Ulcera que produce dolor despues de consumir alimentos R. Ulcera gastrica Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de alimentos R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs depues de ingerir alimentos) Principal localizacion de la ulcera duodenal R. Bulbo duodenal (95%) Ulcera mas comun R. Ulcera duodenal Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera gastrica R. Curvatura menor Caracterizticas de las ulceras gastricas con probabilidades de malignisarse R. - Localizacion en la curvatura mayor - Grupo sanguineo A (+) - Gran tamaño - Muy friables Ulcera caracterizada por causar dolor intesno durante la madrugada R. Ulcera duodenal Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de ulceras R. - Tabaquismo - AINEs - Estress (?) * El alcohol y la dieta no se consideran como factores estrechamente relacionado con el desarrollo de ulceras Leucotrienos que forman las sustancias de respuesta lenta a la anafilaxia R. C, D y E Corticoide inhalado mas utilizado en el asma R. Beclometasona Efectos severos de los corticoides sobre la reproduccion celular R. Retardan la mitosis A que se le llama apnea R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos Cual es la forma activa de la teofilina
R. Aminofilina Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en el bulbo respiratorio Como se clasifican en forma general las apneas R. - Primarias (centrales): producidas principalmente por inmadures del centro respiratorio - Secundarias: producidas por neumonia, sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc. Efectos colaterales comunes de las metilxantinas R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para suspenderlas) - Taquicardia - Nauseas Mecanismo de accion de las metilxantinas R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la aminofilina R. - Impregnacion: .5 mg/kg - Mantenimiento: 1mg/hora Indicacion de la utilizacion de la adrenalina rasemica en el broncoespasmo R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber pribado con todos los farmacos broncodilatadores * Dosis: .01 mg/kg/dosis Antidoto para la intoxicacion por aminofilina R. Benzodiacepinas Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la bonadoxina) R. - Extrapiramidalismo - Priapismo A que se refiere el termino induccion de la anestecia R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la inconciencia Farmaco de eleccion en la induccion de la anestecia R. Fentanil (opioide)
Mecanismo de accion de la metoclopramida R. Produce estimulacion del vaciamiento gastrico, por inducir un efecto antidopaminergico, por lo cual aumenta la actividad colinergica Efectos colaterales de la metoclopramida R. - Extrapiramidalismo - Galactorrea (por inhibicion dopaminergica) Antitusigeno mas potente R. Codeina Relajantes musculares R. - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol) - Perifericos: * Desolarizantes o no competitivos (Succinilcolina, decametonio) + Fase I: Despolarizacion prolongada: - El bloqueo se potencia por inhibidores de la colinesterasa. - No hay antidoto para revertir los efectos en esta fase + Fase II: Repolarizacion con bloqueo: - Se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa como antidoto (neostigmina) * No despolarizantes o competitivos (dtubocuranina, pancuronio)
Antidoto para revertir los efectos de los relajantes musculares competitivos y de los no competitivos en su 2a fase R. Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y el edrofonio Farmacos que inducen la hipertermia maligna R. 1. Halotano (mas comun) 2. Succinilcolina * Se debe a un aumento del calcio intracitoplasmatico a nivel del centro termorregulador Antidoto para revertir la hipertermia maligna R. Dantrolene, ya que este secuestra el calcio intracitoplasmatico, por lo cual disminuye la hipertermia
Diferencia entre fiebre e hipertermia R. - Fiebre: elevacion de la temperatura producida por pirogenos - Hipertermia: elevacion de la temperatura producida por otras causas que no se deban a pirogenos Tratamiento de eleccion para la enuresis R. Imipramina, ya que su accion anticolinergica produce relajacion del musculo detrusor de la vejiga, aumentando asi el tono del esfinter vesical. Principales causas de ulcera peptica R. 1. AINEs 2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory Caracterizticas de las ulceras producidas por el sindrome de Zollinger-Ellison R. - Ulceras antrales - Muy rebeldes al tratamiento - Comunes en gente joven Cuanto es la proporcion de la totalidad de gastrinomas que son malignos R. 1/3 de la totalidad Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas con Helicobacter pilory R. 90-95% Ulcera mas frecuente producida por AINEs R. Ulcera gastrica Edades en que predominan las ulceras R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida - Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada de la vida Complicaciones de la ulcera peptica R. - Perforacion - Penetracion - Hemorragia Mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de protones R. Inactivacion de la bomba de protones permanentemente, inhibiendo la secrecion acida hasta en un 90% durante 24 horas Efectos colaterales de la cimetidina R. - Galactorrea - Impotencia
Mecanismo de accion de los antagonistas H2 R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la histamina a los receptores H2 en la mucosa gastrica Mecanismo de accion del sucralfato R. Estimula la secrecion de moco y bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico) formando complejos con las proteinas de la ulcera debido a su diferencia de cargas. Requiere de medio acido para poder actuar. * Debido a su gran afinidad por el tejido necrotico, participa activamente en la reparacion de la ulcera
Efecto indeseable del misoprostol R. - Diarrea - Aborto en mujeres embarazadas Usos del misoprostol R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en pacientes que toman AINEs cronicamente - Induccion de dilatacion del cuello uterino - Mantenimiento del conducto arterioso permeable . Combinaciones de tratamientos para erradicacion de Helicobacter pilory R. 1. Claritromicina + Metronidazol + Omeprazol (Bismuto) 2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol (bismuto) 3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto) 4. Metronidazol + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto) * La combinacion de omeprazol + bismuto, auementan la efectividad en un 95% Razon por la cual no se da la claritromicina sola como tratamiento unico de erradicacion contra el Helicobacter pilory R. La claritromicina produce altos indices de resistencia si se da sola Sobre que estructura actua la hemhemoxigenasa R. Sobre el anillo de protoporfirina Sindromes relaionados con la ictericia por alteraciones en la captacion de bilirrubina
- Sindrome de Gilbert - Sepsis (hemolisis/sobreproduccion) Sindromes asociados a ictericia por alteracion en la conjugacion de bilirrubina R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II - Sindrome de Gilbert Sindromes relacionados con la ictericia por la excrecion de la bilirrubina R. - Sindrome Rotor - Sindrome de Dubin-Jhonson Que es el Sindrome de Gilbert R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia indirecta, la cual se puede deber a 2 causas: - Defecto en la capatacion de la bilirrubina (alteraciones de las ligandinas) - Defectos en la conjugacion e la bilirrubina (alteracion en la UDP glucoriniltransferasa) * Se le conoce como la ictericia fisiologica del adulto * Es una patologia autosomica dominante (comun verla en muchos miembros de la familia) * Se relaciona con ictericia precipitada por situaciones de stress o por ayuno * El pronostico es bueno * No se indica ningun tratamiento Organelo del hepatocito que se encarga de conjungar la bilirrubina R. Reticulo endoplasmico liso Transtornos manifestados en el recien nacido con ictericia a expensas de garndes cuentas de bilirrubina indirecta, la cual se asocia a kernicterus R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP glucorinil-transferasa + Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP glucorinil-transferasa (es este tipo, las cuentas de bilirrubinas no son tan elevadas como e el de tipo I) Que es el sindrome de Dubin-Jhonson R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina directa, cuya frecuencia esta dada en personas de edad media, debido a una incapacidad del higado para efectuar la excrecion de bilirrubina, caracterizada por hepatomegalia y un higado pardodesde el
punto de vista macroscopico. Prueba para hecer el diagnostico de sindrome de Dubin-Jhonson R. Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina, la cual es un colorante que se excreta por la via biliar, y cuando se aplica y no es excretado, se califica la prueba como positiva (+). Que es el sindrome de Rotor R. Es una icteria a expensas de bilirrubina directa, por un defecto en la excrecion hepatica de esta, el cual se diferencia del Dubin-Jhonson, unicamente en el aspecto macroscopico del higado, ya que en esta el higado tiene un aspecto macroscopico normal.
Antiacido contraindicado en la IRC R. Hidroxido de Magnesio Efectos que favorece el uso cronico de los antiacidos R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico - Favorece litos renales - Favorece IVU Enzima que convierte el tripsinogeno en tripsina R. Enteropeptidasa, la cual es una enteroquinasa, que es producida por la mucosa duodenal. Su produccion es estimulada por la presencia de proteinas.
A que edad se completa la madurez de la union gastroesofagica R. a los 6 meses de edad
Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las proteinas R. - Quimotripsinogeno - Procarboxipeptidasa A y B - Proelastasa
Cuanto es el tono del esfinter esofagico inferior R. - Niños: 15 mm/Hg - Adultos: 30 mm/hg
Enzima que activa la conversion de los zimogenos pancreaticos para que actuen sobre las proteinas R. Tripsina
De cuanto se dice que tiene que ser la medida del esofago intrabdominal para evitar la ERGE R. 2 a 6 cms
Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro R. Favorece la conversion del hierro de su estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso (Fe2), favoreciendo asi su absorcion (el Fe se absorve mejor en su estado ferroso Fe2)
Que estructuras conforman el cardias R. - Diafragma - Esofago intrabadominal - Presion intratoracica Mecanismo de accion de la cisaprida R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel del cerebro intestinal (plexos de Meissner y Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico de Auerbach, con lo cual aumenta la motilidad y promueve el vaciamiento gastrico. Efecto colateral de la cimetidina R. Ginecomastia Efecto colateral mas comun del hidroxido de aluminio R. Estriñimiento Efecto colateral mas comun del hidroxido de mangnesio R. Diarrea
Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere en la dieta diaria y debido a que en la dieta diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de hierro por dia, la cantidad aproximada que se absorve es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia. Cantidad de hierro que se excreta al dia por el tubo digestivo R. Se excreta aproximadamente la misma cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7 mg/24 hrs) Anticoagulante de eleccion en pacientes embarazadas R. Heparina (no cruza la barrera placentaria) Via intrinseca de la cascada de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor XII, el cual es activado por la precalicreina y por la exposicion a la colagena vascular, este activa al factor activa al factor XI, y este a su vez tiene la capacidad de volver a activar al factor XII. El factor XI activa al factor IX en una reaccion que es dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y el factor IXa activa al factor X en una reaccion dependiente de factor VIII, Ca y fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa que es el entronque de la via comun. Que factor inicia la via intrinseca de la coagulacion R. Factor XII Con que examen se evalua la via intrinseca de la coagulacion R. TPTa Valores normales del TPT R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en promedio) Farmaco que inhibe la via intrinseca de la coagulacion y por lo cual se valora su funcion con el TPTa R. Heparina Factor en donde se entroncan las vias intrinseca y extrinseca de la coagulacion formando la via comun de la coagulacion R. Factor X Via extrinseca de la coagulacion R. Comienza con la activacion del factor VII de la coagulacion, el cual a su vez es actvado por el factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el factor VIIa tiene la capacidad de activar al factor X, produciendose asi el entronque con la via intrinseca y entrando a la via comun de la cascada de la coagulacion. Factor con el cual comienza la via extrinseca de la coagulacion R. Factor VII Con que examen se evalua la via extrinseca de la coagulacion R. TP De cuanto es el TP normal R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio)
Farmacos que inhiben la via extrinseca de la coagulacion y por lo tanto se evalua se uefecto mediante la detrminacion del TP R. Anticoagulantes orales (warfarina y cumarinicos) antagonistas de la vitamina K Via comun de la coagulacion R. Comienza con en factor Xa, el cual va a activar al factor II en una reaccion dependiente de factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma trombina, y esta tiene la capacidad de activar a los factores II, IX, X, XI y XII. A su vez la trombina tambien cataliza la conversion del factor I (fibrinogeno) formando asi fibrina laxa, la cual por accion del factor XIII (factor estabilizador de fibrina) se convierte en fibrina compuesta la cual forma el trombo, completandose asi la cascada. 1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en relacion al normal para evaluar una buena funcion de la heparina sin riesgo de sangrados R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69 segundos aproximadamente) Efecto colateral mas comunmente ocasionado por los anticoagulantes R. Sangrado Anticoagulante que produce disminucion de los mineralocorticoides R. Heparina En un paciente que requiere la coagulacion, y se le suministran anticoagulantes orales, en cuanto tiempo estos comienzan a hacer su accion R. 1 a 3 dias Tratamiento del prurito producido en la cirrosis biliar primaria R. Colestiramina Palabras claves en el diagnostico del cancer colorrecatl R. - Cambios en el habito de la defecacion - Oclusion intestinal de causa no aparente (descartar adherencias post-qx y hernias) - Colon derecho: sangre oculta en heces y anemia - Colon distal: hematoquizia
Diagnostico definitivo de ca de colon R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se puede tomar biopsia) Imagen caracteristica que aparece en el enema baritado en el ca de colon R. Imagen en servilletero Que es el turkot R. Metastasis de cancer de colon a SNC Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher R. - Manchas peribucales cafe con leche - Poliposis intestinal - Patologia familiar - Predisposicion a Ca de colon Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher R. Vigilancia medica periodica Estirpe histologica mas frecuente de cancer de colon R. Adenocarcinoma Principal causa-origen del cancer colo rectal R. Polipo adenomatoso Maniobra o procedimiento arealizar cuando se detecta un polipo adenomatoso > 1cm R. - Vigilancia colonoscopica periodica - Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses Que es el Sindrome de Gadner R. Es una poliposis familiar asociada a un osteoma mesotelial benigno, generalmente del angulo de la mandibula Causa mas frecuente de icetricia neonatal R. Isoinmunizacion materno-fetal Prueba orientadora en el diagnostico de anemia perniciosa R. Prueba de Schilling Paciente que presenta ictericia, con antecedente de haber sometido a cirugia de vesicula aproximadamente 2 semanas previas, la impresion diagnostica mas probable es: R. Coledocolitiasis (lito residual) En un transtorno hepatico, la fosfatasa alkalina, nos dara una vision orientadora hacia:
R. Patologia por obstruccion de las vias biliares Que son las haptoglobinas R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la globina periferica para eliminarla primero por via hepatica y posteriormente por via periferica Cual es el standar de oro para diagnosticar hemolisis R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que estas se saturan en le hemolisis por la cantidad de globinas que tienen que fijar para eliminarlas Causa de muerte en los niños con sindrome de Crijer-Najjar tipo I R. Kernicterus Paciente de edad media sin datos de haber fumano ni haber sido consumidor cronico de alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema pulmonar), la impresion diagnostica seria: R. Deficit de a-1-antitripsina Funcion de la a-1-anitripsina R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la colagena en varios tejidos Que es el sindrome de Budd-chiari R. Es una hipertension portal inducida por trombosis de las suprahepaticas asociada a estados de hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis subita, presentes en muejres con antecdentes de ingesta cronica de anticonceptivos orales (estrogenos) y/o de haber ingerido algun remdio de hervolaria. Hepatitis que se transmite mas omun por contacto sexual R. Hepatitis B La exposcion a cloruro de vinilo combinada con enefremedad hepatica a que alteracion predispone a desarrollar R. Angiosarcoma Cancer mas frecuente de la apendice R. Tumor carcinoide Sintomatologia del tumor carcinoide R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con episodios de diarrea con broncoespasmo, flushing y taquicardia
Producto de los tumores carcinoides R. Serotonina Metabolito urinario de la serotonina que se enceuntra aumentado en los tumores carcinoides y que es un orientador diagnostico de los mismo R. Acido 5-hidroxiindolacetico Localizacion del cancer de colon mas anemisante R. Colon derecho
- Tasa de supervivencia a 5 años (50-75%) - No se ha demostrado beneficio con la terapia adyuvante + Etapa III - Ganglios positivos - Tasa de supervivencia a 5 años (30-50%) - Terapia adyuvante: Levamisol + 5fluoruracilo + leucovorin (reducen la mortalidad en un 33%) + Etapa IV
Cancer de colon mas relacionado con obstruccion R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van mas liquidas
- Metastasis - Tasa de supervivencia a 5 años (5%) - 20% presentan metastasis al momento del diagnostico - Fluoracilo (paliativo)
Marcador tumoral del cancer de colon R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de diagnostico serologico)
Metodo de eleccion utilizado en el diagnostico de la miomatosis uterina R. Ultrasonido
Principal utilidad del antigeno carcinoma embrionario R. Principalmente para evaluar la evolucion del cancer despues del tratamiento
Tratamiento de la galactorrea R. Bromocriptina
Principal localizacion el cancer de colon R. Recto sigmoides (70% de los casos) Tratamiento de eleccion en el cancer de colon R. Reseccion quirurgica con diseccion de los ganglios linfaticos Indicacion de reseccion transrectal del cancer de colon R. Tumor <3 ms Cirugia indicada en el cancer de colon cuando se encuentra localizado mas alla de 7.5 cms del limite anal R. Abdominoperineal + colostomia Tratamiento ayuvante en el ca de colon + Etapa I - Cirugia - Tasa de supervivencia a 5 años (80-100%) + Etapa II - Negativa a ganglios
Tratamiento de la osteoporosis en la menopausia R. - Calcio - Vitamina D - Estrogenos Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da fase R. - Primera fase (primeros 2 meses): Isoniacida + rifampicina + pirazinamida - Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida + rifampicina
Contraindicacion absoluta para la lactancia R. * Madre: - Ca de mama - TB pulmonar activa - Mistenia gravis - Desnutricion - Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol, metronidazol, tetraciclinas - SIDA * Productos: - Labio y paladar hendido
- Prematurez Clasificacion de Dukes para el cancer de colon
Principales manifestaciones clinicas del ca gastrico R. - Sensacion de plenitud - Vomitos pospandriales
