BAB I
PENDAHULUAN
Inflammatory bowel disease (IBD) (IBD) merupa merupakan kan istilah istilah yang yang diguna digunakan kan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi traktu traktuss gastro gastroint intest estinal inal , yaitu yaitu Penya Penyakit kit Crohn Crohn dan Kolit Kolitis is lsera lserati! ti!a" a" Kedua Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi alergi dan kegana keganasan, san, karena karena IBD sering sering berhub berhubung ungan an dengan dengan gejala gejala klinis klinis ekstr ekstrain ainte testi stina nall yang bera beraga gam m dan dan men#a men#aku kup p berb berbag agai ai orga organ n seper seperti ti kuli kulit, t, muskulosk muskuloskeletal, eletal, hepato$bil hepato$bilier, ier, mata, ginjal hematokrit hematokrit dan gangguan gangguan tumbuh tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD"
Peny Penyak akit it Croh Crohn n pert pertam amaa kali kali dike dikena nall oleh oleh Croh Crohn, n, %in& %in&bu burg rg,, dan dan 'ppenheimer 'ppenheimer pada tahun *2" *2" +aat ini, penyakit penyakit Crohn Crohn diketahui diketahui sebagai suatu proses inflamasi kronis transmural yang melibatkan traktus gastrointestinal dari mulut sampai rektum"
Koliti Kolitiss lserat lserati!a i!a sebaga sebagaii proses proses inflam inflamasi asi idiopa idiopatik tik yang yang bersifa bersifatt kronis kronis dan hilang timbul serta terbatas pada mukosa kolon dan rektum" Proses inflamasi yang terjadi pada Kolitis lserati!a relatif homogen pada mukosa yang dimulai pada rektum dan melibatkan kolon kearah proksimal"
Kedua tipe IBD ini paling sering didiagnosa pada orang$orang berusia deasa muda" Insiden paling tinggi dan men#apai pun#aknya pada usia -$./ 1
tahun tahun,, kemudi kemudian an baru baru yang yang berusi berusiaa --$0--$0- tahun" tahun" 1amun, 1amun, pada pada anak$a anak$anak nak di baah - tahun maupun pada orang usia lanjut terkadang dapat ditemukan kasus kasusny nya" a" Dari Dari semua semua pasi pasien en IBD, IBD, /$ /$ny nyaa beru berusia sia kuran kurang g dari dari 3 tahun tahun"" Berdasarkan statistik internasional, insiden IBD sekitar 2,2$.,* kasus per ///// orang per tahun untuk Klolitis lseratif dan *,$.,0 kasus per ///// orang per tahun untuk Penyakit Crohn" 4ata$rata, insiden IBD / kasus per ///// orang tiap tahunnya"
Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang" Di 5merik 5merikaa +erika +erikatt diperk diperkirak irakan an *,- kasus kasus baru baru Penya Penyakit kit Crohn Crohn setiap setiap //"// //"/// / populasi6tahun dan 2,* kasus baru Kolitis lserati!a pada kelompok usia /$ tahun" tahun" +e#ara umum, pre!alensi IBD hampir hampir sama angka kejadiannya kejadiannya pada laki$ laki dan perempuan, lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, akan tetapi laki$laki mempunyai insidens 2/ lebih tinggi pada Penyakit Crohn" " Pada anak, Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia /$0 tahun, dan sekitar 2- kasus baru di populasi berusia 72/ tahun "
Peny Penyak akit it Croh Crohn n dan dan Koli Koliti tiss lser lserati ati!a !a meru merupa paka kan n 2 kela kelain inan an yang ang berbeda, akan tetapi memiliki banyak kesamaan gejala klinis dan histopatologi" Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a telah dikenal selama satu setengah abad namun proses inflamasi kronis yang terjadi menimbulkan kerusakan usus"
Pada referat ini akan dibahas mengenai etiologi, patologi, epidemiologi, gejala klinis, klinis, komplikasi komplikasi,, diagnosis, diagnosis, diagnosis diagnosis banding, banding, penatalaksan penatalaksanaan aan dan prognosis prognosis Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a" 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Inflamtory Definisi Inflamtory Bowel Bowel Disease (IBD)
Definisi Inflamtory Definisi Inflamtory Bowel Disease (IBD) adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya ,yang di#irikan oleh episode berulang dari nyeri perut, sering kali disertai dengan diare" IBD merujuk pada keadaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn"
2.2 Etiologi Inflamtory Etiologi Inflamtory Bowel Bowel Disease (IBD) Disease (IBD)
+ampai +ampai saat ini etiolo etiologi gi Penya Penyakit kit Crohn Crohn dan Koliti Kolitiss lsera lserati! ti!aa belum belum jelas" jelas" 1amun diduga penyakit ini disebabkan oleh multifaktor, yang meliputi genetik, pengaruh lingkungan, integritas mukosa, dan faktor imunologis" Beberapa faktor pen#etus seperti infeksi, toksin dapat memi#u proses inflamasi dan akan menyebabka menyebabkan n disregulasi disregulasi respon imunologi imunologi mukosa mukosa traktus traktus gastrointe gastrointestinal stinal pada indi!idu yang rentan"
