BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PREEKLAMPSIA PREEKLAMPSIA 2.1.1 Definisi
Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya.2,3 Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ.
Kelainan yang berupa lesi
vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu, sering pula dijumpai peningkatan peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi. 7
2.1.2 Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan. Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai “the disease of theory”. theory”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut7: 1. peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa 2. peningkatan angka angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya bertambahnya usia kehamilan 3. perbaikan keadaan pasien pasien dengan kematian janin dalam uterus 4. penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya 5. mekanisme terjadinya te rjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti se perti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga saat ini, yaitu: 14,15 1. Iskemia plasenta, yaitu yaitu invasi trofoblas yang yang tidak normal normal terhadap arteri spiralis sehingga
menyebabkan
berkembang
berkurangnya menjadi
sirkulasi
uteroplasenta
iskemia
yang
dapat
plasenta.
14
Gambar 2.1. Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik p lasenta Implantasi plasenta pada kehamilan normal dan PE Implantasi plasenta normal y ang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah v ilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam ar te ter iol spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti o leh pembesaran pembuluh dar ah.
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL). 3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan dan radikal bebas. 4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun, banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-faktor yang ditemukan tersebut seringkali sukar ditentukan apakah faktor penyebab atau merupakan akibat.
2.1.3 Klasifikasi
Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat (PEB):7,16 1. Preeklampsia ringan Dikatakan preeklampsia ringan bila
:
a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah
b. diastolik 90-110 mmHg c. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam) d. Tidak disertai gangguan fungsi organ 2. Preeklampsia berat Dikatakan preeklampsia berat bila
:
a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif c. Bisa disertai dengan
:
i.
Oliguria (urine ≤ 400 mL /24jam)
ii.
Keluhan serebral, gangguan pengliha tan
iii.
Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerahepigastriu daerahe pigastrium m
iv.
Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia hiperbilirub inemia
v.
Edema pulmonum, sianosis
vi.
Gangguan perkembangan intrauterine
vii.
Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia
3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.
Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu :
2,4
a. PEB tanpa impending eclampsia b. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di antaranya nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas
2.1.4 Insidens dan Faktor Risiko
Insidens preeklampsia sebesar 4 – 5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju.
7
Di negara berkembang insidensnya bervariasi antara 6 – 10 10 kasus per 10.000
kelahiran hidup. 17 Angka kematian ibu akibat kasus preeklampsia bervariasi antara 0-4%. 1Angka kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak wanita hamil akibat preeklampsia
adalah perdarahan
intraserebral dan edema paru. Efek preeklampsia pada kematian perinatal berkisar antara 10-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan solutio plasenta. Sekitar 75% eklampsia terjadi antepartum dan
sisanya terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus (95%) eklampsia antepartum terjadi pada trimester ketiga. 18,19 Angka kejadian preeklampsia rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pada kehamilan primigravida. Kejadian penyakit ini lebih banyak dijumpai pada primigravida terutama primigravida pada usia muda daripada daripada multigravida.2,3 Penelitian mengenai prevalensi preeklampsia dan PEB di Indonesia dilakukan di Rumah Sakit Denpasar. Pada primigravida frekuensi preeklampsia/eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Hasil penelitian tersebut menunjukkan insidensi preeklampsia pada primigravida 11,03%. Angka kematian maternal akibat penyakit ini 8,07% dan angka kematian perinatal 27,42%. Sedangkan pada periode Juli 1997 s/d Juni 2000 didapatkan 191 kasus (1,21%) PEB dengan 55 kasus di antaranya dirawat konservatif. 20 Selain primigravida, faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah7,14,15: 1. nullipara 2. kehamilan ganda 3. obesitas 4. riwayat keluarga dengan preeklampsia preeklampsia atau eklampsia 5. riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18 dan 24 minggu 7. diabetes melitus gestasional 8. trombofilia 9. hipertensi atau penyakit ginjal
2.1.5 Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
14,15
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II, adrenalin, dan noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2.
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan
tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum hamil.
14-6
1. Regulasi volume darah
Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. 2. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah (BBLR). 3. Aliran Darah di Organ-Organ a. Aliran darah darah di di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme spas me pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. b. Aliran darah ginjal dan fungsi fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita
tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron, tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter dimana terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. Di samping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi kompensasi dari hipoperfusi uterus. dikutip dari 4 Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia, tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, nilai pada preeklampsia masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan sampai sedang. Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. c. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu pun metode pengukuran arus darah darah yang memuaskan baik di uterus maupun maupun di desidua. 1,2 d. Aliran Aliran darah di di paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. e. Aliran darah di di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital. Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri
atau
dalam
retina.
f. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.
2.1.6 Manifestasi Klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri epigastrium mulai timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi biasanya sudah berat.
