LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN KOMPLIKASI ORD DI RUANG HEMODIALISA RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG
Disusun untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Departemen Medikal
Oleh : Amin Feri!n"# NIM $%&'''*$$$ $%& '''*$$$'&$ '&$
+URUSAN ILMU KEPERAWA,AN FAKUL,AS KEDOK,ERAN UNI-ERSI,AS .RAWI+AYA MALANG '$&
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A/ DEFINISI
1. Gaga Gagall ginj ginjal al kron kronis is me meru rupa paka kann kega kegaga gala lann fung fungsi si ginj ginjal al (uni (unitt nefr nefron on)) yang yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan menimbulkan gejala sakit (udak ! Gallo" 1##$). %. Gagal Gagal ginjal ginjal kronis atau atau penyakit penyakit renal tahap tahap akhir (&'D) (&'D) merupakan merupakan ganggua gangguann fungsi renal yang progresif dan irreersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk memp me mper erta taha hank nkan an me meta tabo bolilism smee dan dan kese keseim imba bang ngan an *air *airan an dan dan elek elektr trol olitit"" menyebab menyebabkan kan uremia uremia (retensi (retensi urea dan sampah sampah nitrogen nitrogen lain dalam darah). darah). (+runner ! 'uddarth" %,,1). Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun" dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal ginjal dan peningka peningkatan tan bertahap bertahap dalam dalam gejala-g gejala-gejal ejala" a" menyebab menyebabkan kan penyakit penyakit ginjal tahap akhir (GT). /. Gagal Gagal ginjal ginjal kronik kronik adalah adalah kerusakan kerusakan ginjal ginjal yang terjad terjadii selama lebih lebih dari / bulan" bulan" berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. 0ika tidak ada tanda kerusakan ginjal" diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan sebagai berikut 1. Kerusakan Kerusakan ginja ginjall 2 / bulan" bulan" yaitu yaitu kelainan kelainan struktur struktur atau atau fungsi ginjal ginjal"" dengan dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi f iltrasi glomerulus berdasarkan berdasarkan •
Kelainan patologik
•
eta etand ndaa keru kerusa saka kann ginj ginjal al sepe sepert rtii prot protei einu nuri riaa atau atau kela kelain inan an pada pada pemeriksaan pemeriksaan pen*itraan
%. 3aju filtrasi filtrasi glomer glomerulus ulus 4 $, ml5meni ml5menit51"6 t51"6/m7 /m7 selama selama 2 / bulan dengan dengan atau atau tanpa kerusakan ginjal ('umber 8hon*hol" %,,9)
Gambar natomi ginjal ./ E,IOLOGI
+erdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun %,,6-%,,: didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (%9;)" diabetes melitus (%/;)" hipertensi (%,;) dan ginjal polikistik (1,;) (oesli" %,,:). a. Glomerulonefritis
kelainan"
glomerulonefritis
dibedakan
primer
dan
sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus" lupus eritematosus sistemik (3&')" mieloma multipel" atau amiloidosis (rodjosudjadi" %,,$). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan se*ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis ('ukandar" %,,$). b. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (%,,/) dalam 'oegondo (%,,9) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin" kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator " karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh dan
menimbulkan berbagai ma*am keluhan. Gejalanya sangat berariasi. Diabetes melitus dapat timbul se*ara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak" buang air ke*il lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan" sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (=aspadji" 1##$). *. ipertensi ipertensi adalah tekanan darah sistolik > 1?, mmg dan tekanan darah diastolik > #, mmg" atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer" %,,1). +erdasarkan penyebabnya" hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik" dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal ('idabutar" 1##:). d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi *airan atau material yang semisolid. olikistik berarti banyak kista. ada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal" baik di korteks maupun di medula. 'elain oleh karena kelainan genetik" kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. 0adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. @ama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik deAasa (adult polycystic kidney disease)" oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas /, tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus" bayi dan anak ke*il" sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik deAasa ('uhardjono" 1##:). C/ FAK,OR RESIKO
