A
DIABETES MELLITUS 1. Diabetes tipo 1 Epidemiología: edad: 11-13 años (pubertad) Etiología Viral: Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis
Sintomas Ag!dos Al estar
HLA !3 y !" #oca o $i$%u$a secrecio$ de i$suli$a, re&uiere de i$suli$a Complicaciones: Cetoacidosis Tratamiento: '$suli$a
. Diabetes tipo ipo A: #eso ideal ipo : *obrepeso Epidemiología: + rec 1:1 " años, Obesidad .-/0 C!adro C!a dro Clínico Clínico:: debilid debilidad, ad, aste$i aste$ia, a, poluri poluria, a, polidi polidipsi psia, a, 2 de '$suli$a plasatica relati4ae$te 5, resiste$cia a i$suli$a Complicaciones: edo 6iperosolar $o cetosico Tratamiento: Eu%l Eu%lice icei ia$ a$te tess y o '$su '$suli$ li$a, a, !esi !esist ste$ e$ci ciaa a la i$suli$a: re&ueriie$tos + de 78 para co$trol
". Diabetes sec!ndaria #oco 9recue$te Ca!s Ca!sas as:: #a$creatit #a$creatitis is (destrucci (destrucci$), $), Cus6i$% Cus6i$% (HA*, (HA*, Obesidad, Obesidad, ;), ;), eoc eocro roi ici cito toa a (cat (catec ecol ola ai$ i$as as ⇒ %luco%e$olisis,
Diagnostico H %lucosilada #rueba
Tratamiento Importancia:
1G 7G 3G
Aplicaci-n de Ins!lina Co$4e$cio$al: deltoides, cuadriceps, popas *ubcuta$ea ultiple '$9usio$ subcuta$ea co$ti$ua (')
Tipos:
8ltrarrpida !pida: Ire%ularJ, 18 5 K% <, dosis: G18Dk%D6r 1G 7G
i$suli$a Asociacio$
D M1
DM
>u4e$il Corrie$te ?o obeso e9icie$cia %r %ra4e Ocasio$al @.0 recue$tes Vitili Vitili%o, %o, iroi iroidit ditis is Has6ioto *' HLA !3, !"
Adultos ?O Obeso .-/0 e9icie$cia o oderada Casi siepre Casi 10 Ause$tes ?O
de
ETA&A 1
'E($ME($
A)E(TE $ *ES&
*usc *uscep epti tibi bililida dadd
" # + ,
'$suli$itis Acti Acti4a 4aci cio$ o$ de i$u i$u$i $ida dadd Ata&ue Ata&ue i$u$e i$u$e a cels cels beta beta ;
β
*esp!esta 'isiologica
Horo$as Co$trarre%uladoras
$beti/os de T0 con Ins!lina Ci9ras de < lo as ? posibles sobre todo ebara=o y tra$sp re$al 5 i$cide$cia de coplicacio$es Obte$er ci9ras de %lucosa: Ayu$o: -13 #ostpra$dial @1 #repra$dial: -13 3: A; +.
Tratamientoo DM1 Tratamient 1G
7G
&atogenia
Lib i$ediata i$suli$a
ra$sporte de CH a 6i%ado y otros te idos
A edida &ue disi$uye la %lucosa @ la i$suli$a
CA ; de di9 di9Fcil cil co$ co$tr trool
'$teredia (?#H): *C, 3 + pote$te & 'A!, 18 571% < Le$ta 8ltrale$ta
>o4e$ co$ 6ipopi%e$taci$
'$%esta alie$tos
.0 aputacio$es so$ por pie diabetico 7.0 diabeticos ⇒ '!C 10 de p 6ospitali=ados so$ diabeticos Causa + 9rec de ce%uera e$ u$do: reti$opatFa recue$cia 7-"0
Eli Elii$ i$ar ar 6ipe 6iper% r%lu luce cei ias as #re4e$ir #re4e$ir coplicacio$ coplicacio$es es (a%uda, (a%uda, cro$icas, cro$icas, 6ipo%luce 6ipo%luceias) ias) Ci9ras Ci9ras &ue debe$ debe$ a$eBa a$eBar: r: 1-1" 1-1"% %Ddl Ddl e$ ayu$o ayu$o 1 y 7 postpra$dial
#. M$D%S
Caracteristicas Edad Cetosis #eso '$suli$a !esiste$cia '$suli$a
Aue$to osolaridad iuresis ostica ?icturia, poliuria, polidipsia, poli9a%ia es6idratacio$ aBa de peso
Ci9ras de %lucosa ?o + de %rado urocusurico (se 9iltra a partir de 1%Ddl)
3G "G
'$suli$a !e&ueriie$toDdia 7 y 8 ?#HG + 78 !esiste$cia a i$suli$a A$tes de desayu$o 7D3, a$tes de c e$a 1D3, il18 ieta: esayu$o 70 Coida 3.0 Ce$a 30 A$tes de acostarse1.0 #roteF$as 1.0 LFpidos 30 CHO* ..0
Aue$tar .8 cD7diasCada 9rasco tie$e 1u$idades istribucio$ caloricas e$ ;1
Tratamiento DM Tratamiento 1G Dieta : 3kcalDpeso ideal aBa e$ %rasas y c olesterol Aue$to de %rasas poli$saturadas y saturadas 7.-30 #roteF$as G/%Dk%Ddia
.Control de peso *obrepeso: baBar i$%esta de calorias el%ados: $o restri$%ir calorias 7 i$ eBercicio 9FsicoDdFa
".ipogl!cemiantes orales *ul9u$ilureas: Estiula$ liberacio$ i$suli$a por cels M y estiula rec cels olbutaida o alasaida: '!C, elii$aci$ 6epatica Clorpropaida: iabetes i$sipida
