilibrio entre el fenotipo sexual (genitales externos) y las gonadas (genitales internos) 2124. En que esta basado la identidad de genero R. En los genitales externos 2125. Caracteristicas del pseudohermafroditismo femenino (XX) R. - Ovarios presentes - Genitales externos ambiguos o virilizantes - Puede deberse a una exposicion excesiva e inapropiada a esteroides androgenicos durante las etapas del embarazo (hiperplasia adrenal congenita o ingesta de androgenos durante el embarazo) 2126. Caracteristicas del pseudohermafroditismo masulino (XY) R. - Testiculos presentes - Genitales externos ambiguos o femeninos
primeras
- Es la forma mas comun de femenizacion testicular (por insensibilidad androgenica, resultante de una mutacion en el gen del receptor de androgenos) - Es una patologia ligada al X 2127. En que esta basado el sexo R. En la educacion y los factores ambientales
2128. Que es el hermafroditismo verdero (46 XX, 47 XXY) R. - Testiculos y ovarios presntes - Genitales ambiguos 2129. Comparacion entre broqnuitis cronica y enfisema pulmonar
B RO NQ UITIS CRO NICA
ENFIS EMA
EDA D
> 50 añ o s
> 60 añ o s
DISNEA
Lev e
Grav e
TOS
Imp o rtan te
Po ca
ESPUTO
A b u n d an te
Es cas o
INFECCIONES
Frecu en tes
Po co frecu en tes
RA DIOGRA FIA DE TORA X
A u men to d e la trama b ro n co v as cu lar
- Es p acio s in terco s tales s ep arad o s - Rectificacio n d e arco s co s tales - A b atimien to d e h emid iafrag mas - Hip ers in s u flacio n - Bu las en fis emato s as
PO2 mmHg
45-60 mmHG
65-75 mmHg
PCO2 mmHG
50-60 mmHg
35-40 mmHg
HEM A TOCRITO
50-55%
35-45%
COR PULM ONA LE
Frecu en te
Raro
CA PA CIDA D DE DIFUSION
No rmal o lig eramen te au men tad a
Dis min u id a
ESPUTO
A b u n d an te y p u ru len to
Es cas o
PA TRON
A b o tag ad o azu l
So p lad o r ro s ad o
2130. Cuando esta indicado la administracion de oxigeno en la neumopatia obstructiva ronica R. - PaO2: < 60 mmHg - Sat O2: < 89% 2131. Medicamento mas utilizado en la terapia de sosten de la neumopatia obstructiva cronica R. Bromuro de ipratropio
2132. Tipos de estertores R. + Bronquiales
+ Alveolares
- Sivilantes - Gruesos
- Crepitantes - Subcrepitantes
2133. Principales sitios del organismo que embolizan a pulmon R. - Venas profundas de las extremidades inferiores - Venas pelvicas - Corazon derecho 2134. Principal sitio del organismo que envia trombos a pulmon R. Venas profundas de las extremidades inferiores 2135. Elementos de la triada de Virchow para la tromboembolia pulmonar R. - Estasis venosa - Hiperoagulabilidad - Daño endotelial 2136. Manifestaciones clinicas de la embolia pulmonar R. Estas dependen de el sitio afectado: + Embolia pulmonar masiva - Vasos de gran calibre - Injurgitacion yugular - Sincope - Galope del ventriculo derecho - Dolor toracico
- Hipotension arterial - Reflujo hepatoyugular - Aumento del 2o ruido cardiaco - Soplo de intensidad tricuspidea - Hemoptisis
+ Embolia pulmonar de vasos de mediano calibre - Afeccion de ramas segmentarias y subsegmentarias - Frote pleural - Hipersensibilidad costal - Consolidacion y derrame (liquido sanguinolento con aumento de la DHL) + Microembolia pulmonar - Pueden cursar asintomaticos - Edema pulmonar - Insuciencia cardiaca derecha
- Disnea periodica - Cor pulmonale
2137. Signos radiograficos observados en la tromboembolia pulmonar R. + Signo de Western-Mark - Signo de mas pronostico - Indicacion de tromboectomia de urgencia
- Dolor toracico/pleuritico - Hemptisis - Infarto pulmonar (fiebre, leuocitosis)
+ Oligohemia pulmonar total - Pulmon afectado sin trama vascular + Joroba de Hampton - Se observa un triangulo cuya base se encuentra en la periferia de la pleura 2138. Datos electrocardigraficos de la tromboembolia pulmonar R. - Taquicardia sinusal (es el dato mas frecuente) - S1 Q3 T3 (20% de los casos) * S1: S profunda en D1 * Q3: Q patologica en D3 * T3: Tinvertida en D3 2139. Dato electrocardiografico mas frecuente en la tromboembolia pulmonar R. Taquicardia sinusal 2140. Metodo diagnostico ideal para tromboembolia pulmonar en una embarazada R. Gamagramma ventilatorio 2141. Maniobra o procedimiento diagnostico definitivo en la tromboembolia pulmonar R. Angiografia pulmonar selectiva 2142. Primera maniobra terapeutica farmacologica a realizar en la tromboembolia pulmonar R. Administracion e heparina 2143. Antidoto para los sangrados ocasionados por la heparina R. Sulfato de protamina 2144. Por cuantos dias se da la heparina en la tromboembolia pulmonar R. 7 a 10 dias 2145. Cuanto debe de ser el INR ideal del TPTa para la anticoagulacion por heparina R. 2-2.5 2146. En la tromboembolia pulmonar, despues de cumplir el esquema con heparina, con que medicamento se continua la antocoagulacion R. Warfarina por 2 a 3 meses (esta se tiene que dar 3 dias antes de terminar la anticoagulacion que tarda aproximadamente 72 horas en hacer su efecto)
con heparina, ya
2147. Factores de la coagulacion que inhibe la antitrombina III R. Trombina, IX, X, XI y XII 2148. En un paciente con IRA en el cual esta contraindicada la heparina, cual es es anticoagulante R. Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) a dosis de 60 mg/dia
ideal
2149. Dosis para la heparina R. 1 unidad/ml de sangre c/4 horas (ya que la vida media de la heparina son 4 horas) * En un individuo adulto con aproximadamente 5 litros de sangre, corresponden a 5000 c/4 horas o 20,000 a 24,000 unidades/dia
unidades
2150. Vida media de la heparina R. 4 horas 2151. En un paciente con tromboembolia pulmonar, el cual se tienen contraindicaciones abolutas para el uso de heparina o el tratamiento con heparina a fracasado, cual es la maniobra o procedimiento a realizar en seguida R. Interrupion de la vena cava
2152. Diferencia entre exudado y tansudado R. - Transudado: < 3 grs de proteinas en el liquido pleural (< 50% de proteinas totales) - Exudado: > 3 grs de proteinas en el liquido pleural (> 50% de proteinas totales) 2153. A que cantidad de liquido pleural, se puede observar un derrame en la radiografia de torax R. 250 ml 2154. En caso de encontrar amilasa en el liquido pleural, se tiene que pensar en: R. - Pancreatitis (derrame izquierdo) - Ruptura de esofago (derrame bilateral) 2155. Que es el sindrome de Meigs R. Es un fibrosarcoma del ovario que produce ascitis y derrame pleural generalmente derecho 2156. Que es el quilotorax R. Derrame de apariencia lechosa debido a un aumento de quilomicrones, producido por lesion del toracico
conducto
2157. Patologias mas relacionadas al quilotorax R. - Agudo: traumatismo toracico - Cronico: tumores mediastinales (de estos, el linfoma es el mas comun) 2158. Parametro para establecer un hemotorax R. Hematocrito > 20% en el liquido pleural 2159. Caracteristicas del sindrome de Cri-du-chat (46 XX o Xy, 5p-) R. - Se debe a una delecion congenita del brazo corto del cromosoma 5 - Microcefalia - Retardo mental severo - El llanto se escucha como un maullido de gato - Pliegues epicanticos - Cardiopatias congenitas 2160. Caracterizticas auscultatorias del derrame pleural R. - Disminucion de la transmision de las vibraciones vocales - Disminucion del murmullo vesicular 2161. Causa mas frecuente de derrame pleural R. Insficiencia cardiaca 2162. Caracteriztica principal que orienta a pensar en un derrame debido a insuficiecnia cardiaca R. El derrame es bilateral 2163. Diferencia entre derrame paraneumonico y empiema R. - Derrame paraneumonico: Derrame sin la presencia de la bacteria causante del mismo, unicamente compuesto por celulas inflamatorias. - Empiema: Derrame con la presencia fisica de la bacteria que causa el derrame, aparte de formado por celulas inflamatorias. 2164. Unicas causas de trasudados R. - Insuficiencia cardiaca (principal) - Sindrome nefrotico - Inanicion - Cirrosis
- Coleccion de liquido abdominal - Ascitis - Dialisis peritoneal
* Cualquier otra causa de derrame no englobada en estas, correspondera a un exudado 2165. Diferencias entre exudado y tasudados
estar
T R A S U D A D O
E X U D A D O
P R O T E IN A S
< 3g r/d L
> 3g r/d L
R E L A C IO N D E P R O T E IN A S P L E U R A /S U E R O
< 0 .5
> 0 .5
D H L
< 2 0 0U I/L
> 2 0 0U I/L
R E L A C IO N D E D H L P L E U R A /S U E R O
< 0 .6
> 0 .6
2166. Tipo de celulas mas abundantes en el derrame pleural por tuberculosis o por neoplasias R. Linfocitos 2167. Causas de glucosa disminuida (< 50%) en el liquido pleural R. - TB - Empiema - Neoplasias - Artritis 2168. Cromosoma en el cual se encuentra la mutacion en la fibrosis quistica R. Cromosoma 7
2169. Defecto que da origen a la fibrosis quistica R. Ausencia de la CFTR (proteina reguladora transmembranal de la fibrosis quistica). 2170. Funcion de la CFTR (proteina reguladora transmembranal de la fibrosis quistica). R. Actua como un canal del Cl, regulado por el AMPc, el cual se encuentra en la membrana epitelio normal
plasmatica
del
2171. Como es el inicio de la fibrosis quistica R. - Inicio durante la infancia: el 10% dentro de las primeras 24 horas de nacimiento con ileo meconial - Inicio a partir del primer año de vida: se manifiesta por retraso del crecimiento y por infecciones respiratorias de repeticion 2172. Patogenos que mas frecuentemente afectan a los pacientes con fibrosis quistica R. - Pseudomona aeuriginosa - Stafilococo aureus 2173. Consejo que le daria a una madre que tubo un niño con fibrosis quistica R. Se le dice que tiene la posibilidad de que en cada embarazo, halla 50% de posibilidades de que portador, 25% de que tenga la enfermedad y 25% de que sea completamente sano. 2174. Cuadro clinico de la fibrosis quistica R. - Ileo meconial - Hiperglucemia - Obstruccion intestinal - Deficiciencia de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) - Mala absorcion intestinal (esteatorrea) 2175. Principal aparato afectado en la fibrosis quistica R. Aparato respiratorio 2176. Principales afectaciones de la fibrosis quistica a nivel genitourinario R. - Azoospermia (95%) - Infertilidad feminina (20%) 2177. En que consiste la prueba de la iontoforesis de pilocarpina en la fibrosis quistica
el
bebe
sea
R. Es la prueba de detrminacion de cloruros en el sudor 2178. Cantidades de cloruros en el sudor para diagnosticar fibrosis quistica R. - Niños: > 60 mEq/L - Adultos: > 80 mEq/L 2179. Principales factores que influyen para que se desarrolle la diabetes gestacional R. - Lactogeno placentario - Estrogenos y progesterona - Insulinasa placentaria 2180. Cantidad de la carga de glucosa que se da para hacer la curva de tolerancia a la glucosa en la diabetes gestacional R. 100 grs (a diferencia de 75 grs que se da en una persona no embarazada)
sospecha de una
2181. Pruebas de deteccion de diabetes en el embarazo en orden R. 1) Prueba de Tamiz 2) Curva de tolarancia a la glucosa 3) Hb glucosilada 2182. En que consiste la prueba de Tamiz R. Se toma una glucemia en ayunas, posteriormente se dan 50 grs de glucosa, y se vuelve a nuevamente la glucemia despues de 1 hora de haber dado los 50 grs de glucosa.
determinar
* Una glucemia de > 140 mg/dl hace el diagnostico de diabetes mellitus en el embarazo 2183. Kcal en la paciente embarazada con diabetes mellitus R. 30 kcal/kg de peso ideal 2184. En una paciente embarazada con diabetes mellitus cuanto debe de ser la relacion lecitina:esfingomielina del liquido amniotico para poder determinar buen grado de madurez pulmonar R. 3:1 (lecitina:esfingomielina) 2185. Cuanto debe de ser la relacion lecitina:esfongomielina para considerar madurez pulmonar adecuada en una mujer con un embarazo sin patologia agregada R. 2:1 (lecitina:esfingomielina) 2186. Farmaco ideal para el control de la glucemia en la diabetes durante el embarazo R. Insulina de accion inetrmedia (NPH) en dosis de 0.2 a 1 unidad/kg en dosis unica. 2/3 partes 1/3 parte por la tarde 2187. Complicaciones mas frecuentes de la diabetes mellitus durante el embarazo R. - Materna: cetoacidosis - Fetal: enfermedad de membrana hialina (por prematurez) 2188. Principales factores relacionados con el desarrollo de HTA durante el embarazo R. - Primegestas < 20 años - Primigestas > 35 años - Obesas - Aumento de peso excesivo durante el embarazo - Nivel socioeconomico bajo 2189. Parametros para diagnosticar preclampsia leve R. - PA sistolica > 140 mmHg - Aumento de la PA sistolica > 30 mmHg de las cifras habituales - PA diastolica > 90 mmHg - Aumento de la PA diastlica > 15 mmHg de las cifras habituales - PAM > 50 mmHg - Proteinuria < 3 gr/L de orina obtenida en 20 o mas dias consecutivos
por la mañana y
- Edema persistente de extremeidades o de cara * Con 2 o mas parametros de los anteriores se hace el diagnostico de preclampsia leve
2190. Triada clasica de la preclampsia-eclampsia R. - Edema - Hipertension - Proeteinuria 2191. Clasificacion de la enfermedad hipertensiva durante el embarazo R. - I. Enfermedad hipertensiva aguda del embarazo a. Preeclampsia + Leve + Severa b. Eclampsia c. Sindrome de Hellp - II. HTA cronica (escencial) durante el embarazo a. Sin preeclampsia agregada + HTA comprobada antes del embarazo + HTA descubierta durante el embarazo (< 20 SDG) b. Preeclampsia agregada - III. Toxemia recurrente 2192. Criterios para el diagnostico de preclampsia severa R. - PA sistolica > 160 mmHg - PA diastolica > 110 mmHg - PAM > 125 mmHg - Proteinuria > 3 gr/L - Edema acentuado de extremidades o cara * Con 2 parametros o mas de los anteriores se hace diagnostico de preclampsia severa - PA sistolica > 180 mmHg en forma repetida - Proteinuria > 5 gr/L - Edema generalizado * Con 1 parametro o mas de los anteriores se hace diagnostico de preclampsia severa 2193. Cuadro clinico a grandes rasgos de la eclampsia R. Triada de la preclampsia (HTA, edema y proteinuria) + convulsiones y/o coma 2194. Tratamiento farmacologico de la preeclampsia leve R. - Alfametildopa - Hidralazina - Diazepam 2195. Criterios para el diagnostico de imninencia de eclampsia R. - PA sistolica > 185 mmHg - PA diastolica > 110 mmHg - Proteinuria > 10 gr/L
- Estupor sin llegar a la inconciencia - Hiperreflexia generalizada - Dolor epigastrico * Con 1 parametro o mas de los anteriores se hace diagnostico de inminencia de 2196. A que edad gestacional se puede interrumpir el embarazo en la preclampsia R. 36 SDG 2197. Farmacos utilizados en el tratameinto de eclampsia R. - Antihipertensivos + Hidralazina + Alfametildopa + Clorpromazina + Diazoxido (se usa en casos graves y en UCI) - Anticonvulsivantes + Diazepam + Fenobarbital + Sulfato de magnesio 2198. Principales complicaciones de la enfermedad hipertensiva durante el embarazo R. - Maternas: DPPNI - Fetales: Retardo en el crecimiento intrauterino 2199. Complicaciones de la preclamsia severa y de la eclampsia R. - Sindrome de HELLP - Necrosis cortical renal - Rutura hepatica - Hemorragia cerebral - Edema pulonar 2200. Deficicion de enfermedad pulmonar infiltrativa difiusa R. Grupo heterogeno de transtornos que tienen en comun la inflamacion y la fibrosis del tabique intralaveolar, la cual es debida a polvos inorganicos, organicos, farnmacos, etc. 2201. Eventos fisopatologicos de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa R. 1. Agente agresor 2. Inflamacion del tabique intralveolar (alveolitis) 3. Fibrosis intersticial irreversible 2202. Principal agente causal de la epiglotitis R. Haemophiluz influenzae tipo B 2203. Caracterizticas generales de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa R. + Fisiopatologicas - Defecto ventilatorio restrictivo y disminucion de la capacidad de la difusion de O2 - Hipoxemia + Clinicas - Disnea - Tos seca - Estertores crepitantes inspiratorios basales - Dedos hipocraticos + Radiologicas
eclampsia
- Imagen en vidrio molido - Iniltrados instersticiales, nodulares, reticulares o reticulonodulares + Histopatologicas - Pulmon en panal de abeja (vista macroscopica) - Abundante fibrosis pulmonar (vista microscopica) 2204. Metodos diagnosticos de enfermedad pulmonar infiltrativa difusa R. - TAC de alta resolucion - Biopsia transbronquial por broncoscopia de fibra optica - Biopsia pulmonar por broncoscopia de fibra optica 2205. En el diagnostico de que patologias es de utilidad la biopsia transbronquial con lavado transbronquial R. - Sarcoidosis - Mycobacteriorsis - Granuloma eosinofilico - Proteinosis alveolar - Penumocistosis 2206. Entidad mas comun de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa R. Fibrosis pulmonar ideopatica (es un diagnostico de exclusion) 2207. Que es la enfermedad de Hamman-Rich R. Es una forma rapidamente progresiva de fibrosis pulmonar ideopatica, de curso muy agresivo 2208. Principal hallazgo histopatologico de la enfermedad pulmonar infiltrativa difusa R. Fibrosis del tabique alveolar 2209. Tratamiento de la fibrosis pulmonar ideopatica R. - O2 - Corticoides (producen mejoria en el 50% de los casos) - Ciclofosfamida (indicada en los casos mas avanzados que no responden a corticoides) 2210. La fibrosis pulmonar ideopatica, suele ser un factor de riesgo poco frecuente para desarrollar: R. Cancer pulmonar 2211. Enfermedad ocupacional relacionada con la industria del carbon R. Antracosis 2213. Que es el sindrome de Caplan R. Es una neumoconiosis (generalmente por silice, amianto y asbesto) asociada a artritis 2214. Principal factor relacionado al desarrollo de mesotelioma pleural R. Exposicion cronica (20 a 40 años) al asbesto 2215. Elemento que causa la neumoconiosis del pulmon del granjero R. Moho del heno 2216. Elemento que produce la neumoconiosis del criador de pinchones R. Excretas de los pajaros 2217. Elemento, cuya exposicion causa la bisinosis R. Algodon 2218. Riesgo de desarrollar cancer pulmonar con la asociacion de la exposcion al asbesto + el tabaquismo R. 60-90% 2219. Entidades patologicas respiratorias en orden de aparicion relacionadas con el asbesto R. 1. Asbestosis (fibrosis intesrticial) 2. Engrosamiento pleural (por la formacion de placas calcificads)
reumatoide
3. Derrames benignos 4. Mesotelioma pleural 5. Carcinoma broncogenico 2220. Etiologia de la sarcoidosis R. Ideopatica 2221. Diagnostico definitivo de la sarcoidosis R. Histopatologico, en el cual se observan granulomas no caseificantes 2222. Tratamiento de la sarcoidosis R. Glucocorticoides 2223. Que es la granulomatosis de Wegener R. Vasculitis granulomatosa necrosante de vias respiratorias superiores e inferiores con afeccion asi como de pequeños vasos.
renal,
2224. Caracteristics generales de la granulomatosis de Wegener R. - Sinusitis cronica - Aumento de la VSG - Infiltrados alveolares - C-ANCA (90%) - Insufiencia renal - Diagnostico definitivo: biosia - Causa desconocida - Tabique nasal en silla de montar
2225. Tratamiento de la granulomatosis de Wegener R. - Corticoides - Ciclofosfamida y azatioprina (en caso de no ceder a los corticoides) 2226. Tipos de infiltrados pulmonares presentes en pacientes inmunocomprometidos R. * Difusos * Focales + Frecuentes
+ Freciuentes
- Citomegalovirus - Pneumocistis carinii - Reaccion farmacologica
- BG (-) - Stafilococo aureus - Aspergillus - Candida - Procesos malignos
+ Poco frecuentes - Bacterias - Aspergillus - Criptococosis - Procesos malignos
+ Poco frecuentes - Criptococosis - Mucor - Penumocistis carinii - Leigionella pneumophila
2227. Que es la vasculitis de Chug-Struss R. Es una vasculitis ideopatica asociada a asma rebelde con eosinofilia, la cual afecta a vasos de mediano calibre
pequeño
y
2228. Proceso vasculitico de pulmon que puede evolucionar a linfoma maligno R. Granulomatosis linfomatoide 2229. Caracterizticas generales del sindrome de Goospasture R. - Gomerulonefritis + hemorragia alveolar rapidamente progresiva con depositos de anticuerpos basal - Mas frecuentemente se afecta el sexo masculino - Edad promedio: 30 a 40 años - Sintoma ordinario: hemoptisis - Radiografia: infiltrados alveolares
antimembrana
2230. Diagnostico de la enfermedad de Goodpasture R. - Depositos lineales de IgG glomerulares - Anticuerpos anti membrana basal en sangre 2231. Tratamiento de la enfermedad de Goodpasture R. Corticoides + Ciclofosfamida 2232. Caracteristicas generales de la hemosiderosis pulmonar ideopatica R. - Predomina en niños y adultos jovenes - Se manifiesta por hemoptsisi recurrentes y anemia ferropenica - No hay afeccion renal ni anticuerpos anti membrana bsal (disgnostico diferencial con de Wegener y Goodpasture) - La principal secuela es la fibrosis intersticial por multiples hemorragias
granulomatosis
2233. Patogenia de la proteinosis alveolar pulmonar R. Depositos de fosfolipidos en el interior de los espacios alveolares 2234. Tratamiento de la proteinosis lveolar pulmonar R. Lavados pulmonares periodicos 2235. Caracteristicas generales de la neumonia eosinofilica cronica R. - Mas frecuente en el sexo femenino - Se manifiesta por tos, fiebre, disnea y perdida de peso - Laboratorialmente se encuntra una marcada eosinofilia - Radigraficamente se aprecian infiltrados pulmonares perfericos 2236. Diagnostico de la neumonia eosinofilica cronica R. - Lavado bronquial - Biopsia (infiltrado eosinofilo) 2237. Tratamiento de la neumonia eosinofilica cronica R. Prednisona oral 2238. Que es el sindrome de Loeffer R. Es una neumonia eosinofilica manifestada por tos, fiebre y eosinofilia, la cual esta relacionada (ascaris, filarias, strongiloides, uncinarias, etc) 2239. Principales causas de hemorragia en la primera mitad del embarazo R. - Aborto - Embarazo ectopico - Enfermedad trofoblastica 2240. Clasifacion del aborto segun el tiempo en el cual se sucite R. - Temprano: Antes de la 12 SDG (80%) - Tardio: De la 12 a 20 SDG (20%) 2241. Causa mas comun de aborto en el primer trimestre (temprano) R. Aberraciones cromsomicas 2242. Causa mas comun de aborto de origen endocrinologico R. Deficiencia de progesterona 2243. Principal causa de aborto de origen inmunologico R. Sindrome antifosfolipidos 2244. Que es la amenaza de aborto R. Hemorragia uterina anormal, escasa o medarada acompañada de colico sin modificaciones cervicales 2245. Como se define al aborto inevitable
con
parasitos
R. Hemorragia uterina anormal con dolor cronicos e intermeitentes, progresivos, con acortamiento cervical y ruptura de la bolsa amniotica
2246. Que es aborto incompleto R. Expulsion parcial de estructuras del embarazo con retencion intrauterina de restos placentarios, de embrion
y
dilatacion
de membranas o
2247. Que es aborto completo R. Expulsion total de las extructuras del embarazo y de la decidua 2248. Deficion de aborto diferdio (huevo muerto retenido) R. Retencion del embrion o del feto muerto por mas de 3 semanas; tambien puede originarse de anembrionico 2249. Definicion de aborto recurrente, habitual, o perdida gestacional recurrente R. Cuando hay 3 o mas perdidas gestacionales espontaneas consecutivas 2250. Manejo de la amenaza de aborto R. - Reposo oabsoluto (medida principal) - Hidratacion oral - Uteroinhibicion con antiespasmodicos (butilhioscina) - Antibioticoterapia - Seguimeinto con ECO y con cuantificacion de HGC 2251. Esquema antimicrobiano empirico en el aborto septico R. Triple esquema: beta lactamico (ampicilina) + aminoglucocido (gentamicina) + clindamicina 2252. Principales germenes involucrados en el aborto septico R. 1. E. coli 2. Enterococos 2253. Que es el sindrome de Asherman R. Son adherencias o sinequias uterinas 2254. Probabilidades de que se vuelva a presentar otro aborto, en una mujer que previamente ya ha abortado R. - 1 aborto espontaneo: 19% - 2 abortos espontaneos consecutivos: 35% - 3 abortos espontaneos consecutivos: 47% 2255. Principal causa del aborto espontaneo tardio R. Incompetencia istmico-cervical 2256. Cual es la incidencia de embarazo ectopico R. 2% 2257. Principal causa de mortalidad materna en el primer trimestre de embarazo R. Embarazo ectopico 2258. Principal causa de embarzo ectopico R. Salpingitis cronica 2259. Principal efecto colateral del DIU R. Sangrado 2260. Localizacion mas frecuente de embarazo ectopico R. Tubario (95%), el cual puede ser: - Ampular (60%) - Istmo (30%)
un
embarazo
- Fimbrico (8%) - Intersticial (2%) 2261. Variedad mas frecuente de embarzo ectopico tubarico R. Ampular (60%) 2262. Triada del embarazo ectopico R. - Dolor (95%) - Hemorragia (80%) - Amenorrea (60%) 2263. Metodo diagnostico mas confiable en el embarazo ectopico R. ECO transvaginal 2264. Medicamentos utilizados en el tratamiento del embarzo ectopico R. + Sistemicos - RO486 - Metrotexate + Locales - Metrotexate - PGF-2 - Solucion glucosada hipertonica 2265. Indicaciones del uso de metrotexate en el embarazo ectopico R. - Paciente hemodinamicamente estable - Ausencia de hemorragia - Masa < de 3.5 cms - Preservacion de la fertilidad - HGc < 6000 UI/ml 2266. Modalidades de tratamiento quirurgico del embarzo ectopico R. - Laparotomia - Laparoscopia 2267. En que consiste la culdocentecis R. Aspiracion del fondo de saco vaginal, con el fin de buscar sangre en este. 2268. Como se enceuntra en fondo de saco en el embarazo ectopico R. Abombado 2269. Que son las celulas LE R. Son PMN que fagocitan nucleos de celulas ue han sido destruidas por procesos de autoinmunidad
2270. Sexo predominante en el lupus eritematoso sistemico R. Femenino (9:1) 2271. Como se le conoce a la endocarditis sucitada en el lupus eritematoso sistemico, dada por alteracion de las valvulas cardiacas por el deposito de complejos inmunes R. Endocarditis de Libmann-Sacks 2272. Hallazgo observado en la retinpatia por lupus eritematoso sistemico R. Cuerpos cetoides 2273. Pruebas para conocer la actividad del lupus eritematoso sistemico R. Medicion del complemento CH50 2274. Farmaco que mas comunmente causa sindrome lupus-like R. Hidralazina
2275. Enfermedades que conforman el grupo de la enfermedad mixta de tejido conectivo R. LEPA: - L lupus - E esclerosis - P poliomiositis - A artritis 2276. Farmaco de eleccion utilizado en el tratamiento de lupus eritematoso sistemico R. Prednisona 2277. Farmaco de eleccion utilizado en el lupus eritematoso sistemico leve R. Acido acetil salicilico 2278. Farmaco de eleccion utilizado en el tratamiento del lupus discoide R. Cloroquina 2279. Farmacos utilizados en el lupus eritematoso sistemico que no responde a la prednisona R. 1. Ciclofosfamida 2. Azatioprina 2280. Indicacion del suministro de suplementos de calcio en el lupus eritematoso sistemico R. Para evitar la resorcion osea producida por el tratamiento con corticoides 2281. Como es la tasa de fertilidad en las pacientes con lupus R. Normal, pueden tener un embarazo totalmente sin normal, e incluso se ha mencionado que embarazo el lupus suele disminuir y se reactiva con el cese de este 2282. Principales razones por las cuales en el lupus eritematoso sistemico se puede producir aborto R. - Presencia de factor anticoagulante lupico - Cardiolipinas 2283. Como se determina la presencia de factor anticuoagulante lupico en un paciente con lupus R. Aumento del TPTa 2284. Criterios para diagnostico de lupus eritematoso sistemico R. - Localizados en la cabeza 1. Exantema malar 2. Exantema discoide 3. Fotosensibilidad 4. Ulceras bucales 5. Enfermedad neural: a) Convulsiones b) Psicosis (sin otra causa identificable) - Localizados en torax y abdomen 6. Serositis 7. Enfermedad renal: a) Proteinuria > 0.5 g/dL b) Proteinuria con tira reactiva > 3 c) Cilindrones celulares - Localizados en la periferia 8. Artritis 9. Transtornos hematologicos:
con
el
a) Anemia hemolitica b) Leucopenia (< 4000) c) Linfopenia (< 1500) d) Trombocitopenia (< 100,000) - Transtornos inmunologicos 10. Deteccion positiva de: a) Celulas LE b) Anticuerpos anti-DNA natural c) Anticiuerpos anti-Smith d) VDRL falsa positiva para sifilis 11. Deteccion positiva de anticuerpos antinucleares (ANA) * Un paciente se clasifica como afectado por LES, si satisface 4 o mas de los 11 criterios. 2285. Que es el sindrome de Sjogren R. Es una enfermedad cronica, autoinmunitaria, lentamente progresiva, caracterizada por la linfocitaria de glandulas exocrinas, la cual se manifiesta por xeroftalmia y
infiltracion xerostomia
2286. En que consiste la prueba de Schimer 1 realizada en el sindrome de Sjogren R. Es una prueba oftalmologica util para detectar el grado de humedad ocular en el sindrome de Sjogren. Una humedad < 5 mm en 5 minutos constituye uno de los criterios diagnosticos positivo de sindrome de Sjogren 2287. Hallazgo diagnostico en la cirrosis biliar primaria R. Anticuerpos anti-mitocondriales 2288. Metodo diagnostico definitivo en el sindrome de Sjogren R. Biopsia de labio inferior 2289. Farmacos utilizados en el sindrome de Sjogren R. - Lagrimas artifiacles de metilcelulosa - Gel de acido propionico (aplicacion vaginal) - Bromhexina (ha mostrado buenos resultados) - Pilocarpina - Hidroxiurea (util en el tratamiento de las artralgia) - Corticoides - Ciclofosfamida (en casos graves) 2290. Principal causa de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta R. Enfermedad hipertensiva del embarazo 2291. Clasificacion del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta R. - Leve - Moderado - Severo 2292. Caracterizticas del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta leve R. - Sangrado vaginal inexistente o minimo (< 100 ml) - Dolor abdominal minimo - Contracciones uterinas normales o con solo cierto grado de polisistolia - Feto vivo con FCF normal, sin sufrimiento fetal 2293. Caracteristicas del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta moderado R. - Sangrado vaginal visible de leve a moderado (100-500 ml) - Dolor abdominal moderado a intenso e intermitente
- Utero hipertonico e hipersensible - FCF sugestiva de sufrimiento fetal agudo - Puede haber signos incipientes de shock 2294. Caracteristicas del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta severo R. - Sangrado vaginal externo o interno profuso (> 500 ml), el cual a veces puede estar de los casos) - Dolor abdominal intenso y persistente - Hipertonia y/o polisistolia e hipersensibilidad uterina - Datos francos de shock
encubierto (20%
2295. Estudio diagnostido de eleccion en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta R. ECO 2296. Porcentaje del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta encubierta (sin sangrado) R. 20% * En estos casos los signos de hipovolemia y shock pueden no corresponder con las escasa del sangrado
magnitud
2297. Indicaciones para interrumpir el embarzo, indpendientemente de la edad gestacional en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta R. Categorias moderada y severa 2298. Complicaciones del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta R. - Shock hipovolemico - Coagulopatia de consumo - Utero de Couvalier - Isquemia y necrosis en organos distantes como riñon e hipofisis (Sindrome de Sheehan) 2299. Que es el utero de Couvalier R. Es un utero atonico con infiltracion hemorragica al endometrio 2300. Definicion de insercion baja de placenta R. Condicion en la cual la placenta se implanta en el segmento inferior uterino y por lo tanto una misma, precede a la parte fetal que se presenta 2301. Principal etiologia de la insercion baja de placenta R. Ideopatica * Se propone una probable deficiencia de la vascularizacion decidual 2302. Clasificacion de la insercion baja de placenta R. - Baja - Marginal - Placenta previa parcial - Placenta previa total 2303. En que consiste la insercion baja de placenta tipo baja R. El borde placentario se encuentra a < 7 cms del orificio cervical interno 2304. En que consiste la insercion baja de placenta marginal R. El borde placentario alcanza los margenes del orificio cervical inetrno 2305. En que consite la insercion baja de placenta parcial R. El borde placentario cubre parcialmente el orificio cervical interno 2306. En que consiste la insercion baja de placenta total R. Es cuando la placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno 2307. Indicaciones para interrumpir en embarazo en la insercion baja de placenta
porcion
de
la
R. - Hemorragia intensa - Datos de SFA
2308. Cuadro clinico de la insercion baja de placenta R. - Hemorragia vaginal color rojo brillante compuesta de sangre fesca, en cantidad variable, en cualquier etapa de la gestacion - No presenta dolor (dato importante en el diagnostico diferencial con DPPNI) - Tono uterino habitualmente normal - Condicion fetal generalmente estable - Puede acompañarse o ser la causa de presentaciones fetales anormales 2309. Complicaciones de la insercion baja de placenta R. + Maternas - Schok hipovolemico - Coagulopatia de consumo - Isquemia y necrosis de organos distantes como riñon e hipofisis (Sindrome de Sheehan) - Complicaciones propias de la cesarea + Del producto - Prematurez - Sindrome de dificultad respiratoria - Hipovolemia con datos de anemia - Sufrimiento fetal agudo
2310. Indicaciones para interrumpir el embarazo por cesarea sin trabajo de parto en la insercion baja de placenta R. - Placenta marginal - Placenta parcial - Placenta total - Placenta baja posterior 2311. Indicacion de parto vaginal en la insercion baja de placenta R. Placenta previa baja anterior 2312. Datos importantes presentes en la insercion baja de placenta, que difieren del esprendemiento prematuro de placenta normoinserta, utiles en el diagnostico diferencial entre estas dos R. - Sangrado rojo brillante y fresco en la insercion baja de placenta - Ausencia de dolor en la insercion baja de placenta - Utero casi siempre normotonico en la insercion baja de placenta - Condicion fetal genralmente estable en la insercion baja de placenta
patologias
2313. Indicaciones para hacer una cesarea tipo Keer en la insercion baja de placenta R. - Placenta previa posterior - Embarazo cercano a termino - Embarzo con trabajo de parto + segmento adelgazado 2314. Bloque anestesico causante de parto distosico debido a que inhibe las contracciones musculares voluntarias R. Bloqueo subdural 2315. Indicaciones para realizar cesarea corporal o segmento-corporan en la insercion baja de R. - Placenta previa total - Placenta previa parcial - Placenta marginal anterior 2316. Presentacion distocica mas frecuente R. Presentacion de nalgas (podalica o pelvica)
placenta
2317. Claves diagnosticas en el cancer pulmonar R. - Tos, disnea, anorexia, hemoptisis, disminucion de peso - Radiogramiacmente se pueden observar una masa creciente, atelectasica, cavitacion y/o derrame pleural - Datos citologicos y/o histologicos sugestivos de neoplasia en esputo, liquido pleural y en
tejido biopsiado
2318. Variedad histologica de cancer pulmonar que mas frecuente se cavita R. Ca epidermoide (escamoso) 2319. Cancer pulmonar mas frecuente en general R. Adenocarcinoma 2320. Cancer pulmonar mas frecuente en varones fumadores R. Cancer epidermoide (de celulas escamosas) 2321. Cancer pulmonar mas frecuente en las mujeres fumadoras R. Adenocarcinoma 2322. Factor que mas predispone al desarrollo de cancer pulmonar R. Tabaquismo con cigarrillo 2323. Estirpes histologicas de cancer pulmonar R. + El 97% corresponde a: - Carcinoma de celulas escamosas o epidermoide (25-40%) - Adenocarcinoma (25-40%) - Carcinoma de celulas pequeñas o de celulas en avena (20-25%) - Carcinoma de celulas grandes (10-15%) + El otro 3% corresponde a: - Adenoescamoso - Carcinoide - Carcinoma de celulas bronquiales 2324. Cancer pulmonar menos frecuente R. cancer de celulas grandes 2325. Cancer pulmonar con peor pronostico R. Cancer de celulas pequeñas (celulas de avena) 2326. Variedades histologicas de cancer pulmonar con localizacion intrabronquial R. - Celulas pequeñas o en avena - Cancer epidermoide o escamoso 2327. Variedades histologicas de cancer pulmonar con localizacion periferica R. - Adenocarcinoma - Celulas gigantes 2328. Metodo diagnostico de mas utilidad en los canceres de localizacion intrabronquial (celulas y epiermoide) R. Broncoscopia con cepillado bronquial
pequeñas
2329. Despues de los ganglios regionales, cual es el primer organo a distancia de metastasis del pulmonar R. Glandulas suprarrenales
cancer
2330. Unico metodo para poder la implantacion baja de placenta R. ECO
2331. Cancer pulmonar que produce queratinizacion R. Cancer epidermoide (celulas escamosas) 2332. Sindromes clinicos por medio de los cuales se puede presntar el cancer pulmonar R. - Sindrome de la vena cava superior - Sindrome de Horner - Sindrome de Pancoast 2333. Caracteristicas del sindrome de la vena cava superior R. - Es un sindrome producido por la obstruccion tumoral del drenaje de la vena cava superior - Red venosa olateral en la porcion superior del torax - Edema de un solo brazo - Pletora facial 2334. Caracteristicas del sindrome de Hornes R. - Miosis - Ptosis - Anhidrosis * El enoftalmos puede estar presente en el sindrome de Horner como una variante de este * Los componentes del sindrome de Horner son ipsilaterales del lado afectado por el tumor * Se da por una afectacion tumoral de las fibras simpaticas * Puede ir precedido o ser una continuacion del sindrome de Pancoast 2335. Caracteristicas del sindrome de Pancoast R. - Originado por un tumor pulmonar en la region apical - Pueden presentar metastasis cutaneas - Presenta diseminacion al plexo braquial ipsilateral (produciendo debilidad y alteraciones de afectando tambien al nervio laringeo recurrente (manifestandose por ronquera) y al (manifestandose por dificualtad respiratoria) - Puede dar orineg a un sindrome de Horner por continuidad
nervio
este), frenico
2336. Sindromes paraneoplasicos producidos en el cancer pulmonar R. - SIHAD (produccion de HAD) - Sindrome de Cushing (produccion de ACTH) - Hipercalcemia (produccion de PTH) - Hipocalcemia (produccion de calcitonina) - Ginecomastica (produccion de gonadotropinas) - Sindrome carcinoide (produccion de serotonina) 2337. Metodo de eleccion para diagnosticar tumores localizados en la periferia (adenocarnicoma y de celulas grandes) R. Biopsia por aspiracion percutanea con aguja guiada por TAC 2338. Principales tipos de cancer pulmonar que ensanchan el mediastino R. - Cancer de celulas escmosas (epidermoide) - Cancer de celulas pequeñas (celulas en avena) 2339. En un paciente en el cual se ha detectado un nodulo solitario de pulmon, cual seria la conducta R. Repetir radiografis de torax cada 3 a 6 meses.
a seguir
2340. Clasificacion del cancer pulmonar de celuls peueñas (celulas en avena) R. - Limitado: afeccion de hemitorax, ganglios hiliares, mediastinicos y supraclaviculares - Extenso: afeccion a sistios distantes * El cancer pulmonar de celulas pequeñas es el unico cancer pulmonar que tiene su no entra en la s clasificaciones TNM o en la de estadios 2341. Tratamiento de eleccion para el cancer pulmonar en general R. Reseccion quirurgica (toracotomia)
clasificacion propia y
2342. Tratamiento de cancer pulmonar en estadios de Ia a IIb R. Reseccion quirurgica (toracotomia) 2343. Estudio ms utilizado en la stadificacion del cancer pulmonar R. TAC (evalua principalmente la invasion mediastinica) 2344. Hallazgos mediastinal en el cancer pulmonar el cual es muy sugestivo de metastasis a distancia R. Ganglio > 2 cms de diametro en mediastino 2345. Contraindicaciones para realizar toracotomia en el cancer pulmonar R. - Metastasis extratoracicas - Metastasis a traquea, carina o bronquio principal proximal - Derrame pleural maligno - Afeccion al nervio laringeo recurrente o al frenico - Sindromes de vena cava superior, de Horner o de Pancoast - Metastasis a SNC 2346. Estirpe hostologica de cancer pulmonar que no se trata con cirugia R. Celulas pequeñas (en avena)
2347. Tratamiento de metastasis a SNC en el cancer pulmonar R. Corticoides + radioterapia 2348. Tratamiento del cancer de celulas no pequeñas R. Cirugia + radioterapia y quimioterapia postquirurgicas 2349. Clasificacion TNM del cancer pulmonar R. Tumor primario (T) + TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o el tumor se ha comprobado por la celulas malignas en el esputo o secreciones bronquiales pero no ha sido imagenes.
presencia de visualizado por broncoscopia o
+ T0: No hay evidencia de tumor primario + Tis: Carcinoma in situ + T1: Un tumor que tiene 3 cm o menos en su mayor dimension, rodeado por pleura visceral, y sin evidencia broncoscopica de invasion mas proximal que un el bronquio principal).
pulmonar o lobulo bronquial (es decir, no en
*Nota: El tumor superficial no comun de cualquier tamaño con su componente invasor limitado a la puede extenderse proximal al bronquio principal, tambien se clasifica como T1. + T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes caracteristicas: - De grado o tamaño > 3 cm en su dimension mayor. - Compromete el bronquio principal - 2 cm o mas distal de la carina Invade la pleura visceral. - Esta asociado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se extiende a la region hiliar pero que no compromete todo el pulmon. + T3: Un tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de los siguientes: - Pared toracica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, pleura mediastinica o pericardio parietal. - Tumor en el bronquio principal de menos de 2 cm distal a la carina pero sin compromiso de la carina - Atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmon. + T4: Un tumor de cualquier tamano que invade cualquiera de los siguientes organos:
pared bronquial, que
- El mediastino, el corazon, los grandes vasos, la traquea, el esofago, el cuerpo vertebral, la carina. - Tumores ganglionares separados en el mismo lobulo - Tumor con derrame pleural maligno * Nota: La mayoria de los derrames pleurales asociados al cancer de pulmon se deben a un tumor. Sin embargo, hay unos pocos pacientes cuyos examenes citopatologicos multiples del liquido pleural son negativos para tumor. En estos casos el liquido no tiene sangre y no es exudativo. Cuando estos elementos y los criterios clinicos dicen que la efusion no esta relacionada con tumor, debera ser excluida como un elemento de clasificacion y el paciente debera ser clasificado como T1, T2 o T3.
