Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
KINETOTERAPIA în AFECŢIUNI RESPIRATORII
3
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
Unitatea de curs 1.
Anatomia funcţională a aparatului respirator
1.1. Scopul unităţii de curs Prezentarea datelor generale de anatomie şi fiziologie, care stau la baza cunoaşterii patologie respiratorii şi ghidării programului kinetoterapeutic. 1.2. Obiectivele operaţionale Să se cunoască datele anatomice şi fiziologice ale aparatului respirator; Să se cunoască date despre reglarea respiraţiei. Aparatul respirator are două componente principale: căile respiratorii – organe de tranzit al aerului; plămânii – organe unde se produce schimbul de gaze (la nivel pulmonar schimbul poartă numele de hematoză). Căile respiratorii sunt formate din: nazofaringe, laringe, trahee, bronhii. Aceste organe sunt prevăzute la interior de o mucoasă cu celule cilindrice care prezintă cili vibratili. Rolul lor este important deoarece prin mişcări efectuate de la interior la exterior realizează eliminarea corpilor străini şi a surplusului de secreţii acumulate în căile aeriene. Tot în mucoasă se găsesc celule producătoare de mucus, cu rol în menţinerea particulelor străine solide şi a microorganismelor care pot fi distruse de leucocite. În submucoasă se găseşte o bogată reţea vasculară cu rolul de a încălzi sau răci aerulu. Datorită acestor particularităţi, căile respiratorii conduc, încălzesc, umectează şi purifică aerul introdus în plămâni. În structura căilor aeriene intră un bogat ţesut elastic ale cărui fibre dispuse longitudinal permit întinderea căilor respiratorii în inspir şi scurtarea lor în expir. Ţesutul muscular este mai bine reprezentat la nivelul bronhiolelor unde creează adevărate sfinctere, unde fibrele musculare se dispun circular în vederea modificării calibrelor bronhiolelor în inspir şi expir. Inervaţia căilor respiratorii este asigurată de nervul vag cu rol bronhoconstrictor şi din fibre simpatice cu rol bronhodilatator. Plămânii sunt organe fibroelastice, dilatabile în cavitatea toracică, dispuse de o parte şi de alta a mediastinului şi prăvăzute cu o mare elasticitate. Unitatea morfofuncţională a a plămânului este lobulul pulmonar format dintr-o bronhiolă respiratorie care se ramifică în cinci, şase canale alveolare. Fiecare bronhiolă se deschide într-un sac alveolar în pereţii căruia se găsesc alveole pulmonare. Peretele alveolar este foarte subţire fiind format din celule dispuse pe un singur rând. Alveolele conferă o suprafaţă mare de hematoză întrucât 75-80 % din suprafaţa lor este acoperită de capilare venoase. Peretele capilarului venos împreună cu cel al alveolei pulmonare realizează membrana alveolo-capilară. În interiorul alveolelor există o cantitate mică de lichid numit surfactant cu rol în difuziunea gazelor. Pleura La exterior, plămânii sunt înveliţi în cele două pleuri – parietală şi viscerală care împreună formează un sac perfect închis. Între cele două pleure există un spaţiu virtual cu o presiune negativă. Vidul pleural obligă plămânii să urmeze expansiunea cutiei toracice în inspir. Vidul pleural şi elasticitatea pulmonului asigură distensia şi retracţia plămânului în inspir şi expir. 1.3. Fiziologia aparatului respirator Prin respiraţie se înţelege ansamblul proceselor fizice şi chimice care asigură schimburile gazoase dintre organism şi mediu. Există o respiraţie externă sau pulmonară şi o respiraţie internă sau tisulară care reprezintă etapa finală a schimburilor respiratorii. 4
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Transportul de oxigen din aerul atmosferic în celule şi a dioxidului de carbon din celule în mediul înconjurător se realizează de către hemoglobină, înmagazinată în hematii. Hematiile reprezintă principalul element de captare, stocare şi transport a gazelor. Respiraţia pulmonară sau externă are două componente: o componentă mecanică care este constituită de ventilaţia pulmonară; o componentă chimică care constă în schimburile de gaze între aerul alveolar şi capilarul venos. 1.4. Mecanismul respiraţiei Plămânul urmează în mod pasiv mişcările cutiei toracice. Schimburile dintre aerul atmosferic şi cel alveolar se face pe seama diferenţei de presiune în inspir şi expir. Factorii care contribuie la ventilaţia pulmonară sunt: mişcările cutiei toracice – expansiune în expir şi retracţie în inspir; elasticitatea toracelui care permite revenirea la starea iniţială după ce contracţia musculaturii este urmată de relaxare în inspir; presiunea negativă intrapleurală care în starea de repaus a plămânilor este mai mică decât cea atmosferică cu 5-6 mm Hg. Ventilaţia pulmonară Reprezintă pătrunderea şi ieşirea aerului din plămân din timpul inspirului şi expirului. Inspiraţia se realizează prin deplasarea aerului în plămâni şi se realizează prin mecanism activ. Contracţia în respiraţie produce mărirea cutiei toracice în sens antero-posterior, transversal şi longitudinal. Inspirul poate fi liniştit sau de repaus sau poate fi profund sau forţat. În ceea ce priveşte cutia toracică, aceasta poate fi împărţită în două zone: una superioară cu expansiune şi abilităţi reduse; una inferioară în care distensia este maximă. La nivelul porţiunii inferioare a toracelui, prin contracţie, coastele devin din oblice orizontale, crescând diametrul transvers. În acelaţi timp coastele sunt proiectate şi în afară, crescând diametrul antero-posterior. Diametrul longitudinal creşte prin contracţia diafragmului. În repaus diafragmul are forma unei cupole cu convexitatea în sus, iar în timpul contracţiei aplatizându-se şi apăsând asupra organelor abdominale. În timpul dilatării cutiei toracice, datorită presiunii negative intrapleurale şi elasticităţii plămânilor, se produce o scădere a presiunii intrapulmonare cu 1-2 mm Hg faţă de cea a aerului atmosferic astfel încât aerul pătrunde în plămâni. În timpul inspirului se produce o alungire a căilor aeriene, începând cu traheea şi terminând cu canalele alveolare datorită ţesutului elastic pe care îl conţin în structura lor. Expiraţia se defineşte prin ieşirea aerului din plămâni. Expirul liniştit este un act pasiv care se produce prin relaxarea muşchilor inspiratori ce înseamnă revenirea la normal a dimensiunilor cutiei toracice. Se poate produce şi un expir forţat prin presarea plămânului de către cutia toracică. În acest caz intervin muşchii expiratori accesori care fac din din expir un act forţat, activ. În expirul liniştit, revenirea cutiei toracice la volumul iniţial, presiunea intrapulmonară este mai mare decât cea atmosferică cu 4-6 mm Hg, determinând expulzia aerului la exterior. Hematoza pulmonară Schimbul de gaze dintre aerul alveolar şi sângele capilar se produce în dublu sens, printr-un proces de difuziune a oxigenului din alveole în sânge şi a dioxidului de carbon din sânge în alveole. Schimbul de gaze se realizează foarte rapid fiind influenţat de următorii factori: suprafaţa mare a alveolelor; endoteliul capilar a cărui grosime este foarte mică; 5
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela lichidul intraalveolar reprezentat printr-o peliculă foarte fină care permite difuziunea gazelor. Difuziunea reprezintă echilibrarea presiunii a două gaze puse direct sau printr-o membrană. Transportul gazelor de către sânge Oxigenarea hemoglobinei şi disocierea oxihemoglobinei sunt evidenţiate de următorii factori: difuziunea gazelor pe baza diferenţelor de presiune parţială a oxigenului şi dioxidului de carbon; temperatura când este scăzută favorizează fixarea oxigenului şi când este crescută favorizează eliberarea lui; reacţia mediului: pH alcalin favorizează formarea de oxihemoglobină la nivel pulmonar, iar pH acid determină reducerea cantităţii de oxihemoglobină la nivelul ţesuturilor. Transportul de oxigen La diferenţa de presiune parţială a oxigenului în aerul alveolar şi sângele venos, saturaţia de hemoglobină se face în proporţie de 95-97%. Oxigenul trecut din alveole în capilar se dizolvă în plasmă şi apoi este fixat în hematii sub formă de oxihemoglobină. Fixarea oxigenului în cantitate mare pe hemoglobinei se datorează posibilităţii acestor atomi de a fixa fiecare câte două molecule de oxigen. Oxigenul cedat ţesuturilor este folosit de acestea în raport cu necesităţile şi în special cu intensitatea activităţii organelor. Procentul de oxigen folosit de ţesuturi poate fi calculat prin diferenţa dintre conţinutul de oxigen din sângele arterial care a ajuns la organ şi cantitatea de oxigen din sângele venos care părăseşte organul. Această diferenţă arterio-venoasă reprezintă în repaus un coeficient de utilizare a oxigenului de 25-30 %. Transportul de dioxid de carbon La nivelul ţesuturilor, sângele arterial descarcă oxigenul conţinut şi se încarcă cu dioxidul de carbon transformându-se în sângele venos. Dioxidul de carbon va fi eliminat va fi eliminat la nivel pulmonar prin procesul de difuziune pe baza diferenţei de presiune parţială între sânge şi aerul alveolar. O parte din cantitatea de dioxid de carbonse găseşte liber în plasmă iar restul se găseşte sub formă de combinaţii în plasmă şi hematii. Formele combinate sunt: în plasmă: bicarbonat de potasiu; în hematii bicarbonat de potasiu şi carbonatul de hemoglobină. Sub aceste forme dioxidul de carbon este transportat la plămân de unde este eliminat prin expiraţie 1.5. Reglarea funcţiei aparatului respirator Respiraţia este un act involuntar, dar determinat de muşchii supuşi controlului voluntar. Se deosebesc patru tipuri de reglare a respiraţiei: reglarea automată a respiraţiei; reglarea reflexă a respiraţiei; reglarea chimică a respiraţiei; reglarea corticală a respiraţiei. Reglarea automată a respiraţiei Centrii respiratori se găsesc în regiunea bulbo-pontină. În partea superioară a bulbului se delimitează două grupuri celulare neuronale care pot menţine o activitate ventilatorie automată. 1.5.1.
Primul grup – grupul respirator dorsal – este format din neuroni care descarcă impulsuri nervoase numai în faza incipientă a inspiraţiei. Aceşti neuroni primesc aferenţe viscerale prin nervii vagi, gloso-faringieni şi faciali, aferenţe senzitive prin nervii trigemeni şi aferenţe medulare senzitive şi proprioceptive de la nivelul musculaturii toracice. 6
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Axonii neuronilor din grupul respirator dorsal coboară în măduva spinării făcând sinapse cu neuronii de originea nervului frenic care va inerva diafragmul, cu nervii intercostali şi cu nervii musculaturii abdominale. Al doilea grup neuronal este grupul respirator ventral care este format din neuronii inspiratori cât şi expiratori, în proporţie de 3 la 1. Axonii neuronilor inspiratori coboară în măduva spinării şi fac sinapsă cu neuronii musculaturii inspiratorii. Axonii neuronilor expiratori fac sinapsă cu neuronii segmentelor T1-L3 care inervează musculatura intercostală internă şi abdominală. Grupul neuronilor pontini mai sunt cunoscuţi sub numele de centrul pneumotaxic al respiraţiei. Reprezintă centrul neuronal complex în care intră: un grup expirator situat în porţiunea dorsală a punţii; un grup inspirator situat pe faţa ventrală a punţii; un grup denumit al fazei de întrerupere situat între primele două grupe neuronale. Neuronii respiratori situaţi în punte nu au aferenţe nucleare şi nici vagale, dar primesc conexiuni de la toţi neuronii bulbari respiratori. Grupul neuronilor din trunchiul cerebral interpontobulbar este format din neuroni inspiratori şi neuroni expiratori care în unele zone se aglomerează formând focare inspiratorii şi expiratorii. O respiraţie eupneică (normală) impune integritate anatomică şi buna funcţionare a bulbului cerebral, a punţii, a măduvei spinării şi nervilor vagi. Stimulul respirator se formează în neuronii bulbari inspiratori de unde prin axoni este transmis neuronilor musculaturii inspiratorii. Stimulul respirator nu este unic, ci este format din trenuri de descărcări ale impulsurilor a căror frecvenţă determină forţa şi profunzimea inspiraţiei. Frecvenţa respiraţiei este determinată de intervalul liber dintre aceste descărcări. Neuronii bulbari au activitate independentă de aferenţe, dar modelată de acestea. Centrul pneumotaxic situat în punte nu are o activitate ritmică spontană, ritmicitatea fiind dată de excitaţiile venite de la bulb. Nervii vagi aferenţi centrilor respiratori bulbari determină permanent adaptarea acestor centri la informaţiile venite de la sistemul toraco-pulmonar. Reglarea reflexă a respiraţiei Se deosebesc două feluri de reflexe: reflexele vagale pulmonare; reflexele proprioceptive. Reflexele vagale pulmonare 1. Reflexul de destindere pulmonară, denumit şi Hering – Bruner, are la bază receptorii sensibili la creşterile de volum pulmonar care se găsesc nu în alveole sau pleură ci în căile aeriene, respectiv în celulele fibrelor musculare netede ale bronhiilor. Stimulul trimis de aceşti receptori este în funcţie de mărimea distensiei pulmonare dar şi de viteza cu care se produce distensia. Se pare că volumul pulmonar la care reflexul apare ar fi de 800 ml. La volum pulmonar mai mic reflexul nu apare, iar la volume mai mari de 800 ml creşte intensitatea stimulului. Reflexul Hering-Bruner inhibă inspirul permiţând începerea expirului. Reflexele de iritaţie pulmonară au ca punct de plecare receptorii de iritaţie care se găsesc sub epiteliul bronhiolar şi sunt iritaţi de o serie de situaţii patologice cum ar fi: inhalarea de particule şi gaze iritante; pneumotoraxul; embolie pulmonară. Răspunsul la excitarea acestor receptori este hiperventilaţia. Reflexul receptorilor de tip Y 1.5.2.
7
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Receptorii Y sunt răspândiţi în alveole şi au fost interpretaţi ca receptori pentru distensia pulmonară. Unii autori consideră că aceşti receptori ar fi stimulaţi de congestia capilară şi edemul interstiţial. Stimularea receptorilor Y determină creşterea frecvenţei respiratorii şi hiperventilaţia. Reflexul de tuse Receptorii sunt situaţimai ales în căile respiratorii mari şi stimularea lor produce tusea. Reflexele proprioceptive Pentru a desfăşura o activitate fizică este necesar în permanenţă un control proprioceptiv, de exemplu ridicarea unei greutăţi cere o adaptare a forţei musculare a membrelor superioare proporţională cu această greutate. Reflexele proprioceptive realizează această adaptare continuă. Mişcarea respiratorie la om, se pare că este reglată de aceste reflexe cu punct de plecare la nivelul musculaturii respiratorii, reflexe chiar mai importante decât reflexul de destindere pulmonară. Tendonul muşchiului posedă un receptor proprioceptiv care detectează starea de tensiune în muşchiul contractat în timp ce fusul muscular este sensibil la întindere. Există o relaţie între proprioceptorii musculari şi stare muşchilor. Muşchiul respirator se comportă la fel ca şi ceilalţi muşchi scheletici, menţionând că diafragmul este mai sărac în proprioceptori în timp ce muşchii intercostali sunt foarte bogaţi în acest tip de receptori. Menţinerea unui volum curent respirator reglat se obţine prin aceste reflexe proprioceptive prin care controlul musculaturii inspiratorii determinat de descărcarea neuronilor este determinat de starea de întindere a muşchiului respectiv. În muşchi sunt descrise şi terminaţii nervoase libere care ar putea să joace un rol în recepţia proprioceptivă directă spre SNC. Reflexele proprioceptive nu pornesc doar de la muşchii şi articulaţiile aplicate la funcţia aparatului respirator, aceste reflexe reprezentând o sursă de informare asupra schimburilor de volum toraco-pulmonar. Reglarea chimică a respiraţiei Ventilaţia pulmonară are scopul de a menţine constante gazele sanguine, ceea ce nu s-ar putea realiza fără un mecanism în care valorile acestor gaze să adapteze permanent mărimea ventilaţiei. Acest mecanism este realizat prin influenţarea chemoreceptorilor periferici şi centrali de către nivelul gazelor sanguine şi al concentraţiilor ionilor de hidrogen din sânge, la rândul lor chemoreceptorii controlând permanent activitatea centrilor bulbari. Chemoreceptorii periferici sunt formaţi din corpusculul sau ganglionul sinocarotidian situat la bifurcaţia carotidei primitive şi corpusculii aortici situaţi lângă crosa aortei. Aferenţa sinusului carotidian este asigurată de nervul glosofaringian, iar pentru corpusculii aortici de nervul vag. Fibrele postganglionare ajung în bulb la grupul neuronilor inspiratori dorsali. Stimulul principal al chemoreceptorilor periferici este scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial. În afară de această presiune parţială scăzută, corpusculul sinocarotidian mai este sensibil şi la creşterile presiunii parţiale arteriale ale dioxidului de carbon ca şi a concentraţiei ionilor de hidrogen. Chemoreceptorii periferici mai sunt stimulaţi şi de scăderea tensiunii arteriale ca şi de scăderea fluxului sanguin. Răspunsul chemoreceptorilor la stimulii menţionaţi se traduc prin creşterea frecvenţei ca şi a amplitudinii respiraţiei. Chemoreceptorii centrali se găsesc în bulbul central dar sunt răspândiţi şi în alte etaje ale SNC. Stimulul pentru chemoreceptorii centrali este reprezentat de valoarea pH – ului din lichidul extracelular cerebral. Nivelul pH – ului este reglat de o serie de sisteme tampon, dar pentru reglarea chimică respiratorie joacă un rol doar dioxidul de carbon şi radicalul carbonat, respectiv ionii de hidrogen. Dioxidul de carbon străbate cu uşurinţă bariera hematoencefalică şi membrana celulară, motiv pentru care presiunea dioxidului de carbon va fi aceeaşi în sânge, în lichidul extracerebral celular, în LCR şi celulă. Radicalul carbonat nu are o difuzibilitate la fel de bună între sânge şi lichidul extracelular cerebral ca şi între celulă şi lichidul extracelular, dar se poate mişca liber între lichidul extracelular 1.5.3.
8
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii cerebral şi LCR. pH – ul din LCR are în mod normal o constantă remarcabilă de 7,32, deşi în sânge există variaţii continue. În LCR nu există sisteme tampon, pH-ul constant fiind determinat de bariera hematoencefalică ce creează o pompă care conduce ionii de hidrogen, când este necesar, din sânge în LCR unde reacţionând cu radicalul carbonat se eliberează dioxid de carbon repede difuzat în circulaţie. Stimularea chemoreceptorilor periferici cât şi centralirealizează legătura dintre ventilaţie şi necesitatea menţinerii constante a echilibrului acidobazic. Reglarea corticală a respiraţiei Respiraţia poate fi controlată şi voluntar. Hiperventilaţăa voluntară este mult mai importantă decât cea dată de controlul subcortical. Apneea voluntară poate fi mai prelungită. De o deosebită importanţă este respiraţia în timpul vorbitului, cântatului, suflatului la diverse instrumente. Acest tip de respiraţie este reglat numai voluntar. O altă dovadă a controlului cortical respirator este posibilitatea de a forma reflexe condiţionate ale respiraţiei cum ar fi hiperventilaţia dinaintea efortului, la noxele din mediul de muncă. Studii de electrofiziologie au arătat că scoarţa somatomotorie răspunde la excitaţiile corticale ale respiraţiei, în timp ce controlul inhibitor cortical îşi are sediul pe suprafeţele inferioare ale emisferelor cerebrale. Mezencefalul şi diencefalul exercită în mod cert influenţe asupra centrilor bulbari prin intermediul sistemului reticulat activator. O serie de procese vegetative şi metabolice ca de exemplu termoreglarea, adaptările hemodinamice la efort, aduc dovada interrelaţiei între hipotalamus şi centrii ventilatori bulbari. Cerebelul este şi el implicat în relaţia cu respiraţia, mai ales în controlul voluntar dar şi în modificările posturale sau ca staţie în reflexele proprioceptive. După cum s-a văzut în cele patru tipuri de control şi reglare în expir există o multitudine de căi prin care ventilaţia poate fi influenţată. 1.5.4.
1.6. Tipuri respiratorii Mişcările respiratorii sint complexe şi variate. Ele sunt determinate de unii factori, din rândul cărora amintişm: particularităţile de vârsta şi sex, poziţia şi mişcările corpului, specificul activităţii, starea de sănătate, condiţiile de mediu etc. J Caracterul şi specificul mişcarilor respiratorii influenţează dirijarea aerului spre o anumită zona pulmonară, evidenţiind tipul respirator. În funcţie de zonele aerate, întîlnim trei tipuri respiratorii: tipul respirator abdominal, tipul respirator costal inferior şi tipul respirator costal superior. Unii autori denumesc tipurile respiratorii şi altfel: tipul abdominal sau diafragmatic ori bazal; tipul costal inferior sau mijlociu ori lateral, iar cel costal superior, clavicular. Aceste tipuri respiratorii nu sunt perfect individualizate, obişnuit întîlnindu-se combinaţii între ele. Respiraţia abdominală Respiraţia abdominală (diafragmatică) este respiraţia caracteristică bărbaţilor şi se realizează prin intermediul muşchiului diafragm, muşchiul cu cea mai mare pondere in actul respirator. Diafragmul separă cutia toracică de abdomen. În stare de repaus se găseşte în poziţie boltită şi aceasta datorită presiunii intraabdominale. Această presiune este menşinută de tonusul muşchilor abdominali, ce deplaseaza spre torace viscerele abdominale. 1.6.1.
9
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela La nivelul toracelui presiunea este negativa datorită aspiraţiei pe care plămânul, prin intermediul vidului pleural, o exercită asupra diafragmului. În timpul inspiraţiei diafragmul coboară şi se aplatizează, exercitând atât o presiune asupra organelor din cavitatea abdominală, cât şi o presiune laterală asupra ultimelor coaste. Reiese că prin coborârea diafragmului se măresc diametrul longitudinal şi circumferinţa bazei cutiei toracice. Dacă coboară cu numai 2 cm, diafragmul realizează o creştere a volumului cutiei toracice cu 500 ml, ceea ce este echivalentul unei inspiratii normale. Cu cât acţionăm mai mult asupra diafragmului, cu atât se măreşte cursa acestuia, iar volumul cutiei toracice creşte, ceea ce conduce la o amplificare a volumului de aer inspirat. În procesul de educare a respiraţiei, diafragmul poate fi coborât in timpul unei inspiratii ample până la 8-10 cm. În timp ce inspiratia este un proces activ, expiratia este un proces pasiv. Aceasta se explică prin faptul că in timpul expiraţiei obişnuite diafragmul revine la poziţia iniţiala. În cazul unei expiraţii active diafragmul acţionează mai mult, ceea ce permite o creştere a volumului de aer expirat (fig.1 şi fig.2)
Inspir abdominal Expir abdominal Dacă diafragmul funcţioneaza bine pe intreaga sa suprafaţă, el indeplineşte atât acţiunea inspiratorie, cât şi cea expiratorie in condiţii optime. În cazul în care nu se realizează aceasta, datorita slabei dezvoltări a musculaturii abdominale, respiraţia diafragmatică este afectată. Se desprinde, din cele relatate până acum, rolul important pe care diafragmul şi muşchii abdominali îl au in procesul respiraţiei. Pentru mobilizarea generală a diafragmului, poziţia adecvată este decubit dorsal cu genunchii flectaţi, mâna dreaptă pe abdomen, mâna stângă pe torace la nivelul sternului, iar cea dreaptă la nivelul abdomenului.(fig.3, 4)
Inspir diafragmatic (abdominal) Expir abdominal Rolul mâinilor în procesul de respiraţie este de a controla mai bine acţiunile şi chiar de a ajuta, în anumite momente, acţiunile de bază. Se poate proceda asrfel: închideţi ochii, nu vă mai gândiţi la nimic, orientaţi toaăa atenţia asupra acţiunilor abdomenului. Aerul pătrunde pe nas fără ca aripile nazale să facă vreun efort. incercaţi să mirosiţi aerul, însoţiţi-1 cu gândul pe tot traiectul său şi dirijaţi-l spre baza păamânului. Acţiunea se realizează prin bombarea abdomenului 10
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Subliniem faptul că poziţia corectă in timpul inspiraţiei este cu spatele lipit de sol. Mâna stângă, pentru început, poate exercita o uşoară presiune asupra toracelui, cu scopul de a realiza o relativă blocare a acestuia. În expiraţie actionaţi invers, adică presţi uşor cu mîna dreapă pe abdomenul care se retrage, iar mâna stânga se relaxează. Aerul iese din plamân pe gură, imitând suflatul asupra unui fulg. Prin repetări sistematice, se poate executa o respirţtie de tip abdominal cât mai corectă. Respiraţia de tip abdominal este totuşi, o respiraţie incompletă, pentru că aerarea se realizează numai in zonele inferioare ale plamânului. Cu toate acestea, ea prezintă unele avantaje, printre care amintim: stimulează activitatea inimii, contribuie la scăderea tensiunii arteriale ridicate, stimulează digestia şi reglează activitatea intestinala, realizând un adevărat masaj al viscerelor şi echilibrând excitabilitatea acestora. Respiraţia abdominală şi-o însuşesc mai uşor barbatii, o executa mai corect cei sanatoşi şi în special cei care practică alpinismul, înotul, canotajul, cântareţii vocali şi suflătorii. Unii autori recomandă ca dupa insuşirea tehnicii respiraţiei de tip abdominal să se regleze respirţtia prin numărarea frecvenţei respiratorii. Recomandăm ca frecventa respiratorie să fie adaptată la nivelul posibilităţilor fiecăruia. Trebuie totuşi să precizăm că timpul afectat expiratiei este dublu faţă de timpul afectat inspiraţiei. Amintim aici de apnee (reţinerea respiraţiei) ca o fază ce se intercalează între inspiraţie şi expiraţie. Apneea este un act de oprire voluntara a respirţtiei, ce influenţează favorabil asupra sistemelor enzimatice, asupra sângelui, vascularizării inimii şi creierului, determinând dilatarea arterelor şi a reţelei capilare. Respiraţia costal inferioara Respiratia costal inferioara (mijlocie) este denumită de unii autori şi laterală. Se intilneşte in mod frecvent la barbatii intre 45-50 ani ce des faăşoară o activitate fizică mai intensă. După aceasta vîrsta incepe să scadă mobilitatea de la nivelul articulţiilor toracice (Duţu). Acest tip de respiraţie include,îin mica masură, o parte din respiraţia abdominală. Aerul este dirijat în special in zonele mijlocii ale plămânilor, realizindu-se in acest fel tot o aerare superficială, aşa cum am vazut şi la tipul de respiratie abdominala, unde localizarea era bazală. In inspirţtie aerul pătrunde pe nas şi se dirijează spre zonele mijlocii ale plămânilor, coastele inferioare se ridică şi se îndepartează, cutia toracica îşi măreşte volumul, în special lateral şi parţial în plan anteroposterior. Acest mecanism explică, de fapt, denumirea ce a fost dată de unii autori, ca fiind o respiraţie laterală sau de flanc. În respiraţia de tip costal acţiunea diafragmului este mai mică şi în sens invers decât in respiraţia abdominala. Aceasta se explică prin presiunea exercitată de peretele abdominal asupra diafragmului, pe care îl fixeaza sau chiar îl ridică, ceea ce permite o creştere a volumului cutiei toracice, datorată elasticităţii şi mobilităţii articulaţiilor costo-vertebrale şi costo-sternale (fig.5) Pentru a verifica modul în care au fost inţelese indicaţiile privind respiraţia mijlocie, se procedează astfel: pozitia corpului este stînd departat cu faţa la oglinăa, mâinile sprijinite pe ultimele coaste, degetele inelar şi cel mic pe abdomen sub rebordul costal. Rolul mâinilor este deosebit de important. În inspiraţie se realizează un control asupra mişcărilor de lateralitate ale coastelor, formând treptat imaginea corectă a modului în care acestea actionează. În expiraţie mâinile exercită o apăsare continuă asupra toracelui, ajutând la eliminarea aerului din plamâni şi deci la o expiraţie cât mai completă. Subliniem că în timpul inspiraţiei acţiunea este localizată la nivelul cutiei toracice, că umerii se meţtin pe acelaşi plan, iar abdomenul se retrage cât mai mult posibil.Dacă diametrele cutiei toracice sunt modificate în timpul inspiraţiei prin acţiunea muşchilor inspiratori, în expiraţie 1.6.2.
11
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela coastele şi peretele abdominal revin la forma initială fără ca vreun muşchi să intervină. Se recomandă ca expiraţia să fie efectuată cu gura uşor deschisă, iar buzele sa imite pronunţarea sunetului o. Este indicat să se elimine aerul, pe cât posibil, în mod continuu, fără întreruperi sau sacadări. Se poate ajunge pină la senzatia de "plamân gol", atunci când în expiraţie intervin şi muşchii expiratori. Prin acţunea lor aceşti muşchi determină ca expiraţia sa devină, dintr-un proces pasiv, un proces activ. Respiraţia de tip mijlociu, efectuată sistematic, contribuie la realizarea unor influenţe favorabile asupra unor organe interne: inimă, ficat, vezica biliară, stomac, splină, rinichi. Respiraţia costal superioară Respiraţia costal superioară (claviculară) este specifica femeilor. În acest tip de respiraţie, cutia toracică este ridicată de către coastele superioare, umeri şi clavicule. Se realizeaza în acest fel o deblocare a zonelor superioare, permiţând aerului să pătrundă spre vârfurile plăminilor. În acţiunea de dirijare a aerului spre vîrfuri, un rol important îl joacă diafragmul, care prin ridicare în timpul inspiraţiei împiedică dilatarea plamânilor în jos (fig. 6). Fig .6 Respiratia costal superioară este incompletă datorită constituţiei anatomice a acestor zone a plamânilor, care sunt mai reduse şi care permit pătrunderea unei cantităţi mai mici de aer. Se obţin în acest fel rezultate minime, deşi cantitatea de energie consumată este destul de ridicată. Altfel spus, o eficienţă mica pe baza unui consum crescut de energie.În expiraţie, umerii se coboară lent, fapt ce conduce la scoaterea aerului din plamân pe gura uşor deschisă. Respiraţia costal superioară face ca abdomenul şi cutia toracică, în partea sa mijlocie, să ramână nemişcate. Acest tip de respiraţie reprezintă, de fapt, adaptarea organismului la diferiţi factori, cum ar fi: poziţia corpului şi a segmentelor în acţiunile statice şi dinamice, intensitatea efortului, particularitatile de sex, mediu etc. Menţionăm că acest tip de respiraţie, deşi este incomplet, nu constituie o modalitate greşită de a respira. Însa, în condiţiile în care nu se lărgeşte aria respiratorie, pot apărea unele influenîe nefavorabile asupra ventilaţiei pulmonare. Recomandăm celor cu respiraţia de tip abdominal, in special bărbaţilor, să-şi însuşească acest tip de respiraţie, mai ales că în cadrul unei respiraţii complete sânt aerate şi părţile superioare ale plămânilor. Pentru a exersa acest tip de respiraţie se recomandă urmatoarea poziţie: stiâd departat, braţele pe lângă corp, palmele lipite de coapse, privirea în oglindă; inspiraţie pe nas odata cu ridicarea umerilor şi alunecarea în sus a palmelor pe coapse. Atenţia este îndreptată spre partea superioară a toracelui. Expiraţia se realizează prin coborârea lentă a umerilor, conducând la eliminarea aerului din plamâni. La introducerea aerului în plămâni musculatura gâtului se află în stare de repaus, iar umerii nu trebuie sa fie proiectaţi înainte sau înapoi, pentru că aceasta ar conduce la îngreuierea respiraţiei sau chiar la modificarea tipului respirator. În cadrul respiraţiei superioare, atât partea mijlocie a cutiei toracice, cât şi cea a abdomenului rămin nemişcate. Luat ca un exerciţiu de influenţare selectivă asupra parţii superioare a plămânilor, executat continuu şi sistematic, acest tip de respiraţie contribuie atât la întărirea ganglionilor limfatici hilari din plămâni, cât şi la o aerare calitativă a âirfurilor plămânilor. Detalierea celor trei tipuri de baza de respiraţie a evidenţiat că respiraţia este un act particularizat şi adaptat trăsăturilor specifice de vârsta, sex şi profesie. În cadrul analizei fiecarui tip în parte am rezervat câteva idei care, argumentate, prezentau tipul respectiv ca fiind superficial, incomplet sau chiar incorect. Atunci care este, de fapt, răspunsul corect, cum se poate argumenta acest răspuns? Pornind de la realitatea că atât barbaţii, cât şi femeile, în mod obişnuit, respira incomplet, sa vedem cum putem acţiona pentru a ne însuşi un mod corect şi complet de a respira. 1.6.3.
12
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Respiraţia corectă (completă) Definim respiraţia corectă ca fiind reunirea în cadrul unui singur act respirator a celor trei tipuri respiratorii. O respiratie corectă asigură organismului o cantitate crescută de oxigen. Este modalitatea prin care toate zonele plămânului primesc, în acelaşi limp, cantitatea corespunzatoare de aer. Respiraţia completă mobilizează întreg aparatul respirator prin dilatarea, in limite normale, a cutiei toracice în cele trei planuri, cu participarea musculaturii implicate în actul respiraţiei. Ca muşchi important în procesul de respiraţie, diafragmul işi exercita funcţia realizând, o data cu creşterea capacitaţii respiratorii, şi o stimulare a activitaţii organelor din cavitatea abdominală. Deşi este modul cel mai corect de a respira -respiraţia completă -, acest tip nu poate fi automatizat, el fiind realizat de om în timpul zilei ca o modalitate conştientă de a aera întreaga suprafaţă pulmonară şi deci de a asigura condiţii optime de funcţionalitate întregului organism, în vederea ridicării capacitaţii de munca şi asigurării unei bune stări de sănătate. În timpul procesului muncii sau al activitatilor cotidiene, omul trebuie să-şi rezerve câteva minute pentru a reîmprospăta aşa-zisul "rezervor de carburanţi" atât de necesari vieţii şi activităţii. Introducerea unei cantităţi mai mari de oxigen influenţează favorabil orice părticica din corpul omenesc. In acest fel se realizează o activare a circulaţiei sanguine, se stimulează glandele cu secreţie internă, se conturează o rezisteţă crescută la influenţele negative ale unor factori externi. Precizăm că acest mod de a respira trebuie sa fie folosit raţional, întrucât exagerările pot conduce la unele efecte nedorite. În procesul de însuşire a unei respiraţii corecte este recomandabil să se acţioneze în mod gradat, să se treacă treptat de la o etapă la alta, să se asigure continuitatea şi să se evite exagerările. Totodată, apare ca o necesitate obiectivă că în timpul însuşirii unei respiraţii corecte să începem cu o expiraţie energică şi cât mai amplă. Ca modalitate de lucru procedăm astfel: din poziţia stând depărtat, o mâna pe abdomen pentru control, iar cealaltă pe lângă corp în jos. După efectuarea expiraţiei energice începe inspiraţia realizată in trei faze. În faza întâi se deplasează diafragmul în jos, fapt ce contribuie la destinderea peretelui abdominal spre înainte. Atenţia este îndreptată asupra zonei abdominale. Aerul intră treptat şi umple părţile inferioare ale plămânilor. Faza a doua începe prin dilatarea gradată a părţii inferioare şi mijlocii a cutiei toracice. Atenţia este orientată spre coastele bazale, urmărind imprimarea unei mişcări de lateralitate în aşa fel încât să permită pătrunderea aerului. Faza a treia este o continuare a mişcărilor începute de cutia toracică, la care se adaugă şi ridicarea umerilor. De aceasta data sunt vizate părţile superioare ale plămânului. Începând cu faza a doua şi continuând în cea de a treia, musculatura abdominală execută o mişcare inversă, retragându-se treptat, obligând diafragmul să se ridice şi deci să dirijeze aerul spre părţile mijlocii şi superioare. La primeIe încercări nu se va reuşi să se execute o respiraţie corectă. În ce constă greşeala? După executarea primei faze ai senzaţia că inspiraţia s-a terminat şi că nu mai ai resursele necesare pentru a executa şi celelalte două faze. Se poate evita acest inconvenient printr-o dirijare judicioasa şi conştientă a cantităţii de aer ce pătrunde în plamâni, pornind de la bază spre părţile superioare. În acest scop se efectuează o inspiraţie lentă, cu multă economicitate şi cu angajarea înlanţuită în activitate a diafragmului, a muşchilor abdominali, a musculaturii cutiei toracice şi apoi a umerilor. În acest fel realizăm suma celor trei faze şi deci o inspiraţie corectă şi completă. Expiraţia se face în acelaşi gen ca inspiraţia, adică se evacuează aerul începând cu părţile inferioare, deci prin mişcarea de retragere a peretelui abdominal, apoi cu golirea părţii mijlocii şi deci prin revenirea coastelor la poziţia lor normală iar in final se elimină aerul din vârfurile plămânilor prin coborârea liberă a umerilor. Aerul iese în mod lin pe gura uşor deschisă. 1.6.4.
13
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Dacă privim din faţă modul în care se execută respiraţia completă, atunci o putem compara, în anumite privinţe, cu mişcarea unor foale ce aspiră şi expiră aerul. Privită însă din lateral, o putem compara cu mişcarea unui val. Respiraţia completă, dirijată în mod conştient, are efecte ce nu pot fi contestate. Aceste efecte privesc atât aparatul respirator, direct interesat, cât şi celelalte organe şi sisteme ale corpului omenesc. De fapt, aceste efecte favorabile au fost amintite in cadrul fiecarui tip de respiraţie in parte, totuşi trebuie să precizam ca respiraţia completă are o importanţă deosebită pentru orice persoană, bărbat, femeie sau copil, tânar sau vârstnic, sănătos sau bolnav, care doreşte să-şi păstreze sau sa-şi redobândească starea de sănătate. 1.7. Mecanismul de apărare bronhopulmonar Prin intermediul aparatului respirator organismul ia contact cu aerul atmosferic şi cu toate elementele poluante pe care acesta le conţine. Pe măsură ce aglomerările urbane cresc odată cu dezvoltarea industrializării şi chimizării vieţii, aeropoluanţii devin tot mai variaţi şi în cantitate din ce în ce mai mare. Aeropoluanţii diferă de la o zonă la alta în funcţie de sursele generatoare, de condiţiile meteorologice şi de o serie de condiţii geografice. Clasificarea aeropoluanţilor: particule minerale şi organice care pătrund în arborele respirator în funcţie de diametru, formă geometrică, gradul de hidratare; bacterii şi viruşi; agenţi gazoşi care devin agresivi pentru aparatul respirator prin proces de oxidoreducere şi de acidifiere a mucoasei; corpi toxici (plumb); elemente climaterice: ceaţă, frig, vânt. Acţiunea aeropoluanţilor asupra aparatului respirator ţine de doi factori: proprietatea aeropoluantului şi terenul receptiv. Proprietatea aeropoluantului – acţiunea lor este diferită în funcţie de compoziţia, cantitatea şi specificitatea aeropoluantului. Terenul receptiv poate determina apariţia bolii sub acţiunea aeropoluanţilor datorită unor carenţe imunitare, unor reacţii alergice locale sau afecţiuni respiratorii existente. Sub raportul specificităţii aeropoluanţilor s-a constatat că anumiţi poluanţi atacă anumite structuri bronhopulmonare: sulful alterează cilii vibratili; oxizii de azot determină bronhoconstricţie; bumbacul distruge macrofagele alveolare. Indiferent de variabilitatea şi numărul poluanţilor, reacţiile de răspuns al organismului sunt limitate de structura asupra cărora acestea acţionează. Astfel, la nivelul mucoasei bronşice aeropoluanţii determină alterarea aparatului mucociliar şi hipersecreţie de mucus, dar la nivelul alveolelor pulmonare hipersecreţie de surfactant şi distrugerea macrofagelor. Boala bronhopulmonară determinată de aeropoluanţi apare în două condiţii: când poluarea este foarte intensă depăşind mijloacele de apărare a organismului; când mijloacele de apărare a organismului sunt insuficiente genetic datorită unor boli preexistente. Există trei mecanisme care asigură sistemul de apărare bronhopulmonară, mecanisme ce manifestă o anumită autonomie, dar totodată există şi o corelaţie între ele. Cele trei principii de apărare locală sunt: apărarea mecanică mucociliară; apărarea macrofagică; apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere. 14
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii 1.Apărarea mecanică mucociliară este prezentă pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat şi celule mucipare. Sistemul de apărarea mucociliar este format din strat de mucus de pe suprafaţa epiteliului care este deplasat în sus orofaringian prin mişcarea cililor vibratili. Asemănat cu o bandă rulantă transportoare, acest strat de mucus reţine la suprafaţa lui particule aeropoluante pe care le evacuează spre exterior. Aparatul mucociliar care reprezintă o unitate funcţională este format din două componente distincte: sistemul mucosecretor ; sistemul ciliar vibratil. Sistemul mucosecretor este format din glandele bronşice şi celulele mucipare = calciforme sau cupiliforme. Glandele bronşice sunt situate în profunzimea peretelui bronşic, canalul secretor străbătând straturile subdiacente şi deschizându-se la suprafaţa epiteliului. Mucusul secretat de celulele calciforme şi de glandele bronşice este un fluid vâscoelastic care se depune deasupra epiteliului ca o panglică formată din două faze: la bază este faza de sol care este mai fluidă şi permite mişcarea cililor vibratili şi la suprafaţă o fază de gel care este vâscoasă şi reprezintă covorul de transport al mucusului. Secreţia zilnică fiziologică de mucus este de 1o-1oo ml. Creşterea secreţiei de mucus este o reacţie la factorii agresivi ai aerului şi are la baza creşterea activităţii secretorii dar mai ales creşterea numărului de celule secretoare în detrimentul celor nesecretoare. Mucusul conţine o cantitate mare de apă şi un complex de substanţe în care enzimele şi mucinele sunt cele mai importante. Creşterea cantităţii de mucus sau a vâscozităţii pot reprezenta momentul de declanşare a cercului vicios care realizează sindromul obstructiv bronşic. Sistemul ciliar vibratil. Pentru fiecare celulă mucipară epiteliul traheobronşic are cinci celule cu cili vibratili. O celulă are aproximativ 2oo de cili vibratili cu lungimea de 5-7 niu, diametru de o,2-o,3 niu. Funcţia acestor celule este realizată de vibraţia celulelor care se execută în faza de sol a stratului de mucus. Energia acestei vibraţii continue este dată de unele componente din mitocondriiile celulare dar modalitatea exactă de producere a energiei de mişcare nu este cunoscută. Vibraţia cililor este asemănătoare ondulaţiilor unor valuri cu direcţia spre orofaringe. Condiţii care afectează activitatea celulelor vibratile şi a celulelor mucosecretoare: mobilitatea cililor poate fi afectată congenital sau în situaţia în care aeropoluanţa acţionează asupra aparatului respirator; condiţii locale de pH, timpul, cantitatea şi vâscozitatea mucusului afectează motilitatea ciliară; mobilitatea cililor este afectată de eliminarea sau administrarea unor agenţi farmacologici exo- şi endogeni; activitatea ciliară este redusă sub acţiunea aeropoluanţilor; vârsta mai mare de 6o deani aduce o scădere a vitezei covorului mucos datorită unei reduceri a vibraţiilor ciliare; bolile pot fi cauza dar şi efectul perturbării activităţii ciliare: viroze, cancer, bronşite. Apărarea mucociliară este un factor primordial în cadrul capacităţii plămânului de a evacua imediat agresiunile din mediul extern pătrunse în organism odată cu aerul inspirat. Distrugerea aparatului mucociliar nu poate fi decât parţial compensată de celelalte mecanisme de apărare creând premizele agravării bolilor bronhopulmonare. 2.Apărarea macrofagică Aeropoluanţii scăpaţi de apărarea mucociliară şi ajunşi în spaţiile alveolare sunt distruşi, neutralizaţi, înglobaţi şi eliminaţi prin mecanismul de fagocitoză realizat în macrofagele alveolare. Macrofagul pulmonar provine dintr-o celulă sanguină (monocit) dar care la nivel alveolar într-un mediu bogat în oxigen îşi modifică metabolismul. Macrofagul este o celulă mare fiind bogat echipată enzimatic pentru fagocitoză care este principala sa funcţie. Într-o primă etapă celula 15
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela recunoaşte corpul străin şi aderă la suprafaţa bacteriei, virusului sau particulelor solide, apoi o înglobează prin fagocitoză constituindu-se în celulă o vacuolă de digestie în care se degradează şi se inactivează corpul străin. Macrofagul joacă rol important în apărarea pulmonară şi în afară de procesul de fagocitoză el sintetizează şi secretă o serie de factori importanţi ca interferonul, lizozomul etc. În procesul imunitar macrofagul cooperează cu limfocitul T şi B în cadrul imunităţii celulare şi umorale. Macrofagul eliberează unii factori citostatici pentru celulele tumorale şi intervin în procesul de formare a colagenului şi constituirea fibrozelor pulmonare. Sistemul macrofagic deosebit de important ca mecanism de apărare suferă alterări sub acţiunea unor factori locali şi generali. Principalele cauze de deformare a macrofagului sunt: hipoxia şi hipercapnia locală; procesele inflamatorii pulmonare; iradierile, bolile generale: etilismul cronic, diabetul, infecţia virală, poluarea profesională, fumatul. Toţi factorii enumeraţi scad activitatea antimicrobiană a macrofagului. Totuşi unii dintre aceştea determină o depresie a activităţii antimicrobiene numai pentru anumiţi germeni agresivi, unii germeni continuă şă fie distruşi şi fagocitaţi, iar alţii rămân viabili. Se realizează astfel un fenomen de reacţie patologică intrapulmonară. 3. Apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere reprezintă un grupaj complex de factori de apărare bronhopulmonară orientat împotriva microbilor cât şi a toxinelor produse de aceştia. Surfactantul alveolar participă la neutralizarea poluanţilor gazoşi, a substanţelor acide şi a unor substanţe antigenice. Surfactantul are un rol în stimularea fagocitozei macrofagice şi realizeză un transport mecanic al particulelor pătrunse în alveole până la zona ciliată a epitelilui bronşic. Bariera alveolo-capilară este ultimul obstacol în calea poluanţilor veniţi din mediul extern şi care încearcă să intre în circulaţia generală. Acest filtru care este bariera alveolocapilară nu lasă să teacă decât gazele respiratorii şi probabil unele proteine serice. În condiţii patologice activitatea barierei alveolocapilare este perturbată. 4. Mecanismele imune reprezintă sisteme specifice de apărare pulmonară alături de celelalte mijloace care sunt considerate nespecifice. Plămânul este privit ca un organ limfoid care are rol să elaboreze, în cazul pătrunderii unui antigen, atât un răspuns umoral cât şi un răspuns celular. Ţesutul limfoid bronhic este un rezervor de celule cu potenţial de secreţie a imunoglobulinelor A, dar şi pentru imunoglobulinele G şi E. Imunoglobulina A predomină în căile respiratorii, au rol în protejarea căilor aeriene împotriva infecţiilor microbiene. Acţiunea lor antimicrobiană se exercită prin neutralizarea unor toxine microbiene şi prin împiedecarea fixării microbilor pe suprafaţa mucoasă. Imunoglobulina G are o activitate biologică foarte intensă în lupta antimicrobiană, acţionând prin favorizarea fagocitării macrofagice, neutralizând toxinele şi distrugând germenii. Imunoglobulina M este în cantitate foarte mică. Este sintetizată mai ales de mucoasa bronşică. Acţionează prin aglutinarea bacteriilor şi distrugerea acestora. Imunoglobulina E se găseşte sub aceeaşi formă în ser şi în căile respiratorii. Intervine în special în stările alergice, astmul bronşic alergic, când se întâlnesc în concentraţie crescută în ser. Sistemele de apărare descrise pe tot traiectul respirator dar în funcţie de segmentul anatomic, existând preponderenţă la unele sau altele dintre aceste mecanisme care acţionează însă în cadrul unui sistem integrat de apărare locală.