A: Mucosa B1: Mucosa + submucosa + serosa B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar C: Ganglios afectados D: Metastasis a distancia Valores sanguineos de Ca y P en la osteoporosis R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se encuentran dentro de sus valores normales Metodo diagnostico de osteoporosis R. Densimetria osea Dosis de insulina de accion rapida (regular) en la cetoacidosis diabeticas R. - .1 U/kg - 8-10 U/hora Diagnostico de tuberculosis peritoneal R. Laparotomia exploradora Tratamiento de la tromboembolia pulmonar R. Heparina Sitio mas freecuente de inicio de la tromboembolia pulmonar R. Extremidades inferiores (trombosis venosa profunda) Tratamien de fenomeno-enfermedad de Raynaud R. Nifedipina Masculino de 50 años de edad, con disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular importante, la impresion diagnostica seria: R. Galucoma Femenino de 70 años, quien sufre caida de su propia altura con acortamiento y rotacion de la extremidad inferior, la impresiuon diagnostica seria: R. Fractura de cadera
Otopatologia que produce dolor al jalar la oreja o al pasar saliva R. Otitis externa Principal bacteria que afecta a los pacientes esplecnetomizados R. Streptococo penumoniae Principal causa de muerte en la fractura de pelvis R. SDRA Oregano hueco inervado por 4 arterias R. Intestino grueso, el cual esta inervado por: 1. Arteria cecal anterior 2. Arteria cecal postrior 3. Arteria apendicular 4. Arteria ileal Manejo de epistaxis por HTA R. 1. Ocluir coana 2. Analgesico 3. Ligadura de la arteria nasal 4. Control de la TA Principal organo afectado en la fractura de pelvis R. Vejiga Tumor mas comun en la criptorquidia R. Seminoma Principal metodo diagnostico para colcecistitis R. Ecosonograma Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado R. Diureticos osmoticos como el manitol, pilocarpina y acetazolamida Manejo de fractura de clavicula R. Vendaje en 8 Manejo para evitar sangrado en paciente masculino hemofilico, el cual sera sometido a intervencion quirurgica R. Crioprecipitado (Factor VIII) Desde la aplicacion de la BCG, que
variedades de tuberculosis han disminuido R. - Meningea - Renal A la glucolisis anaerobia tambien se le conoce como R. Via de Ender-Mayer-Hoff Toxico relacionado con el hepatocarcinoma R. Tetracloruro de carbono Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en 2do espacio intercostal derecho, el diagnostico mas probable en este caso R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea Derivaciones electrocardiograficas pasa observar un infarto de cara diafragmatica R. - DII - DIII - AVF Principales sitios de produccion de linfocitos R. - Ganglios - Timo Hallazgos electrocardiograficos en el IAM R. - Ondas T invertidas y simetricas - Supra o infradesnivel del ST - Q patologica (1/3 de la longitud de la onda T) Patologia hematologica asociada a cromosoma filadelfia R. Leucemia mieloide cronica Translocasion del cromosoma filadelfia R. 9,22 Paciente con traumatismo toracico, con dificultad repiratoria, el cual presenta cuatro fracturas costales del mismo lado, el probable diagnostico seria R. Torax inestable Antidoto en la intoxicacion por opioides R. Naloxona Formula para obtener la osmolaridad serica R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8 - 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6
altas R. Cirisis convulsivas Mecanismo de accion del metrotexate R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido folico) Mecanismo de accion del Trimetropim R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana Mecanismo de accion de las sulfas R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben la dihidropteroato sintetasa. Tipo de anemia que se produce por la mononucleosis infecciosa R. Anemia hemolitica Neoplasia ocular mas frecuente en los niños R. Retinoblastoma Causa mas frecuente de SDR en el neonato R. Membrana hialina Antifimico estable en medios acidos R. Rifampicina Mecanismo de accion de los macrolidos R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose sobre la subunidad ribosomal 50s Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra la tuberculosis R. Isoniacida Que es la BCGitis R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de ganglios linfaticos dolorosos Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina R. HTA Principal efecto colateral de la colchicina R. Diarrea Farmaco que se une a los huesos y a los dientes durante la etapa de crecimiento R. Tetraciclinas
Valores normales de la osmolaridad serica R. 290 + 10 mosm/L Efecto indeseable de la penicilina a dosis
Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad R. Doxiciclina
Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto R. Streptococo penuominiae (pneumococo) Tratamiento de eleccion en sinusitis R. Amoxicilina/clavulanato Mecanismo de accion de las penicilinas R. Inhiben la sintesis de pared mediante los siguientes pasos: 1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas 2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces cruzados de peptidosglicanos de la pared bacteriana 3. Activa enzimas autoliticas Agente etiologico del linfogranuloma venereo R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3) - Calimatobacterium granulomatis Serotipos de Clamydia trachomatis que producen uretritis y conjuntivitis neonatal R. D - K Serotipos de Clamydia trachomatis que producen tracoma R. A - C Complicacion mas severa de la varicela en el adulto R. Encefalitis Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta con hemiplejia izquierda, la arteria mas probablemente involucrada seria R. Cerebral media Como es la paralisis en el sindrome de Guillain-Barre R. Paralisis bilateral ascendente Mecanismo del pamoato de pirantel R. Inhiben la placa neuromotora del parasito Efecto directo que produce el HIV sobre el encefalo R. Actua activando a los macrofagos y a las celulas de la glia, las cuales liberan citocinas que dañan al tejido nervioso central
Agente etiologico de la bronquiolitis R. Virus sincitial respiratorio Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertussis (tosferina) R. Eritromicina Reaccion inmunologica producida por la Salmonella tiphy R. Neutropenia Tratamiento de la EPI R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion) 2. Penicilina + Doxiciclina Tipo de lepra mas contagiosa R. Lepromatosa
Tratamiento contra la sifilis R. Penicilina benzatinica Diagnostico de sifilis R. Visualizacion del treponema en campo obscuro Paciente de edad avanzada, habitante de zona rural, con edema palpebral unilateral, con ICCV por bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el probable diagnostico seria: R. Enfermedad de Chagas Tratamiento de la enfermedad de Chagas R. Nifurtimox Principales complicaciones de la enfermedad de Chagas R. - Cardiomegalia - Megaesofago Causa mas frecuente de sindrome convulsivo en personas >20 años de edad R. Cistcercosis cerebral Tratamiento de eleccion en la candidosis profunda R. Anfotericina B Medicamento de eleccion en la profilaxis contra Pneumocistiss carinii R. TMP/SMX Hipoglucemiante de eleccion en un paciente diebetico tipo 2 y obeso R. Biguanidas (Metformin)
Principal causa de muerte en la diebetes tipo 1 R. - Aguda: cetoacidosis diabetica - Cronica: insuficiencia renal
-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica R. 80-85 mg/kg -Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada R. 1. Alcohol 2. Virus -Que es la biodisponibilidad R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar a cabo su efecto -Como se obtiene el indice terapeutico R. DL-50/DE-50 -Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un antihipertensivo R. >90 mm/Hg -Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el numero de receptores para estas -Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el feoromocitoma R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de feocromocitoma) -Pacientes en los cuales esta indicada la alfametildopa R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta bloqueadores previmente -Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos) R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se encuentran unicamente en miocardio: - Metoprolol - Atenolol - Esmolol - Practolo
-En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion -Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la sintesis de insulina -Principal efecto de los recptores Alfa-1 R. Producen vasoconstriccion -Principal efecto adverso del prasozin R. Hipotension ortostatica, debido a la vasodilatacion -Sobre que receptores actuan los antagonistas adrenergicos mixtos R. - alfa-1 - beta-1 - beta-2 * El principal farmaco de este grupo es es labtalol -Medicamentos indicados en las crisis hipertensivas en el embarazo R. 1. Hidralazina 2. Sulfato de magnesio 3. Diazoxido -Razon por la cual esta contraindicado el nitroprusiato de sodio en el embarazo R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se acomulan en el tiroides del producto ocasionando hipotiroidismo -Que medida se tiene que tomar en cuenta al administrar nitroprusiato R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a esta lo inactiva -Sindrome que puede causar el uso de la hidralazina R. Lupus-like (produccion de ana) -Cuales son los bloqueadores de canales del calcio que actuan a nivel cardiaco R. - Verapamil - Diltiazem -Bloqueador de los canales de calcio que actua a nivel vascular funcionando como
vaspdilatador R. Nifedipina
postriormente se determinan los niveles de HC:
-Efecto colateral mas comun del captopril R. Tos
* Si la HC disminuye: no hay acromegalia * Si la HC permanece aumentada: se hace diagnostico de acromegalia
-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria R. Bloqueo AV completo -Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria R. Antitoxina -Que es la somatomedina C (IGF-1) R. Proetina producida por el higado que aumenta la vida media de la hormona de crecimiento de 20 minutos a 20 horas -Mecanismo fisiopatologico mas frecuente productor de acromegalia R. Adenoma hipofisiario -Alteracion por aumento de la hormona del crecimiento que mas comunmente se relaciona con panhipopituitarismo por extension del adenoma R. Gigantismo -Enfermedades endocrinas que cursan con sudoracion e intolerancia al calor R. - Hipertiroidismo - Acromegalia -Razon por la cual en la acromegalia se forman litos renals R. Por que el adenoma hipofisiario puede pertenecer a las neoplaias de las neoplasias endocrinas multiples tipo I (MEN I), las cuales son: - Adenoma hipofisiario - Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la formacion de calculos) - Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison) -En que consiste el sindrome del tunel del carpo R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano (frecuentemente visto en acromegalia) -Diagnostico de acromegalia R. Prueba de supresion de HC con glucosa: - Se administran 100 grs de glucosa y
-Diagnostico topografico de acromegalia R. - TAC - RM -Tratamiento de acromegalia R. Reseccion quirurgica del adenoma (transesfenoidal) * Cuando se tiene un adenoma muy grande el tratamiento consiste en radioterapia hipofisiaria * El tratamiento farmacologico consiste en: - Octeotrido de somatostatina - Bromocriptina -Principal complicacion de la radioterapia hipofisiaria R. Panhipopituitariasmo -Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del metimazol R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas la organificacion del yodo para incorporarase a la tirosina mediante la inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por lo cual no se forma la tiroglobulina y sin ella no se pueden formar T3 ni T4 -Hormona tiroidea mas potente o activa R. T3 -Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4 R. Se dice que no es tanto que sea mas potente, sino mas activa, ya que esta cuenta on mas receptores a nivel celular para efectuar su accion -Principal fuente de T3 R. Por la desyodacion periferica de T4 -Requerimentos de yodo por dia R. 80 mcg/dia -Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena R. - Streptococos
- Stafilococo aureus -Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo ectopico R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este tejido ectopico tendra gran capacidad de captacidon de yodo) -Carcinoma mas frecuente del tiroides R. Papilar -Principal arritimias en pacientes hipertiroideos R. Fibrilacion auricular -En que patologia se observan las uñas de plummer R. En el hipertiroidismo
tiroidea (crisis tirotoxicosica) R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs -Principal edad a la que se presenta el bocio nodular toxico R. Ancianos -Principales manifestaciones cardiacas del bocio nodular toxico R. Arritmias e ICCV -Tratamiento de eleccion para el bocio multinodular toxico R. I131 + Propanolol * Cuando el bocio sea compresivo y produzca disnea el tratamiento sera quirurgico
-Triada de la enfermedad de GravesBasedow R. - Bocio difuso - Oftalmopatia (exoftalmos bilateral) - Dermopatia (mixedema)
-Tipos de tiroiditis agudas R. - Piogenas: * Producidas por Stafilococo aureus y Streptocococs (generalmente secundaria a una infeccion) * Se trata con antibioticos + drenaje
* El exoftalmos si no es bilateral no es enfermedad de Graves-Basedow * este exoftalmos revierte con el tratamiento oportuno
- Riedel: * Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida y se asocia a fibrosis en otras partes del organismo
-Etiologia de la enfermedad de Graves R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores del receptor de TSH, lo cual se traduce en una hiperproduccion de hormonas tiroideas (anticuerpos LAST)
-Tipos de tiroiditis subaguda R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se caracteriza por: * Aumento de la VSG * Disminucion de la captacion del yodo radiactivo * Disminucion de anticuerpos antitiroideos
-Tratamiento de la enfermedad de gravesbasedow R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion) 2. Metimazol -Tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo R. Propiltiuracilo -Tratamiento no farmacologico de la enfermedad de graves R. - Tirectomia subtotal - Yodo radiactivo (no dar en mujeres embarazadas) -Tratamiento de eleccion en la enfermedad de Graves con implicacion cardiaca R. Propanolol -Antitiroideo de eleccion en la tormenta
-Tipos de tiroiditis cronica R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide) * Es una patologia autoinmune * Se trata con ASA + Propanolol -Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo R. Ablacion quirurgica -Causa mas frecuente de hipotiroidismo autoinmune R. Tiroiditis de Hashimoto -Manifestacion cardinal de la tiroiditis de hashimoto R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar seriamente del diagnostico)
-A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto R. - Anemia perniciosa - Sindrome de Sjogren - Hepatitis cronica activa - Lupus eritematoso sistemico - Artritis reumatoide - Diabetes mellitus - Enfermedad de Graves -A que medicamento se asocia el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal medicamento asociado -Metodo de hacer diagnostico mas especifico de tiroiditis de Hashimoto R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95% especificidad) -Tumor tiroideo benignos mas comun R. Adenoma folicular -Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo IIA y NEM tipo IIB R. Carcinoma medualar de tiroides -Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome de Wermer) R. - Tumores hipofisiarios - Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas, gastrinomas) - Tumores de las paratiroides -Neoplasias que conforman la NEM IIA (Sindrome de Sipples) R. - Feocromocitoma - Tumores o adenomas de paratiroides - Carcinoma medular del tiroides -Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM III) R. - Feocromocitoma - Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos) - Carcinoma medular del tiroides -Modo de transmision genetico de las NEM R. Herencia autosomica dominante -Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos de Psamoma R. Papilar -Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo
R. 1. Reseccion quirurgica 2. Yodo radiactivo -Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niñez R. Papilar -Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico R. Papilar -Principales canceres que dan metastasis a tiroides R. 1. Melanoma 2. Pulmon 3. Mama 4. Linfoma -Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides R. 1. Pulmon 2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias) 3. SNC -Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del hipotiroidismo R. - Epicanto - Manchas de Brushfield - Piegue simiano -Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada R. Levotiroxina
-Principales causas de hipercalcemia R. 1. Hiperparatiroidismo 2. Cancer -Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario R. Adenoma solitario de paratiroides -Secuelas producidas por fibrosis medular R. - Tumores pardos - Osteitis fibrosa -Tipo de hiperparatiroidismo mas comun R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC) -Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo -Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo
R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo II R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo
-Triada de la hemocromatosis R. - Diabetes - Cirrosis - Insuficienia cardiaca
-En que consiste el sindrome de Schmith R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad autoinmune)
-Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia R. QT largo
-Agente causal de la tiroiditis piogena en pacientes con HIV R. Penumocistis carinii
-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un hipoparatiroidismo. Las pacientes cuentan con las siguientes caracteristicas fenotipicas:
-Tratamiento de la enfermedad de Addison R. 1. Glucocorticoides 2. Mineralocorticoides 3. Suplementos de sal
- Femenino - Obesidad - 4to y 5to metacarpianos cortos - Retardo mental - Talla baja -En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con las caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo: - Femenino - Obesidad - 4to y 5to metacarpianos cortos - Retardo mental - Talla baja
-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de la propiomelanocortina, debido a la disminucion de ACTH) * En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente cuando esta, es de origen autoinmune)
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo I R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis
* El medicamento de eleccion es la fludocortisona. la cual es una combinacion de glucocorticoide + mineralocorticoide -A que se refiere el termino sindrome de Cushing R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales (transtorno primario) ya sea por una hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce cortisol -A que se refiere el termino enfermedad de Cushing R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis (transtorno secundario) generalmente debida a un adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un aumento de la produccion de ACTH con el consecuente aumento de la produccion de cortisol por la capa facicular de la corteza suprarrenal -Causa mas comun de Cushing R. 1. Iatrogenica 2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario) -En que patologia se ve frecuentemente el sindrome adrenogenital en niños R. Cancer de las suprarrenales -Principal tumor productor de ACTH ectopica R. Tumor de celulas pequeñas (de avena) del pulmon -Sustancia que suprime al cortisol R. Dexametazona -Prueba mas sensible y especifica para diagnosticar Cushing
R. Cortisol libre en orina de 24 horas -Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing primario, secunadrio y terciario R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol) -Tratamiento del sindrome de Cushing R. - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma - Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma hipofisiario, si esta no es posible: * Mitotane * Bromocriptina * Valproato sodico * Ketoconazol (es de los mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la ACTH) -Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG (-) R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima, cefoperazona) -Principales metodos para diagnosticar Mycoplasma R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas especifica) 2. Hemaglutininas (sensible) -Principales agents causantes de piuria steril R. 1. Mycobacterias 2. Ureaplasma 3. Herpesrvirus -Principales agentes causantes de neumonia en la vejez R. 1. Neumococo 2. Haemophiluz influenzae 3. Branhamella catarralis -Localizacion de la TB intestinal R. Ileo terminal (placas de Peyer) -Mecanismo de accion de la isoniacida R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria
hipertiroidismo R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero - Disminuye los signos y sintomas adrenergicos -Tratamiento actual del estado de portador en la salmonelosis R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia
-Como actua la morfina en el edema agudo pulmonar R. 1. Disminuye el retorno venoso 2. Ansiolitico * Dosis: 1.4 mg -Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo en el cual frecuentemente se puede encontrar una causa secundaria - Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual frecuentemente no se encuentra una causa secundaria -Efecto clateral mas comunmente encontrado con las hidantoinas (DFH) R. 1. Hiperplasia gingival 2. Hirsutismo -Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del trigemino R. Carbamazepina -Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo febril R. - Presencia de fiebre en el momento de la convulsion - Edad de 3 meses a 5 años - Descartar cualquier otra causa de convulsiones -Tratamiento de eleccion en el sindrome convulsivo febril R. 1. Fenobarbital (eleccion) 2. Acido valproico
-Tratamiento contra la mycobacteria aviumintracellulare R. Rifabutina + Azitromicina
-Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento de las convulsiones secundarias a encefalopatia hipoxico-isquemica R. Fenobarbital
-Como actua el propanolol en el
-Segun el APGAR de un niño al nacimiento,
como se puede clasificar a la hipoxia R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda - APGAR <4: Hipoxia severa * Estos niños se protegen con fenobarbital a las siguientes dosis: - Impregnacion: 15-20 mg/kg - Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia -Enzima que degrada el GABA R. GABA transaminasa -Medicamento de eleccion para crisis de ausencia R. 1. Etosuccimida 2. Acido valproico
Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados -Medicamento de eleccion en el tratamiento de CUCI R. Sulfasalacina -Medicamento utilizado en la intoxicacion por paracetamol (acetaminofen) R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces. -Principal efecto de la intoxicacion por paracetamol R. Necrosis hepatica
-Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueño R. - Sonambulismo - Sueños - Pesadillas
-Caractersiticas de la fiebre presentada en la enfermedad de Hodgkin R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es una fiebre que se caracteriza por responder unicamente a la indometacina
-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueño R. Disminuyen la fase REM del sueño
-Articulacion mas frecuentemnte afectada en la espondilitis anquilosante R. Columna sacro-iliaca
-Tratamiento de eleccion para el status epilepticus R. 1. Dizepam (eleccion) 2. Fenobarbital 3. Tiponetal
-AINES con mejor actividad en la dismenorrea R. 1. Acido mefenanico 2. Naproxeno
-Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson R. Sulfas -Principal utilidad del acido salicilico R. Queratolitico -Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria -Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la mucosa en pacientes con ulcera previa. Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales) El principal organo dañado es el higado, el cual produce elevacion de amonio con la subsiguiente encefalopatia hepatica
-Efecto colateral del cloranfenicol administrado en el embarazo R. Produce el sindrome del niño gris en el neonato -AINES de eleccion en el tratamiento de la gota, debido a su actividad uricosurica R. - Oxicam - Piroxicam -Mecanismo de accion del nimesulide R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos -Pruebas utilizadas en el diagnostico del panhipopituitarismo R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se considera la prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los niveles de colesterol. - Prueba de la insulina: La aplicacion
normal de la insulina produce un aumento del cortisol. La prueba se considera positiva (+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de la administracion de insulina el cortisol no aumenta debido a la falta de ACTH. -Que hormonas son las que se encuentran mas frecuentemente disminuidas en el panhipopituitarismo R. - HG - HGc
-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, produciendo SIHAD R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida) -Porque en la hiponatremia el sodio no se repone rapidamente R. Porque puede producir mielinolisis pontina. -Formula para recuperar el sodio R. 125-Na serico
-Que es el sindrome de Sheehan R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario, por un sangrado excesivo post-parto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al pasar del tiempo muestra las manifestaciones clinicas debidas a los deficits de otras hormonas hipofiairias.
-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico R. - Litio - Demeclociclina - Furosemida
-Con que patologia se debe hacer diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan R. Anorexia nerviosa
-Tratamientos medicos para la diabetes insipida R. 1. Desmopresina nasal (eleccion) 2. Clorpropamida 3. Clorfibrato 4. Carbamazepina
-Principal hormona a sustituir en el sindrome de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por otras causas) R. Cortisol
-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa R. Porque tiene una vida muy corta
-Principales sitios efectores de la ADH R. - Tubulo colector - Parte mas distal del tubulo contorneado distal
-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar primaria R. - Xantomas - Xantelasmas - Prurito intenso (por deposito de sales biliares en piel)
-Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD R. - ICC - IR - Hepatopatia
-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar primaria R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales
* La dieferencia con estas alteraciones, es que en el SIHAD se produce una expansion de volumen sin edema -Triada laboratorial del SIHAD R. - Hiponatremia - Disminucion de la osmolaridad plasmatica - Aumento de la osmolaridad urinaria -Principales causas de SIHAD R. 1. TB pulmonar (principal) 2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca pulmonar de celulas pequeñas)
-Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar primaria R. Colestiramina -Tratamiento de la hemocromatosis R. Deferoxamina -Tratamiento de la enfermedad de Wilson R. d-Penicilamina - Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica R. El diagnostico es histopatologico -Caracteristica histopatologica de la hepatitis
alcoholica R. Cuerpos de Mallory -Tratamiento del higado graso R. 1. Dejar de tomar 2. Dieta -Tratamiento de la hepatitis alcoholica R. 1. Costicosteroides (Prednisona) 2. Propiltiuracilo -Causas desencadenantes de la encefalopatia hepatica por cirrosis R. 1. STD (principal) 2. Peritonitis espontanea 3. Otras situaciones de Stress - En la encefalopatia hepatica, cuales son los elementos que funcionan como falsos neurotransmisores y que son los principales responsables de la sintomatologia R. 1. Amoniaco (principal) 2. Mercaptano -Tratamiento de la encefalopatia hepatica R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en enemas es mas eficaz), ya que esta barre la flora intestinal 2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la luz intestinal 3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina) * Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado de las varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo que hay que tratar la ruptura de estas: 1. Aplicar sonda para dejar de sangrar 2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje -Indicaciones para realizar una paracentesis R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio 2. Necesidades de tomar muestras de liquido ascitico para su estudio 3. Ascitis refractaria a diureticos
R. >250 pmn/mL -Causas mas comunes de muertes por cirrosis R. 1. Encefalopatia 2. Hemorragia 3. Infeccion 4. Sindrome hepatorrenal -Como esta el sodio urinario en el sindrome hepatorrenal R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo -Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de la aldosterona -Complicacion mas grave de la hepatopatia alcoholica R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas -Causa mas frecuente de tombocitopenia en los pacientes con hipertension portal R. Secuestro -Triada del sindrome de Banti R. - Hipertension portal - Trombocitopenia (por secuestro) - Leucocitosis -Dieta en hepatopatia alcoholica R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de preferncia con aminoacidos de cadena ramificada -Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1) R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff -Triada de la encefalopatia de Wernicke R. - Psicosis - Oftalmpolejia - Ataxia
-Caracteristica clinica que hace sospechar el diagnostico de hepatocarcinoma R. Soplo a nivel hepatico
-Primer y principal manifestacion de la triada de la encefalopatia de Wernicke que mejora con la administracion de tiamina R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs)
-Cuenta minima de leucocitos para considerar a un liquido acitico como inflamatorio
-Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis R. Porque causa hipokalemia, y en estos
pacientes el hiperaldosteronismo tambien les causa hipokalemia por lo cual se potencia el efecto. -Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas R. 1. Alcoholicos 2. AINES -Diagnostico definitivo de gastritis erosiva R. Endoscopia -Volumen de sangre en camara gastrica para produicr hematemesis R. 250 ml de sangre en camara gastrica -Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID, Quemaduras) R. Ulceras e Curling -Uleras gastricas producidas por agresion al SNC (TEC) R. Ulceras de Cushing -AINE que produce mas frecuentemente gastritis R. Acido acetil salicilico -Tratamiento de eleccion para gastritis por hipertension portal R. 1. Propanolol (eleccion) 2. Nadolol * Disminuyen la hipertension portal -Causas de gastritis inespecifica no erosiva R. 1. Helicobacter pilory 2. Anemia perniciosa 3. Gastritis linfocitica -Con que cancer se relaciona mas la infeccion por Helicobacter pilory R. Adenocarcinoma gastrico -Cancer de estomago mas frecuente R. Adenocarcinoma gastrico -A que otro cancer se relaciona el Helicobacter pilory R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e inmunoblastico) -Que es un maltoma R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la mucosa antral gastrica (lugar donde no hay tejido linfoide comunmente), el cual
tambien se ha isto relacionado con la infeccion por Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la erradicacion de este, produce involucion del tumor. -Pruebas diagnosticas para infeccion por Helicobacter pilory R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90% efectividad en la enfermedad activa) - IgG anti-Helicobacter pilory (90% de sensibilidad/especificidad) - Endoscopia con toma de biopsia (forma definitiva de hacer diagnostico) -Requerimientos diarios de vitamina B12 R. 5 mcg/dia -Agentes causales de gastritis en pacientes con HIV R. - Citomegalovirus - Candida -Agentes causantas de la gastritis flegmonosa R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica producida por sepsis, y sus principales agentes causales son: - Stafilococos - Streptococos - Bacilos gram negativos (-) Tx: 1. Antibioticos, si no responde: 2. Reseccion quirurgica -Tratamiento de la gastritis eosinofilica R. Corticoides -Gastritis que cursa con pustulas R. Gastritis linfocitica (varioliforme) -Gastritis observada en caquecticos y desnutridos R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente a a baja ingesta de proteinas y se caracteriza histopatologicamente porque a nivel mucoso presenta pliegues muy grandes. Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirurgica
Enzima que cataboliza la activacion del acido folico
R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metiltetrahidrofolato) Mecanismo de accion del metrotexate R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido folico Mecanismo de accion del trimetropim R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del acido folico Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la diabetes mellitus tipo 1 R. - Coxackie - Parotiditis En que consiste el fenomeno de Smogy R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una produccion de hormonas contrarreguladoras de la insulina, como lo son las catecolaminas, las cuales se producen debido a una hipoglucemia nocturna debido a la accion de la insulina durante el trascurso del dia, las cuales producen una hiperglucemia de rebote manifestada a la mañana siguiente, Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de Smogy R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la noche sno se presente la hipoglucemia que desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales producen la hioerglucemia matutina En que cosiste el fenomeno alba R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consite, al igual que en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido a una elevacion de la hormonadel crecimiento, la cual presenta su pico de secrecion maximo aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una disminucion de la
actividad de la insulina, ya que la hormona del crecimiento es una hormona contrarreguladora de la insulina y su principal fuente de obtencion de energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos, elevandose asi los carbohidratos durante la noche y produciendose asi la hipergluecemia matutina. Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de alba R. Aumentar la dosis de insulina, para que la hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir la introduccion de la insulina a la celula durante la madrugada Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un paciente con hiperglucemia matutina R. Tomar glucemia en la madrugada: - Glucemia normal: fenomeno de alba - Glucemia baja: fenomeno de smogy En que cosiste el fenomeno de la luna de miel R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se caracteriza por producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la insulina En que consiste la resistencia a la insulina R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente obesa, la cual consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido a la obesidad del individuo. Esta se manifiesta por un aumento de la glucemia, debido a que la insulina no es capaz de introducirla a la celula por defecto en el receptor, asi como tambien por un aumento de la insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de la disfuncion del receptor en estos pacientes. Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1 R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el HLA DQ
R. Dieta Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia R. Tiazidas Tipos de diabetes MODY R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana) - II - III: Es la mas frecuente * Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud, pero no es insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como el de los citocromos hepaticos. Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango uricosurico) R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a tirar en la orina) Causa principal de ceguera a nivel mundial R. Retinopatia diabetica Complicaciones agudas de la diabetes mellitus R. - Cetoacidosis - Coma hiperosmolar - Hipoglucemia Criterios diagnosticos de diabetes mellitus R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes mellitus: 1. Cifra extremadamente elevada de glucemia + manifestaciones clinicas de DM 2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias) 3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la segunda determinacion se sale <126 mg/dL, se indica una prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de glucosa) y se detrmina la glucemia a las 2 horas, si esta es >200 mg/dL es un criterio diagnostico (+) Maniobra de orden logico en la terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad)
Mecanismos de accion de las sulfonilureas R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la celula bete pancreatica 2. Aumento del numero de receptores celulares para insulina Abtidiabeticos indicados en los pacientes con insuficiencia renal R. - Tolbutamida - Tolasamida * Estos se eliminan via hepatica y ambas son sulfonilureas Antidiabeticos contraindicados en la IRC R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via renal Antidiabetico oral de mayor vida media R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo cual se da una sola vez al dia) Antidiabetico usado en la diabetes insipida R. Clorpropamida Efecto toxico de la fenformina R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del mercado) Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano esta salio del mercado R. Metformina Como se divide la dieta en el paciente diabetico tipo 1+ R. - Carbohidratos: 50-60% - Lipidos: 25-30% - Proteinas: 10-20% Requerimientos de insulina NPH (intermedia) para el control diario de la diabetes mellitus R. 20 a 60 unidades/dia Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion rapida (regular) R. 7 mgs
Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion intermedia (NPH) R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina de accion rapida)
Electrolito que hay que recuperar en la cetoacidosis diebtica R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando haya diuresis
Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto se diagnostica resistencia a la insulina R. >200 unidades de NPH
Principal objetivo de la insulina en el tratamiento de la cetocidosis diabtica R. 1. Corregir la cetoacidosis 2. Llevar al paciente a la normoglucemia
Factor que intervine en la resistencia a la insulina R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien llamado somatodmedina C, el cual es producido en el higado.
Solucion inicial para el tratamiento de la cetoacidosis R. 1. Ringer-lactato 2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay ringer-lactato)
Vida media de la tolbutamida R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)
Cuando esta indicada emplear solucion glucosada al 5% en la cetoacidosis deiabetica R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL
Complicaciones por el uso de la insulina R. - Hipoglucemia - Fenomeno smogy - Fenomeno alba Principal complicacion del tratamiento con insulina R. Hipoglucemia Parametro dietetico indicado indicado en pacientes diabeticos tipo 2b (obesos) R. Es regido por el sexo: Masculino: <36 kcal/kg Femenino: <34 kcal/kg A cuanto se calcula la insulina de accion rapida basandose en el peso R. .1 unidad/kg de peso Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis diabetica R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV Piedra angular en el tratamiento del coma hiperosmolar R. 1. Liquidos IV 2. Insulina de accion rapida (regular)
Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis diabetica R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta chocado, esta se pasa en bolo) Principales carbohidratos que se ingieren en la dieta R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que se adquiere n mayor porcentaje - Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se adquiere en menor proporcion * Ambos son polisacaridos Monosacaridos mas importantes R. - Glucosa - Galactosa - Fructosa Disacaridos mas importantes R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa) - Lactosa (glucosa + galactosa) - Maltosa (glucosa + glucosa) Enlaces que presenta la glucosa en su
estructura lineal R. alfa-1,4
- Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura catenaria R. alfa-1,6
* La hiopoglucemia es por la incapacidad de metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al no poseer la enzima galactosa -1- fosfato uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la principal fuente de glucosa para el neonato y es obtenida por la leche.