Compromiso ganglionar (N) + NX: Los ganglios linfaticos regionales no pueden ser evaluados + N0: No hay metastasis a los ganglios linfaticos regionales + N1: Metastasis a los ganglios linfaticos peribronquiales ipsilaterales, los ganglios linfaticos hiliares ipsilaterales o ambos, incluyendo el compromiso por extension directa del tumor primario + N2: Metastasis al ganglio (o ganglios) linfatico mediastinico ipsilateral, subcarinal o ambos + N3: Metastasis al ganglio (o ganglios) mediastinico contralateral, hiliar contralateral, escaleno ipsilateral o contralateral, o supraclavicular Metastasis distante (M) + MX: La presencia de metastasis distante no puede ser evaluada + M0: No hay metastasis distante + M1: Existe metastasis distante Nota: En M1 se incluyen glandulas tumorales separadas en lobulos diferentes (ipsilateral o contralateral). 2350. Tratamiento del cancer pulomnar de celulas grandes y del adenocarcinoma en estadios II y III R. Quimioterapia combinada de 3 farmacos: + Cisplatino ( es el principal ya que sensibiliza al tumor para que reposda a la radioterapia) + Vinblastina + Etoposido 2351. Tratamiento del cancer de celulas pequeñas R. - Limitado: Qumioterapia combinada con cisplatino + etoposido - Extenso: Radioterapia paliativa 2352. Definicion de bronquiectasias R. Dilatacones anormales y permanentemente irreversibles de los bronquios 2353. Clasificacion de las bronquiectasias R. - Focales: se limita a los bronquios que airean una region limitada al parenquima pulmonar - Difusas: abarca a los broqnuios en una distribucion mas amplia 2354. Principal dato clinico que nos hace sospechar de bronquiectasias R. Infecciones cronicas o recurrentes de las vias aereas dilatadas 2355. Causas etiologicas de las bronquiectasias R. - Infecciones (Pseudomonas, H. influenzae, anaerobios, stafilococo aureus, klebsiella, virus) - Toxinas (gas)
- Respuestas inmunitarias (Goodpasture, CUCI, AR) - Obstructivas (tumores, cuerpos extraños, EPOC) 2356. A que se debbe la hemoptisis en las bronquiectasias R. A laceracion bronquial 2357. Variedades histopatologicas de bronquiectasias R. - Cilindrica: Bronquios tubulares uniformemente dilatados - Varicosas: Bronquios con patron de dilatacion irregular o en rosario que rodea a las venas varicosas - Saculares: Bronquios con aspecto de balon en la periferia 2358. Principales virus causantes de bronquiectasias R. 1. Adenovirus 2. Virus de la influenza 2359. Cuadro clinico de bronquiectasias R. - Tos persistente - Crepitantes, roncus y sibilancias - Esputo purulento - Acropaquia - Hemoptisis (50-70%) - Cor pulmonale - Abceso cerebral - Amiloidosis 2360. Principales ageneste de abceso cerebral causado por bronquiectasias R. Anaerobios (peptococos, peptoestreptococos, fusobacterium, etc.) 2361. Triada del sindrome de Kartagener R. - Sinusitis - Bronquiectasias - Situs inversus 2362. Metodos utilizados en el diagnostico de las bronquiectasias R. - Broncografia - TAC (detecta dilataciones de 1.5 mm de espesor) - Fibrobroncoscopia 2363. Tratamiento de las bronquiectasias R. - Eliminar el problema subyacente - Mejorar las secreciones traqueobronquiales - Control de las infecciones - Revertir la obstruccion cuando sea posible con broncodilatadores 2364. Carcterizticas del sindrome de Kartagener R. - Es una inmovilidad ciliar debido a defectos del brazo de dienina, proteina estructural de
los
cilios - Se manifiesta por situs inversus, esterilidad (debido a la inmovilidad espermatica por el defecto en los flegelos de estos), bronquiectasias y sinusitis recurrente (debido a que las bacterias y otroa agentes agresores no son detenidos por los cilios en su paso a las vias respiratorias) 2365. Caracterizticas generales de la enfermedad de Alzheimer R. - Es la causa mas comun de demencia en la vejez - Se asocia a la formacion de placas seniles (de sustancia beta amiloide), asi como con neurofibrillas (debido a proteinas anormalmente fosforiladas) - Se vincula en el 10% a una form familiar, con defectos localizados en los genes 1, 14, 19 (alelo apo-E4), y 21 (gen p-App) - El defecto se localiza en la corteza cerebral 2366. Cual es la segunda causa de demencia senil R. La demencia debido al multiinfarto cerebral 2367. Caracterizticas generales de la enfermedad de Parkinson R. - Es una alteracion de los ganglios basales y del tallo cerebral, debida a una despigmentacion de la sustancia negra, sitio principal de produccion de dopamina
marañas de
- Se caracteriza por presentar histopatologicamnte cuerpos de Lewy - Se ha vinculado con el consumo de MPTP (1 metil- 4 fenil - 1,2,3,6 tetrahidropiridina), encontrada en las drogas ilicitas - Se manifiesta por temblor en reposo, rigidez, aquinesia e inestabilidad postural
una suatncia
2368. Farmacos utilizados en la enfermedad de Parkinson R. + Agoniostas de la dopamina - Levodopa/carbidopa - Bromocriptina (un alcaloide de la erogotamina, la cual funciona omo agonista parial dopaminergico) - Amantidina (antiviral el cual aumenta la liberacion de la dopamina) + Inhibidores de la MAO - Selegiline (inhibe la MAO, aumentando asi la disponibilidad de la dopamina) + Antimuscarinicos - Benzotropina (mejora la rigidez y el temblor pero tiene pocos efectos sobre la brdiquinecia) 2369. Caratactetizticas generales de la enfermedad de Huntington R. - Es transmitida por herencia autosomica dominante - Es debida a una aotrofia del nucleo caudado - Se caracteriza por la asociacion de corea y demencia 2370. Enfermedad que presenta una combinacion de signos y sintomas de neurona motora superior e inferior R. Esclerosis amiotropica lateral (Enfermedad de Lou Gehrig) 2371. Neurotransmisores involucrados en las diferentes enfermedades del SNC R. - Depresion: disminucion de norepinefrina y serotonina - Alzheimer: disminucion de acetilcolina - Huntington: disminucion de GABA y acetilcolina - Esquizofrenia: aumento de dopamina - Parkinson: disminucion de dopamina 2372. Caracterizticas generales de la intolerancia a la fructosa R. - Es una patologia autosomica reseciva - El defecto consiste en un deficiti hereditario de aldolasa B, el cual lleva a una acomulacion de fructuosa-1-fosfato, lo cual causa disminucion de la disponibilidad del fosfato, inhibienose la glucogenolisis y la gluconeogenesis - Se manifiesta por hipoglucemia, ictericia y cirrosis - El manejo consiste en disminuir la ingesta de fructosa y sacarosa (glucosa + fructuosa) 2373. Contenido del suero oral
E L E M E N T O
m E q /L
G ra m o s
S o d io
9 0m E q /L
3 .5g r(clo ru rod eso d io )
C lo ru ro
8 0m E q /L
C lo ru rod eso d io :3 .5g r C lo ru rod ep o tasio :1 .5g r
P o tasio
2 0m E q /L
1 .5g r(clo ru rod ep o tasio )
C itrato
3 0m E q /L
2 .9g r(citratod iso d icod ih id ratad o )
G lu co sa
1 1 1m E q /L
2 0g r
2374. Estrogeno sintetico mas utilizado en la anticoncepcion hormonal R. Etinilestradiol 2375. Dia pico de la LH en en ciclo ovarcio R. Dia 14 (ovulacion) 2376. Efectos locales de los anticonceptivos hormonales R. + Hipofisis anterior - Inhibicion del pico de la LH a mitad del ciclo + Ovario - Inhibicion de la maduracion folicular - Disminucion del diametro ovarico observado macroscopicamente - Disminucion de los foliculos en desarrollo - No tiene repercusion sobre el numero de foliculos + Endometrio - Disminucion de la proliferacion con una actividad secretora temprana y acelerada, grado de regresion glandular y cambio pseudodecidual del estroma - Amenorrea (con el uso de progestinas solas) + Cervix - Cambios fisicoquimicos del moco cervical - Aumento de la viscocidad del moco cervical - Filancia deficiente (Spinnbarket) - Ausencia de arborizacion (lo que se traduce en inhibicion de la penetrancia espermatica) - Alteracion del epitelio columnar en la zona de tranformacion (ectoprion) + Vagina - Disminucion de los bacilos de Doderlain - Aumento de las celulas intermedias + Trompas - Dismuncion de la motilidad tubaria - Disminucion de los movimientos ciliares + Mamas - Auemnto de la sensibilidad e inflamacion - Cambios circulatorios locales - Retencion de liquidos 2377. Contraindicaciones absolutas y relativas para el uso de anticonceptivos hormonales R. + Absolutas ° Cardiovasculares - Trombosis arterial o venosa - Enfermedad cardiaca isquemica o angina - Hiperlipidemia - Anormalidades de la coagulacion o fibrinolisis trombotica - Condiciones que predispongan al desarrollo de trombosis (cirugia de ext. inf.) - Migraña focal que requiera ergotamina - Ataques isquemicos transitorios - Hemorragia cerebral previa
seguida de cierto
- Valvulopatia ° Hepaticas - Ictericia colestasica recurrente (Sindrome de Dubin-Jhonson y Rotor) - Adenoma hepatico - Caluculos biliares (utilizables despues de la correccion de estos) - Porfiria ° Embarazo ° Hemorragia genital no diagnosticada ° Neoplasias estrogenos dependeientes (cancer de mama) ° Ansiedad refractaria al tratamientp habitual + Relativas - Migraña no dependiente de ergotamina - Oligomenorrea diagnosticada - Anemia falciforme - Antecedentes de cancer de mama - Inmovilizacion prolongada - Hiperprolactinemia - Neoplasias hormono-dependeientes - Depresion severa - Medicamentos que interactuen con estos - Condiciones que limiten la absorcion (cirugia para tratamiento de obesidad, sindrome de malaborcion intestinal)
2378. Beneficios que aportan el uso de anticonceptivos hormonales R. - Prevencion del cancer ovarico - Prevencion del cancer de endometrio - Dismincion de la enfermedad benigna de mama - Tratamiento de la endometriosis - Reduccion de la dismenorrea - Disminucion de la incidencia de EPI - Disminucion de la incidencia de embarazo ectopico - Previenen la anemia - Contribuyen en el tratamiento de la osteoporosis - Usados en el tratamiento del acne e hirsutismo - Utiles en el manejo de la enfermedad de ovarios poliquisticos 2379. Mecanismos por los cuales hace su efecto la pildora de emergencia (metodo de Yuzpe) R. - Alteracion del endometrio - Evita la implantacion - Alteracion de la motilidad tubaria 2380. Esquemas utilizados en la anticoncepcion de emergencia R. - Etinilestradiol (0.05 mg) a dosis de 1 tableta c/12 horas por 1 dia - Etinilestradio (0.03 mg) a dosis de 1 tableta c/12 horas por 2 dias - Levponogestrel (0.15 mg) - Norgestrel (0.50 mg) 2381. Efecto colateral ms comun del uso de DIU R. Sangrado 2382. Complicacion mas frecuente con el uso del DIU R. EPI 2383. Dia ideal para la colocacion del DIU R. 2o dia del ciclo mestrual 2384. Cancer mas comun en la mujer
R. Mama 2385. Cancer ginecologico mas comun R. Cancer de endometrio 2386. Cancer goinceologico que cuasa mayor mortalidad R. Cancer de ovario 2387. Factores de riego relacionados con el desarrollo de cancer cervicouterino R. - Promiscuidad - Tabaquismo - Inicio de vida sexual temprana - Enfermedades de transmision sexual - Primer embarazo a edad temprana - Desnutricion - Multiparidad 2388. Principales virus de papiloma humano de alto grado de malignidad R. 16 y 18 2389. Principales virus del papiloma humano de bajo grado de malignidad R. 6 y 11 2390. Clasificaciones de la OMS, de Ritchard (NIC), de Papanicolaou y de Bethesda para cancer cervicouterino
N U M E R I C A ( P A P A N I C O L A O U ) 1 2 3 3 3 4 5
D I S P L A S I A ( O M S ) B e n ig n a B e n ig n ac o nin f la m a c io n D isp la siale v e D isp la siam o d e r a d a D isp la siain te n sa C a r c in o m ainsitu C a n c e rin v a so r
N I C
S I S T E M A B E T H E S D A
B e n ig n a N o r m a l B e n ig n ac o nin f la m a c io nN o r m a l N I C I L I E d eb a jog r a d o N I C I I L I E d eb a jog r a d o N I C I I I L I E d ea ltog r a d o N I C I I I L I E d ea ltog r a d o C a n c e rin v a so r C a n c e rin v a so r
* Los informes citologicos de laboratorio suelen describir los hallazgos en una de varias maneras. Mientras el uso de la clase I-IV se halla en descenso, la clasificacion NIC continua usandose junto con una descripcion de celulas anormales, entre ellas la prueba de papiloma virus (VPH), cuyo desempeño en la actualidad continua sin definirse y en la actualidad no se recomienda para uso regular. El termino lesiones intraepiteliales escamosas (LIE), de grado bajo o grado alto, esta usandose cada vez mas. 2391. Dia ideal para la toma del Papanicolaou R. Dia 14 (a mitad del ciclo) 2392. Variedad histologica de cancer de cervix mas comun R. Cancer epidermoide de celulas escamosas 2393. Tratamiento del cancer cervicouterino in situ R. - Conizacion (sin paridad satisfecha) - Histerectomia simple (con paridad satisfecha) 2394. Tratamiento del cancer cervicouterino en etapas Ia1 y Ia2 (microinvasor) R. - Ia1: Conizacion o histerectomia - Ia2: Hiisterectomia con o sin linfadenectomias 2395. Tratamiento del cancer cervicouterino a partir del estadi IIb (macroinvasor) R. Histerectomia radical + Radioterpia 2396. Principal via de diseminacion del cancer cervicouterino R. Por contiguidad
2397. Principal causa de muerte en el cancer cervicouterino R. Insuficiencia renal por hidronefrosis debida aobstruccion tumoral 2398. Unica forma de determinar los estadios Ia1 y Ia2 del cancer cervicouterino R. Histopatologicamente, ya que se enceuntra en etapa microinvasiva 2399. Principal organo al cual da metastasis el cancer cervicouterino R. Pulmon
2400. Alteracion fisiopatologica caracteristica de la artritis reumatoide R. Se produce una sinovitis inflamatoria simetrica 2401. HLA involucrado en el 70% de la artritis reumatoide clasica R. HLA-DR4 2402. Cambios fisiptaologicos en orden cronologico obsevados en la artritis reumatoide R. 1. Lesion microvascular 2. Aumento de las celulas de revestimiento 3. Edema sinovial 4. Proyecciones venosas en la cavidad artiuclar 5. Infiltracion de CD4 y CD8 2403. Cuadro clinico de la artritis reumatoide R. - Poliartristis cronica - Sintomas generales como fuebre, fatiga, anorexia y debilidad generalizada - Localizacion simetrica en manos, muñecas, rodillas y pies (nunca se afecta la columna - Articulaciones dolorosas y calientes - Tumefaccion articular con limitacion al movimiento
lumbar)
2404. Unica articulacion que no se afecta en la artritis reumatoide R. Columna lumbar 2405. Criterios para diagnostico de artritis reumatoide R. 1. Rigidez matutina 2. Artritis de 3 o mas areas articulares con tumefaccion de partes blandas o derrame 3. Artritis de las articulaciones de las manos 4. Artritis simetrica 5. Nodulos reumatoides (se pueden localizar en cualquier parte, pero se encuentran mas en salientes oseas como codo y occipucio) 6. Factor reumatoide serico 7. Alteraciones radiologicas (erosiones o descalcificaciones oseas) * Se necesitan 4 de los criterios mencionados para clasificar a un paciente como afectado
comunmente
de artritis
reumatoide * Los pacientes con 2 o mas criterios diagnosticos, no quedan excluidos y se catalogan probable artritis reumatoide * Los criterios 1 y 4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas * Los criterios 2 y 5 deben ser observados por un medico 2406. Deformidades de manos observados en la artritis reumatoides R. - Desviacion radial de muñeca - Desviacion cubital de dedos - Subluxacion palmar de falanges proximales - Deformidad en cuello de cisne (hiperextension de las interfalangicas proximales con flexion compensadora de las distales) - Deformidad en boton (deformidad por flexion de las interfalangicas proximales y extension de las interfalangicas distales)
2407. Hallazgos radiograficos en la artristis reumatoide
como
R. - Tumefaccion de partes blandas - Osteopenia yuxtarticular - Perdida de cartilago articular - Erosiones oseas 2408. Manifestaciones extrarticulares de la artritis reumatoide R. - Nodulos reumatoides - Manifestaciones pleuro-pulmonares - Sindrome de Felty - Vasculitis reumatoide - Pericarditis 2409. Componentes del sindrome de Felty R. - Artritis reumatoide - Leucopenia - Esplenomegalia 2410. Tratamiento de eleccion de la artritis reumatoide R. ASA a dosis altas (50-100 mg/kg/dia) + AINEs (el ibuprofeno es el de eleccion) 2411. Medicamentos utilizados como segunda linea cuando no se obtienen los efectos esperados con AINEs y ASA R. Corticoides (prednisona) 2412. Medicamento utilizado en la artritis reumatoide con VSG leve y factor reumatoide no muy R. Metrotexate (se suministra semanalmente)
los
elevado
2413. Farmacos usados en como modificadores del curso de la artritis reumatoide R. - Sales de oro - D-penicilamina - Antipaludicos - Sulfasalacina 2414. Efecto indeseable de las sales de oro R. Nefropatia tubulo intersticial 2415. Antipaludico utilizado en la artritis reumatoide R. Cloroquina 2416. Principales patologias en las cuales se usa la D-penicilamina R. - Enfermedad de Wilson - Artritis reumatoide - Esclerodermia 2417. Farmacos utilizados en los casos severos de artritis reumatoide, la cual no ha cedido al de ningun tipo R. Inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina, etc:9
2418. Objetivo de la prescripcion de la azatioprina en la artritis reumatoide R. Disminuir paulatinamente la dosis de prednisona para prevenir la insuficiencia suprarrenal por esta 2419. Forma mas frecuente de enfermedad articular a nivel mundial R. Ostoartrosis (enfermedad articular osteodegenerativa) 2420. Principal factor de riesgo en el desarrollo de la osteoartrosis R. Edad 2421. Cuadro clinico de la osteoartrosis R. - Dolor articular que se agrava con el uso y cede al reposo
manejo
suspension
de
- Dolor nocturno en artrosis de cadera - Rigidez matutina - Tumefaccion osea o de partes blandas - Crepitacion osea - Derrame sinovial - Nodulos en articulaciones interfalangicas proximales (nodulos de Bouchard) - Nodulos en articulaiones interfalangicas distales (nodulos de Haberdenn) 2422. Principal localizacion de la osteoartrosis R. Articulaciones interfalangicas 2423. Segunda localizacion mas frecuente de la osteoartrosis R. Base del pulgar (se manifiesta como una subluxacion de la base del pulgar) 2424. Hallazgos radiograficos de la osteoartrosis R. - Estrechamiento del espacio articular - Osteofitos marginales - Esclerosis del hueso subcondral - Alteraciones del contorno articular 2425. Tratamiento de primera eleccion en la osteoartrosis R. Paracetamol 2426. Componentes del sindrome de Vanty R. - Hipertension portal - Esplenomeglia - Leucopenia 2427. Manifestaciones de la vasculitis reumatoide R. - Polineuropatia - Gangrena digital - Ulceracion cutanea con necrosis - Infarto viceral 2428. Hallazgos en los cuals se detectya constantemente el factor reumatoide R. - Nodulos reumatoides - Vasculitis reumatoide
2429. Caracteristicas de la fructosuria esencial R. - Es un defecto benigno y asintomatico de la fructoquinasa - Su unica manifestacion es la aparicion de fructosa en orina y sangre 2430. Caracteristicas de la galactosemia R. - Alteracion producida por la deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa - Se transmite de forma autosomica recesiva - El daño es cusado por la acomulacion del alchol de la galactosa (galactitol), mas que por la ausencia del componente esencial de esta - La sintomatologia incluye cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental - El tratamiento consiste en excluir la galactosa y la lactosa (glucosa +galactosa) de la dieta 2431. Caracteristicas de la deficiencia de lactasa R. - Puede ser dependiente de la edad (neonatos) o debida a una deficiencia hereditaria asiaticos) - Se manifiesta por distencion, retortijones, borborigno y diarrea osmotica - El tratamiento consiste en evitar la leche o agregar pildoras de lactasa a la dieta 2432. Caracteristicas de la deficiencia de piruvato deshidrogenasa R. - Causa desviacion de la via de la glucolisis, produciendo acidosis lactica - Puede ser vista en alcoholicos, debido a una deficiencia de tiamina
(negros
y
- Los principales efectos clinicas radican en deficits neurologicos - El tratameinto consiste en aumentar la ingesta de nutrientes cetogenicos (elementos con contenidos de grasa, lisina y leucina, ya que estos son los aminoacidos puramente cetogenicos)
altos
2433. Caracteristicas de la deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa R. - La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es la enzima limitante en la via de la hexosa monofosfato (via que produce NADPH). - El NADPH es necesario para mantener al glutation reducido, el cual, detoxifica a la celula de radicales libres y de los peroxidos - Debido a la ausencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, no se puede producir NADPH, y al disminuir este en los eritrocitos, se produce hemolisis, ya que este es ecencial en estas celulas para protegerlas contra los agentes oxidantes (habas, primaquina y sulfonamidas) asi como contra los farmacos antituberculosos - Es un desorden hereditario ligado al X recesivo - Es mas comun en la raza negra - Se pueden obeervar cuerpos de Heinz, los cuales son precipitados de hemoglobina anormal dentro de los eritrocitos 2434. Principal manifestacion de la ausencia de cualquier enzima glucolitica R. Anemia hemolitica 2435. Porque los eritrocitos unicamente pueden matabolizar glucosa por la glucolisis anaerobia R. Debido a que carecen de mitocondrias 2436. Tratamiento de la toxoplasmosis R. Sulfonamida + Pirimetamina
2437. Enfermedades por deposito de glucogeno mas importantes R. - Tipo I (Enfermedad de Von Gierke) - Tipo II (Enfermedad de Pompe) - Tipo III (Enfermedad de Cori) - Tipo V (Enfermedad de Mc Ardle) 2438. Porcentajes importantes en los tumores mediastinales R. - 60%: tumores neurogenos, timoma y quistes del desarrollo - 25%: linfoma, teratoma y seminoma - 15%: grupo heterogeneo * 50% son asintomasticos de los cuales el 90% corresponde a tumores benignos * 50% son sintomatico de los cuales la mitad (50%) son malignos 2439. Tumor mediastinal mas frecuente R. Linfoma 2440. Tumor que puede aparecer en mediastino anterior, medio y posterior R. Linfoma 2441. Grupo mas frecuente de linfoma mediastinal R. LInfomas no Hodgkin 2442. Ubicacion del mediastino anterior R. Se localiza por encima y por delante de la silueta cardiaca 2443. Estructuras anatomicas que se localizan en el mediastino anterior R. - Timo - Tiroides y paratiroides - Arco aortico - Ganglios y vasos linfaticos 2444. Primer estudio a realizar en un paciente con un tumor mediastinal
R. Radiografias PA y lateral de torax 2445. Tratamiento de la sifilis terciaria R. Penicilina benzatinica a 2.4 millones de unidad IM en cada gluteo (dosis unica) 2446. Medicamento utilizado en la miastenia gravis R. Neostigmina 2447. Ubicacion del mediastino medio R. Se localiza por detras del compartimento mediastinal anterior 2448. Estructuras anatomicas que se localizan en el mediastino medio R. - Corazon/pericardio - Traquea - Bronquios principales - Hilio pulmonar - Ganglios linfaticos, nervio vago y frenico 2449. Ubicacion del mediastino posterior R. Se encuentra en el espacio comprendido dentro de los margenes de las vertebras dorsales 2450. Estructuras anatomicas localizadas en el mediastino posterior R. - Esofago - Aorta ascendente - Conducto toracico - Nervio vago - Cadena simpatica y ganglios linfaticos 2451. Persona que al deglutir alimentos, hace un gorgoreo, el cual muestra un abombamiento en la lataeral del cuello, y muestra halitosis, el diagnostico mas probable seria: R. Diverticulo esofagico de Zenker 2452. Lesiones tumorales comunes en mediastino anterior R. - Timomas - Tumoracion subesternales de tiroides - Lesiones paratiroideas - Neoplasias de celulas germinales (teratoma) - Linfomas 2453. Lesiones tumorales comunes en mediastino medio R. - Quistes broncogenos - Quistes pleuropericardicos - Linfadenopatias - Linfomas - Hernia de Morgagni - Sarcoidosis - Enfermedades granulomatosas - Carcinoma - Aneurismas 2454. Lesiones tumorales comunes en mediastino posterior R. - Quistes y tumores neurogenos - Linfomas - Tumores esofagicos (neoplasias, divertculos, - Hernia de Bouchdalek megaesofago) - Aneurismas - Meningocele 2455. Cuadro clinico de los tumores mediastinales R. - Tos, disnea, infecciones recurrentes - Disfagia, dolor toracico - Sindrome de la vena cava superior - Ronquera (alteracion del laringeo recurrente) - Sindrome de Horner, paralisis del frenico (dificultad respiratoria) - Compresion medular 2456. Sindromes paraneoplasicos frecuentemente producidos por los tumores mediastinales R. - Timoma: Miastenia gravis, aplasia pura de celulas rojas, Sindrome de Cushing - Tumor carcinoide: produccion de serotonina, con diarrea y rubor
parte
- Tumores germinales: ginecomastia - Feocromocitoma: HTA - Ganglioneuroma: HTA - Adenoma paratiroideo: Hipercalcemia - Linfoma: Hipercalcemia
2457. Metodos diagnosticos utilizados en la sospecha de un tumor mediastinico, en orden cronologico R. 1. Radiografias PA y lateral de torax 2. TAC 3. RM 4. Gamagrafia isotopica 5. Aspiracion transbronquial 6. Mediastinoscopia paraesternal (util unicamente en mediastino anterior y superior) 2458. Que es polimenorrea R. Menstruacion frecuente en forma regular a intervales menores de 21 dias 2459. Que es hipermenorrea R. Hemorragia excesiva en cantidad durante la duracion normal de la mestruacion 2460. Que es hipomenorrea R. Hemorragia reducida en cantidad en ciclos mestruales regulares 2461. Que es menorragia R. Sangrado de la mestruacion con duracion prolongada que aparece a intervalos regulares 2462. Que es metrorrgia R. Hemorragia uterina que aparece a intervalos regulares 2463. Que es menometrorragia (hiperpolimenorrea) R. Hemorragia uterina habitualmente excesiva y prolongada, que aparece a intervalos frecuentes 2464. Definicion de hemorragia uterina disfuncional (HUD) R. Sangrado del endometrio uterino, en el cual no es posible detrminar como etiologia una organica o anatomica del utero 2465. Definicion de hemorragia uterina anormal (HUA) R. Sangrado del endometrio uterino, el cual tiene como etiologia una patologia organica o
e irregulares
patologia
anatomica
utero 2466. En la fisologia normal del endometrio, que elemento es inducido por la progesterona para producir vasoconstricion de las arterias espirales, lo cual ocasiona isquemia y descamacion del endometrio R. PGF-2 2467. Principal desequilibrio en la hemorragia uterina disfuncional (HUD) R. Aumento de estrogenos + disminucion o ausencia de progesterona 2468. Lesion precursora del cancer endometrial R. Hiperplasia endometrial aitipica adenomatosa 2469. Pruncipal causa de hemorragia uterina disfuncional (HUD) R. Etapas premenoapausicas
2470. Tipos de hemorragia uterina disfuncional (HUD) R. + Ciclos anovulatorios (70%) - Ausencia de progesterona - Se asocia a sintomas premenstruales + Ciclos anovulatorios - Desequilibrio de estrogenos/progesterona
del
- Mas comun en periodos postmenarca y premenarca * La disminucion de la progesterona se debe a un cuerpo luteo deficiente * El aumento de la progesterona se debe a un cuerpo luteo persistente 2471. Tratamiento de la hemorragia uterina disfuncional (HUD) R. + Inhibicion del sangrado * Estrogenos conjugados: - Mestranol (80 mcg) + Clormadinona (2 mg) c/8 horas hasta inhibicion del sangrado y despues c/24 horas por 21 dias + Regularizacion del sangrado * No hay deseo embarazo: - Anticonceptivos combinados secuenciales * Desea conservar la fertilidad: - Clormadinona (2 mgs c/24 horas) a partir de la 2da mitad del ciclo, por 10 dias, por 4 meses. - Medroxiprogesterona (10 mg c/24 horas) en la 2da mitad del ciclo, por 10 dias, por 4 meses * Desea embarazarse: - Citrato de clomifeno (inductor de la ovulacion) 2472. Indicaciones para realizar histerectomia en la hemorragia uterina disfuncional (HUD) R. - Hiperplasia endometrial atipica - Hemorragia uterina disfuncional (HUD) que no responde al tratamiento medico 2473. Patologia uterina que mas comunmente causa hemorragia uterina anormal R. Leiomiomas uterinos 2474. Germenes que causan enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) con mas frecuencia R. 1. Neisseria gonorroae 2. Clamydia tracomatis 2475. Cuadro clinico de la enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) R. - Dolor abdominal bajo - Dolor a la movilizacion del cervix - Dolor a la palpacion de los anexos - Leucorrea - Masa anexial palpable o visible en el ECO - Fiebre > 38 °C - Signos de endocervicitis mucopurulenta 2476. Triada de la enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) R. - Dolor abdominal bajo - Dolor a la movilizacion del cervix - Dolor a la palpacion de los anexos 2477. Criterios de hospitalizacion en una paciente con enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) R. - Diagnostico dudoso - Que no se pueda excluir una urgencia quirurgica (apendicitis y/o embarazo ectopico) - Cuadro clinico severo: fiebre > 38 °C, mal estado general con signos peritoneales - Embarazo concomitante - Niña puber o prepuber - Sospecha de abceso pelvico - Incapacidad para suministrar tratamiento ambulatorio - La paciente no puede seguir o no tolera el tratamiento ambulatorio - No puede vigilarse a la paciente de carca en las primeras 72 horas de iniciar el tratameinto ambulatorio 2478. Tratamiento de la enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) R. + Ambulatorio
Cefotaxima + Probenicid/Ceftriaxona + Tetraciclinas (Doxiciclina) por 10 a 14 dias + Hospitalaria Regimen A: Cefalosporina de 3a generacion + Doxiciclina (se dan hasta 48 horas despues de haber obtenido mejoria clinica) Regimen B: Clindamicina/Metronidazol + Gentamicina (se dan hasta 48 horas despues de haber obtenido mejoria clinica) * Se continua el tratamiento ambulatorio con doxiciclina o lindamicina por 10 a 14 dias 2479. Complicaciones de la enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) R. - Infertilidad por factor tubarico - Embarazo ectopico - Sindrome adherencial con dolor pelvico - Infeccion pelvica recurrente 2480. Que es el sindrome de Fitz-Hugh-Curtis R. Es una salpingitis con perihepatitis producida por Neisseria gonorree, el cual produce adherencias pelvicas y perihepaticas (entre hiugado y pared abdominal), llamadas adherencias en arco de violin 2481. Complicacion mas frecuente de la enfermedad pelvica inflamatoria (EPI) R. Infertilidad por factor tubarico 2482. En un traumatismo ocular que causa perdida de la vision, cual es la estructura mas frecuentemente afectada R. Cuerpo ciliar 2483. Complicacion mas frecuente de la celulitis orbitaria R. Trombosis del seno cavernoso 2484. Principal agente causal de celulitis orbitaria R. Estafilococo epidermidis 2485. Funcion de las glandulas de Meibomio R. Produccion de la secrecion de mucina. la cual es un componente de la pelicula lagrimal, que que esta se evapore 2486. Caracterizticas del orzuelo (perrilla) R. - Consiste en un abceso estafilococico comun caracterizado, por enrojecimiento localizado, tumefaccion y un aarea de hipersensibilidad aguda en los parpados superior e inferior, el cual tiene una evolcuion menor de 7 dias - El orzuelo interno es el abceso de una glandula de Meibomio que drena hacia la superficie conjuntival del parpado. - El orzuelo externo o perrilla es el abceso del una glandula de Meibomio, que es mas situado sobre el borde - El principal sintoma es el dolor con una intensidad directamente relacionada con el grado inflamacion 2487. Tratamiento del oruzelo (perrilla) R. Las compresas calientes son utiles. Tambioen en la etapa agua, puede resultar util algun antibiotico (bacitracina o eritromicina) instilado cada tres horas en el saco conjuntival. * Si no se resuelve en un plazo de 48 horas est indicada la incision. 2488. Complicacion del orzuelo interno R. Celulitis generalizada del parpado 2489. Caracterizticas de la chalazion R. - Consiste en una inflamacion granulomatosa de una glandula de Meibomio que puede ser
impide
pequeño y esta de
unguento
consecuencia de un orzuelo interno, que ha tenido una evolucion mayor de 15 dias - Se caracteriza por una tumefaccion dura e indolora en el parpado superior o in ferior - La conjuntova en la region de la chalazion se encuentra rojiza y elevada - Si la tumoracion es tan grande como para comprimir la vision se distorsionara 2490. Tratamiento de la chalazion R. Extirpacion quirurgica realizada unicamente por un oftalmologo 2491. Que es la dacriocistitis R. Es una infeccion del saco lagrimal debida a obstruccion del sistema (conducto) nasolagrimal, que por lo general resulta unilateral Puede ser aguda o cronica y se presenta frecuentemente en lactantes y adultos mayores de 40 años. 2492. Agentes causales de la dacriocistitis R. + Aguda: Stafilococo aureus y Streptococos beta hemoliticos + Cronica: Streptococo pneumoniae y rara vez, Candida albicans 2493. Cuadro clinico de la dacriocistitis aguda R. Se caracteriza por dolor, tumefaccion, hipersensilbilidad y enrojecimiento en el area del saco pudiendose exprimir material purulento
lagrimal,
2494. Cuadro clinico de la dacriocistitis cronica R. Los signos principales comprenden lagrime o y exudado, pudiendose exprimir moco o pus 2495. En un lactante menor de 9 meses con dacriocistitis cual serial el primer tratamiento R. Masaje 2496. En caso de que con el masaje no se obtengan los efectos deseados, cuan seria el siguiente el tratamiento de la dacriocistitis R. Sondeo del conducto afectado (dacriocistorrinostomia) * En los asultos el tratamiento definitivo siempre sera la dacriocistorrinostomia * En los lactantes, se tiene que esperar hasta los 9 meses unicamente con masaje, y si procede al sondeo nasolagrimal
paso en
cede
se
2497. Dato clave para pensar en una dacriocistitis R. Produccion de secrecion ocular verdosa por las mañanas 2498. Cual es la enfermedad ocular mas comun R. Conjuntivitis 2499. Causas de conjuntivitis R. - Infeccion bateriana o viral - Queratoconjuntivitis seca - Alergia - Irritantes quimicos 2500. Causa mas comun de conjuntivitis R. Infeccion bateriana o viral 2501. Agentes mas comunes de conjuntivitis bacteriana R. - Estafilococo aureus - Moraxella - Estreptococos (Streptococo pneumoniae) - Neisseria gonorroae - Haemophiluz influenzae - Clamidya tracomatis (serotipos A a C) - Pseudomona aeuriginosa 2502. Virus cusal mas frecuente de conjuntivitis viral R. Adenovirus tipo 3 2503. Tratamiento de la conjuntivitis bacteriana R. - Habitualmente la en enfermedad es de resolucion espontanea curando en 10 a 14 dias si
no se
tratra. - Si se instila una sulfonamida (Sulfacetamida) tres veces al dia, la infeccion se elimina en lapso de 2 a 3 dias
un
2504. Componentes de la pelicula lagrimal R. - Grasa - Agua - Mucina 2505. Que es la queratoconjuntivitis seca R. Es debida a una hipofuncion de las glandulas lagrimales que causa perdida del aucoso de las lagrimas, y puede deverse al envejeimiento, transtornos hereditarios, enfermedades Sjogren) y farmacos sistemicos o topicos
sitemicas
componente (Sindrome
de
2506. Causas de evaporacion excesiva de las lagrimas R. - Factores ambientales (climas secos, calidos o con vientos) - Anormalidades del componente lipido de la pelicula lagrimal (blefaritis) 2507. Causa de la deficiencia de mucina lagrimal R. - Desnutricion - Infeccion - Quemaduras - Farmacos 2508. Cuasro clinico de la queratoconjuntivitis seca R. - Resequedad - Enrojecimeinto - Escozor - Sensacion de polvo en los ojos - Fotofobia - Dificultad para mover los parpados - Secrecion excesiva de moco 2509. Tratamiento de la queratoconjuntivitis seca R. Tratar la cusa de fondo + lagrimas artificiales (metilcelulosa) 2510. Edad de manifestacion de la conjuntivitis alergica R. Infania tardia y etapa adulta temprana 2511. Cuadro clinico de la cpnjuntivitis alergica R. - Prurito - Enrojecimiento - Fotofobia y perdida de la vision (formas graves)
- Lagrimeo - Secrecion filamentosa
2512. Lesion caracteristica de la conjuntivitis alergica R. Papila grandes en forma de guijarro sobre la conjuntiva tarsal superior 2513. Tratamiento de la conjuntivistis alergica R. Lodoxamida topica (4 veces al dia), la cual es un estabiulizador de los mastocitos 2514. Que es un pterigion R. Es una invasion en forma de inclusion triangular carnosa, de la conjuntiva sobre el lado cornea, revasando el limbo esclerocorneal, que puede ser uni o bilateral. Se encuentra en relacion con la exposicion constante al viento, sol, arena y polvo
nasal
de
la
2515. Que es la pinguecula R. Es un nodulo amarillo y avascular, elevado en cualquier lado de la cornea (mas comunmente del lado nasal) en el area de la hendidura palpebral, la cual no rebsa el limbo esclerocorneal, producido por una hipertrofia del epitelio conjuntival 2516. Tratamiento del peterigion R. Extirpacion quirurgica (si el creciimiento amenaza con interferir la vision al aproximarse hacia 2517. Tratamiento de la pinguecula R. Lagrimas artificiales (metilcelulosa) + AINE topico
el eje visual)
2518. Que estructura se oensaria que ha sido dañada en un paciente que ae oero de cataratas y mes de la cirugia presenta corneas blancas (leucocornea) R. Endotelio corneal
que
al
2519. Dimensiones corneales normnales R. - Al nacer: < 9 mm - Al año de edad: 12 mm 2520. Que es microcornea R. Cornea < 9 mm al año de edad 2521. Una cornea > 9 mm al nacimiento con lagrimeo excesivo, nos haria pensar en: R. Glaucoma congenito 2522. Que es el arco senil R. Son concentraciones de lipidos corneles que se presentan a partir de los 40 años 2523. Que es el queratocono R. Es un daño a la membrana de dezemo que hace que el globo ocular crezca en forma de
cono
2524. Tratamiento del queratocono R. Transplante de corneas 2525. Como se hace el diagnostico de la queratitis por herpes simple R. Tincion con fluoresceina del ojo, el que se observa la ulcera dendritica (ramificada o en
forma de arbol)
2526. Paciente con glaucoma de angulo abierto, el cual se coloca unas gotas de atropina oftalmica, perdiendo subitamente la vista, el diagnostico mas probable seria: R. Midriasis por medicamento 2527. Tratamiento de la midriasis por mediacamento R. Observacion, ya que estos pacientes en 2 a 3 semanas recuperan la vision en forma gradual 2528. Tratamiento de la uveitis anterior R. Corticoides topicos + Atropina (para dilatacion pupilar) 2529. Estructuras que forman el tracto uveal R. - Iris - Cuerpo ciliar - Coroides 2530. Que es una catarata R. Es una opacidad del criostalino que habitualmente es bilateral 2531. Estructura que sostiene el critalino R. Zonula
2532. Que es la celulitis orbitaria R. Es un transtorno que tiene como causa la infeccion subyacente de los senos paranasales, la manifiesta por el inicio repentino de fiebr, proptosis, restriccion de los movimientos extraoculares, enrojecimiento e los parpados, sobre todo en niños. 2533. Como se manifiesta la trombosis del seno cavernoso ocasionada como complicacion de la orbitaria R. - Fuerte restriccion de los movimientos extraoculares - Deterioro de la agudeza visual - Disminucion de los reflejos pupilares
cual edema
se y
celulitis
- Papiledema (puede ser bilateral) 2534. Principal elemento patologico que induce la formacion de una catarata R. Oxidacion de las proteinas del cristalino 2535. Composicion del cristalino R. - Agua (90%) - Proteinas (10%) 2536. Tipos de cataratas R. - Congenita (por infeccion intrauterina como la rubeola, citomegalovirus o toxoplasma, por errores innatos del metamolismo como la galactosemia, o por factores hereditarios aun no identificados) - Secundaria a enfermedades sistemicas (diabetes, distrofia miotonica, dermatitis atopica) - Traumatica - Catarata senil 2537. Tipo de catarata mas frecuente R. Catarata senil 2538. Cuadro clinico de la catarata R. - Vision borrosa que progresa durante meses o años - Asencia de dolor o enrojecimiento - Opacidad del cristalino (que puede observarse a simple vista) - El grado de la agudeza visual depende del tipo y de la densidad de la catarata 2539. Tratamiento de la catarata R. Reseccion quirurgica de la catarata + colocacion de lente intraoular 2540. Datos iniciales que nos hacen sospechar una luxacion del cristlino R. 1. Disminucion de la agudeza visual 2. Diplopia 2541. La presencia de un iris vascular, nos hace pensar en la posibilidad de: R. Glauoma neovascular 2542. Farmacos que predisponen al desarrollo de la catarata R. Corticoides 2543. Donde se produce el humor acuoso R. En los procesos ciliares de musculo ciliar 2544. En un paciente con el antecedente de haber sido operado de catarata, el cual acude con diminucion de la agudeza visual, tendriamos que pensar en: R. Opacidad de la capsula posterior del cristalino, la cual no es removida en la cirugia porque es en ella, sobre la cual se va a apollar la lente intraocular. Esta alteracion tambien es conocida como segunda catarata 2545. Triada del glaucoma R. - Aumento de la presion intraocular - Alteracion de los campos visuales - Atrofia del nervio optico 2546. Estructuras que tienen que ser visibles en un glaucoma de angulo abierto R. - Linea blanca de Shwalbe - Canal de Schlem - Espolon escleral - Malla trabecular 2547. Principales drenajes del humor acuoso R. - Canal de Schlem y malla trabecular (85%) - Via uveo-escleral (15%)
2548. A donde drena el canal de Schlem el humor acuoso R. A las venas subesclerales 2549. Tipos de glucoma R. - Glaucoma congenito (5%) - Glaucoma primario o ideopatico (80%), que puede ser de angulo cerrado o abierto - Glaucoma secundario (15%), que puede ser de angulo cerrado o abierto 2550. Bases para el diagnostico del glaucoma de angulo abierto R. - Inicio incidioso en grupos de edad avanzada - Asintomatico es etapas tempranas - Perdida gradual de la vision periferica a traves de los años, que origina vision en tunel - Elevacion persistente de la presion intraocular acompañada de acopamiento patologico de las papilas opticas - No hay halos alrededor de luces, a menos que la presion intraocular este muy elevada 2551. Causa del glaucoma de angulo abierto R. Drenaje anormal del humor acuoso a traves de la red trabecular. Esta situacion mantenida a lo largo de meses o años, ocaciona una excavacion (acopamiento) y palidez de la papila perdida de la vision que varia desde el estrechamiento leve de los campos perifericos nasales ceguera total.
