REFERAT BUERGER DISEASE (TROMBOANGITIS (TROMBOANGITIS OBLITERANS)
Oleh: Arief Aulia Rahman
Pembimbing: dr. Nangti Komarudin S, Sp.B
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SUKABUMI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2017
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik,
kemungkinan
merupakan
kelainan
pembuluh
darah
karena
autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah. Laporan pertama Tromboangitis Obliterans Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul
“A strange
form of endarteritis endarteriti s and endophlebitis with gangrene of the feet ”. feet ”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “ presenile spontaneous gangrene”. gangrene”. Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 12,6 – 20% 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 67 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di
Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI PEMBULUH DARAH
Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler. 1. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol . Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cab ang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
2. Vena Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena
yang
lebih
besar,
yang
seringkali
bersatu
satu
sama
lain
membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.
3. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.
Gambar 1. Anatomi pembuluh darah
B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM
1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. 2. Tuni ca media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastic. 3. Tuni ca adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.4
Gambar 2. Histologi pembuluh darah
C. DEFINISI
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit
Tromboangitis
Obliterans
merupakan
kelainan
yang
mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Penyakit Buerger adalah kondisi medis jarang yang ditandai dengan adanya ulkus pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki, yang disertai dengan perasaan nyeri pada tangan dan kaki. Hal ini merupakan akibat dari peradangan arteri-arteri dan vena-vena pada lengan dan tungkai yang menyebabkan pembengkakan pembuluh-pembuluh darah pada tempat tersebut. Penyakit ini
sering kali ditemukan pada pria dengan usia antara 20 dan 40 tahun yang juga merupakan perokok berat.
Gambar 3. Buerger Disease
D. EPIDEMIOLOGI
TAO terdapat di di manapun didunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar di Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India, Korea, Japan, Israel, Yahudi mempunyai insiden penyakit yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan dan asia tengah. Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien dengan penyakit buerger adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi pada pasien perokok sedang. Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang dipacu oleh bahan didalam rokok.bagaimanapun faktor resiko kardiovaskulerlain selain rokok juga penting khususnya intoleransi glukosa. 75-90% terjadi pada pria kurang dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40 tahun, jarang di atas 50 tahun, kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 67 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International
Classification of Diseases, Tenth Revision,1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian
berhubungkan
dengan
Tromboangitis
Obliterans,
dengan
perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.
E. ETIOLOGI
Penyakit Buerger disebabkan oleh vaskulitis, peradangan pembuluh darah terutama dari tangan dan kaki. Sehingga aliran darah ke jaringan berkurang dan mengakibatkan rasa sakit. Gangguan ini terjadi pada 6 dari setiap 10.000 orang. Insidensi tertinggi diantara laki-laki usia 20-40 yang memiliki riwayat merokok atau mengunyah tembakau. Ini mungkin terkait dengan riwayat penyakit raynaud dan mungkin terjadi pada orang dengan penyakit autoimun. Merokok sangat erat kaitannya dengan penyakit Buerger dan sejarah merokok adalah salah satu criteria untuk mendiagnosa penyakit. Secara umum jika pasien merokok benar-benar meninggalkan perjalanan penyakit akan selalu jinak, tapi kalau merokok terus, pengobatan apapun akhirnya akan sia-sia. Meskipun ‘perokok pasif’ memiliki efek buruk pada system kardiovaskular, non perokok seharusnya tidak mengembangkan penyakit. Perokok aktif dapat indentified dengan mengukur tingkat continine, metabolit utama dari nikotin di dalam urine. Karena semua perokok tidak mengembangkan penyakit yang dianggap immunopathologenesis mungkin telah diusulkan di Jepang bahwa kehadiran sebuah gen terkait dengan beberapa antigen HLA yang dapat mengendalikan kerentanan terhadap penyakit. Kondisi social ekonomi, lingkungan kerja juga berperan dalam etiologi sebagai penyakit dipandang lebih dari luar pintu dan pekerja manual. Hypercoagulablenegara telah diamati dalam hubungannya dengan penyakit Hepatitis B Virus dan rickettssiosis dapat berkontribusi pada pathogenesis tetapi peran ini tidak pasti. Disebutkan adanya tromboangitis obliterans memiliki peningkatan sensitivitas selular kolagen tipe I dan II dibandingkan pada pasien dengan aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol normal.
De Moerloose et al. menunjukkan penanda penurunan frekuensi dari antigen HLA-B12 pada pasien dengan penyakit buerger (2.2% vs. 28% control) Kelainan ini hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit buerger adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun study imunositokimia mengidentifikasikan deposisi linear dari immunoglobulin dan factor komplemen lamina elastik. Adanya antigen tidak ditemukan. Peranan hyperhomocysteinemia dalam pathogenesis dari penyakit buerger, adalah masih kontoversial. Hubungan antara kondisi trombofilik seperti sindrom antifosfolipid dan penyakit buerger juga telah pula diusulkan. Endothelial perifer tergantung vasodilatasi terganggu pada pasien dengan penyakit buerger yang mana mekanisme endothelial vasodilatasi terlihat intak.
F. PATOFISIOLOGI
Sindrom Buerger disebabkan karena factor merokok yang dapat menimbulkan peningkatan asam pada penyakit buerger, sehingga imun meningkat dan tubuh mengalami hipersensitivitas yang menyebabkan kepekaan selular serta meningkatkan enzim dan serum anti endothelial. Karena meningkatnya enzim dan serum anti endothelial menyebabkan vaskuler melemah sehingga terjadilah peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5, dan akan mengakibatkan disfungsi vaskuler yang menimbulkan peradangan pada arteri dan vena sehingga terbentuklah ganggren dan akhirnya akan di amputasi.