16
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
Unitatea de curs 2.
Diagnosticul clinic al afecţiunilor respiratorii
2.1. Scopul unităţii de curs Studenţii trebuie să depisteze semnele clinice şi simptomele folosind atât examenul clinic (cu şi fără aparatură) cât şi examenul funcţional (spirometria, radioscopia, pneumotahografia), precum şi teste specifice. 2.2. Obiectivele operaţionale 1. Să identifice simptomele clinice, pe baza cărora să structureze programul kinetoterapeutic; 2. Să stabilească diagnosticul funcţional în funcţie de zgomotele respiratorii prezente; 3. Să interpreteze spirometria şi în funcţie de datele obţinute să structureze proramul de recuperare. Simptomele funcţionale care exprimă o suferinţă a aparatului respirator sunt: durerea toracică; dispneea; tusea; expectoraţia. Durerea toracică rezultă din participarea pleurei la diferite procese pulmonare sau datorită iritaţiei nervilor intercostali. Prezentând diferite aspecte clinice, în funcţie de cauza şi de sensibilitatea bolnavului, trebuie printr-o anamneză să-i determinăm modul de debut, intensitatea durerii, sediul şi caracteristicile sale, evoluţia cauzele declanşatoare, circumstanţele de apariţie şi semnele asociate durerii. Vor trebui cercetate reacţiile bolnavului la manevrele de provocare a durerii cum ar fi: mişcări respiratorii profunde; presiunea la nivelul regiunii dureroase; mişcări ale coloanei vertebrale. Durerea de origine respiratorie de intensitate mare care se însoţeşte de greutate în respiraţie este denumită junghi. Acest junghi se accentuează prin tuse sau la presiunea regiunii dureroase. Se întâlneşte în: pneumonii, pneumotorax, pleurezii. În pneumonii, junghiul este violent, cu sediul în regiunea antero-mediană toracică, atenuându-se şi dispărând în 2-3 zile. La copii sediul junghiului poate fi abdominal simulând o afecţiune abdominală, fapt ce pretează la confuzii grave de diagnostic şi la măsuri terapeutice greşite. În cancerul bronho-pulmonar, durerea este foarte violentă şi nu cedează la calmante obişnuite. În pleurezii, în faza iniţială, junghiul are caracter difuz şi nu permite bolnavului să stea culcat pe partea afectată. Când boala evoluează şi se constituie colecţia pleurală, aceasta împiedecă frecarea foitelor pleurale şi junghiul creşte în intensitate. Durerea poate lipsi în afecţiunile bronşice, în bolile pulmonare cronice, în leziuni pulmonare localizate profund. Durerea pleurotoracică se însoţeşte şi de alte simptome ale aparatului respirator: tuse, expectoraţii, dispnee. Importanţa durerii în cadrul diagnosticării afecţiunilor respiratorii este relativă dacă ţinem seama de faptul că şi suferinţele altor organe din torace şi abdomen (afecţiuni ale mediastinului, coloanei vertebrale, diafragmatice, hepatice) pot prezenta acest simptom. 17
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Coexistenţa acestei dureri cu alte semne funcţionale respiratorii, antecedentele bolnavului, asocierea semnelor obiective şi a examenelor paraclinice vin să pună diagnosticul de afecţiune a aparatului respirator. Dispneea sau greutatea de a respira este un simptom funcţional care se traduce subiectiv prin senzaţia de sufocare sau lipsă de aer, iar obiectiv prin modificarea ritmului respirator şi uneori cianoza tegumentelor. Cauzele şi mecanismele care produc dispneea se pot grupa în patru categorii: cauze care împiedecă ventilaţia pulmonară: obliterarea parţială a căilor respiratorii, în cazul polipilor nazofaringieni, în tumorile laringiene sau prezenţa corpilor străini; constricţia bronhiilor în criza de astmă; reducerea suprafeţei respiratorii prin compresia exercitată de o colecţie pleurală asupra plămânului, precum şi prin înlocuirea unei porţiuni mari de ţesut pulmonar de către tumori, infiltrate, inflamaţii; alterarea dinamicii respiratorii: fracturi de coaste, nevralgii intercostale sau paralizia diafragmului. cauze care alterează compoziţia sângelui circulant sunt: anemiile grave; intoxicaţiile cu monoxid de carbon; stările de acidoză. În cursul anemiilor grave are loc scăderea cantităţii de hemoglobină care va produce o tulburare a oxigenării sângelui. Ca şi consecinţă va apărea dispneea şi creşterea frecvenţei respiratorii. În intoxicaţiile cu monoxid de carbon, o parte din hemoglobină se uneşte cu CO şi formează un compus relativ stabil carboxihemoglobina. Din cauza scăderii cantităţii de hemoglobină se produce hipoxemie care va determina dispnee. În stările de acidoză din coma diabetică, de exemplu, are loc o excitaţie a centrului respirator pe cale umorală, apărând o respiraţie profundă, accelerată şi neregulată. cauzele de origine nervoasă se datorează unei atingeri severe a centrului respirator printr-un proces direct în: tumori, hemoragii cerebrale; printr-un proces umoral în intoxicaţii sau prin mecanism neuro – reflex. cauze care tulbură circulaţia pulmonară vor fi determinate de afectarea cordului în: stenoza mitrală, pericardită, insuficienţă cardiacă. Ele vor determina o stază în circulaţia mică. Din punctul de vedere al ritmului respirator dispneea are trei aspecte: dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii; dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii; dispneea cu a mişcări respiratorii dezordonate, aritmice. Dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii se numeşte polipnee sau tahipnee, numărul respiraţiilor creşte de la 16-18ţmin. la 5o-6oţmin. cu cât polipneea este mai pronunţată cu atât amplitudinea mişcărilor respiratorii este mai mică, respiraţia devenind superficială. Dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii sau bradipneea se datoreşte existenţei unui obstacol care împiedecă pătrunderea aerului sau expulzia lui din plămâni. Când este împiedecată pătrunderea lui în plămâni apare bradipneea inspiratorie datorită micşorării calibrului căilor respiratorii superioare, în cazul corpilor străini, edemului laringean sau tumori. Dacă este împiedecată expulzia aerului apare bradipneea de expir care se întâlneşte în bronşita cronică, astmul bronşic, emfizemul pulmonar. Dispneea cu a mişcări respiratorii dezordonate, aritmice se datorează unei tulburări funcţionale la nivelul centrului respirator bulbar sau de la nivelul centrilor cerebrali. În astfel de cazuri, mişcările respiratorii prezintă modificări în frecvenţă, ritm şi amplitudine. Tusea este un simptom frecvent al suferinţei aparatului respirator dar poate avea şi origini extrarespiratorii. Se produce printr-o respiraţie modificată, voluntară sau reflexă, care cuprinde trei timpi succesivi: 18
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii inspiraţie profundă; închiderea glotei şi punerea sub tensiune a aerului inspirat; explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului glotei şi un zgomot caracteristic. Tusea de origine respiratorie reprezintă o reacţie de apărare care are drept scop eliminarea unor secreţii patologice: exudat, puroi, sânge de la nivelul arcului traheobronhopulmonar precum şi a unor corpi străini inhalată. Prin eliminarea acestor produse patologice se împiedecă coborârea infecţiei şi se menţine permeabilitatea căilor respiratorii. Tusea este un act reflex produs de excitarea zonelor reflexogene situate la nivelul laringelui, a bifurcaţiei traheei şi a bronhiilor mari. Se descriu mai multe aspecte clinice ale tusei: Tusea umedă sau productivă are un caracter hârcâit datorită aglomerării secreţiilor în căile respiratorii. Se întâlnesc în special în boli ale bronhiilor şi pulmonare. Tusea uscată este scurtă repetată, are un timbru aspru, oboseşte bolnavul producându-i insomnii. Se întâlneşte în afecţiuni pleurale, tumori, tuberculoză incipientă. Tusea voalată este o tuse stinsă sau răguşită şi se întâlneşte în boli care afectează corzile vocale, laringite, tumori sau bolnav extenuat. Tusea emetizantă este cea care prin efortul de tuse duce la vărsături. Apar în tusea convulsivă, tuberculoză pulmonară, cancer pulmonar. Expectoraţia reprezintă eliminarea pe gură în timpul tusei a secreţiilor patologice acumulate în căile respiratorii, iar produsul ei se numeşte spută. Sputa este compusă din secreţia patologică, de obicei de origine bronşică sau pulmonară, corpi străini şi produşi de descompunere a ţesutului pulmonar, salivă, secreţii nazale. Are o mare valoare de diagnostic în funcţie de aspectul ei. Astfel, o spută ruginie caracterizează pneumonii cu pneumococ, în timp ce o spută în cantitate mare şi care se stratifică pledează pentru o supuraţie bronho-pulmonară. Aspectul sputei este diferit: Spută mucoasă, incoloră, transparentă, aderentă de vasul în care se colectează. Conţine mucus secretat de căile respiratorii şi este întâlnită în bronşite acute, astmă bronşic, pneumonii. Spută seroasă, spumoasă, aderentă, cu aspect alb – rozat şi este caracteristică edemului pulmonar acut. Spută seromucopurulentă se întâlneşte în supuraţiile pulmonare, recoltată într-un vas dispunându-se în 3-4 straturi, care la suprafaţă sunt: un strat spumos aerat, un strat mucopurulent, un strat mucos, un strat purulent. Spută purulentă are aspect cremos, culoare galben-verzuie şi apare în abcesul pulmonar, colecţii pleurale. Sputa sangvinolentă conţine sânge, apare în pneumonia gripată, în cancerul pulmonar, în abcesul pulmonar, bronşiectazii. În abcesul pulmonar şi în gangrene pulmonare sputa poate avea miros fetid. Cantitatea sputei depinde de intensitatea procesului inflamator şi de puterea cu care se execută tusea. Cantitatea poate fi redusă sau poate ajunge la 3oo-5oo mlţ24h. Simptomele fizice se încadrează în examenul obiectiv al aparatului respirator. Metodele de investigare clinică constau în: inspecţie palpare percuţie auscultaţie
19
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Inspecţia – începe odată cu interogatoriul, în cursul căruia medicul poate culege observaţii de mare utilitate diagnostică privind faciesul bolnavului (emaciere, cianoză, paloare, edem), caracterul respiraţiei (dispnee, cornaj, şuierături bronşice), aspectul mâinilor (degete hipocratice, cianoză) etc. Inspecţia toracelui va completa observaţiile iniţiale cu date noi privind morfologia generală a cutiei toracice, aspectul tegumntelor, dinamica respiratorie, date capabile să orienteze, uneori în chip hotărâtor, examinările ulterioare Palparea Cercetarea palpatorie a transmisiei vibraţiilor vocale la peretele toracic informează asupra conductibilităţii acustice a mediului ce separă laringele (sursa vibraţiilor) de tegumentele toracelui. Augmentarea vibraţiilor indică ameliorarea conductibilităţii prin densificarea parenchimului pulmonar, la care se poate asocia prezenţa unui spaţiu de rezonanţă (cavitate în ţesutul densificat). Dimpotrivă, diminuarea sau suprimarea vibraţiilor vocale indică fie interpunerea unui strat lichidian sau gazos pleural, fie blocarea căilor bronşice (obstrucţie bronşică). Explorarea vibraţiilor vocale trebuie făcută comparativ, pe regiuni strict simetrice şi cu o tehnică identică. Această precauţie este indispensabilă, deoarece transmisia normală este supusă la mari variaţii individuale, în funcţie de grosimea părţilor moi (panicul adipos şi musculatură) şi de caracterul vibraţiilor laringiene (tonalitate şi intensitate). Percuţia Încă mai riguroasă trebuie să fie tehnica explorării în cazul percuţiei ale cărei rezultate pot fi cu uşurinţă falsificate de o poziţie defectuoasă a toracelui, de contracţia musculaturii regiunii explorate, de compararea unor teritorii nesimetrice, de variaţiile în intensitate a percuţiei etc. Percuţia informează asupra însuşirilor de mediu generator de vibraţii (induse prin percuţie) al ţesuturilor intratoracice. Prezenţa aerului în parenchimul pulmonar determină sonoritatea percutoare normală a toracelui. Densificarea parţială sau totală a ţesutului pulmonar (exsudat, fibroză) se manifestă, pe măsura diminuării cantităţii de aer în teritoriul explorat, prin scăderea intensităţii, ridicarea tonalităţii şi scurtarea sunetului de percuţie, modificări care marchează trecerea, prin submatite, către matitatea percutoare. Dimpotrivă, creşterea conţinutului aerian pulmonar determină intensificarea sunetului de percuţie şi prelungirea lui (hipersonoritate percutoare), cu o tonalitate gravă (timpanism) sau înaltă, în funcţie de starea de tensiune sub care se află aerul în plămân. Auscultaţia La individul normal, auscultaţia plămânului permite perceperea murmurului vezicular care rezultă din suprapunerea zgomotului glotic (estompat) şi a zgomotului vezicular (intens), ambele având ca sursă zonele de stenoză fiziologică a căilor respiratorii (larigo-traheală şi bronho-alveolară). La nivelul traheei (anterior şi posterior) se percepe exclusiv zgomotul glotic cu caracter de suflu tubar intens. Transmiterea la perete a murmurului vezicular este îngreuiată sau suprimată prin obstrucţia bronşică, interpunerea lichidiană sau gazoasă pleurală, ca şi prin umplerea cu exsudat a spaţiului bronşiolo-alveolar. Condensările pulmonare dense determină o bună transmisie a zgomotului glotic (suflu tubar), atenuată uneori de prezenţa unui exsudat lichidian în pleură (suflu pleuretic dulce, îndepărtat) sau modificat de prezenţa unei cavităţi (suflu cavitar cu tonalitate joasă şi timbru caracteristic). Uneori, pungile gazoase sau pulmonare, făcând oficiul de cutie de rezonanţă, conferă suflului glotic un caracter amforo-metalic. Zgomotele supraadăugate au, în majoritatea cazurilor, o semnificaţie patologică. Ralurile ronflante şi sibilante semnalează prezenţa secreţiilor inflamatoare în bronhiile de calibru mare sau mijlociu. Ralurile crepitante indică prezenţa unui exsudat alveolar compact (fibrinos). Ralurile umede (subcrepitante sau buloase) sunt provocate de prezenţa secreţiilor lichide din bronhiole. În vecinătatea unei caverne, ralurile sunt răsunătoare, cu timbru muzical (raluri consonante), iar la nivelul cavităţilor gazoase mari, acestea pot lua un timbru amforo-metalic. După tuse se pot percepe cracmente, uscate sau umede, semnalând przenţa unui focar limitat de ramoliţie parenchimatoasă.
20
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Auscultaţia tusei - este un timp esenţial al examenului fizic, inspiraţia care urmează tusei fiind momentul optim pentru perceperea auscultatorie a rarurilor. Vocea este obişnuit percepută ca un murmur confuz şi îndepărtat. În densificările pulmonare, ea se transmite mult mai intens (bronhofonie), intens şi dinstinct (pectorilocvie) sau chiar distinct în vorbirea şoptită (pectoriilocvie afonă). Timbrul de voce de capră (egofonie) este caracteristic exudatelor pleurare lichidiene, care însoţesc condensări pulmonare. Frecăturile pleurale, uneori fine şi greu de diferenţiat de zgomotele bronho-alveolare superficiale, alteori groase şi foarte caracteristice (scârţiit de paşi pe zăpadă), indică prezenţa exsudatelor solide, fibrinoase, în spaţiul pleural. Datele analitice culese cu ajutorul examenului fizic se grupează, în funcţie de substratul patologic pe care îl exteriorizează, în câteva sindroame fizice, caracterizând densificarea parenchimului pulmonar, prezenţa cavităţilor pulmonare, a revărsatelor pleurale lichidiene sau gazoase şi a stării inflamatoare sau obstructive a sistemului bronşic. Dată fiind importanţa lor diagnostică, aceste sindroame sunt prezentate separat. 2.3. Evaluarea clinico-funcţională a aparatului respirator Evaluarea funcţiei respiratorii este obligatorie nu numai pentru diagnosticarea afecţiunilor respiratorii ci şi pentru alcătuirea programelor recuperatorii şi pentru aprecierea rezultatelor obţinute. În general, se acceptă ca sinonim termenii de evaluare şi testare atunci când vorbim de diagnosticarea stării funcţionale a unui organ sau aparat în totalitate. Evaluarea sau testarea funcţiei respiratorii beneficiază de metode complexe şi mai numeroase comparativ cu posibilităţile de testare a funcţiilor altor aparate şi sisteme. Un număr foarte redus de bolnavi pot însă beneficia de o explorare funcţională completă a aparatului respirator. În lipsa ei, câteva teste simple, cu aparatură la îndemână pot da elemente de bază pentru stabilirea tipului şi gradului disfuncţiei respiratorii şi în consecinţă orientarea programelor de recuperare. Evaluarea clinico-funcţională a aparatului respirator fără apartură. Acolo unde nu există nici un fel de posibilitate de testare se pot face unele aprecieri asupra funcţiei respiratorii utilizând diferite metode clinico-funcţionale. Aprecierea gradului de dispnee la efort se va face prin intermediul anamnezei şi se disting 5 trepte: dispneea de gradul I este cea care la urcatul treptelor; dispneea de gradul II apare şi mersul pe terenul plat, în ritmul impus de o persoană sănătoasă; dispneea de gradul III apare şi la mersul pe teren plat, în ritm propriu; dispneea de gradul IV apare şi la activităţile uzuale; dispneea de gradul V care apare şi în repaus. Testul conversaţiei şi al cititului. În timpul conversaţiei cu bolnavul se observă atent modul în care acesta respiră, dacă se instalează dispneea şi care este intensitatea acesteia şi dacă apar fenomene de cianoză. De asemenea observă respiraţia pacientului punându-l să citească cu glas tare un text, solicitându-i diverse ritmuri de citit. Efectuat de mai multe ori, acest test permite o apreciere asupra capacităţii respiratorii, a volumului pulmonar, al gradului de obstrucţie al căilor aeriene. Testul televizorului. Observăm pacientul sau solicităm această observaţie unui membru al familiei în timp ce pacientul urmăreşte atent un program la televizor. În această situaţie şi în altele, in care atenţia este complet deviată de la propria respiraţie se poate constata respiraţie de repaus, influenţată numai de condiţiile patologice a bolnavului şi nu de factorii psihici. 21
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Testul apneei, se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute o apnee cât mai lungă posibil. Cu cât disfuncţia respiratorie este mai severă cu atât durata apneei va fi mai scurtă, iar apneea la sfârşitul expirului va fi aproape imposibilă. Cronometrată, durata apneei reprezintă un test de evaluare a bolii sau de eficienţă a tratamentului aplicat. Testul lumânării. La o distanţă oarecare de gură, bolnavul ţine o lumânare aprinsă în care suflă. Cu cât distanţa scade cu atât sindromul obstructiv este mai sever. Ameliorarea acestui sindrom permite distanţarea lumânării faţă de pacient.(fig.7, 8)
Fig. 7 Fig. 8 Perimetrul toracelui. C u o bandă centrimetrică obişnuită se măsoară circumferinţa toracelui în expir şi inspir maxime la baza toracelui, la mijloc şi subaxilar. Se notează nivelele unde s-au executat măsurătorile. Evoluţia acestor măsurători mai ales în sindroamele restrictive reprezintă o apreciere indirectă a ameliorării capacităţii vitale sau a ameliorării bolii netratate. Pulsul şi tensiunea arterială intră în examenul de rutină obligatoriu. Tahicardia este frecventă datorită hipoxemiei sau insuficienţei cardiace sau utilizării abuzive de medicamente simpatomimetice. Starea psihică, emoţională, poate fi singura cauză a tahicardiei. Pulsul este un indicator al stării bolnavului dând indicii şi asupra terapiei. De asemenea, creşterea tensiunii arteriale reprezintă un pericol în plus pentru cord şi trebuie de urgenţă tratată. Analizarea pulsului şi a tensiunii arteriale au valoare mai ales în efort, dând relaţie mai ales asupra consumului de oxigen al miocardului. Examenul clinic al bolnavului este cel mai important nu numai pentru stabilirea diagnosticului de afecţiune respiratorie, ci şi pentru aprecierea în timp a evoluţiei bolii. Cianoza, datele obiective pulmonare, cantitatea şi aspectul sputei, ritmul cardiac trebuie urmărite cu atenţie deoarece furnizează date pe baza cărora se pot face aprecieri asupra funcţiei cardio-respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice prin metode kinetoterapeutice denotă ameliorarea funcţiei respiratorii. Auscultaţia plămânului realizată cu competenţă poate da relaţii importante de evaluare indirectă funcţională. Zgomote normale Zgomot respiratoriu normal (murmur vezicular) perceput la periferia plămânului (corespunde reumplerii alveolare în inspiraţie). Zgomot respiratoriu traheo- bronşic perceput în zonele de proiecţie ale căilor aeriene mari (în inspir şi expir). Zgomote anormale Diminuarea sau dispariţia zgomotului respiratoriu normal. Zgomote accidentale (raluri). 1.Zgomote discontinue Cracmente de înaltă frecvenţă (raluri crepitante fine, crepitaţii Laėnneo). Zgomote discontinuie la finalul inspirului „paşii care scârţăie pe gheaţă”. Cracmente de (medie) joasă frecvenţă (raluri subcrepitante sau crepitante). 22
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Zgomote umede sau cu bule, discontinuie şi puternice, pe parcursul inspirului „sare mare aruncată în tigaia fierbinte”. Devin puternice în timpul tusei. 2. Zgomote continue RONCHUS (raluri romflante cu zgomote). Zgomote continue şi grave, apar în timpul inspirului şi expirului. Suprimate sau modificate de tuse „cu puroi”. Sibilante (raluri sibilante). Zgomote continui şi ascuţite, pe inspir şi expir. Accentuate de inspirul rapid şi forţat (diminuarea calibrului bronşic) „zgomote de porumbei”. Alte zgomote anormale Suflu tubar , pleuretic, anfonic. Frecătură pleurală. Toate aceste metode de evaluare fără aparatură sunt relative, nu au precizia testelor funcţionale şi nu explorează o anumită verigă fiziopatologică ci funcţia respiratorie globală. 2.4. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură Explorarea funcţională a plămânului este necesară pentru: a. precizarea diagnosticului în bolile a căror notă dominantă este de ordin funcţional (astm, emfizem, fibroze etc.); b. evaluarea deficitelor funcţionale pulmonare într-o fază precoce, în care măsurile profilactice sau terapeutice sunt încă eficace; c. evaluarea deficitelor funcţionale ireversibile, în sensul unui "bilanţ funcţional". Un asemenea bilanţ este indinspensabil : în intervenţiile active pe plăpmâni, medicale sau chirurgicale, pentru a stabili "riscul funcţional" pe care îl comportă intervenţia respectivă (preoperator) şi pentru a controla pierderile funcţionale produse de actul terapeutic (postoperator) şi în expertiza capacităţii de muncă pentru a aprecia, o dată cu rezervele funcţionale pulmonare restante şi capacitatea de muncă a bolnavului; d. urmărirea în timp, prin examinări periodice, a evoluţiei tulburărilor identificate în vederea aplicării măsurilor profilactico-curative necesare (schimarea regimului de muncă, terapia funcţională etc.). În toate împrejurările menţionate, scopul explorării funcţionale este de a stabili diagnosticul de tulburare a funcţiei pulmonare, indicând natura şi gradul acestei tulburări, precum şi răsunetul acestor modificări asupra homestaziei oxigenului şi bioxidului de carbon în sângele arterial (diagnosticul de insuficienţă pulmonară). Radiologia ca metodă de evaluarea funcţională Utilizarea radiologiei în diagnosticarea bolilor bronho-pulmonare a intrat de mult în practica medicală. Examenul radiologic stabileşte diagnosticul prin semnele pozitive pulmonare pe care le înregistrează: accentuarea desenului ilar în viroze pulmonare; focar de condensare cu aspect triunghiular în pneumonii; hipertransparenţă în emfizem; opacitate ce ocupă o arie toracică întinsă în pleurezii. 2.4.1.
23
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Radiologia ajută la diagnostic şi prin absenţa unor semne radiologice, aşa zisele semne negative, îndepărtând posibilitatea unor boli specifice generatoare a unei simptomatologii clinice asemănătoare. Examenul radiologic este folosit nu numai pentru diagnostic ci şi pentru evaluarea funcţională. Sunt folosite trei procedee radiologice: radioscopia, radiografia, procedee radiologice speciale. Radioscopia urmăreşte identificarea modificărilor de transparenţă (luminozitate crescută pulmonară, slabă diferenţă de luminozitate între inspir şi expir maxim şi mai ales menţinerea hipertransparenţei şi în expir dovedeşte existenţa unui sindrom obstructiv). Radiografia mai urmăreşte mişcarea şi poziţia diafragmului. În hiperinflaţii diafragmul este în poziţie joasă. Uneori există o asimetrie de poziţie a cupolelor diafragmatice. Testul cel mai important este jocul diafragmatic în inspir şi expir maxi, care în bazuri noramle este de cel puţin 5 centrimetri, măsurat pe linia medio-claviculară. Radiografia este folosită şi în scopul calculării unor indici. Se poate determina volumul radiologic total (VRT) pe două radiografii, una în inspir forţat, iar alta în epir forţat prin formula: VRT = coeficientul (o,632) x I x L x P, din care I = înălţimea toracelui;L = lăţimea toracelui; P = profunzimea toracelui. Se calculează VRT în inspir şi expir. Diferenţa acestor volume dă valoarea capacităţii vitale. Volumele de aer mobilizate pot fi aproximate prin 3 radiografii: la sfârşitul expirului de repaus; la sfârşitul inspirului maxim; la sfârşitul expirului maxim. 2.5. Evaluarea spirografică a funcţiei respiratorii Măsurarea CV, a volumelor şi capacităţilor pulmonare în general, este esenţială pentru interpretarea unor parametri funcţionali dependenţi de volumul pulmonar, cum sunt: debitele ventilatorii, rezistenţa la flux în căile aerifere, elasticitatea pulmonară, transferul gazos prin membrana alveolo-capilară. Spirograful este instrumentul de elecţie pentru determinarea CV şi a subdiviziunilor acesteia. Spirograma este prima treaptă în explorarea funcţională pulmonară. Spirograful cu clopot şi posibilităţi de "condiţionare" a aerului este cel mai frecvent utilizat. El este adecvat investigaţiilor cu durată variabilă, de la câteva minute, la mai multe ore. Spiragraful de tip Eutest măsoară capacitatea vitală în expiraţie forţată. Traseul înregistrat cu ajutorul spirografului cu clopot este o spirogramă completă (ambele faze ventilatorii: inspiraţie şi expiraţie) cel înregistrat cu spirograful de tip Eutest nu este decât o expirogramă forţată 2.5.1.
Tehnica înregistrării
Condiţii prealabile: înainte de înregistrare, subiectul nu are voie să fumeze cel puţin o oră şi trebuie să se afle în repaus cel puţin 15 minute (ideal). Măsurătorile nu se fac imediat după mese. Îmbrăcămintea pacientului trebuie să fie lejeră pentru a permite mişcări respiratorii ample. Protezele dentare nu se îndepărtează decât în condiţii excepţionale, ele având rolul de a asigura suportul buzelor, al obrajiolor şi de a preveni pierderile de aer pe la colţurile gurii. Pregătirea înregistrării. Manevra este descrisă atent de tehnician, cu accent pe necesitatea efortului respirator maxim (inspirator şi expirator), fără limită de timp şi pe evitarea pierderilor de aer la nivelul piesei bucale; eventual, în prealabil, se fac 2 încercări de probă la subiecţii neexperimentaţi. Se preferă înregistrările în picioare, eventual şezând, cu trunchiul la 9o grade (nu aplecat pe spate). Se evită aplecarea trunchiului înaine, mai ales în expir, pentru a nu se introduce salivă în aparat. Alte poziţii sunt obligatoriu menţionate. CV şi subdiviziunile ei scad în clinostatism, la persoane de vârstă mijlocie, CV este în medie cu 7o ml. mai mică în poziţia şezând 24
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii decât în picioare. Se adaptează piesa bucală la înălţimea subiectului, pentru a evita flexia gâtului ce poate genera compresia traheei. Piesa bucală este plasată între dinţi şi susţinută cu buzele. Nasul se pansează cu ajutorul cu ajutorul unei pense nazale, astfel încât subiectul să respire numai pe gură. Se lasă pacientul să se acomodeze cu spirograful şi cu respiraţia pe gură (robinetul cu 2 căi al spirografului fiind în comunicare cu exteriorul, iar pacientul respiră de câteva ori în cameră). Înregistrarea. Cu ajutorul robinetului cu 2 căi se stabileşte comunicarea cu aparatul. Subiectul respiră în spirograf. Kimograful se roteşte cu viteza de 3 cm.ţmin. Se înregistrează iniţial câteva mişcări ventilatorii de repaus (VT); Acurateţea înregistrării CV şi a subdiviziunilor acesteia depinde de determinarea poziţiei expiratorii de repaus Aceasta se obţine dacă cel puţin 3 înregistrri succesive ale VT nu diferă între ele cu mai mult de 1oo ml. CV este cea mai frecvent înregistrată. Manevra se efectuează lent, fără limită de timp, condiţia esenţială fiind ca expiraţia şi inspiraţia să fie maxime, complete. Se notează momentul zilei în care se face măsurătoarea (variaţiile diurne sunt mai mari la bolnavi decât la subiecţi sănătoşi), anotimpul, timpul scurs de la ultima ţigară, maedicaţia administrată în prealabil, complianţa subiectului, eventuale reacţii neprevăzute (ex. tusea). Pentru a putea compara rezultatele obţinute la acelaşi subiect în momente diferite este bine ca examenul să fie efectuat în condiţii similare, cu acelaşi aparat şi cu acelaşi tehnician. La final se controlează înregistrarea din punct de vedere tehnic (Criteriile de validitate). Pe expirograma forţată la spirograful de tip Eutest se măsoară capacitatea vitală forţată (CVF).În înregistrarea CVF se pune accent nu numai pe manevra completă, precum la CV lentă, ci şi pe viteza de expulzie a aerului. Durata execuţiei este însă mai puţin importantă în comparaţie cu rezoluţia şi acurateţea înregistrării. De aceea se cere ca efortul respirator să fie susţinut până când expiraţia este completă (timpul de expulzie să fie de cel puţin 6 secunde); se acordă astfel timp suficient golirii plămânului de aer mai ales la volume pulmonare mici. Tehnica de înregistrare a CVF trebuie să fie standardizată: între inspiraţia la CPT şi expiraţia forţată există o tranziţie uşoară marcată de o pauză de până la 2 secunde (plafon fără modificare de volum), la sau aproape de CPT; începutul testului să fie abrupt şi fără ezitări. La subiecţii normali inspiraţia profundă poate avea efect bronhodilatator. La astmatici, spre deosebire de obstructivii cronici, s-au raportat atât efecte bronhodilatatoare cât şi bronhoconstrictoare (după bronhoconstricţie se pare că survine un răspuns bronhodilatator). Înregistrarea CVF este dependentă de efort. În cursul ei se realizează o compresie a aerului alveolar. De aceea, volumul de aer eliminat în expiraţia forţată este mai mic decât cel prin manevre respiratorii lente. Diferenţa dinre CVF şi CV lentă este nesemnificativă la subiecţii normali, dar devine importantă la obstructivi. În cazul marilor dispneici se poate încerca înregistrarea CVF cu un efort expirator submaximal. Această metodă se recomandă excepţional, deoarece acest tip de expiraţie se reproduce rareori exact. Este recomandabil ca rezultatul CVF să se bazeze pe minim trei încercări executate corect, cu efort expirator maxim. În cazul persoanelor vârstnice, CVF (şi alţi parametri funcţionali înregistraţi prin expiraţie maximă şi forţată) poate fi subestimată, deoarece, în general, nu se realizează presiunea intratoracică necesară manevrei. - Măsurarea CV: se determină pe verticală înălţimea maximă (în cm.) a traseului obţinut în cursul manevrei inspiraţie-expiraţie completă şi se transformă în volum înmulţind cu factorul de conversie al spirografului (ex: 1 cm. = o,3 l). CV se exprimă în litri, corectată BTPS (body teperature and pressure saturated with water vapor) respectiv la temperatura corpului uman şi la presiunea barometrică (PB) diminuată cu presiunea parţială a vaporilor de apă de la temperatura corpului (temperatura este de obicei 37 grade Celsius, dar în perioada de febră sau hipotermie, ea se modifică considerabil). Corecţia BTPS este necesară deoarece valoarea CV măsurată pe spirogramă reprezintă volumul de aer la temperatura spirografului (ATPS), diferită de cea din plămâni. 25
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Corecţia BTPS se află utilizând formula: 273 37 PB PH 2O la Tsp V( BTPS ) Vsp ( ATPS ) 273 Tsp PB PH 2O la 37 V(BTPS) = Vsp(ATPS) Unde: Vsp = volumul de gaz masurat in conditii ATPS (ambient temperature pressured saturated); Tsp = temperatura aerului in spirograf; PB = presiunea barometrica; PH2O = presiunea partiala a vaporilor de apa; PH2O la 37o = 47 mmHg Doar corectate BTPS valorile CV măsurate în ocazii diferite pot fi comparabile între ele. În practică, aerul expirat în spirograf şi tubulatura acestuia nu ajung instantaneu la o temperatură unică şi stabilă, ceea ce poate duce la o eroare de evaluare a volumelor pulmonare cu toată corecţia BTPS. Pentru a evita acest neajuns, se recomandă ca temperatura în spirograf să nu fie mai mică de 17 grade Celsius sau mai mare de 4o grade Celsius. Valoarea CV luată în considerare este cea mai mare din 3 înregistrări satisfăcătoare din punt de vedere tehnic; ea nu trebuie să varieze cu mai mult de 5% (sau o,1 l) faţă de valoarea imediat inferioară. Astfel măsurătorile sunt reproductibile. Dacă reproductibilitatea înregistrărilor nu este obţinută din 8 încercări, se alege CV cea mai mare şi se face specificarea că măsurătorile nu sunt reproductibile. La unii subiecţi, mai ales la cei obstructivi, există posibilitatea ca manevra de înregistrare a CV lentă să inducă bronhoconstricţie, astfel încât CV ulterior măsurate sunt mai mici. Această tendinţă se consemnează şi se ia în considerare valoarea cea mai mare a CV. O scădere a CV cu mai mult de 3o% faţă de valoarea standard determină o capacitate vitală patologică. Scăderea CV exprimă limitarea posibilităţii de creştere a expansiunii toracice, pulmonare sau a ambelor, deci imposibilitatea creşterii ventilaţiei. Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care apare în următoare afecţiuni: afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii care suprimă parţial comanda ventilatorie, afectarea muşchilor toracici, rigiditatea toracică produsă de cifoscolioze, spondiloze, procese pleurale, pleurezii, fibroză pleurală, procese abdominale care limitează mişcarea diafragmului, scăderea elasticităţii pulmonare în fibroza pulmonară, pneumonii şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar. Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care apare în următoare afecţiuni: afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii care suprimă parţial comanda ventilatorie, afectarea muşchilor toracici, rigiditatea toracică produsă de cifo-scolioze, spondiloze, procese pleurale, pleurezii, fibroză pleurală, procese abdominale care limitează mişcarea diafragmului, scăderea elasticităţii pulmonare în fibroza pulmonară, pneumonii şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar. Criteriile de validitate ale CV lente: 1)traseu neîntrerupt; 2)minimum trei teste acceptabile, dintre care cel puţin 2 să prezinte valori maxime şi practic egale (să nu difere între ele cu mai mult de 5% sau o,1 l); 3)traseele să prezinte câte un scurt platou la sfârşitul inspiraţiei şi expiraţiei, dovada că mişcarea ventilatorie a fost efectuată până la capăt. Aceste criterii nu au rolul de a ne determina să respingem măsurătorile, ci de a ne stimula să înregistrăm cât mai multe CV (maxim 8) pentru a obţine măsurători reproductibile. Criteriile de validitate 1) şi 2) expuse pentru CV lentă sunt valabile şi pentru CVF. Accidente pe traseele înregistrate pot semnifica: Obstrucţia piesei bucale cu limba; 26
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Tuse; Pierderi de aer la nivelul piesei bucale; Pauze în expiraţie; Proteze dentare mobile; La acestea, în cazul înregistrării CVF se mai adaugă ca surse frecvente de eroare: Inspiraţia incompletă; Expiraţia parţială, înainte de conectarea piesei bucale; Expiraţia nu este maximă, forţată şi completă (până la VR); Corectitudinea înregistrărilor depinde atât de subiect, cât şi de tehnician. În ceea ce priveşte subiectul, deosebim 2 surse de variaţie a valorilor măsurate: variabilitatea biologică şi complianţa pacientului: - variabilitatea biologică este independentă de erorile tehnicianului şiţsau instrumentale. Ea survine atât la persoane sănătoase, cât şi la cele cu afecţiuni bronhopulmonare. În primul caz, variabilitatea biologică depinde de momentul zilei în care se face înregistrarea (variaţia diurnă a valorilor parametrilor funcţionali pulmonari); de eventuale expuneri la fum de ţigară, stimuli fizici (ceaţă, aer rece) şiţsau chimici (poluanţi atmosferici); de procedeul de măsurare (inspiraţia profundă poate avea efect bronhodilatator). La bronhopneumaţi, în afara factorilor enumeraţi mai sus, a căror influenţă este mai marcată, mai intervin: variabilitatea afecţiunii respiratorii (intercurenţe, alergeni profesionali), medicaţia cu efect asupra calibrului căilor aerifere (ex: propranolol); - complianţa pacientului: cooperarea este esenţială. Ea depinde de gradul de cultură, motivaţie, severitatea afecţiunii respiratorii. Subiecţii la care se obţin cu greutate trasee corecte fac parte din una din următoarele 3 categorii: impresionabili, evazionişti, mari obstructivi. La primele 2 grupe, sunt necesare mai multe înregistrări. La cei impresionabili, putem cu atenţie obţine trasee reproductibile. Cu evazioniştii este mai greu de lucrat: există posibilitatea ca nici după 8 încercări, înregistrările să nu îndeplinească criteriile de validitate. Variabilitate mare între valorile înregistrate apare şi la marii obstructivi; la aceştia însă dificultăţile îşi au originea în însăşi perturbarea funcţiei ventilatorii. La această categorie de subiecţi se recomandă pauze mai lungi între 2 înregistrări ale CV; uneori este util ca pentru scurt timp să se îndepărteze pensa nazală sau chiar să se deconecteze pacientul de la aparat. Sursele de variabilitate ale înregistrărilor, datorate examinatorului ţin de: instruirea pacientului, tehnica de lucru cu aparatul, prelucrarea datelor; - modul în care tehnicianul explică şi mimează manevra, este esenţial pentru obţinerea cooperării pacientului. Tehnicianul trebuie să se comporte precum un antrenor de sport, stimulând pacientul pe parcursul înregistrării, încurajându-l mai ales către sfârşitul mişcărilor, pentru a continua mişcarea până la capăt. Se cere de asemenea multă perseverenţă. Examinatorul trebuie să recunoască cele 3 categorii de subiecţi mai sus arătate şi să se comporte diferenţiat. Impresionabililor trebuie să le câştige încrederea, să-i îndemne cu blândeţe, dar şi cu fermitate în timpul testului. Obţinerea unor trasee corecte în cazul evazioniştilor depinde în cea mai mare măsură de examinator; uneori, adăugarea de CO2 la amestecul gazos din spirograf (se elimină vasul cu calce sodată, favorizându-se astfel acumularea de CO 2 în aerul inspirat din aparat) poate facilita obţinerea unor mişcări ventilatorii maxime; factorul hotărâtor rămâne însă puterea de convingere a examinatorului. La subiecţii obstructivi trebuie să se evite obosirea pacientului pentru că altfel se obţin valori ale CV din ce în ce mai mici. Pentru aceasta, se cere subiectului să efectueze mişcările cât se poate de lent, între 2 probe se aşteaptă timpul necesar ca traseul spirografic să revină la poziţia iniţială (poziţia ventilatorie de repaus), uneori se deconectează pacientul pentru scurt timp, de la aparat. Trebuie subliniat, că spre deosebire de marii obstructivi, la bolnavii cu procese restrictive, valorile maxime şi reproductibile se obţin - ca şi la normali - cu uşurinţă; 27
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela - variabilitatea instrumentală poate fi diminuată: prin controlul repetat al aparatului (etalonarea, întreţinerea, mod de utilizare); prin instruirea personalului, prin standardizarea tehnicii. Unele din incidentele comune ce apar la controlul calitativ de rutină al spirografelor sunt datorate: - fisurilor sau lipsei de etanşeitate; - nivelului scăzut al apei; - rezistenţei mecanice opusă de aparat; - unor orificii în tubulatură şi în piesele de legătură. Capacitatea vitală (CV) = 35oo ml este formată din însumarea volumului curent(5ooml), volumului inspirator de rezervă (15oo ml) şi a volumului expirator de rezervă (15oo ml). CV= VC + VIR + CV= 5oo + 15oo + 15oo = 35oo ml este formată din însumarea VC = volum curent; VIR = volumului inspirator de rezervă; VER = volumului expirator de rezervă. VC = volumul de aer inspirat sau expirat în cursul unui ciclu respirator. VIR =volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după un inspir normal. VER = volumul maxim de aer ce poate fi expulzat după o expiraţie de repaus. CI (Capacitatea inspiratorie)= volumul maxim de aer ce poate fi inspirat de la poziţia expiratorie de repaus. CI = VC + VIR VEMS (volumul expirator maxim pe secundă)– dintre debitele ventilatorii volumul expirator maxim pe secundă este perametrul spirografic cel mai important. VEMS se defineşte ca volumul maxim de aer expirat din plămâni în prima secundă a unei expiraţii forţate începute de la poziţia inspiratorie maximă a cutiei toracice (de la nivelul capacităţii pulmonare totale). VEMS se exprimă în litri pe secundă (lţs) şi se corectează BTPS (body temperature pressure saturation VEMS, ca şi CV, are valori standard la care se rapotează valorile de moment. Scăderea VEMS – ului arată existenţa pe căile aeriene a unei rezistenţe, în bronşită sau în astm sau scăderea retracţiei elastice plămânului în emfizemul pulmonar. VEMS este testul cel mai folosit pentru diagnosticarea disfuncţiei ventilatorii obstructive. VEMS se măsoară pe expirograma maximă şi forţată înregistrată fie cu spirograful fie cu pneumotahograful cu integrator de volum De reţinut că este esenţial să i se atragă atenţia bolnavului asupra a două aspecte înainte de a efectua menevra expiratorie: Expiraţia să fie rapidă şi efectuată cu forţă maximă de la început până la sfârşitul expiraţiei; Piesa bucală să fie bine ţinută între buze (însă fără a o pensa), astfel încât să nu existe pierderi de aer mai ales pe la colţurile gurii. Bolnavul va efectua cel puţin 3 înregistrări. Va fi reţinută valoarea maximă reproductibilă din cel puţin 3 înregistrări din care 2 maxime şi egale ca valoare de VEMS; dacă din 8 încercări nu reuşeşte să obţină grafice valide, se renunţă la repetarea manevrelor, deoarece este foarte probabil că nu se vor obţine grafice mai bune. Dacă bolnavul are semne clinice de obstrucţie severă se va căuta prin explicaţii şi eventual demonstraţii să se obţină o înregistrare corectă de la prima încercare, ştiut fiind că următoarea produce accentuarea obstrucţiei şi prin aceasta valori scăzute ale indicelui căutat. Reluarea înregistrării se va face după un repaus de câteva minute, timp în care bolnavul va fi deconectat de la spirograf. Semnificaţia scăderii VEMS Mecanismele care pot produce scăderea VEMS sunt: micşorarea calibrului căilor aerifere care are ca substrat: edemul şi infiltraţia celulară a mucoasei bronşice; hipersecreţia de mucus cu vâscozitate crescută; alterarea surfactantului în conductele mici; bronhospasmul; fibroza conductelor aerifere. Cum rezistenţa opusă de conductele aeriene la fluxul de aer variază invers proporţional cu raza de secţiune a conductului, micşorarea calibrului produce creşterea rezistenţei la flux în căile aerifere, ceea ce conduce la: 28
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii scăderea debitului; diminuarea reculului elastic fie prin distrugerea de structuri elastice (pereţi alveolari) ca în emfizemul pulmonar, fie prin alterarea aranjamentului fibrelor elstice (în hiperinflaţia prelungită); scăderea forţei musculare care determină deplasarea aerului din alveole către exterior în timpul expiraţiei forţate; scăderea volumului pulmonar (ca în afecţiuni restrictive, de exemplu fibrozele interstiţiale difuze). Se poate calcula un indice, numit Tiffeneau, care exprimă raportul dintre VEMS x1oo/CV; se mai numeşte indicele de permeabilitate bronşică.). Un raport mai mic de 7o% este patologic şi exprimă existenţa unui sindrom obstructiv. Raportul VEMSx1oo/CV este un indice important de decelare a obstrucţiei la flux. VEMS traduce obstrucţia la fluxul de aer dacă scăderea lui este însoţită de scăderea raportului VEMSx1ooţCV sub valorile admise normale. Aceşti parametri sunt diminuaţi atât în cazul îngustării intrinseci a conductelor aerifere, cât şi în cazul diminuării reculului elastic pulmonar. Scăderea VEMS şi a raportului VEMSx1ooţCV nu poate face diferenţa între cele două mecanisme dacă nu se efectuează determinări complementare precum testzele de elesticitate pulmonară, determinări comparative de debite expiratorii maxime instantanee în aer atmosferic şi în amestec gazos cu densitate mică. VEMS poate fi scăzut în sindromul restrictiv, dar VEMSx1oo/CV rămâne în limite normale sau chiar crescut. În condiţiile clinice în care diminuarea mai mult sau mai puţin marcată (dar nu severă) a volumului pulmonar se însoţeşte de creşterea reculului elestic pulmonar, VEMS poate să apară în limite normale sau aproape normale, raportul VEMSx1oo/CV fiind în zona superioară a valorii normale, fie crescut, semn indirect important în tabloul funcţional al pneumopatiei interstiţiale difuze. Scăderea VEMS semnifică o perturbare a mecanicii aparatului toraco-pulmonar, adică existenţa unei disfuncţii ventilatorii şi apreciază mărimea ei. Nu dă informaţii despre modificările raportului dintre volumele pulmonare şi mai ales despre eventuala existenţă a unei insuficienţe pulmonare. Totuşi, scăderea severă a VEMS şi a raportului VEMSx1oo/CV (deci în cadrul disfuncţiei obstructive) se însoţeşte frecvent de hiperinflaţie pulmonară, cu hipoxemie arterială şi uneori chiar cu hipercapnie, aceasta din urmă mai ales în cazurile în care VEMS nu creşte după administrarea unui agent bronhodilatator. De asemenea, scăderea severă a VEMS se însoţeşte frecvent de limitarea capacităţii de adaptare la efort atât în tulburările obstructive, cât şi în cele restrictive. VIMS reprezintă volumul inspirator maxim pe secundă şi este similar probei VEMS, dar executat pe faza inspiratorie. VIMS se execută printr-o inspiraţie maximă şi rapidă pornită după un expir maxim. Normal VEMS / VIMS este egal cu o,8. VIMS este un test spirografic mai puţin utilizat, fiind influenţat de obstrucţii ale căilor aeriene traheale şi supratraheale, în paraliziile de corzi vocale, stenoze laringiene sau neoplasm laringian. O evaluare spirografică atentă poate diagnostica fenomene obstructive ale căilor respiratorii superioare în condiţiile în care simptomatologia clinică nu ar putea să o diferenţieze de cea a căilor inferioare.