B e$9ori$: uera del ercado por Iacidosis lacticaJ ;et9ori$: sobrepeso N ;7, ?o bi%ua$idas: # co$ '!C
Tolb!tamida Clorpropamida Aceto3e0amida )lipicida
Dosis
Dosis 0 dia
D!racion e2ecto
.-3 1-. 7.-1. .-"
7-3 1 1-7 1-7
-176rs -K76rs 17-7"6rs 1-36rs
Edo iperosmolar (o Cetosico Caracteristicas: ;7? #oliuria se4era? Letar%ia, co$4ulsio$es, coa? Edad a4a$=ada, obeso, *ea$as co$ poliuria, 5 de, peso, a$oreia, co$9usio$ ? osolaridad, 5te$sio$, ta&uicardia 'actores precipitantes: 'A;, EVC, *epsis, ?euo$ia, 'V8 'isiopatología: 5 i$suli$a 5 utili=aci$ de < producci$ 6epatica de <
Complicaciones 1. ipoglicemia 7G E2ecto Somo4i: ecesi4a 2 de i$suli$a por la $oc6e, e$ adru%ada: 5%luceia, despues accio$ d 6oro$as co$trarre%uladoras (adre$ali$a, ?A) 6ay %liceia atuti$a Diagnostico: oar %liceia por la adru%ada, 5 Tratamiento: baBar i$suli$a o &ue ce$e al%u$a colacio$G 3G E2ecto del Alba : e$ adru%ada se libera + 2 de H de creciie$to, es co$trarre%uladora de i$suli$a y da %luceiaG Diagnostico: adri%ada, %liceia Tratamiento: i$suli$a
Complicaciones Ag!das
Cetoacidosis Diabetica 'isiopatología: < 6epatica N 5utili=aci$ de <
5'$suli$a
N de
Cuerpos ceto$icos
Diagnostico: Laboratorio
5 de 4ol, des6idrataci$, C6o&ue Hiper%luceia +1%rDdl Hiperosolaridad +3. A=oeia prerre$al ?a ?oral o baBo Acidosis ause$te, Ceto$eia ause$te
Tratamiento 1.5 Li6!idos
?aCl 1-3 L e$ 7-36rs ?aCl G".0 si eiste 6iper$atreia +1.E&DL ?aCl G".0 N
".5 Atender 2actores desencadenantes
Diagnostico 1G Hiper%luceia 7G Cetosis Acetatoacetato, -Hidroibutirato, ceto$as 3G AcG ;etabolica HCO3: + de 1olDL, A$io$ %ap $oral: 17N-7 #H: G-KG3 Hiper%liceia: por cada 1 arriba de 7 s uar 1GE& ?a k: , $oral o 5:P#or cada litro de ori$a se pierde$ 7E& de Q, ?a serico: 5 8rea y Cr: !e9leBa$ deplecio$ de 4olue$ Hipertri%licerideia: se estiula 4ia alter$a Hiperailaseia: de%lute$ sali4a por des6idrataci$ Acetest: CC, M 6idroibutirato $o se detecta T0: G/-KG
Maneo 1.5 Con2irmar D0:
diuresis ostica
Aue$to de
.5 Adimitir a UCI ".5 Maniobras 4 procedimientos
Edo de co$cie$cia
.Contin!ar asi 3asta: Acidosis resuelta Cuerpos ceto$icos e$ ori$a ause$tes 11.(&: Cua$do p este coie$do
Complicaciones Cr-nicas De La Diabetes Alteraciones circ!latorias: e9ecto pri$cipal :aterosclerosis Ca!sa :
*etinopatía diabetica Base : per capilar (9luoresceF$a) oclusio$ capilares icroa$eurisas cortocircuuitos dilat
4e$osa 6eorra% pu$ti9ore
eud al%odo$osos
eudados duros
&roli2erati/a: 4aso $eo9orados cicatri= (reti$itis proli9erati4a) Heorra%ia 4itrea despre$diie$to de reti$a Tratamiento: otocoa%ulacio$
Aparato )astrointestinal is9u$ci$ eso9%ica,
(e2ropatia Causa de uerte e$ diabeticos, .0 causa e$9 re$al teri$al (e2roesclerosis di2!sa : + cou$GE$sa$c6aie$to e$ ebra$a basal %loerular (e2roesclerosis 2ocal: (Qiestel-Silso$)
(e!ropatía Diab@tica Cual&uier parte del *?C? Causa + iporta$te de orbilidad? * + cou$: #oli$europatia peri9Rrica S0: #arestesias, estesia, dolor bilat Iguante o calcetínJ epeora $oc6e, #erdida se$tido 4ibratorio, ause$cia re9leBos te$di$osos, !eite e$ al%u$os aTos
Ulceras en pie Diab@tico Co$secue$cias de $europatFa istribuci$ a$oral de la presi$ o distorcio$ sea del pie, arco pla$tar proi$e$te, $o pisa$ bie$, actor a%ra4a$te: E$9 4ascular
C Etiologia: Cua$do se i$9ecta (a$baerobios, clostrtidios) ': C
Antidi!r@tica
EE I&$TALAM$ I&$'ISIS
$0itocina
*e ri%e por 6oro$as liberadoras e i$6ibidoras de 6ipotlao *e ri%e por señales $er4iosas de 6ipotlao ip-2isis anterior (Ade$o6ip9isis) olsa de !at6kle HG A$terior: 6oro$as liberadoras e i$6ibidoras 6ipotalicas
Ayuda trabaBo parto, aporta lec6e desde %l$d aarias