Baktor resiko gagal ginjal kronik" yaitu pada pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi" obesitas atau perokok" berumur lebih dari 9, tahun" dan indiidu dengan riAayat penyakit diabetes melitus" hipertensi" dan penyakit ginjal dalam keluarga (@ational Kidney Boundation" %,,#). D/ KLASIFIKASI
Terdapat 9 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui penghitungan nilai Glumerular Biltration ate (GB). Cntuk menghitung GB dokter akan memeriksakan sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar kreatinin dalam darah. Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktiitas otot yang seharusnya disaring dari dalam darah oleh ginjal yang sehat. DibaAah ini 9 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut •
'tadium 1" dengan GB normal (2 #, ml5min)
•
'tadium %" dengan penurunan GB ringan ($, s5d :# ml5min)
•
'tadium /" dengan penurunan GB moderat ( /, s5d 9# ml5min )
•
'tadium ?" dengan penurunan GB parah (19 s.d %# ml5min)
•
'tadium 9" penyakit ginjal stadium akhir5 terminal (219 ml5min) Cntuk menilai GB (Glomelular Biltration ate) 5 88T (8learan*e 8reatinin
Test) dapat digunakan dengan rumus
CreatinineClearance =
( 140 −age ) ×mass ( kg ) [× 0,85 if female ] 72 × serum creatinine (
mg ) dL
$/ S"!di0m $
'eseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya. al ini disebabkan ginjal tetap berfungsi se*ara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 1,, persen" sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
/ S"!di0m
'ama seperti pada stadium aAal" tanda-tanda seseorang berada pada stadium %
juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi. %/ S"!di0m %
'eseorang yang menderita GGK stadium / mengalami penurunan GB moderat yaitu diantara /, s5d 9# ml5min. dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisa-sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia. ada stadium ini mun*ul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi)" anemia atau keluhan pada tulang. Gejala-gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti
Batigue asa lemah5lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan *airan 'eiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi *airan yang berada dalam tubuh. al ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian baAah" seputar Aajah atau tangan. enderita juga dapat mengalami sesak nafas akibat terlalu banyak *airan yang berada dalam tubuh.
erubahan pada urin Crin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. 'elain itu Aarna urin juga mengalami perubahan menjadi *oklat" orannye tua" atau merah apabila ber*ampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering terbangun untuk buang air ke*il di tengah malam.
asa sakit pada ginjal asa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.
'ulit tidur 'ebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan mun*ulnya rasa gatal" kram ataupun restless legs. enderita GGK stadium / disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi-terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. 'elain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gii untuk mendapatkan peren*anaan diet yang tepat. enderita GGK pada stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga ke*ukupan protein namun tetap meAaspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut" karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan fungsi ginjal. 'elain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium ke*uali didapati kadar dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.
1/ S"!di0m 1
ada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 19E/, persen saja dan apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam Aaktu dekat diharuskan
menjalani
terapi
pengganti
ginjal5dialisis
atau
melakukan
transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan ra*un dalam darah atau uremia biasanya mun*ul pada stadium ini. 'elain itu besar kemungkinan mun*ul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi)" anemia" penyakit tulang"
masalah pada jantung dan penyakit kardioaskular lainnya. Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium ? adalah
Batigue
Kelebihan *airan
erubahan pada urin
asa sakit pada ginjal.
'ulit tidur
@ausea
erubahan *ita rasa makanan
Dapat terjadi bahAa makanan yang dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.
+au mulut uremi* Creum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak.
'ulit berkonsentrasi
&/ S"!di0m & (2!2!l 2in3!l "ermin!l)
ada leel ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja se*ara optimal. Cntuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau
transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup. Gejala yang dapat timbul pada stadium 9 antara lain
Kehilangan nafsu makan
@ausea.
'akit kepala.
Merasa lelah.
Tidak mampu berkonsentrasi.
Gatal-gatal.
Crin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
+engkak" terutama di seputar Aajah" mata dan pergelangan kaki.