Ventilaţia de repaus pe minut (VRM) - reprezintă cantitatea totală de aer care pătrunde în plămâni sau volumul de aer care este expirat în decurs de un minut, în condiţii de repaus. VRM se calculează pe spirogramă prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa respiraţiei. O aceeaşi 29
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela mărime a ventilaţiei de repaus pe minut poate fi dată de valori diferite al VC sau frecvenţei respiratorii, respectiv de o respiraţie rară şi amplă sau rapidă şi superficială. Valoarea VRM este dificil de apreciat, în medie pentru un adult este de 6-8lţmin şi creşte odată cu creşterea metabolismului celular, cu efortul muscular, realizând ventilaţia la efort. Ventilaţia maximă(VM) este test foarte important pentru evaluarea funcţiei respiratorii. Arată valoarea limită până la care poate creşte ventilaţia pe minut, dar această valoare nu poate fi atinsă decât voluntar pe o perioadă scurtă de timp. La spirograful cu derulare rapidă a hârtiei, pacientul este pus să respire timp de 15 secunde cât poate de adânc şi de repede. Valoarea ventilaţiei pe 15 secunde se înmulţeşte cu 4 pentru a obţine ventilaţia maximă directă. Datorită dificultăţilor de a obţine ventilaţia maximă directă se preferă calcularea ventilaţiei maxime indirecte prin produsul VEMS ori 3o. Volumul maxim variază de la individ la individ în funcţie de vârstă, sex, mărimea toracelui, forţa musculaturii respiratorii. Spirometria permite urmărirea secvenţială a sindroamelor respiratorii. Nu orice variaţie între valorile testelor spirografice trebuie considerată semnificativă. Dacă au fost respectate toate condiţiile tehnice se vor înregistra ca modificări valorice cu semnificaţie patologică o scădere cu mai mult de 8% a CV şi a VEMS şi o scădere cu mai mult de 6% a indicelui Tiffeneau. Analizoarele de gaze şi în special cel de heliu, cuplat cu spirograful este util pentru că permite măsurarea volumului pulmonar nemobilizabil, adică VR (volumul rezidual), CPT (capacitatea pulmonară totală) şi capacitatea reziduală funcţională(CRF) VR (15oo ml) este volumul de gaz care rămâne în plămâni după un expir maxim, el reperezentând aprox. 25% din CPT. Un volum rezidual crescut denotă hiperinflaţie, determinată de un sindrom obstructiv bronşic, de modificări de structură ca-n emfizem, în plămânul restant. VR scade în fibroze pumonare difuze şi-n staza pulmonară de cauză cardiacă. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer ce se găseşte în plămâni şi căile aerifere la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Ambele se măsoară în litri şi se corectează BTPS. CRF şi VR sunt tratate împreună, deoarece se măsoară împreună. VR nu poate fi măsurat direct prin spirografie şi este determinat indirect, prin calcul: VR = CRF – VER sau CRF = VR+VER Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer ce se găseşte în plămân la sfârşitul unei inspiraţii maxime. CPT se determină prin: a)- Calcul (combinarea unor măsurători specifice volumelor pulmonare): CPT = CV (VC+ VIR+VER) + VR. b)- Metoda radiologică c)- Metoda diluţiei heliului sau metoda spălării azotului prin respiraţie unică în circuit deschis. Aceste tehnici se efectuează de obicei în asociere cu alte măsurători care necesită determinarea volumelor pulmonare pentru calculul unui anumit parametru. O abatere mai mare de 2o% a valorilor actuale faţă de cele teoretice arată existenşa unui proces patologic care poate fi determinat de creşterea rezistenţei sau scăderea CV. Cu analizorul de heliu se mai pot determina şi distribuţia intrapulmonară a unui amestec gazos. Normal timpul de distribuţie a He în plămâni este de 18o de secunde. Creşterea acestui timp traduce dificultatea de distribuţie a aerului inspirat. CPT (capacitatea pulmonară totală este aproximativ dublă decât CRF. 2.5.2.
Interpretare şi semnificaţie clinică
Disfuncţiile ventilatorii au drept semn caracteristic reducerea VEMS şi a ventilaţiei maxime indirecte, la valori subnormale, redudcere care se poate produce prin două mecanisme diferite: 1. Disfuncţia ventilatorie restrictivă, rezultat al amputării capacităţii vitale prin pierderea de parenchim respirator funcţional (exereze pulmonare, leziuni tuberculoase, emfizem grav, procese parenchimatoase condensante sau distructive) sau prin limitarea expansiunii pompei toraco30
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii pulmonare (simfize pleurale şi pahipleurite, fibroze pulmonare, stază pulmonară circulatorie, paralizie sau pareze musculare respiratorii etc.) 2. Disfuncţia ventilatorie obstructivă, datorită diminuării calibrului căilor aeriene (astm, bronşite spastice, emfizem obstructiv, bronhobronşiolite cronice etc.) Prezenţa factorilor obstructivi nu afectează capacitatea vitală (valori +/- normale), dar sporeşte rezistenţa la fluxul aerian a căilor respiratorii şi, ca urmare, reduce viteza cu care poate fi mobilizată capacitatea vitală. În disfuncţiile restrictive, curba înregistrată are aspectul de miniatură a curbei normale Capacitatea vitală şi VEMS sunt reduse în măsură egală, astfel încât raportul VEMS/CV rămâne normal. La fel ca normalul bolnavul prezentând o tulburare ventilatorie restrictivă, beneficiază de o bună permeabilitate a căilor aeriene şi, în consecinţă, poate realiza o modificare rapidă a capacităţii vitale, exprimată prin profilul nealterat al curbei şi prin valoarea înaltă a raportului VEMS/CV. Dimpotrivă, în disfuncţiile obstructive capacitatea vitală rămâne normală, dar profilul curbei se schimbă, datorită faptului că obstrucţia respiratorie nu permite decât o evacuare lentă a aerului din plămâni. În consecinţă, VEMS scade la valori subnormale, iar raportul VEMS/CV scade şi el la valori patologice. În sfârşit, disfuncţiile ventilatorii mixte se caracterizează prin prezenţa concomitentă a amputării CV şi a raportului VEMS/CV. Din cele spuse rezultă că disfuncţiile ventilatorii au drept semn comun amputarea VEMS şi a ventilaţiei maxime indirecte, iar ca semne diferenţiale: amputarea capacităţii vitale, caracteristică disfuncţiilor restrictive şi scăderea raportului VEMS/CV, caracteristică disfuncţiilor obstructive. 2.6. Pneumotahografia Pneumotahografia este una din metodele uzuale de determinare a CV. Spre deosebire de spirogramă, care înseamnă înregistrarea volumului în funcţie de timp, pneumotahograma reprezintă curba flux-timp. Pe această curbă se pot determina debite instantanee în orice moment al respiraţiei Deoarece debitul este prima derivată a volumului de aer în funcţie de timp, prin integrarea tuturor debitelor instantanee dintr-o anumită fază a ciclului respirator (inspiraţie, expiraţie) se poate determina volumul de aer deplasat în acea fază. Pneumotahografele prevăzute cu integrator de volum transformă semnalul fluxului în semnal de volum. Se pot astfel înregistra concomitent curba debitelor instantanee şi volumul de aer deplasat într-o fază a ciclului ventilator. Această înregistrare poartă numele de curbă flux-volum. Pe această curbă putem determina CVF. Cu ajutorul pneumotahografelor cu integrator de volum se poate înregistra şi o spirogramă obişnuită 2.7. Examinarea staticii şi dinamicii costo-vertebrale Pornind de la observaţia că spirometria oferă doar relaţii globale care sunt lipsite de posibilitatea localizării topografice a disfuncţiei, Maccagno a creat o metodă ce furnizează informaţii cantitative complexe de ordin clinic, topographic şi morphologic.Metoda constă din înregistrarea grafică a perimetrului thoracic la nivelul apendicelui xifoid, în inspir şi eexpir forţat, cu ajutorul unei benzi de plumb lungă de 8o cm şi lată de 1 cm, denumită cirtometru. Se obţine astfel o reprezentare grafică denumită cirtogramă, pe care se trasează apoi diametrele ăi bisectoarele.
Metoda a fost modificată de Hreniuc care a determinat doi indici: 31
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Indicele de simetrie toracică (IST dr/stg) adică a raportului dintre aria secţiunii hemitoracelui drept şi a celui stâng. În caz de simetrie perfectă, ISTdrţsrg este egal cu 1.Rezultate mai mari decât 1 indică retracţia peretelui costal stâng, iar cele mai mici de 1 indică retracţia peretelui costal drept. Valoarea normală este cuprinsă între o,95 şi 1, o5. Indicele de mobilitate parietală (IMP dr/stg). Reprezintă raportul dintre suprafaţa maximă inspiratorie şi suprafaţa minimă expiratorie. Câtul raportului are întotdeauna valoarea unui întreg urmat de două zecimale, acestea din urmă reprezintă MPI – ul.Valoarea lui minimă normală este de 15 pentru nivelul bazal şi 17 pentru cel pectoral. Mărimea MPI –ului depinde de eficienţa expansiunii toracice, valori mici indicând retracţia peretelui costal. În felul acesta cirtometria Maccagno-Hreniuc furnizează date calitative care se referă la modul cum se realizează expansiunea respiratorie şi date cantitative , care se referă la amploarea expansiunii costale. În raport de aceste date se stabileşte simetria sau asimetria dinamică toracică. Indicele Skibinschi reprezintă raportul CVx AVI/FCx 1oo. Valoarea acestui raport este cuprinsă între 2o-3o. apnea voluntară inspiratorie (AVI) traduce eficienţa hematozei, iar pulsul arată adaptarea cordului (perfuzia pulmonară). Cu ajutorul acestui indice putem afla capacitatea maximă de effort, înlocuind astfel testul de efort. 2.8. Testele farmacodinamice Când testele spirografice indică prezenţa sindromului obstructiv este important de determinat reversibilitatea totală sau parţială a procesului obstructiv bronşic. Pentru acesta se face un test în care pacientul inhalează un medicament cu acţiune bronhodilatatoare, după care la aproximativ 5 minute se face o nouă înregistrare spirografică a VEMS. O creştere mai mare de 15% a valorii VEMS după administrarea substanţei bronhodilatatoare denotă existenţa unui proces reversibil în cauzalitatea sindromului obstructiv. Testul are importanţă diagnostică deoarece astmul bronşic subbronhodilatator îşi normalizează complet sau aproape complet valorile spirografice. În acelaşi timp existenţa testului farmacodinamic pozitiv la bronhodilatator dă indicaţii asupra faptului că bronhodilatatoarele respective pot fi prescrise în tratament. În afară de testul bronhodilatator se mai poate face un test bronhoconstrictor care este utilizat pentru punerea în evidenţă a hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul bronşic. Testul bronhoconstrictor constă în administrarea de aerosol cu soluţie de 1% de acetilcolină sau histamină, ultima fiind preferată deoarece irită mai puţin receptorii tusei permiţând o explorare mai comodă şi mai exactă. Se administrează aerosoli din soluţia respectivă timp de trei minute, după care se înregistrează din nou VEMS. Scăderea VEMS sub acţiunea substanţei bronhoconstrictoare cu mai mult de 15 % denotă prezenţa hiperactivităţii bronşice.
32
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
2.9. TESTE SPECIFICE PENTRU EVALUAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII – Scorul Silverman (o cotaţie a detresiei respiratorii)
Criterii Balansul toraco-abdominal
Tirajul
0 Dacă toracele(T) şi abdomenul(A) se mişcă în acelaşi timp
1 T în sus şi jos, A în sus
Absent
Intercostal discret
Pâlnia xifoidiană Bătăile aripilor nasului Zgomote expiratorii
Absent
Moderat
Absent
Moderat
Absent
Percepute cu stetoscopul
2 T în jos şi a în sus
Intercost al supra şi substernal Intens Intens Auzite continu
Scor: - mai mic de 5 se recomandă 1 şedinţă pe zi; - mai mare de 5 se recomandă 2 şedinţe pe zi. La auscultaţie se pot percepe: zgomote normale: (murmur vezicular) perceput la periferia plămânului şi zgomote traheo-bronşic şi anormale: continue (sibilante, ronflante) şi discontinue (crepitante): sibilantele sunt zgomote bronşice continue şi de înaltă frecvenţă (zgomote de porumbei); ronflantele sunt zgomote bronşice continue de joasă frecvenţă; crepitantele fine sunt zgomote bronşice discontinue şi de înaltă frecvenţă ( paşii care scârţâie pe gheaţă); crepitantele groase sunt zgomote bronşice discontinue şi de joasă frecvenţă; subcrepitantele sunt zgomote bronşice discontinue şi de medie frecvenţă(sare mare aruncată în tigaia fierbinte);
33
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Scorul SEVA (scorul de evaluare a obstrucţiei căilor aeriene) Criterii Auscultarea zgomotelor bronşice
0 Nu există nici un zgomot bronşic în I şi E
1 Există câteva zgomote bronşice fie la începutul fie la sfârşitul şedinţei
2 Se aud zgomotele atât la începutul cât şi la sfârşitul şedinţei
Tusea
Nu există tuse productivă
Expectoraţie bronşică
Absenţa totală a secreţiei bronşice
Prezenţa tusei spontane productive atât în timpul nopţii, zilei, repaus sau efort Expectoraţi a unei cantităţi de secreţii superioare a 5 expectoraţii
Expectoraţia rinofaringiană
Nici o secreţie după ştergerea rinofaringelui anterior sau evacuarea celui posterior Absenţa dispneei
Există tuse productivă în timpul unui efort sau în timpul tusei provocate Prezenţa unei mici cantităţi de secreţii din arborele bronşic (de la 1-5 expectoraţii) De la 1 la 5 secreţii după ştergere şi evacuare sau 1 până la 5 după aspiraţia rinofaringelui Apariţia unei creşteri a frecvenţei respiratorii după un efort sau o şedinţă de dezobstrucţie
Frecvenţa respiratorie este mărită în repaus şi semnele de tiraj sunt observate spontan
Dispneea
Mai mult de 5 secreţii după ştergere şi sau expectoraţie mai mult de 5 ml.
Indicele cirtometric ( se măsoară diametrul toracelui în inspir maxim şi expir maxim, apoi se face diferenţa dintre diametrul în inspir şi cel în expir) Normal valoarea este cuprinsă între 6-8 cm. 2.10. Testarea la efort Respiraţia pulmonară face parte integrantă din complexul de sisteme care concură la aprovizionarea celulelor organismului cu O2 şi la depurarea lor de CO2 produs al arderilor. Schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celule este realizat prin conlucrarea plămânilor, a căror funcţie respiratorie constă în convecţia şi transferul O 2 din atmosferă în sânge şi a CO2 invers- şi a aparatului cardiovascular care asigură convecţia gazelor respiratorii între plămâni şi ţesuturi. Cele mai multe dintre testele prezentate, evaluează un singur parametru al funcţiei respiratorii a plămânului. Mai mult, măsurători precum volumele pulmonare, elasticitatea pulmonară, factorul de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară, sunt efectuate în condiţii de statică, deci nu în condiţia dinamică, caracteristică proceselor vitale. Rostul testării la efort fizic (muscular) este de a furniza informaţii asupra modului în care funcţionează sistemele integrate care 34
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii iau parte la schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celulele organismului, în condiţiile creşterii cerinţelor metabolice determinate de activitatea musculară. Testul la efort explorează plămânul numai ca parte integrantă a funcţiei respiratorii a organismului, spre deosebire de testele descrise anterior, testul la efort nu evaluează exclusiv funcţia respiratorie a plămânului . Testul la efort este deci o explorare integrată a funcţiilor pulmonară, cardio-circulatorie şi musculară în condiţii în care organismul face apel la rezervele fiecărui sistem în parte. La individul normal aceste rezerve sunt mari: la efort, ventilaţia poate creşte de peste 2o de ori mărimea ventilaţiei/minut de repaus (ventilaţia necesară pentru a asigura metabolismul bazal), de ex. de la 6o la 12o lţmin, iar debitul sanguin se poate mări de la 5 la 25-3o lţmin. Existenţa unor rezerve funcţionale atât de importante indică amploarea posibilităţilor de adaptare la solicitări externe a organismului sănătos, dar şi marea capacitate de compensare a unor deficite. Restricţia moderată a volumului pulmonar, limitarea debitului ventilator prin obstrucţie în căile aerifere, micşorarea capacităţii de difuziune a O2 prin membrana alveolo-capilară pot fi până la un anumit punct compensate prin conlucrarea celorlalte funcţii. De aceea, un test funcţional unic practicat în condiţie statică nu poate aprecia corect capacitatea de adaptare la efort a unui pacient. În plus, eficacitatea sistemului cardio-pulmonar poate fi complet diferită în perioada de creştere a metabolismului prin efort muscular de valorile măsurate în condiţii de repaus: ameliorarea distribuţiei perfuziei pulmonare la efort diminuă uneori disparitatea raporturilor ventilaţie-perfuzie observată, de exemplu, la bronşiticii obstructivi, cu consecinţa o ameliorare a oxigenării sângelui arterial sistemic (suprimarea sau reducerea efectului- şunt : creşte Pa, O2); invers, testul la efort poate releva deficitul unuia dintre mecanismele integrate, deficit inaparent, în condiţie de repaus : hipoxemia apărută la efort (insuficienţă pulmonară latentă) la un bolnav cu vasculită pulmonară la care volumele pulmonare, elasticitatea plămânului şi schimbul gazos prin membrana alveolocapilară furnizau valori înscrise în limitele de variaţie ale normalului. Efortul muscular este utilizat ca mijloc de a mări cerinţele metabolice ale organismului. Satisfacerea acestor cerinţe la un volum corespunzător puterii efortului prestat depinde de mai multe mecanisme prin care creşte aportul de O2 la muşchii în activitate şi depurarea CO2 la acest nivel. Modul în acre se desăvârşeşte integrarea tuturor acestor mecanisme şi integritatea fiecăruia dintre ele, se reflectă în capacitatea de adaptare la efort. De aici derivă utilitatea clinică a testării la efort. Obiectivele testării la efort
2.10.1.
Testul la efort poate: stabili sau preciza diagnosticul; obiectiva acuzele pacientului (în primul rând dispneea); releva mecanismul prin care este limitată capacitatea de adaptare la efort: ventilator, cardio-circulator, muscular şi preciza natura acestuia (de ex. limitare ventilatorie restrictivă ori obstructivă, limitare circulatorie etc); evalua severitatea unui handicap funcţional; orienta tratamentul; evalua evoluţia bolii, evalua efectul terapeutic; individualiza reantrenarea la efort; evalua evoluţia performanţei fizice a unui subiect aparent normal supus la eforturi fizice mari (sportivi) sau expus la noxe respiratorii; contribui la aprecierea riscului operator, mai ales în intervenţiile pe torace. 35
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Contraindicaţiile testării la efort: Contraindicaţii absolute: infarct de miocard datând de mai puţin de 5 zile; afecţiuni febrile acute; insuficienţă cardiacă congestivă; angor instabil; miocardită, pericardită acute; hipertensiune arterială care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 25o mm Hg, TA diastolica > 12o mmHg) ; stenoză aortică strânsă; cardiomiopatie obstructivă severă; anevrism disecant; insuficienţă pulmonară cu Pa, O2 < 4o mmHg; Pa, CO2 > 7o mmHg; VEMS < 3o% din prezis; Contraindicaţii relative: infarct miocardic recent mai mic de 4 săptămâni; bloc de gradul II sau III; maladie valvulară aortică; anomalii EKG în repaus; tahicardie în repaus (mai mare de 12o ţmin.); aritmii ventriculare, atriale rapide; tulburări electrolitice severe; afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare); afecţiuni ortopedice; afecţiuni vasculare cerebrale; anevrism; tulburări neurologice care diminuă posibilitatea de adaptare la efort muscular; diabet neechilibrat; epilepsie; astm bronşic ce nu răspunde la tratament. Testarea la efort va fi precedată un examen cardiac în repaus (clinic şi EKG) Indicaţii de întrerupere a testului la efort Semne şi simptome generale: dureri toracice sugestive de angor; dispnee severă; ameţeli, stare de slăbiciune, teamă, stare de confuzie mentală, lipsă de coordonare, cefalee, delir; paloare şi transpiraţie instalate brusc; greaţă, vărsături; cianoză; crampe musculare. Semne electrocardiografice: semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau eagl cu o,1 mV (1 mm) cu ST descendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariţia de unde Q ; extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntriculară paroxistică; fibrilaţie atrială survenind în cursul efortului; 36
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii bloc AV de gradul II sau III; apariţia unui bloc de ramură drept sau stâng indus de efort. Tensiunea arterială: scăderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus; scăderea mai mare de 2o mmHg, după o creştere normală; tensiune arterială sistolică mai mare de 3oo mm Hg sau tensiuni arteriale diastolice mai mare de 14o mm Hg. 2.10.2.
Factorii care limitează performanţa la efort
starea nutriţională a organismului; condiţia fizică a subiectului; starea lui psihologică; particularităţi ale mediului înconjurător (căldură, frig, altitudine, atmosferică); condiţii fizio-patologice: respiratorii : perturbarea schimburilor gazoase; perturbarea mecanicii ventilaţiei; tulburări de reglare a ventilaţiei; deficit al muşchilor respiratori; circulatorii: boli cardiace ischemice, valvulare, miocardice; cord pulmonar; boli vasculare pulmonare; boli vasculare periferice; neuromusculare; osteo-articulare;
poluare
2.11. Metodologia testării la efort Exerciţiul muscular este efectuat cu ergometre. Ergometrele sunt aparate utilizate pentru realizarea şi măsurarea efortului prestat, a cărui putere poate fi făcută să varieze între limite destul de largi. Două tipuri de ergometre sunt folosite mai frecvent: covorul rulant permite să se obţină efortul muscular printr-o activitate obişnuită, mersul; puterea efortului poate fi modificată de tehnician schimbând fie viteza de deplasare a benzii pe care merge subiectul, fie înclinarea benzii faţă de orizontală, fie ambele deodată; dar mărimea efortului prestat nu poate fi evaluată cu precizie pentru că ea depinde nu numai de cei 2 factori menţionaţi, ci şi de greutatea subiectului: persoane de greutăţi diferite care merg pe covor rulant la aceeaşi viteză şi pantă a benzii, efectuează eforturi de puteri diferite; tipul mersului, lungimea pasului, influenţează mărimea actuală a lucrului mecanic efectuat; efortul pe covor rulant se exprimă în kmţoră iar panta suprafeţei pe care se merge în grade %; bicicleta ergometrică (cicloergometru) permite să se obţină efortul prin pedalare împotriva unei rezistenţe, a cărei mărime, ca şi frecvenţa pedalării pot fi modificate, variind astfel puterea efortului prestat; avantajul bicicletei ergometrice constă în posibilitatea de a varia rapid mărimea efortului şi în faptul că acesta nu depinde de greutatea subiectului; cicloergometrul conferă o mai 37
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela bună condiţie de recoltare a aerului expirat şi a sângelui, precum şi de măsurare a tensiunii arteriale în comparaţie cu covorul rulant. Efortul efectuat cu covorul rulant este întrucâtva mai mare decât cel realizat pe cicloergometru, deoarece masa musculară solicitată este mai mare în primul caz, aportul maxim de O2 fiind cu aprox. 7% mai mic pe cicloergometru, dar diferenţele nu par a fi semnificative în condiţii clinice. Efortul prestat se exprimă în: kilogram-metri ( 1 kgm = lucrul mecanic efectuat când se deplasează o masă de 1 kg. pe o distanţă verticală de 1 m împotriva forţei gravitaţionale); kilogram-metri ţ minut (lucru mecanic pe unitate de timp) sau în Watts (1 W =6,12 kgm ţ minut ); energia este exprimată prin consumul de O2 Protocoale folosite
2.11.1.
Sunt foarte numeroase. O încercare de simplificare descrie 2 tipuri: 1.teste de efort la putere constantă (efort dreptunghiular): efortul este efectuat un timp definit de regulă, 5 – 8 minute, la aceeaşi putere, apoi în funcţie de rezultatele obţinute, repetat, după o pauză de durată convenabilă (între 3o min – 2 ore) la o putere inferioară sau superioară menţinută constant acelaşi interval; 2,testul de efort la putere progresiv crescândă, teste în trepte sau efort triunghiular: puterea efortului este crescută la intervale prestabilite de la 1 – 6 minute, iar măsurările sunt efectuate către sfârşitul fiecărui interval; testul continuă până la atingerea valorii maxime a prelevării de O2 sau până la apariţia semnelor şi simptomelor care impun întreruperea efortului (vide supra); în general durata exerciţiului muscular variază între 8 – 15 minute. Testele în trepte sunt folosite mai frecvent, scopul fiind determinarea puterii efortului la care prelevarea de O2, ventilaţia sau frecvenţa cardiacă ating valori maxime şi modul în care evoluează diferiţii parametri ai efortului. În cursul testelor în trepte cu durată scurtă de 1 – 3 minute pentru fiecare treaptă, nici schimburile gazoase nici ventilaţia şi nici răspunsul cardiovascular nu ating starea stabilă. Testele la putere constantă sunt folosite pentru a obţine informaţii privind adaptarea la o anumită mărime de efort (în medicina muncii) şi pentru a evalua efectele terapeutice sau farmacologice asupra capacităţii de adaptare la efort a unui subiect. Variante tehnice ale testului la efort
2.11.2.
1. Efort triunghiular pe cicloergometru. Subiectul aşezat pe bicicleta ergometrică respiră pe gură, cu nasul pensat, printr-o piesă bucală montată la un sistem de valve cu rezistenţă la flux minimă, care dirijează respiraţie astfel încât să inspire aer atmosferic şi să expire într-un burduf care comunică prin mai multe orificii cu exteriorul; pe calea expiratorie este montat un traductor de flux de la un pneumotahograf prevăzut cu integrator de volum, iar din burduf, o pompă aspiră continuu aer expirat amestecat pe care îl trece prin analizorul de O2 şi prin cel de CO2. Se înregistrează continuu volumul curent expirat, frecvenţa ventilaţieiţmin. concentraţia O2 şi a CO2 în aerul expirat. Din prelucrarea datelor se obţine prelevare de O 2 ţmin. şi eliminarea de CO 2 ţmin. După 56 minute de respiraţie în condiţii de repaus, timp necesar pentru atingerea unui regim constant (steady state) se recoltează sânge arterial (cateter radial) şi se determină Pa, O2, Pa, CO2, pH, şi se calculează parametrii echilibrului acido-bazic. Se măsoară tensiunea arterială şi pulsul, se înregistrează electrocardiograma. Subiectul începe a pedala „în gol” (fără rezistenţa electrică a cicloergometrului), apoi împotriva unor rezistenţe progresiv crescânde ; la interval de 2 minute, puterea efortului creşte cu 25W până când este atins n’ O2 maxim. 38
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Un test de acest tip durează aproximativ 15 minute la un subiect normal. Pe toată durata testului sunt urmăriţi parametrii funcţionali şi în minutele 5, 1o, 15 se recoltează sânge arterial pentru dozarea gazelor sangvine şi evaluarea echilibrului acido-bazic. 2. O altă modalitate de testare începe cu un efort triunghiular cu o dozare crescătoare de 1oo kgm/minut la fiecare minut (corespunzând unei creşteri a prelevării de O 2 de aprox. 2oomlţmin); proba durează până la atingerea aportului maxim de O 2, limitat de simptome (de ex. până la apariţia dispneei intense, a crampelor musculare etc), de obicei între 4 şi 2o minute, în funcţie de mărimea rezervelor disponibile. Într-un al doilea timp, se efectuează 2 eforturi dreptunghiulare la puteri de 1ţ3 şi 2ţ3 din puterea maximă atinsă în cursul efortului triunghiular; se măsoară prelevarea de O2 şi eliminarea de CO2 în regim constant, se calculează ventilaţia alveolară şi raportul VdsţVT, obţinându-se informaţii ample asupra funcţiei pulmonare; determinări de O 2 şi CO2 în sângele arterial sistemic completează într-un al 3 lea timp tabloul funcţional. 3. De multe ori, condiţia clinică a bolnavilor nu permite aplicarea testelor descrise. În astfel de cazuri, se practică un test simplu: se efectueză la cicloergometru un efort constant cu o durată de minimum 5 min. şi o putere calculată pe ventilaţia maximă actuală (sau VEMS actual): VEMS actual (% din prezis) > 8o% 65 - 79 5o - 64 < 5o
Puterea efortului (W) bărbaţi femei 1oo 8o 8o 7o 6o 5o 3o
Singurele măsurători efectuate: Pa, O2 în repaus şi după 5 minute de efort. Informaţiile obţinute sunt suficiente pentru a: - diagnostica insuficienţa pulmonară latentă (Pa, O2 normală în repaus scade semnificativ, cu cel puţin 5 mmHg la efort); - decela mecanismul de producere a unei insuficienţe pulmonare manifeste (hipoxemie în repaus; creşterea Pa, O2 la efort - care se poate normaliza - indică tulburările de distribuţie a ventilaţiei ca mecanism de producere a insuficienţei pulmonare de repaus); - releva caracterul precar al unui echilibru respirator stabilit (în repaus) la valori ale gazelor sanguine ce se abat de la cele prezise; accentuarea hipoxemiei la efort şi apariţia unei discrete hipercapnii ori creşterea celei preexistente semnalează că rezervele funcţionale sunt practic epuizate, cu atât mai mult, cu cât bolnavilor hipoxemici în repaus nu li se cere să efectueze decât eforturi de putere mică; întreruperea efortului datoruită apariţiei simptomelor după 1-3 minute de exerciţiu traduce diminuarea foarte severă a rezervelor. 4. în sfârşit, unul dintre cele mai simple teste de efort este testul la mers (walking test): se măsoară distanţa parcursă de subiect în 12 minute de mars obişnuit, fără oprire; rezultatele obţinute corelează cu indicii dispneei. Este testul recomandat pentru explorarea bolnavilor cu rezerve foarte mici.
39
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Parametrii capacităţii de adaptare la efort
2.11.3.
Evaluarea capacităţii funcţiei respiratorii a plămânului de a răspunde la cerinţele metabolice crescute necesită analiza aerului expirat, determinarea concentraţiilor fracţionate a O 2 şi CO2, şi măsurarea ventilaţiei-minut în cursul efortului. Din aceste determinări se obţin parametrii utili evaluării capacităţii de adaptare la efort. Prelevarea (aportul) de O2 (n'O2) este parametrul cel mai util dintre indicii respiratori măsurabili încursul efortului muscular. În regim constant (steady state) de schimb gazos, prelevarea O2 din aerul alveolar de către sângele care perfuzează capilarele pulmonare este egală cu consumul de O2 la nivel celular. Prelevarea de O2 se exprimă în ml/min sau în mmol/min. La subiectul care execută un exerciţiu muscular a cărui putere este din ce în ce mai mare, prelevarea de O2 creşte proporţional cu puterea efortului până la o valoare dincolo de care, oricât ar creşte puterea efortului, aportul de O2 nu mai creşte: aport maxim de O2, (n'O2 max); acesta defineşte capacitatea de adaptare la efort a unui subiect dat. Puterea efortului la care a fost atins n'O2 max a fost denumită putere maximă aerobă. Aportul maxim de O2 reprezintă limita până la care sistemele ce concură la menţinerea homeostaziei O2 în ţesuturi funcţionează armonios. La putere superioară celei la care afost atins n'O2 max, efortul nu poate continua decât câteva minute. La nivel inferior puterii maxime aerobe, efortul poate fi prelungit cu atât mai mult cu cât puterea actuală (în % din cea maximă aerobă) este mai mică. Aportul maxim de O2 este un indicator sintetic a capacităţii funcţionale a întregului lanţ de sisteme care intervin în parcursul O 2 de la prelevarea lui din atmosferă şi până la utilizarea lui în ţesuturi (respiraţie celulară sau internă). Mărimea n'O 2 max depinde de integritatea şi de modul cum sunt integrate în procesul general respiraţia pulmonară, circulaţia sanguină şi respiraţia celulară. Valorile n'O2 max variază la individul normal cu vârsta şi cu sexul (3,5 lţmin la 2o ani şi cu 3o % mai puţin la 6o ani; mai mic la femei). La tineri, n'O 2 max este de 1o-12 ori mai mare decât aportul de O2 în condiţie de ventilaţie spontană în repaus, 3,5 lţmin STPD de la o,25 lţmin STPD; valori de peste 4,o lţmin STPD se observă la tineri sportivi antrenaţi.
40
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii VALORI NORMALE ALE n'O2max M
Nor Cicloerg ometru
Covor rulant F Cicloerg ometru
Covor rulant
moponderal Obe z* Nor moponderal Obe z* Nor moponderal Obe z** Nor moponderal Obe z***
P*(5o.72-o.372*v) (o.79*I-6o.7)*(5o.72-o.372*v) P*(56.36-o.413*v) (o.79*I-6o.7)*(56.36-o.413*v) (42.8+P)*(22.78-o.17*v) I*(14.81-o.11*v) P*(44.37-o.413*v) (o.79*I-68.2)*(44.37-o.413*v)
P= greutate (kg); I = inaltime (cm); v = varsta (ani) +P>(o.79*I - 6o.7) ++P>(o.65*I - 42.8) +++P>(o.79*I - 68.2) Variaţiile interindividuale sunt foarte mari, chiar în aceeaşi grupă de vârstă şi la subiecţi de acelaşi sex. Pentru aceasta se preferă să se definescă adaptarea la efort prin puterea maximă suportată (PMS): puterea maximă aerobă de efort (la care schimburile gazoase se mai fac încă în regim stabil); ea se exprimă în kgmţmin, în kPaţs sau în W. La adultul normal sub 5o ani, PMS este de cel puţin 12o W pentru bărbaţi şi 8o W pentru femei; la subiecţi antrenaţi poate depăşi 2oo W. În practică, determinarea PMS este rareori utilizată, pentru că metoda este laborioasă şi durează mult timp.Capacitatea de adaptare la efort este apreciată din valoarea aportului maxim de O2 limitat de simptome (n'O2 max. L.S.): prelevarea de O2 în momentul întreruperii efortului datorită instalării unei dispnei intense, apariţia de crampe sau dureri musculare, articulare, toracice, oboseală a membrelor inferioare. Producerea de CO2 (n'CO2) reflectă starea metabolismului şi este exprimată în mlţmin STPD. În cursul efortului creşte paralel cu consumul de O 2 la nivel celular de la o,2 lţmin (STPD) la 3,5 lţmin. (STPD). În perioada de stare, raportul dintre CO 2 produs şi O2 consumat pe unitatea de timp la nivel celular (coeficientul respirator metabolic) este egal cu raportul de schimb gazos respirator (n'CO2ţn'O2) şi variază între o,75 - o,9. La eforturi de putere mare care determină o creştere a producerii de acid lactic, eliminarea CO2 depăşeşte consumul de O2 (datorită tamponării acidului lactic de către bicarbonat) şi raportul depăşeşte 1,o.
41
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Ventilaţia-minut (V'E) este volumul total de gaz expirat pe minut; se exprimă în l BTPS. Un adult sănătos, în repaus, ventilează 5 - 1o lţmin. La efort, V' E depăşeşte 1oo lţmin, putând atinge 2oo lţmin la sportivi antrenaţi, creşterea V'E asigurând eliminarea excesului de CO2 rezultat al contracţiei musculare. V'E = (volumul expiratx6o) ţ (durata recoltarii, în s) x BTPS Ventilaţia creşte liniar cu puterea efortului la nivele mic şi moderat; la puteri mari de efort (mai mari de 6o% n'O 2 max), producerea în exces de lactat (rezultat al glicolizei anaerobe care intervine în aceste condiţii) conduce la creşterea n'CO 2 (ca urmare a tamponării lactatului de către acid carbonic): V'E creşte proporţional cu producerea de CO2. Indicele dispneei este utilizat în rutină pentru a evalua rezervele ventilatorii. Indicele dispneei = (V'E măsurat în ultimul minut de efort submaximal) / MVV x1oo în care MVV = ventilaţia maximă voluntară. Valori mai mari de 5o% indică dispnee severă. La subiecţii sănătoşi, efortul de putere maximă determină o V' E de aproximativ 7o% din MVV (sau din VEMSx35). Creşterea V'E se face pe seama volumului curent (până la 6o% din capacitatea vitală) la putere medie şi pe seama frecvenţei ciclurilor ventilatorii la efort de putere mare. La valori ridicate ale V'E peste 12o lţmin la subiecţi normali), creşterea prelevării de O2 provocată de creşterea în continuare a V'E nu are alt rezultat decât să aprovizioneze cu O 2 muşchii ventilatori (şi nu muşchii scheletici, în activitate); acelaşi lucru se poate întâmpla la un nivel mult mai mic de V'E la bolnavi cu tulburări ventilatorii severe şi creştere a travaliului ventilator. Datorită rezervelor ventilatorii foarte mari, la individul sănătos efortul este limitat de debitul cardiac sau de capacitatea de a extrage O2 la nivelul muşchilor în activitate. Monitorizarea cardiovasculară în cursul efortului
2.11.4.
Pentru a asigura desfăşurarea în condiţii de siguranţă a testului la efort este necesar să se monitorizeze continuu frecvenţa cordului şi intermitent tensiunea arterială. Frecvenţa bătăilor cardiace, eventuale tulburări de ritm şi denivelări ale segmentului ST sunt urmărite pe traseul ecg. Frecvenţa pulsului creşte liniar cu puterea efortului până la un maxim dependent de vârstă: Frecvenţa maximă = 22o - vârsta (ani) Creşterea debitului cardiac la efort se face pe seama frecvenţei şi nu a volumului-bătaie (pentru o creştere a frecvenţei de la 7o la 22oţmin., volumul-bătaie creşte de la 8o la 11o ml.) Presiunea sângelui poate fi urmărită continuu cu ajutorul unui traducător de presiune conectat la un cateter arterial. Presiunea sistolică creşte la normali de la 12o la 2oo-25o mm Hg; cea diastolică nu se modifică decât cu 1o-15 mm Hg: Scăderea considerabilă a rezistenţei vasculare periferice (datorită dilataţiei vaselor din muşchi) explică de ce la o creştere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguină nu creşte decât la dublu. Creşterea presiunii sanguine peste 25o mm Hg este indicaţie de întrerupere a efortului, ca şi faptul că presiunea sistolică nu creşte cu puterea efortului - ori presiunea diastolică scade mult. Variaţii ale presiunii sanguine la efort de peste 3o mm Hg între inspiraţie şi expiraţie sunt întâlnite în mod obişnuit la pneumopaţi.
42
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii 2.11.5.
La bolnavii cu afecţiuni bronho-pulmonare cronice
- Scăderea aportului maxim de O2 (valoarea normală) şi o valoare micşorată a puterii maxime suportate semnalează reducerea capacităţii de adaptare la efort fizic a subiectului examinat; - creşterea raportului de schimb gazos reespirator peste 1.o şi a lactacidemiei la un efort de putere mică sau mijlocie indică un aport insuficient de O2 la muşchii activi (fie prin deficit de ventilaţie, fie prin convecţie de O2 insuficientă - deficit circulator sau anemie); - ventilaţia-minut maximă este apropiată ca valoare de ventilaţia maximă (care este scăzută faţă de prezis) în cazurile în care efortul este limitat de ventilaţie. La obstructivii mari (cu travaliu respirator foarte mult crescut), costul de O 2 al ventilaţiei poate deveni foarte important la valori moderate ale V'E şi orice nouă creştere a aportului de O 2 obţinută prin augmentarea ventilaţieiminut nu aprovizionează decât muşchii ventilatori; - tipul (pattern) ventilator la efort la bolnavii obstructivi este modificat: datorită rezistenţei la flux crescută mai ales în faza expiratorie, mărirea frecvenţei respiraţiei conduce la scurtarea inspiraţiei şi deci la mărirea sarcinii muşchilor ventilatori; de aici, dispneea; la bolnavi cu disfuncţie restrictivă, creşterea V'E se obţine prin mărirea frecvenţei respiraţiei, care supune muşchii ventilatori la un efort mai mic, dar asocierea cu hipoxemia duce adesea la dispnee şi în această condiţie: - echivalentul ventilator de O2 poate să scadă la efort (dacă iniţial era crescut) traducând ameliorarea distribuţiei raporturilor ventilaţie-perfuzie odată cu creşterea ventilaţiei-minut şi a debitului cardiac (care se raportează mai bine între ele); poate, de asemenea, să crească, dacă distribuţia V'/Q' se înrăutăţeşte odată cu creşterea debitului cardiac; - scăderea Pa, O2 asociată sau nu cu creşterea Pa, CO 2 la efort semnalează inadaptabilitatea ventilaţiei şi circulaţiei la necesităţile metabolice suplimentare induse de efortul fizic; Pa, O 2 scade pe măsură ce efortul creşte fie prin accentuarea neuniformităţii raporturilor dintre ventilaţia alveolară şi perfuzia capilarelor pulmonare, fie prin şunt (sau efect şunt) dreapta - stânga, tulburări de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară putând agrava prima modalitate; perturbările funcţionale tind să evolueze către hipoventilaţie alveolară globală, dacă efortul continuă să crească. La unii bolnavi, la care Pa, O2 este scăzută în repaus, efortul poate ameliora Pa, O2 prin diminuarea neuniformităţii raportului V'ţQ' odată cu creşterea debitului cardiac şi a minut-volumului ventilator; scăderea Pa, O2 sub 55 mm Hg impune oprirea efortului. La marii obstructivi, ventilaţia alveolară nu poate creşte la efort suficient pentru a elimina excesul de CO 2 produs; hipercapnia şi acidoza respiratorie sunt rezultatul: - gradientul alveolo-arterial de O2 (P(A-a), O2) creşte cu scăderea Pa, O2 la efort; scăderea lui traduce ameliorarea distribuţiei raporturilor V'ţQ' şi exclude o tulburare de difuziune prin membrana alveolo-capilară; - raportul dintre volumul spaţiului mort şi volumul curent (VdsţVT), care în mod normal scade la efort prin creşterea ventilaţiei alveolare, rămâne nemodificat sau creşte la marii obstructivi sau la bolnavi cu vasculită pulmonară; aceasta semnalează că ventilaţia este mai mare decât perfuzia şi se asociază deseori cu hipertensiune arterială pulmonară. O interpretare globală a datelor obţinute la testarea la efort permite să se diferenţieze limitarea capacităţii de adaptare la efort (Lachman şi Brefaut). 1) de origine cardiovasculară: scăderea n'O2 max, rezervă ventilatorie normală, diminuarea pulsului de O2 către sfârşitul efortului, creşterea raportului Vds/VT, creştere excesivă a fecvenţei cardiace; 2) de origine ventilatorie: scăderea n'O2 max care apare limitat de simptome, rezerve ventilatorii net micşorate, creşterea P(A-a), O2, a raportului Vds/VT, scădere foarte marcată a VT la 43
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela efort, frecvenţa respiraţiei mult crescută (> 5o cţmin) la bonavii cu disfuncţie ventilatorie restrictivă (semn discriminator de disfuncţia obstructivă). Scăderea Pa, O2 cu cel puţin 5 mm Hg la efort, cu Pa, CO 2 normală sau micşorată care se accentuează dacă efortul continuă, caracterizează de obicei o tulburare de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară rezultat al unei amputări a patului capilar pulmonar (observată în pneumopatiile interstiţiale difuze şi în emfizemul primitiv atrofic). În bolile obstructive, scăderea Pa, O2 este maximă de la început semnalând distribuţia neuniformă a raporturilor V'/Q', cu largi teritorii hipoventilate (prin îngustarea canalelor aerifere) faţă de perfuzia lor; pentru o anumită putere de efort se stabileşte un nou echilibru de schimb gazos şi Pa, O2 nu diminuă în continuare.