2.3 Patogenesis Inflamtory Patogenesis Inflamtory Bowel Bowel Disease (IBD) Disease (IBD)
Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah8
A. a!to" #eneti!
Pend Pender erit itaa
IBD IBD
mem mempuny punyai ai
fakt faktor or
pred predis ispo posi sisi si
gene geneti tik" k"
Pene Peneli liti tian an
epidemiologi menunjukkan baha 2- penderita IBD memiliki riayat keluarga 3
dengan IBD" (penulis lain /$2-)" Pada kembar mono&igot peluang untuk Penyakit Crohn sekitar .2$-3 dan peluang untuk Kolitis lserati!a sekitar 0$9"
+ampai saat ini telah ditemukan beberapa kelainan kromosom yang berhubungan dengan Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a atau keduanya" Kromosom 0 (gen IBDI) atau gen C54D- berhubungan dengan Penyakit Crohn" Perinuclear antinetrophil antibody (p51C5 ) ditemukan pada 9/ penderita Kolitis lserati!a" Kromosom - (-:*), 0 (0p2 dan p) sering ditemukan pada penderita IBD"
B. a!to" Ling!$ngan
Beberapa agen infeksius diduga sebagai penyebab IBD" 5kan tetapi, isolasi agen infeksius dari jaringan IBD tidak dapat membuktikan hubungan antara agen infeksius sebagai etiologi IBD karena pada IBD sering disertai koloni bakteri oportunistik pada mukosa yang mengalami inflamasi" +elain itu pemberian antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan penyakit IBD" +ampai ini belum ada data mengenai transmisi se#ara epidemik agen infeksius pada IBD"
;aktor lingkungan lain yang diduga pen#etus IBD adalah stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau food additives, asupan serat kurang dan &at toksin lingkungan"
%. a!to" I&$nologi
4
Kelainan respon kekebalan telah diduga mempunyai peranan dalam patogenesis IBD" Pada IBD, setelah pajanan primer oleh antigen, sistem kekebalan akan mengalami kelainan regulasi yang bersifat menetap dan bertindak sebagai lingkaran setan yang mengakibatkan proses inflamasi" +el < helper 6CD.= mempunyai peran penting dalam kelainan regulasi sistem kekebalan pada IBD" +el
)$2, interferon (I1;)$γ , dan tumor necrosis factor (<1;)$α yang merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat" +el $." I>$-, Il$0 dan Il$ /, akan merangsang antibody-mediated immune respons" ?al ini akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh akti!asi antibodi dan komplemen lebih sering ditemukan pada Kolitis lserati!a"
Beberapa penelitian telah membuktikan kelainan autoimun dengan adanya antibodi, immune-complex complement atau aktifitas limfosit terhadap mukosa kolon, namun semua fenomena ini tidak berlangsung se#ara konsisten dan tidak berhubungan dengan perjalanan penyakit" +elain itu, adanya kerusakan sel mukosa tanpa disertai adanya agen eksogen spesifik, dan respon terhadap pemberian kortikosteroid dan obat imunosupresif mendukung kemungkinan mekanisme kelainan kekebalan" Pada Kolitis lserati!a ternyata berhubungan dengan pre!alens atopi keluarga, dan umumnya disertai dengan kelainan ekstraintestinal seperti eritema nodusum, artritis, dan u!eitis" 5kan tetapi, sampai saat ini masih belum dapat dibuktikan apakah kelainan kekebalan tersebut 5
mempunyai peranan primer atau sekunder pada patogenesis IBD" Diduga, kelainan kekebalan poligenik, yang menjelaskan manifestasi klinis yang beragam pada IBD"