Keram otot
erubahan Aarna kulit
E/ PA,OFISIOLOGI
dan pada akhirnya mempengaruhi olume interstitial yang meningkat. ada penderita GGK akan timbul sebagai kondisi edema yang biasanya terjadi pada area ektremitas. Bungsi renal menurun" produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. 'emakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin. Kemudian timbul kondisi perpospatemia yang akan menimbulkan kondis gatal-gatal dikulit. 'indrom uremia juga menyebabkan gangguan asam basa dalam metabolisme tubuh yang akan mempangaruhi produksi asam dalam lambung. roduksi asam lambung ini selanjutnya akan mengiritasi lambung. F/ ,ANDA DAN GE+ALA
enurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifestasi klinik mengenai dihampir semua sistem tubuh manusia" seperti 1. Gangguan pada Gastrointestinal Dapat
berupa anoreksia" nausea"
muntah yang dihubungkan
dengan
terbentuknya at toksik (amoniak" metal guanidin) akibat metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis" *egukan juga sering yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada #, ; kasus gagal ginjal kronik" bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik %. Kulit Kulit berAarna pu*at" mudah le*et" rapuh" kering" timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit. /. ematologi nemia merupakan gejala yang hampir selalu ada pada gagal ginjal kronik. pabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi. emolisis merupakan sering timbul anemi" selain anemi pada gagal ginjal kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Bungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu sehingga pada penderita gagal ginjal kronik mudah terinfeksi oleh karena imunitas yang menurun. ?. 'istem 'araf tot
enderita sering mengeluh tungkai baAah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg syndrome)" kadang tersa terbakar pada kaki" gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan" gangguan tidur" gangguan konsentrasi" tremor" kejang sampai penurunan kesadaran atau koma. 9. 'istem Kardioaskuler ada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi. Mekanisme terjadinya hipertensi pada gagal ginjal kronik oleh karena penimbunan garam dan air" atau sistem renin angiostensin aldosteron (). 'esak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan *airan tubuh" dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijumpai akibat gangguan elektrolit. $. 'istem &ndokrin Gangguan seksual seperti penurunan libido" ion fertilitas sering dijumpai pada gagal ginjal kronik" pada Aanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa sering terganggu pada gagal ginjal kronik" juga gangguan metabolik itamin D. 6. Gangguan lain kibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis" osteitis" fibrasi" gangguan elektrolit dan asam basa hampir selalu dijumpai" seperti asidosis metabolik" hiperkalemia" hiperforfatemi" hipokalsemia. Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom aotemia sangat kompleks" meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti kelainan hemopoeisis" saluran *erna" mata" kulit" selaput serosa" kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardioaskular ('ukandar" %,,$). G/ PEMERIKSAAN PENUN+ANG Urine
-
Holume +iasanya kurang dari ?,, ml5%? jam (oliguria) atau urine tak keluar
-
(anuria) =arna 'e*ara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri" lemak" partikel koloid" forfat atau urat. 'edimen kotor" ke*oklatan menunjukan
-
adanya darah" +" mioglobin. +erat jenis Kurang dari 1",19 (menetap pada 1",1, menunjukan kerusakan
-
ginjal berat). smolalitas Kurang dari /9, mosm5kg menunjukan kerusakan tubular" dan rasio
-
urine5serum sering 11 Klirens keratin Mungkin agak menurun @atrium 3ebih besar dari ?, m &I53 karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
-
rotein Derajat tinggi proteinuria (/-?J) se*ara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila 'DM dan fragmen juga ada.
D!r!h
-
+C@ 5 Kreatin Meningkat" biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 1$
-
mg5d3 diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 9) itung darah lengkap t Menurun pada adanya anemia bbiasanya kurang ari
-
6: g5d3 'DM =aktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada aotemia. GD p enurunan asidosis metabolik (kurang dari 6"%) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil
-
akhir katabolisme protein. +ikarbonat menurun" 8% menurun . @atrium 'erum Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan @atriumL atas normal
-
(menunjukan status dilusi hipernatremia). Kalium eningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan
-
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. ada tahap akhir" perubahan &KG mungkin tidak terjadi sampai kalium $"9 MI atau lebih besar. Magnesium5Bosfat Meningkat Kalsium Menurun rotein (khususnya lbumin) Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine" perpindahan *airan" penurunan pemasukan"
-
atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. smolalitas 'erum 3ebih besar dari %:9 msm5kg" sering sama dengan urine. Pi#le2r!m In"r!4en!