Donde inicia la digestion de los carbohidratos R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6 Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los alfa-1,4 restantes que no fueron desdoblados en la boca por la amilasa salival R. Amilasa pancreatica Donde se producen las disacaridasas R. En la celulas de la mucosa duodenal Maniobra o procedimiento a realizar en un niño con intolerancia a la lactosa, en quien ya se suspendio la formula con lactosa y se empleo una formula libre de esta y aun asi continua con diarrea R. Determinacion de azucares reductores (monosacaridos) en heces, por bililabstix, para determinar si hay intolerancia a monosacaridos (principalmente la galactosa) Componentes del almidon R. - Amilopectina (80-85%) - Amilosa (15-20%)
Unico sitio del SNC que ocupa insulina para poder utilizar la glucosa R. Centro del hambre (localizado en el nucleo ventromedial hipotalamico) Efecto colateral trascendente del uso prolongado del diazoxido, minoxidil e hidralazina R. Hipertricosis Cuantos ATP se producen en la glucolisis anaerobia R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables) Cuantos NAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R. 3 NAD Cuantos FAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R. 1 FAD Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del acido citrico (Krebs) R. 3 ATP
Diagnostico de esferocitosis R. - Frotis de sangre periferica - Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)
Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 2 ATP
Que elementos dan la electronegatividad al endotelio capilar R. Sialoproteinas
Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 1 ATP
Datos clinicos de galactosemia R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es la presentacion temprana mas comun)
Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs) R. 12 ATP
Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa R. 24 ATP Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP - Ciclo de Krebs: 12 ATP - Glucolisis anaerobia: 2 ATP * En total se producen 38 ATP utilizables * La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado R. Quilomicron Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos R. VLDL Cuales son las bases puricas R. - Adenina - Guanina Cuales son las bases pirimidicas R. - Citosina - Timina - Uracilo Que es un nucleosido R. Es la union de una base nitrogenada + azucar * Unidos por un enlace n-glucosidico Que es un nucleotido R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico * Unidos por un enlace fosfodiester Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos R. - Histonas - Protaminas
Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas R. CO2 + amoniaco (NH3) Producto de la degradacion de las bases puricas R. Acido urico Cual es la enzima que degrada a las bases puricas R. Xantino oxidasa Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --Xantina --- Acido urico Xantina oxidasa Xantina oxidasa Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en guanina (principalmente) R. Hipoxantin-Guanosina-FosforibosilTransferasa Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-FosforibosilTransferasa R. Sindrome de Lesh-Nayanh * Caracteriado por: -Hiperuricemia - Niños que se automutilan y son muy agresivos Elemento que convierte los nucleosidos libres en nucleotidos R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los nucleosidos en nucleotidos, estos nucleótidos entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el producto final que es acido urico. Enzima que cataboliza la accion del fosforribosil-pirofosfato para convertir los nucleosidos libres en nucleotidos R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce PRPP Niveles de acido urico en sangre
R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera hiperuricemia) Diferentes cuadros clinicos de gota R. - Artritis gotosa - Tofos - Nefritis gotosa - Litiasis gotosa Diureticos que aumentan los niveles de acido urico en sangre: R. Tiazidas Principales sitios de localizacion de los tofos de la gota R. 1. Codos 2. Tendon de aquiles 3. Pabellones auriculares Factores que producen la nefropatia gotosa R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal - Acomulo de acido urico en los tubulos colectores Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos de acido urico R. 10-25% Caracterziticas radiograficas de los calculos de acido urico R. Son radiolucidos (no se ven) Hallazgo radiografico de la artritis gotosa R. Se observan imagenes en sacabocado Diagnostico definitivo de gota R. Se hace puncion articular para extraccion de liquido sinovial y se observan al microscopio cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales sonnegativamente birrefringentes y pueden estar libres o contenidos dentro de macrofagos. Caracterizticas de los cristals de la pseudogota R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de rombo, los cuales son
birrefringentes Tratamiento agudo (ataques) de la gota R. Colchicina + AINEs
Mecanismo de accion de la colchicina R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria para lo formacion de microtubulos, indispensables en la formacion del huso mitotico en la matafase Tratamiento para la interfase o fase cronica de la gota R. - Alopurinol (eleccion) - Probenicid Mecanismo de accion del alopurinol R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la conversion de xantinas a acido urico Mecanismo de accion del probenicid R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel del tubulo proximal. * Tambien inhibe la secrecion de la penicilina Cuales son los cuerpos cetonicos R. - Acetona - B-hidroxibutirato - Acetoacetato Complicacion producida principalmente en niños por la aplicacion de bicarbonato en la cetoacidosis diabetica R. Edema cerebral (contraindicado en niños) A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la cetoacidosis diabetica R. 6.9 Razon por la cual los corticoides aumentan la glucemia R. Porque estimulan la gluconeogenesis Requerimientos de K diarios R. 1 mEq/kg
Cuantas Kcal se suministran por dia en una paciente diabetica embarazada R. 30 kcal/kg
renals cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia R. Captopril
A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela diabetes mellitus R. Hiperinsulinemia
Primera manifestacion laboratorial de la nefropatia diabetica R. Microalbuminuria Elevacion de azoados
Como se divide la retinopatia diabetica R. - Retinopatia de base - Retinopatia proliferativa Principal hallazngo distintivo en la retinopatia diabetica de tipo proliferativa R. Neoformaciones vasculares Principal patologia ocular productora de microaneurismas en retina R. Retinopatia diabetica Tratamiento de la retinopatia diabetica proliferativa R. - Fotocoagulacion * Cuando cursa con desprendimiento de retina se indica vitrectomia Principal causa de muertes en diabeticos R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal cronica) Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson R. Es una nefropatia diabetico nodular con glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es exclusivamente histopatologico, y se tiñe con tincion PAS . Medicamento utilizado en diabetios renales cronicos en fase de microalbuminuria (30-300 mg/dL) R. Captopril, ya que este disminuye la presion de filtracion glomerular, lo cual corrige la microalbuminuria A que niveles de proteinuria se considera rango nefrotico R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs Medicamento contraindicado en pacientes
Causa de las cataratas en los diabeticos R. Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su opacidad Causa de neuropatia periferica en los diabeticos R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en las terminaciones, el cual actua como diuretico osmotico, por lo cual produce una inflamacion de las terminaciones nerviosas produciendose asi la neuropatia Tratamiento de la neuropatia diabetica R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta - Amitriptilina Valores normales de hemoglobina glucosilada R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL Para que sirve la hemoglobina glucosilada R. Es un marcador que da una idea al medico, del control metabolico del paciente en un lapso de 3 meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar insulina para introducir la glucosa a su interior, la glucosa que logra entrar permanece dentro durante los 120 dias (3 meses) de la vida del eritrocito, por lo cual el medico puede darse una idea aproximada del control glucemico del paciente durante los 3 meses previos. Sustancia contrareguladora de la hormona del crecimiento R. Somatostatina
Donde se produce la somatostatina R. Celulas delta del pancreas Cual es el factor inhibidor de la prolactina R. Dopamina Hormona producida en la pars intermedia de la hipofisis R. Pro-opiomelanocortina Triada del sindrome de Cushing R. -Hipertension - Diabetes - Obesisdad Requerimentos caloricos diarios del recien nacido R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia) Kcal que dan las proteinas R. 4 kcal Kcal que dan los carbohidratos R. 4 kcal Kcal que dan los lipidos R. 9 kcal Porque razon los recien nacidos son mas susceptibles a la hipotermia R. Tienen menor volumen de masa parda Lipidos mas abundantes del organismo R. Triglieridos Proceso por el que se degradan los acidos grasos R. Beta-oxidacion Organelo en el que se lleva a cabo la betaoxidacion R. Mitocondria Procesos metabolicas llevadas a cabo en la membrana mitocondrial interna R. - Beta-oxidacion - Ciclo de krebs - Cadena respiratoria - Fosforilacion oxidatica
- Cetogenesis Donde se lleva a cabo la glucolisis R. Citosol Acido graso no esencial mas importante R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un acido graso saturado Acido graso saturado mas importante para el hombre R. Acido palmitico (16 carbonos) Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion R. Acido palmitico Enzima que cataliza el transporte del acido palmitico hacia el interior de la mitocondria R. Carnitil acil-transferasa Productos cataliticos generados por la betaoxidacion R. - Cuerpos cetonicos - Acetil CoA Alcoholes relacionados con los lipidos R. - Glicerol - Colesterol - Alcohol cetilico Principales lipidos adquiridos de la dieta R. Trigliceridos Hasta que nivel se considera normal el colesterol serico R. Hasta 200 mg/dL Principal forma de almacenamiento de los acidos grasos R. Trigliceridos Principal lipido que conforma las membranas mitocondriales R. Cardiolipina Principal lipido de la membrana celular R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)
R. Superoxido dismutasa Cual es la base quimica del colesterol R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de todas las hormonas esteroideas R. Pregnenolona Principal enzima iniciante de la sintesis del olesterol R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMGCoA reductasa) Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo de accion es el bloqueo de la 3 HMG-CoA reductasa R. Lovastatina Cuales son los acidos grasos biliares R. - Acido colico - Acido desoxicolico - Acido kenoxicolico - Acido indocolico Acidos biliares formados a partir del colesterol R. - Acido colico - Acido desoxicolico Que es la broncodisplasia pulmonar R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion prolongada del O2 Vitamina utilizada como farmaco en la broncodisplasia pulmonar R. Vitamina E, ya que esta es el principal antioxidante Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de celulas epiteliales R. Carcinoma Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de tejido conectivo R. Sarcoma Principal enzima que degrada los radicales libes de O2
Principales organos dañados en el recien nacido por la exposion al oxigeno R. - Pulmon - Cerebro Principal catecolamina producida por el neuroblastoma R. Dopamina Principal metabolismo de la dopamina ncontrado elevado en orina en el neuroblastoma R. Acido homovanilico Aminoacidos esenciales, no escenciales en la infancia R. - Arginina - Histidina Principales aminoacidos que contienen azufre R. - Metionina - Glicina - Cisteina Aminoacido esencial que da origen a la serotonina R. Triftofano Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina R. Triftofano
Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina R. 5-OH-troftofano decarboxilasa Metabolito uronario de la serotonina R. Acido 5-OH-indolacetico Que es el tumor carcinoide R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina) Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide
R. Produce pelagra debido a que disminuye la vitamina B3 (niacina) Como se dividen los aminoacidos escenciales R - Cetogenicos: * Lisina * Leucina - Glucogenicos: * Metionina * Treonina * Valina * Arginina * Histidina - Cetogenicos/Glucogenicos * Fenilalanina * Triftofano * Isoleucina Principal aminoacido del plasma R. Alanina Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar R. - Glicina - Taurina Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples R. - Glicina - Alanina Enzima que forma melanina a partir de la tirosina R. Tirosinasa Aminoacido del cual deriva el GABA R. Glutamato Que es el GABA R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio Como actua el GABA
R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el estado negativo dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de hiperpolarizacion Medicamento de elecion en los niños con convulsiones originadas por estados hipoxic-isquemicos R. Febobarbital * Tambien se puede utilizar, para los periodos posteriores (no agudos) el acido valproico Unidad monomerica de los acidos nucleios R. Nucleotido Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se libera R. Peptido C Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos R. Reticulo endoplasmico liso Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450 R. Reticulo endoplasmico liso Que es un nucleosoma R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas Principal enzima responsable de la sintesis del DNA R. DNA polimerasa - alfa Principal enzima responsable de la repacion del DNA dañado R. DNA polimera - beta Organelo en el cual se localiza en RNAm R. En el nucleolo Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico, gracias a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los litos de acido
urico R. Uricasa Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo la formacion de litos de acido urico Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas R. 400 a 600 mg/24 hrs Niveles normales de acido urico en sangre R. 2 a 6 mg/dL Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs R. Disminuye la excrecion renal de acido urico Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas R. Disminuye la reabsorcion de acido urico Enzima ausente en la enfermedad de VonGerke (Glogenosis tipo I) R. Glucosa 6 fosfatasa Sindrome genetico que cursa con cretinismo R. Sindroe de turner Principales lipidos que transportan las VLDL R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del higado a los tejidos perifericos - Coleterol
R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de los tejidos perifericos al higado para que sean excretados por la bilis (principalmente) - Trigliceridos - Fosflipidos Enzima que estrifica en colesterol R. Colesterol acil-transferasa
De cuanto es el gasto cardiaco renal R. 20-25% Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el riñon (por ejemplo la depuracion de creatinina) R. Filtracion (valora la funcion glomerular) Con que funcion renal se evalua la FENa R. Absorcion (valora la funcion tubular) Cual es la tasa de filtracion del glomerulo R. 125 ml/min Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia R. 10% Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)
Principales lipidos que transportan las proteinas de baja densidad R. Colesterol esterificado
Como funciona el transporte activo secundario R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para absorber algunasa sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa unida al Na (comun en el tracto gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la hidratacion de las diarreas. Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son aminoacios, HCO3, citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.
Principales lipidoq que transportan la HDL
Cuales son las diferencias estructurales entre
Principales lipidos que transmiten los quilomicrones R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado
las cadena b y g de la hemoglobina del adulto y la fetal respectivamente. R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos Que es la metahemoglobina R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)
Causa de metahemoglobinemia familiar R. Defiencia congenita de NADHmetahemoglobina reductasa Causas de metahemoglobinemia secundaria R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas) 2. Anilinas 3. Cianuro 4. Nitratos Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2) Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria R. Azul de metileno * Como medida adicional agregar oxigeno Grupo sanguineo mas comun en Perú R. O + Grupo sanguineo mas comun en caucasicos R. A + Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A R. Acetilgalactosamina Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B R. Galactosa Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB R. Acetilgalactosamina + Galactosa Donador universal R. O -
Receptor universal R. AB + Aminoacido del cual se deriva la serotonina R. Triftofano Cual es el pK del acido carbonico R. 6.1 Cual es el pK de los fosfatos R. 6.8 Principal buffer intracelular R. 1. Fosfatos 2. Proteinas 3. Bicarbonato Principal buffer extracelular R. 1. Bicarbonato 2. Proteinas 3. Fosfatos Manejo de la alcalosis respiraotoria R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2 Manejo de la alcalosis metabolica R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender el bicarbonato, para que asi el riñon comienze a desechar el bicarbonato Manejo de la acidosis respiratoria R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato R. - pH < 7.2 - Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10) Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva a hacer acidosis R. - Via aerea permeble - Que el paciente este ventilando Tejidos conectivos especializados R. - Sangre
- Cartilago - Hueso Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario producen vasoconstriccion) Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso R. PGE-2 Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis) Principal efecto colateral de la indometacina R. Discracias sanguineas (plaquetopenia) * Realizar BH antes de aplicar indometacina
Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion R. En el sistema de Paget Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de pensar en: R. Hemolisis Vida media de los neutrofilos R. 3 dias Vida media de las plaquetas R. 4-7 dias Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido R. 17-19 g/dL Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN) A que factores de coagulacion activa la trombina R. IX, X, XI y XII Catabolismo del hem R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta Hem oxigenasa biliverdina reductasa entra a la circulacion bilirrubina indirecta unida a la albumina --bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina) UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico) * La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z Principal funcion del bazo R. Produccion de IgM A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello R. A partir de los 5 años Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz influenzae) Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR R. Plexo coroides Presion del LCR R. 280 mmH2O Valores normales del liquido cefalorraquideo
451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR
Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion Amibas de vida libre que pueden causar meningitis R. Naegleria flexnerii y Harmanella En donde habitan las amibas de vida libre R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales) . Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre R. Meningitis purulenta Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre R. Anfotericina B Como penetran las amibas de vida libre al SNC R. A traves de la lamina cribosa Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos R. 1. E. coli 2. Estreptococos del grupo B 3. Listeria monocitogenes Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de edad hasta los 6 años aproximadamente) R. 1. Haemophiluz influenzae 2. Neisseria meningitidis Principales agentes causantes de meningitis en niños y adultos jovenes (a partir de los 6 años y antes de los 30 años) R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias) 2. Streptococo pneumoniae (neumococo) Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 años hasta los 50 años) R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-) 3. Neisseria meningitidis Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 años) R. Listeria monocitigenes Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral R. - Encefalitis: producen convulsiones - Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski - Meningoencefalitis: combinacion de ambas - Abceso cerebral: produce datos de focalizacion - Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis R. Es de curso subagudo Principales individuos afectadas por la listeria R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis R. Penicilina G sodica cristlina Principales patogenos de meningitis a nivel mundial R. 1. Haemophiluz influenzae 2. Streptococo pneumoniae 3. Neisseria meningitidis * Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-) R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia En que consite el signo de Brudzinski R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas
En que consiste el signo de Kerning R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante) 2. Algunos virus (coxackie, echovirus) Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados
2. Quinolonas Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina R. Vancomicina En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con meningitis tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.