+istem kekebalan humoral lokal saluran gastrointestinal pada IBD diduga mempunyai kelainan" Pada periode neonatus, defisiensi immunoglobulin 5 (Ig5) sekretori atau fungsi barier mukosa yang imatur akan menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein$protein di lumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi peningkatan pajanan terhadap makromolekul dan sensitasi sistem kekebalan saluran pen#ernaan terhadap antigen, bakteri atau alergen makanan dan perubahan sekresi dan komposisi mukus" Pendapat lain mengatakan baha local gut associated lymphoid tissue mengalami sensitasi terhadap antigen, kemudian membentuk tahapan6dasar yang kemudian hari terakti!asi oleh pajanan crossreacting antigents melalui respon imun antibody-dependent cell-mediated "
D. Integ"itas E'itel
Kelainan barier epitel mukosa akan menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap sistem kekebalan traktus gastrointestinal diduga sebagai faktor inisial pada IBD" Pada Penyakit Crohn dijumpai adanya gangguan integritas mukosa yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein$protein dilumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi perubahan sekresi dan komposisi mukus" ?al ini ditunjukkan oleh peningkatan antibodi spesifik terhadap protein susu sapi, produk$produk bakteri enterik, dan protein luminal pada penderita Penyakit Crohn" 6
2.3 Patologi Inflamtory Bowel Disease (IBD)
Inflamasi pada Penyakit Crohn ditandai dengan karakteristik area inflamasi diskret, ulserasi fokal, aphtae, atau striktur disertai area mukosa yang normal ( skip area)" @ika mengenai kolon, sering mengenai kolon as#endens dan jika mengenai daerah anal sering timbul skin tags, fisura anal, abses serta fistula dan terjadi pada 2- penderita Penyakit Crohn"
Pada Penyakit Crohn terjadi proses inflamasi transmural yang dapat meluas keseluruh lapisan dinding traktus gastrointestinal dan menyebabkan fibrosis, adhesi striktur, dan fistula" Perubahan pada mukosa traktus gastrointestinal berupa kriptitis, dan6atau distorsi striktur kripta" %ranuloma nonkaseosus pada lamina propria atau submukosa dapat ditemukan pada lebih dari -/ penderita" Ditemukannya fibrosis dan proliferasi histiosit di submukosa spesifik untuk Penyakit Crohn, alaupun perubahan mukosa tersebut dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus yang lain" 7
Pada Kolitis lserati!a, proses inflamasi terbatas pada lapisan mukosa rektum dan kolon" Inflamasi terbatas pada mukosa dan dan se#ara kontinyu sepanjang kolon dengan berbagai ma#am derajat ulserasi, perdarahan, edema, dan regenerasi epitel" +elain itu pada Kolitis lserati!a, terjadi kriptitis, abses kripta, dan terjadi distorsi kripta serta hilangnya sel goblet" Kelainan pada rektum hampir terjadi pada seluruh penderita Kolitis lserati!a" Inflamsai dapat terjadi sampai daerah sekum dan mungkin terjadi pada ileum terminal (backwash ileitis)"
Pada Kolitis lserati!a yang berat, setelah epitel mukosa dihan#urkan, proses inflamasi melibatkan daerah submukosa selanjutnya ke baah menuju daerah muskularis daerah yang terlibat akan membentuk jaringan pulau$pulau yang dinamakan Pseudopolyps" Penebalan dan fibrosis dari dinding usus besar sangat jarang terjadi, namun dapat terjadi pemendekan kolon dan striktur fokal dikolon pada penyakit yang berlangsung lama"
2. E'ie&ilogi Inflamtory Bowel Disease (IBD)
Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang" Di 5merika +erikat diperkirakan *,- kasus baru Penyakit Crohn setiap //"/// populasi6tahun dan 2,* kasus baru Kolitis lserati!a pada kelompok usia /$ tahun" +e#ara umum, pre!alens IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki$ laki dan perempuan, lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, akan tetapi laki$laki mempunyai insidens 2/ lebih tinggi pada Penyakit Crohn"
8