optica con superiores hasta la
2552. Medicamentos que se ha visto que pueden inducir glaucoma debido a la estimulacion de la produccion de fibrina R. Corticoides 2553. Razon de la atrofia del nervio optico que se observa en el glaucoma R. Porque la presion intraocular produce una disminucion del riego sanguineo, atrofiano el nervio optico por hipoxia 2554. Tratamiento medico del glaucoma de angulo abierto R. - Timolol (eleccion) - Betaxolol (es un entagonista selectivo B1, util en los pacientes con cuadros de broncoespasmo) - Azetazolamida (en caso de intoleracia a los beta bloqueadores) - Pilocarpina 2555. Beta bloqueadores selectivos (bloquedores B1) R. - Metoprolol - Atenolol - Esmolol - Betaxolol 2556. Indicaciones de la trabeculoplastia laser en el tratamiento del glaucoma R. La trabeculoplastia laser se utiliza como tratamiento adjunto al topico, con el fin de necesidad de cirugia. Tambien se ha sugerido como tratamiento primario 2557. Tratamiento quirurgico de glaucoma de angulo abierto R. - Iridectomia + trabeculectomia - Instalacion de valvula de Amed para sacar el humor acuoso (en caso de que falle la
posponer
cirugia)
2558. Bases para el diagnostico del glaucoma de angulo cerrado R. - Inicio rapido en grupos de edad avanzada, en particular hiperopes o asiaticos - Dolor intenso y severa perdida de la vision - Ojo enrojecido, cornea empañada y pupila dilatada - Ojo duro 2559. Dato clinico caracteristicamente habitual en el galucoma de angulo cerrado R. Dolor ocular a la oscuridad por midriasis, ya que el cirre agudo se relaciona con la dilatacion 2560. Valores normales de la presion intraocular
pupilar
la
R. 10-20 mmHg 2561. Evento fisiopatologico necesario para que ocurra el glaucoma de angulo cerrado R. Solo puede ocurrir cuando se cierra el angulo de la camara anterior, el cual presenta un preexistente, como en las personas de edad avanzada (por el propio creciciemto hiperopes y asiaticos
fisiologico
estrechamiento del cristalino)
2562. En que casos se puede dilatar la pupila en el glaucoma de angulo cerrado R. Solo en casos de que la camara anterior sea superficial 2563. Cuadro clinico del glaucoma de angula cerrado R. - Dolor extremo (frecuentemente relacionado con la ocuridad) - Vision borrosa - Halos alrededor de las luces - Dolor abdominal y nauseas - Ojo enrojecido - Cornea empañlada y varoposa - Pupila moderadamente dilatada sin reaccion a la luz 2564. Tratamiento medico del galucoma de angulo cerrado R. - Pilocarpina - Manitol - Acetazolamida * Estos se utilizan como tratamiento primario para reducir la presion intraocular para posteriormente poder realizar la cirugia 2565. Tratamiento quirurgico del glaucoma de angulo cerrado R. Iridotomia periferica con laser, la cual, suele lograr la curacion permanente * El ojo contralateral debe someterse a iridectomia profilactica 2566. Tipo de estrabismo mas frecuente R. Endodeviaciones por traccion del reacto interno 2567. Principales causas de nistagmus R. 1. Estrabismo 2. Cataratas 2568. Razon por la cual se produce el nistagmus de cualquier origen R. Deprivacion visual 2569. Mecanismo de los beta bloqueadores (timolol y betoxolol) en el glaucoma para disminuir la intraocular R. Disminuyen la secrecion del humor acuso
presion
2570. Mecanismo de accion de la pilocarpina en el tratamiento del glaucoma R. Aumenta la contraccion del musculo ciliar, lo cual produce una partura de la malla trabecular, ccn lo cual aumenta el flujo del humor acuoso 2571. Mecanismo de accion de la acetazolamida en el trataminto del glaucoma R. Disminuye la secrecion del humor acuoso, por disminucion del HCO3, debido al bloqueo de la carbonica
anhidrasa
2572. Mecanismo de accion del manitol en el tratamiento del galucoma R. Debido a que es un diuretico osmotico, deshidrata al humor acuoso 2573. Caracteristicas de la enfermedad de Von Gierke (Glucogenosis tipo I) R. - Deficiencia o ausencia congenita de la glucosa-6-fofsfatasa - Se manifiesta por hipoglicemias severas - El diagnostico definitivo se realiza por biopsia hepatica en la cual se observa aumento de depositos de gluocogeno
los
2574. Caracteristicas de la enfermedad de Pompe (Glucogenosis tipo II) R. - Se debe a una deficiencia de alfa-1,4-glucocidasa - Se caracteriza por cardiomegalia (cardiomiopatia infiltrativa), asi como por varias manifestaciones sistemicas que llevan a la muerte a corta edad 2575. Hallazgo peculiar en el carcinoma papilar de ovario R. Celulas de anita la huerfanita 2576. Definicion de esclerosis sistemica (esclerodermia) R. Transtorno multisistemico de etiologia desconocida caracterizado por fibrosis de la piel, vasos organos vicerales
sanguineos
2577. Tratamiento del fenomeno de Raynaud R. Nifedipina + ASA 2578. Mycroorganismo que mas comunmente causa neumonia con fenomeno de Raynaud R. Mycoplasma pneumoniae 2579. Clasificacion de la esclerosis sistemica R. + Generalizada: Afeccion a la piel y organos vicerales - Afeccion dermica difusa - Afeccion dermica localizada (placas) - Generalizada sin esclerodermia + Localizada: Placas de fibrosis con afeccion exclusiva de la piel - Morfea - Lineal * Es el tipo de esclerosis asociada a CREST 2580. Caracterizticas de la esclerosis localizada tipo Morfea R. - Es la variedad mas frecuente de las esclerosis localizadas - La lesion consiste en una o mas placas de fibrosis dermica, redondeadas y blanquecinas - La localizacion mas frecuente es en el tronco 2581. Caracterizticas de la esclerosis localizada tipo lineal R. - Es la mas frecuente en los niños - Las lesiones son fibroticas en forma de banda con areas de hipo o hiperpigmentacion - Se localiza mas comun en las extremidades inferiores 2582, Caracteristicas de la esclerosis localizada tipo morfea pero generalizada R. - Es una forma excepcional - Las localizaciones mas frecuentes son cara, manos y pies - Eosinofilia 2583. Porque hay fenomeno de Raynaud en la esclerosis sistemica R. Porque hay lesion generalizada de la microvasculatura y del tejido conectivo, lo cual ocasiona vascular y fibrosis secundaria, produciendose asi el fenomeno de Raynaud 2584. Cual es el tipo de esclerosis sistemica que se asocia a CREST R. Esclerosis sistemica de afeccion dermica localizada 2585. Principales celulas activadas en el proceso inmune responsables de la esclerodermia R. Fibrobalstos 2586. Antigenos HLA relacionados con la esclerodermia R. HLA-DR1, HLA-DR3 y HLA-DR 2587. Elementos que componen el sindrome CREST R. - C calcinosis
obliteracion
y
- R fenomeno de Raynaud - E dismotilidad esofagica - S esclerodactilia - T telangiectasias 2588. Factores ambientals que se ha observado que predisponen al desarrollo de la esclerodermia R. - Mineria de carbon, oro y cloruro de polivinilo - Implantes de silicon - Qumioterapia con bleomicina 2589. Farmaco que mas se ha visto que produce un sindrome de esclerodermia-like R. Bleomicina 2590. Principal causa de muerte en los pacientes con esclerodermia R. Insuficiencia renal 2591. Cuadro clinico de la esclerodermia R. - Fenomeno de Raynaud (90%) - Dedos, antebrazos y pies tumefactos - Ulceras en yemas, codos y maleolos (fase indurativa) - Reabsorcion de falanges terminales - Pigmentacion cutanea - Ausencia de glandulas sudoripararas y pelo - Afectacion viceral (pulmon, corazon, riñon, etc) 2592. Enfermedad que mas frecuentemente se asocia con fenomeno de Raynaud R. Esclerodermia 2593. Vicera mas afectada en la esclerodemia R. Riñon 2594. Datos laboratoriales encontrados en la esclerodermia R. - Aumento de la VSG - Anemia ferropenica y/o por deficiencia de B12 o IgG (50%) folatos - Factor AR (25%) - Anticuerpos anticentromero (CREST) - ANA (anticuerpos anti-RNA - Anticuerpos anti-topoesomerasa I (20%) polimerasa tipo I) en esclerosis - Anti-Th cutanea difusa con afeccion - Anti-Pm (en esclerosis sistemica + polimiosistis organica con afeccion renal)
- Aumemento de
2595. Criterio labotarial mas sensible es la esclerodermia R. ANA (95%) 2596. Signo presente en la esclerosis morfea el cual se caracteriza por falta de sensibilidad en una de la cara con alopecia R. Signo del golpe de sable 2597. Triada de la esclerodermia sistemica R. - Fenomeno de Raynaud - Lesiones cutaneas - Afeccion viceral 2598. Tratamiento de la esclerodermia R. - D-penicilamina - Azatioprina (solo en casos potencialmente normales) - Interferon - 5-fluoracilo - ASA a dosis bajas - Corticoides (en caso de miositis o pericarditis) 2599. Tratamiento de elecion en la esclerodermia R. D-penicilamina 2600. Mecanismo de accion de la D-penicilamina en la esclerodermia
parte
R. Disminuye la produccion de colagena 2601. Caracteristicas de la enfermedad del trofoblasto R. - Proliferacion de celulas sincitiales y de Laghans - Degeneracion hidropica de vellosidades coriales - Produccion de HGc - Puede estar asociada o no estar asociada a embrion o feto - Altamente urable 2602. Clasificacion histopatologica de la enfermedad del trofoblasto R. 1. Mola hidatidiforme - Completa - Incompleta 2. Mola invasora 3. Coriocarcinoma 4. Tumores trofoblasticos del sitio placentario 2603. Clasificacion clinica de la enfermedad del trofoblasto R. 1. Benigna - Mola completa - Mola incompleta 2. Maligna - Sin metastasis - Con metastasis * Buen pronostico * Mal pronostico 2604. Factores etiologicos relacionados a la enfermedad del trofoblasto R. - Raza - Edad < 20 años y > 40 años - Deficiencia de proteinas - Incompatibilidad de los grupos AO - Nivel socioeconomico bajo - Desnutricio - Deficiencia de acido folico 2605. Cariotipos de la mola completa R. - 46 XX (90%) - 46 XY (10%) 2606. Cariotipo de la mola incompleta R. 69 XXY (triplide) 2607. Cuadro clinico de la mola hidatidiforme R. - Discrepacia entre FUM y crecimiento uterino - Crecimiento uterino subito - Sangrado anormal - HTA leve en la mitad del embarazo - Hiperemesis - Hipertiroidismo - Expulsion de vesiculas - Quistes tecaluteinicos - Aumento de HGc - Ausencia de partes fetales y FCF - Dolor en hipogastrio 2608. Dato clinico mas frecuente de la mola hidatidiforme R. Sangrado (92.3%) 2609. Pico maximo de la HGc R. 60,000 UI a las 8 a 12 semanas de gestacion; a partir de esta fecha se estabilizan los 2610. Imagen caracteristica en el ecosonograma de la mola hidatidiforme
niveles
R. Imagen en copos de nieve 2611. Imagen caracteriztica macrocopica de las vesiculas de la mola hidatidiforme R. Vesiculas en racimos de uvas 2612. Patologia ovarica frecuentemente asoiada a la mola hidatidiforme R. Quistes teca luteinicos 2613. Principal sitio de metastasis de la mola hidatidiforme R. Pulmon 2614. Tratamiento de la mola hidatidiforme R. El tratamiento es a base de la evacuacion por: - Oxitoxicos - Dilatacion cervical - LUI (metodo de eleccion) - Legrado uterino por aspiracion manual 2615. Complicaciones de la mola hidatidiforme R. - Anemia (por sangrado) - Quiste tecaluteinico persistentes (23%) - Sindrome de hiperestimulacion - Ascitis - Peritonitis - CID - Sindrome de dificultad respiratoria - Torsion de quiste de ovario - Perforacion uterina (mola invasora) - Neoplasia trofoblastica maligna - Schok hipovolemico - Tormenta hipertiroidea
2616. Diferencias entre mola completa e incompleta
DATO
COMPLETA
INCOMPLETA
TAMAÑOUTERINO
Aumentado
Normal o disminuido
SANGRADO
Severo
Leve
DIAGNOSTICO
Mola completa
Aborto
VESICULAS
Hidropicas
Escasas
ECO
Homogeneo (Copos de nieve)
Saco gestacional
HGc
> 100,000 UI
< 50,000 UI
Cariotipo
46 XX (puramente paterno)
Triploide o tetraploide (pude ser paterno o materno)
Presencia de feto o embrion
Ausente
Presente
Secuela de malignidad
10-30%
4-10%
2617. Apariencia macroscopia del utero en la mola hidatidiforme R. Utero en panal de abeja 2618. Seguimiento de la enfermedad trofoblstica R. 1. Determinacion de HGc c/1-2 semanas hasta obtener 2 determinaciones negativas posteriormente 2-3 determinaciones por año
consecutivas;
2. Brindar anticoncepcion por 1 año 3. Exploracion fisica c/2 semanas hasta la remision; posteriormente c/3 meses por un año 4. PA de torax inicial (se repite si hay aumento de HGc) 5. Qumioterapia con metrotexate + adriamicina en caso de aumento de HGc + metastasis 2619. Tratamiento de eleccion para el coriocarcinoma R. Metrotexate 2620. Principal via de diseminacion del coriocarcinoma R. Hematogena 2621. Porcentaje de remision de la mola hidatidiforme R. 25% 2622. Porcentaje de molas que evolcionan a coriocarcinoma R. 15% 2623. Principal tumor mamario en mujeres jovenes (15 a 30 años) R. Fibroadenomas 2624. Principal estudio utilizado para tumor mamario en mujeres < 35 años R. ECO 2625. Principal estudio utilizado en tumores mamarios en mujeres > 35 años R. Mamografia 2626. Dato que hace sospechar de un tumor mamario en una mamografia R. 10-15 calcificaciones/cm 2627. Tipo de biopsia con mas alto de sensibilidad es un estudio de un tumor de mama R. Biopsia por aspiracion 2628. Tratamiento del fibroadenoma R. - Pequeño y asintomatico: conservador - Grande y sintomatico: extirpacion por el borde areolar 2629. Caracteristica de la enfermedad fibroquistica de mama R. - La edad promedio es de los 20 a los 49 años (30 años en promedio) - Se presenta con dolor mamario difuso - Lesiones multiples - Frecuentemente bilaterales - Usualmente, no aumentan el riego de cancer mamario 2630. Tipos de enfermedad fibroquistica de mama R. + Quistica: - Lesiones llenas de fluido + Hiperplasia epitelial - Se presenta en mujeres > 30 años - Aumento del numero de capas del epitelio celular en el ducto terminal del lobulo - Propician un aumento del riesgo de carcinoma, espeicalmente cuando se encuentran atipicas + Fibrotica - Hiperplasia del estroma mamario + Esclerosante - Acinos aumentados con fibrosis intralobular
mamario celulas
2631. Caracteristicas del cistosarcoma phyllodes R. - Es un tumor benigno que da la apriencia de ser un tumor maligno (10% de malignidad) - La edad promedio es de los 40 a 48 años - Consiste en una masa grande, bultosa de tejido conectivo y quistico - Su superficie tiene una apriencia de hojas - El tratamiento consiste en exicion quirurgica local amplia (mastectomia simple o cuadrantectomia, segun sea el tamaño) 2632. Vitamina derivada del tocoferol R. Vitamina E 2633. Caracteristicas del papiloma intraductal R. - Es un tumor mamario benigno de los ductos galactiferos, dado por la proliferacion epitelio velloso de los conductos galactoforos - Se presenta con descarga por el peson, la cual primero es serosa y posteriormente (a diferencia del cancer de mama, donde la secrecion desde un principio es sanguinolenta) - Unilateral - Se presenta mas comunmente de los 45 a los 50 años - El diagnostico se hace mediante la galactografia y la citologia de la secrecion - El tratamiento consiste en la excision del conducto, la extirpacion local (en caso de que varios conductos) o mastectomia simple
exofitica del sanguinolenta
esten afectados
2634. Caracteristicas de fibroadenoma R. - Es el tumor mamario mas comun antes de los 25 años - Es una masa pequeña, movil y firme, con bordes bien delimitados - Aumentan de tamaño en el embarazo 2635. Edad mas frecuente del cancer de mama R. 40 a 71 años (54 años en promedio) 2636. Caracteristicas de la ectasia ductal R. - La edad de presentacion es de los 40 a los 60 años (enfermedad mamaria benigna mas esta edad) - Se debe a una dilatacion de los conductos galactoforos - Se caracteriza por presentar secrecion por el pezon verdosa o sanguinolenta y mastalgia - El tratamiento medico es a base de AINEs y antibioticos - Cuando se tiene necesidad, se extirpan los conductos galactofos dilatados con la tecnica Urban 2637. Caracteristica de la mastitia aguda R. - Se preresenta en el 2% de las mujeres que estan en el puerperio - Los patogenos mas comunes son el Stafilococo aureus y los Streotococos - Se caracteriza por prrsentar dolor, rubor, tumor y calor - El tratamiento consiste en calor local, AINEs y antibioticos (dicloxacilina/clindamicina) 2638. Cancer de mama mas frecuente R. Adenocarcinoma ductal o canalicular infiltrante 2639. Cancer de mama que mas frecuentemenente es bilateral R. Lobulillar 2640. Caracteriztica particular del comedocarcinoma R. Es un tumor con consistencia de requeson, debido a que produce necrosis central 2641, Consistencia del adenocarcinoma ductal o canalicular infiltrante de mama R. Es una masa firme y fibrosa 2642. Caracteristica particular de la enfermedad de Paget mamaria R. Areas eccematozas en el pezon
frecuente a
de
2643. Factores de riesgo asociados al cancer de mama R. - Cancer mamario previo - Sexo femenino - Edad > 40 años (85%) - Cambios fibroquisticos proliferativos (hiperplasia Nuliparas epitelial) - Cancer de endometrio o de ovario - Menarca temprana (< 11 años) - Paridad tardia (> 34 años) - Menopausia tardia (>50 años) - Obesidad - Exposicion a radiaciones - Ingesta elevada de grasas
-
2644. Principal factor de riesgo en el desarrollo de cancer de mama R. Cancer mamario previo 2645. Sitio de ubicacion mas frecuente del cancer mamario R. Cuadrante superoexterno 2646. Clasificacion TNM del cancer de mama R. Tumor primario (T): + TX: El tumor primario no puede ser evaluado + T0: No hay evidencia de tumor primario + Tis: - Carcinoma in situ - Carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfermedad de Paget del pezon tumor que lo acompañe *Nota: La enfermedad de Paget asociada con la masa del tumor se clasifica segun el
sin
tamano del
tumor. + T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimension + T1mic: Microinvasion de 0.1 cm o menos en su mayor dimension + T1a: Tumor de mas de 0.1 cm pero no mas de 0.5 cm en su mayor dimension + T1b: Tumor de mas de 0.5 cm pero no mas de 1 cm en su mayor dimension + T1c: Tumor de mas de 1 cm pero no mas de 2 cm en su mayor dimension + T2: Tumor de mas de 2 cm pero no mas de 5 cm en su mayor dimension + T3: Tumor mide mas de 50 cm en su mayor dimension + T4: Tumor de cualquier tamaño con extension directa a: + T4a: a la pared toracica + T4b: a la piel, con edema (incluso piel de naranja), ulceracion de la piel del seno o nodulos satelites de la piel limitados al mismo seno + T4c: Ambos casos mencionados arriba (T4a y T4b) + T4d: Carcinoma inflamatorio
* Nota: La pared toracica incluye las costillas, los musculos intercostales y el musculo serrato mayor, pero no los musculos pectorales * Nota: El carcinoma inflamatorio es una entidad clinicopatologica caracterizada por una d difusa induracion carnosa de la piel del seno con un borde erisipeloide, que generalmente no presenta una masa subyacente palpable. En lo referente a la radiologia, puede presentarse una masa detectable, con un engrosamiento cutaneo caracteristico sobre el seno. Esta presentacion clinica se debe a la embolizacion tumoral de los linfaticos dermicos o a la congestion de los capilares superficiales. Ganglios linfaticos regionales (N): + NX: No se pueden evaluar los ganglios linfaticos regionales (por ejemplo, fueron extraidos previamente) + N0: No hay metastasis regional de los ganglios linfaticos + N1: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos axilares ipsilaterales moviles + N2: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos ipsilaterales unidos entre si o a otras + N3: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos mamarios internos ipsilaterales Clasificacion patologica (pN):
estructuras
+ pNX: No se puede evaluar los ganglios linfaticos regionales (no se extrajeron para estudio patologico o se extrajeron anteriormente) + pN0: No hay metastasis a los ganglios linfaticos regionales + pN1: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos axilares ipsilaterales moviles + pN1a: Solo micrometastasis (ninguno mayor de 0.2 cm) + pN1b: Metastasis a los ganglios linfaticos(s), cualquiera mayor de 0.2 cm + pN1bI: Metastasis a entre uno y tres ganglios linfaticos, cualquiera mayor de 0.2 cm de tamano y todos menores de 2 cm en su
mayor
dimension + pN1bII: Metastasis a cuatro o mas ganglios linfaticos, cualquiera mayor de 0.2 cm de tamano y todos menores de 2 cm en su mayor + pN1bIII: Extension del tumor mas alla de la capsula de un ganglio linfatico; metastasis menor de 2 cm en su mayor dimension + pN1bIV: Metastasis a un ganglio linfatico de 2 cm o mas en su mayor dimension + pN2: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos axilares ipsilaterales unidos entre si o a
dimension
otras
estructuras + pN3: Metastasis a ganglio o ganglios linfaticos ipsilaterales mamarios internos Metastasis distante (M): + MX: No se puede evaluar la presencia de metastasis distante + M0: No hay metastasis distante + M1: Presencia de metastasis distante (incluye metastasis a los ganglios linfaticos supraclaviculares
ipsilaterales)
2647. Cuando esta indicada la radioterapia en el cancer de mama R. En los casos que haya afectacion ganglionar 2648. Esquema quimioterapeutico utilizado en el tratamiento del cancer de mama R. 5-fluoruracilo + adriamicina + ciclofosfamida 2649. Principales sitios de metastasis del cancer de mama en orden de frecuencia R. 1. Hueso 2. Pulmon 3. Higado
2650. Principal arteria encargada del proceso de la vision R. Arteria central de la retina 2651. Causa numero uno de ceguera legal en personas en edad reprodcutiva y segunda causa de permanente R. Retinopatia diabetica 2652. Clasificacion de la retinopativa diabetica R. + Retinopatia de base (simple o no proliferativa) - Aumento de la permeabilidad capilar - Oclusion y dilatacion capilar - Microaneurismas - Cortocircuitos arteriovenosos - Dilatacion venosa - Hemorragias (puntiformes y en llama) - Exudados algodonosos - Exudados duros + Retinopatia proliferativa - Vasos neoformados
ceguera
- Cicatriz (retinitis proliferativa) - Hemorragia vitrea - Desprendimiento de retina 2653. Tratamiento de la retinopatia diabetica R. Fotocoagulacion 2654. Tratamiento de la hemorragia vitrea refractaria y del desprendimiento de retina ocasionado por retinopatia diabetica R. Vitrectomia de la porcion plana
la
2655. Estudio indicado para detectar isquemia ocular R. Angiografia con fluorosceina 2657. Caracteristicas del papiledema R. - Es un edema de la papila optica debido a una elevacion de la presion intracraneal - Es tipicamente bilateral, con frecuencia asimetrico, y se asocia con una perdida visual dura vasrias segundos (oscurecimiento visual) y diplopia horizontal - Cuando se crenifica, se puede producir atrofia optica, alteracion de la vision y perdida de campos visuales - El incremento en la presion intracraneal puede estar producido por lesiones ocupantes del espacio, procesos inflamatorios o pseudotumor cerebral ideopatico (hipertension intracraneal benigna), aunque la obligacion inmediata del clinico es excluir la presencia de una lesion oupante de espacio a nivel intracraneal. 2658. Que es ceguera legal R. Capacidad visual de < 20% de lo normal
2659. Clasificacion de Keith-Wagener-Baker de la retinopatia hipertensiva
transitoria que los
GRADO
ES TR EC H A M IEN TO G EN ER A L ( R EL A C IO N ES P A S M O FO C A L + AV) *
H EM O R R A G IA S
EX U D A D O S
EN TR EC RUZAM IEN TO AV °
R EF L U J O ED EM A D E L U M IN O S O P A P IL A A R TER IA L
NORM A L
3 :4
1 :1
0
0
0
- L in e a a m a r illa f in a C o lu m n a r o ja de sa n gr e
N in g u n o
GRA D O I
0 1 :0 2
0 1 :0 1
0
0
0
- A m p lia c io n d e la lin e a a m a r illa C o lu m n a r o ja de sa n gr e
L ig e ra d e p re s io n venosa
G R A D O II
0 1 :0 3
0 2 :0 3
0
0
0
- L in e a D e p re s io n o a m a r illa a b u lt a m ie n t o a m p lia d e la v e n a - A la m b r e d e co bre - C o lu m n a n o v is ib le
G R A D O III
0 1 :0 4
0 1 :0 3
+
+
0
- L in e a b la n c a a m p lia - A la m b r e d e p la t a - C o lu m n a s a n g u in e a n o v is ib le
- D e s v ia c io n e n a n g u lo recto - A f ila m ie n t o y d e s a p a r ic io n d e la v e n a b a jo la a r t e r io la - D ila t a c io n d e la v e n a d is t a l
+
+
+
- C o rdo n es f ib r o s o s - C o lu m n a d e sa n gr e n o v is ib le
Co m o en el grado III: - D e s v ia c io n e n a n g u lo recto - A f ila m ie n t o y d e s a p a r ic io n d e la v e n a b a jo la a r t e r io la - D ila t a c io n d e la v e n a d is t a l
G R A D O IV
C o rdo n es O b lit e r a c io n f in o s f ib r o s o s d e l f lu jo d ia t a l
* Relacion entre el diametro arteriolar y venoso + Relacion entre los diametros de la region del espasmo y la arteriolo proximal ° Longutud y tortuosidad arteriolar crecientes con la gravedad 2660. Recien nacido con aro rojo cereza en la macula y depositos de lipidos alrededor de ella, el diagnostico mas probable seria: R. Enfermedad de Tay-Sachs
2661. Caracteristica del fondo de ojo en la trombosis de la vena central de la retina R. Hemorragias retinianas masivas y difusas 2662. Lesion que frecuentemente predispone a carcinoma de celulas escamosas de la piel R. Queratosis actinica
2663. A que se le denomina enfermedad hipertensiva del embarazo cronica R. Cuando las HTA comienza antes de las 20 SDG 2664. Factor etiologico que mas se asocia a la enfermedad hipertensiva del embarazo R. Nulipardidad 2665. El manejo severo de la preclampsia severa incluye la prescripcion simultanea de que farmacos: R. Alfametildopa + Hidralazina + Cloropromacina 2666. Que es la endomatriosis R. Es la presencia de tejido endometrial (glandulas o estroma) fuera de la cavidad uterina 2667. Principal factor etiologico de la endometriosis R. Teoria de Sampson (de la implantacion): Mestruacion retrograda con flujo mestrual hacia las trompas. 2668. Que es la adenomiosis R. Es la invasion directa del endometrio ectopico (endometriosis) a travez del miometrio 2669. Cuadro clinico de la endometriosis R. - Dolor pelvico cronico - Menorragia - Dismenorrea - Manchado premenstrual - Infertilidad - Hipermenorrea - Dispareunia (por endometriosis en fondo de saco) 2670. Sitio mas comun de la endometriosis R. Ovario 2671. Diagnostico definitivo de endometriosis R. Toma de biopsia de endometrio por laparoscopia o laparotomia 2672. Marcador tumoral de cancer de ovario R. CA 125 2673. Parametro utilizado para predecir recurrencias de endometriosis R. CA 125 2674. Factor que predispone al desarrollo de endometrioma (quistes de chocolate) R. Endometriosis 2675. Hallazgos laparoscopicos clasicos y patognomonicos de la endometriosis R. - Aspecto de polvora encendida - Lesiones hemorragicas en flama 2676. Tratamiento de la endometriosis R. + Medico ° Anticonceptivos orales: - Levonogestrel - Gestodeno - Norgestrel * Antiestrogenos: - Gestrinona - Danazol * Progestagenos:
- Acetato de medroxiprogesterona * Analogos de GnRH: - Acetato de leuprolide - Norfereline + Quirgico * Laparoscopia: - Electrocauterizacion de lesiones - Resecion del endometrioma - Adehernciolisis * Laparotomia: - Adherenciolisis - Reseccion del endometrioma 2677. Tratamiento medico de eleccion en la endometriosis R. Danazol (es un derivado sintetico del 17-alfa-etiniltestosterona) 2678. Mecanismo de accion del danazol en la endometriosis R. - Supresor de GnRH - Inhibicion directa de la esteroidogenesis 2679. Principal efecto colateral del danazol R. Cambio de voz irreversible (voz ronca) 2680. En que consiste el signo de Allen-Master, casi patognomonico de la endometriosis R. Formacion de una ventana peritoneal por tejido endometrial 2681. Causa mas frecuente de muerte materna R. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo 2682. Tipos de vasculitis granulomatosas R. - Sindrome de Shurg-Strauss - Granulomatosis de Wegener - Arteritis de celulas gigantes (arteritis de la temporal) - Arteritis de Takayasu 2683. Vasculitis exclusiva del sexo femenino R. Arteritis de Takayasu (afecta vasos de gran calibre) 2684. Principales factores que se han desarrollado con el desarrollo de poliarteritis nodosa (PAN) R. - Farmacos (sulfonamidas, penicilina, fluoruracilos y paradojicamente los corticoides) - Virus de las hepatitis B y C 2685. Cuadro clinico de la poliarteritis nodosa (PAN) R. - Aumento de la VSg (89%) - Leucocitosis - Anemia - Trombocitosis - Factor reumatoide presente - Trombocitopenia - Crioglobulinemia - Valores bajos del complemento 2686. Organo mas afectado en la poliarteritis nodosa (PAN) R. Riñon 2687. Bases para el diagnostico de poliarteritis nodosa (PAN) R. - Leucocitocis - Mialgias/artralgias - Trombocitocis - Enfermedad cardiaca, renal y neural
- Fiebre - HTA maligna de comienso subito - La biopsia da el diagnostico definitivo
- Abdomen agudo - Aneurismas vistos por arteriografia
2688. Estudio de gabinete de eleccion en la poliarteritis nodosa (PAN) R. Angiografia 2689. Principal causa de muerte en la poliarteritis nodosa (PAN) R. Insuficiencia renal 2690. Tratamiento de la poliarteritis nodosa (PAN) R. - Prednisona (eleccion) - Ciclofosfamida - Azatioprina 2691. Lesiones cutaneas presentes en el sindrome de Churg-Strauss R. Nodulos purpuricos 2692. Tratamiento del sindrome de Churg-Strauss R. 1. Corticoides (prednisona) 2. Citotoxicos 2693. Unica vasculitis en la cual no se dan corticoides (prednisona) de tratamiento R. Purpura de Henoch-Schoenlein, ya que esta generalmente es de evolucion autolimitada
2694. La variante incompleta de la granulomatosis de Wegener se caracteriza por: R. Ausencia de afectacion renal 2695. Vasculitis mas comunes R. - Niños: Purpuro de Henoch-Schoenlein - Adultos: Arteritis de celulas gigantes (arteritis de la temporal) 2696. Cuadro clinico de la arteritis de la temporal o de celulas gigantes R. - Mas comun hacia la sexta decada de la vida - Cefalea recurrente y mas intensa - Pulsacion del lado afectado del lado afectado - Deficit visual del lado afectado (por afeccion de la - Nodulos prominentes arteria central de la retina) - Polimialgia reumatica - Febricula - Polineuropatia - Confusion mental - Coma - Dismunicion de peso - Artritis esternoclavicular - Crisis convulsivas y acromioclavicular - Aumento de la VSG (> 50 mm/h) 2697. Antibiotico utilizado en la granulomatosis de Wegener por su capacidad reguladora inmunologica R. TMP/SMX 2698. Cuadro clinico de la arteritis de Takayasu (enfermedad de los pulsos debiles) R. - Unicamente se afectan las mujeres - Ausencia de pulsos superiores (cabeza, puede cuantificar la TA en los brazos cuello y extremidades superiores) - Circulacion colateral en hombros 2699. Tratamiento de eleccion en todas las vasculitis (excepto en la purpura de Henoch-Schoenlein) R. Prednisona 2700. Cuadro clinico de la purpura de Henoch-Shoenlein R. - La vasculitis purpurica afecta predominantemente los miembros inferiores - Artritis en rodillas y tobillos - Hemorragia gastrointestinal - Hematuria reversible que puede progresar a la insuficiencia renal aguda
- No se
- Plaquetas normales 2701. Organo dañado mas frecuentemente en la purpura de Henoch-Schoenlein R. Riñon 2702. Principal farmaco que se ha visto relacionado con el desarrollo de la purpura de Henoch-Shoenlein, por lo cual esta contrindicado su uso en esta R. ASA 2703. Tratamiento de la purpura de Henosch-Shoenlein R. Ya que es de resolucion espontanea habitualmente no requiere tratamiento. Solo en casos de que se tengan datos francos de una posible evolucion hacia la insufiencia renal, esta indicado prescribir inmunoglobulinas y prednisona a dosis altas 2704. Estructuras afectadas en la encefalopatia de Wernicke-Korsakoff R. Atrofia de los cuerpos mamilares 2705. Caracteristicas de la tromboageitis obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de los fumadores) R. - Inflamacion aguda con engrosamiento completo de los vasos - Puede extenderse a los nervios - Lesiones oclusivas en las extremidades - Vasculitis segmental y trombosante - Los pacientes mas comunmente afectados son masculinos judios muy fumadores 2706. Cuadro clinico de la tromboageitis obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de los fumadores) R. - Frio - Extremidades palidas y dolorosas - Fenomeno de Raynaud - Gangrena - Claudicacion intermitente - Flebitis nodular superficial 2707. Tratamiento para la tromboageitis obliterante (enfermedad de Berguer o enfermedad de los fumadores) R. Dejar de fumar 2708. Clasificacion de Child-Pugh para el pronostico y grado de la insuficiencia hepatica
A (M in im a )
B (M o d era d a )
C (A v a n za d a )
<2.0
2.0a3.0
>3.0
> 3.5
3.0a3.5
< 3.0
A scitis
N ing u na
F acilm entecontrolad a
M alcontrolad a
T ra sn to rn on eu ro lo gico
N ing u no
M inim o
A vanzad o,"com a"
N u tricio n *
E xcelente
B u ena
M ala,"d esg aste"
B ilirru b in aserica (m g/d L ) A lb u m in aserica(g/d L )
* En la modificacion de Pugh del criterio de Child, el tiempo de protrombina se sustituye por nutricion 2709. Enzima deficiente en la enfermedad de Cori (Glucogenosis tipo III) R. a-fa-1,6-glucocidasa 2710. Caracteristicas de la enfermedad de Mc Ardle (Glucogenosis tipo V) R. - Se debe a una deficiencia de la enzima glucogeno fosforilasa muscular - Se caracteriza por presentar un aumento de los depositos musculares de glucogeno el desdoblado, llevando a dolores musculares y mioglobinuria con el ejercicio
cual no puede ser
- Estos pacientes presenta un metabolismo de los carbohidratos muy pobre 2711. Caracteristicas de la homocistinuria R. - Se produce por un defecto en la cistionina sintetasa - Se manifiesta por un aumento de la cisteina en la orina - La cisteina se convierte en un aminoacido esencial
2712. Definicion de dermatomiositis y polimiositis R. Es un proceso de etiologia inmunitaria, con lesion a musculo esqueletico debida a un proceso supurativo, donde predomina la infiltracion linfocitaria 2713. Sintoma predominante de la dermatomiosistis y polimiosistis R. Debilidad muscular proximal 2714. Etiologia de la polidermatomiositis R. Ideopatica 2715. Antigenos HLA relacionados a la polidematomisositis R. - HLA-DR3 - HLA-DRW5 2716. Factores que se han visto involucrados como posibles agentes etiologicos de la polidermatomiositis R. - Antigenos HLA (HLA-DR3, HLA-DRW5) - Virus (Coxsackie y gripe) - Prpocesos inflamatorios (CD4, IgG y macrofagos) 2717. Clasificacion de la polidermatomiositis R. - Grupo I: Polimiositis idiopatica primaria - Grupo II: Dermatomiosistis idiopatica primaria - Grupo III: Polidermatomiositis asociada a neoplasias - Grupo IV: Polidermatomiositis en niños asociada a vasculitis - Grupo V: Polidermatomiositis asocias a enfermedades de la colagena 2718. Lesion del parpado producida en la polidermatomiositis R. Eliotropo 2719. Que es el signo de Gotron R. Es un signo presente en la polidermatomiositis, caracterizado por lesiones descamativas hiperqueratosicas en las interfalangicas proximales 2720. Neoplasias mas frecuentes asociadas a polidermatomiositis tipo III R. 1. Cancer pulmonar (es la mas frecuentemente asociada) 2. Cancer de mama 3. Cancer de ovario 2721. Caracteristicas de la polidermatomiositis tipo I (polimiositis ideopatica primaria) R. - Comprende 1/3 parte de todos los casos - Evolucion de semanas a años - Rara vez tiene un inicio agudo - Se puede presentar a cualquier edad - Predomina en el sexo femenino (2:1) 2722. Cuadro clinico de la polidermatomiositis tipo I (polimiositis ideopatica primaria) R. - Debilidad muscular proximal (caderas y hombros) - Disfagia - Debilidad para la flexion del cuello - La musculatura distal esta respetada en un 75% de los casos 2723. Cuadro clinico de la dermatomiositis tipo II (dermatomiositis ideopatica primaria) R. - Comprende 1/3 parte de todos los casos
inflamatorio no
- Presenta eritema localizado o difuso - Heliotropo (eritema violaceo a nivel orbitario) - Prurito intenso e inexplicable - Lesiones cutaneas ulceradas - Erupcion maculopapular eccematoide exfoliativa 2724. Caracteristicas de la polidermatomiositis tipo III (poliermatomiositis asociada a neoplasias) R. - Comprende el 8% de todos los casos - Las neoplasis generalemente se presentan 2 años previos - Mas comun en > 40 años - La neoplasia mas comun es la de pulmon 2725. Cuadro clinico de la polidermatomiositis tipo IV (polidermatomiositis en niños asocaida a vasculitis) R. - Comprende del 8 al 20% de todos lo casos - Presentan vasculitis en piel, tejido digestivos, musculo y otros organos - Lesiones necrotizantes de la piel - Infartos isquemicos renales y de tubo digestivo - La mortalidad es del 33% de los afectados 2726. Caracteristicas de la polidermatomiositis tipo V (poliermatomiositis asociada a enfermedades de la colagena) R. - Comprende 1/5 parte de todos los casos - Se asocia a LEPA, asi como a PAn y fiebre reumatica 2727. Hallazgos laboratoriales en la polidermatomiositis R. - Aumento de la CPK-MM - Aumento de la aldolasa - Factor reumatoide - ANA - Aumento e las transaminasas - Aumento de la DHL - Aumento de la VSG 2728. Estudio de gabinete de eleccion en la polidermatomiositis R. Electromiografia 2729. Diagnostico definitivo de la polidermatomiositis R. Biopsia de musciulo 2730. Causas de miositis secundaria R. - Srcoidosis - Miositis nodular focal - Polimiositis infecciosa (toxoplasma, espiroquetas, triquinosis, VIH) - Polimiosiotis por tratamiento con zidovudina (AZT) - Miositis eosinofila 2731. Tratamiento de la polidermatomiositis R. - Corticoides a dosis altas (primera intencion) - Citotoxicos (Azatioprina, ciclofosfamida, metrotexate, cilosporina)
2732. Diferentes tipos de aneurismas
T IP O
E T IO L O G IA
C A R A C T E R IZ T IC A S
F i s tu l a a r te r i o -ve n o s a
- C o m u n ic a c io n a n o r m a l e n t r e a r t e r ia s y - C a m b io s is q u e m ic o s v en as - F o r m a c io n d e a n e u r is m a s - U s u a lm e n t e s e c u n d a r io a t r u m a - F a lla c a r d ia c a s e v e r a
A te r o e s c l e r o r i c o
- E n f e r m e d a d a t e r o e s c le r o t ic a - C o r o n a r io p a t ia
- E l s it io m a s f r e c u e n t e e s la a o r t a d e s c e n d e n t e ( a o r t a a b d o m in a l) e n t r e la s a r t e r ia s r e n a le s y la b if u r c a c io n d e la s a r t e r ia s ilia c a s
E n fr e s a
- C o n g e n it o - D e b ilid a d d e la c a p a m e d ia , e n la b if u r c a c io n d e la s a r t e r ia s c e r e b r a le s ( p r in c ip a lm e n t e e n la c o m u n ic a n t e a n t e r io r ) - S in d r o m e d e r iñ o n e s p o liq u is t ic o s d e l a d u lt o
- L e s io n e s s a c u la r e s e n lo s v a s o s c e r e b r a le s ( e s p e c ia le m e n t e e n e l c ir c u lo d e W ilis - b if u r c a c io n d e la a r t e r ia c o m u n ic a n t e a n t e r io r - ) - P r o d u c e n h e m o r r a g ia s u b a r a c n o id e a - A s o c ia d o s f r e c u e n t e m e n t e c o n la e n f e r m e d a d d e r iñ o n e s p o liq u is t ic o s d e l a d u lt o , p a d e c im ie n t o lo c a liz a d o e n e l c r o m o s o m a 1 6 ( a u t o s o m ic o d o m in a n t e )