Tratamiento de meningitis en neonatos R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina) 2. ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de la presion intracraneal aumentada R. - Lidocaina - Manitol - O2 - Inclinar la cabeza a 30°
Tratamiento para la meningitis en niños de 4 a 12 semanas R. Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de la meningitis tuberculosa R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides
Tratamiento de meningitis en niños de 3 meses a 6 años R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona) 2. Ampicilina + cloranfenicol
Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con meningitis por meningococo R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
Tratamiento de la meningitis en adultos R. 1 Penicilina G sodica critalina 2. Ampicilina
Principales agentes causantes del abceso cerebral R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios, bacteroides)
Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 años R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion
Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH R. 1. Toxoplasma gondii 2. Hongos
Tratamiento en la meningitis post-qx R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa, se indica vancomicina + ceftazidima
Principales agentes causantes de absceso cerebral en neutropenicos R. Bacilos gram negativos (-)
Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-) R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos R. 1. Estafilococo aureus 2. Pseudomona aeuriginosa Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al
abceso cerebral R. Contiguidad
para producir diarrea R. Arroz
Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral R. 1. Frontal 2. Fronto-parietal 3. Parietal 4. Cerebeloso 5. Occipital
Caracterizticas de la diarrea disenterica R. Diarrea con sangre + moco
Proceso contraindicado en abceso cerebral R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)
Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten R. D-xilosa
Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis R. Focalizacion
Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia R. 1. Metronidazol
Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral R. TAC (95% especificidad) RM (>95% especificidad)
Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral R. Drenaje Tratamiento medico del abceso cerebral R. 1. Penicilina + cloranfenicol 2. Metronidazol Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa R. - Fiebre enterica - Disenteria - Evolucion prolongada (>2 semanas) Principales agentes de la fiebre enterica R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus) 2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)
Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme R. - Coproparasitoscopico - Coprocultivo
Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea) R. 1. Ciprofloxacino Que son las prostaglandinas R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de carbono y un anillo ciclopentano. Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo R. Acido linoleico Fosfolipidos formados por el acido linoleico R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol Funciones del leucotrieno R. - Qumiotaxis - Importante mediador de la inflamacion Leucotrieno broncoconstrictor mas potente R. Leucotrieno D
Agente causal de la diarrea del viajero R. Escherichia coli enterotoxigenica
Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes) R. - PGE-2 - PGF2-a
Que alimento contamina el Bacillus cereus
Diferencia entre HLA y MCH
R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que se encuentran en la superficie de estos. El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales viajan a la superficie de la membrana de estos.
- Alcalosis metabolica - TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II
Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco - Facilitan la llegada de sangre al estomago - Disminucion de HCL
Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de CIA R. - Endocarditis o enarteritis del conducto - Desarrollo de tromboembolias pulmonares - QS : QP > 1.5 - Alteraciones en el desarrollo normal del niño (tanto en peso como en estatura) - Fatiga rapida
Prostaglandina vasoconstrictiva R. PGF2-a El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma R. AMPc
Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2 R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion
Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea R. PGE-2 y PGF2-a
Principales elementos productores del tromboxano R. Plquetas
Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la terminacion de este. El AINE mas recomendado es el naproxeno
Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa
Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis R. - Edrofonio - Piridostigmina - Neostigmina
Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico R. Disminuyen la produccion de insulina
Etilogia de la miastenia gravis R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular
Principal funcion de los tromboxanos R. Agregacion plaquetaria
En que consiste el sindrome de Barter R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2 y A2) caracterizado por: - Hiperkalemia - Hiponetremia
Primer signo de la miastnia gravis R. Ptosis palpebral bilateral Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave R. Neostigmina
Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se le debe de dar: R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis R. Timectomia
Causas de la anemia en la infeccion R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado - Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de restringirlo a las baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente bacilos gram negativos -) - Disminucion de la vida media del eritrocito - Disminucion de la eritropoyetina Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas plasmaticas y produzcan anticuerpos R. IL-4 Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos R. CD8 Principales celulas productoras de IL-2 R. Macrofagos y OKT4 (CD4) Que es la marea alcalina pospandrial R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya que estas condicionan que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del HCl Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos) Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter
R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes) Complicacion mas grave de la Shigellosis R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en niños) Tratamiento de eleccion para la shigellosis R. Ciprofloxacino - Niños: 1. TMP/SMX 2. Ampicilina Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero R. Enterotoxigenica Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico R. Enterohemorragica Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis R. TMP/SMX (2 dosis) A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por enterotoxinas R. Liquidos IV Algunas veces se prescribe TMP/SMX Principales causas de muerte en los pacientes con colera R. - Hipovolemia - Hipoglucemia - Acidosis metabolica Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera R. O (+) Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera R. AB (+) En que consiste el colera seco
R. Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce shock al paciente, antes de que se produzca la diarrea Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro R. Forma de flecha Con que se hace el diagnostico definitico del colera R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa) Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo R. Medio Carey-blair Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera R. 1. Doxiclina 2. Fluorquinolonas Tratamiento de eleccion para el colera en niños y mujeres embarazadas R. 1. Eritromicina 2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se prescriba este) Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni R. 1. Eritromicina 2. Azitromicina/claritromicina Principal via de produccion de la artritis septica R. Via hematogena Virus capaces de causar artritis viral R. Varicela Hepatitis B Eritema infeccioso Virus de la influenza Sarampion Rubeola Echovirus HIV Epstein-Barr Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B R. Artritis poliarticular
Principal agente de artritis septica R. Estafilococo aureus (monoarticular) Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual activa R. Neisseria gonorroae Caracterizticas de la artritis gonococcica R. - Poliarticular - Pequeñas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las manos - Produce lesiones cutaneas Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus R. - Monoartiuclar - Articulaciones grandes (principalmente la rodilla) - Articulacion eritematosa, edematosa y caliente Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares R. 1. Estafilococo epidermidis 2. Estafilococo aureus * Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por poco es estafilococo epidermidis Agente causal de artritis septica en drogadictos IV R. 1. Estafilococo aureus 2. Pseudomona aeuriginosa Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos R. Articulacion esternoclavicular Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica R. Ceftriaxona Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos R. 1. Columna vertebral 2. Region sacro-iliaca
* La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas
Vector de la enfermedad de Lyme R. Garrapata del genero Ixodes ominis
Agentes etiologicos de artritis septica cronica R. - Mycobacterias - Hongos - Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)
Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme R. Tipo I (50%) - Mono u oligoarticular - Intermitente - Remite con el tiempo
Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica R. Mycobacterium tuberculosis Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH R. Mycobacterias atipica (princ. aviumintracellulare) Caracterizticas de la artritis por mycobaterias R. - Artritis cronica - Monoarticular - Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla) Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias R. Lowenstein-Jensen-Hall Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis R. 1. Miconazol 2. Itraconazol 3. Fluconzol
Tipo II (20%) - Artralgias - Exacerbaciones y remisiones Tipo III - Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi 2. RCP Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme R, - Doxiciclina - AINEs - Casos graves: sinovectomia Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas R. - Borrelias - Treponemas - Leptospiras
* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar Principal maniobra a realizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia R. Puncion y drenaje Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es drenada R. Deformidad con limitacion articular Agente etiologico de la enfermedad de Lyme R. Borrelia burdogferi
En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se verian afectada R. - Rodillas - Cadera - Codo Tratamiento de eleccion en artritis por candida R. Anfotericina B Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido
sinovial R. Cuentas >180 lecucoitos/mL Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas R. Streptobacilus moniliformes Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos R. Streptococs del grupo B Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 años) R. Haemophiluz influenzae Tratamiento de la artritis por mycobacterias R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses. Vitaminas que actuan como coenzimas R. Vitaminas hidrosolubles Vitaminas que no actuan como coenzimas R. Vitaminas liposolubles Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, DyK R. Higado Sitio de almacenamiento de la vitamina E R. Tejido adiposo Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles R. Bilis
R. Manchas de Vitot Tratamiento de la ceguera nocturna R. Vitamina A a 30,000 unidades Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila, hipertension intracraneana Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conos R. Fovea Datos de la calotenemia R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan Forma activa de la vitamina E R. A-Tocoferol Principal vitamina antioxidante R. Vitamina E Forma activa de la vitamina D R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol) Manifestaciones del raquitismo R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas
Formas de la vitamia A R. - Retinol - Retinal - Acido retinoico
Forma activa de la vitamina K R. Menaquinona
Precursor de la vitamina A R. B-carotenos
Principales fuentes de vitamina K R. K1: Filoquinona: plantas verdes K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente)
Forma activa de la vitamina A R. 11 cis-retinal
Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A
Factores de la coagulacion K dependientes R. II, VII, IX y X Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido
R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras)
Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina R. Triftofano (fuente endogena)
Principales causas de deficiencia de vitamina K R. - Uso de antibioticos de aplio espectro - Malabsorcion de grasas
Productos de la niacina R. - NAD - NADP
Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K R. Vitamina E
Forma activa de la Tiamina (B1) R. Pirofosfato de tiamina Productos del catabolismo del piruvato R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para formar Acetil-Co A Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para formar lactato . Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa solucion glucosada sin pasarle tiamina R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio del piruvato, del cual resulta la AcetilCoa, y la ausencia de esta hace que el piruvato se metabolize a acido lactico. Forma activa de la riboflavina (B2) R. - FAD - FMN Paso inicial para la sintesis del hem R. Union de glicina + Succinil-Co A Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3) R. Pelagra Triada de la pelagra R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 D’s)
Principal funcion del pantotenato (B5) R. Formar Co-A Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A R. - Vitamina B12 (principal) - Acido folico Enzimas inhibidas por el plomo R. - ALA sintetasa - ALA deshidratasa - Hem sintetasa * ALA: Acido aminolevulinico * Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en niños R. Cuadro neurologico Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos R. Abdominal (semeja un abdomen agudo) Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo R. >25 mcg/ml Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental R. Linea plumbice dental Forma activa de la piridoxina (B6) R. Coenzima fosfato de piridoxal Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro R. Cisteina
Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular R. Metionina Aminoacidos que contienen azufre R. - Cisteina - Metionina Farmacos que inhiben a la piridoxina R. - Isoniacida - Cicloserina - d-penicilamina - Alcohol Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo R. 1. VAL: Dimercaprol 2. d-penicilamina Acidos grasos esenciales R. - Acido linoleico - Acido a-linolenoico Aminoacido que forma la elastina R. Prolina Forma activa del acido folico R. 5-metil-tetrahidrofolato Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12) R. - Hemocistinuria - Acidosis - Anemia megaloblastica Elementos que componen el acido folico R. Acido glutamico + PABA +Pteridina 201. Tratamiento de eleccion en taquicardia ventricular sin pulso (fibrilacion ventricular) R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar el ritmo sinusal 202. Arritmia cronica más frecuente R. Fibrilacion auricular 203. Tratamiento para fibrilacion auricular aguda
R. Siempre tomar en cuenta la FC y el estado del ventriculo izquierdo para determinar el tratamiento: - FARVR: Tx farmacologico: Beta bloqueadores (metoprolol, esmolol) Digoxina Verapamil o diltiazem Si no hay respuesta: Cardioversion: 50 a 75 joules e ir aumentando (el Harrison menciona que se puede iniciar con 200 joules) * Hay que anticoagular con warfarina al paciente tres semanas antes de decidir la cardioversion. - FARVL: Antiagregantes plaquetarios (aspirina) Warfarina Diuréticos (si presenta manifestaciones de ICC) 204. Causa más frecuente de síndrome febril de larga duración R. Antes: TB Ahora: SIDA 205. Tratamiento de salmonela resistente a cloranfenicol. R. Ceftriaxona 206. Causas virales de fiebre de larga duración R. Mononucleosis infecciosa: Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, VIH 207. Enfermedad de tejido conectivo que más frecuentemente causa fiebre de origen desconocido R. Artritis reumatoide 208. Características de la fiebre producida por medicamentos R. No produce escalofríos y presenta eosinofilia 209. Medicamento que más comúnmente produce fiebre R. Penicilina
210. Cuando se considera a un paciente neutropénico R. Cuando presenta una cantidad de <500 neutrofilos
R. - Absceso cerebral (por endocarditis bacteriana) - EVC oclusivo (endocarditis trombótica no bacteriana)
211. Microorganismos a los cuales son más susceptibles los pacientes neutropénicos R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente la Pseudomona) 2. Hongos (más comúnmente Candida y después Aspergillus) 3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)
219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la endocarditis R. Proteínuria producida por glomérulonefritis debida a depósito de complejos inmunes
212. Por cuánto tiempo se da tratamiento contra endocarditis R. Por 1 mes, ya que las válvulas no están vascularizadas par recibir el aporte suficiente del medicamento. 213. Agente etiológico más común en la endocarditis subaguda R. Streptococos alfa hemolíticos, principalmente Streptococo viridans 214. Agente etiológico más común en de endocarditis en pacientes con prótesis valvulares R. Stafilococo epidermidis 215. Agente más común de endocarditis en drogadictos IV R. El agente más común es el Estafilococo aureus y menos comúnmente la Pseudomona capacea; La endocarditis es derecha, por lo cual la válvula mas afectada es la tricúspide. 216. Patogenia de la endocarditis de LibmanSacks R. Endocarditis formada por lesión valvular debido a la formación de auto anticuerpos en el lupus eritematoso sistémico 217. Enfermedades que producen hemorragias en astilla R. Trichinosis y endocarditis infecciosa 218. Alteraciones neurológicas producidas por la endocarditis