1. C P9actores liberadores ⇒ e$ 6ipotalao . Adrenocorticotropa retroalie$taci$ (-),U9actores i$6ibidores: ". Tirotropina soatostati$a HC, dopai$a prolacti$a #. ormona 2olíc!lo estim!lante +. ormona l!teini;ante ,. &rolactina ipo2isis posterior (?euro6ip9isis) Ecrece$cia del 6ipotlao
E$9 cr$ica, debilita$te e i$sidiosa asociada a secrecio$ de H
Co$trola ta=a de ecresi$ de ori$a y por lo ta$to la 2 de a%ua e$ lF&uidos corporales
AC*$ME)ALIA
HG #osterior: señales $er4iosas ori%i$adas e$ el 6ipotlao
1. Antidi!r@tica asopresinaF PP se alace$a$, $o se . $0itocina produce$ &ars intermedia soatotropos 1. &roopiomelanocortina LHC ipotalamo 1G 'L crecimiento: liberaci$ de 6oro$a de creciie$to 7G 'L corticotropa: liberaci$ de adre$ocorticotropa 3G 'L tirotropina: liberaci$ de tirotropi$a "G 'L gonadotropina: liberaci$ de %o$adotropi$as (HE y L) .G &I: i$6ibidoras de secreci$ de prolacti$a
HC
Estiula crec, actua sobre 9oraci$ d proteF$as, y di9ere$ciaci$ celG + e$ adru%ada, 41D7 7G, '<-1 41D7 76, *oatoedi$a C 6epaticaW booster, + i$te$s E2ectos metab-licos de la )3 : la sF$tesis de proteF$as, 8tili=aci$ de cidos %rasos para la e$er%Fa, CHOs
ormona del Crecimiento 4 síntesis proteíca: secue$cia de AA a tra4Rs de ;C, traducci$ de !?A para ⇒ de proteF$as de la tra$scripci$ $uclear de A? para 9orar !?A , 5 el cataboliso de proteF$asG @ utili=aci$ de < coo 9ue$te de e$er%Fa, G depsito %luc%e$o a $i4el celular 5 captaci$ de < y aue$to de %luceia, de secreci$ de i$suli$aG
)3 4 3!eso : G proteF$as cRls co$drocFticas y ostero%R$icas, ⇒ crec seo, G tasa reproducc oraci$ de 6ueso $ue4o: co$dorcitos: cRls osteo%R$icas
*eg!laci-n de la )3 :
E9ecto i$6ibitorio H<6, '$6ibe i$suli$a y %luca%$G Otras: *?C y aparato di%esti4oG
$o cierre epi9isiario despuRs de cierre epi9isiario
Laboratorio
ormona del Crecimiento
'!nciones de la somatostatina :
La causa as cou$ es u$ tuor (ade$oa 6ipo9isiario)
Hiperacti4idad de cels cido9ilas ade$o6ipo9isiarias Causa as cou$ uores 6ipo9isiarios Hiper%luceia 10 #a$6ipopitituariso: a9ectaci$ de todas las cels por tuor ?o 9ascies peculiar, si se sale de perce$tiles
3 "0 Acid9ilas 70 3 .0 3 .0 3 .0
'$a$ici$ (dR9icit proteico)G Liberación 5%luceiaDtrauatisoG de HGh en 5 de AG %r as os , sangre EBercicioDecitaci$G 1eras dos 6oras del sueño pro9u$doG
Edad: "-". años proedio Incidencia : !ara 3-" illo$es de casos por año
)I)A(TISM$
Tipo de c@l!las de la 3ip-2isis anterior: *oatotropas (6 H<) Corticotropas (ACH) irotropas (*H)
pe=$
↑ el Ca + intracelular
?Xcleo 4e$tro edial 6ipotal HLHC So"atotropos &eceptor M de cel
Corto plazo
*oatoedi$a proteF$as pe&ueñas &ue se produce$ e$ el 6F%ado y posee$ pote$te e9ecto odi9icador de todos los aspectos del creciie$to seoG
L$CALIHACI$( )eneral
SI(T$MA
SI)($S
ati%a, sudor aci$, i$tolera$cia al calor
*aludo co$ a$os 6Xedas calie$tes car$osas
&iel
Aue$to de peso, aue$to de taaño de a$os y pies ce9alea
AMPc
Cabe;a Largo plazo
Hígado #G$ %
ormona del crecimiento 4 somatomedina :
#rueba de *upresi$ de H
Síntesis nuea H! creci"iento
'actor de crecimiento tipo ins!l ínico : *oatoedi$a C la as iporta$te '< 1 #eso olecular K., Ause$te pi%eos DLaro$G
ormona Adrenocorticotropa Co$trola 6 de corte=a suprarre$al &ue a su 4e= ri%e el etaboliso de <, proteF$as y %rasa, es 6 co$trarre%uladora de i$suli$a Tiritropina : Co$trola secreci$ d 3 y " & a su 4e= co$trola$ + ! &uFicas dDor%a$iso
&rolactina Estiula el desarrollo de la %l$dula aaria y la ⇒ de lec6e
'olic!loEstim!lante 4 Le!teini;ante Co$trola$ creciie$to acti 6oro$al y reproducti4a de %$adas
$os $idos
isi$uci$ de la 4isio$
(ari;2aringe
Co$%estio$ $asal
C!ello Aparato CS
Cabios 4o= 'CCV
)enito!rinario
isi$uci$ de la libido, ipote$cia, oli%oe$orrea, esterilidad, clculos re$ales, debilidad ebilidad olores articulares