Rokok
Nikotin
Peningkatan pH asam darah
Reaksi imunologi tubuh
Hipersensitivitas seluler kolagen tipe I dan tipe II
Serum antiendotel HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5
Proliferasi sel otot polos
Vasokontriksi vaskuler
Obstruksi vaskuler
Peradangan arteri dan vena
kurang suplai darah & O2
sianosis
injuri jaringan
Tromboangitis Obliterans (peradangan arteri perifer)
G. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan
tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi ra dang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.
Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arte ri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda i dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan
dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.
Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terj adi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut. Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal
terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
H. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger, yaitu: 1. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda 3. Perokok berat 4. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.
Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.
Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.
Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. b. Klaudikasi kaki c. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Sindrom Raynaud (jari kaki yang dingin, jari tangan yang dingin, mati rasa dan kesemutan di daerah yang terkena, dan perubahan warna kulit menjadi putih lalu kemudian menjadi biru).
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak
terdapat
pemeriksaan
laboratorium
yang
spesifik
untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor r ematoid, tandatanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.
Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi a rteri ulna). Penurunan
aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada
angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.
Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.
Gambar 10. Hitopatologik Buerger Disease 1. Fase akut Terjadi
oklusi
oleh
terbentuknya
trombus
berupaproliferasi
endotelium tunika intima dengan infiltrasi sel-sel lekosit. 2. Fase subakut (intermediate) Trombus yang mulai organisasi dengan tanda-tandaperadangan ringan. 3. Fase kronis Transformasi
trombus
menjadi
fibrosis
intraluminal
serta
pembentukan fibrosis pada dinding pembuluh darah dan perivaskuler. Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. 3,8
J. DIAGNOSIS BANDING
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.
1. Atherosclerosis obliteran Adalah
proses
bertahap
pengerasan
dan
hilangnya
fleksibilitas dari arteri sebagai akibat dari pengendapan kolesterol dan lemak di dalam lumen. 2. Takayasu’s arteritis Kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada arteriarteri terbesar pada tubuh dan cabang-cabang utamanya(aorta) yang menghantarkan darah kaya akan oksigen dari jantung ke seluruh tubuh. 3. Diabetes Melitus Adalah penyakit yang mempengaruhi gula darah, hal ini terjadi karena glukosa (gula sederhana) di dalam darah terlalu tinggi.
K.TERAPI (TREATMENT)
A. Terapi secara umum Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi pilihan terapi. Terapi suportif antara lain, meliputi:
Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi,
Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti kondisi dingin,
Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu lama,
Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya,
Menghindari pakaian yang ketat, dan
Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi.
B. Terapi medikametosa
Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)
Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk mengobati gejala
yang
berhubungan
dengan
iskemik
yang
mana
terapi
konvensional gagal.
Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide (atrial peptide natriuretic), limaprost dan analog prostaglandin lainnya
Calcium-channel blockers, steroid, antikoagulan dan obat antiplatelet lain dikatakan kurang efektif
Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotin dari rokok maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan, bagaimanapun,
penemuan
saat
ini
mendukung
adanya
hubungan
pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik progresif dan oleh karena itu semua produk tembakau seharusnya dihentikan.
Hidari obat vasokonstriksi
C. Terapi Bedah Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadangkadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat 1. Revaskularisasi Arteri Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial
karena
angka
kegagalan
pencangkokan
tinggi.
Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. 2. Simpatektomi
Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi . Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. 3. Amputasi Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terusmenerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.
L.KOMPLIKASI
1. Gangren Gangrene adalah kematian bagian jaringan tubuh. Gangrene biasanya disebabkan oleh suplai darah tidak adekuat, tetapi kadang kala disebabkan oleh cedera langsung (gangrene traumatic) atau infeksi (gas gangren). Suplai darah yang buruk dapat disebabkan oleh: a. Penekanan pada pembuluh darah (misalnya: tunikuet, balutan yang terlalu ketat, dan pembengkakan ekstremitas) b. Obstruksi di dalam pembuluh darah yang sehat (misalnya: emboli arteri, kerusakan jaringan akibat suhu rendah, jika kapiler menjadi tersumbat) c. Spasme dinding pembuluh darah (misalnya: toksisitas ergot)
d. Thrombosis yang disebabkan oleh penyakit dinding pembuluh darah (misalnya: arteriosklerosis pada arteri flebitis pada vena) Gangrene kering jika terjadi aliran darah dari area yang terkena menjadi hitam dan emasiasi. Gangrene lembab terjadi jika aliran vena tidak adekuat, sehingga jaringan mengalami pembengkakan akibat cairan. 2. Ulkus Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau. Ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer.
3. Kemerahan 4. Sianosis Diskolorasi kebiruan pada kulit dan membrane mukosa akibat konsentrasi yang berlebihan hemoglobinereduksi dalam darah yang lebih dari 5g%.
M. PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar -benar berhenti mengkonsumi tembakau.
DAFTAR PUSTAKA
Eric J Hanly, MD, Resident, Department of Surgery, The Johns Hopkins University School of Medicine; Fellow, Department of Surgery, The Johns Hopkins University School of Medicine. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans).
Ignacio J., Jose D. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s Disease). Ann Med Surg (Lond). 2016; 7:79-82.
Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2010.
Schwartz’s. Principle of surgery. Tenth Edition. United States of America. Mc Graw Hill, 2015; p. 906.
Sabiston. Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 19th edition. Philadelphia. Saunders Elsevier, 2008; p. 1752-1753.