Pun#ak onset usia IBD bersifat bimodal, dan kasus paling sering terjadi pada usia dekade ke$2 dan ke$*" Pada anak, Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia /$0 tahun, dan sekitar 2- kasus baru di populasi berusia 72/ tahun"
2.* #e+ala Klinis Inflamtory Bowel Disease (IBD)
%ejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding deasa" Pada anak, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut" +elain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal"
'nset klinis IBD dapat terjadi perlahan (insidious), dengan gejala klinis tidak spesifik gastrointestinal atau gejala ekstraintestinal seperti gagal tumbuh" ?al ini sering menyebabkan terlambat diagnosis atau diagnosis yang tidak tepat" %agal tumbuh terjadi pada /$./ penderita IBD" %ambaran klinis IBD pada anak tegantung dari lokasi dan luasnsya proses inflamasi traktus gastrointestinal, gejala klinis ekstrainterstinal, dan akibat penyakit pada tumbuh kembang harus dipertimbangkan dalam e!aluasi diagnosis"
%ambaran gejala klinis IBD pada anak dan deasa seperti tabel dibaah ini"
%ejala Klinis
Kolitis lserati!a 5nak Deasa
Penyakit Crohn 5nak Deasa
9
1yeri perut
9
**$-*
02$-
0/
Diare
09
*9$3/
00$99
0/$//
Perdarahan
-2
3/$/
3/$2
2/
*
.*
22$3*
*.
2
29
.$0/
20$-
0
$
*/$**
$
0
*
-$2-
.$9
4ektum
Penurunan berat Badan
Demam
%agal tumbuh
5rtritis
Pada Penyakit Crohn diare, nyeri perut (sering dirasakan setelah makan), kram periumbilikal, demam, dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang paling umum dan menandakan adanya inflamasi di usus halus" Perdarahan rektum terjadi jika mengenai kolon" %ejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh mungkin sebagai gejala aal dari Penyakit Crohn"
Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh malabsorbsi akibat inflamasi pada mukosa, obstruksi parsial yang menyebabkan stasis dan pertumbuhan berlebih dari bakteri, atau dengan adanya fistula enteroenteral atau enterokolika" Diduga pre!alens malabsorbsi pada anak dengan penyakit Crohn sekitar 9
10
terhadap laktosa, 2 terhadap lemak, 9/ terhadap protein" Diare berdarah yang menandakan keterlibatan kolon, biasanya disertai nyeri perut dan urgensi untuk defekasi karena terjadi peningkatan ke#epatan transit di kolon dan distensi dari bagian kolon yang mengalami inflamasi"
Pada umumnya gejala klinis Kolitis lserati!a berupa diare, peradarahan rektum, nyeri perut, tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi se#ara perlahan (insidious)
tanpa
disertai
gejala
sistemik,
berat
badan
turun,
atau
hipoalbuminemia" +ekitar */ anak dengan gejala sistemik dan disertai diare berdarah, kram, urgensi anoreksi, penurunan berat badan dan demam" +ebagian dari anak dengan derajat berat akan mengalami kolektomi karena tidak berespon terhadap terapi medikamentosa"
%ejala ekstraintestinal pada IBD terjadi pada 2-$*- penderita"
11
%ejala Klinis ekstraintestinal yang sering terjadi berupa8
Aanifestasi ritema nodusum, pioderma gangrenosum
?ati
Infiltrasi
lemak, sclerosing
cholangitis,
hepatitis
kronis,
kolelitiasis
hidronefrosis
obstruktif,
fistula
entero!esikal,
?ematologi glomerulonefritis askular 5nemia (defisiensi &at besi, folat, !itamin B2) Pankreas ain$lain Pankreatitis
%agal tumbuh, terlambat maturasi seksual %ejala ekstraintestinal tersebut terbagi menjadi . kelompok8
•
Kelompok 8 +e#ara langsung berhubungan dengan akti!itas kelainan traktus
gastrointestinal,
biasanya
respon
gastrointestinal (seperti demam dan anemia)
12
pada
terapi
kelainan
•
Kelompok 2 8
• Kelompok
* 8 5kibat dari kelainan traktus gastrointestinal (seperti obstruksi
uretra)
• Kelompok
. 8
%ambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala aal dan petunjuk pada Penyakit Crohn adalah kelainan perianal, stomatitis, eritema nodusum, eritema sendi besar, u!eitis, dan jari tabuh serta gagal tumbuh" Kelainan perianal lebih sering terjadi pada penyakit Crohn dibanding Kolitis lserati!a berupa skin tags, abses perianal, atau fisura dan fistula yang tidak nyeri" 5rtritis dapat terjadi pada kasus dan bersifat monoartikular terutama pada lutut dan pergelangan kaki atau poliartritis migran tanpa disertai kerusakan sendi atau deformitas" 5rtritis sering terjadi pada penderita dengan kelainan kolon dan #enderung berhubungan dengan aktifitas penyakit" ritema nodusum terjadi pada - kasus dan berhubungan dengan akti!itas penyakit terutama inflamasi pada kolon" !eitis yang terjadi berupa simtomatik pada * anak dan asimtomatik
13
pada */ anak" %agal tumbuh terjadi pada 39 anak, dan disertai dengan osteoporosis serta gangguan maturasi seksual"
+eperti halnya pada penyakit Crohn, pada Kolitis lserati!a terjadi gejala klinis ekstraintestinal" %ejala ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi besar, lesi kulit pioderma gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada Penyakit Crohn) dan gagal tumbuh" +elain itu, insidens kelainan hepatobilier pada Kolitis lserati!a men#apai -$/ dan kelainan yang sering ditemukan adalah sclerosing cholangitis"
Derajat berat gejala klinis Penyakit Crohn terbagi * kriteria yaitu8
,ingan-seang
Dapat mentoleransi diet se#ara oral tanpa dehidrasi, demam, nyeri perut, massa abdomen, obstruksi, atau penurunan berat badan E/
Seang-e"at
Be"at-f$l&inan
%ejala klinis yang persisten meskipun telah mendapat kortikosteroid, atau penderita dengan demam tinggi, muntah persisten, obstruksi intestinal, kaheksia
14
atau abses intra abdominal" Pada Kolitis lserati!a, setidaknya terdapat . bentuk gejala dan tanda klinis yang berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik"
P"o"o&al (/*0)
Kegagalan pertumbuhan, artropati, eritema nodusum, occult fecal blood " Peningkatan >D, nyeri perut tidak khas, atau perubahan pola defekasi"
,ingan (*-0)
Diare, perdarahan rektum ringan, nyeri perut, tidak ada gangguan sistemik
Seang (30)
Diare berdarah, kram, urgensi, abdominal tenderness
%angguan sistemik8 anoreksia, penurunan berat badan, panas badan, anemia ringan
Be"at (10)
Defekasi berdarah E0F6hari, abdominal tenderness dengan atau tanpa distensi, takikardia, panas badan, penurunan berat badan, anemia yang signifikan, lekositosis dan hipoalbuminemia 2. Ko&'li!asi
15
Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, sehingga terjadi adhesi, striktur, dan abses, yang meningkatkan resiko obstruksi serta pertumbuhan bakteri yang berlebihan dan fistula" Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa keganasan, malnutrisi dan gagal tumbuh" ;istula dapat terjadi enterokutan, enteroenteral, enterokolika, perirektal, labial, entero!aginal, dan entero!esikal"
Komplikasi Kolitis lserati!a yang mengan#am jia adalah megakolon toksik dan merupakan kasus kegaatan medis dan kegaatan bedah" 5nak dengan megakolon toksik mempunyai risiko tinggi untuk perforasi kolon, sepsis akibat bakteri gram negatif dan perdarahan masif" +elain itu, komplikasi yang dapat terjadi berupa striktur dan keganasan"
2. Diagnosis
Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi"
5" 5namnesa dan Pemeriksaan ;isik
5namnesis yang lengkap tentang gejala gastrointestinal, gejala sistemik, riayat keluarga, gagal tumbuh, adanya keterlambatan perkembangan dan kematangan seksual serta manifestasi ekstraintestinal" Pemeriksaan fisik tanda$tanda dehidrasi, status nutrisi dan gejala ekstraintestinal" 5danya hipotensi ortostatik, takikardia,