21
Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme arteriol sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. 21-3
Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila lebih dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. 21-3 Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema nondependen yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang membesar. Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi setelah kenaikan berat badan yang berlebihan. 21-3 Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada
wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu mendahului serangan kejang pertama.
21-3
Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat menjadi presiktor serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan. 21-3 Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di antaranya pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau total. tot al. Keadaan ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie pada korteks oksipital.
21-3
2.1.7 Penatalaksanaan
Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah 2,3: 1. terminasi kehamilan dengan kemungkinan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu maupun janin 2. kelahiran bayi yang dapat bertahan 3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya kecenderungannya adalah mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk menurunkan risiko kematian neonatus. 24 Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai berubah. Pendekatan ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada beberapa kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang dilahirkan tanpa memperburuk keamanan ibu. 25 Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara lain adalah: 22,23 a. tirah baring b. oksigen c. kateter menetap d. cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid maupun koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada diuresis,
insensible water loss, loss, dan central venous pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu diawasi. e. Magnesium sulfat (MgSO4). Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO 4 20% secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO 4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Magnesium sulfat ini diberikan dengan beberapa syarat, yaitu: 1. refleks patella normal 2. frekuensi respirasi >16x per menit 3. produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam cc/kgBB/jam 4. disiapkannya kalsium glukonas glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum. antidotum. Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas tersebut diberikan dalam tiga menit. f. Antihipertensi Antihipertensi
diberikan
jika
tekanan
darah
diastolik
>110
mmHg.
Pilihan
antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat, dan mudah mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. g. Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-34 minggu
yang
berisiko
melahirkan
prematur,
termasuk
pasien
dengan
PEB.
Preeklampsia sendiri merupakan penyebab ±15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada penderita penderita preeklampsia. 25,26 Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan yang berlangsung lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976) dan Morrison (1977) yaitu rasio L/S yang matang lebih tinggi pada penderita hipertensi dalam kehamilan yang lahir prematur. Sementara itu, Owen dkk (1990) menyimpulkan bahwa komplikasi kehamilan terutama hipertensi dalam kehamilan tidak memberikan keuntungan terhadap kelangsungan hidup janin. Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan
terjadi peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita hipertensi dalam kehamilan. diambil dari 26 Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa antenatal dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS, pada bayi prematur. Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian steroid sampai kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari memberi keuntungan yang lebih besar dengan rasio kemungkinan (odds ratio/OR) 0,38 terjadinya RDS. Sementara apabila interval kurang dari 24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41.
25,27
Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna insiden RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34 minggu dengan interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara penelitian Liggins dan Howie mendapati insidens RDS lebih rendah apabila interval waktu antara saat pemberian steroid sampai kelahiran adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari dan perbedaan ini bermakna. Mereka menganjurkan steroid harus diberikan paling tidak ti dak 24 jam sebelum terjadi kelahiran agar terlihat terl ihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin. Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum steroid bekerja. National bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan: 25,27 1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 24 – 34 34 minggu yang dalam persalinan
prematur
mengancam
merupakan
kandidat
untuk
pemberian
kortikosteroid antenatal dosis tunggal. 2. Kortikosteroid yang dianjurkan dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dua dosis dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis intramuskular dengan interval 12 jam. 3. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selama tujuh hari. Pemberian deksamethason di Rumah Sakit Pendidikan di FK-USU yaitu 15 mg dalam sekali pemberian. 28
Gambar 2.2. Penanganan preeklampsia berat22
Tabel 2.1. Penanganan preeklampsia
22
Ibu Fetus Hipertensi yang tak terkontrol ( TD > Dijumpai gambaran NST 160/110 mmHg dengan penggunaan yang non-reaktif antihipertensi) Biophysic profile <4 pada Eklampsia 2 pemeriksaan yang Trombosit <100.000/mm3 berbeda Fungsi hati >2x batas atas nilai normal Jumlah cairan amnion dengan adanya nyeri epigastrium <2cm Edema paru EBW dari USG <5th Gangguan fungsi ginjal persentil Solusio plasenta Gangguan penglihatan
Terminasi kehamilan
Penanganan ekspektatif
Hipertensi terkontrol Biophysic profile >6 Fungsi hati >2x batas atas nilai normal Jumlah cairan amnion > 2 EBW dari USG > 5th dengan adanya nyeri epigastrium persentil
2.1.7.1 Penanganan Aktif
Penanganan Aktif.
Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan
peningkatan mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu. Sehingga beberapa ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan mencapai 34 minggu. Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik untuk ibu untuk mencegah progresifitas PEB. 10 Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu maupun janin: 1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu: 18,19,25 a. kegagalan terapi medikamentosa: •
setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan kenaikan darah yang persisten
•
setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten
b. tanda dan gejala impending eklampsia eklampsia c. gangguan fungsi hepar d. gangguan fungsi ginjal e. dicurigai terjadi solusio plasenta f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan g. umur kehamilan ≥ 37 minggu h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan USG
timbulnya oligohidramnion 2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin: 3. Indikasi lain yaitu trombositopenia trombositopenia progresif yang menjurus menjurus ke sindrom HELLP (hemolytic anemia , elevated liver enzymes, enzymes, and low platelet count ). ). Dalam ACOG Practice Bulletin7 mencatat terminasi sebagai terapi untuk PEB. Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan janinnya. Sementara Nowitz ER 29 dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan terminasi kehamilan dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian juga menyebutkan tidak ada keuntungan terhadap ibu untuk melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah ditegakkan. Ahmed M30 dkk pada sebuah review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikan dengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. Wagner LK 19 juga mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara vaginal lebih diutamakan untuk menghindari menghindari faktor stres dari operasi oper asi sesar.
2.1.7.2 Penanganan Ekspektatif
Penanganan ekspektatif. Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan: 31,32
1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan 2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi mempengaruhi keselamatan ibu Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebih diutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak). Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan ekspektatif lebih disarankan. Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson dan Petrie33
pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan usia
kehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid mempercepat pematangan
paru.
Kemudian Rick 34 dkk pada tahun 1980 juga menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan ketidakmatangan paru. Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk 35 yang melaporkan hasil perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau ketat di ruang rawat inap. 35 Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif diterminasi kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok ekspektatif melahirkan pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal35 dkk juga menemukan penurunan komplikasi perinatal pada kelompok dengan penanganan ekspektatif. Penelitian lain yang dilakukan Witlin 36 dkk melaporkan peningkatan angka pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan selama penanganan secara ekspektatif. Sedangkan Haddad B 37 dkk yang meneliti 239 penderita PEB dengan usia kehamilan 24-33 minggu mendapatkan 13 kematian perinatal dengan rincian 12 bayi pada kelompok aktif dan 1 kematian perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian ibu sama pada kedua kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB secara ekspektatif pada usia kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran perinatal yang lebih baik dengan risiko minimal pada ibu. Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin mungkin
persalinan diarahkan diarahkan pervaginam dengan
beberapa hal yang harus diperhatikan, diperhatikan, yaitu: 1.
Penderita belum inpartu a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥8 Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. b. Pembedahan sesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, distress, terjadi fetal distress, distress, atau umur kehamilan <33 minggu.
2.
38
Bila penderita sudah inpartu a.
Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
b.
Memperpendek kala II
c.
Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.
d.
Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar.
e.
Anastesi: regional anastesia, epidural epidural anastesia. Tidak Tidak dianjurkan anastesia umum.
2.2 SINDROMA HELLP
2.2.1 Definisi Definisi dari sindroma HELLP masih kontroversi. Menurut Godlin (1982) sindroma HELLP merupakan bentuk awal dari PEB. Weinstein (1982) melaporkan sindroma HELLP merupakan varian yang unik dari preeklampsia, tetapi Mackenna dkk (1983) melaporkan bahwa sindroma ini tidak berhubungan dengan preeklampsia. preeklampsia. Di lain pihak pihak banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk lain dari disseminated intravascular coagulation
(DIC) yang terlewatkan karena proses
pemeriksaan laboratorium yang tidak adekuat. adekuat.2,3
2.2.2 Insidens
Sampai saat ini insidens sindroma HELLP belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan sindroma sindroma ini sulit diduga serta gambaran gambaran klinisnya mirip dengan penyakit penyakit nonobstetri. 2,3 Menurut Sibai (1964) angka kejadian sindroma HELLP berkisar antara 4 -14% dari seluruh penderita PEB, sedangkan angka kejadian Sindroma HELLP pada seluruh kehamilan adalah 0,2 – 0,6%. Sindroma ini secara bermakna lebih tinggi pada wanita kulit putih dan multigravida.
