Kinetoterapia Respirator

ISABELA LOZINCĂ

ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR ŞI RECUPERAREA PRIN KINETOTERAPIE

Editura Universităţii din Oradea 2002 1

CUPRINS. INTRODUCERE 1. DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO) 1.1. MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE. 1.1.1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILE 1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE 1.2. EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV 1.3. BRONŞITA CRONICĂ 1.4. EMFIZEMUL PULMONAR 1.5. BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ (BPOC) 1.6. ASTMUL BRONŞIC. 2. DISFUNCŢIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR) 2.1. CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR 2.2. FIZIOPATOLOGIA DVR 2.3. PLEUREZIILE 2.3.1. SINDROAME CLINICE ÎN PLEUREZII 2.4. PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURALĂ) 3. DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM) 3.1. PNEUMOCONIOZELE. 3.1.1. PNEUMOCONIOZE CU PERTURBĂRI FUNCŢIONALE PULMONARE INTRICATE 3.1.2. PNEUMOCONIOZE CU OBSTRUCŢIA CĂILOR MICI 3.1.3. PNEUMOCONIOZE CU CREŞTEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR ŞI SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE 4. CHIRURGIE PULMONARĂ 4.1. DEFICITELE POSTOPERATORII 5. MODALITĂŢI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STĂRII FUNCŢIONALE A PACIENŢILOR 6. KINETOTERAPIA – METODOLOGIE 6.1. POSTURI RELAXANTE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI 6.1.1. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN DECUBIT 6.1.2. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN AŞEZAT 6.1.3. POSTURI DE RELARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN ORTOSTATISM. 6.2. METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE 2

6.3. POSTURI ŞI REGULI DE DRENAJ BRONHIC ASISTAT ŞI INDEPENDENT 6.4. MODALITĂŢI DE TUSE ADECVATĂ SIMPTOMATOLOGIEI. 6.5. REEDUCAREA RESPIRATORIE ASISTATĂ ŞI ÎNVĂŢAREA ŞI UTILIZAREA UNEI RESPIRAŢII CORECTE 6.5.1. DIRIJAREA AERULUI LA NIVELUL CĂILOR AERIENE SUPERIOARE 6.5.2. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI COSTALE 6.5.3. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI DIAFRAGMATICE 6.5.4. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI HEMIDIAFRAGMATICE 6.6. MODALITĂŢI DE CREŞTERE A CAPACITĂŢII DE EFORT A PACIENŢILOR. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

3

INTRODUCERE. Plămânul este, fără îndoială, organul despre care s-au acumulat în ultima perioadă cele mai multe idei şi date novatoare de fiziologie şi fiziopatologie, concomitent cu dezvoltarea unui arsenal tehnic de investigare, posibil azi de manipulat doar de specialişti bine calificaţi. Nu este vorba doar de un ritm de progres obişnuit în medicina modernă, ci de o preocupare direcţionată a corpului medical şi a cercetătorilor spre o patologie care se contura şi lua amploare ca un corolar a însăşi eforturilor umanităţii de a se moderniza, de a deveni tot mai civilizată, de a trăi mai bine şi mai comod. Industrializarea, chimizarea şi urbanizarea întregii vieţi s-a făcut şi continuă să se facă prin plata unui tribut uneori prea sever din partea organismului, în primul rând a aparatului respirator şi cardiovascular. Statisticile din întreaga lume semnalează de mult schimbările survenite atât în structura morbidităţii prin boli respiratorii, cât şi locul “fruntaş” ocupat de bolile cronice respiratorii atât ca indice de prevalenţă, cât şi ca indice de gravitate. Aparatul respirator este, după aparatul locomotor, a doua localizare de suferinţă a omului; plămânul este după aparatul cardiovascular, a doua cauză de pensionare de boală sub 50 de ani; este a treia, a patra cauză de mortalitate, cca. 40% din insuficienţele cardiace au de fapt la bază cordul pulmonar; în sfârşit, plămânul “costă” cel mai mult societăţile de asigurări pentru boală. Se justifică aşadar, pe deplin interesul crescând pentru studiul funcţiei şi patologiei respiratorii, ca şi pentru o nouă atitudine în ceea ce priveşte asistenţa medicală a celor diagnosticaţi cu afecţiuni respiratorii. Astăzi nu se mai poate accepta că o simplă prescripţie medicamentoasă, o reţetă, ca şi câteva recomandări terapeutice făcute într-un cabinet, ar putea avea vreun efect de fond asupra deficitului funcţional cronic al acestor bolnavi. Eventual, acestea ar putea rezolva pentru moment un puseu, o exacerbare temporară a fenomenelor clinice. Bolnavului cu infirmitate respiratorie determinată de o afecţiune cronică îi este necesar un ansamblu de măsuri complementare şi progresive, care să vizeze ameliorarea condiţiei clinice şi a condiţiei fizice globale, a problemelor psihologice şi a consecinţelor socioeconomice. Toate acestea reprezintă de fapt asistenţa de recuperare. Asistenţa de recuperare a infirmului respirator cade în primul rând în sarcina specialităţii de pneumoftiziologie, care prin reprofilarea unor paturi din reţeaua sanatoriilor de tuberculoză a creat o bază de spitalizare şi pentru bronhopulmonarul cronic netuberculos, ca şi pentru sindroamele posttuberculoase. În acelaşi timp, pentru dispensarizarea tuberculozei se creează treptat şi evidenţa deficienţilor respiratori nebacilari. Medicina internă continuă în fapt să acopere marea majoritate a internărilor şi tratamentelor puseelor acute a bronhopulmonarilor cronici, neputând însă să le realizeze programe de recuperare medicală. Chirurgia toracică, neurologia, ortopedia, reumatologia sunt specialităţi care interferează cu deficitul respirator prin disfuncţia ventilatorie restrictivă instalată în diverse boli care ţin de domeniul lor. În marea majoritate a cazurilor însă, aceste 4

specialităţi nu au şi nici nu pot să organizeze un sistem eficient de asistenţă recuperatorie pentru aceşti bolnavi. În sfârşit, medicina muncii, bolile profesionale şi expertiza capacităţii de muncă sunt de asemenea strâns legate de bolnavul respirator fie pe linie de profilaxie, de diagnostic şi terapie, fie de expertizare şi recuperare socio-profesională. Recuperarea medicală înseamnă în primul rând diagnostc spunea M. Knapp. Înainte de a alcătui un program de recuperare trebuie să se precizeze diagnosticul complet, de formă şi stadiu de boală, să se precizeze bilanţul funcţional care apoi să fie urmărit secvenţial. Apoi se vor stabili metodele şi metodologia fizicală de recuperare care reprezintă “o terapie funcţională”, care se adresează cu precizie unor anumite verigi fiziopatologice ale bolii. Într-o astfel de asistenţă, poate mai mult decât în altele, nu se pot concepe şabloane, nu atât sub raportul metodelor, a căror variaţie nu este prea mare, ci în ceea ce priveşte metodologia aplicată. Totul este individualizat.

5

1. DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO). În cadrul disfuncţiei ventilatorii obstructive, caracteristica fundamentală este prezenţa “sindromului obstructiv”, definit prin: creşterea rezistenţei din căile aeriene la trecerea coloanei de aer. Teoretic, fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde de-a lungul căilor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, acest lucru determinând diferenţierea următoare: • sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare (incluzând şi traheea); • sindrom obstructiv al căilor respiratorii inferioare, de la bronhia principală la alveole. O obstrucţie pe căile respiratorii poate fi strict localizată (corp străin intrabronhic, tumoră bronhică etc.) sau difuză, generalizată. Recuperarea kinetică se va adresa însă specific sindromului obstructiv difuz şi nu proceselor obstructive localizate. Sindromul obstructiv poate fi determinat de asemenea de o obstrucţie acută, tranzitorie, şi/sau de o obstrucţie cronică, stabilă, de multe ori variabilă ca intensitate. În concluzie, recuperarea bolnavilor cu DVO va însemna abordarea cauzelor şi efectelor sindromului obstructiv difuz, al căilor aeriene inferioare (mai ales ale celor mijlocii şi mici). 1.1. MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE. Obstrucţia căilor aeriene este determinată de factori foarte variabili, mergând de la cauze anatomice până la cauze funcţionale. Clasificarea cauzelor: 1. Factori parietali: • Îngroşarea peretelui prin hiperplazie celulară şi glandulară; • Remanierea fibroasă a pereţilor căilor aeriene; • Atrofia pereţilor bronhici; • Spasmul musculaturii bronhice. 2. Factori din interiorul lumenului: • Tulburări de secreţie şi structură ale mucusului; • Edem al mucoasei. 3. Factori parenchimatoşi: • Alterarea parenchimului pulmonar, cu diminuarea retracţiei elastice. Sindromul obstructiv poate avea la bază unul sau mai mulţi factori cauzali, unii din ei fiind reversibili spontan sau sub tratament, alţii însă fiind ireversibili, fiind necesară compensarea perturbărilor determinante, ei neputând fi trataţi.

6

1.1.1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILE 1. Tulburări ale aparatului mucociliar. Hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 µ (normal 5-7 µ ) determină creşteri ale rezistenţei la flux. În aceste conducte cu secreţii abundente se realizează fluxuri aeriene denumite: • “flux inelar” (coloană centrală de aer înconjurată de peliculă groasă de lichid în continuă agitaţie) şi/sau • “flux nebulos” (coloană de aer care cuprinde picături de lichid dispersate în ea). Cu cât fluxul de aer este mai rapid, cu atât interacţiunea aer – lichid este mai mare, crescând rezistenţa în căile aeriene. În prezenţa unei hipersecreţii chiar importante dar la debite mici de aer, nu se înregistrează rezistenţă crescută la flux. Explicaţia este dată de faptul că la un debit crescut frecarea aerului de masa lichidiană determină pierdere de presiune şi, în acelaşi timp, apare turbulenţa fluxului. Pentru că secreţia bronhică se acumulează în special în teritoriile declive, tot aici se vor înregistra şi cele mai mari creşteri ale rezistenţei la flux. Creşterea vâscozităţii mucusului este o altă cauză care determină fenomen obstructiv. Chiar în lipsa hipercriniei, o secreţie vâscoasă în căile mijlocii şi mari determină o scădere a VEMS, iar în căile mici, formând adevărate dopuri, suprimă complet lumenul acestora. Hipercrinia şi modificările de vâscozitate ale mucusului (discrinia) afectează mobilitatea cililor; transportul mucociliar este perturbat, favorizându-se astfel apariţia altor mecanisme de obstrucţie bronhică. 2. Bronhospasmul. Poate apare prin: • mecanisme imune de tip antigen/anticorp, • mecanisme neurogene mediate de vag, • iritanţi direcţi ai mucoasei. Spasmul bronhic este foarte des incriminat în cadrul sindromului obstructiv. 3. Edemul mucoasei. Poate apare ca răspuns la reacţia locală anafilactică sau în cadrul unui proces inflamator infecţios însoţit sau nu de infiltraţie celulară de tip inflamator în mucoasă şi submucoasă. Edemul micşorează mult calibrul bronhic, determinând creşteri importante ale rezistenţei la flux. 4. Îngustarea dinamică din expiraţie. Este obstrucţia ce apare numai în expir datorită raportului presiunilor pleurale şi intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presională (PEP). În expirul activ, forţa musculară aplicată asupra toracelui face ca volumul toracelui să se micşoreze mai rapid decât volumul pulmonar ceea ce face ca presiunea pleurală să crească şi să devină pozitivă. Fluxul de aer expirator este determinat acum atât de reculul elastic pulmonar cât şi de forţa musculară respiratorie. Gradientul alveolă – gură va fi de la o presiune pozitivă la zero, şi 7

pe acest traiect, undeva, presiunea intraluminală (intrabronhică) va fi egală cu presiunea pleurală. Acesta este “punctul de egalizare presională” (PEP), care împarte căile aeriene în două sectoare: • un sector periferic în amonte între alveole şi PEP, în care presiunea transmurală este pozitivă; • un sector central în aval între PEP şi gură,în care presiunea intrabronhică este sub cea pleurală, deci presiunea transmurală devine negativă (din afară – înăuntru) şi se creează premisa colabării bronhice. Odată bronhia colabată, presiunea devine uniformă în segmentul alveolă – obstrucţie şi egală cu presiunea alveolară (tub închis în care nu mai există gradient). În acest moment, presiunea transmurală bronhică devine pozitivă, colabarea dispare, moment în care se reface gradientul presional şi din nou apare PEP şi colabarea etc. din acest proces de închidere completă şi deschidere bronhică, se formează o stare intermediară de semicolabare. Această colabare determină o obstrucţie pe căile aeriene, ce apare doar în expir. Încă cu trei decenii în urmă Dayman descriind “fenomenul de supapă” (“check valve fenomenon”) demonstra primul existenţa unei obstrucţii suplimentare în timpul expirului.

Obstrucţia dinamică din expir poate avea la bază modificări structurale ireversibile (retracţia elastică scăzută sau colabarea căilor mici prin atrofie) sau reversibile prin creşterea vitezelor de flux expirator. Mecanismele reversibile ale sindromului obstructiv, cu excepţia ultimului (obstrucţia dinamică din expir) pot fi prezente sau nu, în totalitate sau parţial, în cadrul aşa numitei “hiperreactivităţi bronhice”, fenomen caracteristic astmului bronşic, dar frecvent întâlnit şi în BPOC, ca şi în alergia căilor aeriene superioare sau în virozele respiratorii atât superioare cât şi inferioare. 1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE. 1. Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretoare. S-a descris de mult în bronşita cronică existenţa hipertrofiei glandelor bronhice din submucoasă, care modifică indicele Reid. Indicele Reid = raportul de grosime între glande şi peretele bronhic (între membrana bazală a epiteliului şi pericondru), având o valoare medie normală de 0,26 iar la bronşitici 0,59. Sindromul obstructiv din bronşita cronică are la bază şi hipertrofia glandelor care îngroaşă peretele bronhic. În afara acestei hipertrofii glandulare, se produce şi o hiperplazie a celulelor caliciforme, care în căile mari se pare că nu influenţează rezistenţa la flux. În schimb, fenomenele de hiperplazie şi metaplazie a celulelor caliciforme în căile mici distale (unde sunt foarte puţine în mod normal) determină direct sau indirect fenomene obstructive prin modificările epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat abundent la suprafaţa acestui epiteliu. În acelaşi timp, mucusul distruge surfactantul care acoperă bronhiolele şi al cărui rol, ca şi la alveole este de a împiedica colabarea micilor conducte când volumul pulmonar scade în expir. Distrugerea surfactantului bronhiolar de către metaplazia celulelor caliciforme va determina, în expir, colabarea bronhiolelor cu creşterea rezistenţelor la flux. Dacă la nivel alveolar surfactantul intact menţine deschise alveolele, se va produce “air trapping”, aer captat în spaţiul alveolar. 8

2. Procesul fibrotic bronhic şi peribronhic. Ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase murale şi (sau) perimurale, care determină obstrucţii, strangulări, cudări de conducte. Aceste “bronşiolite” fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene sau virotice dar şi de iritaţia fumului de ţigară. Procesele fibrotice în asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca şi cu dopurile de secreţie formează substratul “bolii obstructive a căilor mici”. 3. Atrofia peretelui bronhic. Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales în bronhiile mijlocii. Astfel, s-au pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului neted, glandelor etc. Această atrofie face ca bronhia să devină uşor colapsabilă, facilitându-se obstrucţia dinamică expiratorie. Procesele atrofice explică sindroamele obstructive care nu se justificau nici prin leziuni de tip emfizematos şi nici de bronşită cronic. Se pare, de asemenea, că astfel de leziuni atrofice, ale pereţilor căilor distale mai ales, ar fi absolut necesare pentru a explica obstrucţia din emfizem, căci simpla distrugere septală nu ar fi suficientă pentru sindromul obstructiv. 4. Pierderea de căi aeriene. În emfizemul pulmonar panacinar şi centriacinar se produc şi distrugeri ale bronhiolei, mai ales în cazurile evoluate. Acelaşi proces distructiv se produce şi în procesele supurative. Distrugerea de căi aeriene este de fapt un grad mai avansat al procesului de atrofie discutat mai sus. 5. Scăderea reculului elastic. Cu aproximativ un deceniu în urmă, i se acorda rol primordial în geneza sindromului obstructiv. În prezent, se consideră că sunt necesare şi leziuni (fibroză, atrofie) ale căilor mici pentru a se instala obstrucţia expiratorie. Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereţi şi septuri alveolare, ca în emfizem. Căile mici aeriene sunt astfel lăsate fără suport exterior, devenind uşor colapsabile. Reculul elastic poate să scadă şi datorită distensiei anormale a spaţiilor alveolare prin aer captant generat de stenozări ale căilor aeriene tributare respectivelor spaţii alveolare. 1.2. EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV. Sindromul obstructiv cauzează funcţiei respiratorii urmări variate, acestea fiind dependente de: • sediul obstrucţiei: în căile mari, mijlocii sau mici sau în căile superioare; • gradul obstrucţiei este în relaţie mai directă cu efectele ei decât este natura obstrucţiei (mecanismul de producere) cu simptomatologia rezultată. O obstrucţie severă va determina o alterare importantă a funcţiei respiratorii tradusă, printr-un tablou clinic sever şi prin valori foarte coborâte ale testelor funcţionale. 9

Gradul obstrucţiei poate orienta şi asupra prognosticului, astfel: • VEMS ≥ 1,25 l dă în 81% din cazuri şanse de supravieţuire la 7 ani; • VEMS de 1,25 l – 0,75 l – doar 32% dintre pacienţi supravieţuiesc 7 ani; • VEMS < 0,75 l – doar 21% din cazuri supravieţuire la 7 ani. Burrows, pe baza valorii VEMS (ca test al obstrucţiei), a stabilit relaţii (relative) între gradul obstrucţiei şi efectele clinice ale ei (TABELUL 1.): TABELUL 1. Relaţia dintre gradulul obstrucţiei şi efectele ei clinice. VEMS % din valoarea standard peste 80% 80 – 60% 60 – 45% 45 – 30% 30 – 20% sub 20%

Efectele clinice Normal. Probe funcţionale anormale; semne clinice minore, fără dispnee semnificativă. Dispnee la eforturi mari; poate munci, dar nu în profesii foarte solicitante. Dispnee la efort fizic moderat (urcat scara, mers mai repede). Poate munci doar şezând. Dispnee la eforturi reduse. De obicei, inapt de muncă. Hipercapnic. Invaliditate totală. Prognoză rapid nefavorabilă. Cordul, de obicei decompensat.

Gradul obstrucţiei trebuie înţeles prin suprafaţa totală de secţiune a căilor de un anumit ordin. Deci, în această noţiune intră nu numai gradul de scădere propriu-zisă al diametrului unui conduct, ci şi gradul de dispersie al fenomenului obstructiv la conducte de acelaşi ordin sau de ordin apropiat fiind considerate ca rezistenţe în paralel. • reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv generează o variaţie simptomatologică de la stări foarte grave până la situaţii aproape normale. Prezenţa sindromului obstructiv se răsfrânge negativ asupra aproape totalităţii mecanismelor şi verigilor funcţiei respiratorii. Astfel, vor fi alterate volumele şi debitele ventilatorii, distribuţia intrapulmonară a aerului şi, prin mecanism indirect şi distribuţia perfuziei, travaliul ventilator va creşte, se alterează controlul central ventilator. În funcţie de gravitatea fenomenelor de mai sus, se poate instala insuficienţa respiratorie normo- sau hipercapnică. Complexitatea fiziopatologică determinată de sindromul obstructiv are totuşi o expresie clinică destul de monotonă: dispnee, tuse, expectoraţie, respiraţie zgomotoasă. Aceste semne nu sunt patognomonice sindromului obstructiv bronhic, 10

eventual sugerându-l când sunt toate prezente. De aceea, diagnosticul de sindrom obstructiv va fi pus pe baza testelor funcţionale care dovedesc direct sau indirect creşterea rezistenţei la flux. Testele funcţionale pot determina nu numai prezenţa, ci şi gravitatea sindromului obstructiv, ca şi evoluţia acestuia, spontană sau sub tratament. Există două tipuri de obstrucţii ale fluxului aerian: • obstrucţia acută a fluxului aerian (OAFA) – traheobronşite acute (bronşita şi bronşiolita) • obstrucţia cronică a fluxului aerian (OCFA) – traheobronşite cronice. DVO se întâlneşte cel mai frecvent sub forma diagnosticelor de BPOC şi Astm. 1.3. BRONŞITA CRONICĂ. În bronşita cronică este vorba de o evoluţie prelungită, cu exacerbări şi remisiuni, tusea fiind prezentă pe perioade mari de timp, dacă nu chiar continuă. În fazele incipiente mucoasa bronşică este edemaţiată şi prezintă o activitate hipersecretorie. În mod normal pereţii bronşici secretă o anumită cantitate de mucus, foarte redusă cantitativ pentru a fi eliminată prin expectoraţie. Mucusul este produs de celulele secretorii (seroase şi mucoase) ale epiteliului bronşic şi glandelor din submucoasă. Volumul glandelor este de aproximativ 40 ori mai mare decât al celulelor mucosecretorii din epiteliul mucoasei. Celulele sintetizează granule de glicoproteine acide, glicoproteine neutre sau ambele tipuri de granule. Dintre cele acide, unele conţin acid sialic (sialomucine), altele sunt sulfatate (sulfomucine). Un tuşitor “cronic” poate fi apreciat acel bolnav care tuşeşte perioade mai lungi de 3 luni pe an. Tusea şi expectoraţia sunt mai accentuate în orele dimineţii, când bolnavul elimină sputa acumulată în timpul nopţii (“toaleta matinală a bronhiilor”). Sputa este de tip mucopurulent, variind cantitativ până la 200 – 250 ml/zi. Colectată în pahar conic se stratifică în 3 straturi: seros, mucos şi grunjos. Uneori se poate întâlni chiar bronhoree cu expectoraţii până la 500 ml/zi şi chiar mai mari. Sindromul stetacustic este caracterizat prin prezenţa în grad variabil a ralurilor ronflante, sibilante şi subcrepitante, de calibru variabil. Adesea se asociază semne de emfizem pulmonar, cu cianoză centrală (emfizem de tip B – “blues bloaters”), expresie a tulburărilor de ventilaţie cronice (ventilaţie inegală). Se întâlneşte un grad variabil de desaturare în oxigen a sângelui, hipercapnie. Frecvent hipocratism digital. Definiţia. Bronşita cronică este definită ca “starea morbidă a unui subiect cu secreţie excesivă mucoasă, cronică sau recurentă, în arborele bronhic”. Aceasta ar duce la o definiţie clinică: “tuse cu expectoraţie de cel puţin doi ani, pe durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de vreo boală specifică sau cunoscută”. Frecvenţa ei: 10 – 25 % adulţi, la sexul masculin, mai frecvent după 40 ani. Etiologia: • fumatul • produce 20 % din leziuni cronice. 11

• stimulează secreţia de mucus determinând hipertrofie, hiperplazie glandulară. • inhibă mişcarea cililor bronşici. • scade activitatea macrofagelor determinând infecţii. • eliberează din macrofage enzimele proteolitice. • degradează proteinele pulmonare determinând emfizem. • stimulează receptorii din submucoasă, crescând reactivitatea bronşică accentuând spasmul bronşic. • poluarea atmosferei (oxid de hidrogen, nitriţi, oxid de sulfat, praf, ozon), profesiuni în mediu cu praf: minerit, materiale plastice, bumbac, măturători de stradă etc. • Infecţii bronşitice repetate cu bacterii – hemofil, inflamaţii, pneumococ, virusuri. • factorii genetici: Ig A secretorie scăzută, deficit de α 1 antitripsină (cazul fibrozei chistice). Morfopatogeneză: În condiţii patologice, creşte concentraţia de glicoproteine din mucus, fără să apară şi modificări calitative. Concomitent creşte şi cantitatea de componente serice şi fluid tisular din expectoraţie, datorită exsudării de plasmă şi edemului structurilor bronşice. În bronşita cronică se hipertrofiază întâi glandele bronşice, după care creşte numărul celulelor mucipare din epiteliu atât în bronhiile mari cât şi în cele mici. Hiperplazia elementelor mucipare din bronhiole se însoţeşte şi de apariţia tulburărilor funcţionale datorită calibrului lor redus. Între hipertrofia glandulară şi hiperplazia celulelor mucipare nu există întotdeauna un paralelism. Aceasta explică şi faptul că nu întotdeauna se poate face o corelaţie între cantitatea şi durata producţiei de spută şi gradul de perturbare funcţională. Astfel, sunt bolnavi care expectorează mult fără să aibă tulburări majore, în timp ce la alţii care produc o cantitate mică de spută, predomină sindromul funcţional. Infecţiile bacteriene dau secreţiei un aspect mucopurulent sau purulent, însoţindu-se de distrucţii ale pereţilor bronhici şi bronhiolari. Mai târziu, mucoasa bronhiilor mari devine purpurie, catifelată sau granulară (mucoasă hipertrofică) sau subţire, palidă şi netedă, cu pliuri cenuşii longitudinale şi transversale (mucoasă atrofică). În bronşita cronică se produc modificări importante care interesează în măsură variată diversele structuri parietale: epiteliul mucociliar, fibrele elastice şi de colagen, fibrele musculare, glandele muco-seroase şi cartilajele. În epiteliu diminuează numărul de celule ciliate şi creşte numărul de celule mucipare. Procesul reparator constă în formarea de ţesut fibrogranulativ şi cicatriceal. Cicatrizarea căilor aeriene mici are de obicei un caracter focal, dând naştere la stenoze multiple şi obstrucţia bronhiolelor. Unele bronhii mici şi bronhiole respiratorii pot fi distruse total, altele se subţiază şi se dilată. După tipul lezional, se descriu următoarele forme: • Forma distructivă fibrozantă pură – interesează toate elementele parietale. 12

Forma distructivă fibrozantă cu hipertrofia elementelor mucosecretorii (forma mixtă) - interesează în general celulele mucipare din epiteliu şi glandele sero-mucoase. • Forme supurative - caracterizate prin infiltrate granulocitare abundente cu sau fără abcedare. Ele survin ca un puseu infecţios acut în cursul bronşitei cronice sau reprezintă un stadiu evolutiv în cazurile de bronşită supurată, urmat de organizarea cicatriceală. După nivelul localizării leziunilor, bronşitele cronice se clasifică în: • Bronşita trunchiurilor mari (forma proximală) – priveşte ramurile primitive, segmentare şi subsegmentare. În bronhiile mari, îngroşarea mucoasei reduce foarte puţin calibrul, neantrenând de obicei un proces obstructiv. • Bronşita ramurilor cartilaginoase distale (forma mijlocie) – interesează bronhiile până la cel mult a zecea generaţie. • Bronşita ramurilor terminale (forma distală) – interesează bronhiolele până la a 23-a generaţie. Anatomoclinic şi fiziopatologic: • hipersecreţia de mucus este dată de creşterea în grosime a stratului glandular submucos în bronhiile mari. • metaplazia celulelor caliciforme în bronşiole. • inflamaţia cronică a căilor aeriene determinând edem, • hipertrofie urmată de fibroză peribronşică ce predispune la infecţii repetate, la nivelul bronhiilor mari = bronşită cronică simplă, • apare bronhospasmul localizat la nivelul căilor bronşice mici. • manifestată după 40 ani în infecţiile bronşice apare dispneea. Manifestări clinice: 1. Bronşită cronică simplă (apărută la pacienţi până în 40 de ani): • tuse de dimineaţă (toaleta bronşică), • expectoraţie, • nu are dispnee, • testele ventilatorii sunt normale, • la examenul obiectiv apar specific raluri bronşice. 2. Bronşita cronică recurent purulentă: • sindrom bronşic cronic mai prelungit, • expectoraţia mucopurulentă, • episoade de pusee acute mai frecvente. 3. Bronşita cronică obstructivă: • sindrom obstructiv pozitiv, • dispnee progresivă cu expir prelungit, • raluri, • wheezing, • sunt prinse bronhiile mici, • există semne de hiperinflaţie pulmonară, •

13

• dispnee progresivă (la 60 ani gradul IV, V de dispnee), • VEMS-ul scade progresiv. 4. Bronşita cronică astmatiformă (spastică):

• accese de dispnee paroxistică, cu durată variabilă, de regulă mai scurte decât în astmul bronşic, • accesele de tuse declanşează oarecum caracteristic accesele de dispnee, • dispneea este de tip expirator, • wheezing • predomină sibilantele în expir. • uneori accesele se grefează pe un fond de dispnee expiratorie permanentă, cu expir prelungit la auscultaţie, • anamnestic, bolnavii adesea devin dispneizanţi după o evoluţie mai mult sau mai puţin îndelungată de tuşitori cronici, • explorarea funcţională evidenţiază alterarea semnificativă a debitelor expiratorii forţate (VEMS permanent scăzut). • expectoraţia este mai abundentă sau chiar purulentă. Toate bronşitele cronice cu timpul se complică cu emfizem centrolobular, insiduos, rezultând BPOC, iar în stadiul final cord pulmonar cronic. Explorări de laborator: • Examenul radiologic. • are importanţă de 60 – 80 % în bronşitele cronice. În stadiul mai avansat se observă opacităţi lineare ce pleacă din hil. Este important pentru a exclude boli ca: TBC, cancer, bronşiectazii, fibroza pulmonară, etc. • Examenul sputei. • examenul citologic şi bacteriologic nu este de rutină. Se poate efectua atunci când apare un episod bronşitic în timpul internării, la imunodepresaţi, la spute purulente, dând diagnosticul etiologic în direcţia bacilului Koch. • Examene ale funcţiilor respiratorii. • volumele pulmonare: CV (capacitatea vitală) este normală sau scăzută, CPT (capacitatea pulmonară totală) este normală. • debitele: VEMS-ul este scăzut, apare dispnee de gradul I, II. În formele severe, scade presiunea arterială a O2. Diagnosticul diferenţial: se face cu boli ce produc tuse cu expectoraţie: • astm bronşic, înainte şi între crize când funcţiile respiratorii sunt normale. • insuficienţa ventriculară stângă – apare tuse iritativă, dominând însă dispneea ce nu este expiratorie, bolnavul prezentând şi reflux gastroesofagian. 14