44
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
Unitatea de curs 3. respiratorii
Tratamentul medicamentos al afecţiunilor
3.1. Scopul unităţii de curs Cunoaşterea principalelor medicamente ce se administrează bolnavilor cu afecţiuni respiratorii 3.2. Obiective operaţionale 1. Necesitatea clasificării categoriilor de medicamente 2. Cunoaşterea efectelor medicamentelor I. Medicamentele care facilitează evacuarea secreţiei bronşice Din punct de vedere terapeutic aceste medicamente sunt considerate mucokinetice, adică determină creşterea cantităţii de spută expectorată de un subiect. Cu mulţi ani în urmă aceste medicamente erau denumite expectorante. Expectorantele sunt acele substanţe terapeutice care determină creşterea secreţiei bronşice şi se deosebesc de mucolitice ce modifică proprietăţile fizicochimice ale sputei fluidificând-o. Această delimitare între expectorante şi mucolitice este arbitrară deoarece expectorantele acţionează şi mucolitic, iar mucoliticilepot fi şi expectorante. S-a propus folosirea termenului de medicament mucokinetic. Secreţia bronşică are trei surse: celulele mucipare care produc secreţia vâscoasă; glandele bronşice care produc secreţia seroasă; transudat al vaselor mucoasei bronşice. Trebuie subliniat faptul că agenţii care cresc secreţia bronşică sau scad vâscozitatea sputei nu pot fi consideraţi terapeutici decât atunci când se asigură şi eliminarea sputei. În caz contrar aceste medicamente pot fi considerate nocive pentru că sputa fluidificată progresează în căile pulmonare profunde, existând pericolul înecării cu propriile secreţii. Substanţele mucokinetice Bicarbonatul de sodiu în soluţie de 5% scade vâscozitatea sputei şi prin mediul alcalin pe care-l determină ameliorează mişcarea cililor vibratili. Acetilcisteina sau neurosolvin este un preparat derivat din cisteină, cel mai bun preparat mucokinetic cu efect prompt care se instalează în 1o minute, efectul substanţelor medicamentoase prelungindu-se până la 8 ore. Se folosesc soluţii de 1o-2o% de preferat alcalinizate cu soluţie de bicarbonat de sodiu pentru că mediul acid inactivează substanţa. Bromheximul sau bisolvanul este folosit ca agent mucokinetic. Administrat pe cale orală este folosit în prezent şi sub formă de aerosol. Este eficient şi creşte volumul sputei şi scade vâscozitatea sputei. Tripsina este un puternic agent proteolitic care creşte fluiditatea sputei. Nu acţionează asupra sputei purulente. Trebuie administrată cu prudenţă deoarece poate determina puternice reacţii alergice. Iodura de potasiu este unul din cei mai buni agenţi mucokinetici administraţi pe cale orală. Realizează o creşterea a secreţiei glandelor bronşice, respectiv o spută abundentă şi mai fluidă. Ameliorează şi funcţia cililor vibratili.
45
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela II. Bronhodilatatoarele Aceste substanţe se împart în trei grupe: simpatomimeticele; anticolinergicele; metilxantinele Simpaticomimeticele reprezintă primul şi cel mai important grup al bronhodilatatoarelor. Adrenalina este capul de serie al acestor medicamente. Produce bronhodilataţie dar inhibă secreţia glandelor bronşice ceea ce crează premisele unei creşteri a vâscozităţii sputei. Efectele secundare ale adrenalinei sunt greu de suportat de către pacienţi. Administrarea ei determină tahicardie, palpitaţii, HTA, greaţă, vărsături. Alte preparate simpaticomimetice dar care au acţiunea mult mai slabă sau absenţă asupra aparatului cardio-vascular sunt:izoproterenolul, salbutamolul, bricanilul. Aceste preparate se administrează mai ales prin aerosolizare sau sprayuiri pentru administrare orală. Preparatele bronhodilatatoare neadrenergice sunt prostaglandinele ce sunt agenţi hormonali produşi de mai multe organe. În plămân au fost identificate trei tipuri de prostaglandine: F, E1, E2. PGF determină bronhoconstricţie, PGE determină bronhodilataţie. Utilizarea prostaglandinelor în tratamentul afecţiunilor respiratorii este o problemă de viitor. Anticolinergicele inhibă acţiunea vagului care produce bronhoconstricţie. Capul de serie al acestor medicamente îl reprezintă atropina. Anticolinergicele au acţiune mai slabă decât simpaticomimeticele, în plus cresc vâscozitatea sputei, reducând secreţia mucoasă, ceea ce poate accentua fenomenul de obstrucţie bronşică. Anticolinergicele inhibă mecanismul de apărare mucociliar. Datorită acestor efecte nu sunt mai puţin folosite în tratamentul sindromului obstructiv. Metilxantinele prezintă următoarele preparate mai cunoscute miofilin şi aminofilin. Reprezintă unele dintre cele mai active bronhodilatatoare. Nu se administrează cu aerosoli, ci intravenos în crize sau per os. Administrarea în exces poate determina efecte toxice: cefalee, greaţă, vărsături, dureri precordiale, aritmii. Există variaţii de la individ la individ în ceea ce priveşte metabolizarea şi eliminarea metilxantinelor, de aceea nu există o strânsă între doza de administrare şi efectele obţinute astfel încât suportabilitatea pacientului trebuie să fie studiată cu atenţie. Aceste medicamente mai au şi alte acţiuni în afară de bronhodilataţie ca: diuretice, vasodilatatoare periferice, stimulatoare ale activităţii cardiace. III. Medicamente care inhibă procesul inflamator bronşic Cortizonul – utilizarea preparatelor de cortizon în tratarea bronhopneumopatiei cronice obstructive şi mai ales în astmul bronşic realizează un efect deosebit de favorabil pentru bolnav, ceea ce face ca acesta să devină treptat un cortiodependent. Acţiunea antiimunitară şi antiinflamatorie a cortizonului se explică prin: stabilizarea membranelor celulare şi vasculare; inhibarea unor substanţe care participă la reacţia imună a organismului; blocarea acumulării de histamină în citoplasma leucocitelor; scăderea limfocitelor circulante şi inhibarea activităţii sistemului chininic. În acest fel, cortizonul diminuă sau chiar suprimă răspunsul inflamator al imunităţii celulare şi inflamaţia secundară distrugerii tisulare. Preparatele de cortizon reduc sensibilitatea căilor respiratorii la aeropoluanţi, ameliorează activitatea cililor vibratili şi au un efect direct bronhodilatator. Toate aceste efecte justifică utilizarea cortizonului în tratamentul afecţiunilor respiratorii. Din păcate utilizarea lor prelungită poate declanşa severe efecte secundare: retenţia de Na şi apă; pierderea de potasiu; ulcer gastroduodenal; osteoporoză; diabet zaharat; scăderea rezistenţei la infecţii. 46
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Încercarea de a utiliza preparatele de cortizon sub formă de aerosoli în BPOC a pornit de la ideea evitării efectelor secundare nedorite. În acelaşi timp, studiile farmacologice s-au orientat spre obţinerea unor preparate din cortizon cu efecte locale puternice cu foarte salbă absorbţie sanguină. Pentru administrarea pe gură se foloseşte mai ales Predninson iar pentru administrare prin aerosoli se foloseşte hidocortizonul, cortizonul acetat etc. IV. Medicamente care înlătură infecţia bronşică – antibioticele Administrarea sub formă de aerosoli a antibioticelor nu este o soluţie terapeutică pentru procesele infecţioase bronhopulmonare. Este necesară atingerea unui nivel sanguin de antibiotice pentru a se realiza prin administrarea pe cale injectabilă sau orală. Antibioticele pot fi administrate ca aerosoli numai în următoarele condiţii: ca tratament antibiotic asociat, alături de cel general, în cazul în care nu se poate realiza concentraţii suficiente de antibiotic la nivel bronhopulmonar datorită existenţei unor colecţii pulmonare vechi, slab vascularizate; ca tratament antibiotic asociat în infecţiile respiratorii cronice care necesită antibiotic cu grad mare de toxicitate în administrarea prelungită; ca tratament preventiv pentru a opri multiplicarea bacteriană la nivelul căilor respiratorii; ca tratament de înlocuire a administrării antibioticului pe gură în cazul în care este imposibil de suportat digestiv. La începutul tratamentului se folosesc antibiotice cu spectru larg de acţiune ce influenţează o gamă largă de microbi. În caz de eşec al tratamentului cu antibiotice cu spectru larg se pune problema identificării germenilor şi a testării lor la antibiotice prin recoltare de spută. Ampicilina, penicilina, tetraciclina, oxacilina, eritromicina, canamicina, gentamicina etc., acestea sunt contraindicate pentru administrarea în aerosoli pentru că pot determina fenomene alergice. Antibioticele cele mai des folosite în administrarea prin aerosoli sunt: bacitracina şi neomicina, acestea fiind toxice în administrarea generală, însă ca aerosoli au o activitatebună antibacteriană locală.
47
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
Unitatea de curs 4. mijloace terapeutice
Tratamentul afecţiunilor respiratorii prin alte
4.1. Scopul unităţii de curs Cunoaşterea tuturor mijloacelor kinetoterapeutice necesare structurării unui program eficient în recuperarea bolnavilor cu sindroame restrictive, obstructive şi mixte 4.2. Obiective operaţionale 1. Însuşirea rolului important al aerosolilor pentru fluidifacarea secreţiilor bonşice 2. Cunoa;terea obiectivelor ce trebuiec urmărite în recuperare, precum şi a metodelor şi mijloacelor ce duc la atingerea obiectivelor propuse 3. Structurarea unui program kinetoterapeutic complex, corect şi metodic I. Aerosoloterapia este terapia prin aerosoli. Aerosolul este un mediu fizic dispers, bifazic, având o fază dispersă, lichidă sau solidă, într-un mediu de difuziune gazoasă. În aerosolul terapeutic, particula dispersată trebuie să aibă dimensiuni mai mici de 2o niu. Proprietăţile fizice ale aerosolilor sunt importante pentru răspunsurile fiziologice sau terapeutice pe care le induce. Dispersia reprezintă proprietatea principală a aerosolului care defineşte această stare fizică a materiei. Prin dispersia foarte mare materia capătă noi proprietăţi fizico-chimice. Dispersia aduce o creştere anormală de suprafaţă a substanţei active aerosolizate. Vizibilitatea aerosolilor este în funcţie de mărimea particulelor dar şi de numărul lor. Vizibilitatea optimă se obţine când diametrul particulelor se află în domeniul lungimii de undă a luminii. Pe măsură ce diametrul particulelor se depărtează de la lungimea de undă a spectrului luminii, vizibilitatea lor diminuă. Mişcarea aerosolului este în funcţie de inerţia câştigată odată cu fluxul de aer la ieşirea din pulverizator. În cazul în care fluxul de aerosoli se izbeşte de un obstacol sau este nevoit să-şi schimbe brusc direcţia, particulele de aer, deşi cu suficientă inerţie, nu vor mai urma curentul de aer. Acest fapt este important pentru retenţia aerosolilor în căile respiratorii. În cazul particulelor foarte mici şi a moleculelor gazoase, mişcarea particulelor se face prin difuziune din aproape în aproape, nefiind influenţate de obstacole, putând trece chiar printr-un strat subţire de lichid. Aceste particule mici pătrund în căile profunde. Încărcarea electrică a particulei de aerosoli este încă o problemă controversată. Încărcarea electrică a particulei de aerosolizate poartă numele de fenomen lenar, dar sarcina electrică este atât de mică încât practic puţini consideră că aerosolii sunt neutri. Pentru a se furniza aerosoli cu încărcare electrică înaltă, se utilizează cel mai frecvent descărcarea curentului continuu de înaltă tensiune furnizat de un redresor. 4.3. Aerosolul terapeutic Există două principale domenii de utilizare clinică a aerosolului. 1. În scop de diagnostic care cuprinde testul farmaco-dinamic pentru depistarea hiperactivităţii bronşice şi testul de provocare pentru depistarea stării de alergie la diverşi alergeni. 2. În scop terapeutic pentru tratarea afecţiunilor căilor respiratorii superioare şi inferioare. Un aspect particular este utilizarea aerosolului în tratamentul unor afecţiuni pulmonare. Orice boală bronho-pulmonară, cu excepţia afecţiunilor pleurale, poate beneficia de aerosoloterapie. În această categorie se încadrează atât bolile acute cât şi cele cronice. Aerosolul terapeutic reprezintă metoda de administrare pe cale inhalatorie a unor substanţe active medicamentoase care sunt devenite active prin dispersie şi care se adresează unor stări patologice ale căilor respiratorii superioare şi inferioare. 48
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Substanţele active folosite prin terapia prin inhalaţii ar trebui să aibă următoarele condiţii: să aibă un efect local şi farmacologic bine dovedit; să nu fie toxice şi să nu fie iritante pentru mucoasa respiratorie; să fie solubile în apă; să aibă un pH neutru; să poată fi pulverizate; să nu se degradeze repede în contact cu aerul; să nu producă alergii; să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru a avea o acţiune locală cât mai prelungită; să aibă efecte secundare cât mai redusă. Aerosolul terapeutic în bolile bronho-pulmonare are ca scop principal refacerea aparatului mucociliar afectat de boală. În acest fel se redă plămânului unul din cele mai importate mijloce de autoapărare. 4.4. Kinetoterapia în recuperarea bolnavilor cu afecţiuni respiratorii În cadrul metodologiei de recuperare funcţională a deficienţilor respiratori, kinetoterapia reprezintă metoda de bază, indiferent de boală, de stadiul sau tipul disfuncţional. Nu numai că se adresează direct celor mai importante verigi fiziopatologice ale bolii respiratorii, dar reprezintă o terapie de permanenţă şi de "domiciliu", pa care bolnavul şi-o poate aplica cu succes oriunde s-ar găsi: la serviciu, pe stradă etc. În cadrul kinetoterapiei respiratorii includem următoarele metode pe care le putem considera în acelaşi timp şi etape sau obiective majore folosite în recuperarea bolnavilor respiratori I. Relaxarea II. Posturarea III.Gimnastica corectoare IV. Gimnastica respiratorie propriu-zisă sau reeducarea respiratorie V. Antrenamentul la efort dozat VI. Educarea tusei VII. Educarea vorbitului VIII. Terapia ocupaţională 4.4.1.
Relaxarea
Expresia de "relaxare" este astăzi foarte frecvent utilizată atât de corpul medico-sanitar, cât şi de marele public, dar din păcate este puţin aplicată şi mai ales incorect aplicată. Relaxarea a devenit o metodă de mare valoare, utilizabilă în profilaxia bolilor ca şi tratarea sau recuperarea lor. Relaxarea constituie primul pas al unui program de recuperare. Pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metodă terapeutică de mare importanţă, uneori de neînlocuit. Iată justificarea indicaţiilor ei: a) înlătură o serie de condiţii inhibitorii care perturbă comanda ventilatorie; b) reechilibrează tonusul muscular general şi al musculaturii respiratorii în special, reinstaurând eutonia (reglarea tonică armonioasă), în contrast cu paratonia bolnavului respirator (starea dereglată de hiper sau hipotonie musculară); c) reprezintă singura metodă de abordare a verigii fiziopatologice integrative, a aşa-numitei "stări de tensiune inadecvată", cum numeşte Campbel dispneea bronhopulmonarului; d) scade cererea de O2 a organismului, ca şi producţia de CO2. Anxietatea şi tensiunea crescută musculară determină consum de O2 şi producere de CO2 crescute; 49
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela e) poate reprezenta, la unii astmatici, o reală terapie pentru prevenirea şi oprirea crizelor paroxistice, diminuând nevoia de simpatomimetice, deoarece se ştie că hiperreactivitatea emoţională este un stimul pentru bronhospasm, dispnee şi tuse; f) îmbunătăţeşte starea psihoemoţională a bolnavului, fiind indisolubil legată de psihoterapie. Prin generalizare, s-ar putea defini relaxarea ca procesul prin care un sistem, care a fost scos din starea de echilibru revine la starea de echilibru iniţială sau la o altă stare de echilibru. Noţiunea de relaxare pe care o abordăm aici, capătă valenţe mai complexe. Ea este în acelaşi timp un proces organic şi unul psihologic sau, altfel exprimat, este un proces psihosomatic cu valoare terapeutică. Toate tehnicile de relaxare au plecat, conştient sau inconştient, de la legătura indisolubilă care există între psihic şi paratonie. R. Grzesiak, explicând tehnica de relaxare a lui Wolpe, inhibiţia reciprocă, arată că o relaxare musculară perfectă este incompatibilă cu starea de anxietate. De aceea, relaxarea trebuie considerată ca "un proces autonom vizând o reglare tonico-emoţională optimală". S-au descris 2 tipuri metodologice de relaxare: A. Relaxarea "extrinsecă", în care rezolvarea stării de tensiune este mediată de un factor extern pacientului, ceea ce creează o stare de dependenţă a acestuia de factorul extern. În această categorie intră: 1. Terapia medicamentoasă (timoleptice, sedative, miorelaxante, neuroplegice etc.); 2. Masajul sedativ, miorelaxant; 3. Aparatura relaxatoare ( masa sau fotoliul vibrant etc.); 4. Hipnoza. După cum se vede, toate sunt metode utilizate în practica medicală, în funcţie de specialitatea terapeutului. Dezavantajul acestor metode este poziţia pasivă pe care o are pacientul faţă de terapia relaxatoare, ceea ce şi face să nu se producă de fapt o adevărată relaxare. Hipnoza, din acest punct de vedere, prezentând particularitatea de a induce relaxarea dar printr-o cale parafiziologică. B. Relaxarea "intrinsecă" este astăzi considerată ca singura capabilă să inducă o adevărată relaxare. Subiectul îşi execută el însuşi relaxarea, este autonom, chiar dacă un instructor îi dirijează şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor respective. Numai prin acest gen de relaxare se asigură acea inhibiţie reciprocă, psihic = muşchi, de care vorbea Wolpe. Există 3 mari curente (şcoli) care realizează autorelaxarea. 1. Curentul oriental, cum sunt Hatha-Yoga (India), Zen (Japonia), Soufis (Iran), toate având origine comună. Este, se pare, sistemul de autorelaxare cel mai perfect şi complet, dar se învaţă încet, în luni şi chiar ani de zile, motiv pentru care este mai puţin un mijloc terapeutic, cât mai mult unul profilactic. 2. Curentul fiziologic, introdus de Edmund Jacobson şi care are la bază relaxarea progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de tensiune (contracţie) musculară, în antiteză cu cea a lipsei de contracţie (relaxare). Se vor executa deci, după o anumită tehnică contracţii - decontracţii la nivelul diverselor grupe musculare. Contracţia trebuie să aibă forţa 3 din "testingul"-ul muscular, adică doar atât cât segmentul respectiv este ridicat antigravitaţional. Această ridicare trebuie făcută de pacient sub imaginea "că de-abia o poate executa". Progresiunea constă în realizarea mentală a efortului de ridicare, desprinzând tot mai puţin segmentul de planul patului, până când practic nu-l mai desprinde deloc decât mental. Decontractarea se face printr-o concentrare maximă de relaxare, care determină căderea liberă a segmentului sub imaginea "de eliberare, de cădere". Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contracţie - relaxare) este deosebit de importantă. Se inspiră pe contacţie, se expiră pe faza de relaxare. Tehnica de lucru. Pacientul în decubit dorsal, capul pe o pernă mică, genunchii uşor flectaţi sprijiniţi pe un sul, membrele superioare îndepărtate de trunchi (abducţie de cca. 3o grade), palmele 50
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii pe pat. Se recomandă ca pacientul să primească cât mai puţine excitaţii din mediul înconjurător (zgomot, lumină puternică, mirosuri etc.) Şedinţa se desfăşoară în 3 timpi: a) Prologul respirator. Timp de 2-4 minute, pacientul va respira amplu, liniştit, concentrându-se pe dirijarea respiraţiei. Dacă el este dispneic, se renunţă la acest prolog respirator până când pacientul va învăţa tehnica respiratorie. Prologul repirator determină hiperventilaţie şi odată cu ea o alcaloză generatoare de o stare euforizantă. La subiecţii cu tetanie latentă, se evită această alcaloză. Hiperventilaţia permite păstrarea unei apnee ulterioare din timpul fazei de contracţie. Prologul respirator, la unii pacienţi, poate reprezenta el însuşi modalitate de relaxare - subiectul simţind o senzaţie de "greutate" a corpului. În acest caz, pacierntul va fi instruit ca în inspir să-şi imagineze că devine uşor iar când expiră că devine "greu", ca şi cum corpul se înfundă în pat sau patul "împinge în corp". b) Antrenamentul propriu-zis. Începe cu membrul superior drept, apoi cel stâng, apoi ambele. Inspir amplu, cotul se desprinde de pat, membrul este ridicat încet până când degetele (mâna este "căzută" cu flexia pumnului) se deaşează de pat. Se menţine această poziţie cu apnee de 15"-3o" concentrându-de pe ideea efortului deosebit pe care-l face membrul superior. Brusc, cu un "ouf" pronunţat cu expirul se abandonează membrul superior lăsându-l să cadă. Se caută să se intuiască nouă senzaţie "liniştea totală cinetică" din membru, comparativ cu starea de contracţie din faza anterioară. Timp de 1 minut se respiră rar şi amplu, comparând mental senzaţiile diferite din timpul celor 2 faze ale exerciţiului, apoi se repetă. În general, se începe cu 2-3 exerciţii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciţii cu ambele simultan. Se trece la membrele inferioare, unul, apoi celălalt apoi ambele. Fără a ridica talonul de pe pat, se desprinde spaţiul popliteu de sulul de sprijin, genunchiul este deci ridicat şi dus spre linia mediană cu uşoară rotaţie internă (flexie-adducţie-rotaţie internă). Relaxarea bruscă cu expirul. Al treilea grup muscular este reprezentat de extensorii trunchiului. În inspir, se desprinde spatele de pat, lordozându-se (mai mult imaginativ decât real), apoi cu expirul dăm senzaţia "prăbuşirii" pe pat cu aplatizare lombară. Membrele şi trunchiul sunt principalele segmente care intră în schema tip, dar pot fi abordate în mod specific şi alte grupe musculare, având grijă doar de poziţionarea corpului, în aşa fel ca faza de contracţie a grupului să se facă pe "testing" 3 (antigravitaţional). În progresia exerciţiilor pentru un membru întreg se recomandă începerea relaxării de la rădăcina membrului spre periferia lui, după tehnica H. Auge, Alţi autori preconizează ca sensul exerciţiilor să fie invers (Wintrebert). Toată şedinţa durează cca. 3o' - 4o'. În cazul în care există dureri articulare sau pacientul a fost operat pe torace recent, în cazul în care pacientul este foarte dispneic şi nu poate performa o apnee suficientă, se indică tehnica "Jacobson inversat". Postura este aceeaşi. Faza de contracţie este însă izometrică, de scurtă durată (5 secunde), când în apnee pacientul presează cu membrul respectiv cât poate de tare în pat, apoi brusc opreşte acest efort. În rest, alternanţele sunt acelaşi ca în tehnica clasică. Pentru bolnavii respiratori, la care ne interesează în mod deosebit relaxarea umerilor şi musculaturii gâtului, se recomandă aşa-numita "relaxare pendulară". Pacientul stă pe un scaun având spătarul acestuia sub axilă, trunchiul rezemându-se din lateral de spătar, iar membrul superior atârnând liber în afara spătarului. Se execută o antepulsie lentă până la orizontală, se menţine aşa câteva secunde, apoi brusc, se relaxează, braţul cade liber ca un pendul fiind lăsat să oscileze.
51
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela c) Revenirea este cel de-al treilea timp al programului de relaxare şi constă în reîntoarcerea la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitaţionale necesare ortostatismului. Dacă şedinţa a fost executată bine, este necesară o perioadă de tranziţie ("revenirea") din starea de relaxare la starea de tonus obişnuit muscular. Se cere subiectului să strângă pleoapele, pumnii, să execute o grimasă, să se întindă, toate acestea în cadrul unui inspir, repetându-le în câteve serii. După aceasta se va ridica din pat. Metoda Jacobson este simplă, uşor de înţeles de pacient, poate fi integrată într-un program complex kinetoterapeutic, dar ea se adresează numai paratoniei musculaturii striate voluntare, nu şi paratoniei viscerale. Fiind o metodă mai mult periferică, impactul între muşchi şi psihic este redus. 3. Curentul psihologic. Preconizează, în vederea relaxării, tehnici de tip "central", care induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferică, influenţând inclusiv paratonia viscerală. De fapt, aceste tehnici fac parte din metodologia psihoterapiei. Au mai fost descrise o serie de alte modalităţi de a realiza relaxarea musculară generală sau numai a toracelui şi umerilor, cunoscută fiind atitudinea caracteristică a bolnavului dispneic respirator: umerii ridicaţi şi împinşi înainte, gâtul pare scurtat, toracele superior ridicat, globulos, cu hipertonia muşchilor. S-a preconizat, astfel, gimnastica ritmică artistică sau, după metoda E. Gindler şi H. Stolze, o gimnastică colectivă cu mişcări absolut libere, neimpuse, din diverse poziţii, cu autourmărirea propriei respiraţii. S-ar obţine o "conştientizare" a echilibrului muscular, a posturii corpulu, a stărilor de tensiune musculară. Această metodă este relativ răspândită în special în Germania (H. Edel, K. Lubeke). Există şi metode mai simple. Astfel, I. Parrow recomandă ca pacientul să stea absolut nemişcat în pat timp de 2o minute, respirând cât mai neforţat, expirând cu pronunţarea unui "ş" sau "pfff" etc. Cu timpul, această şedinţă atrage automat relaxarea musculară generală. A. Maccagno propune o metodă mai rapidă. Bolnavul, în decubit dorsal, cu pernă sub genunchi şi sub cap (poziţie de relaxare), se "întinde" maximum posibil cu mâinile în sus pe lângă cap şi cu membrele inferioare de asemenea întinse. Apoi se relaxează şi din nou "se întinde" etc. 4.4.2.
Posturarea
Observând bolnavii bronhopulmonari, se constată că, intuitiv, unii dintre aceştia adoptă în anumite momente mai dificile (criză de dispnee, chinte de tuse) unele poziţii particulare ale trunchiului şi chiar ale întregului corp, poziţii care le uşurează starea de disconfort respirator. Postuarea are un rol mare în cadrul tratamentului unui pacient respirator, indiferent de gravitatea stării clinice, de la dispneici de gradul V, care nu pot părăsi patul, până la bolnavul care încă îşi continuă munca obişnuită. De fapt există 2 mari categorii de posturi. Posturile relaxante şi facilitatoare ale respiraţiei Aşa cum a demonstrat H. Heckscher, o respiraţie corectă nu se poate concepe decât dintr-o pozţie relaxată, care nu provoacă disinergii musculare. Julius Parow, în cartea sa asupra "Terapiei respiratori funcţionale", arată că postura corectă repiratorie cuprinde întreg corpul inclusiv capul bazinul, membrele şi coloana vertebrală care, deşi nu participă la mecanismul ventilator, poziţia şi forma lor influenţează prin musculatura intersegmentară poziţia şi echilibrul toraco-abdominal, elementul motor al respiraţiei. Nu trebuie uitat că mulţi din muşchii respiratori sunt în acelaşi timp muşchii posturii, alterarea posturii trunchiului putând duce la tulburarea ventilaţiei, după cum o ventilaţie deficitară se va răsfrânge asupra posturii. Totuşi trebuie să facem o distincţie între postura corectă pentru o respiraţie normală, pe care gimnastica profilactică sau corectivă tinde să o realizeze şi postura facilitatoare respiratorie a dispneicului, respectiv posturile relaxante. Iată un exemplu. În ortostatism, postura corectă este cu 52
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii capul drept; braţele atârnă simetric pe lângă corp; trunchiul în ax; coloana dreaptă, cât mai întinsă; abdomenul retras la planul trunchiului şi bazinului; membrele inferioare întinse (genunchii întinşi). Centrul de gravitate cade în mijlocul poligonului picioarelor. Totul cât mai deconectat. Pentru marele dispneic în criză, poziţia în ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete; coloana uşor cifozată; trunchiul uşor aplecat în faţă; umerii "căzuţi" cu membrele superioare care atârnă în faţa corpului; membrele inferioare uşor flectate din genunchi. Această poziţie relaxează abdomenul, permiţând o respiraţie abdominală mai uşoară. Tot în ortostatism o altă poziţie facilitatorie este cu trunchiuluşor flectat, capul sprijinit pe antebraţe (fig. 9), sau cu trunchiul sprijinit pe un plan mai ridicat(masă), cu flexia trunchiului şi sprijin pe antebraţe.(fig. 10) fig. 9 fig 10
poziţii facilitatorii ale respiraţiei în ortostatism În pat, se prescriu o serie de poziţii relaxante, cum ar fi: - Decubitul dorsal cu partea rabatabilă de la capul patului ridicată la 45 grade; capul pe o pernă mică (umerii nu sunt pe pernă); braţele în abducţie de 3o-4o grade; antebraţele stau sprijinite pe 2 perne de o parte şi de alta a corpului; sub coapse şi genunchi o altă pernă, care flectează uşor şoldurile şi genunchii; picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport. Aceasta este postura cea mai relaxantă, care se aplică bolnavilor gravi în insuficienţă respiratorie manifestă.(fig 11) fig. 11 fig 12
poziţie facilitatorie în decubit dorsal
53
poziţie facilitatorie în decubit lateral
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Cele 2 posturi relaxante sunt: - decubit lateral (de obicei drept); spatele cifozat; şoldurile şi genunchii flectaţi; antebraţele încrucişate pe piept.(fig 12) - decubit dorsal cu pernă mică sub cap; membrele superioare relaxate pe pat, pe lângă corp. Genunchii flectaţi la 6o grade, în sprijin pe o pernă. Plantele pe pat. Este o postură obişnuită pentru pacientul respirator, din care se execută fie gimnastica respiratorie abdominală, fie exerciţiile de relaxare Jacobson.
În poziţia şezând există, de asemenea, câteva posturi relaxante. Trunchiul este aplecat în faţă, cu antebraţele sprijinite pe genunchi. (fig.13)
poziţie facilitatorie în şezând Există şi câteva variante: - şezând pe pat sau podea, genunchii mult flectaţi, plantele pe sol. Braţele atârnă pe lângă corp, trunchiul uşor aplecat; - poziţia mahomedană; - şezând pe gambe şi taloane (ca în poziţia de salut din Yoga), mâinile pe coapse, trunchiul uşor aplecat. În aproape toate posturile descrise mai sus, există un factor comun şi anume aplecarea în faţă a trunchiului. Această postură (leaning forward posture - LFP) este adoptată în special de bolnavii cu disfuncţii obstructive şi permite diafragmului să participe cu uşurinţă la ventilaţie, blocându-se în acelaşi timp toracele superior. Poziţia aplecată a trunchiului (300-400) scade tensiunea în muşchii abdominali, scade presiunea viscerelor pe diafragm, creând premizele mobilizării acestuia cu creşterea ventilaţiei lobilor pulmonari inferiori şi a zonelor hilare. Studiile lui Barach arată că dispneea se ameliorează mult la toţi bolnavii în această postură. De fapt, senzaţia de dispnee scade prin dispariţia hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gâtului - umerilor - toracelui superior, reflexele proprioceptive de la aceşti muşchi nemaitrasmiţând impulse de "tensiune inadecvată". Analiza gazelor sanguine, în acest moment de uşurare a dispneei, arată valori neschimbate, dovadă că nu ameliorarea hipoxemiei sau hipercapniei ar fi cauza ameliorării dispneei (cel puţin într-o primă etapă). Posturile relaxante, care facilitează respiraţia, capătă o mare importanţă la pacienţii operaţi pe torace. Ele sunt variate, în funcţie şi de starea locală toracală. 54
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Posturile de drenaj bronhic În tratamentul, şi mai ales în recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim ordin este dezobstrucţia bronhică, în cadrul căreia evacuarea seceţiilor este componenta principală. Se ştie că broşiticul cronic produce mai multă spută decât evacuează deoarece în absenţa unui aparat ciliar integru şi a unor reflexe tusigene normale este în imposibilitate de a-şi asigura un drenaj bronhic spontan complet. Se ştie că migrarea secreţiilor bronhice este condiţionată nu numai de activitatea ciliară şi de tuse, ci şi de vâscozitatea lor, de gradul de plasticitate, determinant pentru viteza de formare a sputei şi de decolare a ei de pe pereţii bronhici. Kinetoterapia are un rol deosebit de imoprtant în evacuarea bronhică, putând interfera procesele care condiţionează în mod natural migrarea secreţiilor. Drenajul de postură este determinant, dar va trebui să fie ajutat de cei 3 factori facilitatori, şi anume: - Fluxul expirator, indispensabil pentru evacuarea bronhică (în expir forţat, în timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator să fie eficace, trebuie să se atingă un "prag minim" al vitezei de flux. Această viteză este direct proporţională cu volumul de aer expirat şi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune bronhică (Fl = V/S). Deci, evacuarea secreţiilor va fi uşurată de un flux expirator crescut, dar pentru a se evita"reinspirarea" secreţiilor, fluxul inspirator trebuie să fie lent. Presiunea externă exercitată pe torace în timpul expirului măreşte fluxul expirator. La copii dar şi la adulţi, drenajul asociat cu această pesiune este foarte util.(fig. 14,15) fig. 14
fig.15
presiunea externă la nivelul toracelui superior şi inferior - Vibraţiile toracice externe ajută la desprinderea secreţiilor de pe pereţi. Studiile lui Cara au arătat că, înacest sens, cea mai mare efcacitate o au vibraţiile de 100-500 Hz. Prin bronhoscopia cu fibroscopul optic, Levis, în 1973, a vizualizat efectul bun al vibraţiilor toracice care "mişcă" secreţiile din bronhiile de gradul 3. Scopul drenajului de postură este deci de a facilita evacuarea secreţiilor şi se execută cu ajutorul gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza gradientului de înălţime. Secreţiiile se vor scurge spre căile bronhice, mari şi trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau aspiraţie. Deci atenţie la bolnavii care nu pot tuşi (comatoşi de exemplu) şi la care nu avem organizat nimic pentru aspiratorul bronhic, mai bine se renunţă la drenajul de postură. Poziţiile de drenaj coerspund segmentelor bronhice care trebuie drenate şi vor asigura panta de scurgere de la segment spre trahee. Aceste poziţii sunt ilustrate în imaginile de mai jos.(fig. 16, 17, 18, 19, 20, 21 55
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela fig.16
fig 17
Segmentele posterioare- lobii inferiori drept şi stâng fig. 18
fig. 19
Segment lateral- lob inferior drept
Lobii mijlocii
Segmentele anterioarelobii inferiori stâng şi drept
Segmente anterioare – lobii superiori stâng şi drept
Segment posterior – lobul superior drept 56
Tapotament pentru lobii inferiori
Segment posterior – lob superior stâng
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Prof. Albert Haas de la Institutul de recuperare medicală din New York, a alcătuit un program de "exerciţii" pentru renajul bronhic pe care îl Recomandă pacienţilor la domiciliu. Exerciţiul I: Din şezând, 5 poziţii, fiecare menţinându-se 10-15 secunde A. Se stă drept B. Se apleacă trunchiul lateral dreapta, la 450 C. Se apleacă trunchiul lateral stânga la 450 D. Se apleacă trunchiul pe spate, la 300 E. Se apleacă trunchiul în faţă, la 450 Exerciţiul II: Decubit, 2 poziţii, câte - 10-15 sec A. Decubit dorsal (fără pernă) B. Decubit ventral Exerciţiul III: Decubit lateral, 4 poziţii, câte 10-15 sec. A. Decubit şlateral stâng, cu pernă mică sub cap. B. Se pivotează pe umărul stâng, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă umărul drept şi trunchiul. C şi D. Invers dar din decubit lateral drept. Exerciţiul IV: Decubit ventral, o pernă sub abdomenul inferior; capul se sprijină pe antebraţele încrucişate înainte. Se menţine 10-15 sec. Exerciţiul V: Decubit dorsal, cu o pernă mică sub fese, genunchii flectaţi la 90 grade. Patul înclinat cu 15 grade (dând poziţia Trendelenburg). Se menţine 20 sec Exerciţiul VI: 2 poziţii a câte 11-15 sec. Patul la fel ca la exerciţiul V. A. Decubit lateral stâng, cu o pernă sub şold şi baza toracelui. B. Decubit lateral drept. Exerciţiul VII: 4 poziţii, fiecare de câte 10-15 sec. Patul ridicat la 20 grade (Trendelenburg). A. Decubit dorsal. B. Se rotează trunchiul spre stânga pivotând pe umărul stâng, umărul drept ajungând la 45 grade. Membrele inferioare rămân ca la poziţia A (întinse cu degetele în sus) C. Din nou se reia poziţia A. D. Ca la B, dar rotirea este spre dreapta. Exerciţiul VIII: Este exerciţiul final pentru a drena bronhiile mari. Decubit ventral în latul patului, astfel încât membrele inferioare, bazinul să fie pe pat. Trunchiul, frânt de la mijloc, este aplecat spre podea, fruntea se sprijină pe mâinile puse pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de cca 45 grade. Un pahar pentru secreţii va fi la îndemână. Durata acestei poziţii va fi de minimum 3 minute, putând merge până la 20 minute. Exerciţiile se execută dimineaţa şi seara. Pentru drenarea bronhiilor mari, mai există alte 2 variante, prescrise de alţi autori, dar ceva mai dificil de suportat. Durata lor este în funcţie de pacient, de la câteva zeci de sec. până la câteva minute. Se recomandă asocierea vibraţiilor şi percuţiilor toracelui. Iată cele 2 variante: - pe mese speciale, pacientul este legat cu o chingă de mijloc. Porţiunea de masă care susţine toracele se lasă în jos în aşa fel încât trunchiul ajunge să facă un unghi de 60-70 grade cu bazinul şi membrele inferioare. Această poziţie se face desigur din decubit ventral. Există şi poziţia de decubit lateral, în care caz înclinaţia trunchiului va fi doar de 45 grade. - pe un fel de "capră", bolnavul stă în picioare lângă un postament care ajunge în dreptul bazinului. Pe acest postament, pacientul îşi îndoaie trunchiul cât mai mult, sprijinind abdomenul pe capră şi umerii de nişte opritori. 57
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Unii pacienţi nu pot tolera poturile obişnuite de drenaj, în care caz li se aplică aşa-numitele "posturi modificate de drenaj".
fig.24 Segmentele superioare şi posterioare – lobul inf.dr.
Fig.25 Segment lateral – lob inf. drept
fig.26 Segment anterior-lob inferior stg şi lob mijlociu Regulile drenajului de postură Este de preferat ca la pacienţii cu fenomene obstructive să se administreze înainte cu 10-15 minute un bronhodilatator (dintr-un Dozier-aerosol) Drenajul se face înainte de masă Se execută o dată sau de mai multe ori pe zi, în funcţie de necesitate Un drenaj al întregului plămân nu trebuie să dureze mai mult de 30-45 minute, în care timp se va trece prin câteva poziţionări mai importante pe o durată de 5-10 min. fiecare. Zonele cele mai încărcate se drenează primele. După fiecare poziţie, pacientul va respira de câteve ori profund, apoi va tuşi de câteva ori încercând să expectoreze. Prezenţa paharului pentru expectoraţie are şi un bun efect psihic La sfârşitul fiecărei poziţionări, timp de aproape 1 min., asistentul va executa tapotări deasupra segmentului drenat sau vibraţii, manuale sau cu aparatul de vibromasaj. În anumite situaţii, asistentul execută vibrarea-scuturare a întregului torace. Se pare că, pentru sputele vâscoase, groase este de preferat percuţia (tapotarea) toracelui, iar pentru sputele subţiri, fluide, vibraţia. Mulţi autori aplică 1/2 minut percuţia, apoi 1/2 minut vibraţia. După drenaj, se recomandă aerosoli cu antibiotice, antifungice, glucocorticoizi etc. Indicaţiile drenajului de postură Urgenţele medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (hemoptizii, pneumotorax, corp străin intrabronhic, embolie pulmonară, edem pulmonar etc.); Dureri sau alte tulburări care împiedică colaborarea pacientului. Există o serie de situaţii încare drenajul se poate executa numai în poziţiile modificate: Pacientul este foarte dispneic 58
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Există suferinţe cardiace asociate Hernie hiatală, care determină regurgitări Pacienţi de vârste înaintate Pacienţi obezi Pacienţi imediat după intervanţia operatorie Există câteva contraindicaţii şi pentru manevrele de percuţie sau vibraţie ale toracelui: Dureri toracice, traumatisme toracale, operaţii etc Pneumotorax, pleurezie, empiem Leziuni ale abdomenului superior În general însă, drenajul bronhic de postură este suportat cu uşurinţă de bolnavi, este simplu, acceptat de pacient ca o metodă comodă şi eficientă. Orice persoană din famile îl poate asista pe pacient în şedinţa de drenaj. În afară de evidenţa unui "clearance" bronhic mai bun din punct de vedere al funcţiei respiratorii, drenajul de postură determină însă o ameliorare statistic semnificativă a unor parametri ventilatori. Astfel, J. Feldman, G. Traver şi L. Taussig au demonstat pe pacienţi cu fibroză chistică şi cu bronşită cronică efecte funcţionale deosebit de interesante după o şedinţă de 30 min. de drenaj postural, asociat cu percuţie, vibraţie şi tuse controlată. Se constată o creştere a capacităţii vitale forţate atât în fibroza chistică, cât şi la bronşitici. În schimb, VEMS nu creşte decât la pacienţii tineri cu fibroză chistică. La bronşitici, la 5 min. după drenaj, VEMS afost găsit scăzut, dar a revenit la valoarea iniţială la 45 min. de la drenaj. Acelaşi aspect l-a avut şi viteza de vârf a fluxului expirator (PEFR). În opoziţie cu această situaţie, studiul curbelor volum/flux au arătat, la ambele grupe de bolnavi, o creştere importantă a fluxurilor expiratorii maxime la nivel de 50%-25% din capacitatea vitală. Datele au fost confirmate şi de alţi cercetători ca K. Motoyama, care găseşte creşterea cu 30% a fluxului expirator maxim la nivel de 50% CV şi cu 58% a fluxului la nivel de 25% CV. Deci, drenajul postural ameliorează fluxurile aeriene doar la niveluri pulmonare volumetrice mici, iar la volumele mari pulmonare, nivel de CV, ameliorări mici înregistreză doar fibroza chistică, în timp ce bronşiticii, imediat după drenaj, au VEMS şi PEFR scăzute. Explicaţia acestui ultim fenomen o putem avea, eventual, în studiile lui R. Hyatt sau J. Mead, care au arătat că performarea VEMS şi PEFR cere un efort deosebit, starea de oboseală scăzându-le în afara oricărei obstrucţii pe căile mari. Drenajul de postură este destul de obositor, mai ales pentru bolnavii în vârstă, motiv pentru care la 5 min. după drenaj VEMS lor a fost găsit scăzut. Nu acelaşi fenomen se constată la pacienţii cu fibroză chistică care, fiin tineri, nu au înregistrat scăderi de VEMS ci chiar creşteri (cu 10%-16%). Ameliorarea fluxurilor expiratorii a volume mici pulmonare, care sunt expresia "evenimentelor" petrecute în căile mici aeriene,demonstrează dezobstrucţia acestor căi, cu evacuarea sputei. În acelaşi timp, este interesant de subliniat că creşterea acestor fluxuri se continuă la toate controalele postdrenaj. Astfel, la testarea după 5 min. creşterea (pentru fluxul de 25% CV)este de 12 %, la 15 min. este de 34%, iar la 45 min. după drenaj ajunge la 54% faţă de valoarea iniţială. Ar putea să fie satisfăcătoare explicaţia că evacuarea secreţiilor din căile mici continuă şi după drenajul postural, secreţiile fiind treptat eliminate prin tuse. O explicaţie mai judiciosă este însă faptul că drenajul ameliorează în special "clearance"-ul bronhic al compartimentului slab ventilat, iar înregistrarea fluxurilor expiratorii crescânde se datorează contribuţiei acestor compartimente la creşterea vitezei de flux.
59
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela 4.4.3.
