PRESENTASI KASUS OS Glaukoma Sudut Tertutup
Pembimbing: dr. Yulia Fitriani, Sp.M
Disusun oleh: Bagus Sanjaya
G4A013074
SMF MATA RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO
1
2014LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS OS Glaukoma Sudut Tertutup
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Disusun Oleh : Bagus Sanjaya
G4A013074
Pada tanggal, Juli 2014 Mengetahui Pembimbing,
dr. Yulia Fitriani, Sp.M
2
LAPORAN KASUS OS Glaukoma Sudut Tertutup I.
IDENTITAS PASIEN Nama
: Ny. D
Umur
: 49 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku
: Sunda
Agama
: Islam
Alamat
: Pangebatan, Bumiayu RT02/RW06
No. Rekam Medik
: 00744991
Pekerjaan
: Petani
Tanggal pemeriksaan : 10 Juli 2014 II.
ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri pada mata kiri Keluhan Tambahan : Sakit kepala, pandangan kabur pada mata kiri, mata merah pada mata kiri. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poli mata dengan keluhan nyeri pada mata kiri sejak 3 minggu yang lalu. Nyeri dirasakan terutama pada malam hari dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh pandangan mata kirinya kabur. Kabur dirasa perlahan-lahan dan semakin lama semakin memberat hingga mengganggu aktivitas pasien. Pasien juga mengeluh mata kiri merah, sedikit berair, namun menyangkal terdapat belekan, gatal, dan silau. Pasien juga mengeluh sakit kepala yang terus menerus. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya. Riwayat alergi, trauma, penggunaan kaca`mata, pengobatan tetes mata dalam waktu lama disangkal oleh pasien. Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi. Pasien juga mengaku mempunyai riwayat operasi katarak dan penanaman lensa tanam pada mata kirinya pada tanggal 16 Juni 2014.
3
Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Riwayat Sosial : Pasien sehari-harinya merupakan seorang petani. Pendidikan terakhir pasien adalah Sekolah Dasar. III.
PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos mentis
Vital Sign
IV.
Tensi
: 170/90
Nadi
: 88
Suhu
: 36,5 oC
RR
: 20
PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI A. INSPEKSI PEMERIKSAAN 1. Palpebra Superior
Palperbra Inferior
2. Aparatus Lakrimalis 3. Silia 4. Konjungtiva tarsal
OD Edema
OS (-), Edema
(-),
hiperemis
(-), hiperemis
(-),
entropion
(-), entropion
(-),
ekteropion (-) Edema
ekteropion (-) (-), Edema
(-),
hiperemis
(-), hiperemis
(-),
entropion
(-), entropion
(-),
ekteropion (-) Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis
ekteropion (-) Lakrimasi (-) Kesan Normal (-), Hiperemis
(-),
folikel (-), papil (-), folikel (-), papil (-), Konjungtiva bulbi
secret (-) Injeksi silier
secret (-) (-), Injeksi silier (+),
injeksi konjungtiva injeksi konjungtiva
4
(-)
(+)
Jernih Normal Coklat, kripte (+) Bulat, tepi reguler
jernih dangkal Coklat, kripte (+) Tidak bulat, tepi
sentral, RC(+)
irreguler,
5. Gerak Bola Mata
6. Kornea 7. BMD 8. Iris 9. Pupil
sentral,
tidak RC(+)
minimal, 10. Lensa
Jernih
middilatasi Jernih
B. PALPASI PALPASI 1. Tonometri Digital 2. Nyeri tekan 3. Massa tumor 4. Glandula preaurikuler
OD N (-) (-) Tidak ada Pembesaran
OS N+ (-) (-) Tidak ada Pembesaran
C. VISUS VOD
:
0,2 PH 0,5
VOS
:
3/60
D. TONOMETRI NON-CONTACT TOD
: 11,5 mmHg
TOS
: 54 mmHg
E. PENYINARAN OBLIK Pemeriksaan
OD
OS
Konjungtiva bulbi
Hiperemis (-)
Hiperemis (+)
Kornea
Jernih
Jernih
Bilik Mata Depan
Kesan Normal
Dangkal
5
Iris
Coklat
Coklat
Pupil
Bulat, sentral
Tidak bulat, tidak sentral
Lensa
Jernih
Jernih
F. FUNDUSKOPI FOD : Refleks fundus (+) orange, papil N.II bulat, batas tegas, CDR 0,2 FOS : Refleks fundus (+) orange, papil N.II sulit dinilai
V.