• bronşiectazia – care are ca fenomen de expectoraţie – hemoptiziile. Pentru decelare se realizează şi tomografie, bronhografie, etc. • sinuzita cronică - prezintă o obstrucţie nazală, secreţia nazală este purulentă. • fibroza chistică. • boli ale parenchimului pulmonar: TBC, neoplasm, etc. Evoluţie şi prognostic: • în bronşita cronică simplă mai ales, evoluţia este bună, dar fără fumat. • în bronşita cronică obstructivă prognosticul este rezervat, datorită VEMS-ului scăzut şi a fenomenelor de insuficienţă respiratorie. 1.4. EMFIZEMUL PULMONAR. Definiţie: Emfizemul pulmonar este definit ca “starea de dilatare a structurilor periferice de bronşiola respiratorie, la care se adaugă şi distrucţii ale septurilor sau pereţilor alveolari”. Este deci o definiţie pe criterii anatomopatologice. Manifestarea clinică este reprezentată de dispnee. Frecvenţa: Apare mai frecvent la bărbaţi decât la femei şi doar 5 % la femei peste 50 ani. Etiologie: • fumatul; fumul de ţigară fiind unul din factorii etiologici cei mai importanţi datorită blocării interacţiunii dintre elastază şi inhibitorul acestuia; • poluare atmosferică; • bronşita cronică; • diferite forme de pneumoconioze industriale, în special cele datorate cărbunelui, grafitului, gazelor iritante ca oxidul de cadmiu şi bioxidul de azot; • astmul bronşic sever şi deficitul genetic de α 1 - antitripsină, pot favoriza apariţia emfizemului panacinar la grupele de vârstă tinere; • infecţii bacteriene şi virale; • alţi factori posibili favorizanţi ca: vârsta, sexul, aria geografică şi climatul etc. • modificările mucopolizaharidelor acide din interstiţiul pulmonar, etc. De cele mai multe ori apariţia emfizemului este determinată de un cumul de factori exogeni sau endogeni care acţionează fie izolat, fie potenţându-se reciproc. Morfopatogenie: emfizemul este un sindrom de hiperinflaţie având ca trăsătură fiziopatologică specifică: creşterea cantităţii de aer rezidual pulmonar. Se distrug pereţii alveolari determinând scăderea suprafeţei totale alveolare. Paralel, în alveole scade şi circulaţia pulmonară şi suprafaţa capilară pulmonară. 15

Lărgirea spaţiilor aeriene în emfizem se poate produce prin: • hipoplazie, în care spaţiile aeriene largi reprezintă consecinţa unui defect de creştere sau subdezvoltare a plămânului. O serie de leziuni congenitale sau dobândite interferează cu multiplicarea numărului de alveole după naştere, rezultând o formă de emfizem panacinar sever (sindromul Macleod, emfizemul lobar al copilului, forme buloase la adult); • atrofie, prin care alveolele se atrofiază şi se lărgesc cu vârsta, pierzându-se o parte din suprafaţa alveolară (emfizemul senil); • suprainfecţie, în care alveolele se dilată mai mult decât le permite o inspiraţie maximă (emfizem cu chec-valve sau emfizem compensator în rezecţii sau colaps); • distrucţie, în care se produce distrugerea postinflamatorie a pereţilor alveolari. Manifestări clinice: Clasificarea tipurilor de emfizem se bazează pe modul în care sunt implicate în procesul lezional componentele lobului pulmonar secundar sau acinului pulmonar. Bronhia lobulară cu diametrul în jur de 2 mm dă naştere la 2-5 bronhiole terminale. La om, din bronhiola terminală se desprind 3-5 ordine de bronhiole respiratorii tapetate de un epiteliu turtit de tip alveolar. De-a lungul pereţilor sunt dispuse un număr de alveole care comunică direct cu lumenul bronhiolelor. În porţiunea distală, bronhiolele respiratorii se continuă cu ducturile alveolare, sacii alveolari şi alveolele. Acinul pulmonar cuprinde întregul teritoriu ventilat de fiecare bronhiolă terminală împreună cu bronhiolele respiratorii şi ţesutul alveolar aferent. Clasificarea morfologică a tipurilor de emfizem: 1. Emfizemul panacinar (panlobular). • acinul este afectat uniform, leziunea interesând în general toate ducturile şi sacii alveolari; • în forma locală este mai frecvent la bazele pulmonare, tinde să predomine la persoanele în vârstă şi se întâlneşte mai des la femei; • în forma generalizată se întâlneşte la bolnavii cu deficit de α 1 - antitripsină, dar se manifestă şi la persoanele fără acest deficit genetic. 2. Emfizemul centriacinar (acinar proximal sau centrilobular). • iniţial leziunea este localizată selectiv la nivelul bronhiolelor respiratorii, şi a pereţilor alveolari adiacenţi, extinzându-se ulterior la ţesutul pulmonar de la periferia acinului sau lobulului; • este mai frecvent în zonele superioare ale plămânilor şi predomină la bărbaţii fumători, asociindu-se adesea cu bronşita cronică. În stadiile avansate, emfizemul panacinar şi centriacinar coexistă frecvent, în majoritatea cazurilor leziunile nemaiputând fi uşor încadrate. 16

Distincţia dintre emfizemul centrolobular şi cel panlobular nu este întotdeauna uşoară. Cel mai bun criteriu pentru diagnosticul formei centrolobulare este prezenţa de ţesut atât emfizematos cât şi neemfizematos în acelaşi lob. În emfizemul panlobular repartiţia este uniformă pe întreaga suprafaţă a lobulului (sau acinului).

3. Emfizemul paraseptal (acinar distal, periacinar). • leziunea este localizată sub pleură şi de-a lungul septurilor interlobulare, afectând cu predilecţie ducturile şi sacii alveolari situaţi distal; • acest tip de emfizem produce frecvent pneumotoraxul spontan la adulţii tineri. 4. Emfizemul neregulat (paracicatriceal). • acinul este afectat neuniform şi variabil, fiind asociat de obicei cu o cicatrice; • acest tip de emfizem este o sechelă a unei bronhopneumopatii cu evoluţie fibrozantă. La acelaşi bolnav plămânul poate conţine mai multe tipuri de emfizem, iar când leziunile confluează şi se generalizează, încadrarea lor devine imposibilă. Existenţa emfizemului este uşor de recunoscut macroscopic datorită lărgirii spaţiilor aeriene. Aceste modificări nu reprezintă însă leziunea propriu-zisă, ele fiind doar rezultatul acţiunii distructive asupra ţesutului acinar. Modul de acţiune al agenţilor nocivi asupra componentelor celulare şi interstiţiale ale acinului sunt încă puţin cunoscute. Tablou clinic: • debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei, de regulă la efort. Evoluţia dispneei este progresivă până la dispnee permanentă şi în repaus. • paralel scade şi VEMS-ul; • domină cianoza, staza jugulară în expir, ochii par exoftalmici, cu conjunctivele injectate (“ochi de broască”). Examenul obiectiv: La inspecţie: • În emfizemul de tip A cianoza este absentă (“pink puffers”). Când emfizemul se însoţeşte de o bronşită cronică obstructivă cianoza poate fi marcată – emfizem de tip B (“blue bloaters”). • toracele dilatat în butoi (devine cilindric prin creşterea diametrului antero-posterior şi transvers; • fosele supraclaviculare par “pline”, se umflă după inspir; • gâtul apare scurt; • unghiul epigastric devine obtuz; 17

• ampliaţia respiratorie scade (circumferinţa toracică creşte cu mai puţin de 3 cm. în inspir); • expirul se face cu buzele pufăitoare (protuzionate); • hipocratism digital. La percuţie: • hipersonoritate generalizată; • limita inferioară a sonorităţii pulmonare coboară atât la baze cât şi anterior; • matitatea cardiacă este abolită - dispărută, iar cea hepatică este micşorată; • posterior sonoritatea pulmonară coboară; • excursiile diafragmului sunt limitate. Auscultaţia: • vibraţiile vocale diminuă; • murmurul vezicular este diminuat, greu audibil, cu expir prelungit; • apar raluri sibilante la sfârşitul expirului. Bolnavii scad în greutate progresiv. Explorările de laborator: dau realitatea diagnostică şi prognostică. • Explorările funcţionale respiratorii evidenţiază: • tulburări ventilatorii a difuziunii alveolo-capilare şi a mecanicii pulmonare, • scade VEMS-ul, se reduce ventilaţia maximă, creşte aerul rezidual; • scade elasticitatea şi complianţa, • hipoxemie şi hipercapnie, acidoză respiratorie. • Radiologic prezintă: • hipertransparenţă pulmonară generalizată, • orizontalizarea şi lărgirea spaţiilor intercostale. • EKG: • voltaj, unda P > de 2,5 mm în DII, DIV, • voltaj scăzut al QRS, verticalizarea QRS. Diagnosticul diferenţial cu: • afecţiuni pulmonare cronice ce au sindromul de hiperinflaţie pulmonară; • bronşita cronică obstructivă, unde predomină sindromul bronşitic; • astmul bronşic cronic sever; • emfizem: • senil – la vârstnici, asimptomatic peste 80 ani, • compensator după lobectomie; • interstiţial (aerul pătrunde între pereţii alveolari). 18

1.5. BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ. (BPOC). Ca elemente de bază în diagnosticul BPOC-ului găsim: • tuse productivă cronică, • dispnee, • expir prelungit, • VEMS scăzut sub 70 %, • hipertransparenţă pulmonară, • semne de insuficienţă respiratorie. Aspecte generale: Componente clinice: sindrom bronşitic cronic şi dispnee progresivă cu debut după 40 ani. Elemente fiziopatologice: prezintă sindrom obstructiv de căi aeriene intrapulmonare evolutiv, puţin reversibil sau deloc. Anatomic: prezintă leziuni de bronşită cronică şi de emfizem centrolobular. BPOC: diagnostic de excludere etiologică – eliminăm: • astmul bronşic: este atipic, cu hiperreactivitate bronşică şi variaţii mari ale VEMS peste 20 %; • gena fibrozei chistice; • deficitele de protează inhibitorie; • emfizemul panacinar (panlobular). Frecvenţa: BPOC a crescut cu 60 % în ultimii 20 ani, mortalitatea a crescut cu 23 % în ultimii 10 ani. Etiologie: • fumatul, • iritanţi bronhici, • infecţii repetate, • factori genetici. Morfopatologie: – sindrom bronşitic cronic, obstrucţie pulmonară. Fiziopatologic şi clinic: Există două tipuri de BPOC: 19

de tip A este esenţial – emfizem panlobular (predominant emfizematos) • de tip B este postbronşitic – emfizem centrolobular (predominant bronşitic) Prezentăm mai jos criteriile de diferenţiere clinice, radiologice şi funcţionale pentru cele 2 forme de BPOC (TABELUL 2.) •

TABELUL 2. Forme clinice de BPOC.

CLINIC

VÂRSTA Tuse Instalarea tusei

RADIOLOGIC

Sputa Dispneea Murmur vezicular Raluri Habitus Infecţii recurente Transparenţă pulmonară Desen pulmonar Diafragm Raport cardiotoracic Spaţiul retrosternal

FUNCŢIONAL

Complianţă statică Presiune inspiratorie maximă Coef. de retracţie Capacitate de difuziune Volum rezidual

TIP

TIP BRONŞITIC

EMFIZE MATOS 55 – 75 ANI ocazională după instalare dispneei redusă, mucoasă constantă atenuat rare slab, astenic rare

45 – 65 ANI aproape constantă înainte de instalarea dispneei abundentă, purulentă variabilă normal frecvente normal, gras, picnic frecvente

crescută dispărut în manta coborât, aplatizat

normală sau crescută normal sau întărit normal

< 1/2,5 hipertransparent

> 1/2,5 normal sau transparenţă crescută normală sau crescută normală sau micşorată mică <3

normală sau mare >3

mică crescut foarte mult

normală sau mică normal sau moderat

20

crescut normală deseori importantă

Ventilaţie crescută Hipoxemie cronică mică sau moderată Hipercapnie cronică rareori frecvent Raporturi V/Q predomină valorile predomină valorile ventilaţie/perfuzie crescute reduse Presiunea arterială normală sau uşor deseori net crescută pulmonară crescută Cord pulmonar cronic rar frecvent Hematocrit < 50% > 50% Toleranţă la efort relativ bună scăzută Simptomatologie: după 40 ani apare • tuse, • expectoraţie, • dispnee progresivă. • VEMS-ul scade în medie cu 40 – 80 ml /an. (VEMS este speranţa de viaţă în BPOC.) • GRADUL I – la eforturi mari – VEMS 2l (dispneea); • GRADUL II – activităţi curente – VEMS 1,2 – 1,5l (speranţa de viaţă ~10 ani); • GRADUL III - eforturi mici – îmbrăcat, spălat – VEMS 1l (speranţa de viaţă ~4 ani); • GRADUL IV – repaus VEMS 0,5 – 0,7l (speranţa de viaţă - 2 ani). Examenul paraclinic: • PFR- spirografie – VEMS-ul scade, scade difuziunea pulmonară, • examenul sputei, • examen radiologic, • EKG, etc. Diagnosticul pozitiv: • sindrom bronşitic obstructiv – tuse productivă cronică; • emfizem - dispnee progresivă. Diagnosticul clinic al tipului de BPOC: există două tipuri, după predominanţa sindromului bronşitic sau emfizem: • BPOC cu predominanţă tip B este numit blue – bluthers cu evoluţie severă; • BPOC cu predominanţă tip A este numit pink – puffer. O treime din bolnavi se încadrează în tipurile de 2/3 mixte Diagnosticul funcţional al BPOC se face după existenţa sau nu a hipercapniei. Diagnostic diferenţial cu: • un astm vechi, 21

• fibroza chistică, • emfizem panacinar sever, • afecţiuni ale cutiei toracice. Complicaţiile BPOC sunt: • astm bronşic adevărat, • frecvente pneumonii, • bronşiectazii care determină cord pulmonar cronic. Prognostic: din punct de vedere clinic, ventilator. Semnele clinice: • în respiraţie apare tahipneea cu expir prelungit, diafragmul coboară putând deveni imobil, • cianoză în repaus, tahicardie, aritmie, EKG-ul arătând hipertrofia ventriculului drept; Semnele neuropsihice: • apatie, • schimbarea ritmului circadian somn – veghe. Semnele ventilatorii: • VEMS sub 1 l, sub 50 %, bolnavii supravieţuiesc 4 ani de la diagnostic. Când apare cordul pulmonar 50 % decedează. Bolnavii se examinează zilnic 1 – 3 luni. Tratamentul: se administrează mucolitice, antibiotice, bronhodilatatoare, O2, antiinflamatoare. Profilactic: • profilaxia bronşitei cronice – eliminarea fumatului, evitarea poluării, schimbarea locului de muncă, tratamentul infecţiilor bronşice pulmonare (prin chimioterapie), spirografie periodică (la scăderea peste 30 ml/an a VEMS-ului bolnavii au risc crescut) • Dezobstrucţia bronhică – scăderea secreţiei bronşice, scăderea spasmului, scăderea edemului, combaterea infecţiei, ameliorarea dezechilibrelor acido–bazice dacă există. Mijloace terapeutice: • reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus (evitarea fumatului, mestecatului de gumă), • eliminarea factorilor poluanţi (utilizarea aerosolilor). Profilaxia infecţiilor: • se fac vaccinări antigripale, antivirale – Amantadina, • tratarea factorilor infecţioşi cu Ampicilină 2g/zi, Amoxicilină, Tetraciclină, Doxicilină 1 tabletă/zi, Eritromicină – Claritromicină 2 tb/zi, (de rezervă: Gentamicină, Cefalosporine). Tratamentul durează > de 10 zile. Prednison 40 mg/24 ore; • creşterea eliminareii secreţiilor bronşice prin: hidratare minim 2l/zi apă (expectorant bun), mucolitice (au efect de ameliorare a sputei şi ruperea dopului de mucus ce obstruează bronhia) 22

Acetilcistina, Brofimen tablete sau picături, fluidifiante orale – sirop, detergenţi speciali, Alevarie. • fizioterapia bronşică: se face drenaj postural dacă expectoraţia este mai mare de 150 ml/zi, vibraţii şi tapotaj toracic, percuţie pentru tuse neproductivă. Învăţăm bolnavul să aibă o tuse eficientă. Se utilizează: • bronhodilatatoare (influenţează comportamentul obstructiv), • simpaticominetice (stimulează receptorii β 2 adrenergici) administrate ca tablete sau inhalatori: aerosoli de tip spacer: Asmopentul generaţia a II-a, Salbutamol, Ventolin, Berotec 4,6xzi (au efecte secundare în doze mari: hipotopasemii, aritmii cardiace) • anticolinergice (derivaţi de xantină): au efect bronhodilatator şi reduc secreţiile, administrate peros, tablete, Miofilin, Eufilin 1,2xzi.; intravenos (iv.) Miofilin. • Corticoterapia se utilizează în forme dipneizante – fenomenul bronşic nu influenţează emfizemul pulmonar, ci doar componenta inflamată. Se administrează peroral: Predison 40 mg, 1 tb. la 7 – 10 zile; (o tabletă conţine 5 mg), se poate înlocui cu Beclometazonă, Dexametazonă, Pulmicort 2x1. În formele grave administrarea se face intravenos, administrându-se totodată O2 prelungit prin sondă nazală. Tratamentul complicaţiilor bronşice: • cure balneare, balneofizioterapeutice; este indicată şi clima de munte, dar nu peste 1200 m şi este exclus sezonul de vară. Este indicat climatul maritim, de stepă la bronşitici, de câmpie la cei cu emfizem, astmatici puţin, etc. (Govora, Slănic Moldova) • se face kinetoterapie: • educarea tusei, poziţia corpului în timpul tusei, controlul fluxului de aer expirator; • drenaj postural, (pat cu pantă reglabilă la 15° sub nivelul picioarelor) tapotaj mecanic sau manual; • controlul respiraţiei de tip diafragmatic, respiraţia abdominală în 4 faze: E – 8; A – 3; I - 6; A - 4; • reeducarea respiratorie totală; • exerciţii de respiraţie; • gimnastică medicală şi antrenament la efort dozat. • transplant de plămân, • intubaţie traheală, • traheostomie. Este contraindicat în BPOC: opiacee, barbiturice, fenotiazine. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. 23

Obiectivele se stabilesc în funcţie de principalele efecte induse de sindromul obstructiv asupra mecanismelor funcţiei respiratorii. Efect: Modificări ale fluxului aerian (ale parametrilor curgerii aerului prin căi) • Scăderea diametrului conductelor măreşte enorm rezistenţa opusă de flux şi în acelaşi timp cere presiuni de curgere mult mai mari. • Obstrucţia bronhică, mai ales distală în expir creşte inflaţia pulmonară. • Hipersecreţia instalează curgerea în două faze aer – lichid, ceea ce imprimă o creştere a vâscozităţii fluidului care curge. Se ştie că problema principală în disfuncţia ventilatorie obstructivă rămâne EXPIRUL, când se adaugă obstrucţia dinamică mult mai importantă decât obstrucţia statică prezentă şi în inspir. În practica curentă, DVO este diagnosticată prin valorile VEMS sau ale raportului VEMSx100/CV ca teste indirecte ale creşterii rezistenţei la flux. Valori sub 70% din cifrele standard sunt patologice. Obiective: • Mărirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu urmări notabile asupra rezistenţei şi presiunii de mobilizare a aerului). • Scăderea vitezei fluxului aerian (scăzându-se astfel rezistenţa în căi lucru ce va necesita forţe de mobilizare mai mici). • Scăderea vâscozităţii fluidului care curge prin bronhii. Efect: Modificări ale volumului pulmonar. Creşterea rezistenţei la flux, în expiraţie, datorită sindromului obstructiv, mai ales distal, determină inflaţie pulmonară, aer captat în spaţiile aeriene. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) creşte. Mărirea volumului pulmonar va determina o forţă crescută a reculului elastic, care ar putea să înfrângă rezistenţa opusă fluxului respirator. Obiective: • Reducerea hiperinflaţiei prin diminuarea obstrucţiei dinamice de expir. • Modificarea distribuţiei intrapulmonare a aerului prin: • Creşterea complianţei dinamice, • Scăderea frecvenţei respiratorii. • Scăderea travaliului ventilator. • Modificări ale schimburilor gazoase şi a gazelor din sânge prin ameliorarea raportului V/Q (ventilaţie/perfuzie). ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ. 24

În cadrul kinetoterapiei se vor utiliza următoarele modele de recuperare, în funcţie de starea pacienţilor. Pentru formele de BPOC severe. Este vorba de pacienţi în insuficienţă respiratorie cu sau fără hipercapnie, cu dispnee accentuată, de gradele IV sau V, în majoritatea cazurilor cu cord pulmonar (consecinţă a hipertensiunii arteriale pulmonare). • utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice şi de facilitare a respiraţiei abdominale iniţial din decubit, apoi în timp, din aşezat şi ortostatism; • utilizarea gimnasticii medicale limitate, mişcări simple de păstrare a mobilităţii articulare, şi a tonusului muscular; • drenaj bronhic din posturi adaptate (decubit lateral), • executarea unei tuse controlate, nesolicitante pentru pacient; • reeducarea respiratorie în special abdominale; • readaptare la efort, respectiv trecerea de la repausul total la pat spre o independenţă de mişcare. Pentru BPOC forma medie şi uşoară. Pentru forma medie dispneea nu depăşeşte gradul III, insuficienţa respiratorie este latentă, nu sunt hipercapnici. Pentru forma uşoară, dispneea este de grad II sau I. Pentru aceşti pacienţi este necesar să le punem la îndemână o modalitate de ameliorare a simptomelor, semnelor şi datelor obstrucţiei precum şi cunoştinţele necesare pentru combaterea fazei severe a bolii. • învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare; • învăţarea şi utilizarea unor posturi: • relaxante, • facilitatoare ale respiraţiei, • de drenaj bronhic, • modalităţi de educare a tusei cu aplicaţii şi în cadrul drenajului bronhic; • modalităţi de reeducare a respiraţiei atât de deficitare la pacienţii obstructivi; • programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei respiraţii corecte abdomino-toracice; • modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor. 1.6. ASTMUL BRONŞIC. Asthma, în limba greacă înseamnă respiraţie dificilă. Definiţie: boală cronică cu crize paroxistice de dispnee (de obstrucţie bronhică), care dispar spontan sau la un bronhodilatator. În cazurile grave revenirea 25

la normal a diametrului lumenului bronşic nu este niciodată completă. Pentru evitarea confuziei cu alte dispnei recurente, se mai precizează că în astmul bronşic obstrucţia tranzitorie este dată de: • reacţia imunologică la un antigen; • de efort sau emoţii; • de o iritaţie a mucoasei, de către un factor sau o doză care în mod normal nu determină obstrucţie bronşică. Micşorarea lumenului bronşic se datorează unui proces complex în care se implică în proporţii variate 3 categorii de factori şi anume: 1. Inflamaţia caracterizată prin edem al peretelui şi creşterea secreţiilor mucoase în lumenul bronşic. 2. Spasmul musculaturii netede a bronhiilor. 3. Hiperreactivitatea bronşică, la un număr variat de stimuli (caracter înnăscut). Elemente de bază: • crize de dispnee expiratorie însoţită de wheezing, • expectoraţie seromucoasă – perlată, • expir prelungit, • raluri sibilante sau ronflante. Clasificarea clinicoetiologică: 1. Astmul extrinsec alergic, atopic, moştenit prin alergeni – la tineri până la 35 ani. 2. Astmul intrinsec nonalergic cu rol principal infecţia. Date epidemiologice: prevalenţa; 5- 6 până la 10 % din populaţie; 50 % din astm are debut în copilărie, iar 50 % revine complet. Mortalitatea în astm nu s-a modificat: 2-4 cazuri la 100.000 din populaţie/an. Etiologie: boala heterogenă. Clinic etiologia patogenică este dată de A. Factorii alergeni: 1. Astmul alergic extrinsec. Are ca declanşator trigger-ul (mecanismul imunologic reacţie de tip I, Ig E la persoanele atopice. Atopia, este o bază genetică, moştenită, determinând producerea în cantităţi mai mari de IgE (reagine) la stimulii multipli din mediu. Prevalenţa atopiei în populaţie este de 30 – 40%. Dintre ei, 50 % prezintă simptome de urticarie, rinită alergică, eczemă infantilă. Una din şase persoane cu atopie dezvoltă astm, iar 90 % din copiii astmatici au atopie - astm cu debut precoce sub 35 ani. Factorii alergici ce provoacă accese de astm sunt: • praf de cameră, • conţinutul excrementelor – dermato/agoides Acal observabile microscopic, • polenul cu apariţie sezonieră, • sporii de mucegai (fungi), • alergeni domestici – pisică, câine, cal, cobai, etc., 26

• alimente, băutura, medicamente – 10 % din cazuri lapte, ouă, peşte, crustacee, cereale, fructe, arahide, aditive alimentare, benzoaţi, antioxidanţi, coloranţi, etc. 2. Astmul intrinsec are o bază imunologică minimă, debutează după 35 ani, fără istoric alergic. Factorii declanşatori sunt infecţii ale căilor respiratorii. 3. Astmul mixt. Astmul extrinsec, în timp devine mixt (factor declanşator este infecţia). Hiperreactivitatea bronşică este elementul comun patogen în astmul bronşic. Se va determina VEMS-ul înainte de administrarea medicamentelor şi după administrarea lor. Dacă VEMS-ul scade sub 20 % apare hiperreactivitatea bronşică. B. Factorul genetic, prezent în determinarea atopiei şi reactivităţii bronşice. C. Factorii infecţioşi: - virali, bacterii, micoplasme (dau forme intrinseci). D. Factori ocupaţionali: - mecanismele alergice sau nealergice sunt determinate diferit de iritabilitatea bronşică: veterinari, laboranţi, fermieri, industria de detergenţi, vopsitori, materiale plastice, mediu medicamentos. E. Efortul fizic. Caracteristic pentru astmatici – criza apare după încetarea efortului fizic la 5 – 10 min., nu în timpul efortului, (în timpul efortului criza astmatică poate apărea la bolnavul cardiac şi pulmonar). F: Factorii psihologici: pot exacerba simptomele astmului sau pot declanşa criza. G: Alţi factori sunt: • poluarea atmosferei cu sulfat de oxid, etc., • refluxul gastroesofagian prin reflexul vagal, • bolile sinusurilor nazale şi vegetative. Morfopatogenie: În anul 1992, la Congresul American, patogenia astmului este denumită ca fiind o dezordine inflamatorie a căilor aeriene la care participă multiple celule şi anume mastocitele şi eozinofilele. La persoanele susceptibile această inflamaţie produce o obstrucţie bronşică difuză variabilă, deseori reversibilă apărută prin creşterea reactivităţii căilor aeriene la o varietate de stimuli. Declanşarea crizei acute de astm poate fi făcută sub influenţa unor stimuli foarte diferiţi cum ar fi: infecţia, alergenii respiratori, substanţele iritante şi poluante, substanţele chimice (medicamente), efortul fizic, emoţiile. Se poate deduce că astmul alergic reprezintă numai o parte din cazuri în timp ce astmul declanşat de infecţii cumulează un număr apreciabil de cazuri. Primul eveniment “trigger” este reprezentat de eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei din celulele mastocitare, macrofage şi celule epiteliale. Aceste substanţe produc activarea şi direcţionează migrarea infiltratului inflamator reprezentat de eozinofile, neutrofile şi limfocite. Mediatorii eliberaţi din mastocite sunt: histamina, leukotriene, prostaglandine, bradikinina, factori activatori ai plachetelor. În afară de acestea intervin şi 27

neuropeptidele reprezentate de substanţa P, neurokinina A, CGRP (calcitonon gene related peptid). Două dintre aceste substanţe merită a fi tratate mai amănunţit. Histamina de la nivelul căilor aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor, care sunt situate atât în alveole cât şi în bronhii, la nivelul epiteliului (nu în submucoasă). Atât creşterea permeabilităţii vasculare cât şi bronhoconstricţia sunt meditate prin intermediul receptorilor H1. Leukotrienele sunt peptolipide, produse de metabolism ale acidului arahidonic. Leukotrienele iniţiază activarea limfocitelor şi leucocitelor, cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei. Leukotrienele apar sub acţiunea unui grup de enzime 5 lipoxigenază, care se găseşte numai în celulele seriei mieloide (polimorfonucleare, mastocite, eozinofile şi bazofile). Primul compus este leukotriena A4 care se transformă în leukotriena B4, care este un mediator al inflamaţiei. Un alt grup de produse care apar în cascadă sunt leukotrienele C4, D4 – E4, care sunt mediatori ai reacţiei alergice. Leukotriena D4 are efect bronhoconstrictor de 1.000 de ori mai puternic decât histamina. Leukotrienele B4 au rol în inflamaţie stimulând leucocitele prin chemotaxis, chemokinezis, agregare, adeziune şi eliberare de enzime lizozomale. Activează concomitent şi asupra limfocitelor activând limfocitele T – killer şi supresoare. Inflamaţia este considerată evenimentul esenţial în patogenia astmului, fiind implicată atât în obstrucţia lumenului bronşic cât şi în accentuarea hiperreactivităţii. “Primum movens” pare a fi alterarea permeabilităţii microvasculare, care explică atât edemul (situat între stratul muscular şi mucoasă) cât şi creşterea volumului secreţiilor bronşice. Edemul poate fi “rezolvat” prin intervenţia a doi factori şi anume: clearence–ul limfatic (care acţionează foarte lent) şi secreţia epitelială în lumen, prin transportul paracelular al lichidului de edem între celulele epiteliale din submucoasă către lumenul bronşic. Acest transport se declanşează după câteva secunde şi constituie factorul major de obstrucţie din astm. Drenarea acestui lichid bogat în proteine spre lumenul bronşic trebuie considerat ca făcând parte din mecanismele de apărare ale organismului. Concomitent este stimulată şi secreţia de mucus prin antrenarea în acest proces al glandelor submucoase peribronşice. Edemul tulbură integritatea epiteliului bronşic, ceea ce conduce la creşterea permeabilităţii şi sensibilităţii acesteia la substanţe iritante alergeni inhalatori şi mediatori chimici ai inflamaţiei. Transsudarea de lichid şi creşterea volumului secreţiilor din lumen reduce activitatea clearence-ului mucociliar. Bronhoconstricţia. Spasmul bronşic este un alt element caracteristic crizei de astm şi este responsabil de o parte din manifestările clinice ale bolii. Se dezvoltă brusc sau mai lent, cedează parţial sau total sub acţiunea tratamentului. Căile aeriene inferioare sunt inervate predominant parasimpatic şi eliberarea de acetilcolină are efect bronhoconstictor, asociat cu creşterea secreţiei de mucus. Efectele parasimpatice sunt mediate prin receptori de tip muscarinic şi pot fi blocate de atropină. Patogeneza deci este dată de mecanisme imunologice şi neurale. Mecanismele imunologice – celule şi mediatori ce produc alterarea epitelială, iar cele neurale sunt cele ale sistemului colinergic, accentuându-se bronhospasmul. 28