C h a r c o tt-B o u c h a r d
- HTA
S o n m ic r o a n e u r is m a s f o r m a d o s m a s c o m u n m e n t e e n la s a r t e r ia s c e r e b r a le s p en etran tes
D i s e c a n te
- HTA - N e c r o s is q u is t ic a m e d ia l - Sx d e M a r f a n
- D o lo r in t e n s o - S e p a r a c io n lo n g it u d in a l d e la t u n ic a m e d ia e n la p a r e d a o r t ic a - P u e d e s e r d e 2 t ip o s s e g u n s u lo c a liz a c io n : * a : s e p r e n t a e n la r a iz * b : d e s p u e s d e l c a lla d o
S i fi l i ti c o
- S if ilis t e r c ia r ia - O b lit e r a c io n d e la v a s a v a s o r u m - N e c r o s is d e la m e d ia
- I n v o lu c r a la a o r t a a s c e n d e n t e - P r o d u c e in s u f ic ie n c ia d e la v a lv u la a o r t ic a - P r o d u c e c o r a z o n d e b o v in o - L a e n a r t e r it is o b lit e r a n t e e s e l e le m e n t o m o r f o lo g ic o
M i c o ti c o
- I n f la m a c io n s e c u n d a r ia a in f la m a c io n b a c t e r ia n a - E l p a t o g e n o p r in c ip a l e s la S a lm o n e lla
- I n v o lu c r a la a o r t a a b o m in a l
C ir s o ide o
- M a lf o r m a c io n a r t e r io - v e n o s a c o n g e n it a
- E l s it io m a s f r e c u e n t e e s e n e l c e r e b r o - Se p r e se n t a c o m o u n a m a r a ñ a d e v a so s
2733. Que es el factor reumatoide R. Son anticuerpos anti-IgM 2734. Patlogia en la que se producen anticuerpos contra las plaquetas R. Purpura trombocitopnenica ideopatica 2735. Vasculitis asoaciadas a ANCA R. - Granulomatosis de Weneger (C-ANCA) - Poliarteritis nodosa (P-ANCA) - Churg-Strauss (P-ANCA) 2736. Niveles de acido urico para establecer hiperuricemia
R. > 7 mg/dl 2737. Cuadro clinico de la gota R. - Ataque monoarticular agudo - Depositos de cristales en el parenquima renal - Hiperuricemia - Urolitiasis - Tofos 2738. Tiempo minimo el cual un paciente debe tener hiperuricemia o gota para presentar tofos R. 10 años 2739. Causas de hiperuricemia R. + Aumento de la sintesis de urato - Dieta rica en purinas (higado, riñones, anchoas) - Obesidad - Alcohol * La dieta es la principal causa del aumento de la sintesis de urato + Disminucion de la excrecion de uratos - Insuficiencia renal - Diabetes insipida - HTA * La insuficiencia renal es la principal causa de la disminucion de la sintesis de urato + Componente mixto - Alcohol (promueve la sintesis de uratos y disminuye la excrecion por competicion renal, por lo cual son comunes los ataques agudos con la ingesta de alcohol)
razon
2740. Medicamento utilizado previo al inicio de la quimioterapia para evitar la hiperuricemia por lisis celular R. Alopurinol 2741. Caracteristicas del sindrome de Lesch-Nyhan R. - Es un alteracion en la via de salvamento e purinas debido a la ausencia total de la responsable de esta via, la HGPRT (Hipoxantin guanosin fosforibosil transferasa) - Es un desorden ligado al X recesivo - Resulta en un exceso de la produccion de acido urico - Se manifiesta por retardo, agresion, hiperuricemia, gota, coreoatetosis, y una muy peculiar, es que son niños que tienden a automutilarse
enzima
caracterizatica
2742. Accion espeifica de la HGPRT (Hipohantin guanosin foforribosil transferasa) R. - Convierte la hipoxantina a monofosfato de inosina - Convierte la guanina a monofosfato de guanosina 2743. Principales organos de degradacion de las purinas, ya que estos son los principales organos produccion de xantin oxidasa R. 1. Higado 2. Intestino 2744. Mecanismo de accion de la colchicina R. Despolimeriza los microtubulos, impidiendo la quimiotaxis y degranulacion de los leucocitos, cual es el medicamento de eleccion en los ataquea agudos de gota 2745. Principal efecto colateral de la colchicina R. Manifestaciones intestinales, principalmente la diarrea
de
por lo
2746. Dosis de colchicina para el ataque agudo de la gota R. .6 mg/hora hasta que el paciente presente mejoria o presenta manifestaciones intestinales
como
la diarrea 2747. Mecanismo de accion del probenicid R. Es un farmaco uricosurico que se actua inhibiendo la reabsosrcion de acido urico (ademas tambien la excrecion de la penicilina)
inhibe
2748. Mecanismo de accion del alopurinol R. Inhibe potentemente la xhantin oxidasa, lo cual impide la conversion de xantina a acido urico 2749. Dosis del alopurinol R. 300 mg/dia 2750. Medicamento de eleccion en el ataque agudo de gota R. Colchicina 2751. Medicamentos utilizados para el manejo de la gota cronica R. - Alopurinol - Probenicid 2752. Caracteristicas de la artritis gotosa R. - Es una artritis monoarticular, periferica y generalmente de extremidades inferiores - El primer ataque siempre resulta ser explosivo - La articualacion afectada se encuentra edematizada, eritematosa, caliente e hipersensible - La principal articulacion afectada es la 1era metatarso falangica (podagra) - Puede evolucionar a lo cronicidad (gota cronica) manifestandose con un dolor articular - Puede haber un periodo de remision entre un ataque y otro (gota intercritica) - Puede acompañarse de febricula - Puede haber la existencia de tofos (mas frecuentemente en los pabellones auriculares o Aquiles) 2753. Sindrome parecido al Lesch-Nyhan, solo que en este hay una deficiencia parcial de la HGPRT R. Sindrome de Kelly-Seegmiller 2754. Caracteristicas de los cristales precipitados en la gota R. - Son cristales de urato monosodico - Tienen forma de aguja - Son negativamente birrefringentes - El urato monosodico representa la forma ionizada del acido urico 2755. Causas de la precipitacion intrarticular de los cristales de urato monosodico R. - Sindrome de Lesch-Nyhan - Exceso de PRPP (Fosfo ribosil pirofosfato) - Disminucion de la excrecion de acido urico - Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa - Uso de diureticos tiazidicos 2756. Caracteristicas de la nefropatia por hiperuricemia R. - Se desarrolla en < 1% de los casos de pacientes on artritis gotosa - Comun (7-12%) en los pacientes transplantados de riñon por el uso de la ciclosporona - Se puede dar por IRC - Puede producir nefrolitiasis 2757. En la nefropatia por urato, el daño se debe a: R. Depostos de urato a nivel del parenquima renal 2758. En la nefropatia por acido urico, el daño se debe a: R. Deposito de acido urico a nivel tubular 2759. Valor normal de acido urico de excrecion de acido urico en la orina en 24 horas R. 600 mg/dia (con una dieta sin exceso de purinas)
persistente
en el tendon de
- > 600 mg/dia: Sobreproduccion de purinas - < 600 mg/dia: Reduccion en la excrecion de purinas 2760. Indicaciones para el tratamiento de la gota R. - Artritis gotosa aguda - Nefrolitiasis - Gota intercritica y cronica - Nefropatia por acido urico 2761. Producto final de la degradacion de las purinas R. Acido urico 2762. En quienes es mas comun la artritis poliarticular en la gota R. En el sexo femenino 2763. Que son los tofos R. Son agregados de urato monosodico rodeados por celulas gigantes 2764. Tratamiento de la gota asintomatica R. Expectante 2765. Caracteristicas de la pseudogota R. - Usualmente afecta articualciones grandes (clasicamente la rodilla) - Comun en > 50 años de edad; ambos sexos son afectados por igual - No hay tratamiento par la pseudogota 2766. Caracteristicas de los cristales precipitados en la pseudogota R. - Son cristales de monofosfato de calcio - Tienen forma de rombo - Sonpositivos a la birrefringencia 2767. Caracteristicas de la cistinuria R. - Es un defecto genetico caracterizado por la alteracion del transporte tubular de aminoacidos (cistina, ornitina, lisina, arginina) - El exceso de la cistina en la orina, ya que este es el unico aminocido insuluble en esta, puede llevar a precipitados de cistina que se transforman en calculos - El tratamiento es a base de acetazolamida para alcalinilizar la orina 2768. Caracteristicas de la enfermedad de la orina de jarabe de maple R. - Consiste en una incapacidad para la degradacion de los aminoacidos ramificados leucina y valina), debido a una isminucion de la a-cetoacido deshidrogenasa - Se manifiesta por defectos severos del sistema nervioso central, retardo mental y puede muerte - La orina huele como a jarabe de maple 2769. Caracteristicas de la fenilcetonuria R. - Se debe a una disminucion de la fenilalanina hidroxilasa, con lo cual no se puede convertir fenilalanina en tirosina, y la tirosina se transforma en un aminoacido esencial - Lleva a un exceso de fenilcetonas - Se manifiesta por retardo mental, piel blanca, pelo rubio, eczema y olor apestoso - Se puede detectar al nacimiento con la aparicion de feniletonas en la orina - El tratamiento consiste en disminuir la fenilalanina (la cual se enceuntra en el Nutrasweet) tirosina en la dieta
(interleucina, llegar a la
la
y aumentar la
2770. Cuales son las fenilcetonas R. - Fenilacetato - Fenilactato - Fenilpiruvato 2771. Caracteristicas de la alkalptonuria R. - Se debe a una deficiencia congenita de la acido homogentisico oxidasa, enzima necesaria degradacion de la tirosina - Produce orina obscura, debida a la presencia de cuerpos alkaptonuricos
en la via de
- Tambien produce obscurecimiento del tejido conectivo, que puede producir artralgias - Es una enfermedad benigna 2772. Caracteristicas del albinismo R. - Se debe a una deficiencia congenita de tirosinasa, lo cual resulta en una incapacidad para melanina a partir de tirosina - Tambien, se puede deber a una alteracion en la migracion de las celulas de la cresta - Las alteraciones de la melanina prediponen a un aumento del riesgo en el desarrollo de
sintetisar neural carcer de piel
2773. La aracnodactilia es un hallazgo clasico de: R. Sindrome de Marfan 2774. Definicion de dermatitis por contacto R. Sindrome reaccional causado por la aplicacion de una sustancia en la piel; puede ser eccematosa aguda o liquenificada cronica; se origina por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilizacion. Es favorecida por la atopia, humedad e higiene deficiente 2775. Principales elementos que causan dermatitis por contacto R. - Mujeres: niquel y detergentes - Hombres: Cromo (comun en los albañiles, ya que este se encuentra en el cemento) 2776. Que es la dermatitis venenata R. Es una dermatitis por el contacto con plantas (hiedra venenosa) 2777. Tipo de reaccion de hieprsensibilidad a la que pertenece la dermatitis por contacto R. Reaccion mediada por celulas o de respuesta lenta (tipo IV) 2778. Que son las ides R. Son lesiones que se producen a distancia en la dermatitis por contacto fotoalergica, debido a de autosensibilizacion (autoeccematizacion) a la proteina epidermica
un mecanismo
2779. Fenomeno que ocurre en las dermatitis en las cuales interviene la luz (fototoxica y fotoalergica) R. Ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en irritantes o sensibilizantes, luego de la radiacion con luz ultravioleta o luz visible de onda corta 2780. Caracteristicas de la dermatitis por contacto fototoxica R. - No participan fenomenos inmunitarios - Se debe a la exposcion simultanea a una sustancia quimica y a radiacion ultravioleta (290 nanometros) - Siempre aparece ante la primera exposicion - Se necesitan concentraciones altas de la sustancia asi como luz intensa, y no se observan cruzadas 2781. Que es la dermatitis de Berloque (fitofotodermatitis) R. Es una fotodermatitis producida por plantas o derivados que contienen furocumarinas 2782. Caracteristicas de la dermatitis por contacto fotoalergica R. - Se produce por un mecanismo inmunitario - Hay sensibilizacion previa por exposicion al fotosensibilizante y a la luz (320 a 400 nm) y a veces por luz indirecta - Es rara; se necesitan varias exposciones - Ocurre ante conentraciones bajs y luz debil 2783. Antibiotico mas fotosensibilizante R. Tetraciclinas 2784. AINE mas fotosensibilizante R. Priroxicam 2785. Como se le conoce tambien a la dermatitis el pañal
a 400
reacciones
(citricos)
R. Dermatitis amoniacal 2785. Cuadro clinico de la dermatitis por contacto R. + Dermatitis aguda - Eritema - Edema - Vesiculas - Ampollas - Necrosis - Ardor o sensacio de quemadura - Eccema (piel llorosa) + Subaguda - Combinacion de lesiones de dermatitis aguda y cronica + Cronica - Prurito - Escamas - Fisuras
- Liquenificacion (piel seca) - Cistras hematicas - Hiperquerartosis (plantas)
+ Dermatitis fototoxica - Se encuentra en zonas expuestas (cara, V del escote, partes externas de brazos y antebrazos, dorso de las manos)
- Es monomorfa, tipo quemadura solar con eritema, vesiculas, ampollas y ardor o sensacion de quemadura, y pueden dejar pígmentacion importante
+ Dermatitis fotoalergica - Pueden encontrarse al inicio en areas - Son lesiones polimorfas de tipo eccema, expuestas y poco despues aparecen en ronchas, papuls y vesiculas areas encubiertas - El prurito es intenso y la pigmentacion rara 2786. Metodo de eleccion en el diagnostico de las dermatitis por contacto R. Pruebas epicutaneas (prubas del parche) 2787. Tratamiento de las dermatitis por contacto R. 1. Retirar el alergeno (o utilizar medidas preventivas como guantes) 2. Proteccion contra la luz solar (fotosensibilidad) 3. Fomenos frios con soluciones secantes como subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes iguales con agua destilada o con solucion de Burow, y despues se aplica una pomada inerte con oxido de zinc o talco (en los casos agudos eccematosos) 4. Pomadas o cremas lubricantes inertes como el linimento oleocalcareo o algun aceite (en los casos cronicos con liqunificacion) 5. Manejo del prurito con antihistaminicos no sedantes (hidroxicina, loratadina y astemizol) * En los casos muy liquenificantes pueden usarse las pomadas on alquitran de hulla al 1 o 2% durante 3 o 4 semanas y evitar la exposicion a la luz solar * Se pueden utilizar corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en la etapa aguda por irritante primario, o los de mediana y alta potencia (clobetasol) en las lesiones con gran sensibilizacion; siempre el uso de cortiocoides sera por tiempo limitado. * Si se usa clorfeniramina (antihistaminico sedante) no se debe de exponerse al sol, ya que este produce fotosensibilidad 2788. Caracteristicas de la dermatitis del pañal R. - Es una reaccion aguda inflamatoria del area del pañal, frecuente en lactantes - Afecta genitales, nalgas y partes vecinas - Se caracteriza por eritema, exulceraciones y escamas, e incluso vesiculas, costras y liquenificacion - Se acompaña de dolor, prurito y ardor - En su produccion intervienen irritantes como el amoniaco, y mecanismos de sensibilizacion e hidratacion excesiva - Se agrava por malos habitos higienicos y otros factores
2789. Que nos hace sospechar de que una dermatitis del pañal se ha complicado con una candidosis R. Presencia de lesiones satelites y afectacion de pliegues * Puede ser producto del corticoestropeo 2790. Tratamiento de la dermatitis del pañal R. - Evitar el uso prolongado de pañales, sobre todo desecjables o calzon de hule; cambio frecuente. Por la noche deben recomendarse pañales muy absorventes que contienen alginatos (pampers) de mayor tamaño para evitar el rose y facilitar la absorcion. No se usaran detergentes en el lavado de pañales sino jabon pastilla - El area debe limpirase con suavidad y agua tibia, no debe enjabonarse la region ni aplicar otras sustancias topicas; de preferencia se deja sin pañal durante periodos prolongados Pueden utilizarse sustitutos de jabon o cremas emolientes - La friccion se reduce con la aplicacion de talco y oxido de zinc, cuidando de no aplicarlos sobre las areas ulcerdas - En ocasiones sulen recomendarse por periodos cortos cremas de hidrocortisona a 1% (solo en casos de que no este complicada con candidosis o impetigo) o acetonido de triamcinolona a 0.025%, dos veces al dia - Se recomiendan fomentos de baños de asiento con agua con un poco de vinagre o acido acetico, dos o tres cucharadas en 1 litro de agua 2791. Tratamiento de las complicaciones de la dermatitis del pañal R. - Impetigo: crema con yodohidroxiquinoleina a 1 a 3% o un antibiotico sistemico - Candidosis: unguento de nistatina o algun imidazol local 2792. Caracteristicas de la dishidrosis (pompholix) R. - Es una dermatosis de causa desconocida en la que intervienen factores como transtornos y atopia, caracterizada por una erupcion vesicular recurrente e palmas y plantas - Se presenta con vesiculas de aparicion subita, no eritemtosas, engastadas en la epidermis, impresion de granos de mijo, las cuales al confluir forman ampollas 2793. Tratamiento de la dishidrosis (pompholix) R. - Eliminar la causa si esta es conocida - El control del estress y una vida tranquilan favorecen la evolcuion hacia la mejoria - Aplicacion con fomentos de agua de vegeto a partes iguales con agua destilada o solucion de Burow, agua de avena o agua con tabaco - Polvos secantes con talco y oxido de zinc o una crema de glicerolado neutro de almidon - Se ha usado eritromicina y periodos breves de glucocorticoides por via oral o topica - En los casos resistentes se indica PUVA, pentoxifilina y cromoglicato de sodio 2794. Caracteristicas de la dermatitis atopica (neurodermatitis) R. - Es una dermatosis reaccional pruriginosa, cronica y recidivante, manifestada por ermatitis aguda o cronica (eccema) que afecta principalmente los pliegues - Se presenta en el transcurso de la lactancia, tiende a desaparecer despues de la misma, escolares; es excepcional en adultos - No se conoce bien la causa; hay antecedentes personales o familiares de atopia, e factores constitucionales, inmunitarios y psicologicos 2795. Antigenos HLA realacionados a la dermatitis atopica R. - HLA-9 - HLA-3 - HLA-B12 - HLA-Bw40
2796. Altearciones inmunitarias de la dermatitis atopica R. - Aumento e IgE - Disminucion transitoria de IgA durante los primeres meses de vida - Disminucion de linfocitos T 2797. Cuadro clinico de la dermatitis atopica R. + Fase del lactante
de la sudacion que dan la
purificada o
y reaparece en intervienen
- Se inicia en la cara, de las primeras - Predomina en mejillas y respeta el semanas hacia los 2 meses de edad triangulo central de la cara - Hay eritema, papulas y dermatitis aguda - Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues (eccema del lactante) con costras hemaretroauriculares y de flexion, tronco y ticas nalgas, o ser generalizada - Aparece por brotes - En general, las lesiones desaparencen a los 2 años de edad sin dejar huella + Fase del escolar o infantil - Sobreviene de los 4 a los 14 años de - Las lesiones afectan los pliegues de flexion edad, edad en que cede de manera de codos, huecos popliteos, cuello, espontanea muñecas, parpados o region peribucal - Hay placas eccematosas o liquenificadas - El prurito es intenso - La dermatosis evolcuiona por brotes, y desaparece o progresa hacia la ultima fase + Fase del adulto - Es menos frecuente; ocurre de los 15 a - Se manifiesta en superficies de flexion de los 23 años de edad las extremidades, cuello, nuca, dorso de liquenificacion o eccema manos o genitales - La corticoperapia indebida es la principal causa despues de la adolescencia
- Hay placas de
2798. Que es la pitiriasis alba R. Dermatosis cronica de origen desconocido y evolucion cronica asintomatica, frecuente en escolares y caracterizada por manchas hipocromicas cubiertas por descamacion fina. 2799. Criterios para el diagnostico de dermatitis atopica (neurodermatitis) R. + Criterios absolutos - Prurito - Topografia y morfologia caracteristicas - Tendecia a la cronicidad y recidiva + Criteros mayores - Antecedentes personales o familiares de atopia Dermografismo blanco cutaneas - Blanqueamiento tardio ante colinergicos
- Positividad inmediata a pruebas
-
- Catarata anterior o subcapsular
+ Criterios menores - Xerosis - Ictiosis - Aumento de las lineas palmares - Pitiriasis alba - Queratosis pilar - Palidez facial - Hiperpigmentacion periorbitaria - Doble pliegue en parpado inferior - Perdida del tercio externo de la ceja (linea de Denny-Morgan) (signo de Hertoghes) - Dermatitis de parpados - Queratoconjuntivitis - IgE serica alta - Queratocono - Dermatitis inespecifica de manos - Piodermitis frecuente - Eccema del pezon - Fisuras periauriculares o infrauriculares * El diagnostico se establece por: - La conjuncion de los criterios absolutos + 2 de los criterios mayores La conjuncion de los criterios absolutos + 3 de los criterios menores 2800. Tratamiento de la dermatitis atopica (neurodermatitis) R. - Se explica los padres que hay control de la enfermedad y no curacion
-
- Fomentos de agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada) o solucion de Burow en la piel eccematosa - En la piel seca o liquenificada, se utilizan pastas oleosas o linimento oleocalcareo, cremas con urea o alquitran de hulla - Para el prurito deben administrarse antihistminicos por via sistemica - Los glucocorticoides son los farmacos usados por la mejoria rapida y notoria que producen, por lo cual se han convertido en la piedra angular del tratamiento, principalmente los de baja potencia como la hidrocortisona a 0.5, 1 o 2% durante periodos breves, disminuyendose de manera progresiva y en niños no deben aplicarse en cara - Se recomienda permanecer en clima templado y seco, asi como la ropa holgada de algodon y no usar ropa de lana o fibras sinteticas 2801. Arteria que se rompen y son las causantes del hematoma en el rotura de ligamnto cruzado de la rodilla R. Arterias geniculares
anterior
2802. Clasificacion de los esguinces R. + 1er grado: - Estiramiento del ligamento con minima rotura + 2do grado - Desgarro de hasta el 50% de las fibras del ligamento - Pequeño hematoma - Puede producir hemartrosis + 3er grado - Rotura completa del ligamento con separacion de los bordes - Hematoma franco - Produce hemartrosis 2803. Clasificacion de Gustilo-Anderson para las fracturas expuestas R. + Grado I. - Fractura expuesta con herida pequeña, menor a 1 cm, o puntiforme, con escasa de partes blandas; sin contaminacion profunda. - Producida por traumatismo de baja energía. - Despues de 8 horas de evolucion se considera infectada, ya que previemente solo se consideraba contaminada
contusión o lesión
+ Grado II. - Con herida amplia, mayor a 1 cm, la exposición de las partes blandas es evidente y hay
daño
físico moderado. - Producida por un traumatismo de mediana energía. + Grado III. - Herida amplia, profunda y extensa asociada a lesión vascular y nerviosa, con devascularización y desvitalización. - La lesión ósea suele ser de gran magnitud, se asocia frecuentemente a la existencia de extraños en la zona expuesta y es producida por traumatismos de alta energía. Esta a su ves se subdivide en tres grupos: * IIIa. - En casos en los que la piel pueda cubrir la herida. * IIIb.
cuerpos
- Cuando la piel ya no cubre la herida completamente * IIIc. - Casos en los que la destrucción es total de las estructuras adyacentes y puede ser considerada una atrición del miembro afectado. - En éste grado se incluyen las fracturas expuestas producidas por armas de fuego con lesión vascular y/o nerviosa y aquellas producidas en terrenos altamente contaminados como establos, chiqueros, caballerizas, etc. 2804. Antibiotico de eleccion en la profulaxis-terapeutica de una fractura expuesta R. Cefalosporinas (de cualquier generacion) 2805. Principales sitios de fracturas por osteoporosis R. 1. Columna 2. Cadera 3. Muñeca (fractura de Colles) 2806. Primera etapa que se presenta en una fractura por stress R. Periostitis 2807. Caracteristicas de la distrofia simpatica refleja de Sudeck (osteoporosis dolorosa postraumatica) R. - Puede iniciar con una lesion, que afecta gneralmente la parte distal de una extremidad determinada, la cual puede incluir o no fractura y ademas puede ser trivial - Es una complicacion que se descubre generalmente por la incapacidad inesperada del enfermo para recuperar la funcion normal de la mano o del pie a los pocos meses de la lesion, cuando la mayoria de los enfermos se ha recuperado completamente. - El enfermo experimenta un dolor intenso en la mano y pie y se muestra reacio a utilizarlos - La articulacion se vuelve rigida, los tejidos blandos son edematosos y la piel esta humeda, moteada, suave y brillante - La exploracion radiografica revela un exagerado grado de osteoporosis por inactividad - Es una complicacion prolongada y de dificil tratamiento 2808. Tratamiento de la distrofia simpatica refleja de Sudeck (osteoporosis dolorosa postraumatica) R. - Son eficaces el calor y los ejercicios activos - En algunas ocasiones se requieren repetidos bloqueos simpaticos, que pueden aliviar los sintomas - La recuperacion es lenta, a veces requiere meses, aunque relativamente segura 2809. Que es el sindrome compartimental R. Es un sindrome presentado cuando hay un aumento de la presion por edema progresivo en el interior de un compartimento osteoaponeurotico rigido del antebrazo o de la pierna, el cual pone en peligro la circulacion destinada a los musculos y nervios contenidos en su interior 2810. Principales causas del sindrome compartimental R. 1. Fracturas supracondileas (afeccion del compartimento anterior del antebrazo, el cual tiene
funcion
flexora) 2. Fractura de tibia (afeccion del compartimento posterior profundo de la pierna) 2811. Tratamiento del sindrome compartimental R. - Presion compartimental < 30 mmHg: observacion - Presion compartimental > 30 mmHg: fasciotomia de urgencia 2812. Que es la contractura isquemica de Volkmann R. Es una complicacion del sindrome compartimental, que se produce cuando la presion progresiva en el interior del compartimento a causa del edema compromete inicialmente la corriente sanguinea capilar destinda al musculo, la cual a su vez, ocasiona mayor edema y, en consecuencia, se establece un circulo vicioso 2813. Alteraciones musculares y nerviosos dados en la contractura isquemica de Volkmann R. Los nervios perifericos situados en el interior del compartimento solo pueden sufrir isquemia por espacio de 2 a 3 horas, si bien pueden conservar cierto potencial de regeneracion. Por el contrario, el musculo
puede sobrevivir hasta 6 horas con isquemia, pero no se puede regenerar. La oclusion persistente de las arterias profundas (principalmente la braquial y el retorno venoso) por 6 horas o mas produce isquemia muscular y nerviosa con la siguiente necrosis. Es mas, el musculo necrotico es reemplazado por tejido cicatrizal fibroso denso que, gradualmente, se retrae produciendo la contractura del compartimento, propiamente llamada contractura isquemia de Volkmann. 2814. Que es la miositis oscificante R. Es una masa dolorosa que aumenta rapidamente en los tejidos lesionados, que se da, en algunas ocasiones, despues de una fractura, luxacion o incluso lesion muscular aislada. Esta masa que es un hematoma, en un princio es radiolucida, aunque la exploracion radiografica pronto muestra signos de oscificacion extensa. Esta neoformacion osea, anormal por su localizacion, recibe el nombre de osificacion heterotopica y se desarrolla entre las fibras musculares desgarradas (mas que dentro de las mismas). 2815. Sitio mas frecuente de la miositis oscificante R. 1. Codo 2. Muslo (niños y adultos jovenes) 2816. Tratamiento de la miositis oscificante R. - Reposo local - Inmovilizacion durante la fase activa * Abandonado por completo a si mismo, el hueso nuevo heteropico se reabsorbe en gran modo espontaneo en el curso de los meses siguientes. * El estiramiento pasivo o la manipulacion estan contraindicadas
parte de
2817. Alteracion mas frecuentemente producida por una fractura mal tratada R. Consolidacion viciosa 2818. Cuantos huesos tiene el adulto R. 206 huesos 2819. Capa embrionaria de donde deriva el esqueleto humano R. Mesodermo 2820. Primer hueso que se osifica en la etapa fetal R. Clavicula 2821. Donde se enceuntra el centro de osificacion primaria R. En las diafisis 2822. Principal radiografia indicada para valorar la maduracion esqueletica R. Radiografia AP de mano no dominante (generalmente la izquierda) 2823. Principal radiografia indicada para valorar la terminacion del crecimiento oseo R. AP de femur y tibias 2824. Donde se encuentran los centros de osificacion secundarios R. En la epifisis y en las apofisis 2825. Fisis que participan mas en el crecimiento de las extremidades inferiores R. Fisis de las rodillas (femur distal y tibia proximal) 2826. Capa mas debil de las fisis R. Capa de maduracion de celulas hipertroficas 2827. Clasificacion de Salter-Harris (modificada por Rang) de las lesiones de la placa epifisiaria R. + Tipo I - La lesion es extrarticular - Existe completa separacion de la epifisis sin que exista fractura alguna atraves del celulas de la placa epifisiaria en fase de crecimiento permanecen en la epifisis.
hueso; las
- Este tipo de lesion es resultado de una fuerza de cizallamiento - Es mas comun en los recien nacidos (lesion obstetrica) y en los niños pequeños, en los placa epifisiaria es relativamente gruesa - La reduccion cerrada no resulta dificil porque la insercion periostica ha quedado intacta mayor parte de su circunferencia - El pronostico es excelente
que la en la
+ Tipo II - La lesion es extrarticular - Es el tipo mas frecuente - La linea fractura separacion se extiende a lo largo de la placa epifisiaria hasta una distancia variable y despues hacia fuera a traves de una porcion de la metafisis, con lo que se origina un fragmento metafisiario de forma triangular. - Las celulas de la placa que estan en fase de crecimiento permanecen en la epifisis - Es resultado de fuerzas de cizallamiento y de flexion - Suele producirse en el niño mayor, puesto que la placa epifisiaria es relativamente delgada - Es relativamente facil lograr la reduccion cerrada, asi como mantenerla; la charnela periostica intacta y el fragmento metafisiario impiden ambos una reduccion excesiva - El pronostico en cuanto al crecimiento es excelente, con tal de que se conserve la irrigacion sanguinea de epifisis + Tipo III - La lesion es intrarticular - Se extiende desde la superficie articular hasta la zona profunda de la placa epifisiaria y largo de la placa hasta su periferia. - Es un tipo poco frecuente - Es causado por una fuerza de cizallamiento intrarticular y, generalmente, esta limitada a tibial distal - Para establecer una superficie articular perfectamente normal es necesaria, por lo reduccion abierta. - El pronostico en cuanto al crecimiento es bueno con tal de que la irrigacion sanguinea, porcion separada de la epifisis quede preservada + Tipo IV
luego a lo
la epifisis comun, la de la
- La lesion es intrarticular - Se extiende desde la superficie articular a traves de la epifisis, atraviesa todo el grosor de la placa epifisiaria y recorre una porcion de la metafisis - El ejemplo mas claro, lo constituye la fractura del condilo lateral del humero - La reduccion abierta y la fijacion esqueletica interna son necesarias no solo para reestablecer la normalidad de la superficie articular, sino tambiem para obtener una aposicion perfecta de la placa epifisiaria - A menos que las superficies fracturadas de la placa epifisiaria esten perfectamente reducidas, la curacion de la fractura tiene lugar a traves de la placa y hace imposible el ulterior crecimiento longutudinal - El pronostico que presenta el crecimiento en una lesion tipo IV es malo, a no ser que se obtenga y mantenga una reduccion abierta + Tipo V - Es una lesion rara - Se produce a consecuencia de la aplicacion intensa de una fuerza de aplastamiento a la epifisis en una zona de la placa epifisiaria - Es mas probable que se produsca en la rodilla y el tobillo - Debido a que la epifisis no suele estar desplazada, es dificil diagnosticar una lesion de - Hay que evitar la carga por lo menos durante 3 semanas con la esperanza de prevenir ulterior compresion de la placa epifisiaria - El pronostico es decididamente malo, puesto que es casi inevitable la suspension crecimiento 2828. Tratamiento de la fractura de humero R. - El tratamiento de urgencia es la inmovilizacion con gentileza con cabestrillo o un bendaje
traves de
tipo V una prematura del
Belpaul - El tratamiento de la fractura del humero (entre metafisis proximal del hombro y metafisis distal del codo) en el hospital, el 90% de las veces es no quirurgica (incruenta) y consiste en colocar una ferula en pinza de azucar con una banda elastica, que rodea el codo abarcando la axila. En el otro 10% de los casos esta indicada la osteosisntesis (reduccion abierta con fijacion interna con clavos) 2829. Estructura lesionada en la fractura de humero distal R. Nervio radial 2830. Estructura lesionada en la fractura diafisiaria (media) del humero R. Nervio mediano 2831. Principales complicaciones de las fracturas de la placa de crecimiento R. 1. Acortamientos 2. Deformidades anguladas 2832. Fracturas mas frecuentes en niños R. 1. Radio 4. Clavicula 2. Humero 5. Femur 3. Tibia 2833. Manifestaciones de la lesion del nervio radial R. Se clasifican en: + Bajas (codo) - Dadas por fracturas o luxaciones del codo - Se manifiesta por la incapacidad para extender las articulaciones metacarpofalangicas + Altas (humero) - Se da por fractura o aplicacion de un torniquete - Se manifiesta por caida evidente de la muñeca por debilidad muscular + Muy altas (axila) - Se dan por compresion - Se manifiesta por atrofia del triceps y paralisis
pronostico una lesion
* El pronostico depende del tipo de lesion. La lesion del nervio radial se recuoera expontaneamente y tiene excelente. Segun la lesion la que mas se recupera, es la lesion a nivel axilar debido a que no se produce real del nervio * Si hay lesion clinicamente evidente del nervio radial hay que esperar 6 semanas para que se produzca la recuperacion. Si se produce la recuperacion, esta se manifiesta en primer lugar por un retorno de la fuerza muscular en el musculo mas proximalmente inervado. El retorno de la sensacion sigue un patron definido en el que puede observarse que, en primer lugar, se recupera la sensacion profunda, a lo cual sigue la recuperacion del dolor y el sentido de la posicion
2834. Caracterizticas del codo de niñera (tiron del codo) R. - Es una subluxacion transitoria de la cabeza del radio con el epicondilo - Se produce al levantar al niño para que suba un escalon o alejarle de un peligro - El unico hallazgo local importante lo constituye la limitacion dolorosa de la supinacion de antebrazo, por lo cual el niño se encontraba en pronacion con una flexion de 60 a 80°. - La exploracion radiografica es negativa, debido a que en los niños pequeños el tiron subito del codo extendido, mientras se coloca el antebrazo en pronacion, produce un desagarro del ligamento anular en el punto de su insercion distal con el cuello radial. - La cabeza radial penetra en parte a traves de este desgarro, al ser desviada del condilo humeral, y despues, la parte proximal del ligamento anular se desliza hacia la articulacion radio-humeral, donde queda atenazado entre las superficies articulares cuando se libera la traccion. Por tanto la subluzxacion es transitoria y ello explica la normalidad del aspecto radiografico del codo, debido a que es puro cartilago. 2835. Tratamiento del codo de niñera
R. 1. Supinacion brusca del antebrazo del niño mientras se flexiona el codo. Por lo general se puede percibir un ligero click al cual sobreviene el llanto, sobre la cara anterolateral de la cabeza radial al ser liberado el ligamento anular de la articualcion. En pocos momentos el niño queda aliviado de su dolor y comienza a utilzar el brazo. 2. Posteriormente se coloca un cabestrillo durante dos semanas a fin de hacer posible la curacion del desgarro de la insercion del ligamento anular 3. Asi tambien, hay que inmovilizar en supinacion con una ferula de yeso 2836. Indicacion para realizar cirugia en una fractura metafisiaria de radio en niños R. Angulacion > 30° 2837. Tratamiento de las fracturas de los 2 huesos del antebrazo en niños R. Reduccion cerrada de ambas fracturas utilizando la traccion y diferentes grados de pronacion segun sea la deformidad:
o supinacion
- Fracturas del tercio proximal: supinacion - Fracturas del tercio medio: posicion neutra - Fracturas del tercio distal: pronacion * Si la reduaccion no esta bien hecha (variacion > 10°) pueden producirse secuelas que
impidan la
pronosupinacion 2838. Tratamiento de las fractiras de los 2 huesos del antebrazo en los adultos R. En el adulto, la reduccion abierta sule ser necesaria para las fracturas de los dos huesos del antebrazo, ya sea como tratamiento primario o como tratamiento secundario, despues de fracasar la reduccion cerrada 2839. Caracteristicas de la fractura-luxacion de Galeazzi R. - Es una fractura medio-distal del radio (diafisis) con luxacion de la articulacion radiocubital - Es mas frecuentes en adultos jovenes - El tratmiento consiste en reduccion abierta y fijacion interna del radio y se inmoviliza con tres semanas
distal una ferula por
2840, Caracteristicas de la fractura-luxacion de Monteggia R. - Niños: Es una fractura del cubito proximal (diafisis) con luxacion de la articulacion radiohumeral (proximal) - Adultos: Fractura de la diafisis del cubito con luxacion de la articulacion radiocubital (cabeza del radio) - Es mas comun en los niños que en adulto
proximal
2841. Tratamiento de la fractura-luxacion de Monteggia R. - Niño: Reduccion cerrada con inmovilizacion de la extremidad mediante un vendaje con el codo en posicion de flexion aguda es necesaria durante 6 semanas para mantener la reduccion En la lesion residual el trtamiento sera quirurgico - Adulto: Reduccion abierta del cubito con tratamiento conservador del radio 2842. Luxacion glenohumeral mas frecuente R. Anterior de variedad subglenoidea 2843. Tratamiento de la luxacion glenohumeral R. Reduccion cerrada con la maniobra de Cocher (es la mas usada) o la de Milch 2844. Fractura mas frecuente de la cadera R. Fractura intertrcanterica 2845. Fractura de cadera con mejor pronostico ortopedico R. Fractura intertrocanterica, ya que consolida mas facil 2846. Fractura de cadera que mas se asocia a deformidad de la rodilla R. Fractura del cuello del femur 2847. Caracteristicas de la fractura de garrotaso nocturno R. - Es la fractura del cubito en forma aislada - Se le llama en garrotaso nocturno, ya que frecuentemente es producida al meter el brazo
para
defenderse de algun golpe - Si no hay un desplazamiento mayor completo, nomas se aploca un vendaje escallolado o brazalete durante 2 semanas, y se indica rehabilitacion.