MSC Sistema oseo
Aue$to de parotidas, proi$e$cia 9ro$tal e9ectos capietricos 'posibilidad i$sertar otoscopio Aue$to de taaño de los se$os ocio HA*, Cardioe%alia, HV
* del tX$el del carpo Osteoartrosis
Tratamiento YuirXr%ico (tra$ses9e$oidal) !adiaci$ 6ipo9isiaria roocripti$a: si $o es posible t &uirXr%ico Ocreotido a$lo%o de la soatostati$a de acci$ prolo$%ada
' TI*$IDES La tiroides secreta pri$cipale$te ", ;uy poca ca$tidad de 3 Cerca del /0 3 circula$te deri4a " peri9Rrica 3 s acti4a !etro-alie$taci$ $e%ati4a +//0 6oro$as tiroideas se e$cue$tra$ u$idas a proteF$as sRricas, pri$cipale$te a la %lobuli$a 9iBadora del tiroides (<)G
TS orada por tirotropos Estiula pasos de producci$ de 6oro$as tiroideas aG bG cG dG eG 9G
Captaci$ de yodo iBaci$ de yodo a tirosi$a Acoplaie$to de o$oyodotirosi$a Acoplaie$to de diyodotirosi$a ora 3 o " Liberaci$ 3, "
%$D$ Absorci-n
Transporte %odacion &roteinica Tiroglob!lina
'$testi$o, tiroides, ri$o$ ue$te: alie$tos ari$os !e&ueriie$to dFa - icro%r L-irosi$a N yodo tiro%lobuli$a ; basal de cRl 9olicular ra$sp acti4o dep e$*H iporta$te estiuladorG E$ la cRlula tiroidea es oidadoG Iora acti4aJ acci$ de 6eoperoidasa K.0 del co$te$ido proteico de la %l$d tiroides Es suBeta a yodaci$ ;'LD'G
*eceptores cel!lares ?ucleo: Altera$do la epresi$ del %e$oaG ;itoco$drias: ;etaboliso oidati4oG ;ebra$a plasatica: luBo de sustratos y catio$esG
TI*$T$JIC$SIS De2inici-n ;a$i9estacio$es clF$icas, 9isiol%icas y bio& & tie$e$ lu%ar tras eposici$ y respuesta de teBidos al aporte ecesi4o de 6 tiroidea
ariedades Trastornos asociados con 3iper2!ci-n tiroidea • • • •
#roducci$ ecesi4a de *H: 6ipo9isis (tiroidiso 7ario) Estiuladores tiroideos a$alos: LA*, ebara=o, ola, corioc E$9eredad de
A!tonomía tiroidea primarioF
E('E*MEDAD DE )*AES riada: Bocio di9uso 9u$cio$a$te $2talmopatía bilateral, eo9talos Demopatía iedea pretibial &re/alencia Edad: cual&uiera, 3era y "ta dRcada de la 4ida Se0o 9ee$i$o K:1 erencia HLA y !Z3 Etiología 4 &atogenia Estiuladores tiroideos e$ plasa de lar%as acci$ (LA*) '%< elaborada por li$9ocitos
Anatomía &atol-gica Hipertro9ia e 6iperplasia pare$&uiatosa '$9iltraci$ li$9ocitaria e%e$eraci$ de 9ibras Xsculo es&uelRticas Hipertro9ia cardiaca, i$9iltraci$ %rasa ibrosis di9usa del 6F%ado escalci9icaci$ sea O9talopatFa: '$9iltraci$ por li$9os, cRl cebadas, cRls plas y ucopolisacaridos eropatia o ;iedea: '$9iltraci$ li$9ocitaria y por ucopolisacridosG
Diagn-stico *H baBa o i$detectable !A'8 Aue$tada (di9usa) 3, " y " libre aue$tada
Tratamiento Antitiroideo
#8: 1 -1. % cD 6rs (ebara=o) ;etia=ol 3%DdFa Ablaci-n 6!irKrgica : si $o 6ay eBoria, tuores %ra$des %odo radioacti/o: $o e$ ebara=o, e9ecto ad4erso 5tiroidiso %od!ro: crisis tirotica a%udaD E$9 cardiaca %ra4e (resp tra$sitoria) Antagonistas adren@rgicos : propa$olol "-17 %DdFa, 5C, A
C*ISIS TI*$T$JIC$SICA Etiologia: #ost- operatorio o sepsis C!adro Clínico: 'rritabilidad, delirio, coa, teria "1UC, ta&uicardia, 5te$si$, 4oito, diarrea Tratamiento : *oporte, LF&s, %lucosa, ?aCl, copleBo , %lucocorticoides, di%ital A$ti-tiroideos: #ropiltiouracilo 1 % cD7 6rs, [odo a %ra$des dosis, #ropa$olol "- % cD 6rsG
• Ade$oa 6iper9u$cio$a$te • ocio ulti$odular tico
B$CI$ MULTI($DULA* TJIC$ Etiología: Co$secue$cia bocio siple de lar%a e4oluci$G
Trastornos asociados con 3iper2!nci-n tiroidea
'$depe$de$cia d 1 o 4arias re%io$es %la$d a estiulaci$ por *H Epidemiología: Edad: a$cia$os C!adro Clínico: tirotoicosis atFpica I4ascularJ, 4a a co$sulta otras a$i9estacio$es Laboratorio: # tiroidea $orales o li%erae$te ele4adas Tratamiento: elecci$: ' 131, otros: propa$ol, Y (si es obstructi4o)