Fiziopatologie: Se produce obstrucţia căilor aeriene ce au trei componente: 1. Spasm al musculaturii netede; 2. Edemul mucoasei; 3. Secreţia bronşică. Apar tulburări variabile, cu modificări maxime în accesul astmatic. În criza de astm: 1. Se modifică mecanismele pulmonare astfel: • scade fluxul expirator maxim, • cresc volumele pulmonare statice fără să se modifice difuziunea, • scade capacitatea vitală forţată, CVF sub 50 %, • VEMS sau FEV1 (FEV1 ; FEV2 ; FEV3 = volum expirator forţat sau VEM = volum expirator maxim la 0,5 secunde, 1 – 2 – 3 – secunde) scade cu 20 – 30 %, • VR (volumul rezidual) creşte. 2. Nu se modifică schimbul de gaze pulmonare. 3. Funcţia cardiacă în criză poate fi modificată minim, sau în accesul sever, pot apărea tulburări severe. Tabloul clinic: Astmul se prezintă sub trei aspecte principale: A. astm cu accese intermitente; B. astmul cronic; C. starea de rău astmatic. A. Astmul cu accese intermitente, în forma tipică, prezintă dispnee paroxistică, iar la tineri poate apare forma alergică ce se instalează în zeci de minute. Caracteristici ale crizei: • dispneea paroxistică de tip expirator care survine recidivant pe fondul unei evoluţii cronice, • senzaţie de sufocare, care se instalează brusc, obligând bolnavul să ia poziţia de ortopnee, Criza apare: • deseori noaptea (tonus vagal) - creşte hiperreactivitatea bronşică, scad catecolaminele. • la expuneri de alergeni specifici, infecţii respiratorii, stress, emoţii psihice, efort. • uneori apare sub formă minimă de scurtă durată sau după efort, alteori poate exista pauze asimptomatice săptămâni sau chiar luni. Factorii favorizanţi: microclimatul – anotimpul umed, aer poluat. Tabloul clinic: • accesul poate fi precedat de hidroree nazală, • cianoză de tip central, 29

• toracele pare în inspir permanent, cu hipersonoritate generalizată, auscultator predominând ralurile sibilante în expir, • expirul este prelungit, şuierător (wheezing), • de obicei este vorba de bradipnee, dar polipneea nu este rar întâlnită (polipnee de 20 – 30 respiraţii/min. Dacă creşte peste 30 respiraţii/min apare accesul sever cu evoluţie spre starea de rău astmatic). • ca durată şi severitate, tusea poate dura de la câteva minute, până la accese cu durată de ore, • bolnavii sunt afebrili, • tahicardie 90 – 100 bătăi/min. Fazele crizei de astm: 1. faza dispneică intensă poate dura 1-2 ore; 2. faza catarală, când bolnavul începe să tuşească şi să expectoreze o spută mucoasă, grisată (sputa perlată). Auscultator în această fază se poate auzi o mixtură de raluri ronflante, sibilante şi buchete de subcrepitante (“zgomot de porumbar”), 3. faza umedă a astmului, zeci de minute cu tuse productivă, şi terminarea accesului progresiv. B. Astmul cronic: este o obstrucţie respiratorie severă, progresivă. Se întâlneşte mai frecvent după 40-50 ani. • prezintă istorie veche, • dispnee de efort, • dispnee minimă în repaus, • accesele de astm sunt severe, • cedează greu la bronhodilatatoare şi/sau corticoizi, pacienţii sunt corticodependenţi, • este greu de diferenţiat de bronşita cronică obstructivă şi de astmul neinfectat. C. Starea de rău astmatic (astm acut grav, status astmaticus): este o formă specială complicată a astmului bronşic, o urgenţă medicală. Are durată minimă de 24 ore, nu răspunde la bronhodilatatoarele administrate corect şi pot apare fenomene de insufucienţă pulmonară gravă cu encefalopatie hipoxică: obnubilare, stupor, comă, cianoză extremă, transpiraţii, tremor, colaps. Se pot instala fenomene de cord pulmonar acut. Factorii precipitanţi sunt infecţiile, medicamentele, etc. Tabloul clinic: • dispnee severă; • polipnee peste 30 respiraţii/min.; • vorbirea grea, stare gravă, insomnie; • poziţia preferată de bolnav: aşezat; • tiraj epigastric, supraclavicular, suprasternal; 30

• senzaţie de epuizare, asfixie iminentă; • transpiraţie, cianoză; • lipsesc tusea şi wheezingul. • tahicardie; • HTA reacţională; • colaps cardiorespirator; • hipoxemie severă, hipercapnie, acidoză metabolică. • La auscultaţie nu se aude aproape nimic = silenţiu respirator. Astmul de tip alergic poate fi precedat de: • alte manifestări alergice ale căilor aeriene: ex. rinită la adulţi; • sau manifestări extra respiratorii la copii, la sugar de ex. urticarie, eczeme etc. Ca tipuri de astm alergic mai frecvente putem aminti: • Astm indus de aspirină: polipoză nazală, este precedat de rinită cronică cu mulţi ani. Nu răspunde la cortizon. • Astmul în sindromul Churge – Strauss = vasculită alergică. • Aspergiloza bronhopulmonară alergică este dat de aspergilus fumigatus. Explorare paraclinică: Examenul de spută. • aceasta este mucoasă, opacă, perlată. • microscopic se observă eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curshma, corpi Creola. Examenul de laborator. • apare leucocitoză, eozinofilie, creşterea IgE. Radioscopie toracică este normală cu semne de hiperinflaţie pulmonară. EKG: normal. Examenul funcţiilor respiratorii: ocupă loc central, Se face atât în accesele de astm, cât şi între crize. • Se reduce fluxul aerian. Se măsoară VEMS şi PEF (flux expirator maxim de vârf) cu debitmetru de vârf – Peak Flow Meter: valoarea critică este 150 l/min. Variabilitatea este zilnică: dimineaţa/seara, înainte/după bronhodilatatoare. (Variabilitatea normală este aproximativ 10 %). În astmul bronşic este peste 15 % şi merge paralel cu severitatea. [(PEFmax – PEFmin.)/PEFmax]x100 = variabilitate nictemerală a PEF (flux expirator maxim de vârf) Clasificarea astmului: • Uşor - VEMS peste 70 %, PEF (flux expirator maxim de vârf) 80 %; variabilitatea PEF sub 20 %, • Moderat - VEMS între 45-70 %, PEF 60-80 %, variabilitatea PEF 20-30 %; 31

Sever - VEMS mai mic de 50 %, PEF mai mic de 60 %, variabilitatea PEF 20-30 %. Funcţia pulmonară: după bronhodilatatoare PEF (flux expirator maxim de vârf) se normalizează pentru uşor şi moderat şi rămâne sub normal pentru sever. Pentru aprecierea reversibilităţii obstrucţiei aplicăm: • test de bronhodilatare, (inhalare de cortizon) – în sindromul de obstrucţie bronhică; • test de provocare (administrare de bronhoconstrictoare: Metacholină) – este riscant şi îl aplicăm la cei cu VEMS şi PEF normale. Testul este pozitiv dacă VEMS-ul scade cu >20 %. Diagnosticul diferenţial al astmului – se face faţă de bolile cu dispnee şi wheezing. Nu orice astm este şi astm bronşic. Insuficienţa ventriculară stângă de exemplu dă o formă de astm cardiac. •

Evoluţie şi complicaţii. Astmul bronşic este o afecţiune cronică cu evoluţie imprevizibilă. Vindecarea este rară, posibilă eventual în astmul profesional şi cel infantil. Astmul cu accese intermitente se tratează doar în timpul crizelor frecvente, în cazul crizele rare nu se tratează. Folosirea cortizonului abuziv determină apariţia complicaţiilor: pneumotorax spontan, pneumomediastinul sau crize severe, ex. insuficienţa respiratorie severă. evoluând cronic până la cord pulmonar cronic. Tratamentul: Obiectivele terapiei sunt trei: 1. Controlul manifestărilor acute (criza); 2. Prevenirea exacerbărilor; 3. Menţinerea funcţiilor pulmonare cât mai aproape de normal. Se aplică: A. Educarea şi informarea bolnavului; B. Controlul mediului şi “triggerilor” astmatici (acţionează conjugat cu factorii etiopatogeni ce induc astmul); C. Tratamentul farmacologic; D. Imunoterapia. Tratamentul farmacologic: I. medicaţie bronhodilatatoare, II. medicaţie antiinflamatoare, III. alternative terapeutice. I. Bronhodilatatoare: - cu acţiuni diferite: a.) agoniste, β 2 adrenergice: • cu durată scurtă: 2 ore - Izoproterenol. • Cu durata medie: 4-6 ore - Salbutamol, Terbutanil (Bricanil), Fenoterol (Berotec). • Cu durată lungă de acţiune: 12 ore - Salmeterol, Formoterol. Folosirea celor cu durată medie, produce relaxarea fibrelor musculare bronşice, inhibă eliberarea de mediatori din mastocite şi ameliorează funcţia mucociliară. 32

Se folosesc: • pe cale inhalatorie: pompe (se eliberează cantitate fixă), bolnavul fiind învăţat să-l folosească corect: două pufuri la intervale de maxim 3-4 ore. În cazul acceselor zilnice: 3-4x/zi. Se poate administra preventiv în cazul efortului fizic. (Atenţie! Este considerată substanţă de dopaj la sportivi). • Pe cale orală efectul este mai lent, prezentând însă şi mai multe efecte secundare: tahicardie, palpitaţii, tremur, nervozitate, aritmii, etc. Administrate abuziv produc chiar moartea. b.) Metilxantinele au efect bronhodilatator mai slab, sunt mai accesibile şi mai ieftine - Teofilina, Aminofilina - administrate oral sau intravenos, determină inhibarea fosfodiesterazei având efect bronhodilatator mediu. Poate fi administrat regulat şi profilactic. Bronhodilataţia apare la 10-15 min. Ca medicament principal avem Xantinul. c.) Anticolinergice sunt: Atropina, Atrovent, care inhalate scad secreţia mucoasei. II. Antiinflamatoarele sunt împărţite în patru grupe: 1. Corticosteroizi: au eficacitate patogenetică, influenţând componenta inflamatorie. Acţionează clasic pe calea sistemică în starea de rău astmatic şi astm bronşic sever: • intravenos 2ml/kg corp – 1000 mg/24 ore. • preparat oral Prednison – 40-60 mg/zi 2-3 săptămâni, reducânduse progresiv. • inhalator – aerosoli, nebuhaler (nebulizare). Beclometazon, Triamcinolon, Flurisonide, Budosenide de 2x/zi, 1-2 pufuri. Nu au efect general doar local → candidozic. (După utilizare se foloseşte gargară cu bicarbonat). 2. Cromoglicat disodic; este un antiinflamator nesteroidian, folosit în prevenţia astmului alergic. 3. Nedocromil sodic; (Tilade) se foloseşte în profilaxia astmului alergic la copii şi tineri. 4. Antileucotriene. Montelucast – Singulair 10 mg. o tabletă seara. III. Terapia alternativă: Ketotifen (Zadifen), Metotrexat, săruri de aur, Hidroxicloradina. Imunoterapia este: • nespecifică – cu gamaglobuline; • specifică – administrarea în doze crescute de alergen – bolnavi sensibili luni de zile, ani de zile – la tineri şi copii. Se evită: beta blocantele, sedativele, tranchilizantele, mucoliticele inhalatoarele. În cazurile grave se face ventilaţie asistată (intubaţie). Tratamentul balneofiziokinetoterapeutic: • se face speleoterapie, saline la 2/3 din astmul bronşic cronic. Efecte favorabile se obţin la Slănic Prahova, Târgu-Ocna, Ocna Dej. 33

• climatoterapia se realizează la munte şi mare, alternativ (altitudini mari unde nu sunt alergeni, peste 800 m). • helioterapia se practică pe litoral. • Kinetoterapia se va aplica specific în fazele între crize. Concluzie privind tratamentul pentru diferitele grade de astm: Treapta 1. Astm uşor – se administrează β 2 agonişti inhalatori la nevoie dar nu mai mult de 3-4x/săptămână, iar înaintea efortului fizic sau la expunere la un alergen cunoscut se administrează β 2 agonişti sau Cromoglican - aerosoli. Dacă este nevoie se poate face şi corticoterapie. Treapta 2. Astm moderat – se administrează antiinflamatoare inhalaţii. Se va alege din corticosteroizi (Fluticazone, Cromoglicat sau Antileucotriene); se va administra β 2 agonişti inhalator dar nu mai mult de 4x/zi. Treapta 3. Astm moderat necontrolat – se utilizează tratamentul anterior crescând corticosteroizii inhalator + β 2 agonişti + Teofilină retard sau β 2 agonişti eventual anticolinergice inalatorii – IPR atropina. Treapta 4. Astm sever – se va administra tot ce este cuprins în treapta 3 plus corticosteroizi oral. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. • • • •

Scăderea costului ventilaţiei şi tonifierea musculaturii respiratorii Ameliorarea distribuţiei intrapulmonare a aerului, Egalizarea rapoartelor V/Q, Corectarea schimburilor gazoase şi a gazelor din sânge. • Readaptarea la efort. • Reinserţia socio-profesională. • Îndepărtarea factorilor organici, funcţionali şi psihici, ce sunt sau pot deveni factori de întreţinere sau agravare a deficitului funcţional respirator. • Corectarea tuturor condiţiilor de habitat, de muncă, a deprinderilor, a tuturor influenţelor exterioare ce reprezintă conjuncturi determinante sau agravante pentru evoluţia bolii. În această categorie intră: • fumatul • tipul muncii • regimul de viaţă • alimentaţia • prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor • evitarea alergenilor. ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ. În faza de criză. 34

• posturare într-o postură relaxantă şi facilitatoare a respiraţiei cât mai adecvată; • dezobstrucţie bronşică prin drenaj adaptat; • relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoraţiei, reducerea tusei iritative, • creşterea circulaţiei pulmonare prin masajul reflex al ţesutului conjunctiv sau masajul segmentar pe zonele C3 – C8; D1 – D9 şi zonele intercostale 6 – 9; • controlul şi coordonarea respiraţiei – inspiruri lente, profunde cu apnee scurtă postinspiratorie, expiruri prelungite, fără efort, aerul dirijat printre buzele strânse. Mişcările abdomenului (respiraţia diafragmatică) vor fi amplificate. Pentru efecte spasmolitice şi antiinflamatorii bronhice (edem – congestie – secreţie) se pot utiliza următoarele procedee fizicale: • Ultrasunet – aplicat paravertebral între D1 – D10 (0,2W/cm², 3 min. +3 min), intercostal spaţiile 6 – 7 şi 7 – 8 (0,4W/ cm² câte 2 min. pe fiecare hemitorace şi subclavicular 0,2W/cm² câte 30 sec. stânga/dreapta. • Băi ascendente Haufe pe membre superioare şi/sau inferioare; • Proceduri calde: cataplasmă, unde scurte, împachetări la trunchi etc. • Ultraviolete în doza eritem pe torace. Între crize. • învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare; • învăţarea şi utilizarea unor posturi • relaxante şi facilitatoare ale respiraţiei din decubit, aşezat şi ortostatism, • de drenaj bronhic, • învăţarea drenajului şi autodrenajului; • învăţarea unei tuse corecte; • învăţarea unor modalităţi de reeducare a respiraţiei; • învăţarea unor programe de exerciţii pentru corectarea diferitelor deficite musculoscheletale; • învăţarea unor modalităţi de creştere a capacităţii de efort.

35

2. DISFUNCŢIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR). Spre deosebire de disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), în care deficitul era determinat de obstacolul în calea fluxului de aer prin căi, în timp ce capacitatea de ampliaţie a sistemului toracoplumonar era normală, în disfuncţia ventilatorie restrictivă (DVR) este afectată tocmai această ampliaţie maximă a sistemului, căile aeriene fiind libere. Deci în DVR, testele rezistenţei la flux vor fi teoretic normale (de ex. VEMS) în timp ce volumul maxim mobilizabil (CV) va fi mai mic decât valoarea standard. De asemenea, din acelaşi motiv, va scădea şi (ventilaţia maximă) Vmx denotând o diminuare a capacităţii cinematice a sistemului toracopulmonar (Vmx este scăzută şi în sindromul obstructiv). Orice boală care lezează sau dereglează un etaj al sistemului funcţional cinetic toracopulmonar, îi va afecta într-o măsură mai mare sau mai mică mişcarea, îi va reduce capacitatea ventilatorie, instalând DVR. Există o varietate foarte mare a acestor boli, care, în marea lor majoritate, nu au ca punct comun decât efectul identic asupra ventilaţiei. Cu toate acestea , în clinică rar întâlnim DVR pure, de obicei asociindu-se si DVO, realizând disfuncţii ventilatorii mixte. Au fost descrise o serie de clasificări care încearcă o ordonare logică a acestor boli atât de variate ca etiologie, patogenie şi localizare. 2.1. CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR. DUPĂ ETAJUL LANŢULUI CINEMATIC AFECTAT 1. Afectarea centrilor nervoşi de comandă respiratorie. • intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.; • traumatismul craniocerebral; • come diverse; 36

leziuni vasculare cerebrale, etc. 2. Afectarea căilor nervoase dintre centrii nervoşi şi organul efector. • poliomielita; • sindromul Guillain-Barré; • leziuni de măduvă cervicală (tetraplegia); • paralizia frenicului; • nevralgii ale intercostalilor. 3. Afectarea organului efector cinetic (muşchiul). • “miastenia gravis”; • distrofia musculară progresivă; • miotonia; • miozite; • contracturi antalgice, etc. •

4. Afectarea directă a capacităţii de mobilizare a sistemului. • cifoscolioză; • spondilită ankilopoetică; • fracturi costale; • pahipleurită; • sechele postoperatorii toracoabdominale; • obezitate; • fibroză, tumori pulmonare; • ascită, sarcină, tumoare abdominală; • hernie diafragmatică etc. DUPĂ SEDIUL LIMITĂRII EXPANSIUNII TORACICE SAU PULMONARE I. Factori care limitează expansiunea toracică: 1. Tulburări neuromusculare : • intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.; • traumatismul craniocerebral; • come diverse; • leziuni vasculare cerebrale, etc. • poliomielita; • sindromul Guillain-Barré; • tetraplegia; • paralizia frenicului; • nevralgii ale intercostalilor. • “miastenia gravis”; 37

• distrofia musculară progresivă; • miotonia; • miozite; • contracturi antalgice, etc. 2. Tulburări ale mecanicii toracice: • prin deformări osoase (cifoscolioză, toracoplastii, fracturi, piept excavat); • prin creşterea rezistenţei elastice (obezitate, spondilită, sclerodermie); 3. Procese intraabdominale care limitează excursiile diafragmului (ascită, tumori abdominale, hernie diafragmatică, pneumoperitoneu, operaţii pe abdomen, sarcină). II. Factori care limitează expansiunea plămânilor: 1. Procese pleurale (pleurezii, pneumotorax, pahipleurită). 2. Procese cardiopericardice (pericardite, dilatare cardiacă). 3. Hernie diafragmatică. 4. Creşterea reculului elastic pulmonar (pneumopatii interstiţiale difuze, staza sanguină pulmonară) 5. Suprimare de parenchim funcţional. • prin leziuni distructive (tuberculoză); • prin ocluzii bronhice cu atelectazii (neoplasm, adenoame, corpi străini); • prin obstrucţii bronhiolare (BPOC); • prin procese exsudative (pneumonii); • prin rezecţii de parenchim (exereze pulmonare). DUPĂ SUBSTRATUL MECANIC PE CARE ÎL DETERMINĂ 1. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul (“mechanical overload”). • cifoscolioză; • spondilită ankilopoetică; • fracturi costale; • pahipleurită; • sechele postoperatorii toracoabdominale; • obezitate; • fibroză, tumori pulmonare; • ascită, sarcină, tumoare abdominală; • hernie diafragmatică etc. 2. Boli care scad forţa motorie a sistemului (“loss of motor power”). • intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.; • traumatismul craniocerebral; • come diverse; 38

• leziuni vasculare cerebrale, etc. • poliomielita; • sindromul Guillain-Barré; • hemiplegia; • paralizia frenicului; • nevralgii ale intercostalilor. • “miastenia gravis”; • distrofia musculară progresivă; • miotonia; • miozite; • contracturi antalgice, etc. 3. Boli cu supraîncărcare mecanică şi pierdere sensitivomotorie (“mechanical overload and motor-sensory loss”): • tetraplegia. Această ultimă clasificare, alcătuită de Howard Rusk, este de preferat deoarece orientează de la început asupra componenţei echipei recuperatorii. Desigur că fiecare boală are particularităţile ei terapeutice şi de recuperare. Unele dintre ele pun la început probleme de mare urgenţă medicală, cu implicaţii vitale, necesitând terapie intensivă pe perioade destul de lungi. Aspectele de recuperare se vor pune sau nu, ceva mai târziu (de ex. poliomielita, poliradiculonevrita, traumatismele craniocerebrale, accidentele vasculare cerebrale etc.). altele, practic, nu ajung niciodată în serviciile de recuperare deoarece odată boala depistată, ea este rezolvată în serviciile de specialitate (de ex. ablaţia tumorilor, tratarea pleuropneumopatiilor acute, dispariţia mai mult sau mai puţin spontană a miozitelor, nevralgiilor intercostale, etc.). o serie de boli care determină DVR necesită, alături de asistenţa recuperatorie a deficitului respirator şi recuperarea concomitentă a deficitului locomotor(de ex. spondilita, cifoscolioza, hemiplegia etc.) 2.2. FIZIOPATOLOGIA DVR. Disfuncţia ventilatorie restrictivă este elementul fiziopatologic comun al tuturor acestor boli, iar agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea hipoventilaţiei alveolare, a insuficienţei pulmonare globale. La început, desaturarea apare doar în efort, apoi şi în repaus (insuficienţă respiratorie IR manifestă). Această insuficienţă pulmonară poate să apară pa plămân normal (poliomielită, spondilită, distrofie musculară etc.) sau pe plămân patologic (pneumonii interstiţiale, pneumoconioză etc.). Hipoventilaţia alveolară este determinată deci de: • scăderea stimulilor ventilatori (prin boli neurologice centrale sau periferice); • imposibilitatea mobilizării sistemului de către o musculatură respiratorie deficientă (prin boli musculare); 39

• creşterea importantă a travaliului ventilator (prin boli ale peretelui toracic sau ale plămânului). Redăm mai jos o schemă generală patogenică a DVR.

FIGURA 1. PATOGENIA HIPOVENTILAŢIEI ALVEOLARE ÎN DVR.

supraîncărcare mecanică a sistemului

scăderea forţei motorii

creşte travaliul ventilator compensare reflexă scăderea volumului curent compensare chimică hipoventilaţie 40

alveolară Metabolic: - policitemie - volum sanguin crescut - acidoză

hipercapnie hipoxie

Cardiovascular: - HT pulmonară -debit cardiac crescut - CPC - insuficienţă cord drept - aritmii

Cerebral: - presiune intracraniană crescută - confuzie comă

-

Hipoxemia şi hipercapnia instalată declanşează din partea organismului procese compensatoare care trebuie bine analizate, iar cauzele corect apreciate. 2.3. PLEUREZIILE. Definiţie: Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurei, cu etiologie multiplă caracterizate prin apariţia unui exsudat în cavitatea pleurală, având aspecte şi sedii diferite. Pleurele sunt foarte sensibile la răceli, congestii şi inflamaţii, afecţiuni care produc dureri, contracturi musculare şi greutate în respiraţie. Deseori apar simptome pleurale secundare unor afecţiuni ale plămânilor, ca în cazul pneumoniilor şi ale unor forme de tuberculoză pleuro-pulmonară. Revărsatele pleurale sunt foarte variate ca etiologie şi prezentare clinică. Ele se întâlnesc în boli generale şi în boli ale aparatului respirator. Clasic, revărsatele pleurale se împart în: transsudate şi exsudate. Transsudat = lichid pleural în exces format prin transvazarea din capilarele sanguine ale pleurei viscerale (hidrotorace) Exsudat = agresiuni directe asupra pleurei rezultând lichid de culoare galbenînchis (pleurezi). Un transsudat se constituie, când sunt modificaţi factorii sistemici care influenţează formarea şi absorbţia lichidului pleural. La formarea unui transsudat pot contribui: • hipertensiunea venoasă sistemică; • hipertensiunea venoasă pulmonară; • reducerea presiunii osmotice; • afectarea drenajului limfatic.

41

În exsudatele pleurale, există întotdeauna un proces patologic pleural, urmarea unei boli locale sau generale şi creşterea permeabilităţii capilare pentru proteine sau acumularea de lichid prin obstrucţie limfatică. Clasic, un lichid pleural este clasificat ca exsudat, dacă nivelul de proteine este mai mare de 3 g/dl sau greutatea sa specifică depăşeşte 1016, dar folosirea numai a acestor criterii clasifică greşit aproximativ 10% din revărsate. În prezent se folosesc criterii mai riguroase pentru definirea unui revărsat pleural ca exsudat: • lacticodehidrogenaza LDH ≥ 200 UI; • raportul LDH pleural /LDH seric ≥ 0,6; • raportul proteine pleurale /proteine serice ≥ 0,5. Dacă lichidul nu îndeplineşte nici unul dintre criterii, trebuie considerat transsudat, iar dacă îndeplineşte unul sau mai multe criterii, exsudat. Separarea revărsatelor pleurale în transsudate sau exsudate, reprezintă o etapă iniţială de evaluare. Dacă revărsatul este transsudat de obicei nu mai sunt necesare şi alte proceduri diagnostice specifice; pe de altă parte, dacă revărsatul se dovedeşte un exsudat sunt necesare, în raport cu datele clinice, examene variate ale lichidului pleural şi adesea biopsie pleurală sau alte proceduri diagnostice.