un
2848. Caracteristicas de la fractira de Colles R. - Es la fractura metafisiaria distal de radio con desplazamiento dorsal y angulacion palmar (deformidad en dorso del tenedor) - Es la fractura mas frecuente en los adultos mayores de 50 años - Ocurre mas a menudo en las mujeres (osteoporosis senil) que en los hombres - Es la fractura de la articulacion de la muñeca pero en el adulto, ya que no existe esta fractura en niños, ya que solo se clasifica como Colles cuando ya hay cierre de los centros de crecimiento - Se produce cuando el enfermo resbala o tropieza, y al intentar evitar la caida, aterriza con la mano abierta (en extension) y con el antebrazo en pronacion, rompiendose asi la muñeca - El tratamiento consiste en reduccion cerrada con inmovilizacion con un bendaje de yeso escallolado bivalvado con desviacion cubital y flexion minima con ligera supinacion, dejando los dedos y el pulgar libre - El yeso se deja por 6 a 8 semanas - La lesion nerviosa mas comun es la del nervio mediano 2849. Caracteristicas de la fractura de Smith R. - Es tambien, al igual que la de Colles una fractura metafisiaria distal de radio, solo que al momento de la caida, el paciente cae con el dorso de la mano, y el desplazamiento es palmar (ventral) con angulacion dorsal (deformidad en pala de jardin) - El tratamiento consiste en reduccion cerrada con inmovilizacion con un bendaje de yeso escallolado bivalvado con desviacion radial con ligera pronacion, dejando los dedos y el pulgar libre 2850. Caracteristicas de las fracturas en tallo verde R. - Son fracturas incompletas, ya que no se fracturan las dos corticales - Se requiere la reduccion cerrada por manipulacion si la angulacion es importante. La angulacion se corrige gradualmente, hasta tal punto que se percibe y oye el crujido de la parte intacta de la cortical restante (se fractura la cortical intacta), ya que si no se hace asi, no se corregira completamente la deformidad angular, que incluso podra recidivar durante el periodo de inmovilizacion. 2851. Principal causa de osteonecrosis postraumatica de la cabeza del femur R. Fractura del cuello (transcervical) 2852. Principal estructura que hay que inmovilizar en la fractura del escafoides R. Pulgar 2853. Como se le conoce a la necrosis avascular del adolescente R. Enfermedad de Kienbock 2854. Tratamiento de las fracturas aisladas de perone o de cubito R. Tramiento conservador 2855. Caracteristicas del dedo en martillo (dedo de Beisbol) R. - Es una brusca e inesperada flexion pasiva de la articulacion interfalangica distal con el tendon extensor bajo tension, el cual puede arrancar un fragmento de hueso de la base de la tercera falange en la que se incerta el tendon - El tendox extensor tambien se puede desgarrar a su vez, junto a su punto de insercion - En ambos casos, la articulacion interfalangica distal permanece flaxionada y ya no puede ser extendida activamente, produciendose asi la deformidad de dedo en martillo - El tratamiento consiste en inmovilizar el dedo mediante un vendaje de yeso que coloque la articulacion interfalangica distal en posicion de extension, y la interfalangica proximal, en flexion, durante 3 semanas 2856. Caracteristicas de la fractura de Bennet R. - Es una fractura-luxacion de la primera articulacion metacarpiana con luxacion del carpo - El tratamiento es reduccion abierta con fijacion interna 2857. Principales complicaciones de las fracturas de pelvis R, 1. Hemorragia intensa 2. Rotura vesicoureterales
2858. Caracteristicas de la paralisis de Erb-Duchenne R. - Es una traccion o desgarro del tronco superior del plexo braquial (ubicado en las raices
de C5
y C6) - Es debido a un trauma del hombro durante el parto - Se manifiesta por la presencia de la articulacion afectada suspendida de lado (por paralisis de los abductores), medialmente rotada (paralisis de los rotadores laterales) y el antebrazo en pronacion (perdidad del funcion del bicesps), dando la deformidad del mesero. 2859. Cual es el principal nervio extensor de las extremidades superiores R. Nervio radial 2860. Caracterizticas de la distrofia muscular de Duchenne R. - Es una patologia muscular ligada al X recesiva - La alteracion es una delecion del gen de la distrofina, lo cual lleva a un acelerado
consumo
muscular - El inicio es antes de los 5 años de edad - Comienza con una debilidad de los musculos pelvicos, la cual progresa en direccion ascendente, pudiendo presentar miocardiopatia - Los niños se caracterizan por usar la maniobra de Gower, la cual consiste en apoyarse sobre sus extremidades superiores para poder levantarse ( lo cual indica debilidad proximal de las extremidades inferiores) - Laboratorialmente se encuentra la CPK-MM elevada - El diagnostico definito se logra por la biopsia muscular 2861. Que es la distrofia muscular de Becker R. Es una patologia muscular ligada al X recesivo, la cual, a diferencia de la distrofia muscular de Duchenne, se debe a una mutacion del gen de la distrofina, por lo cual, las manifestaciones clinicas son parecidas a la distrofia muscular de Duchenne pero menos severa.
2862. Proteina mas abundante en el cuerpo humano R. Colagena 2863. Tipo de colagena mas comun R. Tipo I (90%) 2864. Principal localizacion de la colagena tipo I R. Hueso 2865. Caracteristicas de la osteogenesis imperfecta R. - Es el resultado de una variedad de defectos geneticos en la sisntesis de colagena - La forma mas comun es la forma autosomica dominante, la cual produce una en la sintesis de la colagena tipo I - Clinicamente se caracteriza por fracturas multiples que ocurren con un trauma minimo del hueso quebradizo), las cuales pueden ocurrir durante el proceso del nacimiento. - Un dato casi patognomonico, es la presencia de escleras azules, debido a la del tejido conectivo de las escleroticas que cubren la coroides - Puede ser confundida con el sindrome del niño maltratado 2866. Caracteristicas del sindrome de Ehlers-Danlos R. - Es una alteracion debido a una falla en la sintesis de la colagena - Hay 10 tipos diferentes, cuyas herencis varian de las formas autosomicas dominantes autosomicas recesivas (tipo VI) o ligadas al X recesivas (tipo IX) - Se manifiesta por piel hiperelastica y extensible, tendencia al sangrado facil y hipermibiles 2867. Especies que conforman los dermatofitos R. - Tricophyton (22 especies) - Miscrosporum (17 especies) - Epidermophyton (2 especies)
anormalidada (enfermedad transparencia
(tipo IV) a articulaciones
2868. Principal dermatophyto a nivel munidal R. Tricophyton rubrum (produce las tiñas de la piel, uñas e ingles) 2869. Principal dermatophyto en niños R. Microscporum canis (produce la tiña de la cabeza y del cuerpo) 2870. Tiña que produce el tricophyton tonsurans R. 2do dermatofito mas comunmente causal de la tiña de la cabeza en niños 2871. Medicamento de eleccion en el tratamiento de la tiña de la cabez R. Griseofulvina 2872. Azol sistemico mas especifico contra dermatofitos R. Itraconazol 2873. Azol mas hepatotoxico R. Ketoconazol (solo sumistrar en tratamientos menores de 1 mes de duracion)
2874. Como se administra el vida suero oral (VSO) R. - < 1 año: ofrecer a libre demanda o 75 ml (1/2 taza) - > 1 año: 150 ml despues de cada evacuacion a cucharaditas mientas siga la diarrea 2875. Agente causal de la pitiriasis versicolor R. Malassezia furfur 2876. Diferentes formas de la Malassezia furfur R. - Malassezia furfur (micelios) - Pitirosporum ovale (levaduras) - Pitirosporum orbiculare (forma que se muestra en el cultivo) 2877. Tratamiento de la pitiriasis versicolor R. + Topico (es el principal) - Queratoliticos (acido salicilico, disulfuro de selenio) - Ketoconazol - Imidazoles + Sistemico - Ketoconazol - Itraconazol - Fluconazol 2878. Definicion de epitelioma basocelular R. Neoplasia epitelial maligna local, formadas por celulas parecidas a las basales, y con un estroma fibroso, con localizacion preferentemente centrofacial, caracterizada por lesiones polimorfas bien limitadas con un borde acordonado, muchas veces pigmentadas y de crecimiento lento; casi nunca genera metastasis 2879. Tumor de la piel que no metastatisa R. Carcinoma (epitelioma) basocelular 2880. Topografia del epitelioma basocelular R. - Predomina en zonas expuestas, con foliculos pilosebaceos, sobretodo en cara (94%), en esta afecta exclusivamente la region centrofacial (82%): dorso de la nariz, mejillas, parpados, regiones nasogenianas, frente y region nsolabial - En tronco se observa en el 5% de los casos; aparece menos en cuello, extremidades y genitales - Mas comun en areas expuestas al sol 2881. Definicion de cancer espinocelular (celulas escamosas) de piel R. Neoplasia cutanea maligna, la cual deriva de las celulas de la epidermis o sus anexos, la
cual se
caracteriza por lesiones vegetantes, verrugosas o ulceradas que predominan en cabeza y extremidades, de crecimiento rapido, y que pueden dar metastasis a ganglios regionales y otros organos. 2882. Cancer de la piel mas relacionado con la exposicion a la luz ultravioleta R. Carcinoma espinocelular (celulas escamosas) 2883. Tipo de radiaciom ultravioleta mas carcinogena R. B 2884. Elemento carcinogeno asociado al cencer cutaneo de celulas escamosas R. Arsenico 2885. Hallazgos histopatologicos de los canceres cutaneos basocelular y de celula escamosas R. - Basocelular: papulas aperladas - Espinocelular: perlas queratinizadas 2886. Lesion precursora del cancer cutaneo de celulas escamosas R. Queratosis actinica 2886. Tratamiento para el cancer basocelular y escamoso R. - Excision quirurgica (procedimiento de eleccion) - Electrodesecacion y curetaje - Radioterapia - Criocirugia - Cirugia de MOSH (realizada en personas jovenes para ahorrar tejido) - Qumioterapia (5-fluoruracilo topico) - Retinoides (isotretinoina) - Interferon intralesional 2887. Lesion precursora del melanoma R. Nevo melanocitico (displasico) 2888. Aspectos a tomar en cuenta que nos hacen sospechosa de malignidad a una lesion cutanea R. - A asimetria (lesion asimetrica) - B bordes (bordes irregulares) - C color (colores diferentes en la misma superficie de la lesion) - D diametro (diametro > 6 mm) - E elevacion (elevacion progresiva) 2889. Caracteristicas de melanoma R. - Es una neoplasia maligna originada en melanocitos epidermicos, dermicos o de epitelio de - Afecta piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%); produce una neoformacion pigmentada, exofitica, curable durante la etapa inicial. - En ausencia de tratamiento adecuado, es rapidamente progresiva, con metastasis linfaticas que suscita mortalidad alta. 2890. Tipos de melanoma R. - Melanoma lentigo maligno - Melanoma de diseminacion superficial - Melanoma nodular - Melanoma acral lentiginoso 2891. Tipo de melanoma mas comun en Mexico R. Melanoma acral lentiginoso
2892. Melanomas mas comun a nivel mundial R. Melanoma de extension superficial 2893. Melanoma mas agresivo R. Melanoma maligno nodular
mucosas plana o y hematogenas
2894. Tratamiento de eleccion en el melanoma R. Reseccion quirurgica con bordes amplios 2895. Clasificacion de Clark para determinar la invasion de un melanoma R. - Nivel I: intraepidermico - Nivel II: harta la dermis papilar - Nivel III: abarca de dermis papilar completa - Nivel IV: hasta la dermis reticular - Nivel V: hata tejido celular subcutaneo 2896. Porcentaje de supervivencia a 5 años del melanoma segun la clasificacion de Breslow R. - < 0.76 mm: 96% - 0.76 mm a 1.49 mm: 87% - 1.5 mm a 2.49 mm: 75% - 2.50 mm a 3.99 mm: 66% - > 4 mm: 47% 2897. Caracteristicas del nevo de Spitz (melanoma benigno juvenil) R. - Es una neoplasia benigna malanocitica cronica, frecuente en niños - Por lo general es unico - Se localiza en extremidades o cara - Se caracteriza por una neoformacion hemisferica eritematosa, constituida por celulas fusiformes o ambas
epiteloides,
2898. Principales sitios de metastasis del melanoma maligno en orden de frecuencia R. 1. Pulmon 2. Higado 3. Cerebro 2899. Antigeno HLA relacionado con la espondilitis anquilosante R. HLA-B27 2900. Manifestacion inicial y principal de la espondilitis anquilosante R. Sacrolileitis 2901. Principales articulaciones afectadas en la espondilitis anquilosante R. Sacroiliaca y calcaneo (pie) 2902. Definicion de sacroileitis R. Es un trantorno inflamatorio de etiologia desconocida que afecta principalmente al esqueleto puede afectar tambien articualiones perifericas y diversas estructuras
axial, la cual
2903. Modo de afeccion intstinal de la spondilitis anquilosante R. Crohn y CUCI 2904. Que son los sindesmocitos R. Son excrecencias oseas que unen a un cuerpo vertebral con otro, presentes en la espondilitis 2905. Cuadro clinico de la espondilitis anquilosante R. - Dolor bajo de espalda de inicio incidiso (sacroileitis) - Rigidez matutina (limitacion a la flexion) - Hipersensibilidad osea (costo-esternal) - Artritis de caderas y hombros - Fatiga, anorexia, peridida de peso y sudoraciones nocturnas - Uveitis anterior, manifestada con fotofobia y lagrimeo - Insuficiencia cardiaca congestiva venosa - Inflamacion de colon e ileon (por Chron y CUCI) - Desaparicion de lordosis lumbar (espalda planchada) - Asentuacion de cifosis toracica (giba en region toracica)
anquilosante
2906. Criterios de New York para el diagnostico de espondilitis anquilosante R. 1. Historia de dolor de espalda 2. Limitacion del movimiento de la columna vertebral 3. Movimientos respiratorios limitados (< 5 cm) 4. Sacroileitis demostrada radiograficamente * El diagnostico se establece por la presencia de sacroileitis + uno de los otros 3 criterios 2910. Datos laboratoriales encontrados en la espondilitis anquilosante R. - No existe prueba laboratorial definitiva - Anemia normo-normo - HLA-B27 - Fosfatas alcalina aumentada (grave) - AUmento de VSG y PCR - Aumento de IgA 2911. Hallazgos radiograficos de la espondilitis anquilosante R. - Sacrolileitis - Columna lumbar verticalizada - Erosiones - Cuadriculacion de los cuerpos vertebrales (columna en tallo - de bambu) - Articulaciones obliteradas - Sindesmofitos marginbales
- Esclerosis osea
2912. Estudios utiles en la fase precoz de la espondilitis anquilosante R. TAC y RM 2913. Tratamiento de la espondilitis anquilosante R. - No hay tratamiento definitivo - Ejercicio - AINEs (indometacina) - Sulfasalacina (util en la afeccion intestinal por Crohn y CUCI) - Para la uveitis se indican corticoides topicos y midriaticos 2914. Hallazgo laboratorial que indica mal pronostico de espondilitis anquilosante R. Fosfatasa alcalina 2915. Quiste en contrado en la fosa poplitea en la artritis reumatoide R. Quiste de Baker 2916. Planes de hidratacion para niños R. + PLAN A * Plan de hidratacion oral (hogar) * Indicado en la deshidratacion leve 1. Continuar alimentacion habitual 2. Aumentar liquidos y ofrecer vida suero oral (VSO) despues de cada evacuacion hsta que pare 3. Reconocer signos de deshidratacion leve o moderada y alarma + PLAN B * Indicado para la deshidratacion moderada 1. Vida suero oral (VSO) las primeras 24 horas: ° Conoce el peso del niño: a) 100 ml/kg cada 30 minutos b) Si tolera bien, dar la misma dosis cada 20 minutos c) Evaluar cada hora d) Aumentar la dosis si continua con buena tolerancia ° No conoce el peso del niño:
la diarrea
a) Administrar vida suero oral (VSO) a libre demanda * Si el niño vomita, esperar 10 minutos e iniciar la administracion de vida suero oral (VSO) mas despacio 2. Evaluar cambios en el paciente cada hora 3. Despues de 4 horas, revalorar al paciente y seleccionar el plan ede hiratacion a
continuar segun el
estado de este: a) No hay signo de deshidratacion: iniciar plan A b) Continua con datos de dehidratacion moderada: continuar con plan B por 2 horas mas y revaluar c) Empeoro el estado de deshidratacion: iniciar plan C + PLAN C * Indicado en la deshidratacion severa y/o shock hipovolemico 1. Solucion Hartmann o salina al .9%: - 1era hora: 50 ml/kg - 2da hora: 25 ml/kg - 3ra hora: 25 ml/kg
2917. Caracteristicas del estado de deshidratacion en el niño
DESHIDRATACION MODERADA
DESHIDRATACION SEVERA (SHOCK HIPOVOLEMICO)
HALLAZGO
DESHIDRATACION LEVE
ESTADO GENERAL
Alerta
OJOS
Llanto con lagrimas
Hundidos sin lagrimas
Hundidos sin lagrimas
BOCA Y LENGUA
Humedas
Seca con saliva espesa
Seca con saliva espesa
RESPIRACION
Normal
Rapida y profunda
Rapida y profunda
SED
Normal
Bebe con avidez
No puede beber
ELASTICIDAD CUTANEA
Normal
> 2''
> 2''
PULSO
Normal
Rapido
Debil o aumentado
LLENADO CAPILAR
< 2 ''
3-5 ''
> 5 ''
FONTANELA
Normal
Hundida
Hundida
PLAN DE HIDRATACION
A
B
- Inquieto - Irritable
- Inconceinte - Hipotonico
2918. Clasificacion de Weber de las fracturas de tobillo R. - Tipo A: fractura por debajo de la sin desmosis sin rotura de esta - Tipo B: fractura a nivel de la sindesmosis, la cual puede estar rota o no - Tipo C: fractura por arriba de la sindesmosis, es la mas grave, ya que la sindesmosis rompe
C
siempre se
2919. Que es el xeroderma pugmentoso R. Es un defecto para reparar el DNA (especificamente los dimeros de timidina) dañado por la ultravioleta. Se asocia a piel seca y a canceres como el melanoma
luz
2920. Caracterizticas de la enfermedad de Fabry R. - Es una enfermedad de deposito lisosomal, producida por la ausencia de a-galactosidasa - Es una alteracion ligada al X recesiva - Resulta en la acomulacion de trihexosido de ceramida - Se manifiesta por daño renal 2921. Caracteristicas de la enfermedad de Gaucher R. - Es una enfermedad por deposito lisosomal, producida por la ausencia de Bglucocerebrosidasa, la cual lleva a acomulacion de glucocerebrosido en cerebro, higao, bazo,y medula osea - Es de origen autosomico recesivo - El tipo I es mas comun y es compatible con la vida - El hallazgo histopatologico son las celulas de Gaucher, que tienen un citoplasma alargado que da la apariencia de ser de papel arrugado. 2922. Definicion de penfigo R. Es una enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido, caracterizada por ampollas intraepidermicas acantoliticas en piel y mucosas, de evolucion aguda, subaguda o cronica, habitalmente letal en ausencia de tratamiento 2923. Principal farmaco relacionado con la produccion de farmacos R. D-penicilamina 2924. Antigeno HLA relacionados con el penfigo R. - HLA-A10 - HLA-DR4 - HLA-B15 2925. Etiopatogenia del penfigo R. La unica teoria que explica la enfermedad es la autoinmunitaria. Hay autoanticuerpos contra la sustancia intercelular de la epidermis que ocasiona disolucion de los desmosomas y el cemento intercelular (acantolisis), tal vez por la liberacion de una proteinasa identificada como un activador de plasminogeno, y con liberacion consecuente de plasmina, o por fijacion del complemento y alteracion de la integridad de la membrana celular. Hay anticuerpos IgG circulantes en el suero que se unen de manera especifica al llamado antigeno del penfigo, componente de la superficie celular de todos los epitelios escamosos estratificados de mamiferos y aves, que parece corresponder a una glucoproteina. 2926. Clasificacion del penfigo R. + Formas clasicas I. Superficial
II. Profundo
- Foliaceo - Eritemtoso
- Vulgar - Vegetante
+ Formas raras I. Herpetiforme II. Paraneoplasico 2927. Cuadro clinico de penfigo R. - La erupcion comienza en cualquier parte de piel o mucosas (la mucosa mas afectada es la bucal), con predominio en piel cabelluda, pliegues inguinales y axilares, ombligo y region sumamaria - Hay ampollas flacidas de 1 a 2 cms que aparecen en la piel sana o eritematosa, y que al romperse dejan zonas denudadas, excoriaciones y costras melicericas - Hay dolor y puede haber prurito o no - En general las lesiones curan sin dejar cicatriz o solo dejan hiperpigmentacion - Se presenta el signo de Nikolsky el cual consiste en un desprendimiento de piel sana al hacer presion de esta con el pulgar
- Presencia del signo de Asboe-Hansen, el cual consiste en una extension lateral al hacer con el dedo sobre una ampolla
presion directa
2928. Tipo de penfigo mas frecuente R. Penfigo vulgar 2929. Celulas patognomonicas de penfigo R. Celulas acantoliticas, las cuales adoptan una disposicion en hilera de lapidas 2930. Imagen que muestra el penfigo vulgar a la inmunofluorescencia directa R. Depositos lineales en panal de abeja de IgG en los espacios intercelulares de la epidermis 2931. Tratmiento de eleccion para penfigo R. Prednisona de por vida 2932. Definicion de penfigoide R. Enfermedad ampollar inflamatoria subepidermica, de origen desconocido, que predomina en ancianos. Casi siempre hay depositos lineales de inmunoglobulinas y complemento, y puede haber anticuerpos circulantes contra la membrana basal del epitelio. La evolucion es cronica por brotes. 2933. Etiopatogenia del penfigoide R. Es una enfermedad autoinmunitaria, en la cual se forman anticuerpos (IgG1, IgG2 e IgG4) el antogeno del penfigoide que se expresa solo en los queratinocitos basales 2934. Clasificacion del penfigoide R. + I. Penfigoide ampollar - Generalizado - Localizado - Polimorfo - Vegetante - Nodular
contra
+ Penfigoide cicatrizal - Mucocutaneo - Cutaneo
2935. Cuadro clinico de penfigoide R. - La dermatosis puede ser localizada o diseminada - Predomina en abdomen, muslos y caras de flexion de las extremidades - La lesion elemental es la ampolla que aparece sobre una base eritematosa o edematosa - Hay placas urticarianas pruriginosas y de tamaño variable, a menudo grandes y extendidas, poco fragiles, las cuales se cubren de costras melicericas o melicericosanguineas - Puede afectar mucosas - El inicio es repentino y la evolucion cronica por brotes - No hay signo de Nikolsky, es decir, la piel no se desprende al frotarla con el dedo 2936. Datos de laboratorio de penfigoide R. - Eosinofilia en sangre periferica - La inmunofluorescencia directa, revela depositos lineales de IgG y complemento en la union dermoepidermica 2937. Tratamiento del penfigoide R. Prednisnona o prednisolona 2938. Enteropatia relacionada con la dermatitis herpetiforme R. Enteropatia por gluten
2939. Definicion de dermatitis herpetiforme (enfermedad de Duhring-Broncq) R. Dermatosis eruptiva y polimorfa que predomina en las superficies de extension y suele ser simetrica, caracterizada por placas eritematosas y papulovesiculas y costras hematicas que prurito sin afecatacion al estado general y de una evolucion cronica y por brotes. 2940. Antigenos HLA relacionados con la dermatitis herpetiforme R. - HLA-B8
se acompañan de dolor y
- HLA-A1 - HLA-DR3 - HLA-DQw2 2941. Cuadro clinico de la dermatitis herpetiforme R. - Se localiza de manera simetricas en las superficies de extension, predominando en codos, nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel cabelluda - Las lesiones son eritema, papulas, placas urticarianas, vesiculas o ampollas tensas, las presentan aisladas o agrupadas en placas arciriformes - Tambien aparecen costras hematicas, exulceraciones, costras melicericas y manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas secundarias - Las lesiones en mucosas son raras - En el 60% de los pacientes hay enteropatia por gluten
rodillas, cuales se
2942. Hallazgos en la inmunofluorescencia en la dermatitis herpetiforme R. Depositos granulares de IgA y de C3 en la dermis papilar y union dermoepidermica 2943. Tratamiento de la dermatitis herpetiforme R. Diaminodifenilsulfona (dapsona) 2944. Dermatitis asoacida a depositos lineales de IgA en la dermis papilar y union dermoepidermica R. Enfermedad por IgA lineal 2945. Definicion de eritrodermias (dermatitis exfoliativas) R. Dermatitis cronicas generalizadas constituidas por eritema y decamacion, las cuales pueden ser congenitas o adquiridas y pueden aparecer sobre una piel sana o sobre una dermatosis previa, o puede deberse a una reaccion a medicamentos, originarse por un linfoma o simplemente ser ideopaticas. 2946. Dermatitis que mas frecuentemente causa eritrodermia R. Psoriasis 2947. Farmaco mas relacionado con la produccion de eritrodermia R. Sulfas 2948. Causas oncologicas de eritrodermia R. - Linfoma cutaneo (Sindrome de Sezary) - Leucemias - Reticulosis maligna - Canceres vicerales 2949. Clasificacion de las eritrodermias R. Congenitas y adquiridas 2950. Cuadro clinico de las esritrodermias R. - Las manifestaciones pueden aparecer en piel, mucosas, anexos y ser sistemicas - En la piel hay eritema y escamas que afectan mas del 90% de la superficie corporal - El eritema sobreviene de manera aguda o subaguda - Puede adoptar un tiente violaceo o purpurico y en dias o semanas aparecen escamas amarillas - El prurito es de intensidad variable por lo que mas tarde la piel se liquenifica 2951. Tratamiento de las eritroermias R. - Lo ideal es hospitalizar al paciente - No debe usarse jabon, sino sustitutos como almidon de avena o soya - Baños de tina sulfatados - Cloroyodohidroxiquinoleina a 0.5 a 3%, y posteriormente cualquier lubricante (linimento oleocalcareo) - Correccion del estado hidroelectrico - Dieta hiperproteica - Antihistaminicos sedantes para el prurito 2952. Triada del sindrome de Reiter
blancas o
R. - Uretritis - Conjuntivitis - Artritis * Se a agregado una cuarta manifestacion (tetrada) que son las ulceras orales * Todas estas manifestaciones, presentadas tras un cuadro de diarrea sanguinolenta
(Shigella
flexnerii) 2953. Antigeno HLA relacionado en el 60-80% de los casos de sindrome de Reiter R. HLA-B27 2954. Principal agente causal que produce la diarrea que se presume como desencadenante del sindrome de Reiter R. Shigella flexnerii 2955. Agente causal de la uretritis en el sindrome de Reiter R. Clamydia trachomatis 2956. Cuadro clinico del sindrome de Reiter R. - Tendinitis y facitis plantar - Dolor en la parte baja de la espalda - Lesion urogenital en toda la evolcion de la enfermedad - Conjuntivitis y uveitis anterior - Ulceras orales, queratodermia, blenorragia (vesiculas con hiperqueratosis) en palmas y - Monoartritis aislda (transitoria), la cual se presenta en orden de frecuencia en rodillas, articulaciones de la mitad posterior del pie, muñecas y dedos - Afeccion multisistemica grave
plantas tobillos,
2957. Datos radiologicos del sindrome de Reiter R. - Periostitis con formacion reactiva de hueso - Sacrolileistis y/o espondilitis 2958. Antecedentes importantes en el sindrome de Reiter R. - Infeccion diarrea aproximadamente 4 semanas previas - Nueva pareja sexual reciente - Fiebre, fatiga, malestar y perdida de peso 2959. Bacterias relacionadas con el sindrome de Reiter R. - Shigella flexnerii (es la principal) - Neisseria gonorrhoae - Salmonella Thipy - Ureoplasma ureoliticum - Yersinia enterocolitica - Streptococo pyogenes - Chlamydia trachomatis 2960. Tratamiento para la diarrea por Shigella flexnerii R. - TMP/SMX - Quinolonas 2961. Datos de laboratorio encontrados en el sindrome de Reiter R. - Aumento de la VSG - Anticuerpos vs Yersinia, Clamidia, etc - Anemia leve - Liquido sinovial inflamatorio 2962. Tratamiento del sindrome de Reiter R. - Shigella: TMP/SMX o ciprofloxacino - Clamydia: Doxiciclina - AINEs (ibuprofeno es el de eleccion) 2963. Caracteristicas de los cuerpos extraños en oido R. - Son mas frecuentes en el niño que en el adulto - Los materiales olidos pueden ser removidos con un gancho o un asa, cuidando de nos objeto medialmente hacia la membrana timpanica; la guia con microscopio es util - La irrigacion acuosa no debe realizarse para cuerpos organiscos (frijoles, insectos), porque hacer que se distiendan
desplazar el el agua puede
- Los insectos vivos se inmovilizan mejor llenando el canal auditivo con lidocaina 2964. Causas de otitis externa R. - Otomicosis (Aspergillus fumigatus) - Furunculosis (muy dolorosa a la traccion del trago) - Impetigo (Stafilococo aureus) - Pericondritis (Pseudomona aeuriginosa) - Otohematoma (Pseudomona aeuriginosa) - Otitis externa maligna (Pseudomona aeuriginosa) 2965. Caracteristicas de la otitis externa maligna R. - Es mas comun en el paciente diabetico o inmunosuprimido - Es una osteomielitis de la base del craneo, producto del avanze de una otitis externa - EL agente causal es Pseudomona euriginosa - El paciente se presenta con otorrea fetida persistente, granulaciones en el canal auditivo, otalgia profunda y paralisis progresiva de los nervios que involucran a los pares craneales VI, VII, IX, X, XII y XII - El diagnostico es conbfirmado por la demostracion de la erosion esea en la TAC - El tratamiento es a base de antibioticos con actividad contra Pseudomona y debridacion cuando ha fallado el tratamiento medico 2966. Principal agente de la otomicosis R. Aspergillus fumigatus 2967. Segun su duracion como se clasifica a la otitis media R. - Otitis media aguda: < 3 semanas - Otitis media subaguda: 3 semanas a 3 meses - Otitis media cronica: > 3 meses 2968. Que es la otitis media serosa (secretota, no supurada u otosalpingitis) R. Es una condicion resultante del bloqueo del tubo auditivo por un periodo prolongado, en el cual la presion negativa resultante, ocasiona una transudacion de liquido. Esta es en especial frecuente en niños, porque sus tubos auditivos son mas estrechoz y mas horizontales en orientacion que los de los adultos, en quienes se presenta despues de una infeccion de las vias respiratorias o barotrauma. 2969. Principales causas etiologicas de la otitis media secretora R. - Inmadurez de la trompa de esutaquio - Infeccion de las vias aereas superiores - Alergia de nariz, faringe, senos paranasales, y trompa de eustaquio - Hipertrofia adenoidea (principalmente de la amigadala faringea de Lushka) 2970. Cuadro clinico de la otitis media secretora R. - Hipoacusia conductiva sin otalgia - Posteriormente se presenta otalgia - Se caracteriza porque los niños son muy distraidos en las escuelas - Membrana timpanica opaca y poco movile, acompañda en ocasiones por burbujas de aire oido medio y perdida conductiva de la audicion
en el
2971. Tratamiento de la otitis media secretora R. - Amoxicilina, amoxicilina/clavulanato, TMP/SMX (por un mes) - Prednisona (por periodos cortos) 2972. Si la exploracion otologica encontramos un timpano azul, en que posibilidades tenemos que R. - Hematoma - Tumor de la yugular paerforante del piso del oido medio 2973. En que consiste la prueba de Weber R. Se coloca en diapason en la frente o en los dientes frontales y se valora el tipo de audicion: - Perdida conductiva: el sonido parecer ser mas fuerte en el oido con deficiente audicion - Perdida neurosensorial: el sonido se irradia hacia el lado sano.
pensar
perdida de la
2974. En que consiste la prueba de Rinne R. El diapason es colocado de manera alteranada en la mastoides y frente al canal auditivo y valora el tipo de la perdida de la audicion:
se
- Perdida conductiva: la conduccion osea es mayor que la conduccion aerea - Perdida neurosensorial: la conduccion aerea es mayo que la consuccion osea 2975. Clasificacion de la perdida de la audicion R. + Perdida conductiva - Es el resultado el mal funcionamiento del oido externo y del medio - Hay cuatro mecanismos, que dan como resultado una alteracion en el paso de las hacia el oido interno:
vibraciones sonoras
* Obtruccion (impactacion de cerumen) * Efecto de masa (efusion en el oido medio) * Efecto de rigidez (otoesclerosis) * Discontinuidad (disrupcion osea) - Generalmente es corregible con medicamentos o con cirugia + Perdida sensitiva de la audicion - Proviene del deterioro de la coclea, generalmente debido a la perdida de las celulas
ciliares del
organo de Corti - Entre las causas mas comunes estan el trauma acustico, ototoxicidad y envejecimiento (presbiacusia) - La perdida sensitiva no es corregible con tratamiento medico o quirurgico pero puede ser
prevenida
o estabilizada + Perdida neural de la audicion - Ocurre con lesiones que involucran el octavo par craneal, nucleos auditivos, ases ascendentes o la corteza auditiva - Clinicamente es la causa de la audicion mas reconocida - Los ejemplos incluyen al neuroma acustico, esclerosis multiple y enfermedad cerebrovascular 2976. Principales patogenos de otitis media secretora en orden de frecuencia R. 1. Streptococo pneumoniae 2. Haemophiluz influenzae 3. Branhamella catarralis 2977. Tratamiento quirurgico de la otitis media secretora R. Miringotomia + colocacion de tubo de ventilacion 2978. Definicion de otitis media supurada aguda R. Es una infeccion bacteriana de los espacios llenos de aire en el hueso temporal recubierto por mucosa. El material purulento se forma no solamente dentro de la hendidura del oido medio, sino dentro de las celdas aereas mastoideas y la apofisis petrosa cuando estan neumatizadas. En general es precipitada por una infeccion de las vias respiratorias superiores causando edema del conducto auditivo, lo cual trae como resultado una acomulacion de liquido y moco que se infecta de manera secundarias por bacterias 2979. Principales patogenos causantes de otitis media aguda supurada R. - Streptococo pneuminae - Haemophiluz influenzae - Branhamella catarralis 2980. Cuadro clinico de la otitis media aguda supurada R. - Otalgia - Eritema y movilidad disminuida de la membrana timpanica - Presion el el oido - Bulas en la membrana timpanica (Mycoplasma pneumoniae) - Hipoacusia - Protusion de la membrna timpanica, con cese del dolor y
- Fiebre
otorrea (ruptura de la membrana timpanica)
2981. Tratamiento de la otitis media aguda supurada R. - Amoxicilina sola (primera eleccion) o cominada con clavulanato (en casos de resistencia) - Eritromicina - Sulfonamida - Cefaclor 2982. Que es la otitis media supurada cronica R. Es una infeccion del oido medio desarrollada con frecuencia y por lo general, despues de otitis media aguda recurrente, aunque puede presentarse despues de cualquier perforacion de la membrana timpanica esta presente de manera comun
una enfermedad o trauma. La
2983. Principales agentes causales de la otitis media supurada cronica R. 1. Pseudomona aeuriginosa 2. Stafilococo aureus 3. Infecciones mixtas por anaerobios 2984. Caracteristicas clinicas de la otitis media supurada cronica R. - Otorrea purulenta (el drenaje puede ser continuo o intermitente) - El dolor es poco frecuente excepto durante las exacerbaciones agudas - La perdida de la audicion es el resultado de la destruccion de la membrana timpanica y de huesecillos
de la cadena
2985. Tratamiento de la otitis media cronica supurada R. 1. Remocion continua de los restos infectados 2. Uso de tapones para proteccion ante la exposicion al agu 3. Gotas de antibioticos topicos para las exacerbaciones 4. Ciprofloxacino (durante 6 semanas) 5. El manejo definitivo es quirurgico en la mayor parte de los casos (reparacion de la membrana timpanica con injerto de la fascia del musculo temporal o con homoinjertos de estructuras del oido medio) 2987. Caracteristicas del colesteatoma R. - Es una variedad especial de otitis media cronica, cuya causa mas frecuente es la disfuncion prolongada del tubo auditivo, lo que resulta en presion negativa cronica del oido medio que atrae hacia dentro la porcion flacida de la membrana timpanica, lo cual, crea un saco recubierto de epitelio escamoso que, cuando su cuello se obstruye, puede llenarse con queratina descamada e infectarse de manera cronica. - Los colestetatomas, clasicamnte erosionan hueso, con penetracion temprana de la mastoides y destruccion de la cadena de huesecillos. Con el tiempo pueden erosionar el tejido interno o el nervio facial, y en raras ocasiones, pueden diseminarse intracranealmente. - El examen fisico revela un bolsillo de retraccion epitimpanico o una perforacion marginal de la membrana timpanica que exuda restos de queratina 2988. Tratamiento del colesteatoma R. Marsupializacion quirurgica del saco o su remocion completa 2989. Principales complicaciones de la otitis media R. - Mastoiditis - Apofisis petrosa - Osteomieleitis otogenica de la base del craneo - Paralisis facial - Trombosis del seno sigmoide - Infeccion del sisntema nerviso central 2990. Complicacion intracraneal mas frecuente en una infeccion otica R. Meningitis otogenica 2991. Principal agente etiologico causante de meningitis otogenica R. Haemophiluz influenzae 2992. Principales sitios de epistaxis
R. - Porcion anterior: plexo de Kiesselbach - Porcion superior: arterias etmoidales (fractura de la piramide nasal) - Porcion posterior: arterias esfenoplatainas (vasculopatias) 2993. Sitio de epistaxis mas frecuente R. Plexo de Kiesslbach (ebicado en la porcion anterior) 2994. Tratamiento de las epistaxis R. 1. Presion directa sobre el area de sangrado (sangrado anterior), posicion sedente e inclinacion hacia delante (disminye la deglucion de la sangre) 2. Congestionantes nasales topicos de accion corta (fenilefrina, oximatazolina), los cuales actuan como vasconstrictores 3. Si la hemoragia no cede, se examina la nariz con buena iluminacion buscando el sitio de la hemorragia; cuando el sitio de la hemorragia es visible, el sitio de la hemorragia puede ser cauterizado con nitrato de plata, diatermia o electrocauterio 4. En los casos, en los cuales el sitio de le hemorragia es inaccesible para control directo, se coloca un taponamiento nasal lubricado con bacitracina o petrolato 5. Las hemorragias posteriores (5% de los casos) requieren, generalmente ligamento inmediato de la erteria nasal (etmoidales y maxilar interna) y en raras ocasiones la carotida externa, o embolizacion endovascular de la maxilar interna, en los casos en que el taponamiento no ha dado los resultados esperados 2995. Que es la psoriasis R. Dermtitis cronica, asintomatica, caracterizada por placas eritematoescamosas, bien definidas que se localizan principalmente en los codos, rodillas, region sacral y piel cabelluda, pero puede afectar toda la superficie cutanea, y las uñas. Hay hiperplasia epidermica y queratopoyesis acelerada. Se desconoce la causa, pero parecen influir factores inmunitarios, geneticos, psicosomaticos, ambientales y bacteriologicos. 2996. Antigenos HLA relacionados con la psoriasis R. - HLA-B13 - HLA-Bw16 - HLA-Cw6 - HLA-Bw17 - HLA-Bw57 - HLA-B27 y HLA-DR4 (en artritis psoriatica) 2997. Clasificacion de la psoriasis R. + I. Juvenil + II. Del adulto - De la piel cabelluda - De la zona del pañal - De uñas - Pustulosa - En gotas - Folicular - Eritrodermica - Universal
a) Por la localizacion - De la piel cabelluda - Facial - Palmoplantar - Ungueal - De pliegues (invertida) - De glande y prepucio - Laringea y ocular - Bucolingual - Eritrodermica - Generalizada aguda de von-Zumbusch b) Por la morfologia - Gotas - Placas - Anular - Gyrata - Numular - Ostracea - Circinada - Pustulosa
2998. Cuadro clinico de la psoriasis R. - La dermatosis es bilateral con la tendencia a la simetria, predominando en piel cabelluda,
salientes oseas,
como codos y rodillas, region sacral, caras de extesnion de extremidades; en ocasiones afecta ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues de flexion (psoriasis invertida) - La dermatosis esta constituida por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño variables; la descamacion es blanca y nacarada, de aspecto yesoso o micacea; puede cubrir toda la placa o parte de la misma. - En un alto porcentaje se pueden afectar las uñas, observandose erosiones puntiformes (singo del deldal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia. - Presenta fenomeno de Koebner (despigamentacion por traumastismos localeas) - Al raspar las lesiones se produce un desprendimiento de las escamas (signo de la bujia o de la parafina) - Hay presencia del signo de Auzpitz o del rocio sangrante (pequeños puntos hemorragios en el sitio raspado con un instrumento) 2999. Caracteristicas de la psoriasis artropatica R. - Se presenta con una frecuencia del 1 al 3% - Es una poliartritis cronica progresiva con afeccion principalmente de articulaciones interflangicas de manos y pies. La forma mas frecuente es la oligoartritis asintomatica con dedos en salchica (tenosinovitis) - Hay dolor y flogosis - Se acompña de psoriasis ungueal en el 80% de los casos 3000. Tratamiento de la psoriasis R. 1. Generalmente se inicia con tratamientos psicologicos donde se trata de explicar la enfermedad. 2. Tratamiento local + Queratoliticos - Vaselina salicilada de 3 a 6 % - Alquitran de hulla - Calcipotriol (calcipotrieno) analogo de la vitamina D - Para la piel cabelluda se sugiere lociones o emulsiones con acido salicilico
3. Tratamiento sistemico - Sulfazalazina 500 mg/VO - Los corticoides pueden utilizarse pero en formas muy localizadas. - En formas muy extensas, pustulosas o con artritis, el metotrexato es una buena opcion - Si el cuerpo se afecta en mas de el 20% se recomienda quimioterapia y fotoquimioterapia. Se puede utilizar luz ultravioleta B con alquitran de hulla o con antralina o la combinacion psoralenos + luz ultravioleta A. En caso de artritis se administrara AINEs, metotrexato o ciclosporina.