• • • • • • •
Alteracio$es del alace$aie$to 6oro$al iroditis a%uda iroiditis cr$ica (Has6ioto) ue$tes etratiroideas de la 6oro$a: 6abur%uesa, strua o4ari eBido tiroideo ectpico irotoicosis 9icticia: yodo, >odasedoZ CaG 9olicular 9u$cio$a$te
C!adro Clínico ?er4iosiso, labilidad eocio$al, i$so$io, teblor, diarrea, sudoraci$ ecesi4a, i$tol al calor, 5 peso, debilidad usc, dis$ea, palpitacio$es, dis$ea, 'CC, uña de #luer, arritias, ta&uicardia
TI*$IDITIS *iedel &iogena Etiología: Cocos
C!adro Clínico: Aste$ia, adi$aia, dolor a$dFbula, oFdo, occipucio, iroides $odular, dis9a%ia (puede deBar secuela 5tiroid) Laboratorio: V*<, !A'8, H tiroideas se%X$ e4ol, Ac A$ti-tiroideos 5 Tratamiento: A*A, #ropa$olol
Tiroiditis De as3imoto Bocio Lin2oideF Etiología : Autoi$u$e Epidemiología: *eo \ .:1, Edad: 7] 3] dRcada, '$cide$cia: rastor$o tiroideo + coX$, Causa + cou$ 5tirodiso co$ bocio istopatología : '$9iltraci$ li$9ocitaria, '%s C!adro Clínico : Hipotiroidiso (/0), ;a$i9estaci$ cardi$al: ocio *e asocia a: A$eia per$iciosa, *B^%re$, 6epatitis cr$ica acti4a, LGEG*G, AG!G, ;, E$9G
( ipotiroidismo ario "rio Tiroiditis de !er/ain
⇓
Tiroiditis de as3imoto
⇑
⇓
pro% resa e$9
pro%re sa e$9
⇓
⇓
*e%u$ e4oluci$
⇑
⇑⇑ ⇑
?o 6abitu al *i 6abitu al
⇓ A$ti%lobuli$a 0 A$tiperoidas a /.0
I&$TI*$IDISM$ *F$tesis i$su9icie$te de 6oro$a tiroidea
Creti$iso o ;iedea
Etiología : iroideo:tiropri4oDco$ bocio *upratiroideo: 6ipotalicoD6ipo9isiarioG &rimario: iroides Sec!ndario: 6ipo9isis #a$6ipopitituariso, dR9icit aislado *H (*6ee6a$, !, tuores) Terciario : 6ipotalao e9 co$%R$itos, '$9 (e$ce9alitis), ?eoplasias, '$9iltrati4o (sarcoidosis)
Tiropri/o (/.0)
Etiología
(E$&LASIAS TI*$IDEAS Adenoma Tiroideo Estructura e$capsulada &ue coprie el teBido 4eci$o Clasi2icaci-n: papilar, 9olicular` y CRlulas de Hurtle Diagn-stico:
T!mores malignos
T!mores malignos
oliculares
#ara9oliculares
Ca 9olicular Ca papilar Ca a$aplsico
CaG ;edular
e9ecto co$%e$ito y desarrollo %la$dular 'dioptico priario #ost-ablaci$` #ost-radiaci$
Con Bocio e9ecto biosi$tRtico 6ereditario ra$sisi$ ater$a R9icit de yodo [atr%e$o: (litio, 9e$ilbuta=o$a, acido ai$osalicFlico) iroiditis cr$ica (Has6ioto)`
Cretinismo alla corta, $ari= c6ata, 6iperteloriso, escase= de 4ello, se&uedad de piel, le$%ua %ruesa, lla$to ro$co, abdoe$ proi$e$te, 6er$ia ubilical, retraso e$ edad sea y de$tici$G
Ca 2olic!lar Incidencia : 7do (1.0)G Epidemiología: Edad a4a$=ada, 3] "] dRcada &atol-gia: teB tiroideo ?, #rese$ta i$4asi$ capsular y 4ascular Clasi2icaci-n: ;F$iae$te, ;oderadae$te, ;uy i$4asores
*?C
6ueso
Ca papilar Epidemiología: ;as 9recue$te (K0), Edad: 7] y 3] dRcada, !adiaci$ dura$te la i$9a$cia &atología: Creciie$to le$to, ?o e$capsulado, ;E* a %a$%lios re%io$ales, #ro$stico @7 cs bue$o
Ca anaplNsico Epidemiología: #oco 9recue$te (.0), Edad: y K dece$ioG &atología : i$di9ere$ciado, crec uy rpidoG, #$: uy alo pese Y radical
TS
T"
T#
*AIU
ipertiroidismo tiropri/o ipotiroidismo tiropri/o ipertiroidismo ario "rio
⇓
⇑
⇑
⇑
⇑
⇓
⇓
⇑
⇑
⇑
S)
Bocio
Ac. Antitiroideos
Adulto ati%a, letar%ia, estreñiie$to, i$tolera$cia a 9rFo, e$orra%ia, s de tX$el del carpo, deterioro pro%resi4o de acti4idad i$telectual y otora, perdida del apetito y de peso, piel aspera, 4o= spera, a$iia, piel 9rFa, cardioe%alia, 9ase de relaBaci$ le$taG #atolo%Fas asociadas a 6ipotiroidiso tiropri4o y Ac a$titiroideos y Ac a$tireceptor *H ;, A$eia per$iciosa, LE*, A!, * de *B^%re$, Hepatitis cr$ica, iroiditis de Has6ioto
Diagnostico *H (tiropri4as), ?oral o i$detectable (6ipo9isiarioD6ipotalico) 3, ", " libre 5 de colesterol, de C#Q, HL,
D0 Di2erencial * oZ$, ?e9ritis cr$ica, * $e9rtico
⇑
Tratamiento Le4otiroi$a 17.