16
distensi abdomen dan adanya massa merupakan indikasi parahnya penyakit dan memerlukan peraatan"
B" Pemeriksaan >aboratorium
+ampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk IBD" Pemeriksaan
laboratorium
dapat
membantu
dalam
menilai
keberhasilan
pengobatan, petanda inflamasi, petanda gejala klinis ekstraintestinal dan status nutrisi" Pemeriksaan feses rutin dan biakan mikroorganisme feses dilakukan untuk eksklusi penyakit infeksi
Dua petanda antibodi spesifik IBD telah diketahui antibodi tersebut adalah perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (p51C5) dan antibodi anti saccharomyces cervisiae (5+C5)" 5ntibodi p51C5 ditemukan pada 3/ Kolitis lserati!a dan .- pada Penyakit Crohn" +edangkan antibodi 5+C5 ditemukan pada 0/$9/ Penyakit Crohn dan . pada Kolitis lserati!a" Pada 2 penelitian seroepidemiologi menunjukkan baha kombinasi p51C5 positif dan 5+C5 negatif mempunyai prediksi positif Kolitis lserati!a sebesar 33$2" +edangkan kombinasi p51C5 negatif dan 5+C5 positif mempunyai nilai prediksi positif Penyakit Crohn -$0"
C" Pemeriksaan 4adiologi
Pemeriksaan radiologi abdomen posisi tegak dan terlentang untuk menge!aluasi dilatasi kolon dan eksklusi obstruksi yang berhubungan dengan ileus, obstruksi, pneumoperitonium karena perforasi" Barium enema dapat menilai karakteristik 17
dan luas kelainan kolon, akan tetapi tidak boleh dilakukan pada penyakit akut (active disease), yaitu kolitis aktif karena dapat menyebabkan dilatasi toksik" Pada kolitis ringan dan sedang tanpa distensi abdomen, barium enema dengan double contrast dapat mendeteksi kelainan mukosa berupa karakteristik lesi, deformitas sekum, kelainan segmental6seluruh kolon" Pemeriksaan barium enema dapat menentukan adanya pemendekan !ili, hilangnya haustrae, pseudopoli, striktur dan spasme pada IBD" Pemeriksaan radiologi traktus gastrointestinal atas dengan follow trough sampai dengan usus halus dapat menentukan ada6tidaknya kelainan pada usus halus" Pada Penyakit Crohn, ileum terminal tampak rigid, konstriksi, dan nodular dengan deformitas akibat proses inflamasi transmural" Pada Kolitis lserati!a dapat ditemukan backwash-ileitis, berupa gambaran mukosa yang menghilang dan ileum terminal dilatasi tanpa disertai penebalan dinding" +elain itu, tidak ditemukan kelainan lain dari usus halus pada Kolitis lserati!a"
Kelainan yang dapat dilihat pada pemeriksaan barium enema dengan double contrast kolon penderita IBD adalah"
•
%ambaran stove-pipe
•
%ambaran rectal sparing
•
%ambaran thumbprinting
•
%ambaran skip lesion
•
%ambaran string sign
•
%ambaran collar button 18
Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah ultrasonografi dan C< s#an" Pemeriksaan tersebut terutama untuk menentukan adanya abses intra abdomen"
D" Pemeriksaan ndoskopi
Kolonoskopi se#ara !isual langsung mukosa dengan biopsi mukosa pada kolon dan ileum termminal merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik pada IBD" Kontraindikasi kolonoskopi pada kolitis yang berat, karena resiko perforasi, perdarahan dan menginduksi megakolon toksik"
Kelainan mukosa pada Penyakit Crohn berupa lesi diskret atau aphthae pada mukosa dengan eksudat sentral dan eritema dan gambaran cobblestone-like appearance" Diantara daerah lesi terdapat daerah mukosa yang normal ( skip area)" Pada Kolitis lserati!a, kelainan mukosa difus dan kontinyu dengan edema, eritema, dan erosi mukosa serta pseudopolyp"