de
3001. Que es la lepra (enfermedad de Hansen) R. Es una ienfermedad infectocontagiosa, cronica, poco transmisible, con manifestaciones esecialmente en piel y nervios perifericos, aunque puede ser sistemica, en la cual hay perdida de la sensibilidad y puede acomapañarse de fenomenos agudos 3002. Agente causal de la lepra R. Mycobacterium leprae 3003. Principal causa de neuropatia en el tercer mundo R. Lepra 3004. Factor que brinda proteccion contra la lepra R. Factor N de Roetberg 3005. Antigenos HLA relacionados con la lepra R. - Lepra tuberculoide: HLA-DR2 y HLA-DR3 - Lepra lepromatosa: HLA-Dr2 y HLA-DQwl 3006. Clasificacion de la lepra R. + Polares
+ Inestables
- Lepromatosa - TUberculide
- Indeterminada - Dimorfa
* Un caso oolar no se puede transformar en otro polar * Las lepras inestables pueden evolucionar a algun caso polar, y con mayor frecuencia al
caso
lepromatoso 3007. Tipo de lepra mas contagiosa R. Lepra lepromatosa 3008. Que es la reaccion de Mitsuda R. Es un granuloma formado en la lepra tuberculoide, por hipersensibilidad con la primera penetracion de los bacilos, manifestada con positividad a la leprominoreaccion despues de 21 dias de inocular la sustancia intradermica * Cuando esta reaccion se da antes de los 7 dias de inoculada la sustancia intradermica, denomina reaccion de Fernandez
se
3009. Que son las celulas de Virchow observadas en la lepra lepromatosa R. Son macrofagos vacuolados llenos de bacilos, los cuales se reproducen en abundancia. 3010. Caracteristicas de la lepra lepromatosa R. - Es la lepra mas comun en Mexico (60% de los casos) - Es el tipo progresivo, estable, sistemico e infectante - Reaccion de Mitsuda (-) - Celulas de Virchow en la biopsia - Puede ser nodular y difusa: + Nodular - Se caracteriza por nodulos que pueden ir precedidos por lesiones cirscunscritas, como manchas eritematosas o hipocromicas, lesiones foliculares o infiltraciones localizadas - Se observa en regiones descubiertas o frias - Predominan en la zona supraciliar e interciliar, mejillas, nariz, pabellones auriculares, troncos, nalgas y extreimidades; respetan la piel cabelluda y los pliegues cutaneos - En casos avanzados los nodulos se ulceran apareciendo la facies leonina + Difusa - Representa en 10-15% de los casos en Mexico - Conocida como lepra de Lucio y Latapi - Se caracteriza por infiltracion difusa generalizada que en la cara da aspecto de mixedema o facies de luna, por la piel lisa, brillante y turgente (fase suculenta) - Con el tiempo o por el tratamiento, la piel se atrofia y adopta un aspecto seco, plegado y escamoso (fase atrofica) - Se inicia con adormecimiento y anhidrosis de manos y pies, asi como perdida lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello del cuerpo 3011. Carasteristicas de la lepra dimorfa (interpolar, limitrofe o borderline) R. - BL: Muchas lesiones, Mitsuda (-), baciloscopia (+) - BB: Muchas lesiones, Mitsyda (+ o -), baciloscopia (+) - BT: Pocas lesiones, Mitsuda (+), baciloscopia (-)
3012. Caracteristicas de la lepra indeterminada R. - Son el principio de la lepra, un grupo de espera que evolucionara a lepra lepromatosa o tuberculoide, aunque el tratamiento puede bloquear su evolucion. - En los casos incipientes, los sintomas pueden limitarse a una o varias manchas hipocromicas con disestesia, anhidrosis y alopecia - En algunos pacientes, la anhidrosis se reconoce con facilidad porque el polvo no se estos sitios y la piel afectada se ve mas limpia que la sana (signo de la mugre de Castañeda)
adhiere en
3013. Caracteristicas de las reacciones leprosas R. + Reaccion leprosa tipo I - Es una forma aguda que se presenta en casos interpolares o subpolares - Se originan en casos indeterminados, y aparecen sobretodo por cambios hormonales puerperio o por farmacoterapia antileprosa - Sobrevienen semanas o meses despues de la politerapia (40%) o al abandonar en - Se caracterizan por superposicion o presencia de nuevas lesiones nodulares, nodoedematosas o infiltradas a veces con ulceracion o necrosis
como el tratamiento
+ Reacciones leprosas tipo II - Es manifestada por sintoma genearles, neurales, vicerales y cutaneos - Ocurre en el 60% de los enfermos - Los sintomas generales son fiebre alta cefalea, anorexia, artralgias y perdida de peso, asi astenia y adinamia a menudo intensas - Pueden observarse tres sindromes cutaneos:
- como
a) Eritema nodoso * Es el mas frecuente * Constituido por nudosidades profundas y dolorosas en tronco, extremidades y cara, las cuales evolucionan en dias o semanas y al desparecer dejan descamacion o zonas de hipodermitis b) Eritema polimorfo * Se caracteriza por manchas eritematosas, papuls o ampollas que general diana, localizadas en tronco y extremidades * Evolcuciuona en una o dos semanas sin dejar huella
lesiones en
c) Eritema necrosante (fenomeno de Lucio) * Descrito originalmente por Lucio como brotes de manchas rojas y dolorosas * Es casi exclusivo de los casos difusos * Se caracteriza por manchas de formas caprihosas, primero conjestivas color rojo-vinoso que se transforman en ampollas o escaras que dejan ulceraciones y mas tarde cicatrices * Duran de tres a cuatros semanas
3014. Caracteristicas de la lepra tuberculoide R. - Es el tipo regresivo y estable - Afecta piel y nervios perifericos - No es transmisible, pues no se encuentran bacilos - Reaccion de Mitsuda (+) - En la biopsia se observa un granuloma tuberculoide denominado de Jadassohn - Puede presentar reactivacion o reaccion tguberculide - La lesion elemental es el nodulo que puede ser unico o multiple, que aparecen en cualquier parte del cuerpo y son de tamaño y formas variables, duros, firmes y sin sensibilidad; se agrupan en placas infiltradas, escamosas, anulares, circulares u ovales. 3015. Tratamiento de la lepra R. + Paucibacilares - Rifampicina + Multibacilares - Diaminodifenilsulfona (dapsona) 100 mg/dia + Rifampicina 600 mg por 1 mes (principal) - Diaminodifenilsulfona (dapsona) 100 mg/dia + Clofazimina 50 mg por 1 mes
+ Terapia mensual supervisada: Rifampicina 600 mg + Clofazimina 300 mg + Reacciones leprosas - Tipo I: Prednisona 1 mg/kg/dia - Tipo II: - Talidomida 200 mg/kg/dia (eleccion) - Colchicina 1 mg 2 veces/dia - Cloroquina 200 mg/dia 3016. Que es la necrolisis epidermica toxica (enfermedad de Lyell) R. Dermatosis grave por hipersensibilidad, inducida por farmacos o infecciones, la cual se manifiesta por sintomas generales y grandes desprendimientos por necrosis epidermica que dejan la piel denunadada, produciendo desequilibrio hidroelectrolitico y puede llevar a la muerte si afecta mas del 60% de la superficie corporal. 3017. Principal farmaco relacionado con el desarrollo de la necrolisis epidermica toxica (enfermedad
de
Lyell) R. Sulfas 3018. Cuadro clinico de la necrolisis epidermica toxica (enfermedad de Lyell) R. 1. Se inicia con una fase prodromica de malestar general, fiebre, congestion nasal y eritema hay sintomas francos de toxemia 2. Horas despues se generaliza el eritema adoptando un color rojo intenso que se acompaña prurito o de placas urticarianas 3. A continuacion se produce la necrosis explosiva de la epidermis, que adquiere un tinte afecta 20 a 100% de la superficie corporal 4. Dicha necrosis da lugar a la formacion de gradnes ampollas y pequeñas placas satelites dejan amplias zonas de piel denudada con el aspecto de gran quemado 3019. Tratamiento de la necrolisis epidermica toxica (enfermedad de Lyell) R. 1. Hospitalizacion y aislamiento en servisios de terapia intensiva 2. Manejo de lesiones y de liquidos igual que en el paciente quemado 3. Lesiones oculares: corticoides, cloranfenicol y lagrimas artificiales 4. Plasmaferesis pra liminar farmacos y sus metabolitos 5. Baños cutaneos con polvos coloides o antispeticos debiles (sulfato de cobre) 3020. Que es el sindrome de Stevens-Johnson R. Dermatosis aguda grave, a menudo letal, caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampulares hemorragicas diseminadas en toda la cual es desencadenada por infecciones virales o bacterianas, o por medicamentos.
difuso, luego de ardor y purpurico y que
superficie corporal, la
3021. Farmacos que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jonhson R. - Fenobarbital - Pirazolonas - Penicilinas - Sulfonamidas de eliminacion lenta - TMP/SMX - Nitrofurantoina - Metrotexato - Teofilina - Quinolonas - Psicofarmacos 3022. Principal virus relacionado con el sindrome de Steves-Johnson R. Virus del herpes simple 3023. Cuadro clinico del sindrome de Stevens-Johnson R. - Periodo de incubacion de 1 a 28 dias (promedio 7) - Comienza de manera subita con fiebre de 39-40 °C, malestar general, cefalea, dolor de taquipnea, pulso debil y acelerado - Afecta la mucosa oral, conuntival, nasal, anal y genital - Estimatitis, la cual deja pseudomembranas - Dificultad para deglutir y salivacion abundante - Conjuntivitis purulenta y bilateral - Rinitis con formacion de costras y epistaxis
garganta y articular,
- Vaginitis y balanitis erosivas y puede haber uretritis - Dermatosis de predominio en cara, tronco, manos y pies, constituidas por una erupcion vesiculoampollar en ocasiones hemorragica que ocasiona erosiones y costras melicericas - Lesiones purpuricas y petequiales - Paroniquia y desprendimiento de uñas con anoniquia con secuelas 3024. Tratamiento del sindrome de Stevens-Johnson R. - Cuando es benignos puede dejarse a evolcuion natural - De preferencia se procede a hospitalizacion con tecnica aseptica y control adecuado de electrolitos, asi como control de la temperatura por medios fisicos - Si hay infeccion agregada se administran antibioticos y si hay prurito, antihistaminicos - Los corticoides (prednisona) solo deben usarse en pacientes selecionados, en los uales se necesarios - Localmente es necesario conservar limpias las lesiones, drenar las ampollas, eliminar fomentos o baños con antisepticos debiles (sulfato de cobre) - Cuidado ocular con aseo con solucion salina esteril y aplicacion de gotas de cloranfenicol corticoides, asi como lagrims artificiales
liquidos y
crean costras, aplicar y
3025. Que es la escabiasis (sarna) R. Dermatosis pruriginosa, que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y | genitales, caracterizada por papulas, costras hematicas, pequeñas vesiculas y tuneles, la cual es transmisible y por lo general familiar 3026. Agente causal de la escabiasis (sarna) R. Sarcoptes scabiei (hominis) 3027. Cuadro clinico de la escbiasis R. + Lactantes y niños - La dermatosis es generalizada; las lesiones predominan en piel cabelluda, palmas, plantas
y
pliegues. - En niños suele haber pustulas y costras melicericas en dedos, lo que impide cerrar las (signo del cirujano) - En lactantes se puede acompañar de eccema - En abdomen las paulas y costras son tan abundantes que dan el aspecto de cielo
manos estrellado”
+ Adultos - En adultos casi nunca afecta la cabeza, piernas ni pies. - La dermatosis esta limitada por lineas imaginarias que pasan por por hombros y rodillas (lineas de Hebra), y afecta la cara anterior de las muñecas, pliegues interdigitales de manos, axilas, cara interna de brazos, antebrazos, y muslos, ombligo, pliegue intergluteo, escroto y pene. En mujeres, se observa en pliegues submamarios y pezones. - Hay abundantes papulas y costras hematicas; pocas veces se observan las lesiones elementales caracteriticas: un tunel de 2 a 3 mm, sinuoso, ligeramente pigmentado, y con una pequeña vesicula en la parte terminal, visibles mas facilmente en palmas, plantas y pene en personas blancas. - La evolucion es aguda, subaguda o cronica. - El prurito es muy intenso principalmente el nocturno. + Ancianos - En ancianos el prurito es intenso y hay poca reaccion inflamatoria. - En personas limpias las lesiones son muy escasas y predominan en axilas, pliegues
interdigitales y
genitales. - A veces solo hay prurito - Pueden aparecer ronchas o dermografismo. + Variedad nodular - Ocurre en 7% - Hay lesiones persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en ocasiones ingles y
axilas.
3029. Tratamiento de la escbiasis del lactante R. Balsamo del Peru 120 g + Liquinambar 30 g + ancafor 20 g. Se le pone en todo el cuerpo al lactante por la mañana, al medio dia se baña. Se repite por 5 dias. Al 4o dia en la noche se le da el mismo tratamiento a toda la familia. 3030. Tratamiento de la escabiasis del adulto R. 1. Baño con jabon y estropajo todas las noches. 2. Al salir del baño se pone una pomada que contiene manteca benzoada (si se tiene facilidad economica) o manteca inca (mas barata) 120 g + azufre precipitado 10 g + balsalmo del Peru 20 g. de pies a cabeza en capa gruesa, a toda la familia. 3. A la mañana siguiente se bañan con agua caliente y jabon pero sin estropajo y sin tallarse. 4. La ropa del dia anterior y la de cama, asi como sabanas y fundas se meten en una tina con agua por 24 horas para ahogar al sarcoptes. 5. Se pone locion inerte (ligeremente antinflamatoria, secante, antipruritica) como lo es el linimento oleocalcareo que es un aceite de almendras dulces. 6. Si tiene mucho prurito: corticoide topico como la locion de nutracart (hidrocortisona al 1%) o locion de betametasona. 7. Si se complica con impetigo se le da doxiciclina. 3031. Metodos diagnosticos para esporotricosis R. - La intradermoreaccion a la esporotricina (Gonzalez-Ochoa) es el metodo mas rapido para diagnosticar espotricosis en 48 horas, aunque una respuesta positiva no siempre indica esporotricosis activa. - El cultivo en medios habituales confirma el diagnostico al encontrarse colonias membranosas de color crema o negro, tipicas de S. schenckii, que microscopicamente presentan radulosporas y simpodulosporas en forma de “flor de durazno”. - En las formas pulmonares, oseas y articulares deben obtenerse radiografias, pero las alteraciones son inespecificas. 3032. A donde drenan los diferentes senos paranasales R. + Senos anteriores - Frontales - Etmoidales anteriores - Maxilares
* Drenan al meato medio
+ Senos posteriores - Esfenoildales - Etmoidales posteriores + Conducto nasolagrimal
* Drenan al meato superior * Drena al meatoinferior
3033. Que es la sinusitis R. Es la infeccion de uno o varios senos paranasales, que de modo comun, ocurre despues de infeccion de vias respiratorias, debido a la acomulacion de una coleccion de pus en los obstruccion causada por una mucosa edemtosa. 3034. Principas agentes infecciosos de las vias rinofaringeas R. Virus (75%) 3035. Principales patogenos productores de sinusitis aguda R. 1. Streptococo pneumoniae 2. Haemophiluz influenzae 3. Branhamella catarralis 3036. Principales senos afectados en la sinusistis en la edad pediatrica R. Etmoidales (sinusitis de los senos etmoidales) 3037. Principales virus causantes de sinusitis R. 1. Rinovirus 2. Virus de la influenza 3. Parainfluenza
una senos sin drenar, por una
3038. Principales agentes causales de sinusitis cronica R. 1. Stafilococo aureus 2. Anaerobios 3039. Principal agente causal de meningitis por sinusistis R. Haemophiluz influenzae 3040. Clasificacion de la sinusitis R. -Aguda: 1 dia a 3 semanas - Subaguda: 3 semanas a 3 meses - Cronica: > 3 meses 3041. Cuadro clinico de sinusitis R. - Dolor y presion sobre los senos afectados, el cual puede referirse a los dientes caninos e superiores a traves de las ramas del nervio trigemino - Secrecion nasal descolorida con respuesta scasa a los descongestionantes 3042. Seno mas afectado en la sinusitis del adulto R. Seno maxilar (debido a que es el mas grande de los senos y su drenaje es hacia la parte 3043. Principal forma de diagnosticar sinusitis R. 100% clinico 3044. Que radiografias son utilizadas para la valoracion de los senos paranasales R. - Cadwell: senos frontales - Waters: senos maxilares - Lateral: senos esfenoidales - Submentovertical: senos etmoidales * La serie completa incluye las tomas anteriores mas un perfil de craneo 3045. Toma Rradiografica mas sensible en la evaluacion de la sinusitis R. Waters 3046. Estudio de eleccion en el diagnostico de sinusitis R. TAC 3047. Estudio diagnostico de eleccion en la sinusitis con implicacion a SNC R. Resonancia magnetica 3048. Tratamiento de eleccion en la sinusitis cronica R. Clindamicina 3049. Tratamiento de eleccion en la sinusitis aguda R. - Amoxicilina (eleccion), TMP/SMX, cefalexina, cefuroxima - Descongestionantes nasales (pesudoefedrina, oximetazolina) - Analgesicos - Antihistmaninicos - Drenaje quirurgico (cuando no hay respuesta a la antibioticoterapia) 3050. Complicaciones de la sinusitis R. + Orbitarias - Celulitis - Tromboflebitis de la vena oftalmica - Neuritis retrobulbar
+ Oseas - Osteomielitis
+ Endocraneanas - Meningitis (es la mas frecuente de las endocraneanas) - Abceso cerebral
incisivos
superior)
- Encefalitis - Trombosis de los sen 3051. Sitio de drenaje la arteria oftalmica R. Seno cavernoso 3052. En una sinusitis cronica que no mejora al tratamiento, se debe pensar en: R. Carcinoma epidermoide del seno maxilar 3053. Estiprpe histologica mas frecuente en la mayoria de las estructuras de cabeza y cuello R. Cancer epidermoide 3054. Que es el vertigo R. Es el sintoma cardinal de la enfermedad vestibular, el cual consiste en una sensacion de movimiento cuando no lo hay o una sensacion exagerada de movimiento en respuesta a un movimiento corporal dado. Asi, el vertigo no solo es girar, sino que puede presentarse, por ejemplo, como una sensacion de dar tumbos, de caer hacie adelante o hacia atras o de que el piso de mueve debajo de los pies de uno (como un terremoto). Debe de ser distinguido de la perdida del equilibrio, mareos y sincopes, los cuals, por lo general no tienen origen vestibular. 3055. Sistemas que proporcionan el equilibrio R. - Sistema visual - Sistema auditivo - Sistema vestibular - Sistema de la propiocepcion 3056. Elementos que conforman el sistema vestibular R. - Utriculo - Saculo - Conductos semicirculares
3057. Caracteristicas del vertigo periferico R. - Corresponde al 90% de los casos de vertigo - Se manifiesta por signos y sintomas neurovegetativos (nauseas, taquicardia, sudoraciones), produccion de acetilcolina - Debido a una lesion vestibular periferica - Las causas incluyen enfecciones, enfermedad de Meniere (hidropesia endolinfatica), vestibular, traumatismos, isquemia y toxinas 3058. Caracteristicas del vertigo central R. - Comprende el 10% de los casos de vertigo - Debido a lesiones del nervio vestibular - Las causas incluyen enfermedad vascular, enfermedad desmilinizante, neoplasias y - Produce desequilibrio y se acompaña de otros singos de caracter neurologico
por
neuronitis
traumatismos
3059. Triada de la enfermedad de Meniere (hidropesia endolinfatica) R. - Vertigo rotatorio - Acufenos - Hipoacusia 3060. Que es la enfermedad de Meniere (hidropesia endolinfatica) R. Es el resultado de la distencion del compartimento endolinfatico del oido interno. La lesion primaria parece estar en el saco endolinfatico, el cual se piensa que es el responsable de la filtracion y excrecion endolinfatica. 3061. Causas de la enfermedad de Meniere (hidropesia endolinfatica) R. Aunque una causa precisa de hidrpesia no puede ser establecida en la mayor parte de los dos causas conocidas son sifilis y trauma cefalico 3062. Tratamiento de la enfermedad de Meniere (hidropesia endolinfatica) R. - El tratamiento especifico es intentar disminuir la presion endolinfatica - Dieta baja en sal (< 2 grs de sodio/dia) complementada con diureticos
casos,
- Descompresion quirurgica del saco endolinfatico (en la falla al tratamiento medico) 3063. Caracteristicas del vertigo posicionante paroxistico benigno R. - Causa mas frecuente de vertigo (90% de los casos) - En gneral es de origen periferico, aunque en ocasiones ocurre con lesiones centrales - Es un vertigo que ocurre al cambio de posicion de la cabeza, lo cual ocurre por la los centros oculomotores (III, IV y VI), por lo cual se produce nistagmus - Ocurre en peridos por varios dias - El tratamiento mas efectivo es con ejercicios de rehabilitacion postural
activacion de
3064. Caracteristicas de la neuronitis vestibular R. - Es un ataque solitario de vertigo, de manera usual paroxismo sin alteracion acompañante funcion auditiva y puede persistir de varios dias a semanas antes de desaparecer - Siempre existe el antecedente de un cuadro viral previo - El examen fisico revela nistagmo y respuestas ausentes a la estimulacion calorica en uno ambos lados. - El trtamiento es sintomatico y en ciertos casos con esteroides (prednisona)
de la
o
3065. Caracteristicas del nistagmo periferico R. - Es un nistagmo horizontal - Presenta periodo de latencia corto - Es fatigable 3066. Caracteristica del nistagmo central R. - Es un nistagmo rotatorio o vertical - No presenta periodo de latencia - No es fatigable 3067. Tratamiento de eleccion en el vertigo R. 1. Buscar la causa 2. Difenidol 3. Laberintectomia (en casos en que no ceda el tratamiento medico) 3068. Estudio diagnostico de eleccion en el vertigo R. Electronistagmografia 3069. Caracteristicas del angiofibroma juvenil R. - Tumor altamente vascularizado que surge de la nasofaringe, tipicamente en adolescentes - Inicialmente causan obstruccion y hemorragina nasal - Aunque son benignos, estos tumores se expanden localmente desde la nasofaringe hasta involucrar la cavidad nasal, el esfenoides y otros senos paranasales, el clivus y pueden extraduralmente e incluso intrduralmente en la base del craneo - El tratamiento consiste en la excision quirurgica con embolizacion preoperatoria para hemorragia
varones
extenderse reducir la
* En un adolecente con epistaxis recurrente, siempre hay que descartar un angiofibroma 3070. Que es el impetigo R. Es una dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente, sobre todo en niños, caracterizada por ampollas casi siempre efimeras, que quedan reemplazadas por pustulas que se desecan con rapidez y forman costras meliericas que recubren una erosion puramente epidermica 3071. Principales agentes causantes del impetigo R. 1. Stafilococo aureus 2. Streptococo beta hemolitico del grupo A 3072. Cuadro clinico del impetigo R. - Puede ser primario (aparecer sobre una piel sin dermatosis previa) o secundario (aparecer dermatosis preexistente) - Se localiza a menudo alrededor de los orificios nasales, boca, pabellones auriculares y
sobre una ojos, y
posteriormente se generan las lesiones utaneas - En el lactante predomina en perine y region periumbilical - La lesion inicial es una ampolla de contenido claro, rodeada por un halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en pustula, el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca originando las costras melicericas (estafilococo) - Las lesiones tienden a la evolucion espontanea en dos a tres semanas, dejando la piel erosionada y una mancha de color rosada, y al curar no dejan cicatriz 3073. Tratamiento del impetigo R. - Dicloxacilina, - En los alergicos Eritromicina. * Esto se le agrega al tratamiento de las lesiones el cual consiste en lavado con agua y jabon, y antiseptico local de un antiseptico debil en fomentos o baños para eliminar mecanicamente las costras; puede utilizarse sulfato de cobre a 1 por 1000, o agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de zinc + 1 L. de agua) o sulucion de gkuconato de clorhexidina. 3074. Caracterizticas de la foliculitis R. - Es una inflamcion aguda parafolicular - El agente causa el Stafilococo aureus - Se localiza principalmente en piel cabelluda, zona de la barba y bigote, axilas o pubis, por pustulas con un pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz. - Se trata con dicloxacilina y eritromicina (en los alergicos), y con antibiotios topicos como mupirocina, acido fusidico y la bacitracina, asi como con toques yodados al 1% en solucion alcoholica
- Se con forma la
3075. Caracterizticas de la furuncolosis R. - Es una afeccion profunda del foliculo piloso que produce necrosis e intensa reaccion perifolicular - El agente causal es el Stafilococo aureus - Se localiza principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas - Las lesiones estan conformadas por pustulas o abcesos que al abrirse dejan cicatriz - La reunion de varios abcesos da origen al carbunco o antrax estafilococico - Se trata con soluciones antisepticas (yodo al 1%) y antibioticos topicos (bacitracina, mupirocina y acido fuisidico) y en lesiones en cara o recidivantes antibioticos sistemicos (dicloxacilina, u eritromicina) acompañados de un AINE 3076. Caracteristica de la erisipela R. - Es una afeccion dermoepidermica rapidamente progresiva - El agente causal es el Streptococo beta hemolitico del grupo A - Se produce al penetrar el streptococo por una solucion de continuidad originandose una placa eritemaedematosa, caliente, roja brillante y dolorosa de evolucion aguda, acompañada de fiebres y sintomas generales 3077. Tratamiento de la erisipela R. - Es una urgencia dermatologica, se recomienda reposo en cama con inmovilizacion y elevacion de la region afectada. - Localmente, compresas humedas con solucion salina o de Burow (acetato de Ca + sulfato de Al 2.2 g en 1 lt. de agua); si hay costras fomentos sulfatados a 1 por 1000. - Es necesario evitar traumatismos y fomentar higiene adecuada. - Se administrara penicilina G procainica, 800 000 unidades/dia por 10 dias; se continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 unidades cada 8 dias durante 1 a 2 meses. Se agrega un antinflamatorio no esteroideo. 3078. Caracterizticas del sindrome de piel escaldada estafilocica (enfermedad de Ritter von Rittershain) R. - Es una dermatosis aguda, propia de menores de 5 años - Es causada por la toxina epidermolitica de un Stafilococo del grupo II - Ocasiona fiebre, eritema y desprendimiento epidermico generalizado 3079. Tratamiento del sindrome de piel escaldada estafilocica (enfermedad de Ritter von Rittershain) R. - Hospitalizacion y aislamiento (colocar al paciente en ambiente esteril) - Control de liquidos y electrolitos - No deben usarse corticoides - Dicloxacilina, oxacilina, o cefalosporinas de 1a o 2da generacion por 10 dias
3080. Caracteriaticas de la hidrosadenitis (golondrinos) R. - Es una infeccion estafilococica de las glnadulas sudoriparas apocrinas, localizadas principalmente en axilas e ingles - Esta constituida por abcesos profundos y dolorosos que suelen formar fistulas - Son de evolucion cronica y recidivante y dejan cicatriz - El tratamiento consiste en antisepticos topicos (clindamicina, gentamicina, mupirocina y acido fusidico), se pueden administrar antibioticos sistemicos (Doxiciclina, eritromicina, tetraciclina) - En los casos necesarios, esta indicada la extirpacion en bloque de la cupula axilar o las zonas afectdas con colgajos o plastia en Z. 3081. Caracteristicas del ectima R. - Es una infeccion estreptococica dermohipodermica - El principal agente es el Streptococo beta hemolitico del grupo A, y depues se agregan Stafilococo aureus y Gram (-) - Se localiza principalmente en piernas - Se caracteriza por pustulas que generan con rapidez ulceras de evolucion torpida - Es mas frecuente en alcoholicos o desnutridos cronicos - El tratamien consiste en aplicacion local de fomentos de sulfato de cobre y una pomada de yodoclorohidroxiquinoleina y por via sistemica se utiliza la penicilina G procainica por 10 dias continuandose con penicilina benzatinica cada 8 dias durante uno o dos meses 3082. Caracteristicas de la fascitis necrosante (gangrena estreptococica) R. - Es una infeccion streptococica de tejidos blandos que va desde una celulitis hasta miositis grave - Se origina por Streptococos del grupo A y rara vez del C o G - En sujetos diabeticos o mixedematosos se debe a anerobios facultativos - Inicia con enrojecimiento, edema con dolor intenso en extremidades, luego aperecen con un color azulado o violaceo, asi como ampollas que producen una necrosis que recuerda una quemadura de tercer grado y puede haber claudicacion con choque - Se acompña de fiebre y sintomas generales - El tratamiento consta de desbridamiento y administracion de antibioticos de amplio espectro, en especial contra Streptococos y anaerobios (penicilina cristalina c/4 horas + clindamicina c/6 horas) 3083. Caracteristicas de la celulitis R. - Es una inflamacion aguda del tejido celular subcutaneo - Es debida a un Streotococo del grupo o a Stafilococo aureus y en ocasiones a otras bacterias - Es mas frecuente en diabeticos y pacientes inmunosuprimidos - Casi siempre hay ulceracion previa y se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, bien definida, con linfandenopatia y puede haber linfangitis, lo cual hace posible la formacion de abcesos y zonas de necrosis; se acompaña de sintomas generales y se puede complicar con tromboflebitis. 3085. Tipos de VPH que producen la verrugas vulgares R. 2 y 4 3086. Tipos de VPH que producen las verrugas plantares R. 2, 4 y 8 3087. Tipos de VPH que producen las verrugas planas R. 10 3088. Tipos de VPH que producen las verrigas genitales (condilomas) R. 6 y 11 3089. Celulas patognomonicas del VPH R. Coilocitos 3090. Tratamiento de los condilomas R. - Antimicoticos. - Criocirugia. - Podofilina. - Ac. tricloroacetico.
- Electrodesecacion. - Intervencion quirurgica o laser de CO2.
3091. En que fase de la sintesis de los peptidosglucanos de la pared bacteriana actua la penicilina
R. Fase 3 3092. Vida media de la penicilina G sodica cristalina R. 3 horas (razon por la cual unicamente se encuentra disponible para su aplicacion IV) 3093. Utilidad de agregar procaina a la penicilina G sodica critalina (penicilina procainica) R. Aumenta su vida media a 6 horas 3094. Vida media de la penicilina benzatinica R. 3 semanas 3095. Unica penicilina disponible de administracion oral R. Penicilina V potasica 3096. Farmaco de eleccion en el tratamiento contra el Streptococo pneumoniae y el Streptococo pyogenes R. Penicilina 3097. Farmaco de eleccion contra el Streptococo pneumoniae productor de beta-lactamasas R. Ceftriaxona 3098. Farmaco de eleccion contra Corynebacterium difteriae R. Eritromicina 3099. Tratamiento de eleccion contra el Bacillus antracis (antrax) R. Penicilina 3100. Aspecto radiografico de la Tetralogia de Fallot R. Aspecto de zapato sueco 3101. Principalaes cefalosporinas R. + 1era generacion - Cefazolina - Cefalotina - Cefalexina - Cefadroxil
+ 3ra generacion Sin actividad contra Pseudomona - Cefotaxima - Ceftriaxona - Ceftixozima - Cefpodoxima
+ 2da generacion Coan actividad contra Pseudomona - Cefaclor - Cefuroxina
- Cefoperazona - Cefatazidima
4ta generacion - Cefepime - Cefpirome 3102. Espectro de las cefalosporinas de 1era generacion R. - G + (excepto enterococos) -G- Anaerobios (excepto Bacteroides fragilis) 3103. Espectro de las cefalosporinas de 2da generacion R. - Mayor actividad contra G - Anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis) 3104. Espectro de las cefalosporinas de 3ra generacion R. - Poca actividad contra G +
- Muy activas contra bacilos G - Activas contra Pseudomona aeuriginosa (Ceftazidima, Cefoperazona) 3105. Espectro de las cefalosporinas de 4ta generacion R. Tienen espectro muy amplio y son muy resistentes contra la hidrolisis por Beta lactamasas 3106. Primaera cefalosporina de 3ra generacion R. Cefotaxima 3107. Unica cefalosporina de 3ra generacion oral R. Cefpodoxima 3108. Mecanismo de accion de los glucopeptidos R. Inhiben la sintesis de pared bcateriana 3109. Principales glucopeptidos R. - Vancomicina - Teicoplanina
3110. Principal efecto colateral con la administracion de vancomicina IV R. Sindrome del hombre rojo o cuello rojo 3111. Como se puede prevenir el sindrome del hombre rojo R. Administracion previa de antihistaminicos y la infusion lenta del medicamento 3112. Cuales son los otros beta lactamicos R. - Imipenem + cilastatina - Carbapenem 3113. Espectro de otros beta lactamicos R. - Cocos G + - Bacilos G - Anaerobios * Productores de beta lactamasas 3114. Objetivo de administrar cilastatina junto con el imipenen R. La cilastatina inhibe la enzima dihidropeptidasa I renal, la cual inactiva al imipenem en los renales 3115. Mecanismo de accion de los macrolidos R. Inhiben la sisntesis de proteinas bloqueando la translocacion, unidendose al sitio 23s de la subunidad ribosomal 50s 3116. Tratamiento de eleccion de la Clamidia durante el embarazo R. Eritromicina 3117. Cuales son los nuevos azalidos (nuevos macrolidos) R. - Azitromicina - Claritromicina 3118. Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertusis (tosferina) R. Eritromicina 3119. Cuales son las lincocinamidas R. - Lincomicina - Clindamicina 3120. Mecanismo de accion del cloranfenicol R. Inhiben la peptidil transferasa mediante su union a la subunidad 50s ribosomal
tubulos
3121. Espectro de los glucopeptidos (vancomicina, teicoplanina) R. Solo son activos contra G + (Stafilococo aureus y Clostridium difficile) 3122. Farmacos inhibidores de las betalactamasas R. - Ampicilina + Sulbactam - Amoxicilina + Acido clavulonico - Ticarcilina + Acido clavulolico
3123. Efecto indeseable mas comun del cloranfenicol R. Anemia aplasica 3124. Medicamento que al ser administrado durante el embarazo produce el sindrome del niño gris (fetus aplasico) R. Cloranfenicol 3125. Dosis de cloranfenicol en la fiebre tifoidea R. 50-100 mg/kg 3126. Farmaco que por su afinidad por el tejido adiposo es util en el tratamiento de los abcesos cerebrales R. Cloranfenicol 3127. Tratamiento de eleccion contra Mycobacterium avium-intracelulare R. Azitromicina + Rifabutina 3128. Tratamiento actual para la diarrea por Cripstosporidium en pacientes con VIH R. Aunque es autolimitada, la azitromicina ha mostrado buenos resultados 3129. Medicamento que por su buena penetracion a hueso, es util en el tratamiento de la osteomielitis por Stafilococo aureus R. Clindamicina 3130. Mecanismo de accion de los aminoglucosidos R. Son farmacos bactericidas, que inhiben la formacion del complejo de iniciacion, causando una alteracion en la sintesis del RNAm y con ello la subsiguiente alteracion en la sisntesis de proteinas, mediante la union a la subunidad ribosomal 30s 3131. Unico aminoglucosido de administracion oral R. Neomicina 3132. Principales usos de la neomicina R. - Para barrer la flora intestinal en la encefalopatia hepatica - Para preparar el colon para un procedimiento quirurgico 3133. Porque razon los anaerobios son resistentes a los aminoglucosidos R. Porque los aminoglucosidos requieres de oxigeno para poder peneterar a la celula 3134. Dosis de los aminoglucosidos de sinergismo R. - Gentamicina: 6-8 mg/kg c/8 horas - Amikacina: 15 mg/kg c/12 horas - Netilmicina: 3-4 mg/kg c/24 horas 3135. Que farmacos en conjunto con los aminoglucosidos aumenta su riesgo de nefrotoxicidad R. Cefalosporinas 3136. Farmacos que en conjunto con los aminoglucosidos aumentan su ototoxicidad R. Diureticos de asa
3137. Aminoglucosido mas nefrotoxico R. Gentamicina 3138. Aminoglucosido menos nefrotoxico R. Tobramicina 3139. Aminoglucosido mas ototoxico R. Estreptomicina 3140. Mecanismo de accion de las tetraciclinas R. Inhiben la sintesis de proteinas, uniendose a la subunidad 30s ribosomal 3141. Principales tetraciclinas R. - Vida media corta (traciclina) - Vida media intermedia (oxitetraciclina) - Vida media prolongada (doxiciclina y minociclina) 3142. Como es la penetracion de las tetraciclinas al SNC R. Limitada 3143. Patologias en las cuales la doxiciclina es el farmaco de 1era eleccion R. - EPI (Clamidya) - Brucelosis - Enfermedad de Lyme (Borrelia burdogferi) - Fiebre de las montañas rocallosas (Rickettsis rickettsi) - Colera 3144. Principal uso de la minocilina R. Acne (Propionibacterium acnes) 3145. Antibiotico al cual son sensibles los trofozoitos de Entamoeba histolitica R. Tetraciclinas 3146. Fatores que disminuyen la absorcion de tetraciclinas R. - Leche - Antiacidos 3147. Efecto colateral observado en los niños con el uso de tetraciclinas R. Coloracion amarillenta de los dientes 3148. Mecanismo de accion del Trimetropim R. Inhibe la dihidrofolato reductasa, enzima que cataliza la conversion del acido dihidrofolico a tetrahidrofolico 3149. Mecanismo de accion del sulfimetosaxol R. Inhibe la enzima dehidropeteroato sintetasa, enzima que cataliza la union del PABA al la pteridina, para formar acido dihidropteroico, con lo cual no se puede incorporar el PABA al 3150. Medicamento que penetra bien a la prostata R. Rifampicina 3151. Principales quinolonas R. + 1era generacion + 3ra generacion - Acido Nalidixico - Acido Oxalinico
- Ciprofloxacina + 4ta generacion
+ 2da generacion - Norfloxacino 3152. Mecanismo de accion de las quinolonas
- Levofloxacina - Movifloxacina
acido
acido folico
R. Son farmacos bactericidas que inhiben la sintesis de DNA mediante la inhibicion de la DNA girasa (topoisomerasa II), enzima necesaria para la separacion de la doble tira del DNA para que este pueda ser replicado 3153. Diferencias entre las quinolonas de 3ra y 4ta generacion R. Las de 4ta generacion tienen vida media mas larga, por lo cual se dan en monodosis 3154. Tratamiento de eleccion para la Brucelosis cronica R. Ciprofloxacina 3155. Mecanismo de accion de la rifampicina R. Inhibe la RNA polimerasa 3156. Antifimico que produce coloracion roja-anaranjada de las secreciones R. Rifampicina 3157. Antifimico que utilizado solo tiene los mas indices mas altos de resistencia R. Rifampicina 3158. Tratamiento de la BCGitis R. Rifampicina 3159. Mecanismo de accion de la isoniacida R. Disminuye la sintensis del acido micolico de las Mycobacterias 3160. Definicion de enfermedad mixta de tejido conectivo R. Sindrome caracterizado por una combinacion de manifestaciones clinicas (Lupus eritematoso sistemico. Esclerodermia, Polimiositis, Artritis reumatoide), caracterizada por presentar titulos elevados de anticuerpos frente al antigeno ribonucleico proteico nuclear (anti- RNP), en el 80% de los afectados 3161. Cuadro clinico de la enfermedad mixta de tejido conectivo R. Es una ombinacion de manifestaciones de las enfermedades la cual la conforman: - Fenomeno de Raynaud - Poliartritis - Tumefaccion de manos - Disfuncion esofagica - Afectacion pulmonar - Miopatia inflmatoria (por depositos de IgG e IgM - Erupcion cuataneomalar en las paredes vasculares - Alopecia que causan hipertension - Linfadenopatia pulmonar) - Afeccion cardiaca o renal 3162. Datos laboratoriales de la enfermedad mixta de tejido conectivo R. - Anticuerpos frente al antigeno ribonucleico proteico nuclear (anti- RNP) en el 80% - ANA - Factor AR (50%) - Hipocomplementemia - Anemia, leucopenia y trombocitopenia 3163. Tratamiento e la enfermedad mixta de tejido conectivo R. - Salicilatos (eleccion) - Hidroxicloroquina - AINEs - Vasodilatadores (nifedipina) - Glucocorticoides 3164. Principal anestesico que mas frecuentemente produce hepatitis R. Halotano 3165. Principal combinacion de medicamentos que causan hipertermia maligna R. Halotano + Succinilcolina 3166. Tratamiento de la hipertermia maligna R. 1. Dantroleno 2. Aumentar la infusion de liquidos 3. O2
3167. Principales anestesicos locales R. + Esteres - Procaina - Cocaina - Tetracaina
+ Amidas - Lidocaina - Bupivacaina - Ropivacaina
3168. Mecanismo de accion de los anestesios locales R. Bloquean los canles de sodio (Na) uniendose a receptores especificos localizados dentro del
canal
3169. Enzima que metaboliza a los anestesios locales tipo esteres R. Colinesterasas 3170. Mecanismos por los cuales son metabolizados los anestesicos locales tipo amidas R. N-desalquilacion + hidrolisis 3171. Anestesico mas cardiotoxico R. Bupivacaina 3172. Complicacion mas comun de los bloqueos peridural y subdural R. Hipotension 3173. Mecanismo de accion de los barbituricos R. Potencian la accion del GABA aumentado la duracion de la apertura de los canales de Cl3174. Mecanismo de accion de las benzodiazepinas R. Potencian la accion del GABA aumentado la frecuencia de la apertura de los canales de Cl3175. Mecanismo de accion de los antipsicoticos neurolepticos R. Bloquean los receotores D2 de la dopamina 3176. Principales antipsioticos neurolepticos R. - Haloperidol - Clorpromazina 3177. Principales usos de los antipsicoticos neurolepticos R. - Esquizofrenia - Psicosis 3178. Caracteristicas del sindrome deuroleptico maligno R. - Es un sindrome producido en los pacientes que consumen antipsicoticos neurolepticos - Se manifiesta por rigidez, inestabilidad autonomica e hiperpirexia - El tratamiento es mediante dantroleno + agonistas dopaminergicos 3179. Mecanismo de accion de los antipsicoticos atipicos R. Bloquean los receptores dopaminergicos y serotoninergicos 3180. Principales antipsicoticos atipicos R. - Risperidona - Clozapina 3181. Mecanismo de accion del litio R. Aunque no es muy claro, se ha relacionado con una posible inhibicion de la cascada del
fosfoinositol
3182. Indicaciones del litio R. Es un estabilizador del humor en los trantornos bipolares, el cual inhibe los episodios
maniacos
agudos 3183. Reacciones adversas del litio R. - Temblor - Diabetes insipida (inhibe a la HAD) - Hipotiroidismo - Teratogenicidad
3184. Mecanismo de accion de los antideoresivos triciclicos R. Bloquean la recaptacion de la norepinefrina y la serotonina 3185. Principales antidepresivos triciclicos R. - Imipramina - Amitriptilina 3186. Principales usos de los antidepresivos triciclicos R. - Depresion endogena - Enuresis (imipramina) - Desordenes obsesivos-compulsivos (clormipramina) 3187. Efectos adversos de los antidepresivos triciclicos R. - Sedacion - Efectos atropina-like (anticolinergicos) como taquicardia y - Alfa bloqueo retencion urinaria 3188. Datos que sugieren toxicidad por antidepresivos triciclicos R. Las 3 C’s: - Cardiotoxicidad (arritmias) - Convulsiones - Coma 3189. Mecanismo de accion de los inhibidores especificos de la recaptacion de serotonina R. Como su nombre lo indica, inhiben selectivamente la recaptacion de serotonina 3190. Principales inhibidores especificos de la recaptacion de serotonina R. - Sartralina - Fluoxetina 3191. Principal indicacion de los inhibidores especificos de la recaptacion de serotonina R. Depresion endogena 3192. Mecanismo de accion de los inhibidores de la Monoamino oxidasa (MAO) R. Inhiben no selectivamente la Monoamino oxidasa (MAO) 3193. Principales inhibiores de la Monoamino oxidasa (MAO) R. - Fenelzina - Isocarboxazida 3194. Principales indicaciones de los inhibidores de la Monoamino oxidasa (MAO) R. - Depresiones atipicas (con caracteriticas fobicas o psicoticas) - Ansiedad - Hipocondriasis 3195. Mecanismo de accion del selegiline (deprenil) R. Inhibe selectivamente la monoamino oxidasa B (MAO-B), aumentando asi la disponibilidad de
la dopamina
3196. Indicacion del selegiline (deprenil) R. Como agenete adjunto a la levodopa en el tratamiento del Parkinson 3197. Caracterizticas de la enfermedad de Niemann-Pick R. - Es una enfermedad por deposito lisosomal, la cual es producida por la ausencia de la esfingomielinasa - Es de caracter autosomico recesivo - La ausencia enzimatica produce depositos de esfingomielina y colesterol en el sistema reticuloendotelial y las celulas parenquimatosas - Es de mal pronostico, ya que los pacientes mueren antes e los 3 años de edad 3198. Caracteristicas de la enfermedad de Tay-Sachs R. - Enfermedad por deposito lisosomal debida a la ausencia de hesoxaminidasa A
enzima
- Es de caracter autosomico rescesivo - La ausencia de hesoxaminidasa produce acomulacion de gangliosido GM2 - Un hallazgo caracteriztico es la presncia un halo rojo cereza visible en la macula
3199. Caracteristicas del sindrome de Hurler R. - Enfermedad por deposito lisosomal caracterizada por la deficiencia de alfa-L-iduronidasa - Es de caracter autosomico recesivo - Se manifiesta por opacidad corneal y retardo mental 3200. Cracteristicas del sindrome de Hunter R. - Es una enfermedad por deposito lisosomal caracterisada por la deficienccia de iduronato sulfatasa - Es de caracter ligada al X - Es una forma leve del sindrome de Hurler sin la opacidad corneal y un leve retardo mental 3201. Cracateristicas del ciclo celular R. Se llama asi al proceso de mitosis e interfase (periodo entre las divisiones celulares). Un ciclo celular consta de 3 fases en las que tiene lugar la sintesis de macromoleculas, mas la fase de mitosis en la cual los genomas se reparten entre las celulas hijas. Las tres fases de la biosintesis son: - G1: en ella se inician los preparativos para la sintesis de cromosomas (DNA). Al terminar la mitosis, las celulas hijas entran en la etapa G1, la cual dura hasta que se efectua la duplicacion del DNA antes de la siguiente mitosis. - S: fase en la cual se replican los cromosomas (DNA). En esta fase tambien se produce la sintesis de histonas. - G2: en ella tienen lugar los preparativos para la reparticion real de los genomas, que ocurre en la mitosis. * NOTA: Se ha reconocido otra fase, llamada fase G0, en la cual la celula permanece en reposo. La mitosis, que es la fase mas corta, tambien se le conoce como fase M. La duracion del ciclo celular varia con el tipo de celula varia con el tipo de celula, y por ejemplo, es las celulas epiteliales que revsiten el intestino y mucho mas largo en las celulas hepaticas.