Elementele de bază: • junghi toracic, • febra, • dispneea, • matitatea şi submatitatea, • frecături pleurale, • abolirea murmurului vezicular, • radiologic apar umbre costomarginale. Sindromul pleural; Se produce prin acumulare de lichid în marea cavitate între cele două foiţe pleurale. simptome: în pleureziile uscate (pleurite), • durere toracică, junghi în pleurezia exudativă; • tuse seacă iritativă; • dispnee; limitarea respiraţiei din cauza durerii sau colecţiei pleurale mari. semne: La inspecţie: 42

• eventual bombarea regiunii bazale în acumulări masive; • ampliaţia respiratorie poate fi redusă sau absentă. La palpare: • vibraţia vocală se aboleşte; La percuţie: • apare matitate netă caracteristică (“lichidiană”), matitate declivă; În acumulările medii de lichid, între 500 şi 1000 ml, limita superioară a matităţii îmbracă o formă caracteristică a curbei Damoiseau: o linie ce porneşte din regiunea paravertebrală, urcă spre vârful scapulei, coboară în axilă şi urcă din nou spre stern. La modificarea poziţiei bolnavului din cea şezând în cea culcat, în regiunea pectorală se poate observa semnul “denivelării”- limita superioară a matităţii coboară cu 2-3 cm în poziţia de decubit dorsal. • deasupra matităţii, în regiunea sub- şi supraclaviculară poate apare o zonă de hipersonoritate – skodism – probabil prin hiperinflaţia vârfului pulmonar. • deplasarea mediastinului şi a cordului; La auscultaţie: • murmurul vezicular este diminuat sau abolit. • în caz de exudat fibrinos la limita superioară a matităţii se pot auzi frecături pleurale. • în caz de condensare parenchimatoasă asociată se poate auzi suflul pleuretic sau tubo-pleuretic (când lichidul este peste 1500 ml), ducând la bombarea hemitoracelui afectat, pectorilocvie afonă, egofonie. Sindromul se confirmă prin puncţie pleurală sau examen radiologic. • pleura stângă – dispare spaţiul Traube. Examene paraclinice: Dacă există colecţii peste 200 ml. acestea apar radiologic. Aspectul lor depinde de volum: • mijlocii în 1/3 inferioară a hemitoracelui cu limita superioară concavă, • mari, tot hemitoracele deplasând mediastinul şi cordul. 2.3.1. SINDROAME CLINICE ÎN PLEUREZII. Pleureziile pot fi: • tuberculoase şi • netuberculoase. La adolescenţi şi tineri - 80% sunt tuberculoase, peste 30 de ani – 50% sunt tuberculoase, iar la peste 45 de ani sunt neoplasme. 43

Pleureziile netuberculoase sunt în legătură cu: • pneumonii, mai frecvente, • neoplasme, • colagenoze, • embolie pulmonară, • imunologice, • cauze subdiafragmatice – pancreatice, • uremii, • reacţii medicamentoase. Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic, radiologic, puncţia pleurală. Diagnosticul diferenţial se face cu: simfiza pleurală, pneumonia masivă, atelectazia pulmonară. Pleurezia bacilară tubeculoasă: apare la 80 % din tineri şi are ca etiopatogenie BK. Sursa de infecţie este omul cu TBC cavitar care elimină BK pe căi respiratorii prin picăturile Phlüge. O tuse elimină 3500 picături Phlüge, iar un strănut,un milion de picături. Pleura este atinsă prin eliminarea limfei hematogene la 12 luni de la infecţia pulmonară. Are debut brusc, prezintă junghi, tuse seacă, dispnee. Pleurezia bacilară poate atinge pericardul, peritoneul, meningele. Examene paraclinice: • radiologic se prezintă adenopatie hilară, • BK se evidenţiază pe lamă sau se inoculează în cultură care se citeşte după 6 săptămâni, IDR la tuberculină este intens pozitiv, • biopsia pleurală este pozitivă în 80 % cazuri, • examenul lichidului Rivalta – pozitiv. Evoluţia este favorabilă. Complicaţii: • imediate – compresiune cardiacă; • tardive – frecvent lasă sechele – simfize pleurale. Netratat duce la TBC în următorii 2 ani. Tratament: • spitalizare cu repaus la pat 2-3 săptămâni, • alimentaţie cu vitamine, • antituberculoase (folosirea triplă a medicamentelor: hidrazidă, rifampicină, streptomicină - 6 luni). • kinetoterapie care este eficientă în prevenirea sechelelor şi se începe după faza acută şi lichidul este resorbit. Se fac mişcări care au ca obiectiv reeducarea musculaturii reprimate. Mişcările profunde de 44

inspir, respiraţii abdominale, flectarea trunchiului pe partea sănătoasă se continuă încă 2-3 săptămâni. Pleurezia metapneumonică – apare concomitent cu pneumonia. Pleurezia parapneumonică apare după pneumonie: Pneumococ, Klebsiella, Haemophilus. Tratamentul corespunde tipului etiologic pneumonic. Pleurezia neoplazică apare mai frecvent la adulţi şi vârstnici – cancer bronhopulmonar, de sân şi limfoame. Apare ca o pleurezie neohemoragică, precede cancerul de origine, sau invers, în cancer de sân, apare la mulţi ani după operaţie. Nu sunt însoţite de febră sau subfebrilităţi. Necesită toracocenteze repetate masive. Tratamentul este ca cel al neoplasmelor. Pleurezia sero-fibrinoasă. Este o afecţiune în urma unui proces inflamator, de obicei tuberculos, cu apariţia lichidului în cavitatea pleurală, secretat de pleure. În cantitate mare, acest lichid se colectează la bază şi posterior segmentelor pulmonare, ducând la comprimarea acestora spre hil. Poate fi asimptomatică; de regulă însă debutul e brusc, cu: • junghi toracic, • frison, • febră, • tuse uscată. Tablou clinic: • durerile se accentuează la mişcările toracelui, la tuse. • uneori bolnavul are o polipnee superficială din cauza durerii şi caracteristic preferă decubitul lateral pe partea opusă leziunii. În măsura acumulării lichidului pleural, pentru combaterea dispneei, bolnavul îşi inversează poziţia de decubit lateral pe partea leziunii, pentru a permite hemitoracelui sănătos ampliaţii respiratorii mai mari, compensatorii. • la copii pot să apară bombări ale regiunii bazale. • ampliaţia respiratorie diminuă. • vibraţiile vocale se abolesc. • apare matitate rezistentă; în funcţie de cantitatea de exsudat de la matitatea bazală ca semn Hirtz negativ la curbă Damoiseau (în revărsatele medii) până la matitate interesând şi regiunea apicală (în revărsatele masive). • murmurul vezicular este în mod caracteristic abolit. • se pot asculta frecături pleurale la marginea superioară a matităţii; 45

• de asemeni se poate auzi un suflu pleuretic sau tubo-pleuretic, pectorilocvie afonă, egofonie. Sindromul se confirmă prin puncţie pleurală. Radiologic: opacitate cu caracter lichidian. Pleurezia sero-fibrinoasă primitivă la tineri este cel mai frecvent cu etiologie bacilară. Aforismul lui Landouzy: orice pleurezie sero-fibrinoasă care nu face dovada unei alte etiologii trebuie interpretată ca o pleurezie tuberculoasă. Acest lucru rămâne şi astăzi valabil în luarea unei atitudini terapeutice. IDR la tuberculină şi mai ales puncţia, biopsia pleurală pot aduce date semnificative pentru etiologia tuberculoasă. Lichidul din pleurezie se resoarbe în urma tratamentului, sau se scoate prin puncţii şi chirurgical prin deschiderea toracelui. După eliminarea exsudatului, pleurele se vindecă prin cicatrici neregulate. Aceste cicatrici dau frecări ale pleurelor. Pleurele se pot lipi în unele cazuri pe toată întinderea infecţiei dând aderenţe puternice, care jenează mişcările plămânului de partea respectivă. Când lipirea pleurelor se face la vârsta de creştere, vor împiedica dezvoltarea plămânului, iar toracele din partea bolnavă va prezenta o înfundare (torace infundibuliform, sau în carenă). Pleurezia hemoragică este frecventă în neoplasmul pleurei, primitiv sau secundar; infarctul pulmonar şi tuberculoza trebuie luate în considerare ca alte etiologii posibile. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) poate să apară primitiv prin evoluţia spre supuraţie a unui exudat sero-fibrinos sau secundar unei afecţiuni pulmonare supurate (pneumonie, abces etc.). Sindromul clinic este dominat de: • starea toxică, • cu febră remitentă de supuraţie, • tahicardie, • paloare, • hipotensiune. Peretele toracic poate apare infiltrat printr-un edem inflamator – empiem de necesitate – semnalând tendinţa de fistulizare a pleureziei. Etiologia este reprezentată de germeni piogeni (pneumococ, streptococ, stafilococ etc.), care se pot identifica prin examenul bacteriologic al lichidului pleural; este posibilă însă şi etiologia tuberculoasă. Pleurita uscată are ca tablou clinic: • durere toracică cu caracter de junghi, situată la nivelul hemitoracelui afectat, survine în pleureziile uscate (pleurite )şi la debutul pleureziilor exudative. 46

• tusea este seacă, iritativă şi se accentuează la schimbările de poziţie. • dispneea poate să apară datorită limitării excursiilor respiratorii provocată de durere sau nu, mai ales, colecţiilor pleurale mari. Dispneea este mai pronunţată când bolnavul se culcă pe partea sănătoasă. • se constată frecături pleurale. Pleurezia uscată poate precede apariţia pleureziei exudative; frecăturile pot persista, deasupra matităţii, şi după acumularea lichidului pleural. Colecţiile pleurale libere în marea cavitate se manifestă prin: • reducerea amplitudinii respiratorii, • diminuarea / abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, • matitate declivă, cu diminuarea sau abolirea murmurului vezicular, • când volumul lichidului este mediu se poate percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita superioară a revărsatului pleural, • hemitoracele de partea bolnavă are mişcări mai reduse, fie datorate durerilor, fie desolidarizării peretelui toracic de parenchimul pulmonar prin întreruperea etanşamentului. • bombarea hemitoracelui de partea bolnavă este întâlnită la pacienţii cu revărsat pleural în cantitate mare. În această situaţie pot fi prezente deplasarea mediastinului şi cordului şi, eventual, matitate în spaţiul Traunbe. În colecţiile închistate, semnele clinice ale sindromului pleural pot fi evidenţiate atunci când zona interesată este abordabilă examenului clinic.

Pleurezia chiloasă este în majoritatea cazurilor expresia unui proces pulmonar malign, cu blocarea metastatică a canalului toracic. Lichidul chilos cu aspect lactescent este de fapt limfă acumulată în cavitatea pleurală cu un conţinut mare de lipide în stare coloidală (trigliceride). Blocarea sau eventual ruptura traumatică a canalului toracic se poate vizualiza prin limfografie. Pleurezia cu colesterol este o pleurezie cronică, închistată, eventual chiar bacilară, dar fără caracter evolutiv. Lichidul “chiliform” este tot lactescent, dar prin creşterea accentuată a colesterolului (600 – 1000 mg%) şi nu a trigliceridelor. Pleurezia închistată rezultă din formarea unor simfize fibrinoase, ulterior chiar fibroase, rezultat al procesului inflamator: 47

a. pleurezia interlobară este caracterizată prin: • închistarea în interlob a exudatului pleural. În afara sindromului funcţional similar oricărei alte pleurezii, lipsesc elementele fizice ale sindromului lichidian pleural al marii cavităţi. Se poate decela clinic matitate suspendată, mai ales axilar sau interscapulovertebral, pe traiectul scizurilor, frecături pleurale. Diagnosticul se face de regulă radiologic. b. pleurezia diafragmatică se manifestă prin: • dureri vii la inspir, care “taie respiraţia”, • zonă de matitate bazal, axilar şi pectoral, confundabilă uşor cu marginea superioară a matităţii hepatice în dreapta, cu spaţiul Traube mat în stânga, • frecături pleurale. Se poate asocia cu semnele unei nevralgii frenice. c. pleurezia mediastinală se poate închista supra şi/sau infrahilar. • se decelează o matitate parasternal, ce se poate confunda cu matitatea cardiacă (sugerând o falsă cardiomegalie), • frecături pleurale sau pleuropericardice. Diagnosticul se face prin examen radiologic şi eventual puncţia sub ecran. Pleurezia bilaterală şi/sau pleuropericardita se pot întâlnii în cadrul poliserozitei tuberculoase, sindromul Dressler postinfarct miocardic, sindromul postcardiotomie. Sindromul Demon Meigs este o asociere de tumoare pelviană (fibrom, sarcom ovarian) cu revărsat pleural, eventual şi ascită. Revărsatul pleural poate fi unilateral, de obicei în dreapta sau bilateral. Exsudatul este serocitrin, mai rar hemoragic.

Hidrotoraxul se caracterizează prin prezenţa în cavitatea pleurală a unui transsudat. Se poate întâlnii în insuficienţa cardiacă stângă sau globală, mai frecvent în dreapta. De asemenea este frecvent întâlnit în diverse stări de anasarcă (renală, hepatică, etc.). Hemotoraxul se produce prin acumularea de sânge în cavitatea pleurală. De regulă este posttraumatic. La puncţia pleurală se extrage sânge lacat (coagulat). Diagnosticul sindromului pleural se bazează pe examenul clinic, examenul radiologic, puncţia pleurală. Diagnosticul diferenţiat se face cu toate procesele care realizează matitate cu murmur vezicular diminuat sau abolit: • simfiză pleurală, • atelectazie pulmonară, • pneumonie masivă. 48

Radiologic, probleme de diagnostic diferenţiat cu pneumopatii acute, tumori bronhopulmonare, pleurale sau mediastinale, atelectaziile se pun în special în cazul pleureziilor închistate în marea cavitate sau interlobar. Sindromul pleural se realizează în foarte variate condiţii etiopatogenetice: • inflamaţii şi procese tumorale, • insuficienţă cardiacă, • disproteinemii, • procese obstructive limfoganglionare, • traumatisme toracice. Tratament: Resorbţia cât mai rapidă a exudatului, vindecarea fără sechele a inflamaţiei pleurale, prevenirea determinărilor tuberculoase ulterioare în plămân sau în alte organe şi recuperarea maximală a funcţiei respiratorii sunt principalele obiective terapeutice în pleurezia tuberculoasă. Fiind vorba de o localizare a tuberculozei, chimioterapia specifică este obligatorie. Regimurile aplicate sunt variate, la baza lor aflându-se asociaţiile duble sau triple de medicamente antituberculoase clasice şi moderne. Faza iniţială a tratamentului se desfăşoară în condiţii de spitalizare, iar continuarea în ambulator. Întreg tratamentul are caracter intermitent şi strict supravegheat. Chimioterapia nu pare a influenţa în mod semnificativ viteza resorbţiei lichidului pleural şi nici îngroşarea cicatricială a pleurei. Ea reduce însă drastic riscul ftiziogen imediat şi la distanţă. Corticoterapia suprarenală are în pleureziile bacilare una din indicaţiile sale de elecţie cu condiţia să fie aplicată precoce, în fază manifestărilor acute, ea poate accelera resorbţia lichidului şi normalizarea tabloului clinic. Puncţia – biopsie pleurală furnizează indicaţii utile privind evaluarea prognosticului şi validităţii indicaţiei corticoterapiei. Kinetoterapia folosită în prezent pe scară tot mai largă în recuperarea pleureziilor, vizează evitarea formării de aderenţe şi simfize pleurale. Manevrele curente folosită în vederea stimulării mişcării hemidiafragmului afectat sunt decubitul pe partea sănătoasă, respiraţia profundă diafragmatică, respiraţia costală joasă. Tratamentul chirurgical este rareori necesar decorticarea pulmonară fiind indicată numai în formele cronicizate. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. În cadrul clasificării bolilor cu DVR, pleurezia se încadrează în următoarele grupe: •

după etajul lanţului cinematic afectat: • diagnosticele ce afectează direct capacitatea de mobilizare a sistemului. • după sediul limitării expansiunii toracice: 49

• procesele pleurale se încadrează în factorii care limitează expansiunea plămânilor. • după substratul mecanic pe care îl determină: • pleurezia este o boală care supraîncarcă mecanic STP (sistemul toracopulmonar). Din cele prezentate mai sus se poate trage concluzia că hipoventilaţia alveolară este determinată deci în pleurezie, de creşterea importantă a travaliului ventilator. Hipoventilaţia este definită ca “ventilaţie alveolară inferioară cerinţelor metabolice” fiind determinată de un aport insuficient de aer inspirator la spaţiile alveolare. Recuperarea kinetică în bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toracopulmonar – pleureziile de diferite etiologii – are la bază următoarele OBIECTIVE: • tratarea cauzei supraîncărcării mecanice. Precocitatea instaurării acestui tratament are valoare de profilaxie a sindromului DVR în aceste boli. Astfel, tratamentul intensiv (antibiotic, corticoterapic) al pleureziilor şi antrenarea ampliaţiilor hemitoracelui respectiv pentru limitarea simfizării pleurei, reduc mult sau chiar pot evita resticţia ventilatorie. Scopul metodelor de recuperare este să amelioreze deficitul funcţional mioartrokinetic al toracelui sau măcar să limiteze evoluţia spre agravare. • ameliorarea ventilaţiei alveolare : • prin tratarea cauzelor sindromului restrictiv – punându-se bazele unei ventilaţii îmbunătăţite; •creşterea expansiunii localizate – prin tehnicile de promovare a ventilaţiei în diferite segmente pulmonare (ampliaţii crescute toracale sau toracoabdominale în acele regiuni cu mişcări respiratorii blocate). Ameliorarea ventilaţiei acestor compartimente, aflate mai ales subiacent regiunilor toracodiafragmatice imobile, va duce la: •rearmonizarea rapoartelor V/Q; •ameliorarea hipoxemiei. •scăderea travaliului ventilator, pentru ameliorarea “costului” respiraţiei – prin creşterea volumului curent (VC) şi scăderea frecvenţei respiratorii (FC). •creşterea randamentului “pompei musculare respiratorii” – scăderea chiar dispariţia “oboselii musculare” prin orice mijloc care va reduce travaliul respirator. • antrenamentul la efort – pentru îmbunătăţirea performanţei musculaturii periferice, ca şi a musculaturii respiratorii, printr-o mai bună perfuzie şi o creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din sânge. • corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului respirator – prin utilizarea gimnasticii respiratorii, a 50

reeducării respiratorii asistate, punându-se accentul pe o mărire a amplitudinii VC cu scădere de ritm, utilizând în special respiraţia abdominotoracală inferioară. Respiraţia cu amplitudine crescută va asigura ventilaţie alveolară mai bună, cu eliminarea CO2 şi va micşora pericolul eventual al oxigenoterapiei. ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ. În cadrul kinetoterapiei bolnavilor cu pleurezie, am aplicat următorul algoritm de recuperare: • învăţarea şi utilizarea unor posturi relaxante şi de facilitare a respiraţiei ; • învăţarea şi utilizarea unor metode sau elemente de relaxare; • învăţarea şi utilizarea posturilor şi regulilor de drenaj asistat şi independent în situaţiile în care există încărcare bronşică şi tuse cu expectoraţie; • învăţarea şi utilizarea modalităţilor de tuse adecvată simptomatologiei; • reeducarea respiratorie asistată şi învăţarea şi utilizarea unei respiraţii corecte; • învăţarea şi utilizarea unor programe de gimnastica medicală cu accent pe o respiraţie corectă abdominotoracică; • învăţarea şi utilizarea unor modalităţi de antrenament la efort dozat asistat şi independent;

2.4. PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURALĂ). Definiţie. Sechela pleurală este fibroza care se produce în intimitatea pleurelor şi care duce la îngroşarea şi simfiza parţială sau totală a celor două foiţe pleurale. Sub termenul de “sechelă” a unei boli se înţelege ansamblul manifestărilor morbide care se constată după vindecare şi care sunt prelungirea directă a dezordinilor anatomice şi funcţionale provocate de procesele patologice iniţiale”. Consideraţii etiopatogenice. Practic, orice boală purulentă poate determina apariţia de sechele, menţionând că neoplasmul pleural extrem de rar o poate determina şi atunci de durată scurtă. Sechelele pleurale sunt dominate de elementul fibros ca etapă definitivă sau ca etapă de tranziţie către calcifierea pleurală. Fibroza pleurală este un proces comun multiplelor agresiuni asupra pleurei, adică este un răspuns al organismului, indiferent dacă agresiunea este determinată de un anume tip microbian sau de un anume traumatism. Frecvenţa este mai scăzută sau mai ridicată 51

în anumite boli datorită în primul rând însăşi răspândirii bolii în sine care a determinat sechela şi în al doilea rând etiologiei propriu-zise a bolii. Sechela, o dată constituită, nu are un profil particular al bolii cauzatoare ci se manifestă printr-un aspect clinic comun, propriu sechelei în sine. Deci, orice pleurezie poate ajunge la simfiză, după cum orice proces agresiv (operator, traumatic) poate termina în acelaşi mod. Anatomia patologică. Aderenţele dintre cele două foiţe pleurale prezintă aspecte foarte variate. Unele sunt formate din membrane, altele din langhete care delimitează spaţii libere, cu multiple cloasonări. Dacă la începutul constituirii sunt laxe, cu timpul se transformă în ţesut dur, fibros, ca o sudură perfectă între foiţele pleurale îngroşate prin acelaşi ţesut. Cele două foiţe formează o cocă cu o grosime de câţiva centimetrii care înmanşonează plămânul ca o carapace. Ţesutul fibros modifică structura anatomică a plămânului, a peretelui toracic şi a altor organe din jur, determinând leziuni importante în structura limfaticelor şi a vaselor sanguine. Aceste pahipleurite sunt irigate în special de vasele intercostale, iar limfaticele plămânului se unesc cu cele ale peretelui toracic. Fibroza se întinde în parenchimul pulmonar şi determină adesea bronşiectazii. Cele mai multe dintre simfize au un caracter despecificat, dar în unele cazuri – în special în cele consecutive tuberculozei – se găsesc leziuni, uneori cu potenţial activ, alteori chiar în evoluţie lentă. Cu timpul pot apare lame şi plăci calcifiate sau pungi pleurale cu pereţii în totalitate calcifiaţi. Un oarecare rol îl au talcul şi azbestul în etiologia acestor depuneri de calciu. Calcificările se pot complica în timp prin formarea de pungi supurative bacilare sau cu piogeni banali şi cu pereţi calcari. De remarcat că pereţii îngroşaţi ai unor pungi vechi, care se menţin după abandonări de pneumotorax intra – sau extrapleural, sau chiar pungile calcificate, se pot maligniza. Aspect clinic. Simfiza pleurală este considerată până la un punct dat ca un proces de vindecare normal al unui proces inflamator sau al unor agresiuni (hemotorax, pneumotorax spontan sau traumatic) şi care, în aceste condiţii, este dorită şi de medic şi de bolnav. Simfiza este dorită cât mai limitată şi se acţionează în acest sens pentru moderarea ei în cursul bolii propriu-zise, declanşatoare. Uneori procesul patologic scapă de sub controlul medical şi pe îndelete se constituie o simfiză, o pahipleurită gravă sub raport anatomic, funcţional şi cu potenţial evolutiv, imprevizibil către pungi de empiem cu pereţi calcari sau chiar către malignizare. • Debutul este greu de precizat dacă nu se beneficiază de dosarul bolii iniţiale şi timpii evoluţiei. În perioada de stare semnele fizice se pun în evidenţă pregnant în simfizele importante când se constată de la inspecţie, aşa cum spune Léennec: ”Par, să fie aplecaţi pe partea afectată … toracele manifestă o îngustare evidentă pe această parte … coastele sunt mult mai apropiate unele de altele, umărul mult mai jos decât cel opus, muşchii, în special marele pectoral prezintă un volum mai mic, coloana vertebrală se arcuieşte puţin în decursul timpului, datorită obişnuinţei bolnavului de a menţine aplecată partea afectată” (A. Dufourt şi J. Brum). 52

• vibraţiile vocale sunt diminuate sau abolite, • se constată matitate, • respiraţie rugoasă, suflantă sau uşor discordantă, uneori diminuată sau abolită. • Semiologia fizică este aceea proprie hemitoracelui retractat, generat în primul rând de pahipleurită. Radiologia are meritul de a pune în evidenţă şi sechele pleurale discrete, care nu au nici o traducere clinică. Aici se pun în evidenţă: • festoane diafragmatice, • simfize limitate, • discrete îngroşări la anumite nivele etc. • în pahipleuritele mari se găseşte: • un hemitorace micşorat, cu musculatura peretelui involuată, • cu spaţiile intercostale micşorate, • diafragmul ridicat cu mediastinul atras, • traheea încurbată, • cu limitarea excursiilor costale şi • cu opacifiere intensă parţială sau totală a hemitoraxului. Tabloul radiologic este foarte variabil. Calcificarea îmbracă aspectul unui vârf de lance sau al unui os de sepie care are vârful îndreptat către apexul plămânului. Calcificările pot lua orice formă geometrică, de dantelă sau de mozaic. S-au descris şi aspecte asemănătoare stalactitelor. Calcificările pot atinge diafragma sau să rămână la câţiva centimetrii distanţă de aceasta. Lamele calcare sunt cel mai adesea posterioare sau laterale, dar se găsesc uneori şi anterior. În timpul mişcărilor respiratorii, rămân fixe, imobile, întrucât sunt construite pe simfize întinse. Examenul radiologic dinamic stabileşte lateralitatea lor, un semn important pentru diagnostic. Evoluţie. Cele mai multe dintre simfize evoluează asimptomatic şi sunt perfect tolerate. În unele situaţii, mulţi ani după episodul acut, bolnavul evoluează asimptomatic, dar accentuarea simfizei, interesarea parenchimului pulmonar prin fibroză şi prin înmanşonare, apariţia unei bronşiectazii sau a unei bronşite cronice pot deschide scena insuficienţei respiratorii, a hemoptiziilor şi a supuraţiilor bronhice. În alte condiţii empiemul în pungi calcificate, cu sau fără fistulă pleurobronhică, declanşează fenomenele clinice. În sfârşit, uneori, malignizarea acestor sechele cronice închid scena unei boli pleurale a cărei debut se situează cu mulţi ani în urmă. Diagnosticul pozitiv se fixează prin cunoaşterea evoluţiei în timp a bolnavului, consemnată radiologic şi prin puncţia pleurală care tranşează problema, dacă au fost neclarităţi în legătură cu pungi restante de lichid. Tratamentul. Simfizele pleurale care încep a incomoda funcţia plămânului sau calcificările pleurale, necesită un singur tratament: decorticarea. KINETOTERAPIA – OBIECTIVE. 53

• educarea unei respiraţii corecte şi utilizarea ei în timpul mobilizării; • creşterea expansiunii localizate; • rearmonizarea mişcărilor toracoabdominale; • refacerea poziţiei de repaus toracic; • relaxarea musculaturii inspiratorii de rezervă; • restabilirea raportului între activitatea mecanoreceptorilor şi efortul ventilator; • creşterea capacităţii de efort; • educarea unui aliniament corect al corpului atât în repaus cât şi în mişcare; • tonifierea musculaturii respiratorii; ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ. • învăţarea şi utilizarea unor posturări relaxante şi facilitatoare ale respiraţiei; • învăţarea şi utilizarea unor metode sau elemente de relaxare; • învăţarea şi utilizarea unor modalităţi de educare a tusei; • reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu – zisă; • învăţarea unor programe de gimnastică medicală cu accent pe o respiraţie corectă; • modalităţi de antrenament la efort dozat;

3. DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM). DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţii ventilatorii, cu predominanţa uneia sau alteia. Asocierea poate avea ca bază existenţa a două boli complet deosebite, cum ar fi o cifoscolioză cu o bronşită cronică sau un astm bronşic cronic cu o pahipleurită întinsă, sechelă a unei vechi pleurezii tuberculoase. DVM însă, se poate dezvolta şi în cadrul aceleiaşi boli bronhopulmonare, care afectează atât permeabilitatea căilor aeriene cât şi capacitatea de expansiune a parenchimului pulmonar. Astfel de boli pot avea un debut bronşic iar ulterior, prin obstrucţia conductelor aeriene suprimă o multitudine de spaţii aeriene, care determină scăderi de complianţă pulmonară. Sunt şi situaţii inverese, când debutul bolii se desfăşoară la 54

nivelul parenchimului pulmonar, urmat de procese retractile care vor determina distorsiuni ale căilor aeriene, aşa cum se întâmplă în sindromul posttuberculos. DVM este recunoscut prin: • scăderea CV şi CPT, • scăderea VEMS, • scăderea raportului VEMS x 100/CV, • alterarea complianţei, • alterarea rezistenţei la flux. Dintre bolile care detrmină DVM prin evoluţia proceselor sale patomorfice caracteristice, cele mai frecvente sunt pneumoconiozele şi tuberculoza, sau mai exact, sub raportul interesului pentru asistenţa recuperatorie, sindromul posttuberculos. Sindromul posttuberculos se clasifică în câteva sindroame pe baza simptomatologiei predominante şi menţinând denumirile unor entitîţi clinice bine cunoscute: • sindromul bronşitic cronic • sindromul bronsiectazic • alte sindroame bronşice • sindromul de supuraţie cronică • sindromul de distrofie buloasă • sindroame de scleroză retractilă cicatriceală • sindroame pleurale şi pleurogene • sindromul de insuficienţă pulmonară cronică • sindromul de cord pulmonar • alte manifestări posttuberculoase. Sub raport funcţional, aceste sindroame clinice pot fi însoţite de variate tulburări sau pot avea teste respiratorii perfect normale.