Kolonoskopi pada penderita IBD dapat digunakan untuk tindakan terapi"
2. Diagnosis Baning
%ejala klinis dan ektraintestinal yang beragam menyebabkan diagnosis Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a sulit ditegakkan" Beberapa kelainan yang
19
menyerupai IBD adalah hronic inflamatory-like intestinal disorder seperti enterokolitis karena infeksi (bakteri dan parasit, kelainan sistem imunitas (seperti gastroenteritis eosinofilik), kelainan !askular (seperti !askulitis sistemik, ?eno#h$ +#holein Purpura, sindrom hemolitik$uremik) dan kolitis ?isr#hsprung serta limfoma intestinal, serta keganasan"
2.4 Penatala!sanaan
Konsultasi ke bagian %i&i dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD"
5"
Aedikamentosa yang digunakan untuk induksi remisi, mempertahankan remisi, men#egah dan mengurangi relaps adalah8
20
" 5minosalisilat (5+5), terutama untuk mempertahankan remisi" Dosis tinggi digunakan untuk induksi remisi"
•
+ulfasalasin, dosis */$-/ mg6kg6hari dalam 2$. dosis, dapat ditingkatkan sampai 9- mg6kg
•
Aesalamin, dosis */$-/ mg6kg6hari dalam2$. dosis (maksimal *,2g6hari)
• 'lsala&in,
dosis */ mg6kg6hari dalam 2 dosis
2" Kortikosteroid, untuk induksi remisi"
• Prednison,
dosis8 $2 mg6kg6hari dosis tunggal atau dosis terbagi
• Aetilprednisolon,
dosis8 2 mg6kg6hari dalam 2$* dosis
*" Imunomodulator, digunakan untuk induksi dan mempertahankan remisi"
• 5&athioprine,
dosis8 2$2,- mg6kg6hari dosis tunggal
• 0$Aer#atopurin,
dosis8 ,- mg6kg6hari dosis tunggal
." !nti-tumor necrosis factor untuk induksi remisi
•
infliFimab
merupakan
antibodi
monoklonal
anti$<1;$alfa"
InfliFimab, dosis8 - mg6kg dilarutkan dengan 2-/ ml 1aCl 21
fisiologis se#ara intra!ena" InfliFimab dosis tunggal untuk Penyakit Crohn derajat moderat$berat atau pada fistula dengan dosis -mg6kg dalam 2 jam * kali pada minggu /, 2, dan 0, sering diikuti pemberian setiap 3 minggu" Data penggunaan infliFimab pada Kolitis lserati!a tidak sebaik pada Penyakit Crohn"
-" 5ntibiotika
• Aetronida&ole,
dosis8 */$-/ mg6kg6hari dalam * dosis" Aetronida&ole
diberikan pada kelainan perianal Penyakit Crohn
uasnya inflamasi terbagi menjadi 2 tipe yaitu8
•
•
Pada Penyakit Crohn sampai saat ini belum ada terapi definitif, penatalaksanaan umumnya terdiri dari terapi medikamentosa dan
22
dukungan
nutrisi"
+ampai
medikamentosa yang
dapat
saat
ini,
belum
mempengaruhi
ada
regimen
outcome jangka
panjang Penyakit Crohn" 'leh karena itu, medika mentosa digunakan untuk serangan eksaserbasi dan mengurangi frekuensi serangan eksaserbasi"
B"
Pendekatan terapi bedah pada IBD tergantung dari jenis dan berat penyakit"
Indikasi bedah Penyakit Crohn adalah8
• 'bstruksi
traktus gastrointestinal
• ;istula
• 5bses
• Perdarahan
yang tidak terkontrol
• Aegakolon
toksik
23
• Perforasi
•
Penyakit
fulminan
yang
tidak
responsif
terhadap
terapi
medikamentosa
• %agal
tumbuh dengan kelainan mukosa traktus gastrointestinal yang
terbatas (locali"ed disease)
Indikasi bedah untuk Kolitis lserati!a adalah8
• Aegakolon
toksik
• Perdarahan
yang masif6tidak terkontrol
• Perforasi
• Prolonged
corticostreoid dependent
• Komplikasi
• %agal
akibat kortikosteroid pada penyakit kronis aktif
tumbuh setelah mendapat dukungan nutrisi
• Displasia
epitel dan resiko tinggi keganasan
• Penyakit
yang tidak respon terhadap terapi medikamentosa
• +triktur
24
C"Peran Probiotik dan Prebiotik