Gimnastica corectoare
Independent de orice afectare respiratorie. Este surprinzător cât de frecvent de anormală este cinetica respiratorie. După Heybrock-Seiff, aproape 70% dintre indivizii de toate vârstele şi de ambele sexe au o respiraţie vicioasă, dezarmonizată, care are drept consecinţă un cost ventilator mai mare decât ar fi normal. O respiraţie "normală" este dependentă de forma structurii mobilizate în respiraţie (trunchi-abdomen), ca şi forţele mobilizante (musculatura). Atât structura mobilizată, cât şi forţele mobilizatoare pot prezenta o mare varietate de perturbări prin deficienţe proprii, dar pot fi induse şi de tulburări ale unor structuri la distanţă de torace, pe care însă îl pot influenţa. Aşa spre exemplu, o curbură nefiziologică a coloanei dorsale de cauză locală va perturba respiraţia în aceeaşi măsură ca şi o curbură patologică similară dar determinată de o basculare de bazin printr-o inegalitate a membrelor inferioare. În acest fel, cauzele care pot determina dizarmonii respiratorii sunt extrem de numeroase şi aproape imposibil de enumerat. Dintre ele fac parte toate alterările de statică, afectarea complexului mioartroscheletal, nu numai toracic, dar şi al centurilor, tulburările de troficitate ale ţesuturilor moi toracoabdominale etc. Între structură şi funcţia respiratorie există o strânsă corelare, care se traduce prin faptul că o respiraţie de repaus, normală, a unui torace perfect echilibrat scheletic şi muscular, se execută prin musculatura proprie (toracală - diafragm) într-un cadru "activ" limitat de forma şi poziţia toracelui. Mişcări mai ample nu sunt posibile decât dacă sunt efectuate "pasiv", adică prin musculatura care acţionează asupra toracelui din exterior (musculatura dorsală, scapulohumerală, abdominopelviană). Aceste mişcări ale toracelui, considerate "pasive" deoarece nu sunt executate cu musculatura proprie toracală, au amplitudini mai mari şi dezarmonizează actul respirator, creând şi un cost respirator crescut. Dacă ele se permanentizează (prin permanentizarea tulburărilor de structură toracovertebrale existente), se instalează treptat hipofuncţia şi, în final, hipotrofia musculaturii toracale şi chiar a diafragmului. Orice respiraţie vicioasă ar trebui, profilactic, să fie corectată printr-o gimnastică adecvată, care va restabili o postură corectă toraco-abdominală, respectiv o coloană dreaptă şi întinsă (cu respectarea curburilor fiziologice), cu abdomenul în prelungirea toracelui. De asemenea, ca cinetică, se va asigura în inspir o distensie toracală inferioară în sens lateral, cuplată cu bombarea abdomenului. În expir, mişcarea longitudinală (de ridicare în inspir a toracelui) nu poate fi considerată normală, deşi Bergsmann şi Eder, prin studii electromiografice, arată că grupul scalenic execută contracţii active în respiraţia normală ridicând tot toracele. Desigur că este uşor de imaginat care este rezultatul asupra funcţiei respiratorii al unei respiraţii dizarmonice de cauze mai sus discutate la un bolnav bronhopulmonar. Observaţia clinică dovedeşte de fapt că incidenţa unor astfel de fenomene este deosebit de mare, uneori precedând boala bronhopulmonară, de cele mai multe ori instalându-se ulterior, din cauza ei. La cel de-al doilea Congres mondial de medicină recuperatorie din Mexico (1974), Goiz Duran a prezentat o statistică pe bolnavii cu BPOC, la acre a găsit: - contracturi musculare - 98% din cazuri - redori articulare toracale- 92% din cazuri - cifoză dorsală - 89% din cazuri - scolioză dorsală - 61% din cazuri - algii costale şi paravertebrale - 76% din cazuri - hipotonii musculare - 52% din cazuri . ridicarea umerilor - 76% din cazuri În afară de aspecte strict anatomice care pot determina respiraţii vicioase, există şi cauzele de ordin psihic pur sau instalarea unor stereotipii respiratorii disfuncţionale după un episod patologic oarecare care, deşi a trecut complet, a lăsat această sechelă. Un exemplu edificator în această direcţie sunt operaţiile pe abdomen, care datorită durerilor îl fac pe pacient să.şi modifice 60
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii tipul respirator normal. După vindecarea plăgii operatorii, de mai multe ori nu se mai revine la respiraţia normală. Efectele deosebit de favorabile care se obţin asupra funcţiei respiratorii cu ajutorul unei gimnastici corectoare adecvate sunt susţinute în special de şcoala germană, încă de aproape jumătate de secol. Astăzi, adepţii acestui gen de kinetoterapie au devenit tot mai numeroşi, mai ales după ce în Danemarca s-a dezvoltat şi răspândit aşa-numita "metodă daneză Heckscher". În 1961, Campbell şi Howell postulau că dispneea nu este decât un raport inadecvat între lungimea şi tensiunea musculaturii respiratorii ("length-tension inappropriatenes"), o conştientizare a dificultăţii de a se executa mişcarea respiratorie. Campbell şi Howell îşi explicau concepţia lor astfel "pentru intensitatea tensiunii dezvoltate în muşchii inspiratori, expansiunea toracelui este mai mică decât ar fi de aşteptat". Cava mai târziu, Campbell, împreună cu Agostoni şi Devis, descriu la bolnavii cu BPOC existenţa unor pertubări de poziţie şi mobilitate ale coastelor (mult orizontalizate şi puţin mobile în plan coronal), ale diafragmului (poziţie joasă şi imobilitate), ca şi activitatea grupului muscular al scalenilor în respiraţia liniştită. Teoria lui Campbell asupra mecanismului dispneei a fost confirmată de mulţi autori. Credem că s-ar putea face o apropiere între această teorie şi punctul de vedere al lui J. Parrow asupra mişcărilor respiratorii "active" şi "pasive", ceea ce ar explica de ce gimnastica corectoare aduce un beneficiu notabil asupra dispneei. Dacă în sindroamele ventilatorii restrictive de cauză toracoabdominală această gimnastică avea logică deplină, ea era mai puţin înţeleasă în disfuncţia ventilatorie obstructivă. Datele postulatului lui Campbell ar putea reprezenta o bază de explicare în această direcţie.. Exerciţiile gimnasticii corectoare sunt extrem de variate, fiind bineînţeles în funcţie de obiectivul urmărit, dar şi de preferinţele şi imaginaţia kinetoterapeuţilor. Gimnastica corectoare se execută în programe individuale dacă este vorba de bolnavi, dar se pretează perfect la terapia colectivă când se face în scop profilactic. Asocierea terapiei fizicale (termoterapie, masaj, electroterapie) este deosebit de indicată, pregătind structurile pentru kinetoterapie. Gimnastica corectoare respiratorie are 3 mari matodologii: A. Gimnastica de sală B. Hidrogimnastica C. Manipulările (Maigne) A.Gimnastica corectoare la sală Reprezintă gimnastica de bază pentru scopul propus, putându-se executa în sălile de cultură fizică medicală, dar şi la domiciliul pacientului. Se vor expune execiţiile din metoda daneză Heckscher, cu unele modificări în funcţie de principalele obiective urmărite. Corijarea curburilor patologice ale gâtului şi poziţiei capului Corijarea poziţiei umerilor şi scapulei Corijarea curburilor patologice ale coloanei dorsale Corijarea curburilor patologice ale coloanei lombare Exerciţiile vor fi desigur selecţionate care corespund nevoilor unui anumit pacient. Programul de exerciţii va fi progresiv ca intensitate, nu trebuie să obosească bolnavul. O mare parete din exerciţii nu e necesar să fie ritmate de respiraţie. În afară de o serie de acţiuni specifice locale, majoritatea exerciţiilor corectoare au ca scop facilitarea destinderii peretelui abdominal pentru a permite executarea unei corecte respiraţii abdominale. 61
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela În cadrul gimnasticii corectoare, mai există un grup de exerciţii care au ca obiectiv reeducarea diafragmului şi a muşchiului transvers abdominal (antagonistul diafragmului). Metoda daneză Heckscher doar efleurează acest obiectv, considerându-se că aceste exerciţii fac parte din capitolul reeducării respiraţiei, al gimnasticii respiratorii propriu-zise. Noi considerăm că exerciţiile de pregătire, de tonifiere a peretului abdominal şi a diafragmului fac parte din capitolul gimnasticii corectoare. Din acest motiv, exerciţiile respective vor fi expuse la acest capitol, pe baza indicaţiilor date de A. Maccagno. Reeducarea diafragmului şi peretului abdominal Musculatura abdominală (drepţii abdominali, marele şi micul oblic, transversul), muşchii planşeului pelvisului şi diafragmul joacă un rol important în reglarea presiunii intraabdominale. În acelaşi timp, musculatura peretelui abdominal (cu excepţia drepţilor abdominali) se contractă puternic în timpul tusei. Mai amintim rolul musculaturii abdominale în posturarea trunchiului şi bazinului, ca şi rolul transversului în realizarea "centurii fiziologice abdominale" şi a acţiunii lui de principal muşchi expirator ca antagonist al diafragmului. Toate aceste aspecte sunt suficiente argumente pentru a justifica importanţa unor exerciţii de antrenare a acestei musculaturi. Reeducarea diafragmului Ex.6.1. Decubit dorsal, genunchii flectaţi, o greutate pe abdomen (2-5 kg). Inspirul cu rdicarea peretelui abdominal, expirul cu deprimarea lui. Eventual, pentru a accentua expirul, se execută în această fază o ridicare a genunchilor la piept. Exerciţiul mobilizează în special partea posterioară a diafragmului. Ex.6.2. Decubit ventral, abdomenul pe o pernă; pe baza toracelui, se aşează o greutate (2-9 kg). Se respiră tip "abdominal". Exerciţiul antrenează în special partea anterioară a diafragmului. Ex.6.3. Respiraţie "abdominală" din poziţia şezând, cu trunchiul uşor înclinat înainte şi genunchii îndepărtaţi. Ex.6.4. Din decubit lateral, cu o pernă sub baza hemitoracelui, membrul inferior omolateral semiflectat. Se respiră abdominal. Asupra tuturor acestor exerciţii se va reveni cu amănunte la capitolul "reeducarea respiratorie". Ex.6.5. Decubit lateral, membrele inferioare uşor flectate, pacientul relaxat. - Se execută un expir foarte rapid, pronunţând litera "f". Se repetă de câteva ori. În acest execiţiu, diafragmul se ridică rapid, în timp ce toracele se închide concentric prin contractarea muşchilor oblici. - Se execută un inspir profund urmat de 2 expiruri rapide (prima f. scurtă, celelalte mai lungi). Se repetă de câteva ori. Ex.6.6. Inspirul cu rezistenţă, pentru tonifierea diafragmului (I. Parow) se execută pronunţând un "f" aspirat, un "s" cu limba pe dinţii superiori, plasând un deget între buzele întredeschise sau inspirând pe o nară, cealaltă fiind presată cu un deget. Aceste exerciţii inspiratorii, ca şi alte variante similare, sunt cele mai "antagonice" pentru diafragm, realizând rezistenţe reglabile care determină creşterea de forţă a diafragmului. În general, orice exerciţiu care se adresează diafragmului, amplitudinii sale în mişcare, trebuie să fie realizat concomitent cu o bună relaxare abdominală.
62
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Reeducarea musculaturii abdominale Ex.6.7. Decubit dorsal, genunchii flectaţi. Se ridică trunchiul; membrele superioare întinse înainte trec deasupra genunchilor. Dificultatea exerciţiului creşte dacă ridicarea toracelui se face cu mâinile la ceafă. Acest exerciţiu tonifică drepţii abdominali. Ca variantă, decubit dorsal, se ridică membrele inferioare cu genunchii întinşi. Ex.6.8. Decubit dorsal cu un genunchi flectat. Se ridică trunchiul; membrele superioare întinse în lateral ( trunchiul este rotit spre aceeaşi parte). Aşezarea mâinilor după ceafă creşte dificultatea. Acest exerciţiu tonifică muşchii marele şi micul oblic. Ex.6.9. Poziţia patrupedă. Se retractă puternic abdomenul (în expir) menţinându-se 3-5 secunde contractat. Acest exerciţiu tonifică transversul. B. Hidrogimnastica Hidrogimnastica sau hidrokinetoterapia este o metodă larg utilizată în cele mai diverse afecţiuni disfuncţionale ale aparatului locomotor. Se execută în bazine mai mari sau mai mici, în grupuri sau individual. Faţă de gimnastica la sală, exerciţiile de gimnastică efectuate în apă au o serie de avantaje: - căldura apei (32 - 36 grade) sedează durerile, relaxează musculatura, creşte complianţa ţesutului conjunctiv făcându-l mai uşor distensibil. Toate acestea permit o mişcare articulară mult mai amplă; - descărcarea de greutate a corpului în apă (principiul lui Arhimede) permite un mai bun control asupra posturii corpului şi o mai mare relaxare. Presiunea hidrostatică a apei poate fi utilizată în cadrul exerciţiilor fie în sens facilitator al mişcării (când mişcarea se execută de jos în sus) fie în sens de contrarezistenţă (când mişcarea se execută lateral sau de sus în jos). Ţinând seama de aceste aspecte, o mare parte din exerciţii se pot executa în apă cu rezultate uneori superioare. Imersia corpului în apă are şi o serie de efecte asupra circulaţiei şi respiraţiei, iar înotul în piscină este astăzi recomandat ca un foarte bun antrenament la efort pentru bronhopulmonarii cronici. C.Manipulările Există o serie de situaţii particulare, mai frecvente decât s-ar putea crede, în care se produc blocaje în articulaţiile costovertebrale sau în articulaţiile posterioare intervertebrale dorsale. De obicei, aceste blocaje nu au expresie radiologică, fiind bine cunoscute însă de reumatologi şi kinetoterapeuţi din practica clinică prin următoarele semne: - durere locală spontană şi la presiune; - durere iradiată metameric sau pe traiectul ramurii posterioare a nervului rahidian respectiv; - redoare a coloanei dorsale (uneori şi lombare); - mobilitate redusă a toracelui. În practica pneumologică, sunt cunoscute acuzele dureroase toracice ale unor bolnavi dispneici, interpretate ca dureri de inserţii ale musculaturii suprasolicitate (muşchii oblici mari şi mici) sau ale inserţiilor diafragmului sau, alteori, ca dureri pleurale. Adevărul este că multe dintre aceste dureri se datoresc blocajelor articulare costovertebrale şi intervertebrale posterioare. Cauzalitatea lor este greu de precizat, deşi probabil că leziunile degenerative articulare reprezintă fundalul, iar mişcările toracale inadecvate şi contracturile musculare toracale induse de dispnee sunt declanşatoare. Odată apărute, aceste blocaje declanşează 63
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela un adevărat cerc vicios cu rol patogenic de agravare a stării funcţiei respiratorii, deoarece, aşa cum spune R. Maigne, ele instalează un adevărat "sindrom mecono - dispneic". Acest sindrom, care apare şi la indivizii sănătoşi din punct de vedere respirator înseamnă: durere + imobilizare toracică + dispnee. Sub raport funcţional înseamnă disfuncţie restrictivă. Este uşor de înţeles ce reprezintă pentru un bolnav respirator, obstructiv sau restrictiv, instalarea unui astfel de sindrom. Mulţi dintre aceşti bolnavi se decompensează odată cu apariţia sindromului mecano - dispneic. Schimbarea structurii toracelui şi a armoniei mişcărilor respiratorii îngreunează efortul inspirator şi revenirea elastică în poziţia expiratorie. Caracteristic în acest sindrom este reducerea extensiei orificiului toracic inferior şi ridicarea inspiratorie a coastelor anterioare. Este influenţat însă şi diafragmul, căci prin ridicarea inspiratorie a coastelor inserţia diafragmatică este adusă în direcţie opusă spre bolta diafragmei. Prin această mişcare contrară, amplitudinea mişcării diafragmului este mult redusă, explicându-se sindromul restrictiv ventilator. Practic, există 3 situaţii anatomice care caracterizează aceste blocaje : a) blocarea articulaţiilor costotransversale, care imobilizează toracele în poziţie inspiratorie. Există o variantă acută şi una cronică. b) Dislocarea secundară a axului costal prin poziţie vicioasă a vertebrei. În această situaţie, coasta omolaterală deviaţiei vertebrei se blochează în poziţie expiratorie, iar omoloaga sa din partea opusă se blochează în poziţie ridicată ca de inspir. Se ştie că blocările unor coaste creează disfuncţii în întreg sistemul costovertebral, modificând poziţia coastelor vecine. c) Blocarea articulaţiilor posterioare intervertebrale. Această blocare este foarte frecvent întâlnită în tuberculoza pulmonară. Blocările articulare atrag contacturi musculare toracale şi retracturi ale ţesuturilor conjunctive. Blocările articulare trebuie depistate şi tratate prompt, pentru a nu agrava starea funcţinală a deficientului respirator. Procedeele terapeutice sunt: căldura, masajul, electroterapia (ultrasunet, diadinamici, ultrascurte), infiltraţiile locale cu un corticoid (de preferat retard) şi xilină 1%, gimnastică medicală. Dar cel mai valoros şi rapid tratament rămân manipulările descrise de R. Maigne. 4.4.4.
Reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisă
Spre deosebire de gimnastica generală respiratorie corectoare, descrisă în subcapitolul precedent, reeducarea respiratorie este un ansamblu de tehnici kinetice "specifice" şi "analitice", care se adresează unor bolnavi cu afectare evidentă clinic a funcţiei respiratorii; aceste tehnici urmărind specific redresarea unuia sau altuia dintre mecanismele fiziopatologice care stau la baza degradării funcţiei respiratorii de către boală. Se apreciază că obiectivele reeducării respiratorii sunt următoarele: 1. Să crească volumele de aer mobilizabile, pentru întreg plămânul sau numai în anumite regiuni pulmonare. 2. Să scadă travaliul ventilator fie prin scăderea rezistenţelor dinamice la flux, fie prin creşterea complianţei toracice, fie prin ambele, 3. Să tonifice musculatura respiratorie. 4. Să controleze şi să coordoneze ritmul respirator. Descrierea reeducării respiratorii nu o vom face însă pe baza acestor obiective, ci pe baza tehnicilor utilizate deoarece în cadrul unei anumite tehnici respiratorii sunt satisfăcute 2 sau 3 sau chiar toate aceste obiective. Să reamintim câteva date elementare asupra respiraţiei. Este prea bine cunoscut faptul că ventilaţia pulmonară este un proces ciclic (inspiraţie/expiraţie), realizat prin variaţia volumului pulmonar care determină variaţii presionale între presiunea atmosferică şi cea intrapulmonară (P. alv.). Variaţia volumului toracopulmonar este 64
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii urmarea mişcării sistemului toracopulmonar (plămân, coaste, coloană, diafragm, musculatură toracică). Mişcarea acestui sistem într-o respiraţie normală este asigurată în inspir de contracţia musculară (act activ cu consum energetic), iar în expir de revenirea elastică (recul elastic, retractilitate, "elastic recoil") a ţesuturilor elastice ale sistemului (şi în primul rând al plămânului), "întinse" în faza inspiratorie. Expirul este astfel un act pasiv, fără consum energetic. Inspirul de repaus este asigurat de diafragm (aproximativ 65% din volumul inspirat) şi de intercostalii externi. Un inspir forţat pune parţial sau total în acţiune muşchii inspiratori accesori (micul dinţat superior, scalenul, sternocleidomastoidianul, pectoralii, trapezul şi dorsalii). Expirul de repaus, pasiv, devine activ în momentul când rezistenţele la flux cresc sau retracţia elastică scade. În aceste cazuri, intră în acţiune musculatura expiraţiei forţate: abdominalii (oblici, transversul, drepţii), intercostalii interni, pătratul lombar, micul dinţat inferior şi triunghiularul sternului. Gimnastica respiratorie propriu-zisă va trebui să acţioneze dirijat şi selectiv asupra fiecărei faze respiratorii, asupra raportului între cele 2 faze, ca şi asupra raportului de durată între aceste faze şi pauzele dintre ele. Toate acestea realizează variate "modele" sau "forme" respiratorii prin care se poate realiza ventilaţia. În concret, aceasta înseamnă: modalitatea de realizare a mişcării toracale şi (sau) diafragmatice, frecvenţa pe minut a acestor mişcări, lungimea fazelor respiratorii şi a pauzelor, dirijarea aerului (pe nas, pe gură), ca şi postura în care se execută toate acestea. Reeducarea respiratorie înseamnă deci abordarea unui "model" respirator nou adaptat necesităţilor unui anumit bolnav cu deficite funcţionale bine investigate şi cunoscute. Ceea ce ar putea surprinde la aceste noi forme de respiraţie cu care dorim să-i obişnuim pe bolnavii deficienţi respiratori, este simplitatea exerciţiilor, aşa cum se va vedea în cadrul tehnicilor ce vor fi descrise în continuare. 4.4.5.
Dirijarea aerului la nivelul căilor superioare respiratorii
Este un aspect deseori neglijat în reeducarea respiratorie, deşi căile superioare respiratorii (nasul, cavitatea bucală, faringele, laringele) au roluri multiple în procesul respirator, aici începând şi sfârşind coloana de aer care ventilează plămânul. Despre rolul căilor superioare şi mai ales al nasului în pregătirea calitativă a aerului inspirat (încălzire, umidificare, purificare) s-a mai discutat şi în alte capitole. Aici vom aborda rolul jucat în mecanica ventilaţiei. Căile superioare reglează viteza de deplasare şi presiunea coloanei de aer, formând de fapt însăţi tipologia acestei coloane. Se poate uşor observa în timpul respiraţiei fiziologice o aspiraţie, o stenozare, a nărilor, fenomen ce se accentuează în inspirurile când vrem să mirosim ceva. Această stenozare, care determină un uşor zgomot la trecerea aerului, poate fi considerată ca o doză (rezistenţă) reglabilă, dirijând în inspir forţa de contracţie a muşchilor inspiratori, iar în expir forţa retracţiei elastice. Rezistenţa creată de nas în calea curentului de aer are desigur la bază şi anfractuozitatea foselor nazale (cornetele, meatul, septul). Un inspir pe nas dezvoltă musculatura, fiind modalitatea fiziologică de antrenare a acestei musculaturi şi de formare a toracelui copilului în creştere. Toracele copilului adenoidian, obligat să respire pe gură, este un exemplu pentru cele de mai sus. De asemenea, la adultul cu hipotrofie a mucoasei nazale sau sechele de lupus etc., respiraţia nazală nu mai asigură rezistenţa reglabilă necesară menţinerii unei forţe musculare normale. În condiţiile apariţiei unei cauze de perturbare ventilatorie, această musculatură nu va putea să le facă faţă. Un inspir deficitar poate fi constatat chiar de la observarea mişcării aripilor nazale. Ele se deschid în inspir şi revin în expir, aşa cum se întâmplă în pneumopatiile acute, mai ales la copii. Dilatarea narinelor în inspir este semn al unei musculaturi respiratorii deficitare pentru sarcinile care i se cer. În situaţii mai grave, bolnavul abandonează respiraţia nazală, inspirînd pe gură. 65
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Din cele de mai sus, se poate deduce că printr-o serie de exerciţii la nivelul nasului putem atinge unele obiective ale reeducării respiratorii. Astfel tonifiem musculatura inspiratorie prin: - inspir pe o nară, cealaltă find presată cu degetul. Acest exerciţiu este de altfel foarte bine cunoscut în tehnica respiraţiei Yoga (respiraţia alternativă pe câte o nară); - inspiruri întrerupte, ca şi cum am mirosi o floare, sau ca adulmecarea câinelui; - inspiruri bătând ritmic cu degetele aripile nasului. Din contră, facilităm inspirul nazal în cazul unor stări de dispnee pentru a opri tendinţa la inspirul pe gură la aceşti bolnavi, prin tracţiuni laterale uşoare cu policele şi indexul în şanţul nasogenian împiedicând astfel aspiraţia foselor nazale în inspir. Obţinem acelaşi rezultat dilatând activ în inspir nările. O serie de stări patologice ale nasului (deviaţia septului, hipertrofii de cornet, polipi etc,) pot modifica curgerea fluxului de aer, instalând curentul turbionar, care creează mari rezistenţe la flux şi va obliga pacientul bronhopulmonar la o respiraţie orală. De aici, necesitatea rezolvării operatorii a acestor afecţiuni. Inspirul pe nas rămâne forma cea mai fiziologică a respiraţiei şi vom face tot posibilul în a reeduca în acest sens pacientul. Expirul se execută de obicei tot pe nas. La bolnavi însă (mai ales ca sindrom obstructiv), vom solicita să se execute respiraţia orală, diminuând în mod substanţial rezistenţa la flux în timpul expirului. Într-un singur caz recomandăm la aceşti pacienţi să execute tot pe nas expirul: cînd este frig şi nasul, acest "calorifer" nu reuşeşte să încălzească aerul inspirat fiind necesar ca aerul cald expirat să reîncălzească mucoasa nazală. În foarte multe cazuri, cerem pacientului să expire pe gură, cu buzele strânse (ca pentru fluierat) sau să expire pronunţând h, ş, f, s, pf. Această respiraţie, denumită "respiraţia cu buzele strânse" creează o presiune reglabilă la ieşirea aerului în atmosferă împiedicând astfel colapsul bronhic expirator. Observând un bolnav dispneic, un emfizematos sau un bronşitic de exemplu, vedem că intuitiv acesta adoptă expirul cu buzele strânse. Explicaţia valorii unei astfel de respiraţii are la bază conceptul "punctului de egalizare presională", care va genera procesul de obstrucţie bronhică dinamică ce apare numai în expir, fiind componenta cea mai redutabilă din cadrul sindromului obstructiv bronhic. În afară de dirijarea expirului pe gură prin tehnica "respiraţiei cu buzele strânse", cântatul reprezintă o altă tehnică de antrenare respiratorie pe baza dirijării speciale a coloanei de aer expirate. De altfel, cântatul cere un sumum de condiţii de postură ale capului şi trunchiului, de forţă musculară a musculaturii respiratorii, de dirijare corectă a coloanei de aer nu numai în expir ci şi în inspir, de volume pulmonare mobilizabile, de coordonare respiratorie etc. După cum afirma I. Parow, cântatul reprezintă cel mai bun mijloc de antrenament pentru refacerea musculaturii respiratorii şi, în general, pentru obţinerea unei capacităţi maxime respiratorii. În timpul cântatului, laringele reprezintă o duză (rezistenţă) variabilă care nu numai că antrenează musculatura respiratorie dar anihilează instalarea fenomenului de supapă. Se ştie din practica medicală că este surprinzătoare toleranţa la efort a unor bolnavi cronici respiratori, cântăreţi profesionişti sau amatori. Desigur că a utiliza cântatul ca metodă de reeducare respiratorie la un individ care nu a cântat niciodată este destul de dificil, cu atât mai mult cu cât deficitul funcţional respirator este mai mare. Tehnica este următoarea: a) Se va corecta iniţial postura: capul ridicat, coloana dreaptă, abdomenul în prelungirea toracelui, umerii relaxaţi; b) Se antrenează inspiruri mai profunde, urmate de scurte apnei; c) Se începe pregătirea exerciţiilor de cântat prin pronunţarea cântată în expir a unui şir de silabe de tipul: "hom, hom, hom..." sau "mom, mom, ...." etc. De asemenea, se educă dirijarea aerului în expir spre faringele posterior printr-o cântare ca un "zumzet" pronunţându-se nasonat "no, 66
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii no,..". Aceste exerciţii expiratorii cu silabe cântate au rolul de a tonifia musculatura respiratorie menţinută contractată în tot timpul emiterii sunetului. Este o formă de contracţie izomerică, al cărei rol în tonifierea musculară este bine cunoscut; d) Se începe apoi cântarea a câtorva fraze muzicale cu vocalize sau a unor mici cântece cu cuvinte. Reeducarea respiraţiei prin cântat nu este folosită în ţara noastră (este agreată mai ales de şcoala germană), dar ar trebui introdusă sub o formă sau alta şi în serviciile noastre de recuperare, rezultatele fiind deosebit de favorabile. 4.4.6.
Reeducarea respiraţiei costale
Din cele 3 diametre prin mărirea cărora sistemul toraco-pulmonar îşi asigură variaţia de volum: sagital, transversal şi craniocaudal, primele două sunt asigurate exclusiv de grila costală, ultimul fiind rezultatul mişcării diafragmului. Mişcarea predominantă a coastelor inferioare asigură deplasarea laterală a grilei, în timp ce jocul coastelor superioare asigură mai ales deplasarea sagitală. Coastele din zona mediană a toracelui au o mişcare mixtă, de lateralitate şi în sens sagital, dar de amplitudine mai mică. Este uşor de înţeles că aceste mişcări se produc în inspiraţie. În expir, coastele revin la poziţia de bază. Dar când presiunea intratoracică creşte mult, ca în tuse, expir forţat, suflatul nasului, atunci cuşca toracică îşi scade volumul, sub poziţia de bază, de relaxare, datorită contracţiei puternice atât a muşchilor intercostali, cât şi a musculaturii late toracice. Deşi pare paradoxal, dar o amplitudine mai mare a mişcării costale nu înseamnă şi o eficienţă ventilatorie mare, o variaţie maximă de volum intratoracic. Aşa cum a demonstrat Cara, eficacitatea optimă a mişcării costale se înregistrează numai în jocul costal care pleacă de la poziţia de relaxare costală. Această poziţie este îndeplinită când coasta face un unghi de 45 grade cu verticale care trece prin articulaţia respectivei coaste cu rahisul. O veche expresie spunea: "cum este rahisul este şi toracele", adevăr foarte important în cinetica toracelui şi în reeducarea respiratorie costală. De altfel, s-a mai arătat în subcapitolul anterior importanţa corectării posturii rahisului. Poziţia şi mobilitatea costală depind mult de poziţia şi mobilitatea rahisului. Astfel, flexia rahisului antrenează coborârea toracelui de tip expirator în timp ce extensia lui orizontalizează coastele, ca în inspir. Precizăm aici că, totuşi, extensia rahisului nu măreşte inspirul, ci din contră, îl reduce, deoarece blochează mişcarea diafragmului. O mişcare importantă pentru tehnicile de reeducare este înclinarea laterală a coloanei, care "închide" hemitoracele homolateral saun îl "deschide" pe cel opus, facilitând expirul pe partea închisă şi inspirul pe partea deschisă. Vechile indicaţii pentru respiraţia toracică, care asociau mişcarea membrelor superioare, sunt părăsite deoarece s-a constatat că aceste mişcări mai mult impiedică decât facilitează deschiderea peretului toracic. O scapulă fixă permite un punct de sprijin mai bun pentru musculatura mobilizatoare toracică (marele dinţat, micul pectoral etc.) decât în cazul mişcării braţelor. De asemenea, poziţia culcat pe un plan mai dur blochează prin greutatea corpului mişcările toracice. Tehnica reeducării respiraţiei costale constă în primul rând în a face conştient pacientul asupra mişcării analitice a zonelor principale toracale: superioară, medie şi inferioară. Dacă am solicita chiar unor subiecţi sănătoşi să execute o amplă respiraţie toracală superioară sau inferioară, aproape 2/3 dintre ei nu ar fi capabili să-şi comande o mobilizare diferenţiată amplă a zonelor solicitate. 67
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Principiul conştientizării unei mişcări, respectiv a comenzilor date unor grupe musculare, este un principiu general în metodologia recuperării unui deficit muscular: contrarea respectivei mişcări, ceea ce forţează muşchiul să lucreze la o tensiune crescută, mult mai uşor de sesizat. Aplicat la mişcările respiratorii, mâinile asistentului, plasate pe torace, creează contrarezistenţa pentru mişcarea costală. În concret, execuţia este următoarea: mâinile kinetoterapeutului se plasează pe zona dorită, cu degetele de-a lungul coastelor. Se solicită expirul complet în care timp mâinile execută o presiune ce creşte pe măsură ce se apropie sfârşitul expiraţiei. Este faza de punere în tensiune a musculaturii respective. Mişcarea inspiratorie care urmează va găsi în zona antrenată o contrarezistenţă prin mâinile kinetoterapeutului, ceea ce va necesita o creştere a tensiunii musculaturii interesate. Presiunea exercitată de asistent va slăbi treptat pe măsură ce se termină inspirul, în aşa fel ca în acest moment toracele să fie liber de orice presiune. Această tehnică poate avea de fapt 3 scopuri: - conştientizarea mişcării costale respective pentru ca apoi pacientul singur să şi-o execute în cadrul programului său de reeducare respiratorie; - să mărească ventilaţia zonei pulmonare subiacente prin mărirea amplitudinii inspiratorii şi facilitatrea expirului. Astfel de situaţii sunt numeroase în practică, cum ar fi la pacienţi operaţi pe torace, cu atelectazii, ca bronşite segmentare, cu bronşiectazii (în asociere cu drenajul şi vibraţia toracelui), cu redori toracice etc. Îndeplinirea acestui scop cere mişcare toracică amplă, deci presiunea mâinilor kinetoterapeutului, deşi fermă, nu trebuie să fie prea forte pentru a nu bloca în inspir amplianţa locală toracică; - să dezvolte forţa musculaturii inspiratorii regionale. În acest caz nu ne interesează ampliaţia toracică şi deci contrarezistenţa va fi mai mare muşchiul lucrând aproape în izometrie. Există şi alte modalităţi de a creea contrrezistenţa: cu ajutorul unor saci de nisip (8 - 12 kg) sau mai ales cu ajutorul unei chingi, prin aşa numita metodă autorezistivă. Incontestabil însă că mâna kinetoterapeutului poate grada cel mai bine presiunea toracală. Antrenarea fiecărei regiuni comportă câteva detalii de tehnică. a) Reeducarea vârfurilor. Pacientul în decubit dorsal, gâtul şi capul în rectitudine (pentru a pune în tensiune scalenii şi sternocleidomastoidienii). Kinetoterapeutul se plasează la capul pacientului, având un abord mai uşor al mânilor pe zona superioară toracală (policele pe stern, degetele spre axile).
fig. 27 fig.28 Reeducarea respiraţiei costale superioare în inspir şi expir cu presiune Mai târziu, pacientul va lucra şi din şezut.Există situaţii în care trebuie antrenat un singur apex, celălalt fiind menajat (de ex. leziuni evolutive bacilare). Desigur că o astfel de ventilaţie nu va putea niciodată să şi-o reproducă pacientul singur. Poziţia decubit dorsal, capul flectat spre stânga pentru antrenarea vârfului drept, mâna dreaptă sub ceafă (pentru a favoriza deschiderea hemitoracelui drept), braţul stâng de-a lungul corpului. Mâna kinetoterapeutului de pe vârful drept execută presiunile după tehnica obişnuită în timp ce mâna stângă caută să blocheze complet inspirul vârfului stâng (cel cu leziunile evolutive) 68
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii b) Reeducarea sectorului axilar. Poziţia pacientului în laterodecubit. Capul lateroflectat (spre pat.). Braţul de deasupra mult ridicat pentru deschiderea hemitoracelui. Mâinile kinetoterapeutului se plasează în axilă şi realizează presiune la expir, cu scăderea acesteia spre sfârşitul expirului.
fig. 29 Reeducarea respiraţiei în sectorul axilar Se poate lucra şi din poziţia şezând. c) Reeducarea costală inferioară şi medie. Pacientul în decubit dorsal, capul flectat sprijinit de o pernă, membrele superioare de-a lungul corpului. Mâinile kinetoterapeutului se plasează la baza toracelui, cu policele pe linia mediană şi degetele răsfirate spre în afară. Antrenarea costală inferioară este deosebit de importantă, de obicei trebuind asociată cu respiraţia diafragmatică. De altfel respiraţia abdominotoracală inferioară este cel mai eficace tip ventilator spre care se tinde în reeducarea respiratorie.
fig.30 fig. 31 Reeducarea respiraţiei toracale mijlocii (în inspir fig. 30 şi-n expir fig.31)
fig 32 Fig.33 Reeducarea respiraţiei toracale inferioare (inspir fig. 32 şi expir fig. 33) 69
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Pentru autoantrenarea respiraţiei costale inferioare, este deosebit de indicată utilizarea unei chingi din pânză groasă, lată de 8 - 1o cm. şi lungă de 1,5o m, având la capete 2 mânere. Chinga este încrucişată la baza toracelui în aşa fel încât mâna dreaptă controlează presiunea pe hemitoracele stâng şi invers. În expir, pacientul îndepărtează mâinile, deci strânge în chingă baza toracelui. În inspir, lasă treptat această tracţiune. De remarcat că prin chingă se exercită o presiune circulată şi nu doar pe o suprafaţă limitată ca în cazul mâinilor kinetoterapeutului.
fig.34 fig.35 Antrenarea respiraţiei costale inferioare cu ajutorul chingii (plan frontal)
fig. 36 fig.37 Antrenarea respiraţiei costale inferioare cu ajutorul chingii (plan sagital) Antrenarea unilaterală a zonei costale inferioare se execută în decubit lateral, cu capul în poziţie joasă, membrul superior ridicat deasupra capului (deschiderea hemitoracelui) şi genunchii uşor flectaţi pentru relaxarea abdominalilor. Deschiderea hemitoracelui poate fi accentuată prin introducerea unei perne, sul, sub baza hemitoracelui de sprijin. Mâna kinetoterapeutului presează baza toracelui de deasupra. Antrenarea unilaterală a bazei toracice se poate efectua şi cu ajutorul chingii, care se plasează ca pentru exerciţiul ambelor baze. Dorind spre exemplu antrenarea toracelui inferior drept, se execută o laterodeviaţie stângă. Expirul realizat cu tracţiune puternică de ambele capete ale chingii este urmat de un inspir în timpul căruia mâna dreaptă (care controlează hemitoracele stâng) ţine strâns chinga nepermiţând expansiunea bazei stângi, în timp ce mâna stângă slăbeşte progresiv presiunea pe măsură ce inspirul se termină.
70
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
Antrenarea unui torace cu ajutorul chingii Redăm, în continuare, o altă variantă de antrenare a toracelui inferior drept cu ajutorul chingii. Chinga în mâna stângă se trece peste baza hemitoracelui drept, spre lombă - flancul stâng pube - faţa anterioară a coapsei drepte, capătul chingii fixându-se sub coapsa dreaptă, între coapsă şi scaun (bolnavul în poziţie şezând). d) Reeducarea costală posterioară. Zona toracală posterioară este foarte puţin mobilă în poziţiile de ortostatism sau şezând şi cu atât mai mult în decubit dorsal. În decubit ventral, prin blocarea expansiunii anterioare a toracelui, se produce o mobilizare posterioară. Această mobilizare poate fi ajutată de către kinetoterapeut care-şi plasează mâinile pe zonele postero-inferioare, executând asistarea respiratorie după tehnica cunoscută. e) Reeducarea unui hemitorace. În general, reeducarea costală medie şi inferioară, unilaterală, face ea însăşi parte din reeducarea hemitoracală. Aceasta se poate executa şi de către bolnav, fără ajutor. Există 2 poziţii de bază: Din decubit lateral: Cu o pernă sub lombe sau cu capul lăsat mai jos pentru a se "deschide" hemitoracele. Alţi autori preconizează decubitul lateral semiculcat pe perne suprapuse, în trepte, poziţie care ar bloca mişcarea coloanei, urmărindu-se mai bine mobilizarea coastelor. Exerciţiile se execută în 2 timpi. În inspir, braţul întins se rotează odată cu trunchiul spre spate, privirea şi capul urmărind mişcarea mâinii. În expir, braţul revine spre trunchi, apoi îşi contiună cursa depăşind marginea patului. În acest timp, trunchiul se roteşte spre planul patului. - Din poziţie şezând Există 2 exerciţii principale: - Poziţia de bază: mâinile se sprijină pe coapse. În inspir, braţul se rotează spre spate, trunchiul se torsionează în acelaşi sens, privirea şi capul urmează mâna. În expir, mişcarea este inversă. - Poziţia de bază: o mână pe creştetul capului, cealaltă se sprijină pe coapsă. În inspir, se rotează trunchiul, braţul şi capul spre partea hemitoracelui de antrenat. În expir, se revine şi se continuă mişcarea într-o rotaţie inversă, asociată cu aplecarea trunchiului. 4.4.7.
Reeducarea respiraţiei diafragmatice
După cum s-a mai subliniat, diafragmul reprezintă principalul element motor al ventilaţiei. Datorită mişcării sale de 1-3 cm, ca un piston, el asigură 65% din ventilaţia de reapus, ca principal muşchi respirator. 71
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Importanţa respiraţiei difragmatice a fost intuită încă cu foarte multă vreme în urmă, deoarece respiraţia Yoga are la bază acest tip de respiraţie. Dar abia în secolul nostru ea a fost introdusă în practica terapeutică a bolnavilor respiratori de către Hofbauer (1925), Douthwaite (1934) şi apoi dezvoltată de Gay, Barach, şi Miner. Valoarea respiraţiei diafragmatice este atribuită mai multor cauze: 1. Activitatea diafragmului se desfăşoară în regim de economie energetică, având cel mai mic "cost" pentru o unitate de volum aer ventilat. Aceasta deoarece rezistenţa abdominală care trebuie învinsă de diafragm este mult mai mică decât rezistenţa peretelui toracic contra căreia luptă musculatura intercostalilor. 2. Respiraţia diafragmatică creşte vEntilaţia bazelor pulmonare creşte capacitatea respiratorie maximă şi capacitatea vitală, măreşte schimbul gazos. Unii cercetători cred însă că aceste efecte au drept cauză mai ales şi ritmul şi profunzimea respiraţiei decât respiraţia diafragmatică propriu-zisă (Grimby, Martin etc,). Există totuşi o serie de studii care demonstrează în mod incontestabil rolul contracţiei diafragmatice (respiraţiei difragmatice) în distribuţia intrapulmonară a aerului ca şi în golirea plămânului de aer. Astfel, C. Roussos şi colab. au arătat că respiraţia voluntară abdominală amplă, executată în orice poziţie (ortostatism, decubit dorsal sau lateral) determină o mai bună distribuţie intrapulmonară a aerului în zonele bazale. Fenomenul este mai accentuat pentru poziţia de decubit dorsal. Acelaşi autor a demonstrat că o inspiraţie declanşată de muşchii intercostali şi accesori distribuie aerul în zonele pulmonare superioare şi medii. Aceasta este adevărat dacă inspirul porneşte de la nivel de CRF, deoarece un inspir care se execută după un expir complet (de la nivel de VR) determină o distribuţie asemănătoare unei respiraţii toracale. Golirea în expir a plămânului este direct influenţată de contracţia diafragmatică mai ales în decubit dorsal. Studiile lui Emiliio Agostoni şi G. Torri au arătat că activitatea diafragmului începe în ultima parte a expirului de repaus şi creşte continuu spre sfârşitul expirul maxim când presiunea abdominală depăşeşte cu aproape 1oo cm H2O presiunea intratoracică. Intrarea în contracţie a diafragmului la sfârşitul expirului contrabalansează activitatea muşchilor peretului abdominal, prevenind astfel o reducere exagerată a volumului pulmonar. Trebuie reamintit că la sfârşitul expirului maxim presiunea intratoracică este zero, deşi ne-am aştepta să fie ridicată (Mead, MilieEmili) 3. Se influenţează întoarcerea venoasă prin modificarea presiunii intratoracice şi intraabdominale în timpul activităţii de ridicare şi coborâre a cupolelor diafragmatice. 4. Respiraţia diafragmatică are un puternic rol psihioterapic asupra bolnavului respirator. Acest fapt ar sta, după unii autori (Dornhorst etc.), la baza bunelor rezultate clinice obţinute la aceşti pacienţi, dar fără ameliorare de teste funcţionale. Tehnica reeducării respiraţiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiraţii abdominale care prin jocul presiunii intraabdominale să faciliteze mobilizarea amplă a cupolelor difragmului. Poziţia de bază: decubit dorsal. Capul sprijinit pe o pernă. Flexia capului scoate din acţiune muşchii accesori inspiratori (scalenii, sternocleidomastoidienii) evitând participarea costală superioară. Genunchii flectaţi pentru a relaxa musculatura abdominală. În timpul inspirului, pacientul va fi învăţat să-şi bombeze abdomenul ca şi cum aerul ar pătrunde în abdomen. Deci pe măsură ce inspiră, pe aceeaşi măsură abdomenul îşi măreşte mai mult volumul. Modalitatea de "a-şi bomba" abdomenul este de multe ori dificil de înţeles şi realizat de bolnav. În acest caz, se va creea o contrarezistenţă pe peretele abdominal, prin mâinile kinetoterapeutului, prin propriile mâini ale pacientului sau cu ajutorul unei greutăţi. Expirul se execută concomitent cu "scobirea" abdomenului, tracţionarea peretelui abdominal spre coloană. Şi această mişcare poate fi ajutată la început de presiunea mâinilor kinetoterapeutului sau ale pacientului.
72
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Pentru a se învăţa o corectă respiraţie abdominală, pacientul va plasa o mână în epigastru şi cealaltă pe stern. Va urmări ca mâna de pe torace să rămână imobilă în timp ce mâna de pe abdomen se va mişca ritmic odată cu peretele abdominal în inspir şi expir. În acest fel asigurăm relaxarea toracelui pentru a permite o bună respiraţie abdominală.(Vezi fig.3, 4) Mai târziu însă, bolnavul va cupla respiraţia toracală inferioară cu cea abdominală în cadrul aşa-numitei "respiraţii abdominotoracale inferioare", tipul cel mai eficient de respiraţie. Jocul peretelui abdominal determină scăderea presiunii intraabdominale în timpul inspirului, ceea ce va facilita căderea diafragmului cu mărirea diametrului craniocaudal toracic, deci cu mărirea volumului de aer inspirat. În expir, presiunea peretului abdominal asupra viscerelor (scobirea abdomenului) creşte presiunea intraabdominală, care va împinge în sus diafragmul facilitând expiraţia. În lipsa unui control direct fiziologic asupra muşchiului diafragmatic, singura posibilitatea de a-l influenţa rămâne deci modificarea presională intraabdominală. Respiraţia diafragmatică mai poate fi accentuată şi prin presiunea exercitată direct de viscere asupra diafragmului prin oscilaţii posturale. În Tredelenburg, viscerele presând pe diafragm, se va uşura expirul în timp ce în postură inversă viscerele coborând spre abdomenul inferior vor permite cu uşurinţă inspirul. Un mijloc simplu şi eficace de mărire a ventilaţiei pe baza acestui principiu este patul oscilant sau frenocinetic al lui Maccagno care, asemănător cu un tampon de sugativă, permite cu uşurinţă bascularea pacientului cu capul în jos în inspir şi invers în expir. Patul oscilant poate fi cu succes utilizat chiar în respiraţia asistată. Respiraţia abdominală se învaţă în decubit dorsal, dar apoi se va executa şi din poziţie semişezând, din şezând, din ortostatism şi în mers. Practic, treptat - treptat urmărim să schimbăm stereotipul dinamic respirator defectuos, toracic, al pacientului cu un nou stereotip respirator abdominotoracal inferior mult mai eficient. Uneori, la începutul exerciţiilor respiratorii abdominale, mai ales la pacienţii obstructivi la care urmărim o creştere a expirului, facilităm această fază prin flectarea coapsei şi ridicarea trunchiului. Pentru respiraţia abdominală din şezând, se recomandă relaxarea musculaturii toracice, a centurii scapulare, ca şi a abdomenului. Mişcarea peretelui abdominal de ante- şi retropulsie este determinată în primul rând de muşchiul transvers abdominal. Acest muşchi bine dezvoltat la patrupede este în general prost controlat şi neantrenat la om. Pentru respiraţia abdominală el va trebui să fie reantrenat. Pentru aceasta, din poziţia "patru labe" se tracţionează puternic de peretele abdominal. Această "sugere" a abdomenului, făcută antigravitaţional şi menţinută 3-4 secunde, tonifică transversul. De altfel, această poziţie este foarte bună şi pentru exerciţiile de respiraţie abdominală, în inspir relaxând abdomenul iar în expir retractând peretele abdominal. Tonifierea transversului se execută şi din ortostatism prin retropulsia puternică a abdomenului. Respiraţia diafragmatică necesită de multe ori o antrenare a acestui muşchi contra unei rezistenţe. S-a susţinut că un astfel de exerciţiu contra rezistenţei ar avea o acţiune de "musculaţie", de creştere a forţei musculare difragmatice ca în cazul exerciţiilor de tip De Lorme şi Watkins, cunoscute din tehnicile de recuperare a muşchiului scheletal. Gimenez, ca şi alţi autori, nu sunt total de acord cu acestă părere. În tot cazul o musculaţie a peretelui abdominal se produce sigur. Antrenarea diafragmului contra unei rezistenţe dă rezultate foarte bune asupra creşterii amplitudinii mişcărilor diafragmatice, asupra unui mai bun control neuromuscular diafragmatic, asupra dispariţiei oboselii la respiraţia abdominală, ca şi asupra fixării mai rapide a stereotipului dinamic respirator abdominal.
