BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan. Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia
1
(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. 1.2 Tujuan Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya glaukoma sudut tertutup.
2
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) 2.1.1 Anatomi humor akueus Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2
Gambar 1 : Anatomi Bola mata 2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour) Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior,
3
melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.7
4
Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3 Grade
Lebar sudut
Konfigurasi
Kesempatan
Struktur pada
IV
35-45
Terbuka lebar
untuk menutup Nihil
Gonioskopi SL, TM, SS,
III II
20-35 20
Terbuka Sempit
Nihil Mungkin
CBB SL, TM, SS SL, TM
10 0
(moderate) Sangat sempit Tertutup
Tinggi Tertutup
Hanya SL tidak tampak
I 0
struktur
Keterangan : SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band. Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya
5
lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7
Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7
6
Gambar 4 : drainase aqueous humor Akueus
2.2 Defenisi Glaukoma Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.1 Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1 2.3 Faktor Resiko Glaukoma4
7
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun 3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Usia di atas 45 tahun 5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Miopia atau hipermetropia 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2. Makin tua usia, makin berat 3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering 5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering 7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering 8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering 2.4 Patofisiologi Glaukoma
8
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.1 2.5 Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni : 1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula )
9
bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )6 2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata
normal berkisar antara 10-21 mmHg.5
Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri
Ada 3 macam Tonometri :6 a. Cara Digital b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.6 4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang
10
mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah
dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.6 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.6 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.6 5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan
adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.6 6. Tes Provokasi A. Untuk glaukoma sudut terbuka : •
Tes minum air
•
Pressure congestion test
11
•
Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion
•
Tes Steroid
B. Untuk glaukoma sudut tertutup : •
Tes kamar gelap
•
Tes membaca
•
Tes midriasis
•
Tes bersujud
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi 6 2.6 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)
Akut
Subakut
Kronik
Iris Plateau
2) Glaukoma Kongenital 3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut
12
Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup. 2.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma) Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.2
Posterior Chamber
Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6 •
Bulbus okuli yang pendek
•
Tumbuhnya lensa
13
•
Kornea yang kecil
•
Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6 •
Akomodasi
•
Dilatasi pupil
•
Letak lensa lebih kedepan
•
Kongesti badan cilier
2.7.1 Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).2 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil
14
dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.2 Gejala objektif : 6 ∗
Palpebra : Bengkak
∗
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera
∗
Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
∗
Bilik mata depan : Dangkal
∗
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
∗
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹
Gejala Subjektif : 2 ∗
Nyeri hebat
∗
Kemerahan ( injeksi siliaris )
∗
Pengelihatan kabur
∗
Melihat halo
∗
Mual – muntah
Pemeriksaan Glaukoma :6 Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi
15
Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu. Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO normal, sudutnya sempit. Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan. Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test ) Diagnosa Banding : 6 √ Iridosiklitis akut √ Konjungtivitis akut √ Keratitis √ Skleritis Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan, juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom
16
flecke ), suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.6 Faktor resiko :6 •
Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )
•
Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )
Tujuan Penatalaksanaan :6 Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial) Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial) Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan.
Medikamentosa 6 1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka. - Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. 2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos - diamox, glaupax, glaukon, dsb.
17
3. Obat Hiperosmotik - Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari. 4. Obat pengurang rasa sakit - Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil. Operasi 6 Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. 1. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih. 2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13. Komplikasi & Sekuele 2 Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus. 2.7.2 Glaukoma sudut tertutup subakut
18
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser. Gejala Subjektif •
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat)
•
Penglihatan sedikit menurun
•
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
•
Mata merah
Gejala Objektif •
Injeksi silier ringan
•
Edema kornea ringan
•
TIO meningkat
2.7.3 Glaukoma sudut tertutup kronik Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang
19
memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6 Pemeriksaan fisik :2 •
Peningkatan TIO
•
Sudut coa yang sempit
•
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
•
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
Penatalaksanaan :2 •
Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya
•
Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa.
•
Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya
2.7.4 Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini
20
mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2
21
BAB III KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu : 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma) b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)
Akut
Subakut
Kronik
Iris Plateau
2) Glaukoma Kongenital
22
3) Glaukoma Sekunder 4) Glaukoma Absolut Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.¹ Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.
23
DAFTAR PUSTAKA 1. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.irwanashari.com/2009/03/glaukoma.html 2. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan 212-229 3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated june 2005. Available from http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf 4. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.scribd.com/doc/29935195/Glaukoma 5. Glaukoma. Last updated 2008. Available from
http://www.klikdokter.com/illness/detail/36 6. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.scribd.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi
7. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
24