3.1. PNEUMOCONIOZELE. Definiţie: acumularea de pulberi (praf) în plămâni şi reacţiile tisulare consecutive inhalării acestora, pulberea constituind un aerosol format din particule solide, neanimate (anorganice). Particulele inhalate pot fi: • inerte, acumulându-se în plămân fără a declaşa o reacţie fibrogenă (pneumoconioze de acumulare, necolagene, cum sunt baritoza, sideroza, stanoza); • citotoxice, care distrug macrofagele alveolare producând reacţii fibrogene (pneumoconioze sclerogene, colagene, ca silicoza); 55

• mixte, inerte şi citotoxice (pneumoconioza minerului de cărbune), al căror rezultat fibrogen este direct proporţional cu cantitatea de pulberi citotoxice inhalate. Cele mai frecvente pneumoconioze actuale sunt: silicoza, pneumoconioze minerului de cărbune şi azbestoza, dar există şi o serie de alte varietăţi etiologice mai rar întâlnite. 3.1.1. PNEUMOCONIOZE CU PERTURBĂRI FUNCŢIONALE PULMONARE INTRICATE. SILICOZA Silicoza, pneumoconioză cu perturbări funcţionale intricate, este consecinţa inhalării de SiO2. Riscul silicogen apare în mine metalifere, înaintare prin rocă în minele de cărbuni, cariere de piatră sau de marmură, granit, gresie, forarea de tuneluri, fabricarea de cărămizi refractere, industria porţelanului şi a faianţei, turnătorie etc. Patogenie. Etapele care conduc la constituirea nodulului silicotic sunt: 1.) inhalarea de particule de siliciu, pătrunderea şi retenţia acestora în plămânul profund; 2.) ingestia particulelor respective de către macrofage; 3.) necroza macrofagelor; 4.) eliberarea de substanţe din celulele distruse inclusiv a particulelor de siliciu; 5.) ingestia siliciului de către alte macrofage şi necroza acestora; 6.) acumularea progresivă de alte celule; 7.) formarea de colagen; 8.) hialinizarea; 9.) eventual complicaţii. O serie de observaţii pledează pentru participarea unui mecanism imunitar: a.) existenţa unei cantităţi mai mari de anticorpi la silicotici; b.) nodulii silicotici conţin plasmocite şi imunoglobuline; c.) gammaglobulinele sunt crescute în sensul silicoticilor; d.) afecţiuni autoimune se asociază silicozei, e.) colagenozele pot influenţa evoluţia pneumoconiozelor. Atracţia macrofagelor spre zona în care a pătruns siliciul ar avea un substrat imunitar. Faptul că nu toţi cei care inhalează siliciu contactează o silicoză sugerează că, pe lângă factorul extrinsec, ar potea exista şi un factor intrinsec care face pe unii susceptibili la îmbolnăvire. Silicoza poate determina trei tipuri de reacţii tisulare: • cronică: expunere moderată pe o durată foarte lungă (20 – 40 de ani). 56

accelerată: expunere la cantităţi mai mari pe o durată de 5 – 15 ani. • difuză: în care se produc depuneri masive alveolare sub 5 ani de expunere. Siliciul este singura pulbere (alături de betonit) care poate leza macrofagul care l-a fagocitat. Leziunile anatomopatologice sunt: • nodulul silicotic; • fibroza interstiţială. Tulburările funcţionale apar mai târziu, după ce imaginile radiologice sunt bine vizibile. Clinic: • mult timp nu se evidenţiază decât o tuse cu expectoraţie, considerată de bolnav, care de obicei este şi fumător, ca un fenomen obişnuit pentru un fumător. • mai târziu, dispneea de effort începe să alarmeze bolnavul, dar în acest moment imaginea radiologică arată mari şi întinse leziuni. Silicoza prezintă o mare varietate de forme anatomopatologice, iar pe de altă parte se asociază deseori cu elemente de bronşită cronică sau emfizem pulmonar. De aceea datele publicate asupra funcţiei respiratorii la silicotici este contradictorie. Aglomerările de praf de siliciu se dispun de obicei peribronhiolar, determinând perturbări ale distribuţiei aerului, iar mai apoi obstrucţii ale căilor periferice. Fibrozele întinse tind să reducă dimensiunile pulmonare, în timp ce fenomenele obstructive conduc la mărirea spaţiilor aeriene. Conglomeratele de noduli determină restricţie dar în acelaşi timp şi obstrucţie prin distorsia şi compresia căilor mari aeriene. Pe grupuri mari de silicotici, testele fiuncţionale respiratorii au arătat următoarele situaţii: • în silicozele simple fără simptomatologie clinică: teste perfect normale. • în silicozele simptomatice: testele sunt alterate de tip restrictiv, obstructiv sau mixt. • în cazurile complicate: scade capacitatea de difuziune şi apare hipoxemie la efort. • în cazurile terminale: restricţie severă ventilatorie cu hipoxemie intensă care domină tabloul clinic. Tulburarea principală şi constantă rămâne scăderea complianţei, fenomen caracteristic în DVR, prin supraîncărcarea mecanică a sistemului toracopulmonar. Această restricţie are la bază procesele de fibroză şi de suprimare a ţesutului pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociază pot fi determinate şi de suprapunerea BPOC, dar ele pot apărea chiar în cadrul silicozei prin remanieri ale structurii parenchimului care distorsionează, cudează, comprimă căile aeriene. Este evident un proces ireversibil •

57

Distribuţia neuniformă şi perturbarea rapoartelor V/Q stau la baza hipoxemiei, iar ulterior se adaugă şi scăderea difuziunii prin membrana alveolocapilară. 3.1.2. PNEUMOCONIOZE CU OBSTRUCŢIA CĂILOR MICI. Antracoza şi bisinoza sunt principalele tipuri de pneumoconioze cu obstrucţia căilor mici. PNEUMOCONIOZA MINERILOR DE CĂRBUNE (ANTRACOZA) Definiţie: Antracoza, este acumulare de praf complex de cărbune în plămân şi reacţiile consecutive prezenţei pulberilor. Praful de cărbune din mine este o pulbere mixtă constituită în cea mai mare parte din: • cărbune, • cantităţi reduse de pirită (FeS2), • magnetită (Fe3O4), • calcit (CaCO3), • dolomit [CaMg(CO3)2], • sulfuri, • apă, • urme de aluminiu şi cuarţ în cantităţi variabile. În ordinea descrescândă a densităţii există următoarele tipuri de praf în minele de cărbune: • antracit; • şist bituminos; • lignit. Pneumoconioza minerilor de cărbune se clasifică în două forme: • simplă, reprezentată prin mici opacităţi constituite din manşoane (macule) de macrofage ce au fagocitat praful de cărbune şi s-au agregat în jurul bronhiolelor. • complicată (fibroza masivă progresivă - FMP), maculele formând noduli masivi, procesul fibrotic se extinde obstruând bronhiolele, iar vasele sunt invadate de fibroblaşti formând o endarterită obliterantă cu tromboze locale afectând perfuzia şi conducând la hipertensiune arterială pulmonară (HAP) şi cord pulmonar cronic (CPC). Sub raport funcţional este greu să se analizeze ce ţine de inhalarea prafului de cărbune în determinismul disfuncţional şi ce ţine de BPOC; atât de frecvent asociat antracozei, nu datorită inhalării prafului ci mai ales fumatului. În antracoză, nu se poate face nici o corelaţie între imaginea radiografică a plămânului şi funcţia pulmonară, mai ales în primele etape ale bolii. 58

Studiile făcute asupra minerilor de cărbune nefumători au arătat variate tablouri funcţionale începând cu absenţa totală a oricărui deficit, trecând prin existenţa “bolii obstructive a căilor mici” ca fază premonitorie a BPOC, ajungând până la instalarea unor deficite importante, dar numai în formele avansate şi complicate de antracoză. Antracoza simplă. Caracteristice sunt tulburările funcţionale determinate de obstrucţia căilor mici: • creşte volumul rezidual (VR); • creşte volumul de închidere “closing volume”; • închiderea precoce a căilor mici în cursul expirului maxim; • VEMS, ca şi raportul VEMS x 100/CV, pot fi normale; • schimbul gazos nu este efectat. Sindromul obstructiv distal din antracoza simplă este datorat îngustării bronhiolelor şi nu scăderii reculului elastic. Antracoza complicată, forma fibroasă, masivă, progresivă, de cele mai multe ori are tulburări ale funcţiei respiratorii nete şi severe. Nodulii sunt formaţi din macule masive, bronhiolele sunt obstruate în masa de fibroză, structurile vasculare sunt invadate de fibroblaşti, constituindu-se o endarterită obliterantă. Perfuzia pulmonară este afectată de tromboze locale. Leziunile fibroase ocupă spaţiile aeriene reducând volumele pulmonare (determinând deci fenomene de DVR) şi în acelaşi timp, dezvoltând emfizem compensator, ca şi distorsii de bronhii, ceea ce determină disfuncţionalităţi de tip DVO. Deci, sub raport ventilator, avem de-a face cu DVM. Distribuţia aerului este afectată, gazele sanguine semnează diagnosticul de insuficienţă respiratorie hipoxemică şi hipercapnică, se instalează cord pulmonar cronic (CPC). Desigur la aceşti bolnavi dispneea este evidentă, capacitatea lor de efort fiind foarte scăzută. Acest tablou nu mai este propriu antracozei, ci fibrozei masive progresive (FMP) proces însă mai caracteristic altor pneumoconioze (cu kaolin, grafit, siliciu etc.) ca şi unor colagenoze.

BISINOZA Definiţie: bisinoza sau pneumoconioza cu praf vegetal textil (bumbac, cânepă, in, iută) se manifestă la început prin clasicul semn al “febrei de luni” adică prin apariţia semnelor pulmonare: • tuse, • wheezing, 59

• dispnee, • opresiune toracică, la reluarea lucrului după o perioadă de absenţă. Semnele dispar după încetarea lucrului. Acest tablou clinic, justifică părerea că la baza lui stă: • spasmul şi • edemul căilor aeriene periferice. Debitele expiratorii maxime sunt reduse. Medicaţia beta-adrenergică previne instalarea obstrucţiei. Cu timpul, reversibilitatea fenomenului obstructiv dispare şi se instalează DVO cronic, cu VR crecut, cu perturbarea V/Q şi apariţia insuficienţei respiratorii. De remarcat că bisinoza, deşi prezintă o evidentă tulburare funcţională, are o imagine radiologică pulmonară normală. 3.1.3. PNEUMOCONIOZE CU CREŞTEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR ŞI SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE. Azbestoza, aluminoza şi berilioza (prin pulberi minerale), ca şi plămânul de fermier (prin pulberi organice), reprezintă grupa pneumoconiozelor cu creşterea reculului elastic pulmonar şi scăderea capacităţii de difuziune. Se caracterizează prin: • scăderea CV; • scăderea complianţei; • scăderea capacităţii de difuziune. AZBESTOZA Definiţie: este o fibroză pulmonară interstiţială difuză determinată de inhalarea de fibre de azbest (praf respirat) cu sau fără reacţie a pleurei viscerale şi/sau a celei parietale. Azbestul este denumirea generică a unor silicaţi de magneziu hidrataţi caracterizaţi prin structură cristalină filamenoasă (fibre). Se prezintă sub două forme: • forma buclată (serpentine asbestos) crizofil, alb, varietate care reprezintă 90 – 95% din azbestul folosit în industrie; • amfibol, reprezentat de crocidolit (azbest albastru), amosit (azbest brun), principalele categorii, precum şi de antofilit, tremolit şi actinolit. Azbestoza apare consecutiv expunerii prelungite la inhalare de azbest, riscul fiind prezentat la extrasul in mine sau la prelucrarea industrială (fabricarea materialelor din azbest sau incluzând şi azbest, mai ales în produsele de construcţie, azbociment, pentru izolare termică, hidrică şi fonică, diverse produse necesare pentru piese folosite în industria de automobile, filtre pentru industria chimică şi alimentară etc.). Limita admisibilă de contaminare, obişnuit situată sub 5 fibre de azbest de 5 µ m lungime pe mm³ nu este întotdeauna respectată. 60

Manifestările patologice apar numai după o expunere foarte îndelungată, de zeci de ani şi constau din: • pleurezii, • îngroşări şi calcificări pleurale, • fibroză interstiţială difuză a plămânului, • cancer pleural, bronşic, peritoneal şi al altor organe. Fibrele pot migra pe cale limfatică spre ganglioni sau spre plămân şi diafragm, în funcţie de gradul lor de fineţe. Caracteristicele dimensionale ale fibrelor de azbest explică frecvenţa lor mai ridicată în mezoteliomul pleural. O dată cu dezvoltarea procesului fibrotic, deficitul funcţional este asemănător celui de la fibroza interstiţială difuză (FID) din cadrul DVR. Anormalitatea rapoartelor V/Q ca şi alterarea difuziunii, stau la baza insuficienţei respiratorii care se agravează în efort. În această fază, starea clinică este afectată sever: • dispnee, • cianoză, • tuse, • scădere în greutate, • degete hipocratice, • astenie marcată. În 1/3 din cazuri se suprapune şi tuberculoza fiind cauza multora din decesele acestor bolnavi. Deseori se asociază şi neoplasmul pulmonar. ALUMINOZA. Apare la inhalarea pulberilor din industria bauxitei. Aceste pulberi par să protejeze plămânul contra prafului de siliciu. Particulele de aluminiu preluate de macrofage ajung în interstiţiu unde dezvoltă o fibroză difuză, iar din punct de vedere funcţional instalând un sindrom restrictiv asociat cu fenomene obstructive în diferite grade. Ca şi în cadrul azbestozei, elementul caracteristic este scăderea factorului de transfer prin membrana alveolocapilară.

BERILIOZA. Apare la muncitorii expuşi la pulberile de beriliu. Berilioza este mai mult decât o pneumoconioză pentru că beriliul este un toxic pentru organism, în mediu acid atacând enzimele celulare. La nivelul plămânului, poate determina o berilioză acută “o pneumonie chimică”, ce apare după câteva săptămâni de expunere. Pneumoconioza propriu-zisă este berilioza cronică, ce formează granuloame inflamatorii cu procese fibrotice interstiţiale. Leziunile amintesc sarcoidoza, cu care 61

de altfel se aseamănă perfect şi din punct de vedere al perturbărilor funcţionale. Acestea sunt complexe, cuprinzând, alături de afectarea difuziunii alveolocapilare, deficitele caracteristice restricţiei precum şi semnele emfizemului compensator sau al obstrucţiei căilor aeriene. Cordul pulmonar cronic este o complicaţie obişnuită. PLĂMÂNUL DE FERMIER. Pneumoconioză cu praf organic (fân mucegăit), care poate duce la un proces acut, o pneumonie care dispare spontan, în câteva săptămâni. Forma cronică este o fibroză difuză interstiţială cu aceleaşi tulburări funcţionale ca ale beriliozei. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. Recuperarea pneumoconiozelor nu reprezintă un capitol aparte cu metodologie specifică. Recuperarea medicală, fiind o terapie funcţională, se va adapta disfuncţiei respiratorii pe care o prezintă bolnavul. Este deci absolut necesar ca fiecare pacient cu pneumoconioză să fie bine testat înainte de a i se alcătui programul recuperator deoarece acesta va depinde de constatările testelor. Diagnosticul de pneumoconioză nu poate sugera a priori nici un fel de schemă de recuperare. Dar nici testele funcţionale singure nu sunt suficiente pentru aprecierea stării unui pneumoconiotic. Se vor asocia şi o serie de alte date: • vârsta pacientului şi durata în ani a contactului cu pulberile; • gradul încărcării pulmonare, pe baza examenului radiologic; • dacă mai este în contact cu pulberile. Trebuie amintit că multe pneumoconioze au potenţial evolutiv chiar dacă pacientul a fost scos din câmpul muncii. În sfârşit, nu se va uita că leziunile pulmonare din pneumoconioze sunt definitive şi ireductibile. OBIECTIVELE şi principiile asistenţei recuperatorii în pneumoconioze sunt: • oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii, prin: • diagnosticare cât mai precoce a bolii; • scoaterea pacientului imediat din mediul poluant de pulberi sau în unele cazuri luarea unor măsuri de reducere a contactului cu pulberile; • scoaterea pacientului de sub acţiunea tuturor factorilor agresionanţi bronhopulmonari (fumatul, alcoolul, infecţiile intercurente, etc.) • cure repetate şi prelungite de climatoterapie în special în zone cu bogată încărcare în ioni electronegativi; • expuneri zilnice în camere încărcate cu electroaerosoli negativi; • creşterea generală a capacităţii de apărare a organismului; antrenarea şi călirea lui. • tratarea BPOC supraadăugată şi care poate domina tabloul clinic într-o fază incipientă; 62

stabilizarea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa acest deficit (se va realiza printr-o analiză amănunţită a tuturor perturbărilor respiratorii şi prin încercarea de a le corecta) Algoritmul de abordare se va alcătui în funcţie de cerinţele date de tipul de disfuncţie dominantă. •

4. CHIRURGIE PULMONARĂ. Abordarea chirurgicală a plămânului s-a extins în mod deosebit pe de o parte datorită posibilităţilor de a investiga în mod complex funcţia plămânului, putându-se astfel aprecia preoperator viitoarea capacitate funcţională respiratorie postoperatorie, iar pe de altă parte datorită dezvoltării tehnicilor de anestezie şi reanimare, ca şi desigur, a tehnicilor chirurgicale. 63

Au fost reconsiderate o serie de tipuri de intervenţii operatorii. Astfel, colapsoterapia chirurgicală (pneumotoraxul şi toracoplastia) este tot mai puţin utilizată. În schimb, rezecţia pulmonară (segmentară, plurisegmentară, lobară, pneumonectomia) a câştigat mult în frecvenţă. Intervenţia chirurgicală, indiferent de diagnosticul pentru care a fost făcută, determină acelaşi tip de deficite. În recuperarea funcţională postoperatorie este însă necesar uneori să ţinem cont şi de aspectele disfuncţionale ale bolii de bază. O exereză pulmonară pentru un chist hidatic, pentru un corp străin inhalat sau pentru un abces pulmonar vor ridica pentru kinetoterapeut acelaşi tip de probleme. Dar după exereza pentru o leziune cavitară tuberculoasă, trebuie să se ia în considerare şi eventualul sindrom posttuberculos sau, după exerezele mai restrânse sau mai întinse pentru bronşiectazii se vor avea în vedere şi leziunile bronşiectatice rămase în restul plămânului. 4.1. DEFICITELE POSTOPERATORII. 1. Deficitele respiratorii. Sunt foarte variate şi reprezintă obiectivul central al recuperării. A.) Încărcarea bronhoalveolară cu secreţii este aproape regulă după operaţie şi se datorează: • pe de o parte, anesteziei care a afectat mişcările vibratile ale cililor • pe de altă parte, însuşi stresul chirurgical poate determina o reacţie neurovegetativă, ce se traduce prin hipersecreţie şi spasm bronşic. Imposibilitatea de a tuşi a bolnavului toracotomizat, ca şi imobilizarea la pat, agravează retenţia secreţiilor bronhice. Încărcarea bronhică este o permanentă ameninţare pentru instalarea atelectaziilor prin dop mucos, ca şi a infecţiei bronhice. Este ştiut, de asemenea, rolul factorului secreţie în geneza şi agravarea sindromului obstructiv. B.) Deteriorarea mecanicii toracale este o consecinţă “normală” a toracotomiei şi a inhibiţiei musculare. Toracotomia însăşi secţionează o serie de muşchi: • trapez; • romboid mare; • marele dorsal; • dinţatul. Ea induce inhibiţia intercostalilor şi chiar a hemidiafragmului respectiv. La deteriorarea mecanicii ventilatorii contibuie şi durerea. Această deteriorare a hemitoracelui va duce la tulburări de ventilaţie, putând apărea “zone mute” ventilator în rezecţiile parţiale. Suprimarea activităţii musculare determină, ca la orice muşchi, un proces de degradare metabolică cu atrofie. Această disfuncţionalitate musculară a hemitoracelui operat lasă neechilibrată musculatura hemitoracelui indemn care, tracţionând, poate favoriza devierile de coloană. În timp, de multe ori, se va constata un torace mai rigid cu un proces de fibroză, îngroşări ale părţilor moi, redori ale articulaţiilor costovertebrale şi 64

costosternale. Toate aceste aspecte creează substratul morfopatologic al unui sindrom restrictiv, care se poate suprapune DVR determinată de o eventuală exereză largă. C.) Respiraţii paradoxale atât ale diafragmului cât şi ale toracelui sunt întâlnite de multe ori după operaţii. Afectarea frenicului paralizează hemidiafragmul, care se va ridica în inspir şi va coborâ în expir. La fel, observând toracele se poate sesiza că în inspir el se retractă pentru a se lărgi în expir. Cauza este variaţie presiunilor endotoracice. Un rol îl poate avea şi balansarea mediastinului (după pneumonectomie). D.) Deficitul funcţional respirator este foarte variabil, fiind în legătură cu starea preoperatorie funcţională şi desigur cu tipul de operaţie. 2. Durerea. Durerea postoperatorie este resimţită în tot hemitoracele operat şi chiar în tot toracele iradiind spre gât şi umăr. Durerea îşi are sediul în: • structurile toracelui, • tegumente, • muşchi, • nervi, • os. Uneori se adaugă şi dureri create de distorsiile sau chiar entorsele costovertebrale determinate de tracţiunea depărtătoarelor din timpul operaţiei. Aceste fenomene articulare pot rămâne ca o cauză şi pentru durerile tardive postoperatorii. Durerile tardive pot avea la bază şi cicatricea dură cu aderenţe la planul profund sau cu nevroame. În exerezele pulmonare stângi, se întâlnesc uneori dureri gastrice prin distorsia stomacului, antrenată de ascensionarea hemidiafragmului. Intervenţiile chirurgicale toracale pot determina, la pacienţi cu teren predispus sindromul algoneurodistrofic al membrului superior homolateral, unipolar sau bipolar (sindrom Steinbroker). Apariţia sindromului algoneurodistrofic este anunţată de extinderea şi intensificarea durerilor în umăr şi eventual în mână. Deseori, bolnavii se plâng de dureri în zona omoplatului la cea mai mică mişcare a umărului. Datorită noilor raporturi postoperatorii, între omoplaţi şi grilajul costal se formează o neobursă seroasă, care se inflamează cu uşurinţă provocând durere.

3. Tulburările staticii vertebrale. Majoritatea toracotomizaţilor suferă ulterior devieri mai mult sau mai puţin importante ale coloanei. Exerezele determină: • scolioze cu concavitatea spre partea operată. La baza scoliozei ar fi: • fenomenele fibroase retractile din toracele operat, • durerea parietală, dezechilibrul muscular. 65

Toracoplastiile duc la: • scolioze cu concavitatea spre partea sănătoasă. Scoliozele după toracoplastii sunt mai severe, fiind probabil determinate de insuficienţa muşchilor laterocervicali, privaţi de inserţia lor costală. Poziţia capului este ca într-un torticolis obligând coloana cervicală şi dorsală superioară la o mişcare de corectare a poziţiei capului deformând coloana “în baionetă”. Deformarea staticii coloanei va contibui la creşterea tulburărilor funcţionale respiratorii postoperatorii. 4. Deficitul scapular. Majoritatea intervenţiilor chirurgicale din patologia tuberculoasă se adresează 1/3 superioare toracale, afectând centura scapulară, uneori antrenând disfuncţionalităţi severe (umăr blocat) de lungă durată. Secţionarea marelui dinţat lezează, în exerezele înalte, planul de alunecare scapulocostal, blocând mişcarea scapulei. În toracoplastiile prinzând coasta a VII-a dispare planul de sprijin al omoplatului, ceea ce perturbă grav funcţia umărului. Imobilizarea singură duce la redoare în articulaţia glenohumerală. Durerea la orice mişcare este semnul precoce al periartritei scapulohumerale, care apare imediat postoperator. Evoluţia este spre: • umăr blocat sau • algoneurodistrofia umărului. Forţa musculară a centurii scapulare este compromisă: • datorită secţionării muşchilor: • marele dinţat, • marele dorsal, • romboizii, • trapezul. • atrofiei de imobilizare. Rezultatul hipotoniei şi hipotrofiei musculare este diminuarea în special a abducţiei braţului cât şi a adducţiei – retropulsiei, iar omoplatul ia aspectul de “scapula alata”. 5. Deficitul psihic. Este o problemă de mare importanţă, care din păcate este de prea multe ori neglijată. Pacientul căruia I s-a practicat o exereză, uneori a unui plămân întreg şi care îşi cunoaşte şi diagnosticul de neoplasm, are, în mod explicabil, un psihic alterat cu fenomene depresiv-anxioase. Dar şi pentru un diagnostic mai puţin sever ca prognostic, toracotomia rămâne o operaţie cu mare efect psihologic asupra bolnavului. Suferinţa postoperatorie nu face decât să accentueze anxietatea acestuia. Din aceste motive, psihoterapia pre- şi postoperatorie trebuie să facă parte obligatorie din metodologia de recuperare. 6. Alte deficite. 66

Aici intră toate complicaţiile postoperatorii: • hemotoraxul, • empiemul, • tromboemboliile, • tulburările digestive (mai ales în exerezele pentru tuberculoză), • tulburările renale etc. Toate acestea însă cer în principal intervenţia chirurgului, medicului ATI sau internistului. KINETOTERAPIA – OBIECTIVE. OBIECTIVELE GENERALE ale kinetoterapiei aplicate pacienţilor din secţia de chirurgie pulmonară sunt: • ameliorarea capacităţii generale de mişcare şi a marilor funcţiuni; se obţine prin programele de gimnastică generală şi respiratorie şi prin antrenamentul la efort dozat. • ameliorarea funcţiei segmentului sau segmentelor interesate direct în afecţiune; se obţine prin programele de gimnastică medicală selectivă, programele de recuperare specifică, precum şi prin programele de ergoterapie. Ameliorarea se poate realiza în două condiţii diferite: • în cazul leziunilor minore se urmăreşte îmbunătăţirea funcţională a segmentului sau segmentelor interesate, pe cât posibil până la revenirea la normal; • în cazul leziunilor definitive se urmăreşte obţinerea unei recuperări maximale, folosindu-se diversele mecanisme de compensare. • prevenirea instalării deprinderilor compensatorii defectuoase; • stimularea stării psihice. OBIECTIVELE SPECIFICE pentru fiecare fază: • preoperator: • corectarea deficienţelor de postură sau fizice constatate; • învăţarea unor elemente şi/sau metode de relaxare; • educarea sau reeducarea respiratorie şi a tusei; • creşterea complianţei toracice şi a diafragmului; • învăţarea drenajului bronhic; • învăţarea unui program de gimnastică medicală; • tonifierea musculară; • postoperator imediat: • dezobstrucţia bronhică şi, în caz de exereză, evacuarea secreţiilor sanguinolente din spaţiul deshabitat; • calmarea durerilor; 67

• combaterea balansării mediastinului; • corectarea staticii vertebrale este necesară deoarece tendinţa pacientului este de a sta înclinat lateral "închizând" partea bolnavă. • prevenirea redorii centurii scapulare; • ameliorarea circulaţiei de întoarcere venoasă şi prevenirea tromboflebitelor postoperatorii. • combaterea hipotoniei musculare şi hipokineziei tractului digestiv, traduse prin constipaţie. • combaterea stării de depresie şi anxietate. • postoperator precoce: • continuarea dezobstrucţiei bronhice şi a evacuării secreţiilor; • reeducarea respiratorie în vederea instalării unei ventilaţii cât mai normale, compensarea ventilatorie a toracelui indemn. • calmarea durerii, care fără să fie la fel de intensă ca în prima fază postoperatorie, se menţine totuşi surdă, continuă cu exacerbări la tendinţa de deschidere a hemitoracelui, la torsiune, la tuse şi mobilizările scapulei. • corectarea deficitului static şi scapular. Pacientul are tendinţa de a-şi fixa trunchiul în poziţia de închidere a hemitoracelui operat tendinţă dată de componenta algică, de o anumită hipotonie musculară, precum şi de unele perturbări ale sensibilităţii proprioceptive. • postoperator tardiv: • recuperarea funcţiei respiratorii, accentul punându-se pe reeducarea respiratorie abdominotoracică inferioară. • corectarea poziţiilor defectuoase sau deficienţelor fizice; • tonifierea musculaturii cervicotoracale şi toracoabdominale; • creşterea mobilităţii articulare; • creşterea toleranţei la efort.

ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ. Preoperator (pentru creşterea rezistenţei organismului în vederea depăşirii stresului indus de operaţie cât şi pentru învăţarea pacientului cu metodele şi mijloacele kinetice utilizate poastoperator): • învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare; 68

• învăţarea şi utilizarea unor posturi: • relaxante, • facilitatoare ale respiraţiei, • de drenaj bronhic, • modalităţi de educare a tusei cu aplicaţii şi în cadrul drenajului bronhic; • modalităţi de reeducare a respiraţiei atât de deficitare la pacienţii respiratori; • programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei respiraţii corecte; • modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor. Postoperator: • utilizarea elementelor sau metodelor de relaxare; • utilizarea posturilor: • relaxante, • facilitatoare ale respiraţiei, • de drenaj bronhic, • utilizarea unei tuse corecte cu aplicaţii şi în cadrul drenajului bronhic; • modalităţi de utilizare a respiraţiei corecte abdomino-toracice. • programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei respiraţii corecte; • modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor.

5. MODALITĂŢI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STĂRII FUNCŢIONALE A PACIENŢILOR. Examenul clinic. 69

Este cel mai important nu numai pentru stabilirea diagnosticului ci şi pentru aprecierea în timp a evoluţiei bolii. Cianoza (arată o PaO2 sub 85 mm Hg), datele fizice pulmonare (sonoritatea, expirul), cantitatea şi aspectul sputei, turgescenţa jugularelor, hepatomegalia, edemele, ritmul cardiac trebuie urmărite cu atenţie deoarece furnizează date pe baza cărora se pot face şi aprecieri asupra funcţiei cardiorespiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice sub procedeele asistenţei de recuperare denotă fără greş ameliorarea funcţiei respiratorii. Este desigur necesară o urmărire atentă a bolnavului şi o oarecare practică medicală pentru a înregistra corect simptomatologia clinică. John Guarino a introdus o nouă metodă de semiologie clinică “ascultaţia percuţiei toracelui” cu ajutorul căreia se pot diagnostica o serie de leziuni pulmonare. Tehnica este următoarea: se percută uşor în ritm constant cu indexul sau degetul mijlociu, manubriul sternal în acelaşi loc, în timp ce cu stetoscopul se ascultă simetric posterior de la apex la baza ambelor hemitorace. Stetoscopul nu trebuie apăsat puternic pe piele. Uneori este preferabil să se scoată membrana stetoscopului. Sunetul perceput este egal şi comparabil cu ariile simetrice. Dacă se interpune între locul de producere a sunetului (manubriu) şi locul de ascultare o zonă cu densitate modificată (infiltraţie, tumoare, atelectazie, lichid pleural, îngroşare a pleurei etc.), unda sonoră suferă o absorbţie, motiv pentru care o vom percepe înfundată, înăbuşită, asurzită. Se ştie că intensitatea sunetului este proporţională cu pătratul amplitudinii undei sonore. Această amplitudine se amorsează în zonele cu densitate crescută. Este posibil să se detecteze schimbări de sonoritate la zone de densitate crescută având dimensiuni de 4 x 5 x 6 cm. Metoda, bine stăpânită, permite şi localizarea zonelor cu secreţii mai abundente care obstruează bronhiile, determinând sau nu fenomene atelectatice. Depistate, aceste zone reprezintă indicaţie importantă pentru poziţiile de drenaj bronhic, iar normalizarea undei sonore este o dovadă a dezobstrucţiei bronhice segmentare respective. Ascultaţia plămânului făcută cu competenţă poate da relaţii deosebit de importante pentru evaluarea indirectă funcţională. A. R. Nath şi L. H. Capel descriu două tipuri principale de zgomote inspiratorii: “pârâituri” (“crackles”) – iniţiale şi finale. Cei doi autori au înregistrat pe bandă zgomotele inspiratorii concomitent cu pneumotahograma şi au dovedit că zgomotele precoce, la începutul inspirului, apar la pacienţii cu sindrom obstructiv (bronşitici, emfizematoşi, astmatici), în timp ce zgomotele tardive din finalul inspirului sunt prezente în fibrozele pulmonare, sarcoidoză, congestie pulmonară, azbestoză etc. primele ar releva clinic disfuncţia obstructivă în timp ce secundele, disfuncţia restrictivă, fapt statistic confirmat prin testele funcţionale respiratorii. Zgomotele (“pârâiturile”) precoce sunt originare din căile mari, sunt neregulate, răzleţe, mai groase sau mai fine ca tonalitate, dar cu tendinţă de a se modifica, chiar să dispară, la tuse. Se aud pe tot toracele, dar şi la gura bolnavului. Zgomotele (“pârâiturile”) tardive sunt regulate, au o tonalitate mai înaltă, se percep la baze, nu se aud la gură, tusea la accentează. 70

Dacă primele sunt determinate de modificările arhitecturale ale căilor mari bronhice (secreţii, obstrucţii etc.) prin care, trecând coloana de aer, determină zgomotele caracteristice (“ca suflul prin tuburile unei orgi”), zgomotele finele inspiratorii apar la trecerea aerului prin căile mici când acestea, închise prematur, se deschid o dată cu inflaţia plămânului. Este de preferat, pentru a se sesiza diferenţe, ca plămânul să nu fie ascultat cu stetoscopul ci cu o compresă de tifon. Aprecierea gradului de dispnee la efort. Prin anamneză se va stabili gradul de dispnee (după “British Medical Research Council”). • Gradul I: dispneea apare la urcatul pantelor şi scărilor (peste 15 – 20 trepte); • Gradul II: dispneea apare şi la mersul pe plat în ritmul impus de o persoană sănătoasă; • Gradul III: dispneea apare şi la mersul pe plat în ritm propriu; • Gradul IV: dispneea apare şi la activităţi uzuale: îmbrăcat, spălat, vorbit, etc.; • Gradul V: dispneea este prezentă şi în repaus. Existând desigur în cadrul fiecărui grad, nuanţări cantitative, această scară permite clinic cuantificarea celui mai important simptom. O dozare mai exactă se poate face apreciindu-se: • numărul treptelor, • distanţa în metrii, • numărul de paşi la care apare dispneea sau la care bolnavul trebuie să se oprească. Testul apneei. Se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute o apnee cât mai lungă posibil. În general, cu cât disfuncţia este mai severă, cu atât apneea va fi mai scurtă, iar apneea de la sfârşitul expirului va fi aproape imposibilă. Momentul de oprire al apneei (“breaking point”) se produce în general când PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a scăzut sub 70 mm Hg. Cu cât apneea este mai scurtă, cu atât gazele sanguine se aflau iniţial mai aproape de aceste valori. Cronometrată, durata apneei reprezintă un test de evoluţie a bolii sau de eficienţă a tratamentului aplicat.