-
iolegram etrograd Menunujukkan abnormallitas pelis ginjal dan ureter. rteriogram Ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraaskular massa.
Si5"#0re"r#2r!m .er6emih : Menunjukan ukuran kandung kemih" refluks ke
dalam ureter" terensi. Ul"r!5#n# Gin3!l : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa" kista" obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas. .i#75i Gin3!l : Mungkin dilakukan se*ara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histoligis. End#56#7i Gin3!l8 Ne9r#56#7i : Dilakukan untuk menentukan pelis ginjal" keluar
batu" hematuria dan pengangkatan tumor selektif. EKG Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam5basa. Boto Kaki" Tengkorak" Kolmna 'piral dan Tangan Dapat menunjukan demineralisasi.
H/ KOMPLIKASI !/ iperkalemia / erikarditis / ipertensi d/ nemia e/ enyakit tulang ('melter ! +are" %,,1)
I/
PENA,ALAKSANAAN
1. Terapi konseratif Tujuan dari terapi konseratif adalah men*egah memburuknya faal ginjal se*ara progresif" meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin aotemia" memperbaiki metabolisme se*ara optimal dan memelihara keseimbangan *airan dan elektrolit ('ukandar" %,,$). a. eranan diet Terapi diet rendah protein (D) menguntungkan untuk men*egah atau mengurangi toksin aotemia" tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. b. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama" yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen" memelihara status nutrisi dan memelihara status gii. *. Kebutuhan *airan +ila ureum serum 2 19, mg; kebutuhan *airan harus adekuat supaya jumlah diuresis men*apai % 3 per hari. d. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat indiidual tergantung dari 3BG dan penyakit ginjal dasar ( underlying renal disease ). %. Terapi simtomatik a. sidosis metabolik sidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Cntuk men*egah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali ( sodium bicarbonat ) harus segera diberikan intraena bila p 6"/9 atau serum bikarbonat %, m&I53. b. nemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (8) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif" murah" dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. *. Keluhan gastrointestinal noreksi" *egukan" mual dan muntah" merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama ( chief complaint ) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. e. Kelainan neuromuskular +eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat" medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. f. ipertensi emberian obat-obatan anti hipertensi. g. Kelainan sistem kardioaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardioaskular yang diderita. /. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 9" yaitu pada 3BG kurang dari 19 ml5menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis" dialisis peritoneal" dan transplantasi ginjal ('uAitra" %,,$). a. emodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men*egah gejala toksik aotemia" dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu *epat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (3BG).
tertinggi sampai sekarang 1? tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (ahardjo" %,,$).