%$ $ Liotiro$i$a ./ $% Liotri ("D3":1) 7 8 Estracto tiroideo 8*# 17-1 %G
Cus6i$% suprarre$al
⇑
⇓
Cus6i$% Ectpico
⇑
⇑
Tratamiento ?eoplasias suprarre$ales: YuirXr%icoG IEtirpaci$ del tuorJ ;itota$e, roocripti$a, !adiaci$ de 6ip9isis
SJ DE CUSI() Sec!ndario O Ade$oa Hipo9isiario PEn2. C!s3ingQ <>R 1? T!mor 5"R
*
Adenoma R
End-geno
&rimario O iperplasiaR #
SuprarrenalL
S0. CUSI()
CNncer SEC*ESI( ECT&ICA – CA Pulmonar
E0-geno 8
%
En2ermedad de C!s3ing Epidemiología: recue$cia: K.0 p? *eo: \/0, #re-
)
ADDIS$( Epidemiología Incidencia : !ara Edad: cual&uiera (7] y 3era dRcada de la 4ida) Se0o: Abos Etiología • Autoi$u$idad-'diopatica` • '$9ecciosas: b`, icosis, *'A • ;etstasis • Otras: *arcoidosis, ailoidosis, * Sater6ouse rederic6se$
e$opausia Etiología: Ade$oa 6ipo9isiario (la %ra$ ayorFa)
)eneralidades
T!mores S!pra5*enales Epidemiología: recue$cia: 7.0 Etiología: Ade$oas u$ilaterales (coX$)
En2ermedades con las 6!e se asocia • * poli%la$dular autoi$u$e tipo'
Ca: raro, a%resi4o ;E* 6F%ado, pul$, secr a$dr%
&rod!cci-n Ect-pica se ACT Epidemiología: recue$cia: 1.0 Etiología: #ul$` (cels pe&ueñas), #$creas, Ca edular tiroides, eocroocitoa, io
e9icie$cia cr$ica de cortisol, aldostero$a y a$dr%e$os
Ca$didiasis, 6ipoparatiroidoso, Addiso$ • * poli%la$dular autoi$u$e tipo '' Addiso$, ;1, 6ipotiroidiso • Otros: 4itFli%o, a$eia per$iciosa, i$su9icie$cia o4rica o testicular, alopecia, esprue $o tropical, iaste$ia • * de *c6idt-Addiso$-6ipotiroidiso
C!adro Clínico
(eoplasia S!prarrenal
ebilidad //0 #i%e$taci$ /0 por e$ ⇒ de ela$ocorti$a, & es estructurale$te uy parecida a ACH,
Ade$oa` Carci$oa
e$ codos, a$os sitios d 9lei$
Síndrome de C!s3ing Etiología: Iodos los casos
de *F$droe de Cus6i$% e$d%e$o, co$ i$depe$de$cia de su etiolo%Fa, so$ co$secue$cia de u$ aue$to e$ la producci$ de Cortisol por la %l$dula suprarre$alJ (Hiperplasia suprarre$al bilateral)
C!adro Clínico: Obesidad ce$tral (/K0), 9ati%a, debilidad (K0), 6iperte$si$ (70), 6irsutiso (0), ae$orrea (KK0), estrFas abdoi$ales (K0), piel seca, cabios de co$ducta (0), e&uiosis, edea (.0), poliuria, polidipsia (730), 6ipertro9ia del clFtoris (1/0), 9ra%ilidad capilar, Osteoporosis
Diagnostico Laboratorio 1GHiper%luceia, %lucosuria, 6ipokaleia 7GCortisol sRrico + GK.c%r a edia $oc6e '?'CAO! 3Geteri$aci$ cortisol libre de 7" 6rs: de cortisol "G'$capacidad pDsupriir secreci$ e$d%e$a cDIdeaetaso$aJ (G.%r cD6rs por 7 dFasG Cortisol uri$ario +
aBa de peso /K0 A$oreia, $ausea, 4oito /0 Hipote$si$ K0, ?ecesidad de sal 770 VitFli%o /0 ati%a, Vello ailar escaso
Laboratorio #rueba de estiulacio$ co$ ACH 5 de cortisol plastico 5 de 1K cetoesteroides e 6idroicorticosteroides uri$arios 5 de aldostero$a de ACH e$ el addiso$ priario 5de ACH e$ el Addiso$ secu$dario Icora=$ e$ %otaJ Q , cloro y sodio 5
Cortis ol
CetoEsteroide s
ACH
1K- 6idr oi cortico esteroides
Estiulaci $ ACHD cortisol
Aldos tero$a
Hipocorticiso suprarre$al (priario) Addiso$ Hipocorticiso 6ipo9isiario
⇓
⇓
⇑
⇓
⇔
⇓
⇓
⇓
⇓
⇓
7c%rDdFa CO?''!;A o 1%r 11 #;, Cortisol :a + .%rDdl CE!EA /0)
.GAue$to de la 1K 6idroicorticoesteroides uri$arios G;etirapo$a: ebe 5cortisol y ACH (suprarre$al , 6ipo9 5) Cus6i$% e%e$o E$9eredad de Cus6i
%$Cortisol
ACH
⇑ ⇑
⇓ ⇑
⇓ o ⇔
G
Tratamiento
I&$&ITUITA*ISM$ &an3ipopitit!arismo • e9icie$cia 6oro$al siple • e9icie$cia 6oro$al parcial • e9icie$cia 6oro$al Xltiple
S0 S3ee3an • • • •
*eo: \ #arto di9icil A%alactia Hipocorticiso o Hipotiroidiso
Calcitonina
S0 =allman • • • •
A$osia 5 co$%R$ita de
Laboratorio ACH y cortisol 5 (;e$os $otable &ue e$ EG e Addiso$) •