Testul lumânării. La o distanţă oarecare de gură, bolnavul ţine o lumânare aprinsă în care suflă încercând să ţină aplecată flacăra fără ca aceasta să se stingă. Cu cât distanţa de gură a flăcării este mai mică cu atât sindromul obstructiv este mai sever. Ameliorarea lui permite distanţarea. De asemenea, o cronometrare a timpului cât flacăra este 71

menţinută aplecată este o altă posibilitate de apreciere a capacităţii expiratorii a pacientului, ca şi a mărimii volumelor de aer mobilizabile. Acest test se poate executa şi sub forma “timpului expirului forţat”. Se face un inspir maxim apoi se expiră forţat; ascultând acest expir cu stetoscopul deasupra traheei, se cronometrează. Normal CV este expirat în 3 – 4 secunde. La obstructivi în 6 secunde şi peste, indicând un raport VEMS x 100/CV < 65%. O altă variantă a acestui test este “testul chibritului al lui Snider”. La 15 centimetrii de gură se ţine un chibrit aprins şi se încearcă stingerea lui. Pacientul care nu-l poate stinge prezintă un sindrom obstructiv corespunzător unui VEMS sub 1000 ml. Testul formării bulelor în apă. Pacientul suflă printr-un tub introdus într-o sticlă cu apă. Se suflă lent şi continuu în aşa fel ca să se formeze bule într-o suită continuă. Cronometrarea duratei expirului (vizualizat prin producerea bulelor) este un bun test al volumelor mobilizabile şi al rezistenţelor la flux. Înălţimea apei în sticlă reprezintă rezistenţa interpusă, dând posibilitatea estimării forţei expiratorii (pasive sau active în funcţie de modul în care se execută expirul). Aprecierea acestui test în evoluţia bolii şi a asistenţei recuperatorii este satisfăcătoare. Pulsul şi tensiunea arterială. Acest test intră în examenul de rutină obligatoriu. Tahicardia este frecventă, datorită hipoxemiei sau insuficienţei cardiace sau numai utilizării abuzive a simpaticomimeticelor în spray-uri. Starea psihică emoţională, anxioasă, a bolnavilor respiratori poate fi ea singură cauză a tahicardiei. Pulsul poate fi deci un indicator al stării bolnavului, dând şi indicaţii asupra terapiei. La fel, ridicarea tensiunii arteriale reprezintă un pericol în plus pentru cord şi trebuie de urgenţă tratată. Pentru că este extrem de dificilă monitorizarea pacienţilor cu ajutorul aparaturii, se pot stabili următorii parametri ca indicatori de oprire a efortului: • apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort; • apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a “wheezing”-ului; • instalarea tahipneei (peste 30 respiraţii/min.); • ritmul cardiac (peste 110 – 120 bătăi/min.) sau apariţia unei aritmii; • apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternală.

Evaluarea/testarea funcţiei respiratorii. De cea mai mare importanţă în vederea stabilirii unei conduite de recuperare este evaluarea spirografică, care ne permite să determinăm o parte din cei mai importanţi parametri ai ventilaţiei, atât volume cât şi debite pulmonare. 72

Capacitatea vitală Formată din volumul curent (VC) + volumul inspirator de rezervă (VIR) + volumul expirator de rezervă (VER) realizat printr-o inspiraţie maximă urmată de o expiraţie maximă, variază ca valoare în funcţie de vârstă, sex şi gabaritul individului (înălţime, suprafaţă corporală, greutate). Pe baza a mii de determinări la indivizii sănătoşi, s-a ajuns la stabilirea unor valori standard teoretice, în funcţie de vârstă – sex – înălţime, alcătuind-se tabele cu aceste valori sau nomograme sau formule de predicţie Capacitatea vitală actuală (determinată) a pacientului trebuie raportată la valoarea standard şi numai astfel apreciată. O scădere mai mare de 20% denotă CV patologică şi trebuie interpretată ca atare. Scăderea CV denotă limitarea posibilităţilor de creştere a expansiunii toracice, pulmonare sau ambele, deci imposibilitatea creşterii ventilaţiei pe minut (la efort) care doar prin frecvenţă mai poate face faţă solicitărilor; ceea ce măreşte enorm travaliul ventilator. Se preferă înregistrarea "capacităţii vitale forţate" (CVF) şi nu CV simplă. După un inspir maxim se execută un expir maxim dar cât mai rapid performat. În mod normal CV şi CVF sunt egale, dar în bolile severe bronho – pulmonare CVF este mai mică. Semnificaţia patologică a CVF este aceeaşi cu a CV. Volumul expirator maxim pe secundă Dintre debitele ventilatorii (volum / timp) VEMS este parametrul spirografic cel mai important. El reprezintă volumul de aer expirat în prima secundă printr-un expir forţat, după un inspir maxim, adică reprezintă volumul de aer al primei secunde dintr-o capacitate vitală forţată. VEMS, ca şi CV, au valori standard la care raportăm valorile actuale obţinute la spirograf. În general, într-o jumătate de secundă se expiră 50% din CVF, într-o secundă 70 – 75% din CVF, în 2 secunde 95% iar în 4 secunde CVF complet. VEMS arată rezistenţa pe căile aeriene (bronşită, astm) sau scăderea retracţiei elastice a parenchimului (emfizem) fără să poată deosebi deci cauza sindromului obstructiv. De asemenea nu poate preciza nici dacă rezistenţa crescută la flux este dată de compresibilitatea bronhică în expir (obstrucţie dinamică, fenomenul de supapă) sau alte cauze de obstrucţie intraluminale. Sadoul a arătat că un VEMS foarte scăzut (sub 1200 ml sau sub 40 – 35% din valoarea teoretică) este aproape sigur însoţit de hipoxemie, deci există insuficienţă pulmonară. VEMS este testul cel mai folosit pentru diagnosticul disfuncţiei obstructive. Se spune că VEMS sub 70% din valoarea lui teoretică este patologic şi arată sindromul obstructiv. Aceasta este parţial adevărat, dar numai în cazul în care CV este normală sau aproape normală. În prezenţa unui sindrom restrictiv cu o CVF scăzută, VEMS va apare de asemenea scăzut în raport cu valoarea sa standard, deci nu există sindrom obstructiv, dar raportat la CVF este normală adică atinge 70 – 75% din CVF. VEMS este deci interpretat ca test dinamic, corespondent al CVF. 73

VEMS x 100/CV VEMS x 100/CV – indicele Tiffeneau; corect ar fi VEMS/ CVF% adică procentul din capacitatea vitală forţată, reprezentat de expirul din prima secundă. Se consideră că un raport mai mic de 70% este patologic şi exprimă existenţa unui sindrom obstructiv. După J. Morris şi colaboratorii analiza CVF şi a raportului VEMS/CVF% defineşte tipurile de disfuncţie ventilatorie, aşa cum se vede în TABELUL 3 ŞI 4 precum şi gradul acestor disfuncţii. TABELUL 3. TIPURILE DE DISFUNCŢII VENTILATORII. CVF Normal Normal Scăzut Scăzut

VEMS/CVF % Normal Scăzut Normal Scăzut

Interpretare Normal Disfuncţie obstructivă Disfuncţie restrictivă Disfuncţie mixtă

TABELUL 4. VALORILE DISFUNCŢIILOR VENTILATORII. CVF

Disfuncţie obstructivă VEMS/CVF %

Normal Uşoară Medie Severă

≥ 70% 61% - 69% 45% - 69% ≤ 45%

Disfuncţie restrictivă CVF/CVF standard % ≥ 80% 66% - 79% 51% - 65% ≤ 50%

Test de efort la ergociclu. Se poate folosi proba de scurtă durată (sub 10 minute), în care se evaluează “capacitatea activităţii fizice” utilizând măsurarea pulsului şi a frecvenţei respiraţiei. Ca metodologie de lucru: • efectuarea unui efort în trepte de câte 6 minute, fiecare treaptă cu 30 W mai mult ca precedenta. • la fiecare treaptă, se va măsura: • pulsul în minutele 2; 4; şi 6. • frecvenţa ventilaţiei în minutele 3 şi 5. • se va opri efortul cînd se obţine “capacitatea de travaliu”: • pulsul – 170/minut şi/sau • respiraţia – 30/minut. În vederea antrenării la efort se utilizează 70 – 80% din “capacitatea de travaliu”, obţinută prin testare la efort. 74

Pedalarea se execută în ritmul cel mai convenabil pacientului. Dozarea efortului la bicicletă se va realizat prin creşterea: • intensităţii, • duratei în timp. Antrenamentul la bicicletă ergometrică începe cu o putere standard de 40 W, adaptându-se durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. Şedinţa este formată din două reprize, cu pauză între ele, timp în care pacientul nu va coborâ de pe bicicletă. Repriza de pedalare durează de la 3 minute la 10 minute, iar pauza având durata şedinţei. Ajuns la 10 minute de pedalare se începe creşterea wattajului până la dublarea lui (80 W) după care se rămâne la această putere şi se va creste durata reprizei până la 20-30 minute.

6. KINETOTERAPIA – METODOLOGIE. 6.1. POSTURI RELAXANTE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI. 75

Observând bolnavii bronhopulmonari se constată că, intuitiv unii dintre aceştia adoptă în anumite momente mai dificile (criză de dispnee, chinte de tuse) unele poziţii particulare ale trunchiului şi chiar ale întregului corp, poziţii care le uşurează starea de disconfort respirator. Posturarea are un nou rol în cadrul tratamentului unui pacient respirator indiferent de gravitatea stării clinice, de la dispneici de gradul 5, care nu pot părăsi patul, până la bolnavul care îşi continuă munca obişnuită. O respiraţie corectă nu se poate concepe decât într-o poziţie relaxantă, care nu provoacă disinergii musculare. Postura corectă respiratorie cuprinde întreg corpul inclusiv capul, bazinul, membrele şi coloana vertebrală la care, deşi nu participă la mecanismul ventilator, poziţia şi forma lor, influenţează prin musculatura intersegmentară poziţia şi echilibrul toracoabdominal, elementul motor al respiraţiei. Nu trebuie uitat că mulţi din muşchii respiratori sunt în acelaşi timp muşchii posturii trunchiului putând duce la tulburarea ventilaţiei după cum o ventilaţie deficitară se va răsfrânge asupra posturii. Totuşi trebuie să facem o distincţie între postura corectă a respiraţiei normale, pe care gimnastica profilactică sau corectivă tinde să o realizeze şi postura facilitatorie respiratorie a dispneicului, respectiv posturile relaxante. Pentru marele dispneic în criză, poziţia în ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete, coloana uşor cifozată, trunchiul uşor flectat, umerii căzuţi cu membrele inferioare uşor flectate din genunchi. Această poziţie relaxează abdomenul permiţând o respiraţie mai uşoară. Din aşezat se utilizează o postură cu trunchiul flectat şi nu sprijinit de spătarul scaunului. Membrele inferioare flectate, cu taloanele pe sol antebraţele în sprijin pe coapse. În aproape toate posturile descrise există un factor comun şi anume flectarea trunchiului. Această postură este adoptată în special în disfuncţii obstructive şi permite diafragmului să participe cu uşurinţă la ventilaţie, blocându-se în acelaşi timp toracele superior. Poziţia flectată a trunchiului (300-400) scade tensiunea în muşchii abdominali, scade presiunea viscerelor pe diafragm, având premisele mobilizării acestuia cu creşterea ventilaţiei lobilor pulmonari inferiori şi a zonelor biliare. Unele studii arată că dispneea se ameliorează mult la toţi bolnavii în această postură (spaţiul mort scade, nivelul ventilator în zona V.E.R, V.E de repaus scade, dar fără să crească PaCO2 căci costul ventilator scade). De fapt senzaţia de dispnee scade prin dispariţia hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gâtului – umerilor - toracelui superior, zonele proprioceptive de la aceşti muşchi ne mai transmiţând impulsuri de “tensiune inadecvată”. Analiza gazelor sangvine în acest moment de uşurare a dispneei arată valori neschimbate, dovadă că nu ameliorarea hipoxiei sau hipercapniei ar fi cauza ameliorării dispneei. În pat se descriu o serie de poziţii relaxante din decubit dorsal şi lateral care au ca elemente comune poziţia trunchiului uşor flectată, poziţia membrelor inferioare în 76

uşoară flexie, membrele superioare presând o pernă pe abdomen pentru facilitarea expiraţiei. Toate acestea sunt posturi obişnuite pentru pacientul respirator, din care se execută fie gimnastică respiratorie abdominală, fie exerciţii de relaxare Jacobson. Posturile relaxante care facilitează respiraţia capătă o mare importanţă la pacienţii operaţi pe torace. Ele sunt variate în funcţie şi de starea locală toracică. OBIECTIVE ale posturării: • relaxarea musculaturii abdominotoracice; • facilitarea respiraţiei abdominale; • facilitarea tusei şi eventual a unui drenaj bronhic. 6.1.1. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN DECUBIT. A) DECUBIT DORSAL CAPUL • sprijinit pe o pernă mică (umerii nu sunt pe pernă) sau un sul la nivel cervical. TRUNCHIUL • întins la orizontală; • ridicat la 450 , sprijinit de perne sau prin ridicarea părţii de la capul patului. MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 300-400, antebraţele stau sprijinite pe două perne de o parte şi alta a corpului, • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe pat, pe lângă corp. MEMBRELE INFERIOARE • întinse, sub coapse şi genunchi o altă pernă care flectează uşor şoldurile şi genunchii, picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport, • genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat, • genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe pat, • în poziţia “turceşte”.

B) DECUBIT LATERAL CAPUL • sprijinit pe o pernă mică sau un sul la nivel cervical. TRUNCHIUL 77

• la orizontală cifozat; • ridicat la 450 , sprijinit de perne sau prin ridicarea părţii de la capul patului. MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 300-400, antebraţele încrucişate la nivelul abdomenului, • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe lângă corp, • relaxate, în abducţie de 600-800. MEMBRELE INFERIOARE • întinse unul peste celălalt. • genunchii flectaţi la 900, • genunchii flectaţi la 600, • şoldurile şi genunchii flectaţi, • unul întins, unul flectat. 6.1.2. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN AŞEZAT. A) AŞEZAT ÎN PAT CAPUL • uşor flectat. TRUNCHIUL • uşor cifozat; MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 300-400, antebraţele încrucişate la nivelul abdomenului, • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe lângă corp. • abduse şi flectate menţin genunchii. MEMBRELE INFERIOARE • întinse, sub genunchi o pernă care flectează uşor genunchii, picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport, • coapsele flectate, genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat, • coapsele flectate, genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe pat, • în poziţia “turceşte”, • unul întins, unul flectat. B) AŞEZAT ÎN PAT CU SPRIJIN POSTERIOR CAPUL 78

• sprijinit pe o pernă mică (umerii nu sunt pe pernă) sau un sul la nivel cervical. TRUNCHIUL • ridicat peste 450, sprijinit de perne sau prin ridicarea părţii de la capul patului. MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 300-400, antebraţele stau sprijinite pe două perne de o parte şi alta a corpului, • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe pat, pe lângă corp. MEMBRELE INFERIOARE • întinse, sub coapse şi genunchi o altă pernă care flectează uşor şoldurile şi genunchii, picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport, • genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat, • genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe pat, • în poziţia “turceşte”. C) AŞEZAT ÎN PAT CU SPRIJIN ANTERIOR (o măsuţă) CAPUL • uşor flectat. TRUNCHIUL • uşor cifozat; MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 600-800, flectate la 90°, antebraţele încrucişate pe o pernă pe suprafaţa de sprijin. • braţele în abducţie de 600-800, flectate, un antebraţ pe o pernă pe suprafaţa de sprijin, celălalt sprijină capul. • braţele în abducţie de 600-800, flectate, antebraţele pe o pernă pe suprafaţa de sprijin, sprijină capul. MEMBRELE INFERIOARE • întinse, sub genunchi o pernă care flectează uşor genunchii, picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport, • coapsele flectate, genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat, • coapsele flectate, genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe pat, • în poziţia “turceşte”. • unul întins, unul flectat.

D) AŞEZAT LA MARGINEA PATULUI CAPUL 79

• uşor flectat. TRUNCHIUL • uşor flectat; MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 300-400, antebraţele încrucişate la nivelul abdomenului, • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe lângă corp, • braţele în abducţie de 300-400 , uşor flectate, mâinile pe coapse, • braţele în abducţie de 500-600 ,antebraţele în sprijin pe coapse. MEMBRELE INFERIOARE • flectate, cu taloanele pe sol. E) AŞEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN POSTERIOR CAPUL • în uşoară flexie. TRUNCHIUL • sprijinit de perne, poziţionate între coloana vertebrală uşor cifozată şi spătarul scaunului MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 300-400, mâinile stau sprijinite pe coapse • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe lângă corp. MEMBRELE INFERIOARE • flectate, cu taloanele pe sol. F) AŞEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN ANTERIOR (o masă) CAPUL • uşor flectat. TRUNCHIUL • uşor cifozat; MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 600-800, flectate la 90°, antebraţele încrucişate pe o pernă pe suprafaţa de sprijin. • braţele în abducţie de 600-800, flectate, un antebraţ pe o pernă pe suprafaţa de sprijin, celălalt sprijină capul. • braţele în abducţie de 600-800, flectate, antebraţele pe o pernă pe suprafaţa de sprijin, sprijină capul. MEMBRELE INFERIOARE • flectate, cu taloanele pe sol. Câteva variante pe care de asemenea le-am indicat: 80

• şezând, pe pat sau pe podea, genunchii mult flectaţi, plantele pe sol, braţele atârnă pe lângă corp, trunchiul uşor flectat; • poziţia mahomedană; • şezând pe gambe şi taloane, mâinile pe coapse, trunchiul uşor flectat. 6.1.3. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN ORTOSTATISM. A) ORTOSTATISM CAPUL • drept, • uşor flectat. TRUNCHIUL • în ax, coloana dreaptă cât mai întinsă, abdomenul retras la planul trunchiului şi bazinului, • aplecat. MEMBRELE SUPERIOARE • atârnă simetric pe lângă corp, • atârnă, relaxate, • abduse la 600-800, mâinile în sprijin pe coapse. MEMBRELE INFERIOARE • întinse (genunchii întinşi). Centrul de greutate cade în mijlocul poligonului picioarelor. Totul cât mai decontractat. • uşor flectate. B) ORTOSTATISM CU SPRIJIN POSTERIOR CAPUL • în uşoară flexie. TRUNCHIUL • flectat, sprijin la nivelul bazinului, • flectat sprijin la nivel dorso-sacrat, cu aplatizare lombară. MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 600-800, mâinile stau sprijinite pe coapse, • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe lângă corp. MEMBRELE INFERIOARE • uşor flectate, • întinse.

81

C) ORTOSTATISM CU SPRIJIN ANTERIOR (o masă, dulap, etc.) CAPUL • uşor flectat. TRUNCHIUL • uşor flectat, • uşor flectat cu sprijin abdominal. MEMBRELE SUPERIOARE • braţele în abducţie de 600-800, flectate la 90°, antebraţele încrucişate pe o pernă pe suprafaţa de sprijin. • braţele în abducţie de 600-800, flectate, un antebraţ pe o pernă pe suprafaţa de sprijin, celălalt sprijină capul. • braţele în abducţie de 600-800, antebraţele pe o pernă pe suprafaţa de sprijin, sprijină capul. MEMBRELE INFERIOARE • uşor flectate, • întinse. D) ORTOSTATISM CU SPRIJIN LATERAL CAPUL • în uşoară flexie, • drept. TRUNCHIUL • uşor flectat, • în ax, coloana dreaptă cât mai întinsă, abdomenul retras la planul trunchiului şi bazinului. MEMBRELE SUPERIOARE • flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului, • relaxate pe lângă corp. • unul relaxat pe lângă corp, celălalt abdus la 600-800, flectat, antebraţul pe suprafaţa de sprijin. MEMBRELE INFERIOARE • uşor flectate, • unul întins, celălalt uşor flectat.

6.2. METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE. 82

Expresia de “relaxare” este astăzi foarte frecvent utilizată atât de corpul medicosanitar, cât şi de marele public, dar din păcate este puţin aplicată şi mai ales foarte puţin corect aplicată. Relaxarea a devenit o metodă de mare valoare, utilizabilă în profilaxia bolilor ca şi în tratarea sau recuperarea lor. Relaxarea constituie primul pas al unui program de recuperare. În mod cu totul deosebit, pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metodă terapeutică de mare importanţă uneori de neînlocuit. OBIECTIVE ale relaxării: • înlătură o serie de condiţii inhibitorii care perturbă comanda ventilatorie; • reechilibrează tonusul muscular general şi al musculaturii respiratorii în special reinstalând antonia (reglarea tonică armonioasă) în contrast cu paratonia bolnavului respirator (starea dereglată de hiper- sau de hipotonie musculară) • reprezintă teoretic şi practic singura metodă de abordare a verigii fiziopatologice integrative a aşa numitei “ stări de tensiune inadecvată” cum numeşte Cambell dispneea bronhopulmonară; • scade cererea de O2 a organismului, ca şi producţia de CO2 .Anxietatea, tensiunea crescută musculară determină consum de O2 şi producere de CO2 crescute: • poate reprezenta la unii astmatici, o reală terapie pentru prevenirea şi oprirea crizelor paroxistice, diminuând nevoia de simpatomimetice, deoarece se ştie că hiperactivitatea emoţională este un stimul pentru bronhospasm, dispnee şi tuse; • îmbunătăţeşte starea psihoemoţională a bolnavului, fiind indisolubil legată de psihoterapie; Se descriu două tipuri metodologice de relaxare: A. Relaxarea “extrinsecă” în care rezolvarea stării de tensiune este media dată de un factor extern pacientului, ceea ce creează o stare de dependenţă a acestuia de factorul extern. În această categorie întră: • terapia medicamentoasă (timolepticele, sedativele, miorelaxantele, neuroplegice, etc.); • masajul sedativ, miorelaxant; • aparatajul relaxator; • hipnoză; După cum se vede, toate sunt metode utilizate în practica medicală în funcţie de specialitatea terapeutului (internist, fizioterapeut, psihiatru). Dezavantajul acestor metode este poziţia pasivă pe care o are pacientul faţă de terapia relaxatoare, ceea ce şi face să nu se producă de fapt o adevărată relaxare. Hipnoza din acest punct de 83

vedere prezentând particularitatea de a induce relaxarea dar printr-o cale parafiziologică. B. Relaxarea “intrinsecă” este astăzi considerată ca singura cale să inducă o adevărată relaxare. Subiectul îşi execută el însuşi relaxarea, este autonom, chiar dacă un instructor îl dirijează şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor respective Numai prin acest gen de relaxare se asigură acea inhibiţie reciprocă, psihic-muşchi. Există trei mari curente care realizează autorelaxalarea: 1. Curentul oriental: este se pare sistemul de autorelaxare cel mai perfect şi complet dar se învaţă încet în luni şi chiar ani de zile, motive pentru care este mai puţin un mijloc terapeutic, cât mai mult unul profilactic . 2. Curentul fiziologic - indus de Edmund Jacobson şi care are la bază relaxarea progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de tensiune (contracţie) musculară în antiteză cu cea lipsei de contracţie (relaxare). Se vor executa deci după o anumită tehnică contracţii - decontracţii la nivelul diverselor grupe musculare. Contracţia trebuie să aibă forţa trei din “testing-ul” muscular, adică doar atât cât segmentul respectiv este ridicat antigravitaţional. Această ridicare trebuie făcută de pacient sub imaginea” că de abia o poate executa”. Progresiunea constă în realizarea mentală a efortului de ridicare desprinzând tot mai puţin segmentul de pe planul patului până când practic nu-l mai desprinde deloc, decât mental (contracţie gândită). Decontractarea se face printr-o concentrare maximă de relaxare care determină căderea ”liberă” a segmentului sub imaginea de eliberare “de cădere”. Sincronizarea respiraţiei cu aceste două faze (contracţie - relaxare) este deosebit de importantă. Se inspiră pe contracţie şi se expiră pe faza de relaxare. Pacientul în decubit dorsal, capul pe o pernă mică, genunchii uşor flectaţi sprijiniţi pe un sul, membrele superioare îndepărtate de trunchi (abducţie de cca. 300) palmele pe pat. a) prologul respirator. Timp de 2-4 minute i se va cere pacientului să respire amplu, liniştit, concentrându-se pe dirijarea aerului (expiraţiei). Prologul respirator la unii pacienţi poate reprezenta el însuşi o modalitatea de relaxare - subiectul simţind o senzaţie de ”greutate” a corpului. În acest caz pacientul poate fi instruit ca: • în inspir să-şi imagineze că devine mai uşor ”ca un balon de săpun care se ridică”, • în expir că devine ”greu” ca şi cum corpul se înfundă în pat, sau patul ”împinge în corp”. b) antrenamentul propriu-zis începe cu membrul superior drept, apoi cel stâng, apoi cu ambele. • Inspir amplu, cotul se desprinde de pat membrul este ridicat încât degetele (mâna este “căzută “cu flexia pumnului) se detaşează de pat. • Se menţine această poziţie cu apnee de 15//-30// pacientul concentrându-se pe ideea efortului “deosebit” pe care-l face membrul superior. 84

• Brusc cu un “ouf” pronunţat în timpul expirului se abandonează membrul superior, lăsându-l să cadă. Se caută să se intuiască noua senzaţie, “liniştea totală cinetică” din membrul, comparativ cu starea de contracţie din faza anterioară. Timp de un minut se expiră rar şi amplu, comparând mental senzaţiile diferite din timpul celor două faze ale exerciţiului, apoi se repetă. În general se începe cu 2-3 exerciţii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciţii cu ambele simultan. Se trece la membrele inferioare, unul apoi ambele. • Fără a ridica talonul de pe pat se desprinde spaţiul popliteu de sulul de sprijin, genunchiul este deci ridicat şi dinspre linia mediană cu uşoară rotaţie internă (flexie – adducţie - rotaţie internă ), inspir. • Relaxare bruscă cu expir . Al treilea grup muscular este reprezentat de extensorii trunchiului. • În inspir, se desprinde spatele de pat, cu lordoză (mai mult imaginativ decât real); • În expir pacientul să-şi imagineze senzaţia “prăbuşirii” pe pat cu aplatizarea lombară. Membrele şi trunchiul sunt principalele segmente care intră în schema tip dar pot fi abordate în mod specific şi alte grupe musculare având grijă doar de poziţionarea capului, în aşa fel ca faza de contracţie a grupului muscular să se facă pe “testing 3 “. În progresia exerciţiilor pentru un membru întreg, se va utiliza relaxarea de la rădăcina membrului spre periferia lui. Toată şedinţa durează 30’-40’. c) revenirea cel de-al treilea timp al programului de relaxare, va consta în reîntoarcerea la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitaţionale necesare ortostatismului. Se va cere subiectului să strângă pleoapele, pumnii, să execute o grimasă, să se întindă toate acestea în cadrul unui inspir, repetându-le în câteva serii. 3. Curentul psihologic: preconizează în vederea relaxării tehnici de tip” central “ care induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferică, influenţând inclusiv paratonia viscerală. O modalitate de a realiza relaxarea musculară generală sau numai a toracelui şi umerilor, cunoscută fiind atitudinea caracteristică a bolnavului dispneic respirator (umerii ridicaţi şi împinşi înainte, gâtul pare scurtat, toracele superior ridicat, globulos cu hipertonia muşchilor) ar fi după metoda E. Gindler şi H. Staze, o gimnastică colectivă a mişcărilor absolut libere, neimpuse, din diverse poziţii, cu autourmărirea propriei respiraţii. S-ar obţine o conştientizare a echilibrului muscular, a posturii capului ,a stărilor de tensiune musculară. Există şi metode mai simple. Astfel I Parow recomandă ca pacientul să stea absolut nemişcat în pat timp de 20 minute, respirând cât mai neforţat, expirând cu pronunţarea unui “ş” sau “pff”. Cu timpul această şedinţă atrage automat relaxarea musculară generală. 85

A. Macagno propune o metodă mai rapidă. Bolnavul în decubit dorsal, cu o pernă sub genunchi şi sub cap (poziţie de relaxare ) se “întinde “ maximum posibil cu mâinile în sus pe lângă cap şi cu membrele inferioare de asemenea întinse. Apoi se relaxează şi din nou se “întinde”.