corto en el caso de
3202. Antineoplasicos del grupo de los Alquilantes R. - Mostaza nitrogenada- Ciclofosfamida - Busulfan - Ifosfamida - Melfalam - Cloranbucil 3203. Mecanismo de accion del busulfam R. Es un alquilante del DNA 3204. Principal uso del busulfan R. Leucemia mieloide cronica 3205. Mecanismo de accion de la ciclofosfamida R. Es un angente alquilante que se une civalentelentemente al DNA en su porcion intercatenaria el sitio N-7 de la guanina, la cual requiere ser bioactivada por el higado 3206. Indicaciones de ciclofosfamida R. - Linfoma no Hodgkin - Cancer de mama - Cancer de ovario 3207. Principales aefectos adversos observados con el uso de ciclofosfamida R. - Cistitis hemorragia leve - Mielosupresion importante 3208. Principales anquilantes del grupo de las nitrosureas R. - Carmustina - Lomustina
- Semustina - Streptozocin 3209. Principal uso de las nitrosureas R. Tumores cerebrales (incluuyendo al gliuobastoma multiforme), ya que cruzan con facilidad la hematoencefalica
barrera
3210. Meacanismo de accion del cisplatino R. Es un agente alquilante el cual se incorpora al DNA actua via la hidrolisis del cloro mediuante la reaccion con el platino 3211. Principales usos del cisplatino R. - Cancer testicular - Cancer de vejiga - Cancer de ovario - Carcinoma pulmonar 3212. Antineoplasico mas nefrotoxico R. Cisplatino 3213. Principales farmacos antineoplasicos pertenecientes al grupo de los antimetabolitos R. - Metrotexate - 5-fluoruracilo - Citarabina - 6-Mercaptopurina 3214. Mecanismo de accion del metrotexate R. Es un antimetabolito que actua especificamente en la fase S del ciclo celular, el cual es un analogo del acido folico que inhibe la dihidroflato reductasa, lo que resulta en una disminucion de DNA y una disminucion en la sintesis de proteinas. 3215. Principales indicaciones del metrotexate R. - Leucemias - Aborto - Linfomas - Emabarazo ectopico - Corciocarcinoma - Artritis reumatoide - Sarcomas - Psoriasis 3216. Unico antineoplasico que tiene antidoto especifico R. Metrotexate 3217. Antidoto especifico para revertir los efectos del metrotexate R. Acido folinico (leucovorin)
3218. Principal efecto toxico del metrotexate que puede ser revertido con acido folinico (leucovorin) R. Mielosupresion 3219. Mecanismo de accion del 5-fluoruracilo R. Es un antimetabolito que actua especificamente en la fase S del ciclo celular, el cual es un analogo de la pirimidina que es bioactivado para unirse covalentemente al acido folico, y este complejo de union al acido folico inhibe la timidilato sintetasa lo cual resulta en una disminucion de la sintesis del DNA y posteriormente una disminucion de la sintesis de proteinas 3220. Indicaciones del 5-fluoruracilo R. - Cancer de colon - Carcinoms de celulas basales (topico) * Se utiliza para hacer sinergismo con el metrotexate 3221. Mecanismo de accion de la 6-Mercaptopurina R. Inhibe la hipoxantin-guanosil-fosforribosil- transferasa (HGPRT), por lo cual se bloquea la y recaptacion por salvamento de purinas
sintesis
3222. Indicaciones de la 6-Mercaptopurina R. - Leucemias (a exepcion de LLC) - Linfomas no Hodgkin 3223. Farmaco que aumenta la toxicidad de la 6-Mercaptopurina R. Alopurinol, ya que la 6-Mercaptopurina es metabolizada por la Xantina oxidasa y el alopurinol pontemente a esta enzima
inhibe
3224. Principales farmacos antineoplasicos del grupo de los Alcaloides R. - Vinblastina - Vincristina - Paclitaxel 3225. Mecanismo de accion de la vinblastina y de la vincristina R. Son alcaloides que actuan especificamente en la clase M del ciclo celular, las cuales se unen bloquea la polimerizacion de los microtubulos, por lo cual no se forma el huso mitotico
a la tubulina y
3226. Indicaciones de la vinblastina y de la vincritina R. - En el regimen del linfoma - Tumor de Wilms - Coriocarcinoma 3227. Mecanismo de accion del paclitaxel R. Es un agente alquilante especifico de la fase M del ciclo celular, el cual se une a la tubulina e iperestabiliza los microtubulos polimerizados, por lo cual no puede ser destruido el huso mitotico y no llega a realizarse la anafase 3228. De donde se obtiene el paclitaxel R. Del arbol del tejo 3229. Principales indicaciones del paclitaxel R. - Cancer de ovario - Cancer de mama 3230. Principales antibioticos que antuan como antineoplasicos R. - Actinomicina D (dactinomicina) - Adriamycina (doxorrubicina) - Bleomicina - Mitramicina 3231. Mecanismo de accion de la doxorrubicina (adriamycina) R. Se intercala al DNA por enlaces no covalentes, creando rupturas en este, disminuyendo asi la transcripcion generando radicales libres
replicacion y la
3232. Principales usos de la doxorrubicina (adriamycina) R. - En el regimen del linfoma Hodgkin - En el regimen para mieloma - Sarcomas - Tumores solidos (mama, ovario y pulmon) 3233. Antineoplasico mas cardiotoxico R. Doxorrubicina (adriamycina) 3234. Mecanismo de accion de la bleomycina R. Intercala las tiras de DNA, lo cual induce la formacion de radicales libres, causando rotura de las tiras DNA 3235. Indicaciones de la bleomycina R. - Cancer testicular - Linfomas 3236. Mecanismo de accion del etoposido
R. Es un antineoplasico miscelaneo especifico de la fase G2 del ciclo celular, el cual inhibe la toposiomerasa II, por lo cual rompe la doble cadena y subsecuentemente se degrada el DNA 3237. Usos del etoposido R. - Carcinoma de pulmon de celulas pequeñas (celulas en avena) - Cancer de prostata - Cancer testicular 3238. Principales agentes hormonales o antihormonales que actuan como antineoplasicos R. - Tamoxifen - Dietiletilbestrol - Medroxiprogesterona - Flutamida - Megestrol - Leuprolida 3239. Mecanismo de accion del Tamoxifen R. Es un agonista/antagonista que se une al receptor estrogenico de la celula 3240. Principal uso del tamoxifen R. Cancer de mama 3241. Cual es el requisito necesario para que el tamoxifen pueda llavar su efecto R. Que el tumor tenga receptores estrogenicos, ya que es el nivel donde actua 3242. Unico antineoplasico que actua extracelularmente R. Asparaginasa 3243. Antineoplasico de eleccion en el cancer testicular R. Cisplatino 3244. Enzima encargada del superenrollamiento del DNA R. Topisomerasa II 3245. Efecto mas graves de los antineoplasicos en general R. Mielosupresion 3246. Principales antineoplasicos productores de mielosupresion R. - Antraciclinas - Citarabina 3247. Mecanismo de accion e la prednisona como farmaco antineoplasico R. Es un desencadenante de la apoptosis, que actua incluso en las celulas que no se estan 3248. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer de mama R. 5-fluoruracilo + Adriamicina + Ciclofosfamida 3249. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer testicular R. Bleomicina + Etoposido + Cisplatino 3250. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer de colon R. 5-fluoruracilo + Leucovorin 3251. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer de vejiga R. Cisplatino + Ciclofosfamida + Adriamicina 3252. Farmaco antineoplasico de eleccion en al cancer de prostata R. Flutamida 3253. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer de cabeza y cuello R. Cisplatino + 5-fluoruracilo 3254. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer pulmonar de celulas no pequeñas R. Ciclofosfamida + Adriamicina + Cisplatino
dividiendo
3255. Esquema antineoplasico de eleccion en el cancer pulmonar de celulas pequeñas R. Ciclofosfamida + Adriamicina + Vincritina + Etoposido 3256. Esquema antineoplasico de eleccion en la leucemia linfocitica aguda R. Vincristina/Daunarrubicina + Prednisona + L-asparaginasa
3257. Esquema antineoplasico de elecion en los sarcomas R. Ifosfamida + Carboplatino + Etoposido 3258. Marcador tumoral del hepatocarcinoma u del carcinoma testicular de origen germinal R. Alfa-feto proteina 3259. Principal marcador tumoral del cancer colorectal R. Antigeno carcinoembrionario 3260. Aparte del cancer colorrectal en que otros canceres puede estar aumentado el antigeno carcinoembrionario R. - Cancer de mama - Cancer de estomago - Cancer de pulmon 3261. Marcador tumoral del cancer de ovario de origen epitelial R. CA 125 3262. Marcador tumoral del coriocarcinoma y del carcinoma de celulas embrionarias R. HGc 3263. Marcadores tumorales en los tumores testiculares R. - Seminoma puro (90%): Enolasa neuro-especifica - Seminoma puro (10%): HGc - Cancer testicular germinal: Alfa-feto proteina 3264. En que tumores se utiliza la ACTH como marcador tumoral R. - Tumores de la adenohipofisis - Cancer pulmonar de celulas pequeñas (avena) 3265. Marcador tumoral del cancer medular del tiroides R. Calcitonina 3266. Marcador tumoral de los canceres tiroides no medulares R. Tiroglobulina 3267. Tumores en los cuales los metabolitos de las catecolaminas sirven como marcadores tumorales R. - Acido vanilmandelico: feocromocitoma - Acido 5-hidroxindolacetico: tumores carcinoides (apudoma) - Acido homovanilico: neuroblastoma 3268. Tumor solido congenito mas frecuente R. Neuroblastoma 3269. Marcador tumoral del cancer de prostata con metastasis a distancia R. Fosfatasa acida 3270. Principal proteina que regula la apoptosis R. p53 3271. En que cromosoma se encuentra el gen de la proteina p53 R. 17p
3272. Marcador tumoral del cancer oseo R. Fosfatasa alcalina 3273. Marcadores tumorales del cancer renal R. - Renina - Eritropoyetina 3274. Marcador tumoral del cancer adrenal R. Cortisol 3275. Tumores ovaricos mas comunes en una paciente joven R. - Teratomas - Tumores embrionarios 3276. Tumor de ovario mas comun en una paciente de edad adulta R. Carcinoma epitelial 3277. Caracteristicas de la luxacion congenita de cadera (displasia del desarrollo de la cadera) R. - La etiologia es multifactorial (historia familiar positiva, laxitud ligamentosa generalizada, estrogeno materno y otras hormonas asociadas con relajacion pelviana, predominio femenino, parto de nalgas) - Prueba de Barlow (+): cadera inestable o luxable. Es la maniobra mas importante es en la exploracion de la cadera del recien nacido - Prueba de Ortolani (+): cadera luxada - Signo de Galeazzi: limitacion de la abduccion de la cadera, pliegues cutaneos del muslo asimetricos y niveles de rodillas desiguales - Ausencia de la contractura normal de la flexion de la rodilla - Tratamiento al nacimiento: mantener la cadera en posicion de flexion y abduccion (posicion humana), por 1 a 2 meses, lo cual se logra con poner 2 a 3 pañales - Tratamiento del 1er al 6to mes: arnes de Pavlik por 3 a 4 semanas - Tratamiento de los 6 a los 18 meses: reduccion quirurgica cerrada - Tratamiento despues de los 18 meses de edad: reduccion abierta seguida por osteotomia pelvica o femoral o ambas 3278. Caracterizticas del caput succedaneum R. - Es una tumefaccion difusa, edematosa, a menudo de color oscura, de los tejidos blandos cabelludo que se extiende cruzando la linea media y las suturas - Aparece en un parto prolongado en recien nacidos a termino o prematuros - No requiere tratamiento especifico 3279. Caracteristicas del cefalohematoma R. - Es una hemorragia subperiostica que no cruza las suturas que rodean a los hesos - Con el tiempo puede organizarse, calificarse y formar una depresion central - No requiere de tratamiento especifico
3280. Caracteristicas del megacolon aganglionico congenito (enfermedad de Hirschprung) R. - Se debe a una falta de migracion retrograda de las celulas ganglionares derivadas de las ganglionares, lo que trae como resultado un segmento de colon aganglionico. - Es responsable del 20% de las obstrucciones intestinales en el neonato - Se debe de sospechar el diagnostico en todo niño que no expulse meconio en las que requiera una repetida estimulacion rectal para inducir los movimientos intestinales - Puede haber crecimiento inadecuado y distension abdominal; la fiebre y la diarrea son que sugieren la presencia de una enterocolitis concomitante - La presencia de heces palpables por todo el abdomen y un recto vacio a la exploracion presencia de la enfermedas - El tratamiento es quirurgico es 2 fases: 1era fase: colostomia a traves de un segmento intestinal que tenga celulas ganglionicas, para descomprimir el colon dilatado 2da fase: extirpacion del segmento aganlgionico
del cuero
especificos
celulas
primeras 24 horas, y signos ominosos, digital sugieren la
3281. Caracteristicas de la intolerancia a las proteinas de la leche de vaca y/o de soja R. - Las proteinas de la leche de soja y de la de vaca pueden causar una lesion inflamtoria del intestino delgado mediada por el sistema inmunitario, con atrofia de vellosidades, o una lesion del intestino grueso, que produce colitis (inflamacion con o sin ulceracion) - El sindrome de intolerancia a las proteinas de la leche suele empezar durante el primer mes de vida - Se manifiesta clinicamente por diarrea prolongada, enteropatia con perdida de proteinas (edema, hipoproteinemia), malabsorcion y crecimiento inadecuado - La mayoria de los niños termina por tolerar las proteinas bovinas o de la soja hacia los 2 o 3 años de edad - Si al administrar una formula a base de un hidrolisado de caseina sin proteinas el paciente mejora, y al reintroducir las proteinas de la leche se repiten los sintomas, se establece el diagnostico. Los niños con anafilaxia, no deben de ser sometidos a esta prueba - El diagnostico definitivo de intolerancia a las proteinas de la leche (se vaca o de soja) se hace mediante la anamnesis y la biopsia de la mucosa (en la biopsia se observa inflamacion, infiltrado eosinofilo de la lamina propia y de la mucosa, ulceracion y abcesos en las criptas) - El tto consiste en suprimir los derivados lacteos de la dieta de la madre y aportarle suplementos de calcio y vitamina D 3282. Caracteristicas de la enfermedad del sprue celiaco R. - Es una enfermdad autoinmune caracterizada por la intolerancia a la gliadina o gluten (contenida en el trigo, centeno, cebada y avena), la cual lleva a un sindrome de malabsorcion intestinal - El 98% de estos pacientes tienen HLA-DQW2 y el 80% tienen HLA-B8 - Se manifiesta de los 6 a los 18 meses de edad por esteatorrea, apatia, irratibilidad, dolor, vomitos, diarrea cronica y crecimiento inadecuado linfocitos en la lamina propia, vellosidades atrofiadas - El diagnostico se hace mediante la prueba de la D-xilosa, en la cual existe una disminucion a la absorcion de esta. El diagnostico definitivo se logra mediante la biopsia - El tratamiento consiste en la alimentacion de por vida de los alimentos que contengan gluten - La atrofia de las vellosidades pueden aumentar el riesgo de linfoma intestinal 3283. Lesion caracteristica que produce la lesion del nervio radial R. Mano en garra 3284. Lesion caracterestica producida en la lesion del nervio mediano R. Mano de simio 3285. Lesion caracteristica producida en la lesion del nervio mediano R. Mano del predicador 3286. Caracteristicas de la laringomalacia R. - Consiste en un colapso de la epiglotis y/o de los cartilagos aritenoides durante la ser benigna y autolimitada - Se manifiesta por estridor que empieza al nacer o poce despues del nacimineto, el cual es inspiratorio, pero puede que no presente datos de obstruccion espiratoria significativa - No hace falta el tratamiento, a menos que el niño presente hipoxia como resultado de la respiratoria, lo cual puede requerir una traqueostomia - Los sintomas suelen desaparecer en torno a los 18-24 meses de edad.
inspiracion y suele estridor obstruccion de la via
3287. Agentes etiologicoss mas comunmentes causales de laringotraqueobronquitis R. 1. Parainfluenza (tipo 3) 2. Virus sincitial respiratorio 3. Adenovirus 4. Haemphiluz influenzae 3288. Caracteristicas del carcinoma de prostata R. - La edad mas comun es despues de los 50 años - Se origina mas frecuentemente en en lobulo prostatico posterior (zona periferica) - Es frecuentemente diagnosticado por el examen rectal digital, en el cual se palpa la prostata dura - El diagnostico definitivo es mediante la biopsis de prostata - Los marcadores tumorales son el antigeno prostatico especifico y la fosfatasa acida - El sitio de metastasis mas comun es al hueso, en el cual se usa como marcado tumoral la fosfatasa alcalina 3289. Niveles maximos normales del antigeno prostatico especifico
R. 4 mcg 3290. Caracteristicas de la acalasia R. - Es una alteracion producida por la relajacion del esfinter esofagico inferior debido a la perdidad del plexo mienterico de Auerbach - Secundariamente, puede ser debida a la enfermedad de Chagas - Se manifiesta por disfagia a solidos progresiva - Al estudio con bario, se muestra un esofago dilatado, con estenosis en su area distal (imagen en pico de pajaro o en punta de lapiz) - Predispone al desarrollo de carcinoma de esofago - El tratamiento consiste en inyectar directamente en el esfinter esofagico inferior toxina botulinica, si el paciente no mejora se realizan dilataciones del esfinter esofagico, y el tratamiento definitivo consiste en la miotomia de Heller.
3291. Tipos de gastritis R. - Tipo A (fundica) - Tipo B (antral) 3292. Caracterizticas de la gastritis tipo A (fundica) R. - Es un desorden autoinmune - Esta dado por la produccion de antoanticuerpos contra las celulas parietales - Se manifiesta con anemia perniciosa y aclorhidria 3293. Causa de la gastritis tipo B (antral) R. Helicobacter pylori 3294. Principal enzima del cico del acido citrico (ciclo de Krebs) R. Citrato sintetasa 3295. Principales enzimas de la glucolisis R. - Fosfofructoquinasa - Piruvato deshidrogenasa 3296. Principales enzimas de la gluconeogenesis R. - Piruvato carboxilasa - Fosfoenolpiruvato carboquinasa - Fructosa-1,6-bifosfatasa 3297. Principal enzima de la glucogenesis R. Glucogeno sintetasa 3298. Principal enzima de la glucogenolisis R. Fosforilasa 3299. Principal enzima de la via de la pentosa fosfato R. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa 3300. Principal enzima de la lipogenesis R. Acetil-CoA carboxilasa 3301. Principal enzima en la sisntesis del colesterol R. Hidroxi metil glutaril coenzima A redcutasa (HMG-CoA reductasa) 3302. Principales productos de la via de la pentosa fosfato R. - Produce ribosa-5-fosfato a partir de la glucosa-6-fosfato (necesaria para la sintesis de nucleotidos) - Produce NADPH a partir de NADP (necesario para la sintesis de de acidos grasos y esteroides y para mantener reducida al glutation dentro del 3303. Que es la hipercolesterolemia familiar R. Es un defecto autosimico dominante ubicado en el receptor de las LDL, el cual aumenta los
eritrocito)
niveles
sericos de colesterol ya que este no puede ser metabolizado por la alteracion de receptor de las LDL, manifestado por xantomas, inicion temprano de ateroesclerosis y la predisposicion a desarrollar infartos del miocardio a edad temprana (< 30 años) 3304. En que consiste en el ciclo de Cori R. Ciclo mediante el cual el musculo genera energia (2 ATPs) anaerobicamente, convirtiendo la glucosa a piruvato y este a su vez a lactato, ambas reacciones catalizadas por la lactato dehidrogenasa. El lactato liberado entra al higado, donde a su vez es convertido a piruvato y posteriormente a glucosa (reaccion inversa) por la misma lactato deshidrogenasa, proceso que requiere de 6 ATPs. En este ciclo, se tranfieren el exceso de equivalentes reducidos de los eritrocitos y del musculo al higado, situacion que le permite al musculo funcionar anerobicamente 3305. Reacciones enzimatiscas irrevrsibles de la glucolisis R. 1. D-glucosa --------- Glucosa-6-fosfato Glucocinasa (higado) Hexoquinasa (en otros tejidos que no sean higado) 2. Fructosa-6-fosfato ---------- Fructosa-1,6-bifosfato Fosfofructoquinasa 3. Fosfoenolpiruvato ---------- Piruvato Piruvato cinasa 4. Piruvato ----------- Acetil CoA Piruvato deshidrogenasa 3306. Reacciones enzimaticas irreversibles de la gluconeogenesis R. + Mitocondria 1. Piruvato ------ Oxaloacetato Piruvato carboxilasa + Citosol 2. Oxaloacetato ------- Fosfoenolpiruvato Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa 3. Fructosa-1,6-bifosfato ------- Fructosa-6-fosfato Fructosa-1,6-bifosfatasa 4. Glucosa-6-fosfato ---------- Glucosa Glucosa-6-fosfatasa * Estas enzimas solo se encuentran en higado, riñon y epitelio intestinal. * El musculo al no poseer estas enzimas no puede participar en la gluconeogenesis * La deficiencia de cualquiera de estas enzimas causa hipoglucemia 3307. Como entran los acidos grasos a la mitocondria R. Por medio de la carnitina 3308. Enzima que inhibe la carnitina y con esta la entrada de los acidos grasos a la mitocondria R. Malonil-CoA 3309. Principal apolipoproteina de los quilomicrones R. B-48 3310. Funciones de los quilomicrones R. Transporte de los trigliceridos exogenos de la dieta y el colesterol de la dieta hacia el higao 3311. Principal sitio de produccion de los quilomicrones R. Epitelio intestinal
3312. Principal funcion de las VLDL R. Transporta los trogliceridos hepaticos a los tejidos perifericos 3313. Principal sitio de produccion de las VLDL R. Higado 3314. Principal apolipoproteina de las VLDL R. B-100 3315. Apolipoproteina que funciona como cofactor de la lipoproteinlipasa R. C-II 3316. Funciones de la lipoproteinlipasa R. - Interviene en la captacion celular de quilomicrones y VLDL - Convierte los quilomicrones a remanentes de quilomicrones - Convierte las VLDL a LDL en los tejidos perifericos 3317. Principal funcion de la LDL R. Transporte del colesterol hepatico hacia los tejidos perifericos 3318. Principal sitio de produccion de la LDL R. Es formada en los tejidos perifericos por accion de la lipoproteinlipasa sobre la VLDL 3319. Principal apolipoproteina de la LDL R. B-100 3320. Principal funcion de la HDL R. Transporta el colesterol de la periferia hacia el higado 3321. Principal sitio de produccion de las HLD R. Higado e intestino 3322. Principales apolipoproteinas de las HDL R. - Apo C - Apo E 3323. Principal enzima que esterifica al colesterol R. Lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT) 3324. Funcion de la Hidroxi metil glutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa) R. Es la enzima principal en la sintesis del colesterol que convirete la hidroxi metil glutaril coenzima A (HMG-CoA) a mevalonato 3325. Enzima principal en la sintesis del Hem R. Aminolevulinato (ALA) sintetasa 3326. Funcion de la Aminolevulinato (ALA) sintetasa R. Cataliza la union de Succinil CoA con glicina, para formar aminolevulinato (ALA), el cual es el sintesis del Hem
primer paso en la
3327. Enzimas en la sintesis del Hem inhibidas por el plomo R. - Dehidratasa - Ferroquelatasa 3328. Metabolismo del etanol R. Etanol ------------- Acetaldehido ------------ Acetato ------- Acetil CoA Alcohol deshidrogenasa Acetaldehido deshidrogenasa Acetato deshidrogenasa 3329. Enzima inhibida por el bisulfiran, metronidazol, algunas cefalosporinas de 3a generacion y algunas sulfonilureas R. Acetaldehido deshidrogenasa
3330. Porque el etanol causa hipoglucemia R. Porque inhibe la gluconeogenesis 3331. Pasos para la sintesis de colagena R. 1. Hidroxilasion de la lisina y prolina (requiere vitamina C), para formar procolagena 2. Las moleculas de procolagena son exocitadas y por la accion de la procolagena peptidasa es transformada a una forma insoluble llamada tropocolagena 3. La tropocolagena se agrega para formar fibrillas de colagena 4. Las fibrillas de colagena se unen y son reforzadas por la formacion de enlaces covalentes entre lisina e hidroxilisina para formar la estructura fibrilar de la colagena reforzada 3332. Aminoacido que une a las subunidades de hemoglobina R. Histidina 3333. Vitaminas liposolubles R. A, D, E y K 3334. Vitaminas liposolubles R. B, C, Biotina y folato 3335. Donde se absorven las vitaminas liposolubles R. Ileon 3336. Alteracion inicial producida por la deficiencia de vitamina A R. Cegura nocturna 3337. En la RCP, cual es el primer medicamento que se le da al paciente R. Epinefrina a 1 mg en 10cc de solucion salina c/3-5 minutos 3338. En la desfibrilacion cuan es la secuencia en que se dan las descargas R. 200, 300 y 360 Joules 3339. Tumores benignos de hueso R. - Osteocondroma (exostosis) - Tumor de celulas gigantes 3340. Caracteristicas del osteocondrom (exostosis) R. - Es el tumor oseo benigno mas comun - Aparece mas frecuentemente en hombres jovenes (25 años) - Comunmente se origina de la metafisis de los huesos largos - Puede transformarse a un condrosarcoma maligno, situacion que es muy rara - Parecer ser un hemartoma, mas que una verdadera neoplasia 3341. Caracteristivas del tumor oseo de celulas gigantes R. - Se origina mas frecuentemente de la epifisis de los huesos largos - El pico de incidencia es de los 20 a los 40 años - Es un tumor benigno localmente agresivo, el cual frecuentemente se localiza alrededor del femur distal o en la region tibial proximal - Se caracteriza por dar una imagen radiografica de doble burbuja o de burbuja de jabon - Las celulas gigantes son multinucledas y tienen forma de eje 3342. Tumores malignos de hueso R. - Osteosarcoma (carcinoma osteogenico) - Sarcoma de Ewing - Condrosarcoma 3344. Caracteristicas del osteosarcoma (carcinoma osteogenico) R. - Es la tumoracion osea maligna primaria mas comun - El pico de incidencia es en masculinos de 10 a 20 años de edad - Su ubicacion mas comun es en las metafisis de los huesos largos
- Se han relacionado a la enfermedad de Paget osea, a los infartos oseos, a las radiaciones y al retinoblastoma familiar como factores predisponentes para el desarrollo de osteosarcoma - Forma una imagen radografica caracteristica llamada triangulo de Codman (elevacion del periostio) 3345. Caracteristicas del sarcoma de Ewing R. - Es un tumor maligno anaplasico de celulas pequeñas - Se presenta mas comunmente en niños menores de 15 años - Se ha relacionado con la traslocacion 11;22 - Se ubica mas comunmente en la diafisis de huesos largos, en pelvis, escapula y costillas - Es un tumor extremadamente agresico con formacion de metastasis tempranas, pero que tiene buena respuesta a la quimioterapia - El hueso da una imagen caracteristica denominada en piel de cebolla 3346. Caracteristicas del condrosarcoma R. - Es un tumor maligno cartilaginoso - Su pico de incidencia es en hombres de 30 a 60 años - Se localiza mas frecuentemente en la pelvis, columna, escapula, humero, tibia y femur - En raras ocasiones puede ser primariamente originado de un osteocondroma 3347. Caracterizticas anatomopatologicas del astrocitoma grado IV (glioblastoma multiforme) R. Celulas tumorales pseudopalisadas, con bordes centrales necroticos y hemorragicos 3348. Trazo electrocardiografico en el cual esta contraindicada la desfibrilacion R. Asistolia 3349. Manejo del paciente con taquicardia ventricular con pulso R. Lidocaina 3350. Manejo del paciente con taquicardia ventricular sin pulso R. Desfibrilacion 3351. Numero de canulas endotraqueales para intubacion R. - Hombres: 8 a 8.5 - Mujeres: 7.8 a 8 3352. Principales actos a realizar en un paciente que esta en asistolia R. - Epinefrina - Atropina - Compresiones toracica 3353. A partir de que a un paciente se le ha desfibrilado con 360 joules, cual sera la intensidad de corrientes de desfibrilacion al mismo paciente R. Todas las proximas desfibrilaciones seran de 360 joules 3354. Secuencia de actos cuando se va a desfibrilar a un paciente R. 1. Medicamentos (epinefrina) 2. Desfibrilacion 3. Compresiones toracicas 3355. Unicas indicaciones para aplicar la desfibrilacion R. - Taquicardia ventricular sin pulso - Fibrilacion ventricular 3356. Grupo de edad pediatrica en el cual se tiene la mayor incidencia de intoxicaciones R. Preescolares 3357. Principales sustancias causantes de intoxicacion en la edad pediatrica R. Medicamentos (los atropinicos son los principales) 3358. Cuales son los principales solventes organicos aromaticos R. - Tolueno - Xileno
las siguientes
- Benzeno * Contenidos en la gasolina, tiner y el tonsol 3359. Principales sustancias causantes de intoxicacion en el adulto R. Plaguidias * Estos contienen agentes anticolinesterasas, los cuales pueden ser: - Organos fosforados (producen inhibicion irreversible de las colinesterasas ) - Carbamatos (producen inhibicion reversible de las colinesterasas) 3360. Compuestos formados por la degradacion de la acetilcolina por las colinesterasas R. Acetato + Colina 3361. Farmaco que se indica para eliminar al complejo formado por la union de carboan activado con el toxico R. Sulfato de sodio 3362. Superficie de absorcion del carbono activado R. 1000 m2/gr 3363. Mecanismo de accion de la atropina en la intoxicacion por organos fosforados y carbamatos R. Actua como antagonista competitivo de la acetilcolina solamente sobre los receptores muscarinicos 3364. Mecanismo de accion de las oximas (pralidoxima, obidoxima) en la intoxicacion por organos fosforados y carbamatos R. Son reactivadores de las colinesterasas. lo cual logran rompiendo los enlaces de las colinesterasas que se forman entre el toxico y estas y que les impiden degradar a la acetilcolina * Las oximas, debido a su mecanismo de accion son consideradas como los verdaderos antidotos contra la intoxicacion por agentes anticolinesterasas (organos fosforados y carbamatos) * Actua a nivel de los receptores nicotinicos (estos son los que se encuentran a nivel de la placa neuromucular) 3365. Cual es el dato mas certero que nos indica que un alacran es venenoso R. Esternon triangular 3366. Hallazgos caracteristico en la calabaza del alacran, que nos orienta a pensar que este es venenoso R. Espicula 3367. Familia y subfamilia a las cuales pertencen los alacranes venenosos R. - Familia: Buthidae - Subfamilia: Centuroides 3368. Cual es el estado con el mas alto indice de alacranismo en el pais R. Morelos 3369. Principales elemtos toxicos del veneno de alacran R. + Dolor: - Hialuronidasa - Serotonina - Fosfolipasa + Afeccion sistemica - Scorpaminas 3370. Mecanismo de accion del veneno de alacran R. Es un veneno que bloquea los canales de K y Ca, el cual actua tanto sobre el sistema nervioso simpatico como sobre el parasaimpatico, por lo cual, las manifestaciones de la picadura consisten en una combinacion de la estimulacion y el bloqueo de
ambos, aunque siempre predominan un tipo de acciones sobre la otras. 3371. Clasificacion del cuadro clinico del piquete de alacran R. + Leve - Dolor local - Prurito nasal y faringeo
- Parestesias locales y a distancia - Sialorrea
+ Moderado - Parestesias - Diaforesis - Sencacion de cuerpo extraño - Nistagmus en faringe - Distension abdominal - Fascicluaciones linguales + Severo - Taquicardia - Nistagmus - Ceguera transitoria - Distension abdominal - Dolor retroesternal - Edema agudo de pulmon - Priapismo
- Hipertension - Vision de halos rojos - Vomito - Disnea - Espasmos musculares - Insuficiencia respiratoria
3372. Tratamiento del piquete de alacran R. + Leve - Analgesicos comunes - No succion
- Compresasa frias - Observacion
+ Modertado - Vias permeables - Inhibidores de la ECA, bloqueadores de los canales de calcio, beta bloqueadores, vasodilatadores (segun la sintomatologia)
- Diazepam
+ Severo - Suero antialacran a 5 ml en 50 cc de solucion salina para 30 minutos y obeservar evolcion, si no mejora se repite el proceso hasta ajustar maximo 4 dosis * No se dan corticoides, antihistaminicos ni calcio, ya que no se ha mostrado su utilidad 3373. Unicas dos clases de aranas venenosas R. - Viuda negra o capulina (Lactrodectus mactans) - Violinista (Laxoscelles reclusa) 3374. Principal elemento toxico del veneno de la araña violinista (Laxsocelles reclusa) R. Esfingomielinasa la cual destruye las membranas celulares produciendo hemolisis y necrosis tisular 3375. Cuadro clinico de la mordedura por araña violinista (Lasxsocelles reclusa) R. + Local - Dolor - Prurito - Equimosis - Linfangitis
- Ardor - Lesiones papulovesiculares - Necrosis - Ulceracion (estadio final)
+ Ataque sistemico (25% de los casos) - Vomitos - Pancitopenia - Hemoglobinuria - CID - Choque - Muerte
- Fiebre - Convulsiones - Hematuria - IRA
3376. Tratamiento de la mordedura por araña violinista (Lasxsocelles reclusa) R. - Analgesicos - Antihistaminicos - Heparina - Tetanol - Corticoides - Dapsona - Antisuero 3377. Mecanismo de la dietildifenilsulfona (dapsona) en el tratamiento de la mordedura por araña violinista (Lasxsocelles reclusa) R. Inhiben la migracion de los polimorfonucleares, impidiendo que se lleven a cabo varias reacciones inflamatorias que afectan al huesped, por lo cual se ha considerado como el entisuero o tratamiento de eleccion para el piquete por esta clase de araña 3378. Hallazgos caracteristiuco de una serpiente venenosa R. Fosetas 3379. Principales familias de serpientes venenosas R. - Crotalidos (serpiente de cascabel) - Elapidos (coralillo y serpiente de mar) 3380. Principales elementos toxicos del veneno de las serpientes pertenecientes a la familia de los crotalidos R. - Proteasas - Fosfolipidos
3381. Cuadro clinico de la mordedura por crotalidos R. + Leve - Mordedura reciente - Edema y eritema locales de 2.5 y 12 cms
- Huellas de colmillos y dolor - Ausencia de sintomas sistemicos - TP y TPT normales
+ Moderado - Dolor - Edema - Eritema de 15 a 30 cm - Moderadas manifestaciones sistemicas - Parametros de laboratorio - TP y TPT alargados moderadamente anormales + Severo - Dolor severo - Edema y eritema > 30 cm - Severas manifestaciones sistemicas - Parametros de laboratorio - Sangrado local y a distancia muy anornales - Hemoptisis - Flictenas - Necrosis + Muy severo - Dolor muy severo - Muy severas manifestaciones
- Edema y eritema que afecta a toda la extremidad - Parametros de laboratorio profundamente anormales
sistemicas - Choque - SIRPA
- CID - COMA - Disfuncion organica multiple
3382. Cuadro clinico de la mordedura por serpientes coralillo R. + Leve - Dolor y edema loscales minimos - Leve sangrado por los orificios de entrada de los colmillos
- Parestesias locales
+ Moderado - Se presenta de 30 minutos a 2 horas y hasta 15 horas posteruores a la mordedura - Oftalmoplejia - Diplopia - Parestesias
- Astenia y adinamia - Ptosis palpebral - Vision borrosa - Respiracion dificil
+ Severo - Transtornos del equilibrio - Disfagia - Sialorrea - Disnea - Insuficiencia respiratoria que - Coma puede evolucionar al paro respiratorio - Ausencia de reflejos 3283. En las mordeduras por serpientes cuando se indica la aplicacion de la sueroterapia R. Solo en grados de moderados a severos (en grados leves solo se maneja asintomaticamente al paciente) 3384. Cuadro clinico de la mordedura de la araña capulina o viuda negra (Lactrodectus mactans) R. + Leve - Dolor - Diaforesis - Dolor lumbar - Temblores - Sialorrea
- Eritema - Dolor en miembros inferiores - Calambres - Artralgias - Mareos
+ Moderado - Diaforesis - Cefalea - Dolor y opresion toracica - respiracion dificil - Rigidez - Dolor abdominal - Dolor de extremidades - Escalofrios - Espasmos musculares - Espasmos musculares - Lesion en Diana - Paralisis muscular + Severo - Rigidez muscular generalizada - Fascies latrodectismica - Diaforesis
- Abdomen en madera - Insuficiencia respiratoria - Hemolisis intravscular
3385. Tratamiento de la mordedura de la araña capulina o viuda negra (Lactrodectus mactans) R. - Vias permebales - Analgesicos - Calcio + diazepam (para el dolor) - Metocarbamol - Hidrocortisona - Suero antilactridectus a 2.5 mg en 50 ml de solucion glucosada al 5% para 15 minutos 3386. Farmaco que se aplica posteriormente a la epinefrina en la RCP R. Lidocaina a 1-1.5 mg/kg IV en bolo y repetir a los 3-5 minutos hasta alcanzar la dosis posteruormente se mantiene en infusion continua a 2-4 mg/min
tope de 3 mg/kg, y