Gambar. emodialisa b. Dialisis peritoneal (D) khir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (8D) di pusat ginjal di luar negeri dan di
tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri)" dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal ('ukandar" %,,$). *. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). ertimbangan program transplantasi ginjal" yaitu 1. 8angkok ginjal (kidney transplant ) dapat mengambil alih seluruh (1,,;) faal ginjal" sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 6,-:,; faal ginjal alamiah. %. Kualitas hidup normal kembali /. Masa hidup (sur#i#al rate) lebih lama ?. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk men*egah reaksi penolakan 9. +iaya lebih murah dan dapat dibatasi +/ PASIEN CKD DENGAN ORD (OS,EO RENAL DIS,ROFI) $/ DEFINISI
steodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK akibat gangguan
absorpsi kalsium" hiperfungsi paratiroid dan gangguan pembentukan itamin D aktif (kalsitriol). Fang terjadi adalah penimbunan asam fosfat yang mengakibatkan hiperfosfatemia dan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaan ini merangsang kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon lebih banyak" agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Gejala klinis berupa gangguan
pertumbuhan" gangguan bentuk tulang" fraktur spontan" dan nyeri tulang. pabila disertai gejala rakitis" akan timbul hipotonia umum" lemah otot" dan nyeri otot. kan ditemukan osteoporosis dan osteomalasia. / HORMON PARA,IROID
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone" T) yang bersama-sama dengan Hitamin D/ (1.%9-dthydroNy*hol**al*iferal)" dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. 'intesis T dikendalikan oleh kadar kalsium plasma" yaitu dihambat sintesisnya apabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. T akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal" meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus" sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. 0adi T akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal" tulang dan usus. Kadar normal T utuh dalam plasma adalah 1,-99 pg5m3. =aktu paruh T kurang dari %, menit" dan polipeptida yang disekresikan ini *epat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi % polipeptida" sebuah fragmen terminal 8 yang tidak aktif se*ara biologis dengan berat molekul %9,,. T bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi 8a%J. 'elain meningkatkan 8a%J plasma dan menurunkan fosfat plasma" T meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. &fek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. T juga meningkatkan reabsorpsi 8a%J di tubulus distal" Aalaupun ekskresi 8a%J biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah yang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi. T juga meningkatkan pembentukan 1"%9 dihidroksikolekalsiferol" metabolit itamin D yang se*ara fisiologis aktif. &fek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam *airan ekstraselular. @aiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang" dan (%) efek yang *epat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. 'ebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efek yang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal se*ara berlebihan" yang merupakan suatu efek yang *ukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang. bsorpsi kalsium dan fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid. ormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat. ertama merupakan suatu tahap *epat yang dimulai dalam Aaktu beberapa menit dan meningkat se*ara progresif dalam beberapa jam.
Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktiasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat" dan membutuhkan Aaktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuhO fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas" yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri" jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang. %/ HIPERPARA,IROID
iperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid" hormon asam amino polipeptida. 'ekresi hormon paratiroid diatur se*ara langsung oleh konsentrasi *airan ion kalsium. &fek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi *airan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang" meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal" dan meningkatkan absorbsi kalsium di usus. ormon paratiroid juga menyebabkan fosfaturia" yang se*ara tidak langsung menyebabkan terjadinya hipofosfatemia. iperparatiroidisme terbagi menjadi primer" sekunder dan tersier. iperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal" karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. ada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid" terutama dari *hief *ells. +iasanya penyebab primer adalah gagal ginjal kronik" dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun. enyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta" penyakit paget multiple mieloma" karsinoma dengan metastase tulang. ada keadaan gagal ginjal" ada banyak fa*tor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. 'alah satu faktornya termasuk hipokalsemia" kekurangan produksi itamin D karena penyakit ginjal" dan hiperpospatemia. iperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. 1/ PA,OFISIOLOGI
atogenesis terjadinya hiperparatiroidisme sekunder sudah dihipotesiskan
sejak P /, tahun yang lalu" dikenal dengan trade"off theory . ada GGK" terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan jumlah massa ginjal yang berfungsi" sehingga akan mengurangi ekskresi maupun fungsi metaboliknya. 'alah satu substansi yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal ialah fosfat. kibatnya terjadi hiperfosfatemia. Ginjal juga merupakan organ utama yang mensekresikan kalsitriol (1"%9()%D/). +erkurangnya massa ginjal akan mengakibatkan berkurangnya sekresi kalsitriol
(hipokalsitriolemia). iperfosfatemia dan hipokalsitriolemia ini merupakan penyebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. ada GGK" terjadinya hiperfosfatemia se*ara langsung mengakibatkan hipokalsemia" yaitu melalui mekanisme keseimbangan kalsium dan fosfat ion kalsium J hidrogen fosfat
bergeser
sehingga
ke
kanan"
8a?. pada hiperfosfatemia" keseimbangan tersebut kadar
kalsium
menurun.