220-221. Principal pareja de maniobras y procedimientos para diagnostico de endocarditis R. 2 hemocultivos + Ecocardiograma 222. Indicaciones para reemplazo valvular en la endocarditis R. Alteraciones que produzcan insuficiencia cardiaca grave como la ruptura valvular o la perforación de las cuerdas tendinosas 223. Cual es la oxina encontrada en los bastones R. Rodopsina (visión escotópica) 224. Cual es la oxina encontrada en los conos R. Yodoxina (visión fototópica) 225. Mecanismo de acción de los receptores Beta R. Actúan mediante el AMPc, produciendo dilatación bronquial y relajación uterina 226. Función de la fosfodiesterasa R. Catabóliza el AMPc y el GMPc * Las metílxantinas (aminofilina, teofilina) inhiben la fosfodiesterasa aumentando el AMPc y el GMPc 227. Donde se localiza el centro de la visión R. En la unión de los dos lóbulos occipitales, en una estructura llamada cisura calcarína 228. Principales determinantes de los ciclos biológicos R. - Luz/oscuridad - Sueño/vigilia
229. La lesión de las vías ópticas a nivel del quiasma óptico produce R. Hemianopsia bitemporal heteronima 230. Enzima que metaboliza la glucosa por la vía alterna R. Aldosa reductasa 231. Cual es el alcohol de la glucosa producido por su metabolismo de la aldosareductasa R. - Glucosa: sorbitol - Galactosa: galactitiol 232. En que patología se observa la pupila de Argill-Robertson R. En la neurosífilis (sífilis terciaria); es una pupila que responde a la acomodación pero no responde a la luz (no se contrae con la luz) 233. Como se les denomina a la ceguera a los colores R. - Ceguera al rojo: Protianopia - Ceguera al azul: Tritanopia - Ceguera al verde: Deuteranopia * La ceguera por colores se valora con las tablas de Ishinashi 234. Inmunoglobulinas con capacidad de fijar el complemnto R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son las que tienen la capacidad de fijar al complemento y de estas la IgG3 es la que tiene mas capacidad de fijarlo. La IgG4, no tiene la capacidad de fijar el complemento. 235. Músculos oculares inervados por el III par craneal (motor ocular comun o oculomotor) R. - Recto superior - Recto inferior - Recto medial - Oblicuo inferior * También inerva al elevador del parpado superior 236. Músculos oculares inervados por el IV par craneal (troclear)
R. - Músculo oblicuo superior 237. Músculo ocular inervado por el VI par craneal (motor ocular externo o abductor) R. - Músculo recto externo o abductor 238. Composición de la endolinfa R. Muy parecida a la composición del líquido intracelular (endocelular): - Na = 1 - K = 150 - Cl = 130 239. Composición de la perilinfa R. Muy parecida al líquido extracelular (pericelular) - Na = 150 -K = 5 - Cl = 125 240. Localización del área de la audición R. Área 41 de Brodman 241. Composición del órgano oolítico (macula) localizado dentro del laberinto membranoso R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del oido), cuya composición principal es el Carbonato de Calcio (CaCO3) 242. En que consiste el Sindrome de Kallman R. Anosmia + Hipogonadismo 243. Par craneal que provee de inervación sensitiva a los 2/3 anteriores de la lengua R. Facial (VII) 244. Par craneal que inerva 1/3 de la porción anterior de la lengua R. Glosofaringeo (IX) 245. Par craneal que se encarga de la inervacion motora de la lengua R. Hipogloso (XII) 256. Par craneal que provee de inervación a las glándulas submaxilares y sublinguales R. Facial (VII)
257. Par craneal que provee inervación sensitiva (fisica) a toda la cara R. Trigemino (V)
268. Aminoacido escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina R. Fenilalanina
258. El nervio laríngeo recurrente inerva a todos los músculos de la laringe excepto: R. Excepto al musculo cricotiroideo
269. Principal enzima que participa en la producción de tirosina a partir de fenilalanina R. Fenilalanina hidroxilasa
259. Mecanismo de acción de la oxitocina R. Se acopla a la proteina G produciendo aumento del calcio citoplasmatico
270. Principal enzima que participa en la producción de dopa a partir de tirosina R. Tirosina hidroxilasa
260. Pares craneales que emergen en forma eferente del sistema nervioso parasimpático R. III, VII, IX y X
271. Enzimas en la producción de adrenalina a partir de fenilalanina R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa N-metil transferasa
261. Glándula salival que produce la mayor cantidad de saliva R. La glandula submandibular produce el 70% de la saliva - Simpatico: disminuye la produccion de saliva y la hace espesa - Parasimpatico: Aumenta la produccion de saliva y hace la saliva liquida 262. Cáncer más frecuente en el albinismo R. De celulas basales (basocelular) 263. Cáncer de piel más maligno R. Melanoma 264. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento antes de la pubertad (antes del cierre de los discos epifisiarios) R. Gigantismo 265. Efecto del aumento de la hormona del crecimiento después de la pubertad (después del cierre de los discos epifisiarios) R. Acromegalia 266. Fármaco que produce galactorrea (antagonista dopaminergico) R. Metoclopramida 267. Aminoacido no escencial precursor de la melanina, dopa, y adrenalina R. Tirosina
272. Sitios más frecuentes del feocromocitoma R. 1. Medula suprarrenal 2. Tubo digestivo 3. Torax 273. Principales tumores del mediastino posterior R. 1. Ganglioblastoma/ganglioneuroma 2. Neuroblastoma 3. Feocromocitoma 274. Principales tumores del mediastino anterior R. Los principales son los linfomas Hodgkin y no Hodgkin 275. Estudio de gabinete de elección para dx de feocromocitoma R: TAC 276. Estudio de laboratorio de elección para dx de feocromocitoma R. Acido vanil mandelico (metabolitos de catecolaminas) en la orina También se solicitan productos intermediarios como las metanefrinas 277. Metabolito de la Dopamina
R. Acido homovanilico 278. Receptores de la histamina R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion) Bronquios (broncoconstriccion) - H2: Estomago: estimulados por el APMc 279. Mecanismo de acción de los receptores B R. Las catecolaminas al estimular los receptores B producen un aumento del AMPc 280. Principales andrógenos producidos en la corteza suprarrenal R. - Dehidroepiandosterona - Androstenediona 281. Estimulos más importantes en la producción de la ADH R. 1. Aumento de la osmolaridad sérica en un 2% 2. Hipovolemia del 10% 282. Receptores de la hormona ADH R. - V1: localizados en los vasos - V2: localizados en tubo distal y colector 283. Como actúa la ADH R. Aumenta en AMPc, lo cual produce aumento de la permeabilidad al H2O 284. Principales factores que inhiben la ADH R: El alcohol y el stress 285. Trastornos que producen SIHAD R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas pequeñas) 2. Tuberculosis 3. Neuroinfeccion 4. Hipertensión intracraneal 5. Tumores intracraneales 286. Tipos de diabetes insípida R. Producidos por la ausencia de ADH, los tipos son: - Central: no hay la producción de ADH a nivel hipofisiario Tx. Desmopresina nasal - Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2)
para ADH en túbulo distal Tx: Diuréticos tiacidos * Puede ser producida por el litio (prescrito en los trastornos bipolares) 287. Pares craneales afectados en la meningitis tuberculosa (es una meningitis subaguda) R. III, IV y VI pares 288. Paciente que se presenta con giba lumbar, el diagnostico mas probable es: R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba se debe a un colapso vertebral 289. Alteraciones que produce la tuberculosis a nivel del SNC debida a menintigis R. Produce hidrocefalia (principalmente en niños), debido a la producción de aranoiditis basal por producción de una sustancia mucoide la cual bloquea los conductos de drenaje de LCR 290. En que tipo de tuberculosis se utilizan los corticoides R. En la meningitis tuberculosa para evitar la aracnoiditis basal 291. La imagen de ureteres arosariados, es frecuente en: R. La tuberculosis renal; la TB renal es adquirida por vía hematógena, ya que el riñon es el 2o órgano más común de afección por la tuberculosis. 292. En que cosiste en síndrome de piuria estéril, visto en la tuberculosis R. EGO con: - Leucocitos: incontables - Nitritos: negativos - Bacterias: negativas - pH: normal - Densidad: normal * También es producida por el herpes simple y el proteus. * La maniobra o procedimiento indicada postrior a este, es el PCR de orina 293. Mycobacteria causante de la
tuberculosis ganglionar R. Mycobacterium escrofulaceae 294. Maniobra inmediata cuando se diagnostica tuberculosis ganglionar R. Serologia para HIV 295. Tratamiento de elección para la tuberculosis ganglionar R. Estreptomicina + Rifampicina + eritromicina 296. Características de la tuberculosis intestinal o peritoneal R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo granos de mijo o arroz - La ubicación principal es el ileo terminal, debido es que aquí es donde se localizan las placas de Peyer - Hacen adherenias intestinales y de anexos (lo cual produce esterilidad) 297. Causa más frecuente de Adisson en el 3er mundo R. Tuberculosis de las suprarenales 298. Causa más frecuente de Adisson en el 1er mundo R. Autoinmune 299. En que consiste la prueba de Mantoux R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD standar) en 1 ml de solucion via intradermica en el antebrazo. - Se lee a las 72 hrs posteriores - Se considera + cuando hay una induracion de >10 mm - En los pacientes con SIDA se aplica PPD a segunda potencia (50 U) debido a su pobre respuesta inmune 300. Tiempo y número de medicamentos para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar R. - 3 medicamentos durante los dos primeros meses: Isoniacida, rifampicina y pirazinamida - 2 medicamentos durante los 4 meses restantes:
Isoniacida y rifampicina 301. Efectos indeseables de la isoniacida R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad 302. Con que medicamento se evitan los efectos indeseables de la isoniacida R. Piridoxina (vitamina B6) 303. Mecanismo de acción de la isoniacida R. Diaminuye la sintesis de acido micolico 304. Dosis de la isoniacida R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis 305. Razón por la cual no se da la rifampicina sola R. Por su alta tendencia a desarrollar resistencia, ya que es el atifimico que hace resistencia mas facil 306. Dosis de rifampicina R. 10 mg/kg/dia 307. Principal indicación de la pirazinamida en la tuberculosis R. Se utiliza en casos en los cuales han surgido resistencia a otros fármacos 308. Dosis de pirazinamida R. - < 50 kg: 1 gr/dia - 50-70 kg: 1.5 gr/dia - > 70 kg: 2gr/dia 309. Efectos indeseables de la pirazinamida R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia 310. Principal efecto colateral del etambutol R. Neuritis optica 311. Dosis de etambutol R. 15 mg/kg/dia 312. Antifimico de primera linea contraindicado en el embarazo R. Estreptomicina, ya que por ser aminoglucocido produce sordera congénita 313. Dosis de estreptomicina
R. I gr/dia
- Segmento: posterior (por estar acostados)
314. Tratamiento para Mycobacterium avioum-intracelullare R. Rifabutina + claritromicina
325. Manifestaciones de neumonia atipica por Mycoplasma R. - Hemolisis (produce ictericia) - Aumento de DHL - Fenomeno de Raynaud - Eritema multiforme
315. Vía más común de adquisición de neumonía R. Inhalacion 316. Principales agentes de la neumonía intrahospitalaria R. Bacilos Gram -, principalmente Pseudomona aeuriginosa Tiene una mortalidad del 25 al 50 % 317. Agente etiologico más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad R. Streptococo pneumoniae (neumococo) 318. Agente etiologico más frecuente de la neumonía comunitaria atípica R. Mycoplasma pneumoniae 319. Intahospitalariamente, cual es la etiologia de neumonia por Legionella R. Los nebulizadores 320. En quienes se ve la neumonia por clamydia (psitacosis) R. En criadores o cuidadores de aves 321. Causa más frecuente de Sindrome febril de larga evolución en pacientes con HIV R. Penumocistis carinii
326. Patrón radiográfico de la neumonia adquirida en la comunidad R. - Consolidacion pulmonar (principalmente por neumococo) - Broncograma aereo (casi patognomonico de neumonia adquirida en la comunidad) - Derrame del mismo lado de la consolidacion 327. Patrón radiografico de la neumonia intrahospitalaria R. - Patron necrotizante producido por bacilos Gram (-) 328. Patrón radiográfico de neumonia por Estafilococo aureus R. - Se observan neumatoceles (burbuja aerea o bula) 329. Patrón radiográfico de la neumonia viral R. Patron intersticial bilteral difuso 330. Patrón radiográfico mostrado en la neumonia por Mycoplasma pneumoniae R. - 1era semana: parches unilaterales - 2da semana: parches bilaterales
322. Agente etiologico más común de neumonia en alcoholicos R. Klebsiella pneumoniae
331. Patrón radiográfico de la neumonia por legionella R. - Cardiomegalia - Pequeños derrames pleurales
323. A que patógeno se asocia el herpes labial en la neumonia R. Al neumococo tipo 3
332. Patrón radiográfico de la neumonia por Pneumocistis carinii R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos
324. Sitio más frecuente de localización de la neumonia por aspiracion, principalmente en pacientes con hernia hiatal R. - Pulmon: derecho - Lobulo: medio
330. Maniobra a realizar al sospechar neumonia por Pnumocistis carinii R. Tincion de metamina argentica o nitrato de plata
331. Estudio más específico para diagnóstico de neumonia intrahospitalaria R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util por la colonizacion patogena de la cavidad oral) 332. Tratamiento de elección en la neumonía adquirida en la comunidad R. Penicilina G sodica crostalina - Harrison 14: Ceftriaxona azitromicina o claritromicina (tratamiento oral) 333. Tratamiento contra el neumococo en pacientes alérgicos a la penicilina R. Eritromicina 334. Diagnóstico de neumonia por Mycoplasma R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de fijacion del complemento (especifico) 335. Diagnóstico para neumonia por legionella R. - Tincion de nitrato de plata (sensible) - PCR en expectoracion (especifico) 336. Diagnóstico para neumonia por clamidia R. Anticuerpos vs Clamydia 337. Tratamiento para neumonia por Gram negativos (-) R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion 2. Otros betalactamicos: Imipenem/carbapenem 3.Cefalosporinas de 3a generacion con actividad para Pseudomona: Ceftazidima/Cefoperazona 4. Cefalosporinas de 4ta generacion: Cefepime/Cefpirome 338. Tratamiento para neumonia por Estafilococo aureus R. - Meticilino sensibles: Dicloxacilina/Nafcilina - Meticilino resistentes: Vancomicina/teicoplanina 339. Tratamiento para neumonia por Clamydia pneumoniae
R. Tetraciclinas de vida media-larga: Doxiciclina 340. Tratamiento para neumonia por aspiración R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina - Se agregan esteroides para evitar SIRPA 341. Gérmenes causantes de neumonía en ancianos R. 1. Neumococo 2. Haemophiluz influenzae 3. Branhamella catarralis 342. Tratamiento de elección de neumonia en gente anciana R. Ceftriaxona 343. Sindrome clínico producido por la enfermedad de Wilson R. Cirrosis no alcoholica 344. Como se le denomina al anillo corneal observado en la enfermedad de Wilson R. Anillo de Kayser-Fleischer 345. Deficiencia enzimática que produce la enfermedad de Wilson R. Ceruloplasmina 346. Tratamiento de la enfermedad de Wilson R. D-penicilamina 347. Modo de transmisión genética de la enfermedad de Wilson R. Autosomica dominante 348. Inoculo necesario de salmonela para producir la enfermedad R. 10x5 349. Datos sobresalientes presentes en la primer semana de la fiebre tifoidea R. - Fiebre - Bacteremia - Hemocultivo (+) - Tiflitis 350. Datos sobresalientes presentes en la segunda semana de la fiebre tifoidea
R. - Organomegalia (hepatoesplenomegalia) - Mielocultivo (+) - Roseola tifoidica 351. Datos sobresalientes presentes en la tercera semana de la fiebre tifoidea R. - Ocurre la complicacion mas grave que es la perforacion intestinal 352. Datos sobresalientes presentes en la cuarta semana de la fiebre tifoidea R. - Convalecencia (semana de la convalecencia) - Aqui comienza el estado del portador cronico 353. Definicion del portador asintomatico R. Es aquella persona que excreta en las heces salmonela por mas de 1 año 354. Tratamiento del estado del portador R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas (ciprofloxacina) 355. Complicacion mas fatal de la fiebre tifoidea R. 1. Perforacion intestinal 2. Hemorragia 3. Sepsis 356. Principales vias de propagacion de la salmonela R. - Agua y alimentos contaminados - Estado del portador asintomatico 357. En que consiste la tiflitis observada en la fiebre tifoidea R. Es una crepitacion de la fosa iliaca derecha, debido al asentamiento de la salmonela en las placas de Peyer, ya que estas se ubican en el ileo terminal. Puede simular una apendicitis 358. Estructura responsable de la leucopenia en la fiebre tifoidea R. Endotoxina 359. Estudio indicado cuando se tiene un paciente con fiebre tifoidea a multiples medicamentos
R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la primer semana y al inicio de la segunda) 360. Gérmenes que dan reacciones cruzadas con las pruebas febriles para salmonela (reaccion de Widal) R. Proteus y Brucela 361. Tratamiento para fiebre tifoidea R. - Antes: Cloranfenicol (principal), amoxicilina y TMP/SMX - Actual: Cefalosporinas de 3a generacion, principalmente la Ceftriaxona * Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si no viene ceftriaxona, contestar Cloranfenicol. 362. En la fiebre tifoidea, en quienes se usa la dexametazona R. En pacientes con estado tifoidico (septicos con CID) 363. En que personas se ve con más frecuente la brucelosis R. Ya que es considerdada como una enfermedad ocupacional zoonotica, es comun observara en ordeñadores, talavanteros, carniceros, veterinarios, vaqueros, etc. Se puede adquirir tanto por la ingesta de productos lacteos (principalmente) como por el contacto con tejidos de los animales que la transmiten 364. Principales cepas de Brucella R. - B. melitensis (cabra) - B. abortus (vaca) - B. suis (cerdo) - B. canis (perro) * A diferencia con el ganado, en el ser humano la brucelosis si es compatible con el embarazo 365. Tipo de brucela mas frecuente a nivel munidal R. Brucela melitensis 366. Tipos de brucelas más frecuentes en
USA R. - B. abortus - B. suis 367. Principales manifestaciones de brucelosis en nuestro medio R. Sudores, escalofrios y adenomegalias 368. Factor importante para el crecimiento de la brucela R. Hierro 369. Alteracion osea más frecuente en la brucela R. Espondilitis, por el gran deposito de hierro en los cuerpos vertebrales 370. De que otras formas se le conoce a la brucela R. - Fiebre de malta - Fiebre del mediterraneo 371. Tratamiento de la meningitis por brucelosis R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los principales medicamentos utilizados para el tratamiento contra la brucela -tetraciclinas + aminoglucocidos- no atraviezan la barrera hematoencefalica).