Complicaciones eterioro de capos 4isuales(epa$si$ del tuor) #robleas co%$osciti4oDeocio$al Hipoadre$aliso N stress, i$9ecci$ uerte por c6o&ue orbilidad cardio4ascular e$ adultos por 5 H<
Tratamiento uores: reseccio$ *ustitit4o 1G Corticoides: cortiso$a .-KG.%D7"6rs (la priera e$ sustituir) 7G Le/otiro0ina : G17.icro%DdFa (a la sea$a despuRs) 3G AndrogenoDestr-geno: #red$iso$a "-KG.%DdFa "G )onadotropina corionica - eBora esperato%e$esis Clomi2eno estiula
&ronostico epe$die$do de la causa
"0 u$ido a albXi$a 1.0 u$ido a a$io$es coo 9os9ato y c itrato ".0 io$i=ado (libre) (etabolito acti4o)
//0 G10 10 G.0
Vitai$a estiula resorci$ Ca y #O " e$ C# seo : !esorci$ de Ca de 6ueso Los osteocitos bobea$ CaN 4Fa osteoblastos
is9u$ci$ tiroidea, i$tolera$cia al 9rio, aste$ia, adi$aia Hipo%o$adisoD'$9ertilidad is9u$ci$ seual, ae$orrea, Ause$cia de caracteres seuales secu$darios, Adolesce$cia retardada Obesidad, aste$ia, e$a$iso Hiperpi%e$tacio$ e9ectos capo 4isual
A$oreia $er4iosa es$utrici$ se4era Hipotiroidiso priario E$9 de Addiso$
Ca plasmNtico
Hueso Li& i$tersticial Li& i$tracelular #lasa
• *e libera de %l$dula paratiroides e$ respuesta a Ca li bre i$tersticial • *u 9u$ci$ es los $i4eles de Ca libre cua$do est$ baBos *i-n: 9a4orece reabsorci$ Ca y #O " e$ C
C!adro Clínico
D0 Di2erencial
CALCI$ Calcio total
&T:
Ca!sas Ade$oa 6ipo9isiario uores, ;E* A$eurisas, EVC
uor 6ipo9isiario: puede re4ertir cDbroocripti$a, caber%oli$a, &ui$a%olida o Y erapia sustituti4a
• • • • •
!e%ula $i4eles Ca (cRlulas #ara9oliculares), liberada e$ r a Ca libre CRlulas #ara9oliculares ICJ de %l$dula tiroides Co$trarre%uladora de Ca 5 la acti4idad e$ los osteoclastos, por lo ta$to, la reabsorci$ sea *i-n: a4orece calciuria e$ tubulos (e$ r a Ca )
$steoblastos: eposito de 6uesosDreceptor #H $steoclastos: !eabsorci$ de 6uesoDreceptor calcito$i$a Mecanismos rapidos de &T #H (!iñ$) C istal !eabsorci$ Ca !eabs #O" C# #HEstiula osteocitos captaci$ de Ca y #O " del 6ueso (4Fa osteoblastos) #H absorci$ 1,7.(OH) 7colecalci9erol i$testi$o C# Ca y #O" a $i4el i$testi$al
I&E*&A*ATI*$IDISM$ rastor$o e$ el cual la Ca se debe a 6ipersecresi$ de #H
Etiología Ade$oa 6iper9u$cio$a$te solitario Hiperplasia (9ailiares) Carci$oa tiroides
.0 10 @ .0
Epidemiología 7. .D1, 6abita$tes, ;s coX$ e$ \, despuRs de los . a
Anatomía &atol-gica i9icil di9ere$ciar al icroscpio etre ade$oa e 6iperplasia
'isiopatologia Causa
↑. PTH
Osteitis fbrosa quística
Hueso
Aum. de recambio Dism. densidad ósea corporal
Tumores “pardos”
Fibrosis medular
Aumento resorción renal del calcio
Clasi2icaci-n &rimario: $i4el paratiroides Sec!ndario: #roblea sisteico C!adro Clínico
ati%a, ebilidad, Alteracio$es e$tales ?e9rolitiasis D clico re$oureteral YueratopatFa e$ ba$da
Diagnostico 1G 7G 3G
#H por iu$o4aloraci$ G de Ca sRrico y uri$ario 5G de 9os9ato
;ayorFa so$ as Co$drocalci$osis EA#D pa$creatitis
H "G
de A;#c uri$ario )abinete: ! sal y piie$ta, cuerpos 4ertebrales e$ Ipe=J 8*<, %aa%ra9Fa co$ tec$esio y talio AC y !;? Aspiraci$ co$ a%uBa 9i$a para 4alorar #H
• Cua$do se produce e$ eceso (ece9alitis), 6ay pereabilidad y H 7O, osolaridad 5 (secrecio$ ecesi4a A$tidiuretica) • *i $o se produce, e$toces se tira a%ua, osolaridadG • E$ diabetes i$sipida $o se ⇒4asopresi$a, se tira H7O, OsG • *e Co$ce$tra ?aCl, ori$a diluida, osolaridad uri$aria 5G
Tratamiento De2initi/o: YuirXr%ico
De2inicion
os9ato oral Estr%e$os Vi%ila$cia Rdica co$ser4adora
Elii$acio$ de %ra$ ca$tidad H 7O diluida del or%a$iso, asociado a i$%esta ecesi4a H7O causado 9alta HG A$tidiureticaG
Etiologia
#H
CaN