Kesimpulannya"
hiperfosfatemia menyebabkan hal-hal sebagai berikut (1) hipokalsemia melalui keseimbangan fisikokimiaAi" (%) mengurangi aktiitas kalsitriol dengan menghambat 1Q hidroksilase" (/) diduga se*ara langsung meningkatkan sekresi hiperparatiroid. ipokalsitriolemia mengakibatkan hal-hal sebagai berikut (1) hiperparatiroidemia melalui hilangnya penghambatan terhadap sintesis pre-pro T" dan hiperplasia sel kelenjar paratiroid" (%) hipokalsemia melalui berkurangnya absorbsi kalsium di saluran *erna" terhambatnya reabsorbsi kalsium di tubulus renalis" dan terhambatnya mobilisasi kalsium dari tulang. &/ MANIFES,ASI KLINIS
Karena hiperparatiroidisme sekunder disebabkan oleh berbagai ma*am
etiologi" maka manifestasi klinis yang sering mun*ul selalu diserati dengan adanya manifestasi klinis akibat kelainan yang mendasarinya" yaitu gagal ginjal atau defisiensi itamin D (osteomalasia atau miopati). asien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ pada kasus hiperparatiroidisme sekunder yang lama dan berat. Gejala apatis" keluhan mudah lelah" kelemahan otot" mual" muntah" konstipasi" hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi" semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat berariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. eningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan muskuloskeletal. embentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium oksalat atau kalsium fosfat dalam pelis dan parenkim ginjal yang mengakibatkan nefrolithiasis"
obstruksi"
pielonefritis
serta
gagal
ginjal.
@efrolitiasis
juga
menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat. Manifestasi skeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang" yang mun*ul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan" disebut sebagai osteitis fibrosa *ysti*a. 'e*ara histologis" gambaran patognomonik adalah peningkatan giant
multinukleal osteoklas pada lakuna oAship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik. asien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan" khususnya di daerah punggung" panggul" tungkai dan persendian lutut serta" nyeri ketika menyangga tubuh" fraktur patologik" deformitas" osteomalasia dan kiposkoliosis. @yeri persendian akibat deposit kristal hidroksiapatite" karena adanya hiperfosfatemia. +ahkan" dapat terjadi neksrosis aaskular pada *aput femoris karena adanya renal distrofi yang menyebabkan nyeri sendi panggul. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. ada pasien dapat disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat" nerus dan otot perifer" traktus gastrointestinal" dan sendi. Manifestasi dari neuromus*ular termasuk tenaga otot berkurang (paroNysmal mus*ular Aeakness) yang perlahan-lahan" mudah lelah" dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromus*ular primer. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan.
ada kasus defisiensi itamin D dapat dikoreksi dengan pemberian kapsul
itamin D 9,.,,,
enekanan sekresi hormon paratiroid dengan loA-dose *al*itriol mungkin dapat men*egah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder. nalog *al*itriol ari*al*itol" doNer*al*iferol" maNa*al*itol" dan 5.
fale*al*itriol Kalsimimetik" seperti *ina*al*et Kalsimimetik digunakan efeknya dalam meningkatkan sensitiitas reseptor kalsium dan menghambat pengeluaran dari T. 'elain itu" kalsimimetik juga dapat menurunkan kadar fosfor dalam darah. enyembuhan dengan *al*itriol dan kalsium dapat men*egah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar *airan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting. asien yang mengalami dialysis-dependent *hroni* failure membutuhkan *al*itriol" suplemen kalsium" fosfat bebas aluminium" dan *ina*al*et (sensipar) untuk memelihara leel *airan kalsium dan fosfat.
K/ ASUHAN KEPERAWA,AN $/ Pen26!3i!n
1. ktiitas 5 istirahat Gejala Kelelahan ekstrem" kelemahan" malaise" gangguan tidur (insomnia 5 gelisah atau somnolen) Tanda Kelemahan otot" kehilangan tonus" penurunan rentang gerak %. 'irkulasi Gejala riAayat hipertensi lama" atau berat" palpitasi" nyeri dada (angina) Tanda ipertensi" nadi kuat"edema jaringan umum dan pitting pada kaki" telapak"tangan" disritmia jantung. @adi lemah halus"hipotensi ortostatik menunjukan hipoolemia" pu*at" ke*enderungan perdarahan. /.