86

6.3. POSTURI ŞI REGULI DE DRENAJ BRONHIC ASISTAT ŞI INDEPENDENT. În tratament şi mai ales în recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim ordin este dezobstrucţia bronşică în cadrul căruia evacuarea secreţiilor este componenta principală. Se ştie că bronşiticul cronic produce mai multă spută decât evacuează deoarece în lipsa unui aparat ciliar integru şi a unor reflexe tusigene normale este în imposibilitatea de a-şi asigura un drenaj bronhic spontan complet. Se ştie că migrarea secreţiilor bronhice nu este condiţionată nu numai de activitatea ciliară şi de tuse, ci şi de vâscozitatea lor, de gradul de plasticitate determinant pentru viteza de formare a sputei şi de decolare a ei de pe pereţii bronhiei Kinetoterapia are un rol deosebit de important în evacuarea bronhică putând interfera procesele care condiţionează în mod natural migrarea secreţiilor. Drenajul de postură este determinant dar va trebui să fie ajutat de cei trei factori facilitatori şi anume: 1. fluxul expirator - indispensabil pentru evacuarea bronhică (în expir forţat în timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator să fie eficace trebuie să se atingă un “prag minim” al vitezei de flux. Această viteză este direct proporţională cu volumul de aer expirat şi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune bronhică. Deci, evacuarea secreţiilor va fi urmată de un flux expirator crescut, dar pentru a se evita “reinspirarea” secreţiilor trebuie să fie lent. 2. presiunea externă exercitată pe torace în timpul expirului măreşte fluxul expirator. La copii drenajul asociat cu această presiune este foarte util. 3. vibraţiile toracice externe ajută la desprinderea secreţiilor de pe pereţi. Studiile lui Caroau arătat că, în acest sens, cea mai mare eficacitate o au vibraţiile de 100-500 Hz. Prin bronhoscopie cu fibroscopul optic, Levis în 1973, a vizualizat efectul bun al vibraţiilor toracice care “mişcă” secreţiile din bronhiile de gradul 3. Scopul drenajului de postură este deci de a facilita evacuarea secreţiilor şi se execută cu ajutorul gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza gradientului de înălţime. Secreţiile se vor scurge spre căile bronhice, mari şi trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau aspiraţie. Deci atenţie la bolnavii care nu pot tuşi şi la care nu avem organizat nimic pentru aspiratul bronhic, mai bine renunţăm la drenajul de postură. Poziţiile de drenaj corespund segmentelor care trebuie drenate şi vor asigura panta de scurgere de la segment la segment spre trahee.

87

INDICAŢIILE DRENAJULUI. A. pacienţii din serviciile de chirurgie: • profilactic şi pentru a învăţa tehnica drenajului preoperator; • atelectazii postoperatorii; • pacienţii supuşi ventilaţiei artificiale prelungite; • încărcare bronhică postanestezie; B. pacienţii din serviciile medicale: • bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar, mucoviscidoză; • bronhopneumopatii inflamatorii acute; • atelectazii pulmonare; • pacienţi cu ventilaţie artificială prelungită; C. pacienţii din serviciile de neurologie: • bolnavii paralizaţi imobilizaţi la pat; • bolnavii comatoşi; CONTRAINDICAŢIILE DRENAJULUI. • urgenţe medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (pneumotorax, corp străin intrabronhic, embolie pulmonară, edem pulmonar, etc.); • dureri sau alte tulburări care împiedică colaborarea pacientului; Există o serie de situaţii în care drenajul se poate executa numai în poziţii modificate: • pacientul este foarte dispneic; • există suferinţe cardiace asociate; • pacienţii obezi; • pacienţii imediat după intervenţie chirurgicală; Există câteva contraindicaţii şi pentru manevrele de percuţie sau vibraţie a toracelui: • dureri toracice, traumatisme toracale, operaţii; • pneumotorax, pleurezie; • leziuni ale abdomenului superior; În general însă, drenajul de postură este suportat cu uşurinţă de pacient ca o metodă comodă şi eficientă. Orice persoană din familie îl poate asista în şedinţele de drenaj. REGULILE DRENAJULUI BRONHIC. • înaintea drenajului, cu 10 – 15 minute se vor administra aerosoli, • se va efectua înainte de masă, • drenajele se vor executa de minim 3x/zi, 88

• drenajul întregului plămân va durat 40 minute, cu o durată de 10 minute pentru fiecare poziţionare, • zonele în care este localizată afecţiunea vor fi drenate primele, • modelul de lucru a drenajului poate fi următorul: • 2x10 respiraţii cu inspir profund chiar forţat pe nas; expir profund chiar forţat pe gură, timp în care deasupra segmentului drenat se execută vibraţii manuale sau mecanice; • în perioada pauzelor, pacientul respiră normal neforţat, timp în care tuşeşte şi expectorează, deasupra segmentului drenat executându-se tapotamente. OBIECTIVELE drenajului bronhic: • dezobstrucţia bronşică - facilitarea evacuării secreţiilor, cu ajutorul gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza gradientului de înălţime. • învăţarea acestor posturi de către pacient pentru utilizarea lor la domiciliu în situaţia executării autodrenajului. 1. Drenajul lobului superior drept sau stâng partea anterioară. • pacientul aşezat pe un scaun, spătarul scaunului să ajungă sub linia omoplaţilor, • aşezat pe un pat, partea rabatabilă a patului să ajungă sub linia omoplaţilor. Membrul superior din partea afectată este dus în retropulsie, mâna la nivelul lombelor, articulaţia scapulohumerală în rotaţie externă. Kinetoterapeutul se află de partea afectată cu mâinile aşezate, una pe partea anterioară la nivelul lobului superior, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini pe partea anterioară la nivelul lobului afectat. 2. Drenajul lobului superior drept sau stâng partea posterioară. • pacientul aşezat pe un scaun, spătarul scaunului să ajungă sub linia omoplaţilor, • aşezat pe un pat, partea rabatabilă a patului să ajungă sub linia omoplaţilor. Membrul superior din partea afectată este dus în antepulsie, mâna în sprijin pe coapse, articulaţia scapulohumerală în rotaţie internă. Kinetoterapeutul aflat de partea afectată cu mâinile aşezate, una pe partea anterioară la nivelul lobului superior, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini, pe partea posterioară la nivelul lobului afectat. 3. Drenajul lobilor superiori partea anterioară. 89

• pacientul în decubit dorsal cu o pernă la nivel cervical; • cu partea rabatabilă a patului la 45°, membrele superioare relaxate pe lângă corp. Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă, având mâinile aşezate pe partea anterioară la nivelul lobului stâng şi drept cu degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului superior stâng apoi la cel drept. 4. Drenajul lobilor superiori partea posterioară. • pacientul aşezat pe pat; • pe scaun, plantele aşezate pe planul solului, trunchiul flectat la 45°, coatele flectate, antebraţele aşezate pe coapse, capul flectat; • în decubit ventral, cu o pernă la nivel toracic superior şi cap, membrele superioare relaxate pe lângă corp. Kinetoterapeutul aflat în spatele pacientului pentru poziţia aşezat sau în dreapta pentru decubit, cu mâinile aşezate pe partea posterioară la nivelul lobului stâng şi drept cu degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului superior stâng apoi la cel drept. 5. Drenajul lobului superior drept sau stâng partea antero-posterioară. • pacientul aşezat pe pat sau scaun; • în decubit lateral pe partea heterolaterală. Kinetoterapeutul aflat pe partea afectată pentru aşezat sau la capul pacientului pentru decubit, cu mâinile aşezate, una pe partea anterioară la nivelul lobului superior, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se face şi pe partea anterio-posterioară la nivelul lobului superior. 6. Drenajul lingulei sau lobului mediu drept partea anterioară. • în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat extern, membrul superior în retropulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie internă. Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui mediu afectat, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea anterioară la nivelul lobului mediu drept sau lingulei. 7. Drenajul lingulei sau mediusului partea posterioară. • în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat intern, membrul superior în antepulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie externă. 90

Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu degetele răsfirate pe partea posterioară la nivelul toracelui mediu afectat, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea posterioară la nivelul lobului mediu drept sau lingulei. 8. Drenajul lingulei şi mediusului partea anterioară. • pacientul în decubit dorsal, cu o pernă mică sub cap, membrele superioare în abducţie uşoară. Kinetoterapeutul se află lângă pacient, în partea dreaptă a acestuia, având mâinile aşezate cu degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui mediu (la femei sub nivelul glandelor mamare) execută vibraţiile din timpul expirului. Se continuă apoi cu tapotajul. 9. Drenajul lingulei şi mediusului partea posterioară. • pacientul în decubit ventral, cu membrele superioare flectate din cot, abduse din umăr şi mâinile aşezate sub bărbie sau frunte în funcţie de starea de comoditate care o induce această poziţie fiecărui pacient. Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă a acestuia, având mâinile aşezate cu degetele răsfirate sub omoplaţi şi execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lingulei apoi la nivelul apoi la nivelul lobului mediu drept. 10. Drenajul lingulei sau mediusului partea anterio-posterioară. • pacientul aşezat în decubit lateral pe partea dreaptă sau stângă. • pentru drenajul lingulei pe partea posterioară, membrul superior este flectat din umăr şi cot, mâna este aşezată la nivelul cefei. • pentru drenajul lingulei pe partea posterioară, membrul superior este în antepulsie. Kinetoterapeutul aflat în faţa pacientului, cu mâinile aşezate, una pe partea anterioară la nivelul lingulei, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se face şi pe partea anterio-posterioară la acelaşi nivel. 11. Drenajul lobului inferior drept sau stâng partea anterioară. • în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat extern, membrul superior în retropulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie internă, o pernă sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei. Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui inferior, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea anterioară la nivelul lobului inferior drept sau stâng. 12. Drenajul lobului inferior drept sau stâng partea posterioară. 91

• în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat intern, membrul superior în antepulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie externă, o pernă sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei. Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui inferior, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea posterioară la nivelul lobului inferior drept sau stâng. 13. Drenajul lobilor inferiori partea posterioară. • pacientul în decubit ventral, partea rabatabilă a patului coboară - în poziţie antideclivă, • în patrupedie, mâinile alunecă în faţă, • pacientul în decubit ventral cu o pernă sub abdomen. Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă a acestuia, având mâinile aşezate pe partea posterioară la nivelul lobului stâng şi drept cu degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului inferior stâng apoi la cel drept. 14. Drenajul lobilor inferiori partea anterioară. • pacientul în decubit dorsal, partea rabatabilă a patului coboară - în poziţie antideclivă, • pacientul în decubit dorsal cu o pernă sub bazin. Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă a acestuia, având mâinile aşezate pe partea anterioară la nivelul lobului stâng şi drept (coastele 11, 12) cu degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului inferior stâng apoi la cel drept. 15. Drenajul lobilor drept sau stâng partea antero-posterioară. • pacientul aşezat în decubit lateral pe partea dreaptă sau stângă, membrul superior este în antepulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie internă, trunchiul superior uşor rotat intern. La nivelul bazinului, o pernă ridică trunchiul inferior peste nivelul orizontalei. Kinetoterapeutul aflat în faţa pacientului, cu mâinile aşezate, una pe partea anterioară la nivelul lobului inferior, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului. Tapotamentul se face pe partea anterio-posterioară la acelaşi nivel. Pentru pacienţii aflaţi în primele zile postoperator, “prizonieri ai tuburilor de dren”, cu dureri ce se exacerbează la mişcare, se vor utiliza “posturi modificate de drenaj”.

92

Posturi de drenaj bronhic, pentru cazul în care pacienţii au nevoie de o bună evacuare a secreţiilor bronhice, lucrând fără ajutorul kinetoterapeutului. Exerciţiul 1: din aşezat, cinci poziţii fiecare menţinându-se 10-15 secunde: • se stă drept; • se apleacă trunchiul lateral dreapta, 450; • se apleacă trunchiul stânga, 450; • se apleacă trunchiul pe spate la 300; • se apleacă trunchiul în faţă, la 450; Exerciţiul 2: din decubit, două poziţii , câte 10-15 secunde: • decubit dorsal (fără pernă ); • decubit ventral; Exerciţiul 3: decubit lateral, patru poziţii, câte 10-15 secunde: • decubit lateral stâng cu o pernă mică sub cap; • se pivotează pe umărul stâng, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă umărul drept şi trunchiul; • decubit lateral drept cu o pernă mică sub cap; • se pivotează pe umărul drept, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă umărul stâng şi trunchiul; Exerciţiul 4: decubit ventral, o pernă sub abdomenul inferior, capul se sprijină pe antebraţele încrucişate înainte. Se menţine 10-15 secunde; Exerciţiul 5: decubit dorsal cu o pernă mică sub fese, genunchi flectaţi la 900, patul înclinat la 150 (dând poziţia Trandelenburg) Se menţine 20 secunde; Exerciţiul 6: două poziţii a câte 10-15 secunde. Patul la fel ca la exerciţiul 5; • decubit lateral stâng cu o pernă sub şold şi baza toracelui; • decubit lateral drept; Exerciţiul 7: patru poziţii, fiecare de câte 10-15 secunde. Patul ridicat la 200 (Trendelenburg): • decubit dorsal; • se rotează trunchiul spre stânga pivotând pe umărul stâng, umărul drept ajungând la 450, membrele inferioare întinse cu degetele în sus. • din nou se ia poziţia de decubit dorsal; • se rotează trunchiul spre dreapta pivotând pe umărul drept, umărul stâng ajungând la 450, membrele inferioare întinse cu degetele în sus. Exerciţiul 8: este exerciţiul final pentru a drena bronhiile mari. • decubit ventral în latul patului astfel încât membrele inferioare şi bazinul să fie pe pat, trunchiul frânt de la mijloc este aplecat spre podea, fruntea se sprijină pe mâinile puse pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de 450, un pahar pentru secreţii va fi la îndemână. Durata acestei poziţii va fi minimum 3 minute, putând merge până la 20 minute. 93

6.4. MODALITĂŢI DE TUSE ADECVATĂ SIMPTOMATOLOGIEI. Tusea este un reflex normal şi fiziologic declanşat de iritarea mecanică a receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de către pulberi, secreţii, sânge etc., ca şi de iritarea chimică a receptorilor din bronhiile distale mai ales, produsă de gaze toxice sau iritante. De la aceşti receptori, excitaţia este transmisă prin căile aferente, reprezentate de nervii glosofaringieni şi vag, cu integrare în bulb, de unde reacţia de răspuns se întoarce pe căile eferente, cordoanele ventrale ale măduvei spre motoneuronii spinali ce deservesc musculatura respiratorie. Caracteristicile tusei: • inspir profund declanşat de iritaţia bronhică, inspir ce măreşte valoarea coloanei de aer ce va fi expulzat, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar se creează premisa creşterii forţei de expulsie a musculaturii expiratorii; • scurtă apnee cu gura şi glota închise; • începerea expirului, înaintea deschiderii glotei, astfel încât presiunea intratoracică creşte la peste 100 mm Hg; • deschiderea bruscă a glotei; • expiraţia propriu-zisă; prin contracţie puternică a musculaturii expiratorii şi a marelui gradient presional alveolo-gură, determinând o expulsie a aerului care poate atinge 280 m/sec. Această coloană puternică de aer expirat antrenează cu ea corpii străini, secreţiile etc., eliminându-le din plămân. Presiunea intrapulmonară foarte mare determinată de tuse poate declanşa o serie de accidente, legate în special de aparatul circulator, pentru că: • blochează întoarcerea venoasă, • creşte brusc presiunea venoasă centrală, • scade mult debitul cardiac, putându-se instala insuficienţa acută circulatorie cerebrală tranzitorie. Această ischemie cerebrală stă la baza “sincopei tusigene”. La bătrâni şi arterosclerotici, pericolul este foarte mare. Ruptura septurilor şi pereţilor alveolari, pneumotoraxul sau pneumomediastinul sunt mai rare deoarece concomitent creşte şi presiunea pleurală. La bolnavii pulmonari, în absenţa unui aparat mucociliar distrus de boală, tusea rămâne singurul mecanism de apărare pentru a se asigura în continuare evacuarea secreţiilor, a particulelor străine inhalate etc. Bolnavii tuşesc de obicei sub formă de “chinte de tuse”, în serie. Aceasta se datorează persistenţei stării de iritabilitate a receptorilor continuu excitaţi, de exemplu de o spută aderentă, greu de mobilizat. Dar în acelaşi timp, inspirul profund, coloana de aer determinată de acesta, excită receptorii tusigeni, care vor iniţia o nouă tuse, etc. acest lucru presupune o creştere importantă a excitabilităţii acestor receptori. Simptom foarte supărător pentru bolnav, tusea, mai ales frecventă şi în serie, îl determină pe acesta ca prin diverse metode să încerce să o inhibe. În timp, acesta 94

începe să se teamă de tuse datorită ineficacităţii ei, producând doar dispee, nu şi eliminare de secreţii. Acţiunea kinetoterapeutului în aceste situaţii este de a “educa” bolnavul în vederea realizării unei tuse eficiente, productive, cu un efort cât mai mic şi fără expunere la eventuale riscuri: • sincopa tusigenă; • rupturi alveolare; • hemoragii din venulele subcutanate ale feţei sau gâtului; • hernii abdominale, etc. Există însă şi tuse declanşată de cauze din afara arborelui traheobronhic. Acestea sunt “neproductive”, nefiziologice. Receptorii pentru aceste accese de tuse sunt în alte teritorii de inervare vagală (rinofaringe, laringe, tub digestiv, anexe, peritoneu conduct auditiv etc.). O altă categorie este “tusea nervoasă”, declanşată de factori psihogeni. Un bolnav pulmonar poate prezenta şi o astfel de tuse, motiv pentru care se impune întotdeauna o atentă investigare şi apreciere a cauzelor care determină accesul de tuse, atitudinea terapeutică fiind luată în consecinţă. Tusea poate fi ineficientă şi doar datorită faptului că bolnavul “nu ştie să tuşească”. Din programul de recuperare, nu trebuie să lipsească educarea tusei, învăţarea pacientului cum trebuie să tuşească pentru ca acest act fiziologic să aibă maximă eficienţă în evacuarea secreţiilor, în curăţarea arborelui bronhic. Tusea poate devenii eficientă dacă: • se execută la o capacitate vitală suficientă, care să asigure volumul necesar de aer al coloanei de expulsie; • se execută cu o forţă de propulsie a aerului suficient de mare. În general se pare că bolnavul trebuie să poată realiza o viteză de flux expirator maxim de cel puţin 50 l/min. aceasta ţine, în afară de rezistenţele la flux, de forţa musculară a musculaturii expiratoare. • se execută din poziţii de facilitare. Tehnica învăţării unei tuse corecte va cuprinde: 1. poziţionarea corpului în timpul tusei. 2. modalitatea de control al respiraţiei. 3. tonifierea musculaturii exspiratorii. POZIŢIILE PENTRU TUSE. În general sunt poziţii care facilitează expirul prin uşurarea contracţiei musculaturii peretelui abdominal cu creşterea presiunii intraabdominale, ca şi prin contracţia musculaturii toracice care creşte presiunea intratoracică. • poziţia aşezat, umerii relaxaţi şi rotaţi în faţă, capul şi spatele uşor flectate, antebraţele sprijinite, genunchii flectaţi, picioarele se sprijină pe sol. O pernă în zona abdominală ţinută cu braţele ajută la ridicare diafragmului prin presarea peretelui abdominal. În timpul expulsiei aerului în tuse, trunchiul se apleacă înainte. 95

• dacă bolnavul nu poate părăsi patul, se va utiliza poziţia aşezat sprijinit sau decubit lateral, cu trunchiul ridicat şi aplecat în faţă, cu genunchii flectaţi, taloanele pe pat, antebraţele în sprijin pe abdomen presează perna. CONTROLUL RESPIRAŢIEI ÎN ACCESUL DE TUSE. • Inspiraţie pe nas lent şi profund. În inspir, trunchiul va fi menţinut drept, capul ridicat. După cum se ştie, inspiraţia pe nas ajută utilizarea diafragmului şi a musculaturii toracice inferioare, în timp ce inspiraţia pe gură promovează musculatura toracică superioară şi muşchii accesori inspiratori. În inspiraţie abdomenul va fi împins înainte, presând perna. • Apnee câteva secunde. Gura este închisă, palatul ridicat aşa cum se întâmplă în căscatul cu buzele lipite. • Expiraţia se va face în 2 –3 reprize (fracţionat), în timp ce trunchiul se flectează pe abdomen iar abdomenul se sucţionează. Se va urmării ca sunetul produs de tuse să fie profund, rotund, surd, ceea ce traduce o tuse eficientă, productivă, care antrenează căile bronhice inferioare. O tuse cu tonalitate ridicată “spartă”, este o tuse ineficientă, care vine din căile superioare traheolaringiene. TONIFIEREA MUSCULATURII EXPIRATORII. Obiectivul este absolut necesar pentru obţinerea unei tuse eficiente, însă nu se poate obţine în cadrul unei singure şedinţe, lucru care face necesară abordarea lui în cadrul şedinţelor complexe de gimnastică recuperatorie. OBIECTIVELE educării tusei: • învăţarea unor modalităţi de tuse eficiente în vederea utilizării lor pentru asigurarea evacuării secreţiilor: • în situaţia unei tuse cu expectoraţie abundentă; • în situaţia unei tuse iritative, neproductive; • în situaţia în care în timpul tusei pacientul se congestionează la faţă şi la gât; • în situaţia în care tusea provoacă pacientului ameţeli ori senzaţie lipotimică. • prevenirea accidentelor aparatului circulator şi/sau respirator. Tuse cu expectoraţie abundentă: • inspir profund, inspir ce va mării valoarea coloanei de aer ce va fi expulzat, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar va creea premisa creşterii forţei de expulsie a musculaturii expiratorii; • scurtă apnee cu gura şi glota închise; 96

• începerea expirului, înaintea deschiderii glotei, astfel încât presiunea intratoracică va creşte la peste 100 mm Hg; • deschiderea bruscă a glotei; • expiraţia propriu-zisă; prin contracţie puternică a musculaturii expiratorii şi a marelui gradient presional alveolo-gură, va determina o expulsie a aerului care poate atinge 280 m/sec. Această coloană puternică de aer expirat va antrena cu ea secreţiile, eliminându-le din plămân. Tuse iritativă; oboseşte inutil bolnavul, putând fi calmată prin exerciţii de liniştire a hiperexcitabilităţii • inspir pe gură, cu menţinerea toracelui în această poziţie; • retracţia abdomenului inferior, lăsând aerul să se evacueze “ca de la sine”. Astfel se produce în fond o expiraţie fără presiune, iar coloana de aer nu va întreţine iritabilitatea receptorilor de tuse. Tuse în timpul căreia pacientul se congestionează la faţă şi la gât; simptom ce ne avertizează asupra unei presiuni mari intratoracice, va avea următoarea execuţie: • inspir profund fără închiderea glotei; • expulsie a unei cantităţi mici de aer din plămân; • expiraţie prin contracţie puternică a musculaturii abdominale. În acest fel, expulsia aerului se va face la un nivel mai mic decât capacitatea vitală, fiind mai lentă şi mai puţin violentă. Tuse ce provoacă ameţeli ori senzaţie lipotimică, sau pacientul este slăbit, se va desfăşura astfel: • inspir cu gura şi glota deschise, fără perioadă de apnee (deci fără creşterea presiunii intratoracice); • expir în 3 – 4 reprize, cu flexia trunchiului pe bazin. La pacienţii cu mare hiperinflaţie pulmonară, nu se va aminti la început de inspir. Vor fi învăţaţi doar să expulzeze aerul prin flexia trunchiului (în reprize), abia apoi reeducându-se inspirul (solicitându-se însă inspiruri mici) Bolnavii vor repeta de câteva ori tusea până când vor evacua o spută ce va linişti reflexul tusigen.

97

6.5. REEDUCAREA RESPIRATORIE ASISTATĂ ŞI ÎNVĂŢAREA ŞI UTILIZAREA UNEI RESPIRAŢII CORECTE. Reeducarea respiraţiei este un ansamblu de tehnici kinetice ”specifice” şi “analitice” care se adresează unor bolnavi cu afectarea evidentă clinică a funcţiei respiratorii; aceste tehnici urmărind specific redresarea uneia sau alteia dintre mecanismele fiziopatologice care stau la baza degradării funcţiei respiratorii de către boală. Ventilaţia pulmonară este un proces ciclic realizat prin variaţia volumului pulmonar care determină variaţii presionale între presiunea atmosferică şi cea intrapulmonară. Kinetoterapia respiratorie propriu-zisă va trebui să activeze dirijat şi selectiv asupra: • fiecărei faze respiratorii, • asupra raportului între cele două faze, • asupra raportului de durată intre aceste faze şi pauzele dintre ele. În concret, aceasta însemnând, modalitatea de realizare a mişcării toracice şi/sau diafragmatice, frecvenţa pe minut a acestor mişcări, lungimea fazelor respiratorii şi a pauzelor, dirijarea aerului pe nas, pe gură, ca şi postura în care se execută toate acestea . Reeducarea respiratorie înseamnă deci abordarea unui „model” respirator nou adaptat necesităţilor unui anumit bolnav cu deficite funcţionale bine investigate şi cunoscute. OBIECTIVELE reeducării respiratorii: • refacerea poziţiei de repaus toracal; • relaxarea musculaturii inspiratorie de rezervă; • corectarea perturbărilor sistemului cinetic toracoabdominal şi a asincronismului respirator; • controlul şi creşterea ventilaţiei în zonele pulmonare respective; • creşterea forţei de contracţie a muşchilor respiratori; • creşterea rezistenţei muşchilor respiratori; • influenţarea obstrucţiei dinamice din expir. • să crească volumele de aer mobilizate, pentru întreg plămânul sau numai în anumite regiuni pulmonare; • să scadă travaliul ventilator fie prin scăderea rezistentelor dinamice la flux, fie prin creşterea complianţei toracice, fie prin ambele; • să tonifice musculatura respiratorie; • să controleze şi să coordoneze ritmul respirator; Reeducarea respiratorie se realizează în mai multe etape: 98

6.5.1. DIRIJAREA AERULUI LA NIVELUL CĂILOR AERIENE SUPERIOARE. Acesta este un aspect deseori neglijat în reeducarea respiratorie deşi căile superioare respiratorii au roluri multiple în procesul respirator, aici începând şi sfârşind coloana de aer care ventilează plămânul. Un inspir pe nas dezvoltă musculatura, fiind modalitatea fiziologică de antrenare a acestei musculaturi şi de formare a toracelui copilului în creştere. Toracele copilului adenoidian obligat să respire pe gură este un exemplu pentru cele de mai sus. De asemenea la adultul cu hipotrofie a mucoasei nazale sau sechele de lupus etc. respiraţia nazală nu mai asigură rezistenţa reglabilă necesară menţinerii unei forţe musculare normal. În condiţiile apariţiei unor cauze de perturbare ventilatorie această musculatură nu va putea să le facă faţă. Un inspir deficitar poate fi constatat chiar de observarea mişcării aripilor nazale. Ele se deschid în inspir şi se închid în expir, aşa cum se întâmplă în pneumopatiile acute mai ales la copii. Dilatarea nărilor în inspir este semn al unei musculaturi respiratorii deficitare pentru sarcinile care i se cer. În situaţii mai grave, bolnavul abandonează respiraţia nazală inspirând pe gură. Din cele de mai sus se poate deduce că printr-o serie de exerciţii la nivelul nasului putem atinge unele obiective ale reeducării respiratorii. Astfel, creştem tonicitatea musculaturii inspiratorie prin următoarele exerciţii, repetându-le apoi de 5-10x. • inspir pe o nară cealaltă fiind presată cu degetul. Acest exerciţiu este bine cunoscut în tehnica Yoga. • inspiruri întrerupte ca şi cum s-ar mirosi o floare sau ca adulmecarea câinelui. • inspiruri bătând ritmic cu degetul pe aripile nasului. Facilităm inspirul nazal în cazul unor stări de dispnee pentru a opri tendinţa la inspirul pe gură la aceşti bolnavi, prin tracţiuni uşoare cu policele şi indexul în şanţul nasogenian împiedicând astfel aspiraţia foselor nazale în inspir. Obţinem aceleaşi rezultate dilatând activ în inspir nările. Inspirul pe nas rămâne forma cea mai fiziologică a respiraţiei şi vom face tot posibilul în a reeduca în acest sens pacientului Expirul se execută de obicei tot pe nas. La bolnavii însă care solicită să se execute aspiraţia orală diminuând în mod substanţial rezistenţa la flux din timpul expirului. Într-un singur caz recomandăm la aceşti pacienţi să execute tot pe nas expirul când este frig şi nasul, acest „calorifer”, nu reuşeşte să încălzească aerul inspirat fiind necesar ca aerul cald expirat să reîncălzească mucoasa nazală. În foarte multe cazuri cerem pacientului să expire pe gură cu buzele strânse sau să expire pronunţând h, s, f, g, etc. Această respiraţie denumită respiraţia cu buzele strânse creează o presiune reglabilă la ieşirea aerului în atmosferă împiedicând astfel 99

colapsul bronhic expirator. Observând un bolnav dispneic, un emfizematos sau un bronşitic de exemplu, vedem că intuitiv acesta adoptă expirul cu buzele strânse. Explicaţia valorii unei astfel de respiraţii are la bază conceptul „punctului de egalizare presională” care va genera procesul de obstrucţie bronhică dinamică ce apare numai în expir, fiind componenta cea mai redutabilă din cadrul sindromului obstructiv bronhic. În afară de dirijarea expirului pe gură prin tehnica „respiraţiei cu buzele strânse” cântatul reprezintă o altă tehnică de antrenare respiratorie pe baza dirijării speciale a coloanei de aer expirate. De astfel cântatul cere un sumum de condiţii de postură ale capului şi trunchiului, de forţă musculară a musculaturii respiratorii de dirijare corectă a coloanei de aer nu numai in expir ci şi în inspir, de volume pulmonare mobilizate, de coordonarea respiraţiei. După cum afirma Parow cântatul reprezintă cel mai bun mijloc de antrenament pentru refacerea musculaturii respiratorii, în general pentru obţinerea unei capacităţi maxime respiratorii. În timpul cântatului, laringele reprezintă o doză variabilă care nu numai că antrenează musculatura respiratorie dar şi anihilează instalarea fenomenului de supapă. Desigur că a utiliza cântatul ca metodă de reeducare respiratorie la un individ care nu a cântat niciodată este destul de dificil cu atât mai mult cu cât deficitul respirator este mai mare. Tehnica este următoarea: • se va corecta iniţial postura: capul ridicat, coloana dreaptă abdomenul în prelungirea toracelui, umerii relaxaţi; • se antrenează inspiruri mai profunde urmate de scurte apnei, • se începe pregătirea exerciţiilor de cântat prin pronunţarea cântată în expir a unui şir de silabe, • de asemenea se educă dirijarea aerului în expir spre faringele posterior printr-o cântare ca un zumzet. Aceste exerciţii expiratori cu silabe cântate au rolul de a tonifia musculatura expiratorie menţinută contractat în tot timpul emiterii sunetului. Este o formă de contracţie izometrică. • Se începe apoi cu cântarea a câtorva fraze muzicale cu vocalize sau a unor mici cântece de cuvinte. 6.5.2. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI COSTALE. Din cele trei diametre prin mărirea câtorva sistemul toracopulmonar îşi asigură variaţia de volum: sagital , transversal şi craniocaudal, primele două sunt asigurate exclusiv de grila costală, ultimul fiind rezultatul mişcării diafragmului. Mişcarea predominantă a coatelor inferioare asigură deplasarea laterală a grilei costale în timp ce jocul coastelor superioare ne asigură mai ales deplasarea sagitală. Deşi pare paradoxal o amplitudine mare a mişcării costale nu înseamnă şi o eficienţă ventilatorie mare, o variaţie mare de volum intratoracic. Aşa cum a demonstrat Care eficacitatea optimă a mişcării costale se înregistrează numai în jocul costal care pleacă de la poziţia de relaxare costală. 100