73
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
fig. 40
fig.41 Învăţarea tonifierii musculaturii abdominalei
Se utilizează de obicei greutăţi (saci de nisip, cărţi etc.) care se aşază pe abdomen în timpul reeducării respiraţiei diafragmatice. Se începe cu 2 kg. Şi se creşte treptat până la 7-1o kg. Există cazuri (mai ales la restrictivi) în care se poate merge şi până la o greutate dublă, cu bune rezultate. Atragem atenţia să nu se exagereze cu contragreutăţile la pacienţii obstructivi deoarece participarea marilor drepţi devine prea importantă şi blochează difragmul în poziţie inspiratorie ca un reflex antigravitaţional (Gimenez). Pentru accentuarea expirului, Centrul de recuperare din New York recomandă posturarea Trendelenburg cu ridicarea planului picioarelor cu aproximativ 5o cm. Cum s-a mai arătat şi la subcapitolul asupra dirijării aerului prin nas, o bună metodă de antrenare a diafragmului este şi inspirul pe nas, sacadat, ca atunci când mirosim ceva sau ca la adulmecarea câinelui. De asemenea excelentă este şi antrenarea diafragmului prin inspirul numai pe o nară sau pe gură printr-un tub de lungime şi calibru variabile. O altă metodă este utilizarea "borcanelor Pescher".(două borcane A şi B, conectate între ele printr-un tub, fiecare având un alt furtun liber pe unde pacientul poate expira sau inspira). Expirând în borcanul A, creşte presiunea în el şi apa este împinsă în borcanul B. Aceasta cere un efort expirator care va fi executat cu ajutorul repiraţiei abdominale. Se recomandă ca expirul să fie executat la un flux scăzut şi constant, nu un expir exploziv în forţă. Se poate antrena la acest aparat şi inspirul. Se inspiră prin tubul borcanului B unde se va instala o subpresiune care va deplasa spre acest borcan apa din borcanul A. Acest inspir cere un efort diafragmatic notabil şi tonifică centura musculară abdominală. Intensitatea efortului expirator sau inspirator este dozată de cantitatea de lichid deplasată dintr-un borcan în altul. Există şi alte astfel de instalaţii pentru antrenament respirator şi tonifiere musculară abdominală. Se utilizează mai ales ca o formă atractivă de antrenament a tineri pentru a le stimula interesul, putând reprezenta şi element de competiţie între pacienţi. Exerciţiile de respiraţie abdominală contra unor rezistenţe, indiferent de metoda utilizată, devin extrem de utile în stările de "oboseală" sau de "faliment" diafragmatic. Ca şi muşchiul scheletal, şi muşchii respiratori obligaţi să lucreze continuu împotriva unei rezistenţe crescute obosesc. Aşa cum demonstrează J.B. Anderson, L. Dragsted cu ajutorul înregistrărilor EMG ale diafragmului, în insuficienţa respiratorie acută se instalează "oboseala" sau uneori "falimentul" diafragmatic. "Oboseala" diafragmului se traduce prin reducerea marcată a mobilităţii sale, iar electromiografic printr-o creştere în amplitudine a potenţialelor mioelectrice în activitatea de joasă frecvenţă şi o scădere de amplitudine ale activităţii de înaltă frecvenţă (Lindstrom, Gross). "Falimentul" diafragmatic se traduce prin sucţiunea intratoracică a diafragmului în inspir (datorită presiunii negative inspirul fiind realizat de ceilalţi muşchi inspiratori. În acelaşi timp, peretele abdominal este şi el sucţionat în inspir ca o dovadă a incoordonării mişcării toracoabdominale (Sharp şi colab.) S-a dovedit că astfel de situaţii apar la bolnavii cu tetraplegii, dar şi la obstructivii severi. 74
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Dacă diafragmul generează la fiecare respiraţie doar cca. 4o grade din presiunea transdiafragmatică maximă apare starea sa de oboseală (Russos, Macklem), care lasă sarcina travaliului inspirator doar pe seama musculaturii toracice şi accesorii inspiratori. Această situaţie este însă greu de înţeles din punct de vedere teoretic deoarece lucrările lui Keens şi colab. din 1977 au arătat că aceşti muşchi dispun de o capacitate oxidativă doar pe jumătate, comparativ cu cea diafragmatică, ceea e ar însemna ca "oboseala" lor să se instaleze chiar înaintea celei a diafragmului. Pe de altă parte, nu trebuie uitat că în cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv plămânul este hiperinflat, ceea ce tulbură relaţia lungime tensiune a muşchilor respiratori contribuind la incapacitatea lor de a genera o presiune inspiratorie maximă, normală pentru o ventilaţie bună. Anderson şi colab. au dovedit că un antrenament abdominodiafragmatic de 5-1o minute de 3 ori pe zi este capabil să prevină instalarea oboselii sau falimentarea diafragmului. Odată acestea instalate recuperarea este mai dificilă, dar posibilă asociind şi un exerciţiu expirator de reducere a rezistenţelor în expir (de exemplu o respiraţie cu buzele strânse). Reeducarea hemidiafragmului. Deseori avem de antrenat doar un hemidiafragm, care dintr-o cauză pleuropulmonară, visceroabdominală sau frenică, îşi reduce mult ampliaţiile respiratorii. Postura de exerciţiu este decubitul homolateral. Pentru a bloca expansiunea toracală heterolaterală, "închidem" toracele prin ridicarea capului pe o pernă şi braţul aşezat pe torace. Antrenamentul asistat se execută prin plasarea mâinii kinetoterapeutului în spaţiul costoiliac homolateral. În expir, mâna presează înăuntru şi în sus împingând astfel viscerele spre hemidiafragm, care la rândul lui va fi ridicat de presiunea abdominală. În inspir, mâna lasă liber de orice presiune abdomenul. Mişcarea respiratorie abdominală este cea cunoscută: antepulsia peretului în inspir şi sucţiunea lui în expir. Din aceeaşi poziţie, prin introducerea unei apnee postinspiratorii se realizează un foarte bun tratament contra aderenţelor pleurale ale fundului de sac respectiv. S-ar realiza tracţiuni pe formaţiunile aderenţiale - datorită poziţiei joase inspiratorii a hemidiafragmului şi a presiunii aerului din plămân. Laterodecubitusul poate fi variat poziţional în înclinări uşoare anterioare sau posterioare în funcţie de zonele aderenţiale mai imprtante. Aceste poziţionări sunt cunoscute sub numele de "posturi pneumatice", termen mai mult sau mai puţin justificat. 4.4.8.
Controlul şi coordonarea respiraţiei
Ceea ce impresionează la un bolnav respirator, dispneic, este modul anarhic, necoordonat în care acesta respiră. Inspirul apare înainte de a se fi terminat expirul, ca şi cum pacientului îi este "sete de aer". Respiraţia este accelerată, pacientul pare speriat, panicat. O astfel de respiraţie trebuie să reprezinte un obiectiv central al reeducării respiratorii. În literatura de specialitate, acest aspect este exprimat prin termenul de "respiraţie sau ventilaţie dirijată sau controlată" (la ventilation dirigee, brething control etc.) Respiraţia controlată are la bază conştientizarea unei scheme ventilatorii adecvate deficitului funcţional respirator, ca şi solicitărilor variate ale activităţii zilnice. Înainte de a se corecta sau crea noi stereotipe respiratorii, bolnavii vor fi testaţi cu multă atenţie. Noua schemă ventilatorie pe care bolnavul o va învăţa va fi în funcţie de datele testărilor funcţionale, de starea clinică, precum şi de leziunile patomorfice care stau la baza deficitului ventilator. Principalele componente ale ventilaţiei dirijate se referă la ritmul şi amplitudinea ventilaţiei, la valoarea fluxului de aer inspirat şi expirat, la ritmarea timpilor respiratorii în raport cu efortul etc. 75
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Ritmul respirator Fecvenţa respiraţiei pe minut, în relaţia directă şi cu volumul curent realizat, reprezintă un factor de prim ordin în determinismul mecanismelor fiziologiei sau fiziopatologiei ventilaţiei. Frecvenţele mari respiratorii scad eficienţa ventilaţiei deoarece creşte neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare aaerului. Acest fenomen este independent de valoarea volumului curent, devine şi mai pregnant când acesta scade ca urmare a creşterii frecvenţei. Odată cu creşterea frecvenţei se înregistrează o scădere a complianţei dinamice pulmonare, cu atât mai mult cu cât avem de-a face cu sindroame obstructive mai manifeste. Relaţia între complianţă şi frecvenţă, deosebit de importantă pentru travaliul ventilator, este discutată şi în alte capitole ale monografiei. De asemenea, autorii japonezi au dovedit pe modele experimentale relaţia strânsă şi cu rezistenţa la flux din căile aeriene periferice. Explicaţia fenomenului are la bază teoria lui Otis asupra variaţiei regionale a constantelor de timp (complianţa x rezistenţa la flux) a unităţilor morfofuncţionale pulmonare. Desigur că peste o anumită limită distribuţia neuniformă indusă de creşterea frecvenţei atrage după sine perturbarea schimbului gazos. Cu toate acestea bolnavii obstructivi respiră la fecvenţe peste 2o/min., uneori existând chiar tahipnee de 3o-36 respiraţiiţminut, ceea ce este în detrimentul funcţiei respiratorii. Suntem obişnuiţi ca organismul uman să-şi organizeze singur compensările unor disfuncţii. Această tahipnee nu numai că nu este un proces compensator, adaptiv, ci din contră unul agravant. Explicaţia este dificilă. Unele studii ale lui J. Mead au arătat că frecvenţa respiratorie este sub dependenţa receptorilor pulmonari şi nu a travaliului respirator. De aici părerea că tahipneea obstructivilor (emfizematoşi) este dată de perturbarea arhitecturii normale pulmonare, care afectează receptorii pulmonari de distensie. Hiperventilaţia generată de această tahipnee induce hipocapnea, care stă la baza creşterii rezistenţei laq flux deci a travaliului respirator. Cu mulţi ani în urmă, Nissen şi Wick arătaseră că muşchiul bronhial se contractă când PACO 2 scade. S-a dovedit că atropina şi isoproterenolul scad răspunsul căilor aeriene la valorile joase ale PACO 2. Aceste răspunsuri dovedesc că PACO2 crescut acţionează şi reflex, vagal (atropina interferează calea vagală colinergică) dar şi local bronhic (dovada efectul isoproterenolului). Efectele hipocapniei asupra creşterii rezstenţei la flux aduce un argument al necesităţii scăderii hiperventilaţiei la aceşti pacienţi. Dar nu trebuie uitate nici lucrările lui Widdicombe, care a dovedit de asemenea că o creştere a PACO2 este o cauză de bronhoconstrivţie reflexă, deci nu se poate permite o scădere prea mare a ventilaţiei pe minut. În reeducarea respiratorie se va urmări deci rărirea ritmului respirator. Se va scădea frecvenţa în trepte fără să forţăm adaptarea rapidă a bolnavului la ritmuri joase, deoarece la începutul exerciţiilor de reeducare respiratorie apare un disconfort respirator care îl poate face pe bolnav să renunţe definitiv la gimnastica respiratorie. Numai după ce pacientul s-a adaptat unui nou ritm se trece la o frecvenţă respiratorie mai joasă, şi aşa mai departe. În funcţie de bolnav, de frecvenţa iniţială şi de gradul de participare la exerciţii, ritmul se scade cu 4-6 respiraţii pentru o treaptă, iar sub 18 respiraţiiţminut, scăderile se vor face în trepte mai mici. În general, sub 1o-12 respiraţiiţminut nu mai scădem frecvenţa deoarece majoritatea bolnavilor execută greu o respiraţie la un ritm prea jos, putând apărea şi o scădere a ventilaţiei alveolare. A educa respiraţia bolnavilor la un ritm mai lent este uneori destul de dificil deoarece aceştia devin dispneici, se sufocă şi-şi reiau după câteva încercări ritmul iniţial. Pentru a ajuta bolnavii să adopte reflex noi ritmuri respiratorii, au fost construite aparate speciale denumite "simulatoare de respiraţie", care produc un zgomot asemămător şuieratului respirator. Ritmul acestui zgomot este reglabil. Pacientul, înregistrând continuu această respiraţie simulată, intră în mod inconştient în ritmul aparatului. Ritmarea respiraţiei se poate face şi pe bătăile pulsului. Cu mâna pe puls pacientul este învăţat să inspire pe durata a 3-4 bătăi şi să expire pe alte 3-4 pulsaţii. 76
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Treptat, pacientul va utiliza eventual 5-6 bătăi cardiace pentru o fază respiratorie. Desigur totul este şi în funcţie de ritmul cardiac (care de obicei la pulmonari este crescut). Avantajul unei astfel de coordonări respiratorii depăşeşte de fapt obiectivul strict al scăderii tahipneei. Are şi efecte mai generale asupra reglării funcţiilor de bază ale organismului. Metoda îşi are originea în practica Yoga. Controlul volumului curent Reeducarea respiratorie nu înseamnă creşterea de ventilaţie. Aceasta este însă definită prin produsul frecvenţă x volum curent. Este deci necesar ca odată cu scăderea frecvenţei respiratorii să crească amplitudinea, respectiv volumul curent. Uneori se ajunge la valori de 7o-8o% din CV. Un astfel de volum curent este favorabil bolnavilor obstructivi, aşa cum s-a arătat mai sus, volumele pulmonare mai mari determinând bronhodilataţia. În plus, se pare că facilitează acţinea cililor, ajutând mibilizarea secreţiilor. Totuşi atenţie, deoarece un inspir prea adânc mobilizează toracele superior şi inhibă astfel mişcarea corectă diafragmatică. Pentru pacienţii cu disfuncţie restrictivă însă, respiraţia la volume de aer mari este total neadecvată deoarece complianţa scade mult odată cu creşterea volumului intrapulmonar. Pentru aceşti bolnavi, mai eficientă este o ventilaţie la volume curente mai mici. Dar şi la unii pacienţi cu BPOC, care prezintă complianţă toracică scăzută, volumele curente prea mari nu sunt indicate. Raportul între timpii respiratori Un ciclu respirator este considerat ca succesiunea: inspir - pauză postinspiratorie - expir pauză postexpiratorie, după care totul se reia. Raportul dintre cei 2 timpi principali respiratori inspiraţia şi expiraţia - ca şi durata pauzelor dintre ei sunt importane în reeducarea respiratorie. De altfel este uşor de înţeles că scăderea frecvenţei respiratorii se poate obţine fie prin prelungirea timpilor respiratori, fie prin lungirea pauzelor dintre ei, fie prin ambele posibilităţi. În mod normal, raportul inspiraţieţexpiraţie = 1/1,2. În reeducarea obstructivilor, urmărim scăderea treptată a acestui raport la 1/2 – 1/2,5, ceea ce înseamnă să realizăm un expir dublu ca durată faţă de inspir. Explicaţia ţine de datele de fiziopatologie, din care se ştie că expiraţia este cea mai afectată în sindromul obstructiv, când rezistenţele la flux sunt mai mari decât în inspir. Lungimea expirului se poate realiza pornindu-se de la ritmarea respiraţiei pe puls. Iniţial, de la timpi respiratori egali, pe 2-3-4 bătăi cardiace, se creşte expirul spre un număr dublu de bătăi cardiace. Desigur că şi "simulatorul de respiraţie" poate fi reglat pentru prelungirea expirului sau bolnavul poate număra 23 timpi pentru inspir şi un număr dublu pentru expir. Ceva mai departe, se va discuta acelaşi aspect în timpul efortului (mers, urcat scări). Deşi toţi recuperatorii sunt de acord cu dublarea duratei expirului, există unele divergenţe în ceea ce priveşte modalitatea realizării acestui expir. După unii, expirul trebuie lăsat liber, cât mai "pasiv", să nu fie forţat. După unii, expirul "activ" trebuie dus până la evacuarea totală a volumului expirator de rezervă. Aceasta se pare însă că duce la creşterea obstrucţiei căilor respiratorii, iar forţa reculului elastic pulmonar este foarte mică la un astfel de volum pulmonar. În schimb, prima eventualitate lasă un CRF prea mare. În afară de creşterea proporţională a duratei expirului, un alt element important se referă la creşterea pauzei postinspiratorii sau a "apneei postinspiratorii" cum se mai numeşte. Reţinerea aerului în plămân are în primul rând, pentru obstructivi, scopul egalizării ventilaţiei tuturor compartimentelor pulmonare, a dispariţiei difazării în timp a diverselor unităţi morfofuncţionale 77
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela respiratorii. Apneea postinspiratorie scade excitabilitatea crescută a receptorilor tusigeni şi în acelaşi timp măreşte calibrul bronhic, aşa cum am putut constata la astmatici în plină criză. Pentru pacienţii sechelari pleuretici, introducerea pauzei postinspiratorii joacă rolul unei "posturi" pneumatice pentru combaterea aderenţelor pleurale. Durata apneei postinspiratorii este desigur variabilă, în funcţie de starea pacientului. Oricum ea trebuie antrenată şi crescută treptat până la un maxim, egal cu de 2 ori durata expirului (când aceasta este posibil). Pauza postexpiratorie o utilizăm ca stimulent al reflexului de tuse. Controlul fluxului de aer Controlul ritmului respirator, a volumelor de aer mobilizate, a raportului dintre timpii respiratori, nu este suficient. Viteza imprimată fluxului de aer inspirat şi expirat are de asemenea o mare importanţă. Se ştie din mecanica ventilaţiei că fluxurile mari măresc rezistenţele dinamice în conductele respiratorii, schimbă regimul de curgere al aerului din laminar în turbulent. În general, un bronhopulmonar, aşa cum s-a arătat, având o respiraţie freventă este obligat să imprime viteze crescute aerului, ceea ce creşte şi mai mult travaliul şi costul ventilator. Pe de altă parte, în BPOC, cu cât boala este mai avansată, încercarea pacientului de-a imprima viteze crescute fluxului expirator se soldează de fapt cu instalarea precoce a punctului de egalizare presională cu creşterea inutilă de presiune (respectiv de forţă musculară), cu apariţia sau mărirea hiperinflaţiei pulmonare. Indicaţia în reeducarea respiratorie va fi deci: "inspir şi expir lent, prelungit, la viteze de flux joase". A "tempera" viteza aerului inspirat la un bronhopulmonardipneic care are senzaţia de "sete" de aer este dificil, dar acest obiectiv se poate realiza concomitent cu scăderea ritmului respirator, respectiv odată cu alungirea fazei inspiratorii. Reeducarea expirului lent, la fluxuri joase de aer, ceea ce înseamnă fără creşteri mari presionale (adică efort muscular minim necesar) este mai dificilă decât reeducarea inspirului. O bună metodă este "suflarea lumânării". Pacientul, din şezând, apoi din ortostatism, suflă într-o lumânare, aşezată pe un suport la nivelul gurii la distanţa de 15-25 cm.. în aşa fel ca flacăra să se aplece dar să nu se stingă. Trebuie avut grijă ca flacăra să rămână aplecată în tot cursul expirului. Treptat, în zilele şi săptămânile următoare, pe măsură ce antrenamentul acesta dă rezultate, se mută lumânarea la distanţă tot mai mare de gură.
fig. 42
fig.43 Dirijarea controlată a expirului
fig.44
De multe ori, noi utilizăm în locul "suflării lumânării" un procedeu mai simplu, expirul printr-un tub de cauciuc, sticlă sau plastic într-o sticlă de 1 litru cu o cantitate oarecare de apă. Se urmăreşte ca la suprafaţa lichidului bulele de aer să apară şi să se spargă ritmic, egal şi continuu. Progresia antrenamentului este determinată de creşterea nivelului apei în sticlă. 78
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Aceste 2 exerciţii realizează şi un expir cu presiune crescută la gură care, aşa cum s-a mai arătat, evită instalarea compresiei dinamice bronhice. În "suflarea lumânării", expirul se execută evident cu buzele strânse, iar în expirul prin tub de sticlă, presiunea este dată de diametrul tubului şi înălţimea nivelului apei în sticlă. Controlul fluxului aerian respirator desigur că poate fi executat treptat de către bolnav şi fără vreo instalaţie specială, urmărindu-şi mental execuţia unui inspir şi expir liniştit. Controlul respiraţiei în mişcare şi efort Este un fapt dovedit că musculatura inspiratorie lucrează mult mai bine când pacientul menţine o poziţie neutră a coloanei dorsale. Pe de altă parte, musculatura expiraţiei forţate este solicitată în multe mişcări ale trunchiului. Pornindu-se de la eceste realităţi, se indică un control respirator în raport cu mişcările, mai ales la pacienţii cardiorespiratori, cu capacitate funcţională foarte redusă sau, în general, la bolnavii bronhopulmonari care se pregătesc să execute un efort de scurtă durată dar intens. Astfel, la întoarcerea în pat, la ridicarea din pat, ridicarea de pe scaun etc., bolnavul va inspira înaintea acestor acţiuni apoi va începe expirul odată cu mişcarea, care se va continua doar cât ţine expirul. Exerciţiile uşoare de gimnastică generală, flexii, înclinări laterale de trunchi, ridicări de braţe etc. se execută rar, după acelaşi principiu. În acest fel, controlând mereu respiraţia în corelare cu majoritatea acţiunilor fizice, pacientul devine treptat independent, poate singur să-şi desfăşoare o activitate obişnuită în casă. În etapa următoare, se trece la controlul respiraţiei în mers. Inspir pe 1 pas şi expir pe 2 paşi, inspir pe 1 pas expir pe 3 paşi sau inspir pe 2 paşi şi expir pe 4 paşi sau inspir pe 3 paşi şi expir pe 5 paşi etc. De fapt, fiecare pacient îşi va adopta propria formulă, în funcţie de rezervele respiratorii şi de gradul de antrenament. Pentru urcatul scărilor, în funcţie tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira la început, apoi expirând urcă cu un picior prima treaptă, punându-l şi pe celălalt pe aceeaşi treaptă. Inspiră din nou şi când începe expirul mai urcă o treaptă etc. În mod normal, pacientul ar trebui să ajungă la inspir pe o treaptă urcată şi expir pe 2 trepte urcate, performanţă care nu trebuie grăbită deoarece după câteva trepte de obicei se instalează dispneea. Desigur, că în general deficienţii respiratori trebuie să evite eforturile susţinute, care măresc ventilaţia pe minut la valori pe care pacientul nu le poate menţine. Dacă însă bolnavul învaţă să respire lent şi să-şi coordoneze respiraţia cu mişcările, el va putea executa un anumit grad de efort chiar mai prelungit. După cum s-a putut constata, reeducarea respiraţiei are multe aspecte de care trebuie să ţinem seama când formulăm o prescripţie diferiţilor bolnavi cu deficit respirator, deşi în final execuţia propriu-zisă pare deosebit de simplă. Formularea exactă a unei reducări respiratorii este desigur în funcţie de sindromul disfuncţional, de verigile fiziopatologice (şi nu de boală), ca şi de bolnav în sine (de particularirăţi psihologice, nivel intelectual etc). Ca metodologie generală, durata unei şedinţe de gimnastică respiratorie propriu-zisă este foarte variată, mergând de la 2 minute la 2o-3o minute, repetându-se de câteva ori pe zi, Se urmăreşte prin aceasta nu numai ameliorarea imediată a stării de dispnee a bolnavului, ci mai ales câştigarea în timp a unui nou stereotip respirator adecvat stării de boală. De aceea mulţi autori consideră că nu se poate vorbi de efecte reale ale acestei metode decât după 3-6 luni de exerciţii conştiincios executate. Evident, gimnastica respiratorie trebuie continuată toată viaţa, exerciţiul de dimineaţă şi seară rămânând obligator chiar în perioadele de acalmie ale bolii. În ceea ce priveşte rezultatul imediat al unei şedinţe, el poate fi bun dacă pacientul cunoaşte bine tehnica de lucru, dar poate deveni extrem de neplăcut la bolnavii dispneici care încep să o 79
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela înveţe. De obicei, pacienţii hiperventilează, se instalează alcaloza respiratorie cu fenomenele ei neplăcute, bolnavii îşi agravează dispneea. De aceea este preferabil să începem reeducarea respiratorie cât mai precoce, când bolnavul poate suporta schimbări de stereotip ventilator. Sau în cazul când totuşi boala a avansat, reeducarea se va executa cu multă răbdare, încurajând pacientul, introducând după câteva respiraţii noi pauze mai lungi în care se revine la tipul respirator anterior. 4.4.9.
Antrenamentul la efort dozat
Simptomul cel mai supărător pentru un bolnav respirator este incapacitatea lui la efort, exprimată prin dispneea de efort de grade diferite. Această incapacitate antrenează într-o mai mare sau mai mică măsură starea de dependenţă a bolnavului, îi modifică însăşi personalitatea. Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a bolnavului. Desigur că în general există un raport între starea patomorfică a bolii şi această incapacitate de efort. Dar acest raport nu este şi proporţional, deoarece în multe cazuri pacientul şi-a limitat cu mult mai mult propria activitate decât ar fi impus boala. Nu rareori vina o poartă chiar medicul care, recomandând bolnavului pulmonar evitarea eforturilor fizice mari, pierde din vedere să-i explice necesitatea menţinerii în anumite limite a unei activităţi fizice de continuitate. Starea de dependenţă economică şi socială a handicapatului respirator se accentuează pe măsură ce aceasta influenţează şi starea psihică a bolnavului, care la rândul ei se răsfrânge negativ asupra stării de dependenţă. Lipsa activităţii fizice antrenează ea însăşi perturbări funcţionale în special cardiocirculatorii, musculare şi metabolice, ce se vor repercuta asupra respiraţiei însăşi. Aşadar, condiţia fizică a unui pacient respirator nu este numai rezultatul leziunilor sale ci, uneori, mai ales, a lipsei de antrenament. În utimii 1o ani, antrenamentul fizic prin exerciţii de efort dozat face parte integrantă din toate programele de recuperare ale deficientului respirator fiind chiar considerat una din componentele cele mai importante ale acestor programe. Toate studiile au arătat că exerciţiul fizic determină treptat o creştere a capacităţii maxime de efort. Creşterea capacităţii de efort variază după pacient (dar şi după autori) între 1-35% Vyas de 1o % iar noi, într-un studiu la Govora pa bolnavi cu BPOC, am comunicat cu 8 ani în urmă o îmbunătăţire a capacităţii de efort cu aproape 25% după antrenamentul fizic prin cura de teren pe pante. Cu cât valorile gazelor sanguine sunt mai puţin alterate, cu atât creşterea capacităţii maxime de efort după antrenament va fi mai imoprtantă. Aceste efecte favorabile ale antrenamentului fizic nu se răsfrâng însă şi asupra testelor funcţionale statice (Levine, Haas, Petty, Alpert etc.). În lucrarea de la Govora mai sus citată, aceeaşi observaţie am înregistrat-o şi noi. Cu toate acestea, pe bună dreptate, unii autori consideră că testele obişnuite utilizate nu sunt capabile să depisteze micile modificări ale ventilaţiei alveolare care ar explica în multe cazuri ameliorarea gazelor sanguine după efort. Este de asemenea posibil ca o serie de parametri, ca: presiunea maximă inspiratorie, complianţa, raportul V/Q, travaliul respirator să se amelioreze cu antrenamentul fizic, dar nu au fost efectuate suficiente studii în această direcţie. Există o bază teoretică foarte serioasă, care ridică o serie de întrebări în legătură cu influenţa exerciţiului fizic asupra organismului în general şi al respiraţiei în special. Este cunoscut faptul că sursa principală de energie pentru procesele vitale este constituită de oxidarea substratului nutritiv la nivelul mitocondriilor celulare şi că deşeul cel mai important este CO2. Echilibrul fiziologic va fi menţinut prin interrelaţiile ce se stabilesc între ţesut şi plămân (prin intermediul circulaţiei) în vederea unui permanent schimb gazos adecvat necesităţilor de moment ale organismului. În timpul exerciţiului fizic, necesarul de O2 celular creşte şi concomitent creşte şi eliminarea de CO2 obligând respiraţia să ţină pasul cu nouă situaţie, respectiv să menţină homeostazia gazelor şi ionilor de H. 80
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Pentru un individ sănătos, menţinerea homeostaziei în efort este obişnuită, deşi CO 2 se produce periferic în cantităţi mari. Doar în eforturi foarte intense, când apare lactacidemia sau la altitudine mare, se instalează hipoxemia. În general, se spune că efortul adecvat determină o stare izocapnică, izohidrică şi hipermetabolică. Se ştie din fiziologie, că în timpul unui efort constant ventilaţia (VE) trece prin faze: - faza 1 este o bruscă creştere a ventilaţiei, odată cu începerea efortului. Valoarea acestei V E variază de la individ la individ, uneori este peste 5o% din VE al fazei a 3-a, dar de obicei rămâne sub 5o%. Aceasta la un efort mediu, căci la unefort intens V E al fazei 1 este o mică fraţiune comparativ cu VE al fazei a 3-a; - faza a 2-a este o tranziţie, reprezentând o creştere continuă de V E până se atinge valoarea de "steady-state". Durata ei este în funcţie de intensitatea efortului, fiind cu atât mai lungă cu cât efortul este mai intens; - faza a 3-a este nivelul de "steady-state" al ventilaţiei, peste care aceasta nu mai creşte oricât am prelungi efortul. În timpul efortului, corelat cu intensitatea acestuia, se înregistrează o serie de modificări, care sunt trecute în fig. 174. Existenţa unei perturbări la nivelul aparatului ventilator poate determina o retenţie a CO 2 cu acidoză respiratorie la valori mult mai mici de efort decât în condiţii fiziologice. Din studiile lui R. Ingram şi R. Miner pe diverse loturi de bolnavi obstructivi (tip emfizematos, tip bronşitic sau mixt), reiese că răspunsul ventilator la exerciţiul fizic nu se corelează nici cu gradul de scădere a revenirii clasice pulmonare ("elastic recoil") nici cu gradul de limitare a fluxului maxim expirator, ci cu valoarea rezistenţei pulmonare. Aceeeaşi observaţie şi în ceea ce priveşte răspunsul ventilator dacă am administra acestor bolnavi aer cu 3% şi 5% CO 2. Aceste studii au arătat că bronşiticii şi formele de BPOC mixte răspund din punct de vedre ventilator mai greu la CO2 şi la exerciţiu decât emfizematoşii. Deci tipul de disfuncţie mecanică pulmonară este un factor principal care limitează capacitatea de efort prin neadaptarea ventilaţiei la acest efort. Răspunsul ventilator la exerciţiul fizic este proporţional cu producerea de CO 2 sau, mai exact, cu eliminarea de CO2 prin plămân. În fond, ventilaţia ete chemată să elimine CO2 din circulaţia pulmonară, eliminare care se face în corelare cu concentraţia CO 2 alveolar cu care este în contact sângele capilarului pulmonar. Cu cât va fi CO2 mai crescut alveolar, cu atât ventilaţia va creşte mai mult şi va regla nivelul CO2 sanguin. Aşa cum observă o serie de autori, ventilaţia de efort nu se corelează cu consumul de O2. Creşterea acestui consum nu atrage creşteri proporţionale de ventilaţie. Prin aceasta nu trebuie înţeles că între VO2 şi intensitatea efortului nu există o corelare. Aşa cum subliniază Jones şi Campben consumul de O 2 maxim este cea mai bună modalitate de a exprima capacitatea de adaptare la efort. Ventilaţia creşte la începutul efortului (la sănătoşi), în special pe seama volumului curent. Dacă efortul este foarte intens, va predomina creşterea frecvenţei cum se întâmplă şi la bolnavii respiratori, la care tahipneea se instalează chiar la eforturi mai puţin intense. Această tahipnee este resimţită de către bolnav ca stare de disconfort respirator, motiv pentru care acesta îşi limitează treptat activitatea fizică. Deci nu perturbările gazelor sanguine sunt cauza apariţiei dispneei şi opririi efortului ci factorii mecanici ai ventilaţiei, respectiv funcţia de "pompă" a sistemului toracopulmonar, care nu poate hiperventila în efort. Problema VE crescute în efort, respectiv a celor 2 parametri ai săi (VCxf), este deosebit de importantă ca factor limitativ al efortului la deficienţii respiratori. La sănătoşi, volumul curent poate ajunge la aproape 5o% din CV înglobând din VIR şi VER, respectiv scăzând nivelul final al 81
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela expirului. În BPOC, aşa cum arată Grimby şi Stiksa, nivelul final al expirului creşte în efort, ceea ce permite o creştere a valorii fluxului expirator. Evident aceşti bolnavi sunt tahipneici. Pe de altă parte, în sistemul obstructiv bronhic, bolnavul este tahipneic şi în repaus, iar această frecvenţă crescută respiratorie măreşte neuniformitatea distribuţiei aerului inspirat şi creşte rezistenţa la flux, elemente de agravare a funcţiei respiratorii. Din aceste motive, reeducarea respiratorie la aceşti bolnavi se face la ritmuri scăzute ventilatorii. Deci, teoretic, în efort aceşti pacienţi ar trebui să-şi realizeze VE pe seama volumului curent, menţinând o frecvenţă joasă pentru a avea o V A bună, cu schimburi gazoase eficiente. R. Sergysels şi colab. au demonstrat însă că în efort (chiar la 4ow), la bolnavii cu BPOC severă care menţin un ritm ventilator scăzut, ventilaţia se reduce şi este posibil ca să apară o hipoventilaţie alveolară cu afectarea gazelor sanguine. Cauzele sunt de ordin mecanic prin scăderea diametrului bronhic şi a forţei disponibile pentru expiraţie. Deci constatările lui Grimby şi Stiksa nu mai sunt valabile dacă ritmul ventilator în efort este scăzut în aşa fel încât volumul curent atinge 5o-53% din CV. Toate aceste aspecte teoretice au o aplicare practică în metodologia antrenamentului la efort, care se va discuta ceva mai departe. O altă problemă esenţială a antrenamentului la efort este instalarea hipoxemiei. La bolnavii bronhopulmonari este imprevizibil dacă un anumit efort va antrena modificări ale PaO2 la tipul A (emfizematoşi) în timp ce bolnavii de tip B (bronşitici cronici) rămân cu PaO 2 nemodificat sau chiar acesta creşte. Din contra, Finey şi colab. dovedesc că bronşiticii îşi scad în efort PaO2 . Imposibilitatea de-a aprecia de la început care sunt pacienţii care vor instala hipoxemia de efort în condiţiile antrenamentului obligă pe medicul recuperaţionist la testarea prealabilă a PaO 2 la un efort standard. Din acest punct de vedere, Vu-Dinh Minh şi colab. împart pacienţii în 2 grupe: cu şi fără hipoxemie la efort. Şi aceşti autori găsesc la mulţi bolnavi o creştere a PaO 2 la efort. În aplicarea programului de recuperare, se va ţine strict seama de aceste date. Nu se cunoaşte precis mecanismul hipoxemiei de efort. Ea poate avea teoretic diverse cauze ca: hipoventilaţie alveolară, sunt dreapta-stânga, scăderea raportului VţQ, desaturarea sângelui venos. Desigur că la pacienţii care fac la testare hipoxemie la efort se va administra oxigen sau se va începe un efort sub intensitatea testată. Creşterea PaO2 în efort la unii bolnavi respiratori se datoreşte măririi suprafeţei de schimb gazos prin deschiderea de noi unităţi alveolare şi dilatarea capilară. Difuziunea O 2 creşte prin creşterea gradientului alveolo-capilar. Indiferent de valoarea PaO2 de efort, exerciţiul fizic prin solicitarea musculară produsă, determină o creştere a extracţiei oxigenului la nivelul periferiei datorită mai multor factori: creşterea gradientulu capilaro-tisular de O2 ca urmare a scăderii PO2 tisular; creşterea oxidărilor; devierea spre dreapta a curbei de disociere a HbO 2 prin acidoză; vasodilataţia şi deschiderea de noi capilare, ceea ce măreşte suprafaţa de difuziune a O2. Extracţia crescută de O2 la periferie determină o scădere importantă a saturaţiei cu O 2 a sângelui venos (SvO2) care ajuns la plămân va mări gradientul P(a-v)O 2 deci va crea o difuziune mai bună. În afara creşterii extracţiei de O2 la periferie, mai contribuie la acoperirea necesităţii de O 2 a muşchilor în activitate şi creşterea debitului circulator, deci a transportului O2 la periferie. Un studiu foarte interesant, cu posibilităţi de concluzionare relativă la efectul antrenamentului fizic la bolnavii bronhopulmonari, este comunicat de K. Unger, K. Moser şi P. Hansen din San Diego - SUA. Comparând valorile unor parametri cardiorespiratori în timpul primelor testări la efort la pacienţi dezadaptaţi la activitatea fizică, cu aceiaşi parametri la aceiaşi bolnavi după 5 săptămâni de antrenament dozat,autorii de mai sus nu constată modificări deosebite ale volumelor şi debitelor statice pulmonare. Nici valorile ventilaţiei, ale consumului de O 2 şi ale ritmului cardiac de repaus nu se modifică. Doar frecvenţa respiratorie de repaus este semnificativ mai mică după perioada celor 5 săptămâni de antrenament zilnic. Se înregistrează însă după acest antrenament o importantă scădere în efort a VO 2, VE, frecvenţei respiratorii şi celei cardiace 82
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii comparativ cu valorile acestor parametri la efortul iniţial când bolnavii nu erau obişnuiţi cu efortul fizic. Aceste modificări nu se însoţesc şi de modificări spirografice. Cercetătorii californieni găsesc o foarte bună corelare (r=o,833) între valoarea VO 2 din timpul efortului iniţial şi scăderea VO2 comparativă din timpul efortului realizat la sfârşitul perioadei de antrenament. Cererea de O2 în efort a organismului antrenat este cu atât mai redusă cu cât antrenamentul s-a făcut la o intensitate de efort cât mai ridicată. Datele de mai sus dovedesc că antrenamentul fizic creşte toleranţa organismului la efort cu atât mai mult cu cât nivelul de efort menţinut la antrenament a fost mai înalt. Ameliorarea toleranţei la efort se concretizează clinic prin scăderea dispneei de efort cu cel puţin 1 grad, mărindu-se astfel performanţele activităţii vieţii cotidiene. Desigur că nivelul de efort antrenat nu trebuie să determine tulburări cardiace (aritmii, modificări de ST-T) sau hemodinamice. Studiile lui J. Alpert şi colab. la pacienţii cu BPOC sub antrenament la efort dozat (ergociclu) nu arată alterări ale următoarelor valori: presiunile din cordul drept, artera pulmonară şi circulaţia sistemică, rezistenţa vasculară pulmonară, travaliul cord stâng şi drept. În aceleşi studii, Alpert arată că odată cu antrenamentul fizic se constată în testările din timpul efortului o scădere semnificativă a P(a-v)O 2 datorită creşterii O2 în sângele venos. Explicaţia rezidă în faptul că extracţia de O2 la periferie scade datorită eficienţei crescute musculare sau mai exact a abilităţii de a performa efortul. Antrenamentul a determinat o mai bună coordonare neuromusculară, o utilizare mai judicioasă doar a grupelor musculare strict necesare tipului de efort considerat. Posibil ca pe unitatea de ţesut muscular fenomenul de extracţie a O 2 crescută să rămână un fapt dovedit. Alţi autori (J. Nicholas şi colab.) constată că, pe măsură ce antrenamentul continuă zilnic, nu mai înregistrăm modificări ale VO2, deşi toleranţa la efort continuă să crească. Obişnuinţa cu efortul, dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului şi a posibilei dispnei ce ar apare, creşterea forţei musculare, a performanţei muşchiului propriu-zis la efort etc. sunt explicaţii ale ameliorării continui a toleranţei la efort. Această componentă psihică pozitivă, generatoare ea însăşi de ameliorarea performanţelor fizice ale pacienţilor respiratori, este în strânsă relaţie cu gradul de motivaţie pe care aceştia îl au în timpul antrenamentului la efort. Sintetizând cele discutate până acum, se poate considera că introducerea antrenamentului fizic la un handicapat respirator are drept rezultat creşterea toleranţei la efort prin: - ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare a "pompei motrice" toracoabdominale, printr-un bun antrenament al musculaturii respiratoare, ceea ce duce la o cheltuială energetică mai mică; - creşterea suprafeţei de schimb alveolocapilară pulmonară, cu ameliorarea în cele mai multe cazuri a raportului V/Q. Ameliorarea difuziunii oxigenului; - creşterea extracţiei periferice a O2 , îmbunătăţirea utilizării lui în respiraţia tisulară; - creşterea PaO2 la o bună parte dintre bolnavi; - ameliorarea performanţei cardiace, prin antrenamentul la efort dozat; - ameliorarea condiţiei psihice, prin scăderea treptată a senzaţiei de dependenţă, prin dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului. O problemă particulară dar de mare importanţă în contextul antrenamentului la efort al deficitului respirator, este astmul indus de efort. Se ştie că o parte dintre bolnavii astmatici declanşează atacul de dispnee paroxistică - (sau doar "wheezing")- câteva minute 3-5 după începerea unui efort mediu, datorită bronhospasmului care se instalează. Cauzele directe şi mecanismele prin care apare această bronhoconstricţie de efort la bolnavii astmatici au rămas incerte. S-au adus dovezi că V E crescută (hiperpneea), exercitând o incitaţie 83
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela mecanică a arborelui traheobronhic, declanşează reflex bronhospasm; sau că hipocapnea declanşată de hiperpnee determină bronhoconstricţia. Alte dovezi au fost aduse în favoarea lactacidemiei sau acidozei, care ar crea condiţiile necesare eliberării de către mastocite a mediatorilor bronhoconstrictori sau, ca alt mecanism posibil, acţiunea stimulatoare a ionilor de hidrogen asupra corpusculilor carotidieni care conduce la obstrucţia căilor aeriene. În ultimul timp, s-a presupus chiar că efortul produce un metabolit tisular necunoscut, care ar fi responsabil de bronhoconstricţie. Experimentele prin care s-a constatat prevenţia bronhoconstricţiei de efort prin administrarea cromoglicatului disodic, au adus o bază acestor păreri. Deşi observaţiile de mai sus se corelează clinic cu atacul de astm, o serie de cercetări mai aprofundate au dovedit că raportul efort-bronhoconstricţie este mult mai complicat, iar factorii de mai sus incriminaţi în cauzalitatea fenomenului nu sunt deloc cerţi-apărând în ultimul timp noi puncte de vedere. Astfel, Mc. Fadden şi R. Ingram arată că, la o anumită intensitate de efort bronhoconstricţia astmaticilor apare doar dacă acest efort este performat cu braţele. Este necesară o intensitate dublă aproape de efort a membrelor inferioare ca să apară criza. S-a dovedit de altfel că eforturi fizice efectuate cu braţele determină o mult mai crescută hiperventilaţie cu hipocapnee, ca şi o concentraţie în sânge mai mare de H decât dacă efortul ar fi fost executat cu membrele inferioare. S-ar putea trage ca o concluzie că, cu cât este mai costisitor efortul astmaticului cu atât apare atacul de astm mai sever. Autorii de mai sus consideră că, pe bază de experiment, că totuşi hiperpneea, hipocapnea şi scăderea pH-ului nu sunt stimuli direcţi în cazrile de astm induse de efort. La concluzii similare, cu mai mulţi ani înainte, ajunseseră şi alţi autori, printre care C. Vassalo şi colab. Condiţiile de mediu în care se execută efortul se ştia de mai multă vreme că determină efecte diferite asupra organismului. Cu 2o ani în urmă, L. Brouha şi colab., studiind reacţiile fiziologice la indivizi sănătoşi în timpul efortului în diverse condiţii ambientale, constată o semnificativă variaţie a acestor reacţii în funcţie de aceste condiţii. Aceiaşi subiecţi au executat efort submaximal şi maximal în 3 camere: a) în condiţii de confort (25 gr.C şi 43% umiditate relativă) b) cameră caldă şi uscată (temperatura corpului şi 25% umiditate relativă) c) cameră caldă şi umedă (82% umiditate relativă). Comparând valorile de efort executat în condiţiile de confort cu cele obţinute în condiţiile speciale de mediu, autorii acestui studiu constată că: - VE este mai ridicată în camera caldă şi umedă, dar mai scăzută în cea caldă şi uscată - VO2 scade semnificativ în camera caldă şi uscată - Costul cardiac (suma frecvenţei cardiace din efort şi din perioada de revenire minus frecvenţa din repaus) exprimat în % faţă de frecvenţa de repaus, a fost: 51,5% în camera "a" 69,5% în camera "b" 77% în camera "c" - Eficienţa cardiacă (Kgm totali efectuaţiţnr. bătăi cord din efort şi revenire peste frecvenţa de repaus): 6,1kgm/bătaie în camera "a" 5,3 kgm/bătaie în camera "b" 4,2 kgm/bătaie în camera "c" - T corpului creşte doar în camera caldă şi umedă - T.A. este influenţată doar de intensitatea efortului, nu şi de condiţiile de mediu. În ultimii ani, o serie de autori publică unele observaţii asupra influenţei temperaturii şi umidităţii aerului din timpul efortului asupra VEMS la copii astmatici (Weinstein, Chen, Horton etc.). Astfel, aceşti autori arată că inspirarea în timpul efortului a unui aer uscat la temperatura obişnuită a camerei scade VEMS cu aproape 3o%, în timp ce inspirarea unui aer saturat determină o 84
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii scădere doar cu 13,5%, aceste valori fiind comparate cu efectul efortului în condiţii de umiditate normale. De curând, Mc. Fadden şi R. Ingram fac legătura înte astmul indus de efort şi condiţiile de mediu. Ei observaseră că bronhoconstricţia este mai mare dacă efortul a fost executat în aer rece. În repaus, la astmatici, inspirarea de aer rece determină doar schimbări minore în calibrul bronhic (J. Ramsey, B. Simonsson etc) Complexând studiile, Mc. Fadden şi R. Imgran diferenţiază efectele bronhoconstrictoare ale efortului la astmatici în funcţie de temperatura şi umiditatea aerului inspirat: a) Aer la To şi umiditate normale b) Aer la To corpului şi umiditate obişnuită c) Aer la To obişnuită şi saturat (1oo%) d) Aer la To corpului şi saturat Aerul cald inspirat nu aduce modificări în răspunsul bronhoconstrictor al efortului. În schimb, umiditatea crescută a aerului scade până la dispariţie efectul bronhospastic al efortului la subiecţii astmatici. Se ştie că aerul inspirat trebuie "condiţionat", adică adus la temperatura corpului şi la saturaţie cu vapori de apă. Această "condiţionare" este efectuată de mucoasa tractului respirator de la nas la bronhii şi ea se realizează prin cedare de căldură şi apă, ceea ce răceşte mucoasa. Este definitiv stabilit că între pierderile de căldură ale arborelui bronhic şi gradul obstrucţiei bronhice există o relaţie directă. Cu cât este mai mare răcirea mucoasei cu atât va fi mai mare bronhoconstricţia. Dar cu cât VE este mai crescută, cu atât pierderea de căldură a peretelui bronhic este mai mare. Efortul de fapt nu este necesar pentru a declanşa atacul de astm. El este doar mecanismul prin care se creşte mult VE, care va induce transferul de căldură, acesta răcind căile aeriene şi declanşând criza. Acest concept explică de ce mulţi autori găsiseră relaţii între hipocapnie, lactacidemie, efortul membrelor superioare etc. şi inducerea în efort a crizei de astm. Toate aceste situaţii sunt în fond direct legate de hiperventilaţie, proces care am văzut că este direct responsabil de răcirea bronhiilor. Concluzia acestor studii va trebui să se reflecte în metodologia antrenamentului la efort a bolnavilor astmatici. Metodolgia antrenamentului la efort. Spre deosebire de celelalte subcapitole ale kinetoterapiei respiratorii, în care s-a insistat mult şi s-a scris mult asupra metodologiei de lucru, mergându-se până la descrierea în amănunt a unei poziţii sau mişcări, în ceea ce priveşte efortul fizic dozat se dau indicaţii metodologice generale lăsând totală libertate în alegerea metodelor de antrenament ca şi a tehnicii de lucru propriu-zise (tip efort, durată, intensitate, ritm, număr şedinţe etc.) O corectă prescriere a unui antrenament la efort trebuie să se bazeze pe rezultatele testării capacităţii de efort a pacientului, inclusiv a gazelor sanguine, din momentul respectiv. Testările secvenţiale ulterioare vor hotărâ ritmul şi valorile de creştere a intensităţii efortului în funcţie de îmbunătăţirea acestei capacităţi de efort. Testarea completă a capacităţii de efort a deficienţilor respiratori este o chestiune dificilă, care cere o aparatură adecvată şi un personal specializat. În teren, ea nu poate fi azi aplicată decât în câteva centre, majoritatea unităţilor de asistenţă neavând această posibilitate. Din fericire trebuie să subliniem că, în mod practic, marea masă a deficienţilor respiratori nu au nevoie de o astfel de testare complexă pentru a li se putea prescrie un program dozat de efort, de antrenament fizic. Fac excepţie bolnavii care sunt internaţi cu insuficienţă acută respiratorie şi la 85
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela care trebuie să se înceapă exerciţiile fizice. De asemenea, cordul pulmonar cronic decompensat sau coexistenţa unei cardiopatii, independentă de boala respiratorie dar desigur agravată de aceasta (coronaropatie, tulburări de ritm, valvulopatie, hipertensiune arterială). Pentru deficitul respirator cronic, lipsa unei aparaturi adecvate de testare nu trebuie să reprezinte un argument în a renunţa la exerciţiile progresive de efort. Vom suplini această lipsă printr-o supraveghere mai strictă a bolnavului în timpul antrenamentului, printr-o atentă şi mai lentă progresie în creşterea intensităţii de efort. Se vor urmări câţiva parametri uzuali clinici ca: - apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort; - apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a "wheezing"-ului; - instalarea tahipneei (peste 3o respiraţiiţminut); - ritmul cardiac (peste 11o-12o bătăiţminut) sau apariţia unei aritmii; - apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternală. Pentru bolnavul ambulator, anamneza atentă asupra diverselor tipuri (respectiv grade) de efort pe care le realizează zilnic în cadrul activităţii lui obişnuite, precum şi aspectele legate de modul în care pacientul suportă acest efort, ne vor furniza suficiente date de orientare pentru a recomanda primele exerciţii de antrenament dozat. 4.4.10.