A;#c uri$ario
iperparatiroidismo
⇑
⇑
⇓
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ipoparatiroidismo
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&se!do ipoparatiroidismo &se!do5&se!do ipoparatiroidismo
⇔⇑
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⇓
e$otipo
OQ
OQ
OQ
OQ
e$otipo
1G 7G 3G "G .G
C!adro Clinico
I&$&A*ATI*$IDISM$ e9icie$cia e$ la secreci$, acci$ o abas de #H ori%i$ado co$secue$tee$te 5CaG
#oliuria *ed ecesi4a Ori$a diluida iebre dis9 6ipotalaica Alteracio$es psF&uicas #ostraci$ ;uerteG
Laboratorio AH serica 5 Osolaridad plastica Osolaridad uri$aria 5 #rueba des6idrataci$ Ve$oclisis suero sali$o 6ipert$icoG
Epidemiología !elati4ee$te rara
EtioIologia Etirpaci$ &uirXr%ica *obre car%a de He o cobre
Tratamiento
E$9G Silso$, Qayser letc6er
Vasopresi$a acuosa *C .-1% cD3-6rs esopresi$a $asal Lisopresi$a $asal Clorpropaida: #ereabilidad H 7O (tipo 7,") Clio9ibrato, carbaacepi$a
Autoi$u$idad ?o desarrollo Ii
'deoptico I6ere$cia de utaci$ e$ el %e$ de #HJ Horo$a biol%icae$te i$acti4a #seudo6ipoparatiroidiso
SIAD
Heocroatosis, cirrosis, 'Crestricti4a, ;
5?a, 5Os#, Os8, epa$si$ de 4olue$ e$ ause$cia de otras patolo%Fas & coX$e$te lo 6ace$
Diagnostico 5#H 5Ca 5A;#c8 9os9atos
Y 6ipo9isiaria- 6ipotalaica CE %ra4es (es + 9rec &ue 6a%a$ ') 'diopatica !otura A$eurisa ?eoplasias Hipotalao-Hipo9isis (Ade$oas, cre$eo9ari$%ioas, pi$ealoas, sarcoidosis, leuceias, 6istiocitosis ;E*)
Ca!sas &se!do3iponatremia :
N #H ?: pseudo6ipoparatiroidiso
(a corporal total:
C!adro Clínico Estridor larF$%eo Co$4ulsio$es eta$ia C64ostekDrousseau #arestesias de a$os y pies Co$tracturas uscularesDEspaso carpo pedal
DIABETES I(SI&IDA asopresina e9ecto 4asoco$strictor Arginina A$tidiuretica tubulo colector (Cels V)
E0cesi/a $ corporal:
Hiperlipideia Hiperprotei$eia Addiso$, iureticos ?e9ropatia perdedora sal #erdidas <' *'HA #olidipsia 1ria Hipotiroidiso
'isiopatología pereable
al
'actor desencadenante
E2ecto t!b!lar *enal colectorF
Conser/aci-n >
F dil!cion sol!tos Pe0pansi-n /olQ
H7O &erdida (a t!b!lar absorci-n Cr absorci-n ac !rico
G I')
(a
# Ca!sas S(C: ;e$i$%itis, absceso, e$ce9alitis, CE, H*A, psicosis, 6idroce9alia
En2 p!lmonar: , $euo$ia, Ca pulo$ar Drogas: Vi$cristi$a, clorpropaida (diabetes
i$sFpida $e9ro%e$ica), clio9ibrato, carbaacepi$a, $icoti$a, 9e$otiacidas, ciclo9os9aida T!mores: Ca pulo$ar, duode$o, p$creas, tioas, li$9oas, prstata Hobre Bo4e$, *e cae, CE, ob$ubilado, ?a11.,Os:7K,Os31: *'HA
C!adro Clínico (a : letar%o, debilidad, so$ole$cia, co$4ulsio$es, coa, uerteG Diagnostico Ecluir 'C, cirrosis, 'C, * $e9rotico, 'atro%e$ia HC y E, &ue E pare=ca eu4oleico ($o 'CCV, * $e9rotico) Cr ? o 5: por diluci$ E*: ?a5 ?a uri$ario+7E&DL: Osol uri$aria Oso#5, Os8 DValoraci$ 9u$ci$ suprarre$al Epa$si$ 4ol sDedea 5 Os#, Os8 Hiperuriceia
Tratamiento • Corre%ir causa • iponatremia ag!da : @17E& N *?C: ?a a 17.-13E&DL e$ 6rsG *ol sali$a 3-.0 • Casos moderados : !estri$%ir H7O, 9uroseide, edida 1er orde$ (1L H 7O), dieta 3.%DdFa *ol sali$a G/0 N uroseide 'orm!la d@2icit (a: (17.-?a) G peso corporal 1 ap: 1KGK0: "E&
SIAD C*$(ICA Tratamiento • !estri$%ir A%ua -1LDdia • aracos &ue se utili=a$: LitioDdeeclocili$aD9uroseideDH '$6ibicio$ accio$ re$al de V# Idiab i$sip $e9ro%e$aJ
• ieta alta e$ sal N 9uroseide • ratar trastor$o subyace$te SIAD
Diabetes insípida
Sodio
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$smolaridad s@rica $smolaridad !rinaria AD
⇓
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P?ota: Ause$cia de patolo%Fa &ue coX$e$te epa$de$ 4olue$: * $e9rtico, 'CCV, etcG