Peranan probiotik dan prebiotik pada IBD masih belum jelas" 5khir$akhir ini banyak penelitian pemberian probiotik dan prebiotik pada penderita IBD" Probiotik dapat mengubah flora traktus gastrointestinal dengan mekanisme kompetitif, menghasilkan &at antimikroba, atau mempengaruhi respon kekebalan lokal" 5da juga yang mengatakan baha interaksi probiotik dengan sel epitel dapat memper#epat penyembuhan proses inflamasi" fek prebiotik dapat ditingkatkan dengan pemberian prebiotik yang dapat merangsang pertumbuhan probiotik
Pada anak, penelitian probiotik pada IBD menunjukkan baha pemberian #actobacillus casei strain $$ pada Penyakit Crohn meningkatkan respons kekebalan Ig5 traktus gastrointestinal" Penelitian lain menunjukkan baha probiotik
dapat
memperbaiki
gejala
kllinis
dan
permeabilitas
traktus
gastrointestinal pada pada penyakit Crohn" Penelitian pemberian prebiotik dan probiotik (sinbiotik) pada penderita Kolitis lserati!a memper#epat perbaikan gejala klinis"
2.5 P"ognosis
Inflamatory boel disease ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi" +ebagian besar anak (9/) dengan Kolitis lserati!a mengalami remisi dalam * bulan setelah terapi inisial dan kurang lebih -/ remisi dalam 2 tahun" Koletomi 25
dalam - tahun setelah diagnosis terjadi pada 20 kasus derajat berat dibanding / kasus derajat ringan" 5nak dengan proktitis, 9/ akan mengalami penyakit lebih ekstensif dikemudian hari"
?anya anak dengan penyakit Crohn tidak mengalami relaps setelah didiagnosis dan terapi inisial" 5nak dengan ileokolitis #enderung untuk mengalami respon buruk terhadap terapi medikamentosa" +ekitar 9/ anak dengan Penyakit Crohn akan mengalami tindakan bedah dalam /$2/ tahun setelah diagnosis"
+elain itu, pada IBD #enderung untuk terjadi keganasan pada kolorektal" 4esiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis lserati!a" Dalam 3$/ tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal meningkat /,-$ setiap tahun" Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama6durasi #olitis (terutama lebih dari / tahun) dan luas #olitis (pankolitis E left-sided colitis E proktitis)"
BAB III
KESI6PULAN
Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi 26
traktus gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a" Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi dan keganasan" Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan men#akup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato$bilier, mata, ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD"
+ampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a belum jelas" Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah8 Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik, faktor >ingkungan (stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau pengaet makanan, asupan serat kurang dan &at toksin lingkungan), faktor imunologi, integritas epitel"
%ejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding deasa" Pada anak, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut" +elain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal
27
Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, komplikasi Kolitis lserati!a yang mengan#am jia adalah megakolon toksik dan merupakan kasus kegaatan medis dan kegaatan bedah
Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi"
Konsultasi ke bagian %i&i dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD"
4esiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis lserati!a" Dalam 3$/ tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal meningkat /,-$ setiap tahun" Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama6durasi #olitis (terutama lebih dari / tahun) dan luas #olitis (pankolitis E left-sided colitis E proktitis)"
28
BAB I7
DATA, PUSTAKA
29