3387. Que farmacos de aplican despues de la lidocaina en la RCP, cuando se tiene una fibrilacion ventricular refractaria al tratamiento R. 1. Bretilio 2. Sulfato de magnsio (muy util en la Torsades de Pointes o taquicardia helicoidal) 3. Procainamida 3388. En la RCP cual es el proposito de la desfibrilacion R. Producir una asistolia temporal para dar oportunidad al marcapasos natural (nodo senoa que se restablezca y vuelva a funcionar 3389. Hallazgos histopatologico caracteriztico de los tumores de la granulosa y de la teca del ovario R. Cuerpos de Call-Exner 3390. Utilidades del bicarbonato en la RCP R. + Clase I - Hiperkalemia (1 mEq/kg) + Clase IIA - Acidosis metabolica preexistente (gastrontestinal o renal) - Alcalinizacion del suero de un paciente con dosis de triciclicos + Clase IIB - Paciente intubado con paro cardiaco prolongado * El bicarbonato no esta indicado en acidosis lactica hipoxica 3391. Maniobra terapeutica a realizar en un paciente con actividad elctrica sin pulso (disiciacion electromecanica) R. Epinefrina a 1mg en bolo IV y repetir c/3-5 minutos 3392. Principal causa de actividad elctrica sin pulso (disiciacion electromecanica) R. Hipovolemia 3393. Maniobra contraindicada en un paciente con actividad elctrica sin pulso (disiciacion electromecanica) R. Aplicacion de descargas electricas 3394. Maniobras a realizar en un paciente que se encuentra en asistolia R. 1. Comprobar asistolia removiendo las palas 2. Considerar marcapasos transcutaneo uregente 3. Alternar epinefrina 1 mg IV con atropina 1 mg IV cada 3-5 minutos 4. Considerar terminacion de esfuerzos 3395. Clasificacion de las intervenciones y medicamentos segun su efectividad en la RCP R. + Clase I: son siempre aceptables y se consideran utiles y eficacaces + Clase II: son aceptables pero de eficacia desconocida y se subclasifican en; - IIa: si el peso de la evidencia favorece du uso -IIb: si las pruebas sobre su utilidad no gozan de mucho fundamento, pero la intervencion tampoco no resulta, en principio, nociva + Clase III: no se consideran idoneas y pueden resultar dañinas 3396. Defincion de shock R. Sindrome clinico de hipotension sistemica, acidemia y alteracion de las funciones de los organos vitales como consecuencia de la hipoperfusion tisular 3397. Cual es la manifestacion de la etapa final del estado de shock
auricular) para
R. Deterioro tisular
3398. Etapas del shock R. 1. Etapa no progresiva (compensada): los mecanismos compoensadores producen comopensacion aun sin tratamiento 2. Etapa progresiva: empeoramiento rapido del estado de shock hasta llegar a la muerte 3. Etapa irreversible: etapa en la cual todas las formas de tratamiento son inadecuadaa, aun estando la persona con vida 3399. Caracteristicas de la etapa no progresiva (compensada) del shock R. - Reflejo barorreceptor - Respuesta isquemica del SNC (descarga simpatica) - Tension: relajacion invertida del sistema circulatorio - Liberacion de angiotensina para la retencion de sal y agua - Liberacion de vasopresina 3400. Caracteristicas de la etapa progresiva del estado de shock R. - Depresion cardiaca (flujo sanguineo coronario) - Insuficiencia vasomotora (disminucion de la actividad del SNC) - Bloqueo de los pequeños vasos (sangre estancada) - Aumento de la permeabilidad capilar - Liberacion de toxinas por tejidos isquemicos - Deterioro celular generalizado con acidosis (higado, pulmon, corazon) 3401. Caracteristicas de la etapa irreversible del estado de shock R. - Una vez que el estado de shock ha evolucionado hasta esta etapa irreversible, la transfusion o cualquier otro tipo de tratamiento, es incapaz de salvar la vida del paciente - Gran lesion tisular - Liberacion de enzimas destructivas - Acidosis 3402. Clasificacion del shock de acuerdo a su causa R. - Shock cardiogenico (IAM, arritmias, rotura valvular, etc) - Shock hipovolemico (hemorragia y otras perdidas de mas del 20% del volumen de sangre circulante) - Shock distributivo (shock septico y neurogenico) - Shock obstructivo (embolismo pulmonar masico, taponamiento cardiaco. estenois valvular) 3403. Causa mas frecuente de shock circulatorio de bajo gasto R. Infarto agudo del miocardio 3404. Caracteriticas del gelofundin (polimerizado de gelatina) R. - Es un polimerizado de gelatina formado por Na + Cl + agua inyectable o Ca + Cl + agua inyectable - Se indica en sangrado profuso o en casos con fuga de liquidos - Actua produciendo una hemodilucion la cual disminuye la viscocidad sanguinea, lo cual produce una mejoria en la microcirculacion, aumentando asi la presion arterial y contrarrestando lka hipovolemia - Cada gramo de gelfundin tiene la capacidad de fijar 14 ml de agua
3405. Que es el shock cardiogenico R. Es un sindrome clinico producido como consecuencia del gasto cardiaco inadecuado, de la alteracion en la liberacion del oxigeno y de la disminucion de la perfusion tisular secundaria a la perdida de la funcion contractil eficaz del miocardio (IAM, taqui o bradiarritmias con repercucion hemodinamica, miocardiopatia), o bien, procesos mecanismos que reduen el grado anterogrado (insuficiencia valvular aguda, comunicacion interventricular aguda, estenosis aortica critica) 3406. Causa mas comun de shock cardiogenico R. Infarto agudo al miocardio 3407. Manejo del shock cardiogenico
R. a) El tratamiento inicial se dirige al mantenimiento de la presion arterial, gasto cardiaco y perfusion miocardica: - Mejorar la precarga (liquidos IV y expansores del volumen) - Medicamentos inotropicos (isoproterenol, adrenalina, dopamina y dobutamina) - Disminucion de la postcarga y de la resistencias perifericas (vsodilatdores y diureticos) + Utilidad de los agonistas alfa: aumentar resistencias vasculares perifericas + Utilidad de los agonistas beta: aumentar la frecuencia cardiaca * La utilidad de la dopamina en el shock cardiogenico es aumentar la vasodilatacion renal y
esplacnica
b) Si con lo anterior el paciente no mejora, la siguente maniobra es colocar un balon de contrapulsacion aortica 3408. Manejo del shock hipovolemico R. a) Expansion rapida del volumen con liquidos, coloides o hemoderivados b) Correccion de la coagulopatia y de los transtornos electroliticos 3409. Definicion de shock obstructivo R. Sindrome clinico en el cual el gasto cardiaco disminuye intensamente por la alteracion del llenado ventricular o la obstruccion al flujo sanguineo (embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardiaco, mixoma auricular, estenosis valvular aguda o neumotorax a tension), a pesar de que el volumen intravascular, la contractilidad y el tono vascular son adecuados. 3410. Manejo del shock obstructivo R. a) El tratamiento inicial es de soporte con expansion del volumen y vasopresores. Sin embargo, como los factores precipitantes son mecaniscos, el diagnostico rapido es fundamental para identificar el proceso obstructivo y orientar el tto de urgencia. b) El tratamiento especifico de los problemas mecanicos consiste en la pericardiocentesis, colocacion de un drenaje toracico, tratamiento trombolitico (para la embolia pulmonar masiva o la trombosis valvular), embolectomia o cirugia cardiaca 3411. Definicion del shock distributivo (septico o neurogenico) R. Es un estado producido por vasodilatacion, disminucion de la presion de llenado central y del volumen intravscular, reduccion de las resistencias vasculares perifericas, perdida de la integridad capilar con trasudacion de liquidos intravasculares (fugas capilares) y aumento inicial del gasto cardiaco 3412. Cuasas del shock neurogenico R. Es una interrupcion de la regulacion vasomotora (desquilibrio vasodilatacion/vasococntriccion) vasodilatador, cuyas principales causas son:
con predominio
- Lesion de medula o tallo - Raquianestesia alta 3413. Manejo del shock distributivo (septico o neurogenico) R. a) Soporte hemodinamico con liquidos intravenosos (suero, salino, coloides) y vasopresores (dopamina, epinefrina, norepinefrina y fenilefrina), asi como la identificacion del proceso de base b) El tratamiento coadyuvante incluye la administracion de antibioticos, drenaje quirurgico de abcesos y eliminacion de los focos potenciales de infeccion (sondas uretrales, cateteres intravenosos, ect) 3414. Tipo de shock en el cual estan indicados los corticoides, como estabilizadores de la membrana lisosomal R. Shock septico * Aunque no se recomienda el empleo de corticoides en el shock septico, si no se objetiva una supresion de la funcion renal 3415. Clasificacion de los mediacemntos antiarritmicos R. + Clase I (Bloqueadores de los canales de sodio) * Clase IA
* Clase IB
* Clase IC
- Quinidina
- Lidocaina
- Flecainida
- Amiodarona - Procaindamida
- Mexiletina - Tocainida
- Encainida - Propafenona
+ Clase II (Beta-bloquadores) - Propanolol - Esmolol - Metoprolol
- Atenolol - Timolol
+ Clase III (Bloqueadores de los canales de potasio) - Sotalol - Ibutilide
- Bretilio - Amiodarona
+ Clase IV (Bloqueadores de los canales de calcio) - Verapamil - Diltiazem 3416. Que es incidencia R. Es el numero de casos nuevos en una poblacion por unidad de tiempo 3417. Que es prevalencia R. Es el total de casos en una poblacion en un tiempo dado 3418. Que es sensibilidad R. Es el numero de casos positivos dividido entre entre el total de la gente con la enfermedad 3419. Que es especificidad R. Es el numero de casos negativos dividido entre el total de la gente sin la enfermedad 3420. Formula para obtener la tasa de mortalidad neonatal R. Total de muertes de < 1 año X 1000 Total de nacidos vivos en un año 3421. Formula para obtener la tasa de mortalidad materna R. Total de muejeres muertas relacionadas con causas del obstetricas X 1000 Total de nacidas vivas en un año 3422. Que es la farmacocinetica R. Es la rama de la farmacologia que estudia el movimiento de los farmacos en las unidades biologicas desde que el farmaco contacto con ella hasta que se elimina. En base a lo anterior podemos considerar como procesos estudiados por la farmacocinetica: a) Absorcion b) Distribucion c) Union a elementos organicos d) Almacenamiento intracelular e) Metabolismo f) Eliminacion 3423. Definicion de vida media plamatica R. Tiempo requerido para que un farmaco disminuya a la mitad su concentracion plasmatica. 3424. Que es vida media terapeutica R. Tiempo en que un farmaco mantiene su efecto terapeutico suministrado a dosis terapeuticas 3425. Definicion de farmacodinamia R. Es el estudio de las acciones bioquimicas y fisiologicas, tanto terapeuticas como adversas de (mecanismo de accion y efectos adversos)
los farmacos
3426. Que es la dosis efectiva media (dosis efectiva 50) R. Dosis en a la cual el 50% de los individuos presentan determinado efecto 3427. Que es la dosis toxica media (dosis toxica 50) R. Dosis requerida para producir efectos toxicos en el 50% de los animales de expermientacion efecto toxico es la muerta, se denomina dosis letal 50) 3428. Caracteristicas del desarrollo del niño R. + Infante 3 meses: Levanta la cabeza Sonrisa social Desaparece el reflejo del moro 4-5 meses: Se sienta con propiedad Gira hacia atras y adelante 7-9 meses: Ansiedad hacia los extraños Se sienta solo Se orienta por las voces conocidas 12-14 meses: Desaparece el reflejo de Babinski 15 meses: Camina Dice algunas palabras Desaparece la ansiedad a los extraños + Niñez 12-24 meses: Permanencia objetiva 18-24 meses: Reproches, caprichos y berrinches 2-3 años: Centra la identidad de genero 2-4 años: Juego paralelo + Preescolar 30-36 meses: Empieza el adistramiento sobre el hacer del baño 3 años: Juego en grupo Empieza a andar en triciclo Dibuja lineas o circulos 4 años: Juego coperativo Hace dibujos simples (palitos) Se puede parar sobre un pie + Escolar 6-11 años: Desarrollo de la conciencia (superyo) Tiene amigos del mismo sexo Identificacion con el padre del mismo sexo + Adolescencia (pubertad) 11 años (niñas) -13 años (niños): Razonamiento abstracto (operaciones formales) Formacion e la personalidad
3429. Mecanismo de accion de la anfotericina B y de la nistatina R. Se unen al esterol de la membrana fungica (ergosterol), formando poros transmembranales, alterando de esta manera la homeostasia del hongo
(si el
3430. Mecanismo de accion de los antimicoticos azoles (fluconazol, ketoconazol, etc) R. Inhiben la sintesis del ergosterol de la membrana fungica 3431. Mecanismo de accion de la griseofulvina R. Interfiere con la funcion de los microtubulos, alterando la mitsosis. 3432. Mecanismo de accion de la amntidina R. Bloquea la penetracion de los virus desnudos a la celula * Ademas causa liberacion de dopamina por lo cual es usado en el Parkinson 3433. Mecanismo de accion de la ribavirina R. Inhibe la sintesis de nucleotidos de guanina mediante la inhibicion competitiva de la inosina monofosfato deshidrogenasa 3435. Principal uso de la ribavirina R. Infeccion por el virus sincitial respiratorio 3436. Mecanismo de accion del aciclovir R. Inhibe la DNA polimerasa viral, al ser fosforilado por la timidina quinasa viral 3437. Mecanismo de accion del ganciclovir R. Inhibe preferentemente la DNA polimerasa del citomeglovirus, al ser fosforilado por una quinasa viral 3438. Mecanismo de accion del foscarnet R. Es un inhibidor de la DNA polimerasa viral, el cual actua uniendose sitio de la enzima del pirofosfato, por lo cual, no requiere activacion por ninguna quinasa viral 3439. Principales inhibidores de la proteasa R. - Saquinavir - Ritonavir - Indinavir - Nelfinavir 3440. Mecanismo de accion de los inhibidores de la protesa R. Como su nombre lo dice, inhiben la proteasa viral del VIH, impidiendo su maduracion, ya que la principal enzima que influye sobre la maduracion el VIH 3441. Principales inhibidores de la transcriptasa inversa R. + Analogos nucleosidos + No nucleosidos - Zidovudina (AZT) - Nevirapina - Didanosina (ddI) - Delavirdina - Lamivudina (3TC) - Estavudina (d4T) - Zalcitabina (ddC) 3442. Mecanismo de accion de los inhibidores de la transcriptasa inversa R. Inhiben selectivamente la transcriptasa inversa del VIH, impidiendo la incorporacion del genoma viral en el DNA del huesped 3443. Indice de Killip del infarto agudo del miocardio
esta enzima, es
CLASE INSUFICIENCIA CARDIACA
MORTALIDAD
I
Sin insuficiencia cardiaca
< 10%
II
Insuficiencia cardiaca leve
10-20%
III
IV
Insuficiencia cardiaca grave (estertores en > 50% de los campos pulmonares con datos de edema agudo pulmonar) Edema agudo pulmonar + Shock cardiogenico
35-50% Mortalidad del 80%
3444. Criterios mayores y menores de Framinham para la insuficiencia cardiaca R. + Criterios mayores - Disnea paroxistica nocturna u ortopnea. - Ingurgitación yugular. - Estertores pulmonares. - Cardiomegalia. - Edema agudo de pulmón. - Tercer ruido. - Aumento de la presión venosa central (> 16 mmHg). - Reflujo hepatoyugular. - Perdida de peso: más de 4.5 kg tras 5 dias de tratamiento. + Criterios menores - Edema maleolar. - Tos nocturna. - Disnea de esfuerzo. - Hepatomegalia. - Derrame pleural. - Taquicardia sinusal (>120 por minuto) - Reducción capacidad vital respiratoria a 1/3 de la maxima. - Perdida de peso: más de 4.5 kg tras 5 dias de tratamiento. * La perdida de peso puede ser un criterio tanto mayor como menor * El diagnostico de insuficiencia cardiaca se obtiene al reunir 2 criterios menores + 1 criterio mayor 3445. Farmaco que mas comunmente produce tiroiditis R. Amiodarona 3446. Clasificacion de Keith y Wagener de la retinopatia hipertensiva (simplificada) R. - GRADO I : Arterias estrechas y sinuosas - GRADO II : Cruces arteriovenosos - GRADO III: Exudados y/o hemorragias retinianas - GRADO IV: Edema de papil 3447. Caracteristicas de la hemocromatosis R. - La hemocromatosis es un deposito de hierro en varios tejidos y organos - Puede ser primaria (autosomica recesiva) o secundaria a transfusiones cronicas - Se manifiesta con una triada clasica: - Cirrosis pigmentada micronodular - Diabetes bronceada - Pigmentacion cutanea. - Puede dar origen a insuficiencia cardiaca y aumanta el riesgo de carcinoma hepatocelular - Laboratorialmente se observa aumento tanto en la ferritina como en la saturacion del transporte de hierro-
El tratamiento es a base de deferoxamina y de flebotomias
3448. Patologias de caracter hereditario autosomico dominantes mas importantes R. - Enfermedad de riñones poliquisticos del adulto - Hipercolesterolemia familiar - Sindrome de Marfan - Enfermedad de Von Recklinnghausen (neurofibromatosis) - Enfermedad de Von Hippel-Landau - Enfermedad de Huntington - Poliposis adenomatosa familiar - Esferocitosis hereditaria 3449. Caracteristicas de la enfermedad de riñones poliquisticos del adulto R. - Es un crecimiento masivo renal (siempre bilateral) debido a multiples quistes - Es una enfermedad autosomica dominante - El 90% de los casos, son debidos a una mutacion en el cromosoma 16 - Los pacientes se presentan con dolor, hematuria, hipertension y falla renal progresiva - Se encuentra asociada en la enfermedad poliquistica hepatica, aneurismas en fresa y prolapso de la valvula mitral 3450. Caracteristicas de la hipercolesterolemia familiar R. - Es una patologia autosomica dominante - Se caracteriza por aumento en las LDL debido a una ausencia del recptor para estas - Puede cursar con niveles sericos de colesterol de 300 mg/dL (heterocigotos) hasta > 700 mg/dl (homocigotos) - Cursa con enfermedad ateroesclerotica severa en la infancia asi como con xantomas en el tendon (principalmente en el tendon de aquiles) - Estos pacientes pueden desarrollar infartos del miocardio a los 20 años de edad 3451. Caracteristicas de la enfermedad de Von Recklinghausen (neurofibromatosis) R. - Es una patologia autosomica dominante, cuya alteracion se encuentra en el brazo largo del cromosoma 17 - Hay dos tipos: I y II (el tipo I es el mas comun en el 90% de los casos) - Se caracteriza por presentar manchas cafe con leche, schwanomas bilaterales (tipo II), asi como hamartomas pigmentados del iris (nodulos de Lish) y escoliosis. 3452. Caracteristicas del sindrome de Marfan R. - Es una patologia autosomica dominante en la cual hay una mutacion del gen de la fibrilina, lo cual lleva a alteraciones del tejido conectivo, la cual puede cursar con diversas manifestaciones: - Esqueleticas: pacientes altos con largas extremidades, articualciones hiperextensibles, asi como dedos largos (aracnodactilia) - Cardiovasculares: necrosis quistica de la media aortica, incompetncia aortica, aneurismas disecantes de la aorta y prolapso de la valvula mitral - Oculares: subluxacion del cristalino 3453. Caracteristicas de la enfermedad de Huntington R. - Es una patologia autosimica dominante, cuyo defecto radica en un triplete repetido a nivel del cromosoma 4 - La edad de maniofestacion es de los 20 a los 50 años - Se debe a una atrofia y diminucion del GABA y la acetilcolina en el cerebro - Se caracteriza por depresion, demencia progresiva y movimientos coreiformes 3454. Caracteristicas de la enfermedad de Von Hippel-Lindau R. - Es una alteracion autosomica dominante asociada con una delecion del gen VHL (el cual es un gen supresor de tumores), localizado en el brazo corto del cromosoma 3 - Los hallazgos caracteristicos incluyen hemangiobalstomas de retina, cerebelo y medula y cerca de la mitad e los individuos afectados pueden desarrollar carcinomas de celulas renales multiples y bilaterales 3455. Caracteristicas de la poliposis adenomatosa familiar R. - Es una alteracion autosimica dominante, cuyo defecto basio consiste en una delecion en el cromosoma 5 - La alteracion consiste en un colon recubierto con polipos adenomatosos, los cuales surgen despues de la pubertda - Es un factor de alta predisposicion para desarrollar cancer colonico, por lo cual se recomienda la reseccion quirurgica en el 100% de los casos 3456. Carater hereditario de la fibrosis quistica R. Austosomico recesivo
3457. Hallazgo en el liquido amnitico en los defectos del tubo neural R. Aumento de la alfa-fetoproteina 3459. Definicion de hiperplasia R. Es un aumento reversible en el numero de las celulas 3460. Definicion de mataplasia R. Es el reemplazo reversible de un tipo celular adulto por otro tipo celular adulto. Frecuentemente es secundario a irritacion o exposicion ambiental 3461. Definicion de displasia R. Es un crecimiento anormal y reversible con perdida de la orientacion, forma y tamaño celular, en comparacion con la maduracion tisular normal. Comunmente es una lesion preneoplasica
3462. Definicion de anaplasia R. Es una alteracion anormal en la diferenciacion celular que ocurre entre las celulas primitivas del mismo tejido, frecuente equivalente con una neoplasia maligna indiferenciada 3463. Que es neoplasia R. Es una proliferacion clonal celular excesiva e incontrolable 3464. Caracteristicas del sindrome de Reye R. - Es una hepatoenfalopatia rara y frecuentemente fatal en la niñez - Esta asociada con infecciones virales (especialmente varicela y por virus de la influenza) y la ingesta de salicilatos (por lo cual la aspirina esta contraindicada en las infecciones por varicela o por influenza) - Se caracteriza por higado graso, hipoglucemia y coma 3465. Caracterizticas del sindrome de Guillain-Barre (polineuritis aguda ideopatica) R. - Es una inflamacion y desmielinizacion de los nervios perifericos, asi como de las fibras motoras y de las raices ventrales, produciendo efectos tanto sensoriales como motores (los efectos motores son los mas severos) - Ha sido asociada con infecciones (herpesvirus, Campilobacter jejuni), inoculaciones y stress, pero no se ha encontrado un verdadero y definitivo enlace con estas patologias - Causa debilidad muscular simetrica y ascendente, la cual comienza en las porciones distales de extremidades inferiores - Se puede presentar diplejia facial en el 50% de los casos - La funcion autonomica puede estar severamente afectada, manifestandose por hiper o hipotension - El hallazgo patognomonico consiste en una elevacion de proteinas en el liquido cefalorraquideo con disociacion albumino-citologica, ya que el conteo celular es normal 3466. Ubicacion el area de Broca R. Se ubica en el giro inferior del lobulo frontal izquierdo, representando las areas 44 y 45 en el mapa de Brodman 3467. Ubicacion del area de Wernicke R. Se ubica en el giro temporal superior, representando el area 22 del mapa de Brodman 3468. Criterios de la NYHA (New York Heart Association) para la clasificacion de la insuficiencia cardiaca
3469. Principal complicacion el infarto agudo del miocardio R. Arritmias 3470. A que neoplasia se asocia frecuentemente el ganglio de Virchow (sentinela) R. Cancer de estomago 3471. Caracterizticas del saturnismo R. - Se debe a una intoxicacion por plomo, el cual es raro despues de un contacto unico, mas bien resulta sobretodo de la exposcion cronica repetida - El plomo en encuentra en las baterias de autos, soldaduras, pinturas, alfareria, emplomado y gasolina, asi como en ciertas medicinas tradicionales (empacho)
- Se caracteriza por producir un cuadro de abdomen agudo (el cual se diferencia del abdomen agudo convencional, en que en la intoxicacion por plomo el paciente se mueve mucho), con estreñimiento, cefalea e irratibilidad - En las encias se observan unas lineas plumbicas oscuras denominadas lineas de Burton - Se puede observar anemia sideroblastica - La intoxicacion cronica favorece transtornos del aprendizaje en niños y neuropatia motora caracterizada por caida del pie y la muñeca (mano en gota) - Tambien se puede producir anemia sideroblastica - A los rayos X se observan lineas plumbicas en las epifisis de los huesos largos - En el frotis sanguineo se pueden observar eritrocitos con un puntilleo basofilico - El diagnostico se basa en las determinaciones de la concentracion sanguinea de plomo en la sangre: - < 10 mcg/dL: valores no toxicos - 10 a 25 mcg/dL: cefalea, irritabilidad y neuropatia subclinica. - 50 a 70 mcg/dL: toxicidad moderada - 70 a 100 mcg/dL: toxicidad intensa. - El tratamiento en la toxicidad no grave (55 a 69 mcg/dL) consiste en la administracion de EDTA (edetato disodico de calcio) y en las intoxicaciones mas graves (> 70 mcg/dL) se administra EDTA (edetato disodico de calcio) + Dimercaprol (BAL) 3472. Caracteriztica de urgencia hipertensiva (crisis hipertensiva) R. - Las urgencias hipertensivas son situaciones en las cuales la presion sanguinea debe disminuirse en plazo de pocas hras - Estas situaciones incluyen a los pacientes con hipertension intensa asintomatica (presion sistolica > 220 mmHg o diastolica > 125 mmHg que peristen despues de un periodo de observacion) y con edema del disco optico, complicaciones progresivas de organo blanco, o hipertension perioperatoria intensa - El aumento de valores de la presion sanguinea por si solo, en ausencia de sintomas o de daños nuevos o progresivos de organos blanco, rara vez requiere terapeutica de emergencia - Por lo general no se requiere terapeutica farmacologica por via parenteral y la meta es la reduccion parcial de la presion sanguinea con alivio de los sintomas 3473. Caracteristicas de la emergencia hipertensiva R. - Son situaciones que requieren una reduccion sustancial de la presion sanguinea en el plazo de una hora para evitar el riego de morbilidad grave o muerte - Si bien la presion sanguinea por lo general se encuentra considerablemente aumentada (presion diastolica > 130 mmHg), con frecuencia es muy escasa la correlacion entre la presion y el daño a un organo terminal: es esto, lo que determina la gravedad de la emergencia y el criterio de tratamiento. - En la mayor parte de las emergencias esta indicada la terapeutica parenteral 3474. Que es la hipertension maligna R. Es una situacion caracteruzada por encefalopatia o nefropatia acompañada de papiledema, la cual si no es tratada es casi segura su progresion a la insuficiencia renal progresiva 3475. Que situaciones comprenden las emergencias hipertensivas R. - Encefalopatia hipertensiva (cefalea, irritabilidad, confusion y alteracion del estado mental debido a un espasmo cerebrovascular) - Nefropatia hipertensiva (hematuria, proteinuria y disfuncion renal progresiva debidas a la necrosis arteriolar y la hiperplasia de la intima de las arteria interlobulares) - Hemorragia intracraneal - Diseccion aortica - Preclampsia-eclampsia - Edema pulmonar - Angina inestable - Infarto agudo del miocardio 3476. Puntos importantes en el tratamiento de las emergencias hipertensivas R. - La meta inicial en las emergencias hipertensivas es disminuir la presion sanguinea en no mas del 25% (en un lapso de minutos a 1 a 2 horas) y en las sigueintes 2 a 6 horas hasta un valor de 160/100 mmHg - Las disminuciones excesivas de la presion pueden precipitar isquemia coronaria, cerebral o renal. Para evitar tales declinaciones es preferible usar agentes los cuales tienen un efecto antihipertensor predecible, dependiente de la dosis, transitorio y no precipitado. A este respecto es mejor evitar las presentaciones sublinguales o de accion rapida por via oral de la nifedipina 3477. Farmaco de eleccion en el tratamiento de las emergencias hipertensivas R. Nitroprusiato de sodio
3478. Clasificacion y vigilancia de la hipertension arterial 3479. Hallazgos histopatologico del neuroblastoma R. Rosetas de Homer-Wright 3480. Clasificacion del cistocele R. - Grado I (leve): descenso de la pared vaginal anterior pero sin llegar al introito vaginal - Grado II (moderada): el dscenso de la pared anterior de la vagina llega al introito vaginal - Grado III (severo): el prolapso de la vejiga y por lo tanto de la vagina alcanza el introito y sale fuera de el 3481. Tipo de miomas mas comunes R. Intramurales o intersticiales 3482. Caracteristicas de la miastenia gravis R. - Se presenta en todas las edades, algunas veces vinculada con tumores timicos o tirotoxicosis, asi como con artritis reumatoide y lupus eritematoso - Resulta mas comun en las mujeres jovenes HLA-DR3; los varones ancianos resultan mas afecrtados cuando se presenta con un timoma - El incio por lo general es incidioso, pero el transtorno algunas veces se manifiesta como consecuencia de infecciones coincidentes las cuales provocan exacerbacion de los sintomas - Los sintomas se deben a la variabilidad del bloqueo de la transmision neuromuscular producida por los autoanticuerpos que se enlazan a los receptores de la acetilcolina; tales anticuerpos se encuentran en la mayoria de los pacientes con la enfermedad y participan de una manera importante en la disminucion del neumero de receptores de la acetilcolina funcionales - Las exacerbaciones tambien acontecen antes de las menstruaciones y durante o poco despues del embarazo 3483. Cuadro clinico de la miastenia gravis R. - Ptosis por lo general asimetricas y diplopia - Al inicio los movimientos forzados produen de inmediato fatiga - La debilidad permanece circuncrita a pocos grupos musculares, en especial a los musculos oculares, puede gralizarse - Dificultad para masticar o deglutir - Dificultad respiratoria - Debilidad de las extremidades, la cual se incrementa con la actividad sostenida de los musculos afectados y mejora con un breve descanso 3484. Medicamentos contraindicados en la miastenia gravis, ya que son capaces de exacerbarla R. Aminoglucocidos 3485. Tratamiento de la miastenia gravis R. 1. Neostigmina 2. Piridostigmina 3486. Tratamiento de la misatenia gravis en pacientes menores de 60 años de edad, en quienes la debilidad muscular comprende otros grupos musculares que no sean los extraoculares R. Timectomia 3487. Medicamentos indicados en pacientes con miastenia gravis que ya han sido tratados con agentes anticolinesterasas y que ya han sido sometidos a timectomia R. 1. Corticoides (Prednisona) 2. Azatioprina 3488. Caracteristicas del sindrome miastenico (Sindrome de Eaton-Lambert) R. - Llega a vincularse con el carcinoma de celulas pequeñas, algunas veces se desarrolla antes del desarrollo del tumor y en ocasiones aparece con ciertas enfermedades autoinmunitarias - Se debe a una liberacion defectuosa de la acetilcolina en respuesta a un impulso nervioso, debida a la produccion de anticuerpos contra el calcio que activa la liberacion de la acetilolina, lo cual da quizas lugar a debilidad, en especial a los musculos proximales de las extremidades. - A diferencia de la miastenia gravis, la fuerza se incrementa de manera uniforme con la contraccion sostenida - El diagnostico logra confirmarse de manera electrofisiologica toda vez que la respuesta muscular a la estimulacion de su nervio motor se incrementa notablemente si tal estimulacion se realiza de manera repetitiva en grandes velocidades, incluso en los musculos que clinicamente no demuestran afeccion
- El tratamiento consiste en inmunodupresores (prednisona o azatioprina) y plasmaferesis 3489. Caracteristicas del botulismo R. - Es una patologia producida por la toxina del Clostridium botulinum, la cual evita la liberacion de la acetilcolina en las uniones y en las sinapsis autonomas. - Se presenta con mayor frecuencia despues despues de la ingestion de alimentos enlatados - Los sintomas empiezan 72 horas despues de la ingestion de de la toxina y suelen aumentar al cabo de varios dias - Es clasica la presentacion de diplopia, ptosis, debilidad facial, disfagia y habla nasal seguidos por dificultad respiratoria, y por ultimo debilidad que aparece en las extremidades - Es caracteristica la vision borrosa (con pupilas dilatadas y no reactivas) y llegan a presentarse sequedad de boca, estreñimiento (ileo paralitico) e hipotension postural - El tratamiento se realiza con la antitoxina trivalente, una vez establecido que el enfermo no es alergico al suero de caballo. Algunas veces resulta util el clorhidrato de guanidina, para incrementar la fuerza muscular, ya que incrementa la liberacion de acetilcolina. Los farmacos anticolinesterasas no tienen ninguna utilidad 3490. Caracteristicas de la hiperplasia prostatica benigna R. - Se presenta mas comunmente en hombres a partir de los 50 años - Se debe a un aumento en los niveles de estradiol dependientes de la edad, el cual sensibiliza a la prostata a responder a los estrimulos de crecimiento de la dehidrotestosterona - Se caracteriza por un crecimiento nodular de los lobulos periuretrales (lobulos medio y laterales) los cuales comprimen la uretra prostatica - Frecuentemente se presenta aumento en la frecuenia urinaria, nocturia, dificultad para iniciar y frenar la miccion, adelgazamiento del chorro urinario y disuria - Puede llevar a una distencion e hipertrofia vesical, con hidronefrosis e infecciones del tracto urinario - No es onsiderada una lesion premaligna 3491. Mecanismo de accion del finasteride R. Es un inhibidos de la 5-alfa reductasa, utilizado en la hiperplasia benigna de prostata 3492. Mecanismo de accion de la flutamida R. Es un inhibidor competitivo no esteroideo de los androgenos, el cual actua a nivel del receptor de la testosterona, util en el cancer de prostata 3493. Clasificacion de Silvermann
0
1
2
R E T R A C C IO N X IF O ID E A
A usente
A penasvisible
M arcada
T IR A JEIN T E R O S T A L
A usente
A penasvisible
M arcado
A L E T E ON A S A L
A usente
M inim o
M arcado
Q U E JID OE S P IR A T O R IO
N oex iste
A udibleconestetoscopio A udiblesinestetoscopio
D IS O C IA C IO N T O R A C O -A B D O M IN A L
N oex iste
E ltoraxsehunepocoyel E ltoraxsehundem uchoy abdom enseelevapocoa elabdom enseelevacon lainspiracion lainspiracion
* La calificacion ideal es de 0 puntos 3494. Caracterizticas de la obstruccion intestinal
OBSTRUCCION DE INSTESTINO DELGADO
OBSTRUCCION DE INTESTINO GRUESO
HISTORIA
EXPLORACION FISICA
CAUSAS
- Dolor abdominal moderado a severo - Emesis copiosa - Dolor tipo colico - Fiebre con signos des deshidratacion - Puede haber hipotension
- Cosntipacion - Dolor abdominal produnfo y tipo colico - Distencion abdominal - Nauseas y vomitos (menos severos que en la obstruccion de intestino delgado pero de caracter fecaloide)
- Distencion abdominal (obstrucciones distales) - Sensibilidad abdominal - Ondas peristalticas visibles - Fiebre - Hipovolemia - Antecedentes de cirugias abdominals previas (adherencias) - Ausencia de ruidos intestinales o ruidos intestinales de lucha
- Distencion abdominal - Timpanismo - Hipersensibilidad - Datos de irritacion peritoneal - Los signos de shock o la fiebre indican una posible perforacion, peritonitis, estrangulacion o isquemia - Ruidos intestinales de lucha, o ausencia de ruidos intestinales
- Adherencias postquirurgicas (principal - Cancer de colon (principal causa), causa), hernias, noplasias, intosucepcion, diverticulitis, volvulo, impactacion volvulo, ileo biliar, cuerpos extraños, fecal, tumores benignos enfermedad de Chron, fibrosius quistica, hematoma
3495. Principal tipo de colagena encontrada en el cartilago R. Colagena tipo II 3496. Vida media de la tolbutamida R. 6 a 12 horas 3497. Via de eliminacion de la tolbutamida R. Via hepatica 3498. En una atelectasia hacia donde se desplazan las estructuras del mediastino R. Hacia el lado de la atelectasia 3499. Perfiles del corazon en una radiografia de torax R. + Perfil izquierdo + Perfil derecho - 1er arco: callado aortico - 2do arco: tronco de la arteria pulmonar - 3er arco: auricula izquierda - 4to arco: ventriculo izquierdo
- Arco superior: aorta ascendente y vena cava - Arco inferior: auricula derecha
3500. Formula para obtener el indice cardiotoracico R. Diametro derecho + Diametro izquierdo Diametro transverso maximo * El inide cardiotoracico normal tiene que ser de .5 o del 50% 3501. Imagen radiografica clasica del volvulo del sigmoides R. Imagen en omega 3502. Sitios de volvulo mas comunes R. 1. Ciego 2. Sigmoides
3503. Como es la relacion de las transaminasas en la hepatitis viral R. ALT (TGP) > AST (TGO) 3504. Como es la relacion de las transaminasas en la hepoatitis alcoholica R. AST (TGO) > ALT (TGP) 3505. Valores normales de la fosfatasa alkalina R. 20 a 70 U/L 3506. Valores normales de las trasaminasas (ALT, AST) R. 8 a 20 U/L 3507. Principales enzimas producidas en el borde de cepillo intestinal que participan en formacion de monosacaridos R. Oligosacaridasas 3508. Principales sitios de absorcion de la glucosa R. Duodeno y yeyuno proximal 3509. Funcion de la colcesitoquinina R. - Estimula la contraccion de la vesicula - Estimula la secrecion de enzimas pancreaticas - Inhibe el vaciamiento gastrico