Gejala 'akit kepala" penglihatan kabur" kram otot5kejang" sindrom kaki gelisahL" Tanda Gangguan status mental" *ontoh penurunan lapang perhatian" ketidakmampuan berkosentrasi" kehilangan memori" ka*au" penurunan tingkat kesadaran" stupor" koma" rambut tipis" kuku rapuh dan tipis. 6. @yeri 5 kenyamanan Gejala @yeri panggul" sakit kepala O kram otot5nyeri kaki (memburuk saat malam hari) Tanda erilaku berhati-hati5 distraksi" gelisah. :. ernapasan Gejala napas pendek O dispnea no*turnal paroksimal O batuk dengan 5 tanpa sputum kental dan banyak. Tanda Takipnea" dispnea" peningkatan frekuensi 5 kedalaman (pernapasan kusmaul)" batuk produktif dengan sputum merah muda E en*er (edema paru). #. Keamanan Gejala Kulit gatal" ada5 berulangnya infeksi Tanda ruritus" demam"(sepsis" dehidrasi)" normotermia dapat se*ara a*tual terjdai peningkatan pada pasie yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal." pete*hie" 1,. 'eksualitas Gejala enurunan libido O amenorea O infertilitas 11.
Daftar diagnosa keperaAatan yang mungkin mun*ul pada kasus 8KD dengan komplikasi D Kelebihan olume *airan b.d penurunan mekanisme regulasi ginjal
1. Kelebihan olume *airan Ditandai dengan oedema " hasil laboratorium kadar elektrolit R" peningkatan TD" peningkatan ++" penurunan urine output" turgor kulit buruk ,030!n setelah dilakukan tindakan keperaAatan selama /N%? jam" tanda kelebihan olume *airan berada pada skala %S dan 9SS Kri"eri! h!5il asien rileks Tidak terjadi oedema" asites" berat badan stabil dan turgor kulit baik TD 1%,5:, mmg" 1$-%,N5menit" @ $,-1,,N5menit" suhu /$"9 o-/6"%o 8
• • •
NOC: Fl0id .!l!ne N#/
Indi6!"#r
1S Tekanan darah 1%,5:, mmg %S @adi $,-1,,N5menit /S Turgor kulit ?S Kestabilan berat badan 9SS ipotensi ortostatik $SS sites 6SS &dema perifer Keterangan penilaianS 1 sangat kompromi % kompromi sebagian / kompromi sedang ? kompromi ringan 9 tidak kompromi
$
%
1
&
Kriteria penilaianSS 1sangat parah % parah / sedang ? ringan 9 tidak
NIC: Fl0id=ele"r#l>"e M!n!2emen" ∼ ∼ ∼
∼ ∼
8ek TD" suhu" nadi dan tur intake *airan sesuai indikasi Monitor hasil laboratorium pada keseimbangan *airan (kematokrit" +C@" albumin" dll) Monitor intake dan output bserasi adanya tanda retensi *airan %.
NOC: "#ler!n !6"i4i"!5 N#
Indi!"#r
$
%
1
&
/
1. TTH %. Kekuatan otot /. Kemudahan melakukan aktiitas ?. Kemampuan untuk berbi*ara saat aktiitas fisik Kriteria penilaian 1 selalu % sering / kadang-kadang ? jarang 9 tidak pernah NIC ∼ ∼ ∼ ∼
Kaji membrane mukosa dan Aarna kulit Monitor TTH Tingkatkan aktiitas motorik se*ara bertahap sesuai toleransi +antu pemenuhan D3 klien
+antu keluarga dan klien mengidentifikasi tingkat kelemahan aktiitas
∼
/. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan Ditandai dengan penurunan nafsu makan" porsi makan berkurang" pemasukan *airan tidak sesuai kebutuhan" lemah ,030!n setelah dilakukan tindakan
keperaAatan
selama
/N%?