diambil dari 2
2.2.3 Klasifikasi
Terdapat 2 klasifikasi yang digunakan pada Sindroma HELLP, yaitu: 1. Berdasarkan jumlah keabnormalan keabnormalan yang yang dijumpai. Audibert dkk (1996 ) melaporkan pembagian Sindroma HELLP berdasarkan jumlah keabnormalan parameter yang didapati, yaitu: sindroma HELLP murni bila didapati ketiga parameter, yaitu (1) hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan penurunan jumlah trombosit dengan karakteristik gambaran darah tepi dijumpainya burr cell, schistocyte, atau spherocytes, LDH > 600 IU/L,, SGOT > 70 IU/ L, bilirubin >1,2
ml/dl, dan jumlah trombosit <100.000/mm 3, (2) sindroma HELLP parsial bila dijumpai hanya satu atau dua parameter sindroma HELLP. 2. Berdasarkan jumlah trombosit. Martin (1991) mengelompokkan penderita Sindroma HELLP dalam tiga kelas: a. kelas I
: jumlah trombosit ≤ 50.000/mm3
b. kelas II : jumlah trombosit > 50.000 - ≤ 100.000/mm 3 c. kelas III : jumlah trombosit > 100.000 - ≤ 150.000/mm 3
2.2.4 Gejala dan Tanda Klinis
Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau kuadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum dibawa ke rumah sakit (90%), serta mual dan muntah (45 – 86%).1,4 Selain itu, dapat pula ditemukan penambahan berat badan dan edema (60%). Hipertensi tidak dijumpai sekitar 20% kasus, hipertensi ringan 30%, dan hipertensi berat 50%.2,3 Pada beberapa kasus dijumpai hepatomegali, kejang-kejang, jaundice, jaundice, perdarahan gastrointestinal, dan perdarahan gusi. Sangat jarang dijumpai hipoglikemi, koma, hiponatremia, gangguan mental, buta kortikal, dan diabetes insipidus yang nefrogenik. Edema pulmonum dan gagal ginjal akut biasa dijumpai pada kasus sindroma HELLP yang onsetnya postpartum atau antepartum yang ditangani secara konservatif. 2,3
2.2.5 Penatalaksanaan
Protokol manajemen sindroma HELLP: 22 1. Penanganan dimulai sebagaimana penanganan pada PE berat. 2. Adanya Sindroma HELLP bukan merupakan indikasi untuk segera melakukan terminasi kehamilan. Stabilisasi ibu adalah prioritas utama 2.3 EKLAMPSIA 2.3.1 Definisi
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma. 3,4,7 Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas: 1. eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum), yaitu eklampsia yang terjadi sebelum masa persalinan 4-50% 2. eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum), parturientum), yaitu yaitu eklampsia eklampsia yang terjadi terj adi pada
saat persalinan 4-40% 3. eklampsia postpartum postpartum (eklampsia puerperium), yaitu eklampsia eklampsia yang yang terjadi setelah se telah persalinan persal inan 4-10%
2.3.2 Frekuensi
Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cuku cukup, p, dan dan pena penang ngan anan an pree preekl klam amps psia ia yang ang sempurna. Di negara-negara berkembang frekuensi eklampsia berkisar antara 0,3% 0,7%, sedangkan di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% - 0,1 %.3,7
2.3. 2.3.3 3 Gejala Gejal a dan Tanda Tand a
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang. 2,3,7 Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni : 1. Stadium Invasi (tingkat awal atau aura) Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik selur seluruh uh tubu tubuh h men meneg egan ang g dan dan kepa kepala la ber berpu puta tarr ke ke kan kanan an dan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik. 2. Stadium kejang tonik Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 - 30 detik. 3. Stadium kejang klonik Spasmus tonik tonik menghilang. menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang berulang-ulang dalam dalam
tempo
yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti, dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur. 4. Stadium koma
Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita penderit a mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita penderita tetap dalam keadaan koma
2.3.4 Diagnosis
Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gejala preeklampsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari : 2,3,7 1. Epilepsi Pada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia. 2. Kejang karena obat anestesi Apabila obat anestesi lokal disuntikkanke dalam vena, kejang baru timbul. 3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes melitus, perdarahan otak, meningitis, meningitis, ensefalitis, dan lain-lain.
2.3.5 Prognosis
Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden antara lain:21,30 1. koma yang yang lama ( prolon prolonged ged coma coma) 2. nadi diatas diatas 120 120 3. suhu 39,4 °C atau lebih 4. tekanan darah di atas 200 mmHg 5. konvulsi lebih dari 10 kali 6. proteinuria 10 g atau lebih 7. tidak ada edema, edema menghilang Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk. Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.
2.3.6 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan PEB. Tujuan utamanya ialah menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. 37-40 Pada dasarnya pengobatan eklampsia terdiri pengobatan medikamentosa dan obstetrik. Namun, pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis karena penyebab eklampsia belum diketahui
dengan
pasti.
2,3,21,30
2.4
Kerangka Teori
PREECLAMPSIA
MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION
2.5
Kerangka Konsep
Penanganan Aktif
PEB < 37 minggu
Penanganan Ekspektatif
luaran ibu (eklampsia, impending eklampsia, edema paru, stroke, gangguan fungsi ginjal, sindroma HELLP, solusio plasenta, lama rawat, kematian, cara persalinan, dan perdarahan pasca persalinan) luaran bayi (nilai APGAR, berat lahir, kematian, dan lama rawat)