* Tambien se puede dar el TMP/SMX solo 376. Tratamiento de elección para osteomielitis por brucelosis R. Rifampicina 377. Antifimico de tiñe de rojo-naranja las secreciones liquidas R. Rifampicina 378. Razon por lo que las penicilinas y las cefalosporinas no son útiles en el tratamiento de la brucelosis R. Porque es un organismo principalmente intracelular 379. Células productoras del factor surfactante R. Neumocitos tipo II 380. Principal función de los neumocitos tipo I R. Produccion de moco 381. Principal fosfolipido del cual esta constituido el factor surfactante R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo)
372. Medio de cultivo utilizado para brucela R. Medio doble de Ruiz-Bastañeda
382. En la hemoglobina del adulto, a que aminocido se une el hem R. Histidina
373. Examenes serológicos que se tienen para brucelosis R. - Aglutinacion en tubo - 2 mercaptoetanol - Rosa de Bengala
383. Vida media del eritrocito fetal R. 85 dias
374. Tratamiento actual para brucelosis. R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal) 2. Doxiciclina + Gentamicina 3. Doxiciclina + Amikacina 4. Doxiciclina + Netilmicina 375. Tratamiento de eleccion para brucelosis en mujeres embarazadas y en niños R. - TMP/SMX + Rifampicina
384. A qué edad gestacional se observan las primeras huellas del factor surfactante R. A las 24 semanas (con estas huellas a esta edad gestacional, el producto no es viable) el cual es un factor surfactante acetilado 385. A qué edad gestacional la cantidad de factor surfactante es suficiente para que el producto puede vivir R. 27-28 semanas 386. Principal estimulante de la sintesis del
factor surfactante R. Glucocorticoides (stress) 387. Razón por la cual los hijos macrosomicos de madres diabeticas a termino, cursan con membrana hialina R. Porque la hiperglucemia del producto inhibe la sintesis de glucocorticoides indispensables para la madurez pulmonar 388. A qué edad y porque reacción química el factor surfactante es completamente maduro y se encuentra en cantidades adecuadas R: A partir de la 32 semana por una metilacion 389. Arterias derivadas del trono celiaco R. - Arteria hepatica - Arteria esplenica - Arteria gastrica izquierda 390. Razones por la cual la hemoglobina no llega saturada al 100% a los tejidos R. - Cortocircuito de las venas pulmonares con las arterias pulmonares - Las coronarias drenan su contenido al seno venoso el cual da a la circulacion general - El vasa vasorum drena su contenido a la circulacion general 391. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina a la derecha (afinidad por el O2 disminuida) R. - Disminucion del pH (acidosis) - Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) - Aumento del CO2 - Aumento de la temperatura - Aumento del metabolismo basal (liberacion de CO2) - Aumento de la altitud 392. Principales factores que producen desviacion de la curva de desviacion de la hemoglobina a la izquierda (afinidad por el O2 aumentada)
R. - Aumento del pH (alcalosis) - Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) - Disminucion del CO2 - Disminucion de la temperatura - Disminucion del metabolismo basal (liberacion de CO2) - Disminucion de la altitud 393. Como es la afinidad de la hemoglobina del aduto y la hemoglobina fetal por el oxigeno R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en un alta afinidad por el oxigeno (curva hacia la derecha) - Hemoglobina del adulto: tiene alta afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en una baja afinidad por el oxigeno (curva hacia la izquierda) 394. Cantidad de oxigeno que transporta la hemoglobina saturada al 100% R. 1.34 ml/gr de Hb 395. Volumen de sangre eyectado por cada contracción ventricular R. 70-90 ml/contraccion 396. Principal estimulo para la produccion de eritropoyetina R. Hipoxia 397. Principal estímulo para la secrecion de renina R. Se produce en las celulas yusxtaglomerulares y el principal estimulo es la hipotension arterial media. Otros estimulos para la secrecion de renina son: hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia, hiperactividad simpatica e hipoxia. 398. A que elemento es más sensible la macula densa R. Al cloro 399. Sitio de peroduccion de la enzima convertidora de aldosterona R. Pulmon
400. Sitio de produccion del angiotensinogeno R. Higado 1. Tratamiento actual del gonococo R. Actualmente la ceftriaxona; antes la penicilina 2. Meningitis por criptococo neoformans R. Agente mas común en HIV (cripstococosis del SNC), por lo tanto siempre solicitar ELISA Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se observan hongos en gemación 3. Tratamiento para meticilino resistentes R. Vancomicina 4. Sepsis intrabdominal R. El patógeno mas común es el Bacteroides fragilis El trtamiento de eleccion es el metronidazol o la clindamicina; otras opciones son imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de 3a o 4a generación, cefalosporinas de 4ta genracion (cefepime, cefpirome) 5. Bacterias esporuladas R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens, Clostridium tetani (son microorganismos encontrados en el suelo) 6. Agente del ectima gangrenoso R. Pseudomona aeuriginosa 7. Elemento que mata en el tétanos R. Su exotocina llamada Tetanospasmina 8. Que mata en la difteria R. Su exotoxina, la cual produce miocardiopatia dilatada mortal 9. En quienes se ve más comunmente la neumonía por leionella R. En los trabajadores de la refrigeracion, torres de enfriamiento y sistemas de ventilación. El dx se hace con la tincion de nitrato de plata
10. Principales padecimiento que produce el Mycoplasma R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente causante de neumonía atípica Mycoplasma ureoliticum: IVU 11. Agente causante de meningitis fulminante R. Neisseria meningitidis; produce CID con petequias Tx penicilina G sodica; resistentes a ceftriaxona Profilaxis a los contactos: rifampicina 600 mgs/3 días 12. Paciente joven sexualmente activo con tenosinovitis (artritis de pequeñas articulaciones) y en ocasiones lesiones dermicas R. Neisseria gonorrhoae (artritis séptica por gonococo) Tx de elección: Ceftriaxona 13. Agente causal del shock toxico R. Estafilococo aureus; se observa en mujeres que usan tampones durante el periodo mentrual. Se manifiesta por eritema cutáneo difuso y diseminado (palabra clave), hipotensión insuficiencia renal y diarrea. El Estafilococo aureus también produce el síndrome de piel escaldad en niños y diarrea no inflamatoria por producción de una enterotoxina preformada en los alimentos 14. Agente más común encontrado en los plásticos R. Stafilococo epidermidis Ejemplo: Sonda foley, prótesis valvulares, válvula de derivación ventrículo-peritoneal y Tx elec. vancomicina 15. Padecimientos que produce el streptococo B-hemolítico del grupo A R. Faringitis: frecuentemente relacionada con fiebre reumática Piodermitis: frecuentemente relacionada con GMN. Su factor de virulencia es la proteína M, que es un factor antifagocitico localizado en su pared 16. Tratamiento de la actinomicosis
(Actinomices israelii) R. No es una micosis, sino que da el aspecto de hongo en el cultivo, es bacilo gram + anaerobio Produce abscesos duros y fríos bucofaríngeos (relacionados con extracción dental) Produce gránulos de azufre Tratamiento de elección es Penicilina a dosis altas; segunda opción es la clindamicina 17. Brucelosis R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis (cabra), Brucela abortus (vaca), la cual se replica dentro de los macrófagos; es una zoonosis. Se encuentra en la leche bronca, en los perros y en los puercos (talavanteros), se considera como una enfermedad ocupacional. Produce fiebre ondulante. Tx de elección: Tetraciclinas. 18. De que enfermedad son vectores el conejo y el ciervo R. De la tularemia 19. De que patología son vectores los roedores y las pulgas R. De la peste o plaga producida por Yersinia pestis 20. Agente más común en mordeduras de perro y gato R. Pasteurella multocida Tx de elección: penicilina a grandes dosis 21. Tratamiento de elección para Mycobacterium avium-intracellulare R: Frecuentemente observada en pacientes con SIDA Tratamiento de elección es la Rifabutina + Claritromicina 22. Artrópodo que transmite las rickettsias: R: Garrapatas (fiebre de las montañas rocallosas) Las coxiellas (una especie de ricketssias), son transmitidas por aerosoles
El tratamiento de elección es con tetraciclinas 23. Agente etiológico de la enfermedad de Lyme R: El a gente es Borrelia burdogferii, transmitido por un vector que es la garrapata del genero Ixodes El tratamiento de elección es Tetraciclinas o Penicilina y clindamicina 24. Agente causal en peritonitis por catéter Tenkchoff R. Estafilococo aureus Se da rifampicina profiláctica 3 días antes de la colocación del catéter 24. Principales agentes etiológicos de la meningitis neonatal R: 1. E. coli 2. Streptococos del grupo B 25. Como se encuentran los cloruros en la meningitis tuberculosa R. Disminuidos por aumento de la hormona antidiurética 26. Principal agente causante de IVU asociado a sonda foley R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona aeuriginosa, Stafilococo epidermidis 27. Agente etiológico más frecuentemente transmisor de enfermedades de transmisión sexual en la actualidad R. Clamidia tracomatis 28. Prueba de Quellung R: Es la prueba mas especifica para organismo encapsulados como el Streptococo neumonie, Haemophiluz influenzae B, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneuominiae 29. Agente bacteriano relacionado con la formación de cálculos urinarios R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo aureus 30. Tratamiento de elección para
Propionibacter R. Minociclina
asociados a cáncer cervicouterino R. 16, 18 y 33
31. Principal agente de la neumonía adquirida en la comunidad R: Streptococo penumoniae El tratamiento de elección es la Penicilina El tratamiento de elección en los alérgicos a la penicilina es la Eritromicina El tratamiento de elección en los resistentes a penicilina es la Ceftriaxona
39. Porcentaje de Hepatitis C que evoluciona a cirrosis R. >50%
32. A qué tipo de neoplasia de estomago se relaciona mas frecuentemente el Helicobacter pilory R. Al adenocarcinoma de estomago 33. Agente más frecuente en la peritonitis espontánea R. Se requiere de la hipertensión portal por cirrosis; los agentes mas frecuentes son: 1. Helicobacter pilory 2. Estreptococos El tratamiento de elección para la E. coli es cefalosporinas de 3a generación En la cirrosis, también se presenta el síndrome Austria producido por neumococo, que se presenta con una triada de: meningitis, endocarditis y neumonía. 34. Enfermedades producidas por priones R. Síndrome Creutzfeld-Jakob El Kuru Enfermedad de las vacas locas 35. Como penetra el virus del VIH al CD4 R. Por pinocitosis 36. Que efectos ejercen las proteasas sobre el virus del VIH R. Su maduración
40. Único virus de DNA que se replica en el citoplasma celular R. Poxvirus 41. Virus asociado al linfoma Burkitt R. Virus Epstein-Barr 42. Método rápido y sencillo para diagnostico de herpes virus R. Muestra teñida con tinción de Tzanck, donde se observan celulas gigantes multinucleadas con inclusiones 43. Cuando se da tratamiento contra el herpes de tipo I R. En casos de queratitis y encefalitis 44. Medicamento utilizado contra el Herpes de tipo II que no responde al aciclovir R. Ganciclovir 45. Tratamiento del virus de la varicela-zoster R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir En la neuralgia post-herpetica se da carbamazepina y amitriptilina 46. Síndrome frecuente producido por el virus Epstein-Barr R. Mononucleosis infecciosa 47. Tratamiento para retinitis por citomegalovirus en pacientes con HIV R. Ganciclovir 48. Tratamiento contra el citomegalovirus en los resistentes a ganciclovir R. Foscarnet
37. A qué familia pertenece el virus de la hepatitis B R. Hepadnavirus
49. Tratamiento del virus Epstein-Barr R. Aciclovir
38. Cuáles son los serotipos de VPH
50. Tratamiento contra el virus de Epstein-
Barr en los pacientes que no mejoran con el aciclovir R. Ganciclovir 51. Diagnostico de mononucleosis infecciosa producida por el virus Epstein-Barr R. Determinación de anticuerpos heterofilos (IgM, IgG vs. la cápside del virus) 52. Virus que más frecuentemente producen meningitis R. 1. Echovirus 2. Coxsackie 3. Poliovirus 53. Virus más común causante de carditis (pericarditis) R. Coxsackie A y B 54. Virus causante de la herpagina R. Coxsackie, se caracteriza por vesículas en paladar duro; es autolimitada 55. Hallazgos histopatológico en la rabia R. Cuerpos de Negri 56. Maniobras o procedimientos después de la mordedura de un animal sospechoso de rabia R. 1. Lavar la herida con agua y jabón 2. Si el perro es altamente sospechoso: - 50% de Inmunoglobulina en la zona de la mordida, y el otro 50% en el deltoides IM - Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 días (0,3,7,14 y 28 días) - Antibióticos vs. anaerobios (clindamicina o metronidazol) Hay que recordar que la rabia es una enfermedad 100% mortal, y aun con estas medidas se puede desarrollar la enfermedad 57. De qué depende que una madre transmita la infección de la hepatitis B a su bebe R. De sus títulos de antígeno E (determina la contagiosidad) 58. Tratamiento contra hepatitis cronica activa
R. Interferón alfa + Ribavirina 59. Virus de la hepatitis que con más frecuencia evoluciona a la cronicidad R. Virus de la hepatitis C 60. Efecto toxico mas grave de la AZT R. Aplasia medular 61. Razón por la cual, ciertas personas hemofílicas no adquieren la infección por HIV R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un sitio de unión para el virus en el CD4 62. Terapia de combinación contra el SIDA R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas 63. Tratamiento de elección contra el sarcoma del Kaposi R. Interferón 64. A que nivel actúan los antimicóticos R. A nivel de los estroles de la pared del hongo (ergosterol) 65. Tratamiento de elección contra la Aspergilosis R. Anfotericina B + Itraconazol 66. Con cual enfermedad infecciosa se relaciona la aspergilosis R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma se desarrolla dentro de las cavernas. También se Desarrolla con neumoconiosis por sílice 67. Tratamiento de elección para mucormicosis R. Anfotericina B Las alternativas son: Anfotericina B + Rifampicina + azoles + fluocitocina Presentación más común: rinocerebral 68. Principal efecto toxico R. Acidosis tubular renal 69. Características generales de la coccidioidomicosis R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en
los tejidos en forma de esferuelas Endémico en zonas desérticas Tratamiento de elección: Anfotericina B 70. Donde se encuentra frecuentemente el Histoplasma capsulatum R. En cavernas, minas, y guano de muercielagos y caca de palomas Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y difusos 71. Jardinero que presenta lesiones gomosas que siguen el trayecto linfático, agente causal R. Sporothrix shenkii 72. Tratamiento de la esporotricosis R. Yoduro de potasio Alternativas en lesiones profundas: anfotericina B o itraconazol 73. Principal localización del micetoma R. Pies 74. Tratamiento de elección para micetoma R. Itraconazol + amikacina 75. Complicaciones de la parotiditis R. Pancreatitis, encefalitis, orquitis/epididimitis Produce hiperamilasemia 76. Microorganismo causante de parotiditis en menor frecuencia (5%) R. Estafilococo áureas 77. Complicación más grave del sarampión R. Panencefalitis esclerosarte subaguda 78. En quienes es muy frecuente que se contraindique la vacuna contra la rubéola R. En mujeres con vida sexual activa, con riesgo de embarazarse (sin anticoncepción) 79. Trimestre de embarazo en el cual hay más afecciones por el virus de la rubéola R. Primer trimestre: 80% (malformaciones congénitas) Segundo trimestre: 15% Tercer trimestre: 0-40%
80. Maniobras a realizar en un caso de una embarazada que ha tenido contacto con el virus de la rubéola R. 1, Conocer el estado inmunológico de los pacientes: - Determinar inmunoglobulinas vs. el virus (IgM, IgG): - IgG +: no representa ningún problema, ya que sugiere que la paciente ha estado en contacto con el virus previamente y ha desarrollado inmunidad contra el mismo (vacuna o En algún momento de su vida adquirió la enfermedad) - IgM +: Esperar 1 semana y volver a determinar serología; si esta continua positiva, hablar con los familiares y recomendar legrado terapéutico - Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la enfermedad en alguna ocasión, y si los títulos de la IgM son altos, ahora también tiene la enfermedad activa (probable reactivación o alteración inmunológica); en este caso hay que dar seguimiento y no realizar legrado 81. Complicación más grave y temida de la fiebre reumática R. Pancarditis 82. Origen de la fiebre reumática R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo 83. De los órganos blancos de la fiebre reumática, cual es el más comúnmente afectado R. Las articulaciones, principalmente mayores (rodillas) 84. Lesión más importante y frecuente valvular de la fiebre reumática R. Estenosis mitral (aunque primero la válvula se torna insuficiente, y posteriormente por fibrosis y alcificación se vuelve estenotica) 85. válvula más comúnmente afectada en la fiebre reumática R. Mitral