Antrenamentul la bicicleta ergometrică
Permite un foarte bun dozaj al puterii (travaliu/sec.) exprimată în watti (1 w = o,1o2 kgmţsec = 1 joule/sec.). Pedalarea se poate executa în ritmul cel mai convenabil pacientului, dar menţinându-se aceeaşi putere a efortului. Dozarea efortului la bicicletă se va putea deci realiza prin creşterea intensităţii lui (respectiv a puterii, a wattajului), ca şi a duratei în timp. Un alt avantaj al bicicletei ergonomice este faptul că permite cu uşurinţă aplicarea, în timpul efortului, a unei măşti pentru oxigenoterapie. Există şi câteva dezavantaje: cere o oarecare îndemânare şi obişnuinţă, antrenează grupe limitate musculare, nu poate reprezenta o modalitate uzuală de antrenament la domiciliu etc. Există, evident o largă variaţie metodologică în acest tip de antrenament. Fiecare recuperator îşi adaptează metodologia la o serie de condiţii concrete din compartimentul de kinetoterapie al serviciului de recuperare medicală (dotare, personal, număr de bolnavi, durata de lucru a compartmentului etc.) Vom descrie propria noastră metodologie, după o experienţă de peste 1o ani. Deşi teoretic administrarea oxigenului în efort este indicată când PaO2<5o mm Hg, noi începem întotdeauna efortul sub masca de oxigen la toţi pacienţii care prezintă o dispnee de gradul IV sau V deoarece, în afară de faptul că oxigenoterapia creşte performanţa, ea linişteşte pacientul, îi scade teama de-a executa efortul. În majoritatea cazurilor, nu administrăm O 2 decât în primele zile, rareori depăşim 1o-14 zile. Cu sau fără O2, în general începem antrenamentul cu o putere standard de 4o W, adaptând durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. Şedinţa este întotdeauna formată din 2 reprize, cu pauză înre ele în care timp bolnavul nu coboară de pe bicicletă. Repriza de pedalare durează de la 3 min. la 1o min. iar pauza are durata şedinţei. Ajuns la 1o min. de pedalare, se începe creşterea wattajului până la dublarea lui (8o W), după care se rămâne la această putere şi se creşte durata reprizei până la 2o-3o min. (fără a se mai mări şi pauza). Şedinţa de ergociclu se poate repeta în timpul zilei dacă există posibilităţi. Ajuns la o astfel de performanţă (de multe ori chiar mai înainte), oprim acest gen de antrenament care obligă pacientul să vină mereu în serviciul de recuperare, acesta urmând să-şi continue antrenamentul fizic prin alte forme: (mers, urcat scări, alergat). De fapt, efortul la ergociclu se execută în paralel şi cu alte modalităţi de efort, în special cu urcatul scărilor.
86
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii 4.4.11.
Antrenamentul la covorul rulant
Este un excelent mijloc de antrenament deoarece utilizează cel mai banal şi fiziologic exerciţiu: mersul (pe plat, pe pantă) sau chiar alergatul dând în acelaţi timp posibilitatea unei dozări perfecte a acestui efort. Mersul pe covorul rulant datorită automatismului, necesită un consum mai mic de O2 pentru aceeaşi intensitate de efort comparativ cu bicicleta ergometrică, cu efortul la scăriţă sau cu genuflexiile (Karrasch şi Schmidt). Desigur, covorul rulant este o instalaţie costisitoare care ocupă şi spaţiu destul de mult. Parametrii variabili ai covorului sunt viteza de derulare şi înclinarea (panta). În funcţie de aceşti parametri, se calculează wattajul. Metodologia uzuală este de-a începe antrenamentul prin mersul pe plat la viteze crescânde şi pe durată de până la 1o min., apoi se trece la mers pe pantă de 1o grade . Ajuns la acest efort o şedinţă va fi formată din mers pe plat 1o min., pauză, apoi mers în pantă pentru alte 1o min. Eventual, şedinţa se repetă în timpul zilei. Pentru bolnavii ambulator, acest antrenament se continuă de 2 ori pe săptămână dar va fi însoţit de exerciţii de mers şi la scară la domiciliu. 4.4.12.
Antrenamentul la scăriţă
Se poate executa şi la domiciliu, instalaţia fiind foarte simplă o scăriţă cu 2 trepte de 23 cm. treapta. Este aceeaşi scăriţă care se utilizează în testul de efort Master. Aprecierea valorică a efortului executat este posibilă aplicând formula: Puterea (W)= 4/3X Gr.x9,81x Ix f Gr - greutatea în kg. a pacientului 9,81 - cifra de transformare în watti a Kgm ( 1 kgm - 9,81 W) I - înălţimea în metri a treptelor F - numărul de urcări pe minut Sau mai simplu calculăm travaliul în kg metri prin formula: Kgm/min=Gr(kg)x1(cm)x nr.trepte pe minut/100 Gr - greutatea pacientului I - înălţimea treptei În general bolnavii cu BPOC cu disfuncţie medie pot performa cel puţin 1oo kgmţmin. Se creşte treptat timpul de execuţie, pornindu-se de la 1 min. pâna la 1o min.Nu se depăşeşte această durată deoarece exerciţiul este plictisitor şi solicită consumuri de O 2 disproporţionate faţă de intensitatea lui. Ca variantă a acestui antrenament este urcatul scărilor.Dozarea se face prin numărul de trepte urcate fără oprire.În general, considerăm că cea mai bună dozare şi-o face bolnavul însuşi, care se va opri când dispneea i-o cere. Fiind un exerciţiu asupra căruia există pentru toată lumea o mare experienţă, se execută decontractat.
87
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela 4.4.13.
Antrenamentul prin mers
Este cel mai utilizat atât de bolnavii care-şi încep mobilizarea după un episod de IRA, cât şi de cei cu o relativ bună capacitate de efort, pentru menţinerea acesteia. Nu este necesar să se insiste asupra avantajelor acestei modalităţi de efort: fiziologic, se desfăşoară pe baza automatismelor câştigate. Singurul dezavantaj este imposibilitatea de cuantificare a dozajului, dar în acelaşi timp este uşor de dozat pe baza reacţiei clinice a bolnavului. În cazurile grave, mersul se începe sub mască de O2, pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de O 2 cu posibiliate de reglaj al debitului de O2. Pe măsură ce antrenamentul progresează, se reduce O2 până când bolnavul va respira doar aer. În general, administrarea de 1-2 l O2ţmin. este suficientă. În continuare aplicăm următoarea metodologie: Pacientul va menţine ritmul de mers care-i convine, dozând treptat durata mersului. Mersul se execută doar pe teren plat. Când bolnavul a ajuns la o durată de cca. 15 min. mers, introducem pe distanţe scurte, 2om-3om, ritmuri de mers alerte, dublând sau triplând ritmul. Treptat, aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi înmulţite sau lungite, concomitent cu creşterea întregii durate de mers. În funcţie de pacient, în general, ne oprim cu progresia efortului între 3o-6o min. durata totală a unei şedinţe de mers, care cuprinde 4-8 periode de ritm alert pe distanţe care nu depăşesc 1oo m. Idealul este ca la domiciliu bolnavul să-şi execute aceste plimbări într-un cadru plăcut şi într-o atmosferă cât mai nepoluată. Şedinţa de mers este uşor a fi repetată de 2-3 ori pe zi. O variantă a antrenamentului prin mers este aşa-numita "cura de teren", procedeu larg răspândit cu câteva decenii în urmă în staţiunile balneoclimaterice din Europa. În ultimul timp, există un reviriment al acestui procedeu de antrenament fizic. Caracteristic curei de teren este, în afara mersului dozat ca durată (sau distanţă) şi variaţia de pante, în urcuş, coborâş, mers plat. De asemenea, o altă caracteristică este mediul ambiant deosebit de favorabil pentru un deficient respirator. 4.4.14.
Antrenamentul la piscină
Odată cu extinderea construcţiilor de piscine şi bazine de kinetoterapie, s-a trecut la antrenamentul fizic în piscină şi pentru recuperarea deficientului respirator. Iată, după, Maregiano şi Michel, care sunt virtuţile unui astfel de antrenament: - poziţia orizontală în apă omogenizează distribuţia circulaţiei pulmonare, mărind suprafaţa de schimb; - aerul cald şi umed de la nivelul apei opreşte pierderea de căldură a mucoasei tractului respirator şi, prin aceasta, opreşte apariţia bronhospasmului (ca în astmul de efort). Îmbunătăţeşte evacuarea secreţiilor bronhice, a "clearance"-ului bronhic. La aceasta contribuie şi hiperventilaţia, ca şi mobilizarea toracoabdominală din timpul înotului; - apa caldă a piscinei stimulează circulaţia periferică, are rol sedativ, iar stimularea cutanată se pare că eliberează din ţesutul adipos precursorii prostaglandinelor; - presiunea hidrostatică facilitează expirul prin presiunea externă pe abdomen; - asuplizează articulaţiile coloanei, umerilor şi şoldurilor. Tonifică musculatura. Înotul (cu excepţia "crawl"-ului care tonifică scalenii, sternocleidomastoidianul şi trapezul superior), ca mijloc de antrenament la efort este în special recomandat copiilor şi tinerilor astmatici. Şcoala franceză şi canadiană au aplicat şi dezvoltat însă această metodă şi la adulţii cu insuficienţă respiratorie fie prin disfuncţie obstructivă fie în unele cazuri de disfuncţie restrictivă. Există chiar o serie de amenajări pentru antrenarea în pisină, sub oxigen, a bolnavilor cu grad avansat de invaliditate respiratorie. Tehnica este redată mai jos. Pacientul, plutind în piscină, este susţinut de o centură cu coardă trecută peste scripeţi, având o contragreutate ce trage înapoi bolnavul care prin mişcări de înot caută să se menţină pe loc. 88
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Antrenamentul începe cu introducerea pentru câteva minute a bolnavului în piscină pentru a se obişnui cu apa. Este ajutat prin plutitoare să se menţină orizontal pe apă. În zilele următoare, se încep mişcările de înot, timpul şedinţei crescând de la 1o min. la 6o min., timp întrerupt de pauze de 2-3 min. La durata de 6o min., se ajunge după 5-6 săptămâni de antrenament. Dozarea efortului se face nu numai prin durată, ci şi prin adaptarea mărimii contragreutăţii. 4.4.15.
Antrenamentul la efort prin alte metode
Există posibilitatea executării şi altor tipuri de efort, cum ar fi diversele sporturi sau activităţi de muncă. Munca şi sportul pot reprezenta, cele mai bune metode de menţinere şi creştere a capacităţii de efort. Antrenamentul la efort dozat trebuie să intre obligatoriu în programul de recuperare al oricărui insuficient respirator. Ameliorarea condiţiei sale fizice este întotdeauna de aşteptat, dar nu şi îmbunătăţirea probelor funcţionale ventilatorii de repaus, indiferent ce metodă de antrenament vom aplica. Problema centrală rămâne dozajul. Numai menţinând continuu contactul cu bolnavul se va putea aplica diferenţiat cea mai adecvată metodologie, înţelegând prin aceasta nu numai alegerea metodei de antrenament, dar şi a parametrilor acesteia. 4.4.16.
Educarea tusei
Tusea este un reflex normal, fiziologic, dar a tuşi frecvent şi persistent nu mai este un fenomen natural, el traducând starea de boală. Tusea este declanşată de iritaţia mecanică a receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de către pulberi, secreţii, sânge etc, ca şi de iritaţia chimică a receptorilor din bronhiile distale mai ales, produsă de gaze toxice sa iritante. De la aceşti receptori, căile aferente sunt reprezentate de nervii glosofaringieni şi mai ales de vag, cu integrare în bulb. Căile aferente merg pe cordoanele ventrale ale măduvii spre motoneuronii spinali ce deservesc musculatura respiratorie. Tusea este formată dintr-un inspir profund declanşat de iritaţia bronhică, inspir care măreşte valoarea coloanei de aer ce va fi expulzată, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar se creează premiza creşterii forţei de expulzie a musculaturii expiratoare. Urmează o scurtă fază de apnee cu glota închisă. Expirul începe înainte de deschiderea glotei în aşa fel încăt presiunea intratoracică creşte la peste 1oo mm Hg. Brusc, glota se deschide, iar expulsia expiratorie prin contracţia puternică a musculaturii expiratorii şi prin marele gradient presional alveolă - gură determină o expulsie a aerului care poate atinge 28o mţsec. Coloana de aer care se deplasează cu o astfel de viteză antrenează corpii străini, secreţiile şi le elimină prin plămân. Presiunea intrapulmonară foarte mare determinată de tuse poate declanşa o serie de accidente. Ruptura septurior şi pereţilor alveolari, pneumotoraxul sau pneumomediastinul sunt mai rare deoarece concomitent creşte şi presiunea pleurală. În schimb, pericolul este pe linie circulatorie deoarece presiunea mărită intratoracică blochează întoarcerea venoasă, creşte presiunea venoasă centrală, debitul cardiac scade, putându-se instala insuficienţă acută circulatorie cerebrală tranzitorie. Această ischemie cerebrală stă la baza "sincopei tusigene". La bătrâni şi aterosclerotici, pericolul este cu atât mai mare.
89
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela La bolnavii bronşitici, în absenţa unui aparat mucociliar distrus de boală, tusea rămâne singurul mecanism de apărare pentru a se asigura în continuare evacuarea secreţiilor, a particulelor străine inhalate etc. Bolnavii tuşesc de obicei sub formă de chinte de tuse în serie. Aceasta se datoreşte persistenţei stării de iritabilitate receptorilor continuu excitaţi de o spută aderentă, greu mobilizabilă. Dar în acelaşi timp, inspirul profund, coloana de aer determinată de aceasta, excită receptorii tusigeni care vor iniţia o nouă tuse şamd. Aceasta presupune o creştere importantă a excitabilităţii acestor acestor receptori. Tusea este desigur un simptom supărător pentru bolnav şi nu este de mirare că bolnavul solicită medicamente calmante sau inhibante ale tusei. Este însă o eroare să-i administrăm pacientului astfel de medicamente. Tusea tebui "educată" nu inhibată. Bolnavul trebuie să înveţe cum să tuşească ca să realizeze prin tuse o bună evacuare a secreţiilor, cum să tuşească productiv cu un efort cât mai mic şi cum să tuşească fără să se expună la eventualele accidente declanşate de chinta de tuse (sincopa tusigenă, rupturi alveolare, hemoragii din venulele subcutanate ale feţei sau gâtului, hernii abdominale etc.) Există însă şi tuse declanşată de cauze din afara arborelui traheobronhic. Acestea sunt "neproductive", nefiziologice. Receptorii pentru aceste accese de tuse sunt în alte teritorii de inervare vagală (rinofaringe, laringe, pleure, tub digestiv, anexe, peritoneu, conduct auditiv etc) O altă categorie este formată de "tusea nervoasă", declanşată de factori psihogeni. Desigur că un bronşitic poate prezenta şi o astfel de tuse, motiv pentru care se impune întotdeauna o atentă investigare şi apreciere a cauzei acceselor de tuse. O tuse iritativă care oboseşte bolnavul poate fi calmată cu medicaţie (codeină, dionină), dar şi cu exerciţii de liniştire hiperexcitabilităţii zonelor tusigene superioare (laringe-trahee). Se va inspira prin gură, apoi încercând să se menţină toracele ca în inspir, se va retracta abdomenul inferior, lăsând să se evacueze aerul "ca de la sine". În acest fel se produce o expiraţie fără presiune iar coloana de aer nu va întreţine iritabilitatea receptorilor de tuse. Pe de altă parte nu orice tuse, chiar declanşată de receptorii traheobronhici, este o tuse efectivă şi eficientă. O serie de studii au dovedit că la individul sănătos, ca şi la pacienţii fără expectoraţie, tusea nu este eficientă, nu elimină particulele inhalate de teflon marcate de diametru 6 microni. Observaţii asemănătoare au publicat şi Yeats cu colab. în 1975. Eliminarea prin tuse a partciulelor de teflon marcate cu techneţiu este rapidă numai dacă există o secreţie traheobronhică suficientă. Cu alte cuvinte pelicula de secreţie care acoperă cilii, produsă de celulele caliciforme, nu este suficientă să determine un "clearance" bronhic prin tuse. Trebuie să intervină secreţia glandelor submucoase pentru ca tusea să poată deveni eficientă. Aceste studii au mai impus şi ipoteza că unul din rolurile principale ale acestor glande submucoasi ar fi tocmai de a produce mucus iritant şi declanşator de tuse eficientă. Tusea poate fi ineficientă şi doar datorită faptului că bolnavul "nu ştie" să tuşească. O tuse poate deveni eficientă dacă: - se execută la o capacitate vitală suficientă, care să asigure volumul necesar de aer al coloanei de expulsie; - se execută cu o forţă de propulsie a aerului suficient de mare. În general se pare că bolanvul trebuie să poată realiza o viteză de flux expirator maxim (MEFR) de cel puţin 5o lţmin. Aceasta ţine, în afară de rezistenţele la flux, de forţa musculară a musculaturii expiratorie; - se execută din poziţii de facilitare. Deci tehnica învăţării tusei se va referi la: 1. Poziţionarea corpului în timpul tusei 2. Modalitatea de control a respiraţiei 3. tonifierea musculaturii expiratorii
90
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii 1. Poziţiile pentru tuse. În general, sunt poziţii care facilitează expirul prin uşurarea contracţiei musculaturii peretelui abdominal cu creşterea presiunii intraabdominale, ca şi prin contracţia musculaturii toracale care creşte presiunea intratoracică. a) Poziţie şezând, umerii relaxaţi şi rotaţi în faţă, capul şi spatele uşor flectate, antebraţele sprijinite, genunchii flectaţi, picioarele se sprijină pe sol. O pernă în zona abdominală ţinută cu braţele ajută la ridicarea diafragmului prin presarea peretelui abdominal. În timpul expulsiei aerului în tuse, trunchiul se apleacă înainte.
fig. 45
fig. 46 Poziţii pentru antrenarea unei tuse eficiente
fig.47
b) Dacă bolnavul nu poate părăsi patul, el va lua poziţie semişezând sau în decubit lateral, cu trunchiul ridicat şi aplecat în faţă, cu genunchii flectaţi. Tebuie reţinut că o poziţie de decubit dorsal sau lateral obişnuită nu favorizează expectoraţia prin tuse. 2. Controlul respiraţiei în accesul de tuse. Pacientul va inspira pe nas, lent şi profund. În inspir, trunchiul va fi menţinut drept, capul ridicat. După cum se ştie, inspirul pe nas ajută utilizarea diafragmului şi musculatura toracală inferioară, în timp ce inspirul pe gură promovează musculatura toracală superioară şi muşchii accesori inspiratori. În inspir, abdomenul va fi împins înainte, presând perna. Aerul, odată inspirat, este păstrat câteva secunde în plămân. Gura închisă, palatul ridicat, aşa cum se întâmplă într-un căscat cu buzele lipite.. Expulsia aerului se va afce în 2-3 reprize (fracţionat), în timp ce trunchiul se apleacă înainte iar abdomenul se trage înapoi. Se va urmări ca sunetul produs de tuse să fie profund, rotund, surd, ceea ce traduce tusea eficientă, productivă, care antrenează căile bronhice inferioare. O tuse cu tonalitate ridicată "spartă" este o tuse ineficientă, care vine din căile superioare traheolaringiene. Când observăm că pacientul în timpul tusei executate ca mai sus se congestionează la faţă şi gât, dovadă a unei presiuni mari intratoracice, vom cere ca înainte de a executa expulsia de tuse propriu-zisă el să arunce afară din plămân o mică cantitate de aer. În acest fel, expulsia se va face de la un nivel puţin mai jos decât acela al capacităţii vitale şi va fi mai lentă, mai puţin violentă. Dacă pacientul este slăbit sau tusea îi provoacă ameţeli ori senzaţie lipotimică, va fi sfătuit să tuşească cu gura şi glota deschisă. Respectiv, după inspir va rămâne cu gura deschisă, fără perioada de apnee şi fără creştere de presiune intratoracică. La pacienţii cu mare hiperinflaţie pulmonară, nu se va aminti la început de inspir. Vor fi învăţaţi doar cum să expulzeze aerul în 3-4 reprize cu aplecarea trunchiului în faţă. Mai apoi se va educa şi inspirul, solicitând însă inspiruri mici. Evident, bolnavul va repeta de câteva ori tusea până când va evacua o spută care linişteşte reflexul tusigen. De multe ori învăţăm pacientul să tuşească după tehnica de mai sus chiar înnabsenţa reflexului, în mod voit, pentru a ajuta drenajul bronhic. Putem stimula reflexul de tuse prin prinderea între degete a cartilajului cricoid şi mişcarea lui spre stânga-dreapta. 91
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela 3. Tonifierea musculaturii expiratorii. Acest obiectiv este absolut necesar pentru a obţine o tuse eficientă, dar nu are nimic particular ca tehnica faţă de ceea ce a fost discutat la gimnastica respiratorie propriu-zisă. Problemele cele mai dificile le ridică bolnavii cu dureri mari toracice, la care efortul de tuse este chinuitor, ca şi pentru bolnavii comatoşi, va fi necesară aspiraţia bronşică până când treptat, cu precauţiuni, se începe educarea tusei. Educarea vorbitului
4.4.17.
Nu trebuie uitat că vorbitul este a doua mare funcţie a aparatului respirator. Tonul se formează prin oscilaţiile corzilor vocale, cu amplificare în cavitatea supraglotică (laringofaringiană), care are rol de cutie de rezonanţă. Vibraţia corzilor este determinată de coloana de aer expirată. În timpul vorbitului, musculatura abdominotoracofaringiană rămâne contractată, iar rezistenţa la flux creşte foarte mult, glota fiind obstacolul cel mai important în faţa fluxului expirator. Deci, pe de o parte menţinerea unei contracţii permanente a musculaturii la o aceeaşi intensitate în timpul vorbirii, pe de altă parte creşterea rezistenţelor dinamice în expir explică dificultăţile pe care le au deficienţii respiratori cu vorbitul. Să mai adăugăm că în vorbire inspirăm de obicei pe gură, care rămâne deschisă de la ultima vocală, inspirul producându-se foarte rapid după terminarea unui cuvânt sau silabe. Toate acestea cresc dispneea bolnavului, îl face să nu poată vorbi cursiv, să se oprească la mijlocul unui cuvânt pentru a respira, vorbirea lui devine penibilă. Acest fapt deprimă bolnavul, îl face să evite o viaţă socială normală, îi măreşte conştiinţa infirmităţii lui. Este de mirare de ce, totuşi, în multe programe de recuperare ale deficienţilor respiratori nu se aminteşte nimic sau aproape nimic despre acest aspect. Împreună cu alţi specialişti noi credem că educarea vorbitului trebuie să reprezinte o preocupare obligatorie a medicului în cadrul programului de recuperare pe care-l organizează pentru deficientul respirator mai ales obstructiv. De fapt, obiectivul educării vorbitului este multiplu, reprezentând şi un foarte bun exerciţiu pentru reducarea respiraţiei propriu-zise. Tehnica educării vorbitului începe prin a explica bolnavului mecanismul, acestui proces şi care sunt cauzele degradării lui. În continuare, în funcţie de gradul dispneei, vom antrena pacientul la a adopta un ritm de vorbire adecvat pentru gradul deficitului ventilator. Aceasta înseamnă a-l obişnui să exprime într-o expiraţie un număr limitat de cuvinte şi silabe, să se exprime în propoziţii scurte. Se vor alcătui grupuri de cuvinte pe care pacientul le va citi cu voce tare de mai multe ori pe zi. Fiecare grup va fi rostit într-o singură expirare, apoi un alt inspir şi un alt grup citit etc. Treptat aceste grupuri vor fi alcătuite din mai multe cuvinte, respectiv silabe. Dacă este posibil, aceste grupuri de cuvinte vor fi sub aspect versificat. Iată câteva exemple de expir cu 4-6 silabe: Respir mai rar Respir mai uşor Nu mai gâfâi Sunt mai relaxat
Vorbesc mai rar Vorbesc liniştit Am expirul bun Nu fac efort etc.
Iată un exemplu de împărţire a unei fraze pe grupaje de cuvinte aproximativ egale ca efort respirator: Scriu o scrisoare Fratelui meu Despre boala mea Si tratamentul ei 92
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Aceste grupuri de cuvinte se vor citi la diferite ritmuri, la început mai repede apoi din ce în ce mai rar. Se va trece apoi la grupaje mai ample ca structură silabică. Spre exemplu: A trecut întâi o boare Pe deasupra viilor Şi-a furat de prin ponoare Puful păpădiilor
Cu acorduri lungi de liră I-au răspuns fâneţele Toate florile şoptiră Întorcându-şi feţele
Mereu se va adapta ritmul de citire la potenţialul respirator. Orice rărire a ritmului înseamnă o lungire a expirului. În sfârşit mai apoi se va trece la citirea unor grupaje mult mai diferite ca număr de silabe şi cuvinte. Iată un exemplu: O clipă i-am crezut arhengheli În spadă şi-n privire crunţi, Cu suflete Ca nişte munţi. În al nădejdii zbor Le-am dat ogorul meu, ca să-l ridice-n cer, Şi doar cu stârvuri m-am ales Pe urma lor. În acest stadiu, se poate continua cu exerciţii de cântat pe texte sau silabe vocalice. Corelaţia strânsă dintre formarea sunetului şi respiraţie face ca exerciţiile de folosire corectă a vocii să fie în acelaşi timp un foarte bun mijloc de antrenament respirator. Terapie ocupaţională
4.4.18.
În cadrul metodelor şi metodologiei asistenţei de recuperare, terapiei ocupaţionale i se acordă din ce în ce mai mult un loc predominant. În literatura de specialitate, având acelaşi înţeles, circulă termenul de "ergoterapie" (şcoala franceză) şi cel de "terapie ocupaţională" (şcoala americană). Treptat, ultimul termen a câştigat adeziunea aproape unanimă, ca fiind mai corespuzător. Dacă iniţial ideea terapiei ocupaţionale se conturase ca o metodă complementară kinetoterapiei sau terapiei prin mişcare, astăzi ea a devenit compartimentul principal al centrelor de recuperare funcţională, cu cadre specializate şi uneori cu independenţă organizatoricăadministrativă completă. Scopul "terapiei ocupaţionale" a început să se confunde cu însuşi scopul asistenţei de recuperare, iar problematic unui tratat de terapie ocupaţională cuprinde azi aspecte de evaluare funcţională, kinetoterapie analitică, ortezare-protezare, terapie recreaţională, readaptare profesională. Aspecte organizatorice diferite la noi în ţară obligă să acordăm în continuare terapiei ocupaţionale o interpretare mai strictă, limitată la ideea de bază, că această terapie asigură o continuitate a kinetoterapiei specifice, utilizând mijloace recreative sau lucrative practice. Pentru handicapaţii respiratori, alegerea procedelor de terapie ocupaţională are la bază 2 criterii: 1) Cunoaşterea gradului de efort solicitat de respectivul procedeu; 2) Utilizarea acelor procedee care nu poluează în nici un fel aerul respirat de pacient. Consumul minim de O2 al organismului în repaus pentru asigurarea necesităţilor metabolice se exprimă prin "echivalent metabolic" şi este egal cu 3,5 ml O2/kgţmin. În unităţi calorice, media caloriilor consumate pe oră pentru a menţine nevoile metabolice de bază este de 1 calţkgţoră adică 93
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela cca. 2oo ml. O2 consumaţi. Deci, pentru a estima costul metabolic al unei activităţi putem utiliza atât "echivalenţii metabolici" (EM) cât şi numărul de calorii consumate (deşi cele 2 exprimări nu sunt echivalente). O "clasificare funcţională" a deficienţilor respiratori sub raportul consumului energetic al diverselor activităţi suportabile nu a fost pusă la punct. Această clasificare se suprapune însă peste cea făcută pentru cardiaci de către "The American Heart Association": Cal. maxim/min. Echivalent Grad muncă metabolic muncă continuă intermitentă maxim 1 calţmin
6 calţmin
6,5
II
3
4
4,5
III
2
3
3
IV
1
2
1,5
I
Caracteristica clinică Pacienţii la acre munca obişnuită nu determină dispnee, oboseală, palpitaţii etc. Pacienţii cu uşoară limitare a activităţii fizice. În repaus, se simt perfect. Activitatea obişnuită dă obodeală, dispnee, palpitaţii etc Pacienţii au o marcată limitare a activităţii fizice. În repaus se simt bine. La o activitate fizică sub cea obişnuită le apare disconfortul. Pacienţii la care orice activitate fizică produce disconfort, dispnee, tahicardie etc.
Completând clasificarea funcţională, tot "The American Heart Association", a întocmit următoarea "clasificare terapeutică" a pacienţilor cardiaci, dar perfect superpozabilă şi la pacienţii respiratori: Grup A: pacienţi a căror activitate fizică nu trebuie restrânsă Grup B: pacienţi a căror activitate fizică nu se restrânge, dar sunt avertizaţi împotriva eforturilor intense şi competitive Grup C: pacienţi, cărora activitatea fizică obişnuită trebuie moderat redusă, iar eforturile mai intense trebuie să fie discontinue Grup D: pacienţi, cărora activitatea fizică obişnuită trebuie mult redusă Grup E: pacienţi care trebuie să rămână complet în repaus în pat sau pe scaun
94
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
Unitatea de curs 5. Recuperarea pacienţilor cu disfuncţie ventilatorie obstructivă (DVO) 5.1. Scopul uniţii de curs Cunoaşterea paşilor necesari recuperării pacienţilor cu DVO 5.2. Obiective operaţionale 1. Necesitatea cunoaşterii mecanismelor reversibile şi ireversibile caracteristice sindromului obstructiv; 2. Structurarea unui program complex de recuperare prin mijloace kinetoterapeutice; 3. Diferenţierea clinică şi funţională a astumului bronşic şi enfizemului pulmonar. Caracteristica fundamentală a bolnavului cu DVO este prezenţa sindromului obstructiv care este definit la rândul său prin creşterea rezistenţei în căile aeriene la trecerea coloanei de aer. Fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde de-a lungul căilor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, motiv pentru care se diferenţiază: sindrom al căilor respiratorii superioare (inclusiv trahee); sindrom al căilor respiratorii inferioare (de la bronhiile principale la alveole). Mecanismele obstructive bronşice se împart în două categorii: mecanisme potenţial reversibile ale obstrucţiei bronşice; mecanisme potenţial ireversibile ale obstrucţiei bronşice. 5.3. Mecanismele reversibile Factorii care pot determina obstrucţia căilor aeriene pot fi foarte variabili, mergând de la cauze anatomice până la cauze funcţionale. 1. Tulburări ale aparatului mucociliar – hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid, care la grosimi mai mari de 3oo niu determină creşteri ale rezistenţei la flux. Cu cât fluxul de aer este mai rapid cu atât interacţiunea aer-lichid este mai mare. Creşterea vâscozităţii mucusului este o altă cauză care determină sindromul obstructiv. Chiar în absenţa hipersecreţiei, o secreţie vâscoasă în căile aeriene mijlocii şi mai mari determină scăderea VEMS, iar în căile aeriene mici formează adevărate dopuri ce obstruează complet lumenul acestora. Hipersecreţia de mucus şi creşterea vâscozităţii mucusului afectează mobilitatea cililor vibratili astfel încât transportul mucociliar este perturbat favorizând apariţia altor mecanisme de obstrucţie bronşică. 2. Bronhospasmul poate apare prin mecanisme imune, prin mecanisme neurogene mediate de nervul vag sau prin iritanţi direcţi ai mucoasei bronşice. Spasmul bronşic este des incriminat în etiologia sindromului obstructiv respirator. 3. Edemul mucoasei poate apare ca răspuns la reacţia locală alergică sau în cadrul unui proces infecţios localizat în mucoasa bronşică. Edemul mucoasei scade calibru bronşic, determină creşteri importante ale rezistenţei la flux. Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice pot fi prezente în totalitate sau parţial în cadrul hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul bronşic, bronşită cronică, emfizem pulmonar etc. Prin hiperactivitate bronşică se înţelege răspunsul bronhoconstrictor exagerat al căilor aeriene la o varietate de stimuli fizici, chimici şi farmacologici care administrate în aceiaşi doză şi la subiectul normal nu provoacă fenomenul de bronhoconstricţie. 95
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela În cadrul noţiunii de hiperactivitate bronşică se încadrează şi hipersensibilitatea. Apariţia bronhospasmului la excitaţia vagului poate fi explicată printr-o sensibilitate crescută a receptorilor vagali sau doar printr-un răspuns musculat exagerat în prezenţa unui răspuns vagal normal deoarece masa musculară bronşică este hipertrofiată. În producerea bronhospasmului mai intervin şi o serie de mecanisme locale biochimice cum ar fi: histamina, prostaglandinele şi unele elemente celulare – mastocitele. 5.4. Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronşice Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretorii În sindromul obstructiv se produce o hipertrofie glandulară care îngroaşă peretele bronşic şi o hiperplazie a celulelor calciforme. Fenomenele de hiperplazie al celulelor calciforme în căile respiratorii mici determină direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarea epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat, aderent la suprafaţa acestuia. 2. Fibroza bronşică şi peribronşică – ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase care determină obstrucţii, ştrangulări sau deteriorări ale căilor aeriene. Aceste procese fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene sau virale dar şi de iritaţia produsă de fumul de ţigară. 3. Atrofia peretelui bronşic cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronşic. S-au pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului neted, glandelor. Acest proces explică în special sindromul obstructiv din emfizemul pulmonar. 4. Distrugerea de căi aeriene – în emfizemul pulmonar avansat se produc distrugeri ale bronhiolei. Acest proces distructiv se produce şi în procese supurative. 5.5. Entităţi ale sindromului obstructiv Sindromul obstructiv caracterizează câteva entităţi: bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic, dar poate fi întâlnit şi în alte afecţiuni respiratorii. De altfel, separarea cu multă precizie a acestor entităţi nu este posibilă de foarte multe ori. Din acest motiv au fost integrate sub numele de BPOC ce cuprinde bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. Diagnosticul de BPOC este pus clinic pentru tusea productivă cronică sau recidivantă cu o durată mai mare de doi ani, cel puţin trei luni pe an şi sau dispnee persistentă. Diagnosticul de astm bronşic defineşte o boală cronică cu crize paroxistice de dispnee care dispar spontan sau la administrarea unui bronhodilatator. B.P.O.C.- ul B.P.O.C.- ul cuprinde bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. Bronşita cronică este definită ca o stare de boală a unui subiect cu secreţie excesiv mucoasă, cronică în arborele bronşic. Se caracterizează prin tuse cu expectoraţie de cel puţin doi ani, cu o durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de o boală specific pulmonară. Emfizemul pulmonar este definit ca o stare de dilatare a structorilor din bronhiola respiratorie la care se adaugă şi distrugerea septurilor sau pereţilor alveolari. Definiţia emfizemului se bazează pe criterii anatomo-patologice în timp ce o bronşită cronică este definită pe criterii clinice. În marea majoritate a cazurilor, fenomenele sunt intricate fie prin complicarea bronşitei cronice cu un emfizem, fie prin ataşarea bronşitei cronice la un emfizem. Imposibilitatea netă de diferenţiere a celor două boli, a făcut să se vorbească de două forme clinice de BPOC: tip A – predominant emfizematos; tip B – predominant bronşitic. 5.5.1.
96
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii BPOC – ul de tip A se caracterizează prin: criterii clinice: - vârsta între 55-75 de ani; tuse ocazională; dispnee constantă; infecţii rare. criterii radiologice: transparenţă pulmonară crescută; desen pulmonar dispărut; diafragmul aplatizat; spaţiul retrosternal hipertransparent. criterii funcţionale: scăderea concentraţiei oxigenului este mică sau moderată; creşterea concentraţiei dioxidului de carbon se constată uneori; TA este normală sau uşor crescută; cordul pulmonar cronic se instalează rar; toleranţa la efort este relativ bună. BPOC – ul de tip B criterii clinice: vârsta 45-65 ani; tuse aproape constantă înainte de instalarea dispnee; spută abundentă, purulentă; dispnee variabilă; infecţii respiratorii frecvente. criterii radiologice: transparenţă pulmonară normală sau crescută; desen pulmonar normal sau întărit; diafragmul normal. criterii funcţionale: - scăderea concentraţiei oxigenului este importantă; - creşterea concentraţiei dioxidului de carbon este frecventă; - TA crescută; - cord pulmonar cronic frecvent; - toleranţa la efort scăzută. Astmul bronşic Sindromul obstructiv al fluxului de aer din astmul bronşic are la bază în special bronhospasmul declanşat pe fondul unui teren special alergic sau nu, dar întotdeauna fiind prezent fenomenul de hiperactivitate bronşică. Fiziopatologie Contracţia şi relaxarea celulei musculare din peretele bronşic sunt expresia activării şi dezactivării proteinelor contractile musculare, procese dependente de concentraţia ionilor de calciu. Creşterea concentraţiei de calciu determină bronhoconstricţie. Cauza esenţială a astmului este cea alergică, dar există şi astm bronşic nealergic. Criza de astm este declanşată în principal, nu numai de reacţia antigen – anticorp, de o serie de factori: infecţia bronşică, starea psiho-emoţională, efortul, atmosfera poluantă, administrarea medicamentelor cu efect bronhoconstrictor. 5.5.2.
97
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Toţi aceşti factori polimorfi vor acţiona fie pe calea SNP, prin parasimpatic, fie prin eliberarea de mediatori. Reacţiile de hipersensibilizare stau la baza astmului alergic sau atopic. Din cele patru tipuri de hipersensibilitate două sunt implicate în etiologia astmului bronşic: tipil I şi tipul III. Hipersensibilizazrea de tipul I sau atopică este provocată de contactul dintre antigen, reprezentat de un alergen extern (praf, puf, fungi, substanţe chimice) şi anticorp care este imunoglobulina E. Mecanismul este următorul: un individ, probabil predispus genetic, intră în contact cu un alergen organismul lui fabrică anticorpi de tipul imunoglobulinei E care se fixează pe mastocit. La un nou contact cu alergenul acesta este fixat de anticorp şi se produce degranularea mastocitului. Mediatorii chimici eliberaţi din acest proces sunt: histamina care determină spasm, edem şi creşterea secreţiei glandelor, serotonina şi altele. Odată declanşat procesul de eliberare al mediatorilor chimici se eliberează substanţe cu rol bronhoconstrictor. Astmul bronşic se manifestă clinic prin crize paroxistice de dispnee, acestea survenind uneori fără o regulă clară, de obicei în timpul nopţii. În unele cazuri crizele survin în legătură cu o serie de factori nespecifici: umezeală, ceaţă, praf, emoţii, efort fizic. La alţi subiecţi crizele survin în aceleaşi condiţii: în sezonul polenului, în aceeaşi încăpere, în contact cu animalele. Dispneea este specifică pentru diagnosticul de astm. Ea are o frecvenţă rară, iar expiraţia este prelungită. În criza de astm bronşic este caracteristică respiraţia şuierătoare. Tusea este uscată sau umedă cu o spută mucoasă, lipicioasă şi aspect perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezenţa unei infecţii. Sunt mai multe forme de astm bronşic, dar trei sunt importante: astmul bronşic extrinsec alergic atopic; astmul bronşic intrinsec nealergic neatopic; astmul bronşic indus de efort. I. Astmul bronşic extrinsec este provocat de diverşi alergeni exogeni ce pătrund în organism de regulă prin inhalaţie. La baza declanşării astmului bronşic stă un mecanism imunoalergic reprezentat de reacţia de hipersensibilizare de tip I. Debutul bolii este între 35-45 ani, bolnavul prezentând şi alte manifestări alergice. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin accese paroxistice de dispnee şi tuse însoţite de respiraţii şuierătoare care cedează la medicamente bronhodilatatoare sau spontan şi sunt urmate de intervale asimptomatice. Testele alergologice sunt pozitive. II. Astmul bronşic intrinsec – etiopatogenia este mai puţin cunoscută, rolul infecţiei fiind mult discutat, fie ca factor iniţiator al bolii, fie ca factor de întreţinere a ei. Debutul bolii poate avea loc sub cinci ani sau după 45 ani. Astmul intrinsec are tendinţă spre agravare iar prognosticul este mai sever, între crizele de astm remisiunea simptomatologiei fiind incompletă. III. Astmul indus de efort – la baza acestei forme de astmă stau mecanisme incomplet cunoscute. Răspunsul tipic la efort fizic este reprezentat de o bronhodilataţie moderată, urmată de bronhoconstricţie care devine progresivă, ajungând la maximum câteva minute de la terminarea efortului. Declanşarea crizei este dependentă de durata efortului, de intensitatea şi tipul lui. Frecvenţa acestor forme de astm se anulează frecvent cu hiperreactivitatea bronşică şi se întâlneşte frecvent la copii şi tineri. 5.6. Recuperarea sindromului obstructiv Se deosebesc bolnavi cu obstrucţia cronică a fluxului de aer sau cu obstrucţie acută a fluxului de aer. Orice program de recuperare kinetoterapeutică, indiferent de boală şi bolnav, trebuie să înceapă cu stabilirea diagnosticului. Anamneza, examinul clinic, examenul radiologic, testele funcţiei respiratorii, probele de laborator ca şi ancheta socio-profesională vor alcătui un tablou complet pe baza căruia se vor stabili programul terapeutic şi recuperator. 98
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Obiectivele recuperării kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO Corectarea condiţiilor de muncă, a deprinderilor, a tuturor influenţelor care reprezintă cauze determinante sau agravante pentru evoluţia bolii respiratorii. Intră în discuţie fumatul, aerul poluant, alcoolul şi prevenirea bolilor intercurente (virozele respiratorii). Îndepărtarea tuturor factorilor organici, funcţionali şi psihologici care sunt factori de întreţinere sau agravare a deficitului funcţional respirator. Este vorba de tratarea infecţiilor tractului respirator, a diferitelor deficite organice de la deviaţia de sept nazal, a scoliozelor şi a afecţiunilor cardio-vasculare. Dezobstrucţia bronşică are rol principal în recuperarea deficitului funcţional a subiectului cu sindrom obstructiv. Tonifierea musculaturii respiratorii. Readaptarea la efort prin antrenament progresiv şi ergoterapie. Reinserţia socio-profesională. Măsuri de recuperare a sindromului obstructiv I. Măsuri farmaco-dinamice – medicaţia este curent utilizată în toate stadiile bolii obstructive, având un rol important. Nu se recomandă tratament exclusiv medicamentos al subiectului cu sindro obstructiv, recomandându-se asocierea cu metode kinetoterapeutice. Antimicrobienele cuprind antibiotice, chimioterapice şi antifungice. Infecţia bronşică în obstrucţia cronică este uneori permanentă, dar de cele mai multe roi este episodică, apărând în timpul proceselor acute inflamatorii. Antimicrobienele trebuie administrate în episoadele acute ale bolii, dar mulţi autori le consideră necesare şi în afara acestor presiuni pentru a face profilaxia lor. Studiile bacteriologice au evidenţiat existenţa unor germeni în producerea infecţiilor bronşice: stafilococul, diplococul, hemofilus. Problema dificilă este de a alege antibioticul deoarece nu ne putem baza pe antibiogramă. În puseele acute se începe cu antibioticele în doze mari de atac, timp de 5-7 zile, după care dozele pot fi scăzute la jumătate pe o durată de 7-3o zile. Antibioticele mai frecvent utilizate sunt: tetraciclina, ampicilina, eritromicina. În afara puseelor infecţioase se administrează antibiotice în scop profilactic în doze mici. Datorită tratării prelungite cu antibiotice în căile respiratorii se dezvoltă micoze, în special candida, de aceea se asociază la antibiotice şi antifungice – stamicinul. Mucokineticele – pentru recuperarea bolnavului cu sindrom obstructiv, dezobstrucţia, adică îndepărtarea secreţiilor este obiectivul principal şi cel mai uşor de realizat. Hidratarea arborelui este prima măsură terapeutică. O importantă cauză a stagnării secreţiilor este dezhidratarea lor. În timpul iernii când se folosesc radiatoare pentru încălzire aerul este mai uscat. Pentru a preveni deshidratarea secreţiilor bronşice se recomandă un supliment de aproximativ un litru de lichide consumate fracţional. Se folosesc iodaţii sub forma de iodură de potasiu. Bromheximul are efect cert prin hidroliza proteinelor şi creşterea activităţii enzimelor lizozomale. Acetilcisteina este un mucokinetic care poate fi administrat pe gură şi pe cale inhalatorie. Corticoterapia Administrarea corticoizilor este rezervată doar formelor severe de sindrom obstructiv atunci când se supraadaugă spasmul bronşic. De aceea astmul bronşic este o afecţiune în care se indică administrarea cortizonului. La astmatici se aplică 2-6 săptămâni cortizon cu o doză de 2o-3o mgţzi. Când subiectul prezintă şi dispnee, între crize se foloseşte doză de cortizon de întreţinere 1o mgţzi. Se administrează oral sau prin aerosoli. În tratament cu durată prelungită se recomandă utilizarea preparatelor de cortizon. Bronhodilatatoarele – sunt utilizate în cazul acutizării afecţiunilor respiratorii, acţionând prin acutizarea musculaturii bronşice. Există o serie de reguli în administrarea lor: se administrează numai dacă se obţine un răspuns net favorabil clinic şi funcţional; doza de administrare nu trebuie să crească chiar dacă starea bolnavului se agravează; 5.6.1.