Această poziţie este îndeplinită când coasta face un unghi de 45 cu verticala care trece prin articulaţia respectivei coaste cu rahisul. Poziţia şi mobilitatea costală depind de poziţia şi mobilitatea rahisului. Astfel flexia rahisului antrenează coborârea toracelui de tip expirator în timp ce extensia lui orizontalizează coastele ca în inspir. Precizăm totuşi că extensia rahisului nu măreşte inspirul ci din contră îl reduce, deoarece blochează mişcarea diafragmului. O mişcare importantă pentru tehnicile de reeducare este înclinarea laterală a coloanei care " închide " hemitoracele homolateral sau îl "deschide "pe cel opus facilitând expirul pe partea închisă şi inspirul pe partea deschisă. Vechile indicaţii pentru respiraţia toracică care asociază mişcarea membrelor superioare sunt părăsite deoarece s-a constatat că aceste mişcări mai mult împiedică decât facilitează deschiderea peretelui toracic. O scapulă fixă permite un punct de sprijin pentru musculatura mobilizatoare toracică decât în cazul mişcării braţelor. De asemenea poziţia culcat pe un plan mai dur blochează prin greutatea corpului mişcările toracice. Tehnica reeducării respiraţiei costale constă în primul rând în a face conştient pacientul asupra mişcării analitice a zonelor principale toracice. Principiul conştientizării unei mişcări respectiv a comenzilor date unor grupe musculare este un principiu general în metodologia recuperării unui deficit muscular, contrarea respectivei mişcări, ceea ce forţează muşchiul să lucreze la o tensiune crescută, mult mai uşor de sesizat Aplicat la mişcările respiratorii mâinile kinetoterapeutului plasate pe torace creează contrarezistenţă pentru mişcarea costală. Tehnica este următoarea: • mâinile kinetoterapeutului se plasează pe zona dorită cu degetele de-a lungul coastelor, • se solicită expirul complet în care timp mâinile execută o presiune ce creşte pe măsură ce se apropie sfârşitul expiraţiei. Este faza de punere în tensiune a musculaturii respective. • mişcarea inspiratorie care urmează va găsi în zona antrenată o contrarezistenţă prin mâinile kinetoterapeutului ceea ce va necesita o creştere a tensiunii musculaturii interesate. Presiunea exercitată de noi va slăbi treptat pe măsură ce se termină inspirul în aşa fel ca în acest moment toracele să fie liber de orice presiune. Tehnica poate avea trei scopuri: • conştientizarea mişcării costale respective pentru ca apoi pacientul singur să şi-o execute în cadrul programului său de reeducare funcţională respiratorie; • să mărească ventilaţia zonei pulmonare subiacente prin mărirea amplitudinii inspiratorii şi facilitarea expirului. Astfel de situaţii sunt numeroase în practică, cum ar fi: pacienţii operaţi pe torace cu atelectazii, cu bronşite segmentare, cu bronşiectazii, cu redori toracice. Îndeplinirea acestui scop are mişcarea toracică amplă, deci presiunea mâinilor 101

kinetoterapeutului, deşi fermă, nu trebuie să fie prea puternică pentru a nu bloca în inspir amplianţa locală toracică. • să dezvolte forţa musculaturii inspiratorii regionale. În acest caz ne interesează amplianţa toracică şi deci contra-rezistenţa va fi mai mare, muşchiul lucrând aproape izometric. a).Reeducarea vârfurilor • pacientul în decubit dorsal, gâtul şi capul în rectitudine. Mai târziu pacientul va lucra şi din şezând. Există situaţii în care trebuie antrenat un singur apex celălalt fiind menajat. Desigur că o astfel de ventilaţie nu va putea niciodată să şi-o reproducă pacientul singur. Poziţia: • decubit dorsal, capul flectat spre stânga pentru antrenarea vârfului drept, mâna dreaptă sub ceafă pentru a favoriza deschierea hemitoracelui drept, braţul stâng de-a lungul corpului. Mâna kinetoterapeutului de pe vârful drept execută presiunile după tehnica obişnuită în timp ce mâna stângă caută să blocheze complet inspirul vârfului stâng. b) Reeducarea sectorului axilar • poziţia pacientului în latero-decubit capul latero-flectat. Braţul de deasupra mult ridicat pentru deschiderea hemitoracelui, mâinile kinetoterapeutului suprapuse se plasează în axilă. c) Reeducarea costală inferioară • pacientul în decubit dorsal capul flectat sprijinit de o pernă, membrele superioare de-a lungul capului. Mâinile kinetoterapeutului se plasează la baza toracelui, cu policele pe linia mediană şi degetele răsfirate spre în afară. Antrenarea costală inferioară este deosebit de importantă de obicei trebuind asociată cu respiraţia diafragmului. De astfel respiraţia abdomino-toracică inferioară este cel mai eficace tip ventilator spre care se tinde în reeducarea respiratorie. Pentru antrenarea respiraţiei costale inferioare este deosebit de indicată utilizarea unei chingi din pânză groasă, lată de 8-10 cm şi lungă de 1,50 m având la capete două mânere. Chinga este încrucişată la baza toracelui în aşa fel încât mâna dreaptă controlează presiunea pe hemitoracele stâng şi invers. În inspir pacientul îndepărtează mâinile, deci strânge în chingă baza toracelui. În inspir lasă treptat această tracţiune. De remarcat că prin chingă se execută o presiune circulară şi nu doar pe o suprafaţă limitată ca în cazul mâinilor kinetoterapeutului. Antrenarea unilaterală a zonei costale inferioare se execută: • în decubit lateral, cu capul în poziţie joasă membrului superior ridicat deasupra capului şi genunchii uşor flectaţi pentru relaxarea abdominalilor. Deschiderea hemitoracelui poate fi accentuată prin introducerea unei perne, 102

sul, sub baza hemitoracelui de sprijin. Mâna kinetoterapeutului presează baza toracelui de deasupra. • cu ajutorul chingi, care se plasează ca pentru exerciţiul anterior. Dorind de exemplu antrenarea toracelui inferior drept se execută o latero-deviaţie stânga. Expirul realizat cu tracţiune puternică de ambele capete ale chingii este urmat de un inspir în timpul căruia mâna dreaptă ţine strâns chinga nepermiţând expansiunea bazei stângi, în timp ce mâna stângă slăbeşte progresiv presiunea pe măsură ce inspirul se termină. O altă variantă de antrenare a toracelui inferior drept cu ajutorul chingii: • bolnavul în poziţie şezând; chinga în mână se trece peste baza hemitoracelui drept, spre lombă, flancul stâng – pubis, fosa anterioară a coapsei drepte, capătul chingii fixându-se sub coapsa dreaptă între coapsă şi scaun. d) Reeducarea costală posterioară Zona toracală posterioară este foarte puţin mobilă în poziţiile de ortostatism sau şezând şi cu atât mai mult în decubit dorsal. • în decubit ventral prin blocarea expansiunii anterioare a toracelui se produce o mobilizare posterioară. Această mobilizare poate fi ajutată de către kinetoterapeut care-şi plasează mâinile pe zonele postero-inferioare executând asistarea respiratorie după tehnica cunoscută. e) Reeducarea unui hemitorace În general reeducarea costală medie şi inferioară, unilaterală face ea însăşi parte din reeducarea hemitoracală . Aceasta se poate executa şi de către bolnav fără ajutor (FIGURA 1.) Poziţii de bază: • din decubit lateral cu o pernă mică sub lombe sau cu capul lăsat mai jos. Alţi autori precizează decubitul lateral semiculcat pe perne suprapuse în trepte, poziţie care ar bloca mişcarea coloanei, urmărindu-se mai bine mobilizarea coastelor. Exerciţiile se execută în doi timpi. • în inspir braţul întins se rotează odată cu trunchiul spre spate privirea şi capul urmărind mişcarea mâinii. • în expir, braţul revine spre trunchi, apoi îşi continuă cursa depăşind marginea patului. În acest timp trunchiul se roteşte spre planul patului. • din poziţie şezând – poziţia de bază, mâinile se sprijină pe coapse. • în inspir braţul se rotează spre spate trunchiul se torsionează în acelaşi sens, privirea şi capul urmează mâna. • în expir mişcarea este inversă. • poziţia de bază, o mână pe creştetul capului, cealaltă se sprijină pe coapsă. • în inspir se rotează trunchiul, braţul şi capul spre partea hemitoracelui de antrenat. 103

• în expir, se revine şi se continuă mişcarea intr-o rotaţie inversă, asociată cu aplecarea trunchiului.

FIGURA 2. ANTRENAREA HEMITORACELUI DIN POZIŢIA DECUBIT LATERAL ŞI AŞEZAT.

6.5.3. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI DIAFRAGMATICE. Valoarea respiraţiei diafragmatice este atribuită mai multor cauze: • Activitatea diafragmului se desfăşoară în regim de economie energetică având cel mai mic "cost" pentru o unitate de volum de aer ventilat. Aceasta 104

deoarece este mult mai mică decât rezistenţa peretelui toracic conta căreia luptă musculatura intercostalilor. • Respiraţia creşte ventilaţia bazelor pulmonare, creşte capacitatea respiratorie maximă şi capacitatea vitală, măreşte schimbul gazos. • Se influenţează întoarcerea venoasă prin modificarea presiunii intratoracice şi intra-abdominale în timpul activităţii de ridicare şi coborâre a cupolelor diafragmatice. • Respiraţia diafragmului are un rol psihoterapeutic asupra bolnavului respirator. Tehnica reeducării respiraţiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiraţii abdominale care prin jocul presiunii intra-abdominale să faciliteze mobilizarea amplă a cupolelor diafragmului. • poziţia de bază este decubit dorsal, capul sprijinit pe o pernă. Flexia capului scoate din acţiune muşchii accesori inspiratori evitând participarea costală superioară, genunchii flectaţi pentru a relaxa musculatura abdominală. • în inspir pacientul este învăţat să-şi bombeze abdomenul ca şi cum aerul ar pătrunde în abdomen. Deci, pe măsură ce inspiră pe aceeaşi măsură abdomenul îşi măreşte mai mult volumul. Modalitatea de "aşi bomba "abdomenul este de multe ori dificil de înţeles şi realizat de bolnav. De aceea se va creea o contrarezistenţă pe peretele abdominal, prin mâinile kinetoterapeutului, prin propriile mâini ale pacientului sau cu ajutorul unei greutăţi de 1kg. • expirul se va executa concomitent cu scobirea abdomenului, pacientul plasându-şi o mână pe epigastru şi cealaltă pe stern. Mâna de pe torace va rămâne imobilă în timp ce mâna de pe abdomen se va mişca ritmic odată cu peretele abdominal în inspir şi expir. În acest fel se asigură relaxarea toracelui pentru a permite o bună respiraţie abdominală. • mai târziu, bolnavul va cuplat respiraţia toracală inferioară cu cea abdominală în cadrul aşa numitei "respiraţii abdominotoracale inferioare" tipul cel mai eficient de respiraţie. Jocul peretelui abdominal determină scăderea presiunii intra-abdominale în timpul inspirului ceea ce va facilita căderea diafragmului cu mărirea diametrului craniocaudal toracic, deci cu mărirea volumului de aer inspirat. În expir presiunea peretelui abdominal asupra viscerelor creşte presiunea intra-abdominală , care va împinge în sus diafragmul facilitând expiraţia. Respiraţia diafragmatică mai poate fi accentuată şi de presiunea exercitată direct de viscere asupra diafragmului prin oscilaţii posturale. Viscerele presând pe diafragm vor uşura expirul în timp ce postura inversă viscerele coborând spre abdomenul inferior vor permite cu uşurinţă inspirul. Un mijloc simplu şi eficace de mărire a ventilaţiei de bază - acest principiu este patul oscilant care asemănător cu un tampon cu sugativă permite cu uşurinţă bascularea pacientului cu capul în jos în inspir şi invers în expir. Patul oscilant poate fi cu succes utilizat chiar în respiraţia asociată. 105

Respiraţia abdominală se învaţă în decubit dorsal, dar apoi se va executa şi din poziţie semiculcată, din şezând, din ortostatism şi din mers. Practic treptat urmărim să schimbăm stereotipul dinamic respirator abdomino-toracic inferior mult mai eficient. Uneori la începutul exerciţiilor respiratorii abdominale mai des la pacienţii obstructivi la care urmărim o creştere a expirului, facilităm această fază prin flectarea coapsei şi ridicarea trunchiului. Pentru respiraţia abdominală din şezând se recomandă relaxarea musculaturii toracice a centurii scapulare ca şi a abdomenului. Pentru aceasta exerciţiile respiratorii se vor executa din poziţia aşezat mâinile pe coapse trunchiul uşor flectat. Mişcarea peretelui abdominal de ante - şi retropulsie este determinată în primul rând de muşchiul transvers abdominal. Acest muşchi bine dezvoltat la patrupede este în general prost controlat, neantrenat la om. Pentru respiraţie abdominală el va trebui să fie reantrenat. Din poziţia "patru labe " se tracţionează puternic peretele abdominal. Această sugere a abdomenului, făcută antigravitaţional şi menţinută 4-5 sec. tonifică transversul. De astfel această poziţie este foarte bună şi pentru exerciţiile de respiraţie abdominală, în inspir relaxând abdomenul iar în expir retracţia peretelui abdominal. Tonifierea transversului se execută şi din ortostatism prin retopulsia puternică a abdomenului. Respiraţia diafragmatică necesită de multe ori antrenarea acestui muşchi contra unei rezistenţe. S-a susţinut că un astfel de exerciţiu conta rezistenţei ar avea o acţiune de "musculaţie "de creştere a forţei musculare diafragmatice. Antrenarea diafragmului contra unei rezistenţe dă rezultate foarte bune asupra creşterii amplitudinilor mişcărilor diafragmatice, asupra unui bun control muscular diafragmatic, asupra dispariţiei oboselii la respiraţie abdominală, ca şi asupra fixării mai rapide a stereotipului dinamic respirator abdominal. Se utilizează de obicei o greutate care se aşează pe abdomen în timpul reeducării respiraţiei diafragmatice. Se începe cu două kg şi se creşte treptat până la 7 - 8 kg. Există cazuri în care se poate merge şi până la o greutate dublă, cu bune rezultate. Atragem atenţia să nu se exagereze cu contragreutăţi la pacienţii obstructivi deoarece participarea marilor drepţi devine prea importantă şi blochează diafragmul în poziţie inspiratorie ca un reflex antigravitaţional. Pentru accentuarea expirului, centru de recuperare din New York recomandă posturarea în Trandelenburg cu ridicarea picioarelor cu 50 cm. O bună metodă de antrenare a diafragmului este şi inspirul pe nas, sacadat ca atunci când mirosim ceva sau ca la adulmecarea câinelui. De asemenea excelentă este şi antrenarea diafragmului prin inspiruri numai pe o nară sau pe gură printr-un tub de calibru şi lungime variabilă. Există multe tipuri de instalaţii pentru antrenament respirator şi tonifierea musculară abdominală. Se utilizează mai ales ca o formă atractivă de antrenament la tineri pentru a le stimula interesul putând reprezenta şi element de competiţie între pacienţi. Un antrenament abdomino-diafragmatic durează 5-10 minute de 3x/zi. 6.5.4. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI HEMIDIAFRAGMATICE. 106

Deseori avem de antrenat doar un hemidiafragm care dintr-o cauză pleurală, pulmonară, viscero-abdominală sau frenică îşi reduce mult amplianţele respiratorii. • postura este decubitul homolateral. Pentru a bloca expansiunea toracală heterolaterală" închidem" toracele prin ridicarea capului pe o pernă şi braţul aşezat pe torace. Antrenamentul asistat se execută prin plasarea mâinii kinetoterapautului în spaţiul costoiliac homolateral. • în expir mâna presează înăuntru şi în sus împingând astfel viscerele spre hemidiafragm care la rândul lui va fi ridicat de presiunea abdominală. • în inspir mâna lasă liber de orice presiune abdomenul. Mişcarea respiratorie abdominală cea mai cunoscută: antepulsia peretelui în inspir şi succesiunea lui în expir. Din aceeaşi poziţie prin introducerea unei apnee postinspiratorii se realizează un foarte bun tratament contra aderenţelor pleurale ale fundului de sac respectiv. Laterodecubitul poate fi variat poziţionat cu înclinări uşoare anterioare sau posterioare în funcţie de zonele aderenţiale mai importante.

107

6.6. MODALITĂŢI DE CREŞTERE A CAPACITĂŢII DE EFORT A PACIENŢILOR. Simptomul cel mai supărător pentru un bolnav respirator este incapacitatea lui la efort, exprimată prin dispneea la efort de grade diferite. Această incapacitate antrenează într-o mai mare sau mai mică măsură starea de dependenţă a bolnavului, îi modifică însăşi personalitatea. Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a pacientului. Desigur că există un raport între starea patomorfică a bolii şi această incapacitate de efort. Dar acest raport nu este şi proporţional, deoarece în multe cazuri pacientul şi-a limitat cu mult mai mult propria activitate decât ar fi impus boala. Nu rareori vina o poartă chiar medicul, care, recomandând bolnavului pulmonar (ca şi cardiacului) evitarea efortului fizic mare, pierde din vedere să-i explice necesitatea menţinerii în anumite limite a unei activităţi fizice de continuitate. Lipsa activităţii fizice antrenează ea însăşi perturbări funcţionale în special cardiocirculatorii, musculare şi metabolice, ce vor repercuta asupra respiraţiei însăşi. OBIECTIVELE antrenamentului pentru creşterea toleranţei la efort: • Ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare a “pompei motrice” toracoabdominale, printr-un bun antrenament al musculaturii respiratorii, ceea ce duce la o cheltuială energetică mai mică. • Creşterea suprafeţei de schimb alveolocapilară pulmonară, cu ameliorarea în cele mai multe cazuri a raportului V/Q (ameliorarea difuziunii oxigenului). • Creşterea extracţiei periferice a O2, îmbunătăţirea utilizării lui în respiraţia tisulară. • Creşterea PaO2 (presiunea parţială arterială a O2), la o bună parte dintre bolnavi. • Ameliorarea performanţei cardiace. • Ameliorarea condiţiei psihice, prin scăderea treptată a senzaţiei de dependenţă, prin dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului. În condiţiile unei dotări deficitare se poate suplini printr-o foarte atentă supraveghere a pacienţilor în timpul antrenamentului urmărindu-le câţiva parametrii uzuali clinici: • apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort; • apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a “wheezing”-ului; • instalarea tahipneei (peste 30 respiraţii/min.); 108

• ritmul cardiac (peste 110 – 120 bătăi/min.) sau apariţia unei aritmii; • apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternală.

ANTRENAMENTUL PRIN MERS Este cel mai utilizat atât de bolnavii care-şi încep mobilizarea după un episod de IRA (insuficienţă respiratorie acută), cât şi de cei cu o relativ bună capacitate de efort, pentru menţinere acesteia. Nu este necesar să se insiste asupra avantajelor acestei modalităţi de efort: fiziologic, se desfăşoară pe baza automatismelor câştigate, nu cere vreo instalaţie, pune în acţiune mai multe grupe musculare. Singurul dezavantaj este imposibilitatea de cuantificare a dozajului, dar în acelaşi timp este uşor de dozat pe baza reacţiei clinice a bolnavului. În cazurile mai grave, după imobilizări prelungite la pat, mersul se începe sub o mască cu oxigen, prin salon sau culoarul spitalului, pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de O2. Pe măsură ce antrenamentul progresează, se reduce O2 până când bolnavul va respira doar aer. În general, administrarea de 1-2 l O2/min. este suficientă. În timpul mersului pacientul va menţine ritmul de mers care îi convine, dozând treptat durata mersului. Mersul se execută doar pe teren plat. Când bolnavul a ajuns la o durată de aproximativ 15 minute mers continuu, introducem pe distanţe scurte, 2030 de metri, ritmuri de mers mai alerte, dublând sau triplând ritmul obişnuit. Treptat aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi înmulţite sau lungite, concomitent cu creşterea întregii durate de mers. În funcţie de pacient, în general, ne oprim cu progresia efortului între 30-60 minute durata totală a unei şedinţe de mers care cuprinde 4-8 ritmuri alerte pe distanţe care nu depăşesc 100 m. Idealul ca la domiciliu bolnavul să-şi execute aceste plimbări într-un cadru şi într-o atmosferă cât mai nepoluată. Mai mult decât la alte forme de antrenament fizic, şedinţa de mers este uşor de a fi repetată de 2-3 ori pe zi. O variantă a antrenamentului prin mers este aşa numita "cură de teren", procedeu larg răspândit cu câteva decenii în urmă în staţiunile balneoclimaterice din Europa. În ultimul timp, există un reviriment al acestui excelent procedeu de antrenament fizic cu scop profilactic, terapeutic sau recuperator. Caracteristic "cure de teren" este, în afara mersului dozat ca durată şi variaţia de pante, în urcuş, coborâş, mers pe plat. De asemenea o altă caracteristică este mediul ambiant: aer nepoluat şi bogat în ioni negativi, peisaj plăcut, sedativ, cum sunt parcurile naturale sau pădurile din staţiunile balneoclimaterice. ANTRENAMENTUL LA ERGOCICLU

109

Permite un foarte bun dozaj al puterii (travaliu /secundă) exprimată în Watti. Pedalarea se poate executa în ritmul cel mai convenabil pacientului. Dozarea efortului la bicicletă se va putea deci realiza prin creşterea intensităţii lui, ca şi a duratei în timp. Un alt avantaj al bicicletei ergometrice este faptul că permite cu uşurinţă aplicarea, în timpul efortului, a unei măşti pentru oxigenoterapie. Există şi câteva dezavantaje: cere o oarecare îndemânare şi obişnuinţă, antrenează grupe limitate musculare, nu poate reprezenta o modalitate uzuală de antrenament la domiciliu. Există, evident, o largă variaţie metodologică în acest tip de antrenament. Fiecare recuperator îşi adaptează metodologia la o serie de condiţii concrete din compartimentul de kinetoterapie al serviciului de recuperare medicală. Antrenamentul la bicicletă ergometrică începe cu o putere standard de 40 W, adaptând durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. Şedinţa este întotdeauna formată din două reprize, cu pauză între ele, timp în care pacientul nu coboară de pe bicicletă. Repriza de pedalare durează de la 3 minute la 10 minute, iar pauza are durata şedinţei. Ajuns la 10 minute de pedalare se începe creşterea wattajului până la dublarea lui ( 80 W) după care se rămâne la această putere şi se creşte durata reprizei până la 20-30 minute. Şedinţa cu ergociclul se poate repeta în timpul zilei dacă există posibilitatea. Ajuns la o astfel de performanţă oprim acest gen de antrenament care obligă pacientul să vină mereu în serviciul de recuperare, acesta urmând să-şi continue antrenamentul fizic prin alte forme. De fapt, efortul la ergociclu se execută în paralel şi cu alte modalităţi de efort, în special cu mersul şi urcatul scărilor.

110

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ. • • •

• • • • • • •

• • • • • • •

Baciu C., - (1981) - Kinetoterapia pre-şi postoperatorie. - Bucureşti, Editura Sport - Turism. Bailliere Tindal – (1990) - Respiratority medicine, Ed. by R.A.L. Brevis, G. J. Gibson, D.M. Gedees. Bungay. Suffolk Barthe J. – (2001) – Recommandations des Journées internationales de kinésithérapie respiratoire instrumentale. Cah. Kinesith. 2001; fasc. 209-210; nr. 3-4: 11 – 25. Paris. Masson. Boysen P. H. – (1980) – Pulmonary resection and postoperative pulmonary function chest. Cofton J. & Douglas A. – (1975) – Respiratory diseaes. Second edition. Blackwell Scientific Publication. Coman C. – (1979) – Tehnici de chirurgie toracică. Editura Medicală. Bucureşti. Coman C. şi colab. – (1977) – Contribuţii la tehnica, indicaţiile şi valoarea decorticării pulmonare. Revista Pneumoftiziologia No. 4 Coman C. şi colab. – (1977) – Contribuţii la tratamentul pneumotoraxului spontan generat de emfizem. Chirurgia. Bucureşti. Delplanque D., Antonello M. et coll. – (2001) – De l'évaluation en kinésithérapie respiratoire au bilan-diagnostic kinésithérapique. Kinésithér. Scient. 417. (3 – 50) Diane M., Novy & David V. Nelson, David J. Francisc – (1995) – Perspectives of Chronic Pain; An Evoluative Comparison of Restrictive and Comprehensive Models. Psychological Bulletin vol.118. No.2 (238 – 247). Dizain A.M. Plas-Bourney M. – (1983) - Reeducation respiratoire, Bases practique et applications therapetiques; 2eme edition, Masson Paris. Drăgan I., - (1981) - Cultura fizică medicală. - Bucureşti, Editura Sport - Turism. Drăgan I., & colab., - (1982) - Medicina sportivă. - Bucureşti, Editura Sport – Turism. Dumitru D., - (1981) - Ghid de reeducare funcţională. - Bucureşti, Editura Sport Turism. Dunn David C., Rawlinson N. - (1995) – Chirurgie – diagnostic şi tratament. Ghid de îngrijire a bolnavului chirurgical. Bucureşti, Editura Medicală. Dureuil B. et coll. – (1992) – Evaluation du risque respiratoire. Actualité en Kinésithérapie de reanimation. Paris. Arnette (23 – 31). Duţu Ş. şi Jienescu Zoica – (1984) – Ghid de investigaţii funcţionale respiratorii. Editura Medicală. Bucureşti. 111

• • • •

• • • • • • •

• • • • • • •

• • • • •

Gherasim L. - (1995) – Medicină internă, Bolile aparatului respirator. Vol. I. Editura Medicală. Bucureşti. Green Robert A. & Johnson Robert F. – (1974) – Diseas of the pleura. Text-book of pulmonary diseases by Gerald L. Baum. Little. Brown and Company Boston. Hăulică I. – (1996) - Fiziologie umană. Editura Medicală. Bucureşti. Hirota A. & Hirai H. – (1990) – Effects of relaxation – response or arousal – response oriented training on psychopsyological responses during fear imagery. Japanese Psychological Research vol. 32(1) Ifrim, M; Niculescu, Gh. – (1988) - Compediu de anatomie. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică. Bucureşti. Ionescu Adrian. – (1994) - Gimnastică medicală. Editura All. Bucureşti. Ionescu C. – (1982) – Bolile pleurei. Editura Junimea. Iaşi. Ionescu N.A., Mazilu V., - (1971) - Exerciţiul fizic în slujba sănătăţii - Bucureşti, Editura Stadion. Johansson J., Crustedt T., Robertson B. – (1994) - The protein of the surfactant system. European Respiratory Journal. Juan Rosai – (1981) – Ackerman’s Surgical Pathology. Sixth edition. Volume one. The C. V. Mosby Company. London (230 – 239). Le Brigand H. - (1973) – Chirurgie du pneumothorax spontané. Chirurgie des emphysémes pulmonaires. Nouveau traité de technique chirurgicale. T. III. Masson & Cie édit. Paris. Luban-Plozza B., Poldinger W., Kroger F., - (1996) - Boli psihosomatice în practica medicală - Bucureşti, Editura Medicală. Moldovan T. – (1993) - Semiologie clinică medicală. Editura Medicală. Bucureşti. Obraşcu C., - (1986) - Recuperarea bolnavilor cardiovasculari prin exerciţii fizice. Bucureşti, Editura Medicală. Papilian, Victor. – (1992) - Anatomia omului ( vol. 2). Bucureşti. Editura Medicală. Sbenghe T. – (1999) - Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei. Editura Medicală. Bucureşti. Sbenghe, T. – (1983) - Reeducarea medicală a bolnavilor respiratori. Editura Medicală. Bucureşti. Sbenghe, T. – (1987) - Kinetologia profilactică, terapeutică şi de recuperare. Editura Medicală. Bucureşti. Schmid, O. – (1974) - Indicaţiile şi contraindicaţiile kinetoterapiei în afecţiunile bronhopulmonare (trad), Zeitach fur Augewandte Bader und klima. Şdic L. - ( 1982) - Kintoterapia în recuperarea algiilor şi a tulburărilor de statică vertebrală. - Bucureşti, Editura Medicală. Tache S. – (1996) - Fiziologia aparatului respirator. Editura Dacia. Cluj – Napoca. Teodorescu Exacu. – (1976) - Explorarea profilactică. Bucureşti, Editura Medicală. Ulmeanu C. Fl., - (1965) - Medicina culturii fizice. - Bucureşti, Editura Medicală. 112

•

Wilson J. D., Braunwald E., Isselbacher K. J., Petersdorf R. G., Martin J. B., Fauci A. S. & Root R. K. – (1991) – Harrison′ s Principles of Internal Medicine. Vol.I. McGraw-Hill. Inc. New-York.

113