86. Como es el soplo en la fiebre reumática R. Es un soplo sistólico auscultado en el ápex También hay una variedad de soplo mesodiastólico, auscultado en ápex, llamado de Carey-coombs 87. En quienes se ha visto más frecuentemente la corea de la fiebre reumática R. En las niñas; son movimientos espasmódicos de la cara, dolorosos, que se incrementan con en el estrés y que cesan durante el sueño 88. Criterio mayor, con el cual únicamente se hace diagnóstico de fiebre reumática R. Corea de Sydenham; se tiene que documentar la presencia de una infección faringea previa por el estreptococo beta hemolítico del gpo. A 89. Cepas del estreptococo que contienen proteína M, ligadas a la producción de fiebre reumática R. 3, 5, 18,19 y 24 90. Lesiones histopatológicas patognomónicas de fiebre reumática R. Nódulos de Aschoff 91. Cantidad de criterios para diagnostico de fiebre reumática R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor 92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre reumática R. Artritis migratoria Carditis Corea de Sydenham Nódulos subcutáneos Eritema marginal 93. Criterios menores para diagnóstico de fiebre reumática R. Fiebre Artralgias Aumento de VSG
Aumento de PCR Aumento del PR (>.20) 94. Anormalidad electrocardiográfica de fiebre reumática R. Alargamiento del PR (Normal .20, su alargamiento sugiere un bloqueo de primer grado) 95. Profilaxis contra fiebre reumática (para prevenir recurrencias) R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de unidades c/3 o 4 semanas X 5 años, que es el tiempo de la posibilidad de recurrencias, principalmente en los pacientes que presentaron carditis. De ahí, que se dice que el hecho de que no haya soplo es buen pronostico. 96. Tratamiento de erradicación de la fiebre reumática R. Se tienen 3 opciones: 1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de unidades IM dosis única 2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM c/24 hrs. X 10 días 3. Penicilina V potásica, 500 mg c/12 VO X 10 días En pacientes alérgicos: Eritromicina o Sulfadiacina a 1 gr. VO ambas 97. órganos diana de afectación de la HTA R. SNC (cerebro) Retina (retinopatía I-IV, exudados hemorrágicos) Corazón (IAM, IC, cardiomegalia; EKG: isquemia y sobrecarga ventricular) Riñón (insuficiencia renal, nefroesclerosis renal) Vasos (ateroesclerosis) 98. Causa más frecuente de insuficiencia renal R. Diabetes mellitus 99. Tratamiento de elección de HTA sistólica pura R. Diuréticos
100. Tratamiento de elección en emergencia hipertensiva R. Nitroprusiato de sodio 101. Causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria R. Renovascular 102. Primera maniobra a llevar a cabo en una persona joven con HTA R. Investigar daño renal solicitando: - Urea, creatinina, nitrógeno ureico - BH (para ver hemoglobina) - EGO - ECO renal 103. Datos para sospechar de un hiperaldosteronismo R. HTA Disminución de K Aumento de Na Alcalosis metabólica (disminución del H y aumento del HCO3) 104. Principal efecto colateral del captopril R, Tos 105. Que fármaco es el apropiado en los intolerantes a los inhibidores de la ECA (renales crónicos, asmáticos) R. Antagonistas del receptor de la angiotensina II: Losartan o saralasina 106. Medicamento inicial en el tratamiento de la HTA R. Diuréticos a dosis bajas 107. Defectos indeseables de las tiacidas R. Hiperglucemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia 108. Mecanismo de acción de las tiacidas R. Inhiben la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo distal, reduciendo así, la capacidad de dilución de la nefrona. También disminuye la excreción de Calcio. Estas acciones traen como resultado disminución del sodio, lo cual a su vez disminuye el volumen intravascular y así mismo disminuyen olas resistencias
periféricas. 109. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + inhibidores de la ECA R. - Diabéticos: disminuye el FG, con lo cual disminuye la microalbuminuria frecuente en los diabéticos - Post-IAM reciente: se consideran buenos remodeladores del miocardio - ICC: porque producen disminución del Na, con lo cual producen disminución del volumen intravascular y aparte tienen efecto vasodilatador * Contraindicados en los pacientes renales crónicos porque producen hiperkalemia 110. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + beta bloqueadores R. - IAM - Cardiopatía isquemica - Migrañosos * Contraindicados en DM, ancianos y ICCV En Dm porducen Hiperglucemia por bloqueo de Insulina cels. Beta 111. En la HTA a quienes se les trata con diuréticos + calcio antagonistas R. - A pacientes renales crónicos, debido a que producen vasodilatación, aumentado así el Filtrado glomerular 112. Medicamento de elección en insuficiencia cardiaca + insuficiencia renal R. Digitoxina, ya que esta se elimina vía hepática 113. Dosis de impregnación y mantenimiento de la digoxina R. - Dosis de impregnación: 1-1.5 mgs en las primeras 24 hrs. (1.25 según Harrison) - Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia, descansando sábados y domingos, ya que la digoxina tiene una vida media de 36 horas * A la semana hay que realizar niveles de digoxina en sangre 114. Digitalico con mecanismo de acción mas rápido R. Ouabaina
2. Balón de contrapulsación aórtica 115. Intoxicación por digital R. En paciente se presenta con diarrea, nauseas y vomito, y refieren observar Alos verde-amarillos. También presentan bloqueos AV de 1er° (PR >.20) debido a que estos medicamentos retardan el impulso a nivel del nodo AV El tratamiento es a base de soluciones polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o 10% + insulina) y sales de potasio (estas siempre se tienen que añadir a todo paciente que esta siendo tratado con digitalicos). Si el paciente no responde se dializa al paciente. * La intoxicación por digitalicos es común cuando estos se usan + un diuretico de ASA, ya que estos producen hipokalemia, lo cual precipita la intoxicación 116. Mecanismo de acción de los digitalicos R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo cual no entra K a la célula y no sale Na de ella, con lo cual se incrementa el Ca intracelular de la fibra cardiaca por lo cual son inotrópicos (+) Un mecanismo secundario es que son retardadores de la conducción a nivel del nodo AV, lo cual disminuye la FC por lo cual son cronotrópicos (-) 117. Maniobras terapéuticas en el tratamiento del edema agudo pulmonar R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el retorno venoso y con esto el trabajo cardiaco 2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la PO2 118. Primer medicamento en el tratamiento del edema agudo pulmonar R. Furosemida, ya que esta disminuye la congestión pulmonar 119. Maniobras y procedimientos en el tratamiento del edema agudo pulmonar R. Se emplean, ya que la posición del paciente, el 02 y los medicamentos han fallado: 1. Ventilación mecánica asistida y si no mejora
120. Factores mayores para desarrollar ateroesclerosis R. - HTA - DM - Hipercolesterolemia - Tabaquismo * La obesidad se considera como factor menor 121. Causas de IC de bajo gasto R. Son aquellas relacionadas con causas originadas en el mismo miocardio, como falla de bomba: 1. HTA (la más común) 2. IAM (segunda causa más común) 3. Valvulopatía (tercera causa más común) 4. Pericarditis 122. Causas de IC de alto gasto R. Son aquellas relacionadas con enfermedades sistémicas: 1. Hipertiroidismo 2. Enfermedad de Paget (ósea) 3. Beri-beri 4. Anemia severa 123. Causa mas frecuente de pericarditis R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatías - Crónica: tuberculosis 124. Causas de IC izquierda súbita R: 1. IAM extenso 2. Ruptura valvular 3. Tromboembolia pulmonar 125. Causa mas frecuente de IC derecha R. Insuficiencia cardiaca izquierda 126. Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y estertores - IC derecha: edema, hepatomegalia congestiva, distensión venosa sistémica 127. Causas de IC diastólica R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia
restrictiva, hipertension, miocardiopatia hipertrofica 128. Utilidad de la nitroglicerina en pacientes con insuficiencia cardiaca R. HTA y cardiopatía isquémica 129. Empleo del nitroprusiato R. Vasodilatador útil en pacientes con emergencia hipertensiva (órganos diana) 130. Efecto colateral del nitroprusiato R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen cianuro); estos tiocianatos inhiben la tirodificacion del yodo, lo cual lleva a hipotiroidismo 131. Tratamiento para la intoxicacion por nitroprusiato (cianuro) R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y lo convierto en cianocobalamina 132. Dosis de la aspirina en la fiebre reumatica R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia clinica de desaparicion de la artritis y se observe una disminucion de la VSG a niveles normales 133. Medicamento utilizado en la carditis con bloqueo AV de tercer grado en la fiebre reumática R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia VO, hasta demostrar evidencia de remision del proceso inflamatorio del endocardio 134. Como es el dolor del IAM R: Dolor toracico subito y prolongado (>30 min) asociado a hipotension, choque, arritmias o insuficiencia cardiaca En un 25% de los casos es indoloro, principalmente en los diabeticos y los ancianos; en ocasiones es enmascarado como una IC, sincope, EVC o choque inexplicable 135. Hallazgos electrocardiograficos en el IAM R: El standar de oro en las primeras 6 hrs
post-IAM - T invertidas: isquemia - Supradesnivel del ST: lesion subpericardica - Infradesnivel del ST: lesion subendocardica - Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien pueden estar invertidas simetricamente 136. Enzimas elevadas en el IAM R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12 hrs a las 24 hrs - Troponina T y I: Son las primeras en elevarse a las 6 hrs y permencen elvadas por aproximadamente 7 dias - DHL-1: Ya casi no se usa 137. Se pueden dar beta bloqueadores en la IC R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol y esmolol (selectivos B1) a dosis bajas, siempre y cuando no este en Ic de 4° grado de la NYHA 138. Principal causa de muerte en la primera hora post-IAM R. Arritmia: Fibrilacion ventricular 139. Arritmia mas comun en el IAM R. Contracciones ventriculares prematuras, es la mas comun, la cual da origen a la fibrilacion ventricular que es la arritmia mas comun causante de muerte subita en la primera hora post-IAM 140. Fisiopatologia mas frecuente en la formacion del IAM R. Desprendimiento de un trombo ateromatoso coronario oclusivo en el sitio de una estenosis ateroesclerotica preexistente 141. Tratamiento del paciente infartado con bloqueo de 3er grado R. Marcapasos 142. Que es el sindrome de Dresler R. Es una pericarditis producida post-infarto; se presenta con dolor precordial semejante al del IAM a las 2 semanas del infarto previo 143. Elevacion de la Troponina T
R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la más especifica 144. Cuando hay que iniciar el tratamiento trombolitico post-IAM R: Inmediato demostrado es ST elevado, en caso no tener cateterismo de emergencia a la mano. 145. Que medicamentos añadidos a la terapia trombolitica han mejorado la supervivencia post-IAM R. Aspirina + heparina 146. Maniobra de orden logico en el IAM R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y el reposo absoluto 147. Dosis de la lidocaina para las arritmias post-IAM R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo - Dosis de mantenimiento: 1mg/min en bomba de infusion 148. Elementos que componen la tetralogia de Fallot R. - Hipertrofia del ventriculo derecho - Estenosis de la arteria pulmonar - Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta) - Defecto del tabique interventricular 149. A qué tipo de cardiopatia pertenece la persistencia del conducto arterioso R. Acianogenas 150. Hallazago ecocardiografico en el defecto del tabique interventricular R. Ausencia de ecos a nivel del septum interventricular 151. Variedad de linfoma más común R. Esclerosis nodular 152. Cardiopatia congenita mas comun en el Sx de Down R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular (ostium secundum) 2. Comunicacion interventricular (CIV) Tx. quirurgico
153. Cardiopatia cianotica más frecuente R. Tetralogia de Fallot 154. Imagen radiográfica de la tetralogía de Fallot R. Zapato sueco 155. Maniobra y procedimiento en la transposición de los grandes vasos R. Cateterismo cardiaco 156. Enfermedad que se presentan con signo de Roesler R. Coartacion de la aorta Signo de Roesler: muescas en la parte inferior de los arcos costales por hipertension de las mamarias * En la coartacion de la aorta también se observa el signo radiografico del corazon en 3 invertido Presentan pulsos aumentados o normales en tronco y extremidades superiores y debiles o ausentes en extremidades inferiores, con atrofia de las mismas Es una cardiopataia acianogena congenita, que causa HTA secundaria 157. De que material esta hecho el By-pass arterial R. De PTFE 158. Causas más frecuentes de cardiopatia dilatada R. 1. Alcohol 2. Virus 159. Causa más común de cardiomiopatía dilatada en niños expresada como IC R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus) comienzan con datos de IC, y mencionan antecedente de enfermedad viral 2 semanas previas; el daño se produce por inflamacion de las celulas del miocardio por celuls T activas vs el virus y no por daño directo del mismo virus; 160. Complicacion de la cardiomiopatia dilatada
R. Trombos murales 161. Medicamento contraindicado en cardiomiopatia hipertrofica R. Nifedipino 162. Deficiencia enzimático en la enfermedad de Pompe (glucogenosis II) R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de glicógeno en los lisosomas de las fibras miocárdicas, produciendo una cardiomiopatia restrictiva 163. Tratamiento de la miocarditis por difteria R. Antitoxina 164. Tratamiento para erradicación de la difteria R. Eritromicina 165. Porcentaje de mortalidad en pacientes con bloqueo AV completo causado por cardiopatía por difteria R. 100% 166. Persona con bloqueo de rama derecha del has de hiz del área rural, con antecedentes de picadura por un insecto, sospechar en: R. Miocardiopatia X chagas Tx: Nifortimox 167. Parásitos que producen miocardiopatías R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas), Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii 168. Cardiopatía congénita más común R. Defectos del tabique interventricular (CIV) 169. Patógenos más comunes en neumonía por fibrosis quistica R. 1. Pseudomona aeuriginosa 2. Stafilococo aureus 170. Patógeno causal y en quienes se presenta la otitis maligna R. El patógeno causal es Pseudomona aeuriginosa. Se presenta en diabéticos y leucémicos
171. Complicación aguda y crónica de los quemados R. - Aguda: desequilibrio hidroelectrolítico - Crónica: infección por Pseudomona aeuriginosa 172. Cefalosporinas de 3a generación con actividad contra pseudomona R. Ceftazidima y Cefoperazona 173. Tratamiento del bloqueo auriculoventricular de 3er grado (completo) R. Marcapasos 174. Inmunoglobulina que cruza la barrera hematoencefalica R. IgG 175. Inmunoglobulina más abundante en el organismo R. IgG 176. Inmunoglobulina de respuesta secundaria (memoria) R. IgG 177. Inmunoglobulina más grande R. IgM 178. Inmunoglobulina de respuesta primaria (no memoria) R. IgM 178. Inmunoglobulina relacionada a los procesos alérgicos R. IgE 179. Inmunoglobulina que se eleva en las enfermedades parasitarias R, IgE 180. Inmunoglobulina encontrada en las secreciones R. IgA 181. Inmunoglobulina que se encuentra en la leche materna R. IgA
182. Causas más frecuentes de taponamiento pericardico R. Neoplasias, pericarditis ideopática, uremia 183. Como se encuentra la PVC en el taponamiento cardiaco R. Elevada 184. Cantidad necesaria de líquido para producir un taponamiento cardiaco R. De 200 a 2000 ml 185. Paciente que 2 semanas posteriores a IAM, acude con dolor precordial, intenso, el cual desaparece al inclinarse hacia delante R. Síndrome de Dresler (pericarditis postinfarto) 186. Tratamiento del Síndrome de Dresler R. Indometacina o acido acetil salicilico 187. Causa más común de pericarditis crónica (>6 meses) R. Tuberculosis 188. Dato electrocardiográfico del IAM encontrado también en la pericarditis R. Supra o infradesnivel del ST 189. Maniobra o procedimiento a realizar en un derrame pericárdico (taponamiento) R. Pericardiocentesis 190. Causas más frecuentes de pericarditis sanguinolenta R. Tuberculosis Neoplasias 191. Maniobra o procedimiento a realizar en pericarditis adhesiva (el miocardio y el pericardio son una sola pieza) R. Ventana pericárdica 192. Características del dolor de la pericarditis R. Dolor intenso, constante, teroesternal y precordial izquierdo, a menudo de tipo pleurítico; se alivia al inclinarse hacia
adelante (lo cual hace diagnostico diferencial con el IAM) * Puede estar ausente en TB, radiación por neoplasia y uremia 193. Datos electrocardiográficos en la pericarditis R. - Disminución del voltaje (en caso de derrame) - Alternancia eléctrica (onda Q o T invertidas) - Supra o infradesnivel del ST 194. En que consiste el singo de Ewart observado en la pericarditis R. Al percutir sobre la escápula izquierda que normalmente debería de estar resonante, se ausculta timpánica 195. En que consiste el pulso paradójico casi patognomónico de la pericarditis R. En un descenso del pulso de aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una inspiración profunda 196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular (el paciente en FV esta en paro) R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en ritmo sinusal al paciente; al ponerlo en cualquier ritmo pero que sea sinusal ya no se vuelve a desfibrilar 197. Maniobra o procedimiento a realizar en taquicardia paroxistica sinusal R. Maniobras vagales como la compresion seno-carotidea 198. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular como tal R. Cuando tengamos la presencia de >3 contracciones ventriculares prematuras seguidas 199. Cuando podemos considerar una taquicardia ventricular sostenida como tal R. Cuando dure > de 30 segundos 200. Tratamiento de la taquicardia ventricular R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1
mg/kg; postriormente se le deja en infusion a 1 mg/min