99
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela se administrează prin inhalaţie sau pe cale orală. Cel mai util e miofilinul în combinaţie cu spray - uri simpatomimetice. II. Măsuri igieno – dietetice şi educaţionale Regimul dietetic are restricţii deosebite. Se recomandă o alimentaţie echilibrată, bogată în vitamine, uşor hipocaloric dacă subiectul este supraponderal, mesele reduse şi dese. Folosirea cortizonului va necesita scăderea sării din alimentaţie. Regimul de viaţă al subiectului cu sindrom obstructiv trebuie bine organizat prin evitarea polenului, infecţiilor respiratorii, fumatului. Pentru astmatici este necesară scoaterea din mediul alergic cunoscut. Trebuie păstrat echilibru între activitatea fizică şi repaus încât bolnavul să-şi menţină o capacitate de efort cât mai bună. III. Măsuri fiziokinetoterapeutice Reprezintă metoda de bază pentru recuperarea funcţională a deficienţei respiratorii obstructive şi sunt reprezentate de: aerosoloterapie, ventilaţie asistată, kinetoterapie, oxigenoterapie, cură balneară. Starea clinico-funcţională a bolnavului determină metodologia programului kinetoterapeutic. Există măsuri pentru formele severe, spitalizate şi pentru formele medii de boală. Măsuri pentru formele severe De obicei aceşti bolnavi prezintă şi insuficienţă respiratorie. Medicaţia are un rol important, dar şi metodele kinetoterapeutice sunt importante şi obligatorii. Repausul şi poziţionarea corectă a bolnavului în pat este prima măsură. Aceste porţiuni urmăresc relaxarea musculaturii abdominale, toracice, reeducarea tusei, eventual efectuarea drenajului bronşic. Repausul prelungit la pat nu este indicat, bolnavul trebuind să efectueze mişcări simple, limitate, mai ales la nivelul extremităţi. Drenajul postural se face de 2-4 ori pe zi. Se efectuează din decubit lateral pe un plan orizontal. Subiectul trebuie să tuşească, tusea controlată trebuie urmărită de kinetoterapeut cu scopul evacuării secreţiilor bronşice. Folosirea tehnicii A.F.E. (augumentarea fluxului expirator) în asociere cu oxigenoterapia şi aerosolii este un procedeu foarte valoros. Reeducarea respiratorie trebuie să se facă cu atenţie, deoarece orice intervenţie asupra modalităţii de respiraţie a pacientului determină dispnee.
Tehnica AF executată pasiv
Vibraţii pe timpul expirator 100
Tehnica AF executată activ
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Se va urmări executarea unei respiraţii abdominale fără să se intervină asupra ritmului şi profunzimii respiraţiei. Readaptarea la efort - trecerea de la repausul total la starea de mişcare este o etapă atât de dificilă cu cât repausul la pat a fost mai prelungit. Psihoterapia susţine orice manevră executată în cadrul programului de recuperare. Măsuri pentru formele medii Acestea sunt formele obişnuite întâlnite în serviciile de recuperare respiratorii. Aceşti bolnavi pot urma un program de recuperare complet sau aproape complet. Subiectul trebuie să execute zilnic întregul program de exerciţii, măcar o dată pe zi, urmând apoi repetarea individuală a elementelor kinetoterapeutice (posturarea, gimnastica corectoare, tusea controlată, reeducarea respiratorie, antrenamentul la efort). Există trei momente în cadrul terapiei kinetoterapeutice a subiectului cu sindrom obstructiv: stabilirea diagnosticului complet (examene clinice şi paraclinice), aprecierea stării funcţiei respiratorii şi cardiace în repaus şi la efort; învăţarea de către pacient a modului de executare a procedeelor recuperatorii şi adaptarea bolnavului la cerinţele acestor procedee; desfăşurarea programului de recuperare propriu-zis cu respectarea parametrilor prescrişi: număr de execuţii, durata, intensitatea, pauzele.
101
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
Unitatea de curs 6. Recuperarea bolnavului cu disfuncţie ventilatorie restrictivă (DVR) 6.1. Scopul unităţii de curs Necesitatea cunoaşterii criteriilor de structurare a unui program de kinetoterapie folosind mijloace specifice recuperării respiratorii 6.2. Obiectice operaţionale 1. Cunoaşterea afecţiunilor care determină DVR 2. Selectarea celor mai eficiente mijloace pentru reeducarea respiraţiei Spre deosebire de DVO în care deficitul respirator este determinat de un obstacol în calea fluxului de aer în căile respiratorii şi unde sistemul toraco-pulmonar e normal, în DVR e afectat sistemul toraco-pulmonar, căile aeriene fiind libere. Clasificarea bolilor care dau DVR Factorii ce limitează expansiunea toracică: tulburări neuro-musculare din traumatismele cranio-cerebrale, leziuni vasculare cerebrale, nevralgii intercostale, afecţiuni musculare (neuroastenia); tulburări ale mecanicii toracelui: cifoscolioza, fracturi ale toracelui, spondilita anchilozantă; procese intraabdominale care limitează mişcarea diafragmului: tumori abdominale, ascită, operaţii pe abdomen. Factorii ce limitează expansiunea plămânilor procese pleurale (pleurezii, pneumotorax); procese cardio-pericardice (pericardite, hipertrofii cardiace); afectarea ţesutului elastic pulmonar (pneumonii difuze, staza pulmonară); suprimarea de ţesut pulmonar funcţional: tuberculoză, pneumonii, rezecţii pulmonare, tumori benigne sau maligne pulmonare. Fiziopatologia disfuncţiei ventilatorii restrictive Agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea hipoventilaţiei alveolare şi a insuficienţei respiratorii globale. Această insuficienţă respiratorie poate să apară pe plămânul normal anterior, în caz de: poliomielită, cifoscolioză, pe plămânul patologic: pneumonii interstiţiale, tuberculoză, tumori pulmonare. Hipoventilaţia alveolară este determinată de trei mecanisme: scăderea stimulilor ventilatorii prin boli neurologice, centrale sau periferice; imposibilitatea mobilizării sistemului toraco-pulmonar de către o musculatură respiratorie deficientă prin boli musculare; creşterea importantă a travaliului respirator prin boli ale peretelui toracic sau ale plămânului. Hipoventilaţia alveolară modifică presiunea gazelor în alveole şi în sânge. Presiunea oxigenului în alveole şi sânge scade, în timp ce dioxidul de carbon creşte. Hipercapnia (creşterea concentraţiei dioxidului de carbon) e obligatorie şi caracteristică pentru insuficienţa respiratorie realizată prin hipoventilaţie. Hipoxemia şi hipercapnia instalate declanşează din partea organismului mecanisme compensatorii. Scăderea oxigenului sanguin determină creşterea frecvenţei cardiace ca şi a numărului de hematii, organismul încercând în acest fel să realizeze o aprovizionare cu oxigen a celulelor corespunzătoare cerinţelor metabolice. Pe de altă parte, excitaţia centrilor ventilatori determină creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii care au ca rezultat creşterea eliminării dioxidului de carbon.
102
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii În fazele incipiente ale insuficienţei pulmonare, aceste mecanisme compensatorii reuşesc să menţină valorile sanguine ale gazelor la nivele acceptabile. În cazul agravării bolii de bază sau apariţiei decompensării, valoarea gazelor sanguine se alterează semnificativ. 6.3. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar Sunt cele mai frecvente, dar nu şi cele mai grave determinând o hipecapnee cronică şi foarte rar acută. Bolile din acest grup reprezintă o indicaţie absolută pentru kinetoterapie. Mecanismul fiziopatologic de declanşare a insuficienţei pulmonare în aceste boli este reprezentat de creşterea importantă a travaliului ventilator prin greutatea cu care se lasă distrus şi sistemul toraco-pulmonar. Din acest grup de boli cele mai importante sunt: cifoscolioza, spondilita ankilopoetică, obezitatea, pahipleurita, fibrozele pulmonare. Pentru a mobiliza sistemul toracopulmonar al acestor subiecţi musculatura inspiratorie este suprasolicitată. Pentru a obţine un acelaşi volum de aer este nevoie de o forţă de câteva ori mai mare decât o necesită un sistem toracopulmonar cu elasticitatea normală. Astfel pentru un volum curent de aproximativ 6oo ml este necesar un travaliu ventilator de aproximativ 5 ori mai mare la aceşti subiecţi faţă de subiecţii normali. La început, prin creşterea forţei de contracţie a muşchilor inspiratori se poate menţine o ventilaţie normală ce asigură valori obişnuite ale volumului curent. În acest fel volumul curent scade concomitent cu creşterea frecvenţei respiratorii pentru a se putea menţine o ventilaţie corespunzătoare. Cifoscolioza – încă de pe vremea lui Hipocrate se cunoaşte faptul că deformările cutiei toracice duc la instalarea insuficienţai cardio-respiratorii. Insuficienţa cardio-respiratorie este condiţionată de gravitatea, sediul, vechimea deformării, prezenţa rigidităţii toracice. Studiile asupra funcţiei respiratorii la cifoscoliotici începute cu o jumătate de secol în urmă au fost destul de contradictorii. Cu toate acestea efectuarea testelor funcţionale respiratorii indică prezenţa DVR prin parametrii: Scăderea capacităţii vitale – element caracteristic pentru DVR; VEMS este normal; Indicele Tiffeneau este normal; Volumul rezidual este normal sau puţin crescut; Volumul curent este scăzut la 2oo – 3oo ml.; Ventilaţia pe minut creşte prin creşterea frecvenţei respiratorii. Spondilita anchilozantă – în forma sa centrală, o anchiloză a coloanei vertebrale, ca şi a articulaţiilor costovertebrale cu orizontalizarea coastelor şi fixarea toracelui în poziţie inspiratorie, va apare treptat DVR cu reducerea volumelor pulmonare. La subiectul cu spondiloză anchilozantă se constată: scăderea capacităţii vitale cu 15-45%; scăderea ventilaţiei maxime; creşterea uşoară a volumului rezidual. Expansiunea redusă a toracelui datorită fenomenelor sechelare este compensată de mobilitatea crescută a diafragmului care de la 3-4 cm în respiraţia liniştită sau 6-7 cm în cea forţată la subiectul normal ajunge la 1o-11 cm în cazul acestui bolnav. Hipoventilaţia cu insuficienţă ventilatorie nu se instalează la bolnavul cu spondilită anchilopoietică decât în cazul infecţiilor pulmonare sau în cazul asocierii cu un sindrom respirator obstructiv. Din aceste considerente rezultă că trebuie să se acorde importanţă prevenirii virozelor respiratorii, pneumoniile acute şi tratamentul precoce şi complet atunci când apar afecţiunile. 103
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Obezitatea Este o observaţie devenită banală că subiecţii obezi au o respiraţie gâfâitoare la eforturi minime, uneori în repaus. Nu este vorba de subiecţii cardiaci sau pulmonari care fiind şi obezi suportă mai greu bolile cardio-respiratorii, ci de subiectul perfect sănătos din punct de vedere cardiac sau pulmonar. Pentru că obezitatea este o boală foarte răspândită în lumea modernă, ea determină la un număr important de subiecţi infirmitate respiratorie. În serviciile de recuperare medicală se prezintă foarte puţini obezi pentru tratarea deficitului respirator. Cauza este lipsa educaţiei sanitare adecvate care să le explice acestor persoane de ce respiră greu şi ce ar trebui să facă pentru a ameliora respiraţia. Efectele obezităţii asupra funcţiei respiratorii sunt complexe şi incomplet elucidate. Obezitatea influenţează controlul respirator, mecanica respiraţiei, schimbul gazos şi răspunsul cardio-respirator la efort. Când ne referim la obezi, avem în vedere obezităţile medii, cu exces de peste 3o% din greutatea ideală sau de obezităţile severe cu mai mult de 7o% exces ponderal. Pahipleurita este o sechelă pleurală ce determină îngroşarea pleurei, fără potenţial local de evoluţie şi care este considerată o afecţiune ce determină o supraîncărcare mecanică a sistemului toraco-pulmonar. Pentru a afecta sistemul toraco-pulmonar, pahipleurita trebuie să fie întinsă, să afecteze un hemitorace întreg. De cele mai multe ori pahipleuritele sunt însoţite de leziuni ale plămânului subdiacent. Dacă plămânul este sănătos, funcţia globală respiratorie şi gazele sanguine sunt normale în repaus la majoritatea subiecţilor, putând să se decompenseze la efort sau la apariţia bolilor ce afectează căile respiratorii sau plămânul. În recuperarea medicală există pacienţi cu disfuncţie respiratorie mixtă, adică subiecţi cu BPOC cu pahipleurită asociată care este consecinţa afectării pleurale din tinereţe. Pahipleurita afectează starea funcţională, grăbind instalarea insuficienţei respiratorii. Fibrozele interstiţiale difuze (FID) Aceste boli reprezintă un stadiu de evoluţie al multor afecţiuni pulmonare ce nu au nimic în comun decât tendinţa de îngroşare prin fibroză a interstiţiului pulmonar. După etiologia FID se clasifică în două categorii: FID de cauză cunoscută: infecţii produse de bacterii, viruşi, paraziţi, acţiunea substanţelor toxice, consum de medicamente, accidente; FID de cauză necunoscută – idiopatice. Disfuncţia respiratorie în FID are la bază alterarea ţesutului interstiţial al plămânului, ţesut cu important rol mecanic. Interstiţiul este ţesutul conjunctiv ce umple spaţiile din jurul vaselor şi există în peretele alveolar. Fibrozarea ţ sclerozarea acestui ţesut reprezintă creşterea numărului de fibre de colagen prin trei mecanisme: creşterea numărului de celule care formează colagen; creşterea sintezei colagenului de către aceste celule; scăderea degradării colagenului format. Evoluţia procesului de fibroză afectează pereţii alveolari determinând edem alveolar cu infiltraţie celulară şi prinderea în procesul sclerotic al căilor aeriene mici. Tot ţesutul interstiţial devine mai gros, mai dur, se retractă şi-şi pierde elasticitatea. Modificarea disfuncţională de bază produsă de fibrozele interstiţiale este creşterea reculului elastic datorită rigidităţii pereţilor alveolari şi scăderea spaţiilor alveolare funcţionale. Efectul este creşterea travaliului respirator în apariţia dispneei, CV, VC sunt scăzute. Scăderea difuziunii alveolo-capilare reprezintă o caracteristică FID cauzată prin îngroşarea membranei alveolo-capilare şi prin reducerea suprafeţei de schimb gazos. Alterarea gazelor sanguine este precoce şi se manifestă prin scăderea oxigenului la efort şi apoi în repaus. Presiunea 104
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii dioxidului de carbon în sânge este normală sau eventual scăzută, deci în fibrozele interstiţiale deşi există o DVR, aceasta nu instalează hipoventilaţia globală. În fazele tardive ale bolii se asociază fenomene de BPOC care agravează tabloul clinic, întunecând prognosticul. Prevenirea DVO este un obiectiv important în tratarea subiectului cu FID. 6.4. Recuperarea prin mijloace kinetoterapeutice în afecţiunile care produc disfuncţie respiratorie restrictivă 1. Bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar Toate afecţiunile prezentate, cu excepţia fibrozelor interstiţiale difuze, produc hipoventilaţie alveolară. Aceste afecţiuni evoluează deseori mulţi ani, prezentând doar DVR fără insuficienţă respiratorie, deci fără hipoventilaţie alveolară. Decompensarea funcţională se produce treptat prin agravarea bolii respective, dar de multe ori decompensarea se instalează brusc, în urma unor infecţii respiratorii intermitente, unui efort intens, unei intervenţii chirurgicale, unui traumatism etc. Decompensarea respiratorie cu apariţia insuficienţei respiratorii acute înseamnă scăderea presiunii arteriale a oxigenului sub 5o mm Hg şi creşterea presiunii arteriale a dioxidului de carbon peste 5o mm Hg. 2. Tratamentul acestor afecţiuni cuprinde: Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice Precocitatea instalării acestui tratament are valoare de profilaxie a DVR în aceste boli. Astfel tratamentul ortopedic şi chirurgical încă din copilărie a scoliozei, regim hipocaloric în fazele de debut ale obezităţii, tratamentul intensiv a pleureziilor reduc mult sau chiar pot evita restricţia ventilatorie. Chiar dacă subiectul are instalată suprasolicitarea mecanică a sistemului toracopulmonar se va insista pentru ameliorarea bolii de bază prin gimnastică corectoare pentru cifoscolioză ca şi corectarea operatorie dacă e posibil, gimnastica de corectare a poziţiei coloanei vertebrale în spondilita anchilozantă şi regimul de slăbire în obezitate. Metodologia kinetoterapiei vizează gimnastica, masajul şi electroterapia. Scopul tuturor acestor mijloace de recuperare este să amelioreze deficitul funcţional mioartokinetic al toracelui. Ameliorarea ventilaţiei alveolare se realizează prin: tratarea cauzelor sindromului restrictiv care vor pune bazele ventilaţiei îmbunătăţite; creşterea expansiunii localizate prin tehnici de promovare a ventilaţiei în diferite segmente pulmonare. Se realizează mişcări de amplitudine crescută toracale sau toraco-abdominale în acele regiuni, cu mişcări toracice limitate datorită evoluţiei afecţiunii respiratorii. Astfel se pot antrena regiunea toracală superioară, axilară, medie sau inferioară sau un hemitorace întreg. Se insistă pe mărirea inspirului prin poziţionări adecvate, prin cuplarea mişcărilor membrelor superioare sau ale trunchiului. Se realizează astfel deschideri regionale toracale care facilitează expansiunea inspiratorie. Uneori se completează deschiderile cu blocarea altor regiuni care prin compensare se expansionează mai mult de cât normal. Această blocare se realizează prin presiunea manuală a kinetoterapeutului, prin folosirea chingilor sau mai ales prin posturări, decubit lateral pe partea care trebuie blocată. Zonele de compensare ventilatorie se depistează prin observarea atentă a mişcărilor respiratorii sau sub examenul radioscopic. Exerciţiile de expansiune localizată sunt indicate în cifoscolioze, spondilite, pahipleurite. Obezitatea beneficiază de exerciţii de respiraţie abdominală. Valoarea recuperatorie a kinetoterapiei de expansiune localizată se răsfrânge în special asupra zonelor slab ventilate. Ameliorarea ventilaţiilor acestor compartimente va îmbunătăţi perfuzia la acest nivel şi va ameliora hipoxemia. 105
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Scăderea travaliului ventilator prin ameliorarea respiraţiei. Pentru obezi scăderea în greutate rezolvă acest obiectiv şi prin el hipoventilaţia alveolară. Ameliorarea prin gimnastică corectoare a cifoscoliozei va determina ameliorarea ventilaţiei. Rezolvarea acestor obiective e frecvent foarte dificilă. În această situaţie se recomandă scăderea travaliului ventilator prin scăderea cerinţelor de oxigen ale musculaturii, limitând efortul fizic iar pe de altă parte reeducând respiraţia. Trebuie reţinut faptul că spre deosebire de bolnavul obstructiv, subiectul restrictiv îşi adaptează singur spontan şi corectiv ritmul şi amplitudinea respiratorie. Se recomandă ca la subiectul cu DVR să nu se intervină asupra parametrilor ventilatori pentru că există mai multe şanse de agravare a dispneei. d) Creşterea randamentului pompei musculare respiratorii. Se cunoaşte rolul oboselii şi rolul ei în instalarea hipoventilaţiei. Astfel, orice mijloc prin care reducem travaliul respirator va preveni oboseala, permiţând musculaturii să menţină o ventilaţie adecvată. Administrarea de oxigen cu corectarea hipoxiei, are o valoare deosebită pentru creşterea energiei disponibilă muşchilor inspiratori. Se va realiza un expir cât mai complet cu reducerea volumului abdomeno-toracic prin tonifierea peretelui abdominal, care va ascensiona diafragmul. În acest fel forţa inspiratorie va fi necrescută. 3. Antrenamentul la efort. O bună perioadă de timp, majoritatea acestor bolnavi cu DVR îşi menţin o capacitate de efort mulţumitoare. Bolnavii cu DVR sunt mai puţini dispneici, comparativi cu cei obstructivi, chiar la efort. Totuşi primul semn pe care-l sesizează aceşti bolnavi este dispneea la efort. Treptat, plămânul nu mai poate asigura schimbul gazos în repaos, apare insuficienţa respiratorie manifestă. Bolnavul suspendă activităţile profesionale şi pe cele uzuale efectuate la domiciliu. Această infirmitate respiratorie transformă subiectul în handicapat. Particularităţile antrenamentului la efort la subiectul cu DVR nu constau în metodele utilizate care sunt aceleaşi ca la subiecţii cu DVO: mers, bicicletă ergometrică, covor rulant, ci se găsesc în metodologia antrenamentului deoarece la o parte din aceşti pacienţi desaturarea sângelui în efort are mecanisme diferite. Este obligatoriu să testăm iniţial toleranţa la efortul dozat fără şi cu administrare de oxigen. După testare pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii: bolnavii care sub administrare de oxigen au toleranţă la efort. La aceştia orice efort e contraindicat până diversele tratamente aplicate ameliorează starea clinico-funcţională; bolnavii care suportă bine efortul sub oxigen chiar la eforturi mai mari de 6oWati. La aceştia se aplică efort dozat, în trepte, începând cu 3o-4o Waţi numai sub administrare de oxigen. Se preferă bicicleta ergometrică sau covorul rulant. În afară de acest antrenament pacientul i se alcătuieşte un program de terapie ocupaţională cu intensităţi crescânde, program ce se execută fără administrare de oxigen. când bolnavul poate atinge cu uşurinţă intensitatea de 6owaţi fără să apară intoleranţă şi fără administrare de oxigen. Pentru aceştia modalităţile de efort sunt cele obişnuite. Antrenamentul la efort este important pentru îmbunătăţirea performanţei musculare periferice ca şi a musculaturii respiratorii printr-o mai bună perfuzie şi o creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din sânge. 4. corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului respirator. Bolnavii cu DVR prin supraîncărcare mecanică rămân compensaţi cardio-respirator o perioadă lungă de timp chiar după ce s-a instalat hipoventilaţia alveolară cu afectarea moderată a gazelor sanguine. Subiecţii pot să-şi menţină un echilibru funcţional suficient pentru a le asigura o viaţă relativ normală. Aceşti bolnavi prezintă insuficienţă respiratorie cronică prin hipoventilaţie alveolară cronică. Echilibrul lor funcţional este însă destul de instabil putându-se pierde într-un interval de timp variabil. Agravarea lentă a insuficienţei, cronice cu pierderea treptată a echilibrului funcţional stabilit prin mijloace compensatorii necesită recunoaşterea precoce a acestui dezechilibru şi internarea subiectului în serviciul de recuperare. Internarea acestor bolnavi va urmări: corectarea gazelor sanguine şi în primul rând a dioxidului de carbon; corectarea acidozei şi creşterea sensibilităţii controlului respirator. Aceste obiective se realizează prin: 106
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii măsuri igieno dietetic: repaos la pat, regim alimentar, hiposodat, bogat caloric şi în vitamine cu excepţia obezilor; medicaţie: diuretice şi după caz medicamente care cresc forţa de contracţie a inimii, antibiotice, boronhodilatatoare, mucolidice; se vor evita sedativele; oxigenoterapia fără a depăşi saturaţia de oxigen de 9o% deoarece rolul hipoxemiei ca stimul respirator nu trebuie suspendat brusc până nu se asigură refacerea centrului respirator; creşterea ventilaţiei alveolare prin gimnastică respiratorie asistată de kinetoterapeut utilizând respiraţia abdominală şi toracică inferioară; menţinerea psihicului echilibrat prin psihoterapie, încurajând subiectul, explicându-i de ce sa decompensat, care e rolul terapiei care i se aplică, în ce mod terapia aduce ameliorarea. După corectarea acidozei şi gazelor sanguine, centrii respiratori îşi recapătă sensibilitatea la stimulii chimici, bolnavul restabilind nivelul de echilibru funcţional respirator între cererea metabolică şi oferta pulmonară. În general, aceste internări nu necesită mai mult de 7-1o zile şi se recomandă ca la sfârşitul acestei perioade pacientul să fie introdus într-un program recuperator, fiind internat sau în ambulator, pe care să-l urmeze apoi la domiciliu. Boli care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar Aceste boli sunt încadrate în grupul bolilor neuromusculare şi cuprind afecţiuni generate de: tulburări cerebrale cu urmări asupra genezei, comenzii ventilatorii în: intoxicaţii, come, hemoragii cerebrale; tulburări în conducerea acestor comenzi: poliomielita, paralizia nervului frenic, leziuni medulare; afecţiuni musculare: miastenie, miotonie etc. Majoritatea acestor boli instalează o hipoventilaţie alveolară cu insuficienţă respiratorie acută în care viaţa bolnavului este în pericol. În acest caz atitudinea terapeutică este unică: internarea pacientului într-un serviciu de terapie intensivă pentru asigurarea ventilaţiei mecanice. Slaba activitate musculară, iar în unele cazuri iar paralezia unor grupe musculare respiratorii determină atrofii musculare care vor permanentiza deficitul ventilator chiar şi după ce boala de bază a fost eventual ameliorată. Problema evitării acestor atrofii este o preocupare importantă a kinetoterapeutului. Tratamentul acestor boli necesită colaborarea între medicul neurolog şi kinetoterapeut.
107
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
Unitatea de curs 7. Recuperarea bolnavului cu disfuncţie ventilatorie mixtă (DVM) 7.1. Scopul unităţii de curs Cunoaşterea entităţilor cacarteristice DVM 7.2. Obiective operaţionale 1. Diferenţierea principalelor boli care produc DVM 2. Selectarea celor mai adecvate strategii de structurare a unui program kinetoterapeutic DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţie ventilatorie cu predominanţa uneia sau alteia. Este recunoscută prin scăderea capacităţii vitale şi a capacităţii pulmonare totale în asociere cu scăderea VEMS-ului şi a indicelui Tiffeneau. Dintre bolile care determină DVM, prin evoluţia proceselor caracteristice şi care beneficiază de recuperare prin kinetoterapie, fac parte: pneumocomiozele sindromul posttuberculos. Pneumocomiozele: fibroze pulmonare cronice şi nesistematizate, provocate de inhalarea unor pulberi minerale sau organice. Ele reprezintă principala caregorie de boli din grupul bolilor ocupaţionale fiind cauzate de inhalarea pe perioade lungi a unor pulberi minarele sau organice. Pneumocomiozele, din punctul de vedere al funcţionalităţii respiratorii, reprezintă un grup de afecţiuni total neomogene, deoarece leziunile anatomo-patologice pe care le determină sunt variate în funcţie de tipul şi cantitatea de pulberi inhalată. Unele particule inhalate se acumulează în plămâni, fără să declanşeze reacţii fibrogene, determinând pneumocomiozele de acumulare. Alte pulberi sunt toxice, distrugând macrofagul şi determinând reacţii fibrogene, aşa numite pneomocomiozele sclerogene. Unele pulberi au acţiune şi de fibroză şi de acumulare. Din punct de vedere funcţional pneumocomiozele se împart în trei categorii: 1. Pneomocomiozele cu obstrucţia căilor mici în care se încadrează antrocoza şi bisinoza. Antrocoza este pneumocomioza minerilor care expoatează cărbune. Când atmosfera conţine şi SiO2 (minele de cărbuni), procesul coniotic devine mixt: antracosiloză. Această afecţiune poate fi simplă sau complicată. Forma simplă este reprezentată de mici opacităţi vizibile radiologic, constituite din macrofage care au fagocitat praful de cărbune şi au aderat împrejurul bronhiolelor. În forma complicată se formează moduli masivi care obstruează şi deformează căile respiratorii mici. Sub raport funcţional este greu să se analizeze ce ţine de inhalarea prafului de cărbune şi ce ţine de existenţa unui BPOC care este frecvent asociat antrocozei, nu datorită prafului de cărbune, ci datorită fumatului. Caracteristic pentru antrocoza simplă sunt tulburările funcţionale determinate de obstrucţia căilor respiratorii mici, determinând creşterea volumului rezidual, VEMS-ul poate fi scăzut sau normal. În formele fibroase, masive, tulburările funcţionale respiratorii sunt severe, leziunile fibroase ocupă spaţiile aeriene, scad volumele pulmonare şi determină disfuncţia DVR şi în acelaşi timp se dezvoltă un emfizem compensator, ceea ce detrmină o DVO. Sub raport ventilator antrocoza este o DVM. Sideroza apare de obicei la sudorii electrici care inhalează praf de fier sau la muncitorii din industria de miniu. Simptomatologia clinică este relativ discretă, iar tabloul radiologic înfăţişează o diseminare micronodulară perihilară. 108
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Bisinoza este produsă de un praf vegetal textil: bumbac, cânepă, in şi se manifestă la început prin clasicul semn al „fibrei de luni”, adică prin apariţia semnelor pulmonare: tuse, dispnee la reluarea lucrului, în zilele de luni (monday fever), semnele dispărând la încetarea serviciului. Deşi produce o DVM, bisinoza este o pneumocomioză mai puţin severă, această afecţiune având o imagine radiologică pulmonară normală. 2. Pneomocomiozele cu creşterea reculului elastic pulmonar şi scăderea capacităţii de difuziune În această grupă se încadrează prin inhalarea unor pulberi minerale – asbestoza sau a unor pulpe organice – plămânul de fermier. Aceste afecţiuni se caracterizează prin scăderea capacităţii vitale, scăderea elasticităţii pulmonare scăderea capacităţii de difuziune. Asbestoza - se întâlneşte la muncitorii din industriile de produse termoizolatoare, materiale ignifuge, azbociment etc. care folosesc azbestul (amestec de silicaţi de magneziu şi fier).Apare prin inhalarea de fibre de asbest care determină o fibroză interstiţială difuză asociată sau nu cu o reacţie pleurală. Se întâlneşte frecvent semne de rinofaringită şi importante tulburări generale (astenie marcată, cefalee, ameţeli).Înainte de a se evidenţia radiologic fibroza, se constituie un exudat alveolar care determină scăderea difuziunii alveolo-capilare, element caracteristic pentru asbestoză. O dată cu dezvoltarea procesului de fibroză, deficitul funcţional este asemănător celui din fibrozele interstiţiale difuze. Diagnosticul se formulează pe baza elementelor anamnestice şi radio-clinice, iar diferenţierea de alte fibroze pulmonare, este relativ simplă în condiţiile expunerii certe la prăfuire. Tratamentul este acela al complicaţiilor (infecţii bronho-pulmonare, cord pulmonar cronic), care survin foarte des. Pe de altă parte, azbestoza îşi continuă evoluţia progresivă şi după ieşirea din mediul coniogen. Numai măsurile profilactice de la locul de muncă sunt cu adevărat eficiente. Plămânul de fermier (pneumoconioza însilozatorilor de cereale) poate apărea de asemenea la morari sau brutari este o pneuconomioză cu praf din fânul mucegăit care poate duce la un proces acut şi anume la pneumonie, care dispare spontan în câteva săptămâni. Forma cronică este asemănătoare cu fibrozele interstiţiale difuze. Examenul radiologic evidenţiază o banală îngroşare a desenului pulmonar şi hilar, cu rare elemente nodulare şi zone de emfizem. 3. Pneuconomiozele cu perturbări funcţionale pulmonare intricate Din acest grup cea mai reprezentativă este silicoza. Este o boală pulmonară profesională produsă prin inhalarea pulberii de siliciu. Siliciul este singura pulbere care poate distruge macrofagul ce s-a fagocitat. Leziunile anatomo-patologice sunt: nodulul silicotic şi fibroza interstiţială. Tulburările funcţionale apar mai târziu după ce imaginile radiologice sunt bine vizibile. Din punct de vedere clinic, mult timp, nu se evidenţiază decât tuse cu expectoraţie, considerată de bolnav că este un obicei. Mai târziu, dispneea de efort se instalează şi în acest moment imaginea radiologică arată leziuni întinse. Aglomerările de praf de siliciu se dispun de obicei în jurul bronhiolelor determinând modificări de distribuţie a aerului iar mai apoi obstrucţii ale căilor aeriene. În silicoză, tulburarea principală funcţională este DVR prin supraâncărcarea mecanică a sistemului toraco-pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociază pot fi determinate şi de suprapunerea BPOC-ului sau prin deformări ale căilor aeriene. Aceste procese sunt ireversibile. Etiologia este în mare măsură cunoscută: inhalarea bioxidului de siliciu (SiO 2); la aceasta se adaugă unii factori individuali favorizanţi, rămaţi încă obscuri. Condiţiile de inhalare a pulberilor cu SiO2 sunt determinate de profesiune: minerii din "steril", pietrarii, sablatorii, tocilarii etc. Acţiunea silicogenă creşte proporţional cu gradul de concentraţie atmosferică a particulelor de siliciu, cu fineţea acestora (mai nocive cele sub 3 μ) şi cu durata expunerii (aproximativ 1o - 15 ani). 109
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela Simptomele debutului clinic sunt deseori neobservate sau discrete: tuse uscată şi dispnee la eforturi mari; aceasta din urmă se accentuează progresiv, apar dureri toracice vagi, constrictive şi intermitente, astenie, pierdere ponderală şi scăderea randamentului. Semnele fizice aparţin formelor avansate: tonalitate toracică variabilă, respiraţie lacunară, mai ales la baze şi frecvent raluri bronşice. Examenul radiografic este esenţial pentru diagnosticul de boală şi de stadiu (grad): Gradul I: câmpuri pulmonare cu aspect de reticulaţie fină şi accentuarea desenului perihilar şi peribronhovascular: în treimea mijlocie apar câteva elemente micronodulare discrete. Gradul al II-lea: domină opacităţi micronodulare cu un contur mai regulat sau care realizează aspectul de "fulgi de zăpadă"; diseminate simetric, ele respectă vârfurile şi zonele laterobazale. Hilurile sunt mărite şi prezintă adeseori depozite calcare ganglionare, cu imagine în "coajă de ou". Gradul al III-lea: noduli şi opacităţi pseudotumorale relativ simetrice în treimea mijlocie, zone de hipertransparenţă la baze şi aderenţe pleuro-diafragmatice; în sânul maselor tumorale pot apărea imagini cavitare (necroză silicotică sau leziuni excavate de silicotuberculoză). Hilurile sunt şi ele voluminoase. Explorarea funcţională evidenţiază în stadiul incipient bronhospasmul, apoi se instalează tulburări definitive datorate leziunilor de bronşită cronică şi emfizem obstructiv. Forme clinice Silicoza precoce (acută sau "galopantă") se întâlneşte mai ales la tineri, după prăfuiri masive, dar scurte, şi evoluează spre exitus în câţiva ani. Silicoza tardivă apare după mai mulţi ani de la întreruperea activităţii în condiţii silicogene (adevărată "perioadă de latenţă" clinico-radiologică). Silicoza unilaterală este foarte rară şi se datoreşte, probabil, unor alterări preexistente care favorizează pe locul respectiv fibroza silicogenă. De obicei, însă, există discrete modificări în plămânul opus. Dar tabloul clinic al silicozei este modificat şi adeseori dominat de complicaţii: Tuberculoza se întâlneşte frecvent, proporţional cu gravitatea procesului silicotic; asocierea (silicotuberculoza) trebuie căutată sistematic în stadiile al II-lea şi al III.lea. Complicaţia debutează de obicei insidios, iar diagnosticul se sprijină în primul rând pe examenul bacteriologic, fiindcă semnele clinicoradiologice sunt adeseori înşelătoare. În absenţa bacililor Koch, pentru silicotuberculoză pledează leziunile asimetrice (predominant bronşice, V.S.H. accelerată şi semnele clinice de intoxicaţie bacilară. Dată fiind influenţa reciprocă negativă dintre cele două boli, silicotuberculoza are în general un prognostic rezervat, în raport cu gravitatea leziunilor asociate. Cordul pulmonar cronic se poate instala uneori precoce; complicaţia este frecventă şi reprezintă una dintre cauzele de deces.. Infecţiile căilor aeriene accentuează sindromul obstructiv şi agravează prognosticul; în formele avansate de silicoză pot deveni fatale. Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneza profesională pozitivă şi examenul radiogafic, iar explorarea funcţională poate sprijini orientarea diagnosticului chiar în fazele incipiente. Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de stadiul bolii: cu fibrozele pulmonare difuze în stadiul I sau cu granulia tuberculoasă şi miliara carcinomatoasă în stadiul al II-lea ; primează în aprecierea etiologiei stagiul în mediul silicogen. În silicoza de gradul al III-lea este greu de identificat un cancer pulmonar care coexistă cu formaţiunile pseudotumorale şi modificările hilare; sunt obligatorii, în asemenea împrejurări, examenul bronhoscopic şi citologic. Tratament al silicozei nu există, ci numai al complicaţiilor. Silicotuberculoza impune administrarea energică a tuberculostaticelor în asociere, conform antibiogramei; streptomicina este în mare măsură inoportună, datorită acţiunii sale sclerogene şi difuzibilităţii reduse. Tratamentul chirurgical este practic greu de realizat. 110
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii Cordul pulmonar cronic necesită regim igienico-dietetic corespunzător, tonicardiace şi diuretice. Complicaţiile infecţioase (bronşite, supuraţii, pneumopatii virale) trebuie tratate precoce şi energetic, folosindu-se antibiotice cu spectru larg (Penicilină, Cloramfenicol, Tetraciclină etc.) conform antibiogramei. Agravarea sindromului obstructiv justifică corticoterapia (Prednison, Supercortil, ACTH), care poate fi prelungită timp de mai multe luni, de la caz la caz. Profilaxia este esenţială şi constă din: - scoaterea bolnavilor din mediul silicogen la primele semne de fibroză pulmonară; - dispensarizarea şi controlul RF periodic al celor expuşi la prăfuire; - măsuri tehnico-organizatorice: perdele de apă, perforaj umed, exhaustoare, sisteme de ventilaţie etc. Recuperarea pneuconomiozelor Recuperarea kinetoterapeutică se va adapta disfuncţiei ventilatorii pe care o prezintă bolnavul. Este absolut necesar ca fiecare bolnav cu pneuconomioză să fie bine testat înainte de a i se atribui programul kinetoterapeutic. Kinetoterapeutul trebuie să ţină seama şi de o serie de alte date cum ar fi: vârsta bolnavului şi durata în ani a contactului cu pulberile, gradul încărcării pulmonare pe baza examenului radiologic şi dacă mai este în contact cu pulberile. Multe pneuconomioze au potenţial evolutiv chiar dacă bolnavul este scos din mediul de pulberi. Leziunile din pneuconomioze sunt definitive şi ireductibile. Obiectivele şi principiile asistenţei de recuperare în pneuconomioze sunt 1. oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii prin: diagnosticarea cât mai precoce a bolii; scoaterea pacientului imediat din mediul poluat cu pulberi; scoaterea bolnavului de sub acţiunea tuturor factorilor de agresiune bronhopulmonari: fumat, alcool, infecţii intercurente; cure repetate şi prelungite de climatoterapie, în special în zone cu încărcare mare de ioni negativi; aerosoloterapie; creşterea capacităţii de apărare a organismului prin antrenament şi călire. 2. tratamentul BPOC-ului supraadăugat; 3. stabilirea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa acest deficit.
111
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
Bibliografie Duţu, Şt.,Teodorescu-Exarcu, I. Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei, Editura Medicală, Bucureşti, 1979. Dumitru, D., Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981. Fausser, C.; Vincon, C., “Actualites 1991: Le Desencombrementdu nourrission” in Reeducation 91, 1991, pp. 346-350. Galan, A.,”Evaluation of chest percurssion in the treatment of patiend with copious sputum production” in Respiratory medicine 85, pp. 54-51. Gavăt, Viorica; Petraru, F.; Gavat, C.C.; Azoicăi, Doina, Factorii de risc din mediu şi sănătatea, Editura EditDan, Iaşi, 2001. Gherasim, L., Medicina internă (ed. a II a), vol. I, Editura Medicală, Bucureşti, 2000. Gimenez, M., La reeducation respiratoire dans le traitment de l’induffisance respiratoire chronique, in Problemes practiques de pneumologie, nr. 17, 1, 1970. Gîrbea, A.; Cotul, G., Fonoaudiologie a vocii vorbite şi cîntate, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1976. Guerin, Ph.; Feigelson, J., “Metodes de drainage bronchique dans la mucoviscidose”, in Reeducation 91, pp. 365-367. Haulică, I.; Carare, N.; Elemente de fiziologie, litografiat I.M.F. Iaşi, Fascic. II, 1997. Hope, R.A.; Longmore, J.M.; Hodgetts, T.S.; Ramrakha, P.S., Manual de medicină clinică, Oxford University Press, 1993. Traducere de Dr. Tudor P. Toma. Consultant Dr. Robert Negru. Editura Medicală, Bucureşti, !995. Hreniuc, R., Cercetarea cinematicii peretelui toracic cu ajutorul cirtografiei dinamice, în Fiziologie, U.S.S.M., nr. 3, 1970. Hubert, J.;Gilbert, Ph.; Lecomte, J.; Tihiriauy, J.,” Mobilisation mamelles du thoraces” in Kinesitherapie scientifique, nr. 301, mai, 5-11, 1991. Hubert, J.;Gilbert, Ph.; Lecomte, J.; Tihiriauy, J.”Les techniques de toilette bronchique en 1990”, in reeducation 91, 1990, pp. 259-263. Ionescu, C., Bolile pleurei, Editura Junimea, Iaşi, !982. Jorge do Marco, N., Kinesitherapie scientifique, nr. 322, avril 1993, „Pour ou contre les percurssion Thoraciques?” Maccagno, A. L., Reeducation respiratoire, IIIeme edition, Masson, Paris, 1976. Păun, R.; Popescu, Gr.; Jelea, Al.. Astmul bronşic, Editura Medicală, Bucureşti, 1974. Rascarachi, I., Cultura fizică medicală în tratamentul bronşitei cronice, editat de Laboratorul de educaţie sanitară, Iaşi, 1999. Rascaracgi, I.; Albu, C.; Rascarachi, G.; Albu, A., Ştiţi să respiraţi corect?, Editura Polirom, Iaşi, 2001 Sadoul, P., Fonctions respiratoires et pneumoconioses, Bull Psysiopath, pp. 395- 402, ,1975. Saragea, M. (sub red.), Fiziopatologie, vol. 2, Editura Academiei, Bucureşti, 1982. Sbenghe, T.,Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori, Editura Medicală, Bucureşti 1983. Sbenghe, T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura Medicală, Bucureşti, 1996. Vandevenne, A.,”Mucokinesitherapie respiratoire- mites et realite”, in Cahiers de Kinesitherapie, Fasc. 158, nr. 6, 8+9, 1992
112