jam"
ketidakseimbangan nutrisi dapat teratasi Kri"eri! h!5il pada saat ealuasi didapatkan skor 9 pada indi*ator @8 NOC: n!950 m!6!n N#
Indi!"#r
$
%
1
&
/
1. da keinginan makan %. Menghabiskan porsi makan /. emasukan *airan sesuai kebutuhan dan indikasi Kriteria penilaian 1 selalu % sering / kadang-kadang ? jarang 9 tidak pernah
NIC: ∼ ∼
∼ ∼ ∼
?. Gangguan pertukaran gas ,030!n: setelah dilakukan tindakan keperaAatan selama /N%? jam" pertukaran gas dalam tubuh tidak mengalami gangguan Kri"eri! h!5il pada saat ealuasi didapatkan skor 9 pada indi*ator @8 NOC: re57ir!"#r> 5"!"05:2!5 e?h!n2e N#
Indi!"#r
$
%
1
&
/
1. a% %. a8% /. 'aturasi oksigen ?. Dsypnea at rest 9. Dsypnea Aith mild eNertion $. 'ianosis 6.
? mild deiation 9 no deiation NIC
a. b. *.
Monitor rate" ritme" kedalaman dari nafas Monitor adanya suara pernafasan seperti snoring atau *roAning Monitor pola pernafasan bradypnea" ta*hypnea" hyperentilation" pernafasan
d. e. f. g. h.
Kussmaul uskultasi suara nafas
9. Gangguan perfusi jaringan enal ,030!n setelah dilakukan tindakan keperaAatan selama /N%? jam" tidak terjadi gangguan perfusi jaringan renal Kri"eri! h!5il pada saat ealuasi didapatkan skor 9 pada indi*ator @8 NOC: "i550e 7er905i#n:ell0l!r N#
Indi!"#r
$
%
1
&
/
1. Tekanan darah %. Bluid balan*e /. eart rhythm ?. 8apillary refill 9. Crine output $. 8reatinin *learan*e 6. gitation :. @ausea #. Homiting 1,. ain 11. ale" *old skin 1%. De*reased leel of *on*iousness Kriteria penilaianS 1 seere deiation from normal range % substantial deiation / moderate deiation ? mild deiation 9 no deiation
NIC
a.
Kaji erubahan &KG" espirasi (Ke*epatan dan kedalamannya) serta tanda E
b.
tanda *hostekLs dan TrousseauLs. Monitor data-data laboratorium 'erum p" idrogen" otasium" bi*arbonat"
*.
*alsium magnesium" b" T" +C@ dan serum kreatinin. +erikan pengobatan sesuai pesanan 5 permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
d.
bserasi status hidrasi (kelembaban membran mukosa" TD ortostatik" dan keadekuatan dinding nadi)
e.
Monitor MT" Creum" albumin" total protein" serum osmolalitas dan urin.
f.
bserasi tanda-tanda *airan berlebih5 retensi (8H menigkat" oedem" distensi ena leher dan asites)
g.
ertahankan intake dan output se*ara akurat
h.
Monitor TTH
DAF,AR PUS,AKA
+arbara" 83." 1##$" eraAatan Medikal +edah ('uatu endekatan proses keperaAatan)" +andung. +runner ! 'uddarth" %,,%" +uku jar KeperaAatan Medikal +edah" alih bahasa =aluyo gung." Fasmin sih." 0uli" Kun*ara." <.made karyasa" &G8" 0akarta.
8arpenito" 3.0." %,,," Diagnosa KeperaAatan plikasi pada raktek Klinis" alih bahasa Tim '
<=."
@<8
and
@8
roje*t."
1##1"
ursing
outcome
Classifications"hiladelphia" C'
uji ahardjo" %,,1" Buku A&ar Ilmu Penyakit Dalam " 0ilit <<" &disi <<<" + BKC< 0akarta. undak" Gallo" 1##$" 'epera!atan 'ritis$ Pendekatan olistik " Holume <<" 0akarta" &G8. Guidelines for planning and do*umenting patients *are. lih bahasaKariasa"<.M. 0akarta &G8O %,,, indiastuti" Fuyun. %,,$. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit agal in&al 'ronik 'melter" 'uanne 8. %,,%. Buku A&ar 'epera!atan *edikal"Bedah Brunner + ,uddarth #olume - . 0akarta &G8.