RESUME Pasien datang ke poli mata dengan keluhan nyeri pada mata kiri sejak 3 minggu yang lalu. Nyeri dirasakan terutama pada malam hari dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh pandangan mata kirinya kabur. Kabur dirasa perlahan-lahan dan semakin lama semakin memberat hingga mengganggu aktivitas pasien. Pasien juga mengeluh mata kiri merah, sedikit berair, namun menyangkal terdapat belekan, gatal, dan silau. Pasien juga mengeluh sakit kepala yang terus menerus. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Pasien tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya. Riwayat alergi, trauma, penggunaan kaca`mata, pengobatan tetes mata dalam waktu lama disangkal oleh pasien. Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi. Pasien juga mengaku mempunyai riwayat operasi katarak dan penanaman lensa tanam pada mata kirinya pada tanggal 16 Juni 2014. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 0,2 , VOS 3/60 . TOD : 11,5 mmHg, TOS: 54 mmHg. FOD : Refleks fundus (+) orange, papil N.II bulat, batas tegas, CDR 0,2 sedangkan pada FOS: Refleks fundus (+) orange, papil N.II sulit dinilai. Pada pemeriksaan penyinaran oblik didapatkan OS bilik mata depan dangkal.
VI.
DIAGNOSIS KERJA OS Glaukoma Sudut Tertutup
6
VII.
DIAGNOSIS BANDING Iritis akut Konjungtivitis akut
VIII. TERAPI Timol 0.5% eye drop 2 dd gtt I ODS Polynel eye drop 6 dd gtt I ODS Glaucon tab 2 dd I KCL tab 2 dd I
BAB II PEMBAHASAN
Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma sudut tertutup pada mata kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma sudut tertutup pada mata kiri yaitu :
7
1. Mata kiri mendadak buram sejak 2 hari setelah operasi katarak. 2. Mata kiri merah. 3. Nyeri pada mata kiri yang timbul mendadak. 4. Nyeri kepala. 5. Ada gejala mual dan muntah Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kiri didapatkan : Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva dan injeksi silier. Visus mata kiri menurun (3/60) Pemeriksaan TIO dengan tonometri : OD: 11,5 mmHg OS:54 mmHg Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil
8
saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan glaukoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien. Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun. Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal. Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) dan Polynel 6x1 tetes (ODS) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x1 mg dan KCL tablet 2x1. Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan
9
menghambat produksi humor aqueous sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian KCL tablet. Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung. Polynel tetes mata steril ini mengandung Fluoromethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut.
BAB III TINJAUAN PUSTAKA I.
PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
1
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang.1 Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1 Beberapa
klasifikasi
glaukoma
berdasarkan
American
Academy
of
Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood glaukoma.2 Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3 II.
ANATOMI KORPUS SILIARIS Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor aqueous dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang
1
bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular. 3, 4 Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5)
Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5). III.
FISIOLOGI HUMOUR AQUEOUS Humor aqueous merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris nonpigmentasi. Humor aqueous merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk
1
dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.3, 4, 6 Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.4,7 Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor aqueous ini kemudian mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya berakhir pada vena aqueous dan vena episklera.7
1
Gambar 3. Sirkulasi Humor Aqueous. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dari sirkulasi humor aqueous. (dikutip dari kepustakaan 8). IV.
ETIOPATOGENESIS Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah sebagai berikut : 1. Faktor resiko dan predisposisi : a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara. b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7. c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit putih. d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.
1
e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis. 2.
Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penurunan drainase humor aqueous akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor aqueous itu sendiri.2, 7
V.
KLASIFIKASI Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3 1. Glaukoma primer: a. Glaukoma sudut terbuka : -
Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.
-
Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.
b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau. 2. Glaukoma kongenital: a. Glaukoma kongenital primer b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain : -
Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Sindrom Peter
-
Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular : -
Sindrom Sturge – Weber
-
Sindrom Marfan
-
Neurofibromatosis
-
Sindrom Lowe
-
Rubela kongenital
3. Glaukoma Sekunder : a. Glaukoma pigmentasi b. Sindrom eksfoliasi c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) : -
Dislokasi
1
-
Intumesensi
-
Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea : -
Uveitis
-
Sinekia posterior ( seklusio pupilae )
-
Tumor
e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE ) f. Trauma : -
Hifema
-
Kontusio / resesi sudut
-
Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi : -
Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )
-
Sinekia anterior perifer
-
Pertumbuhan epitel ke bawah
-
Pascabedah tandur kornea
-
Pascabedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular : -
Diabetes melitus
-
Sumbatan vena retina sentralis
-
Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena episklera : -
Fistula karotis – kavernosa
-
Sindrom Sturge – Weber
j. Akibat steroid 4.
Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak dapat terkontrol berupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.
VI.
GEJALA KLINIS Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6 1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan penglihatan.
1
2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata. 3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai stadium lanjut. 4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang. 5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap. 6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama Tanda klinis glaukoma: 6 1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal sampai dangkal 2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahanlahan. 3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced glaukomatous changes. a.
Early glaukomatous changes ditandai dengan :
Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.
1
Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatous changes. (dikutip dari kepustakaan 6). b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :
Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 – 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan patognomonik untuk glaukoma.
Lamellar dot sign
1
1
Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofi optik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 6). 4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina. 5. Defek lapangan pandang VII.
DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut tertutup ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan disertai dengan nyeri hebat, halo serta mual dan muntah. Temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokuler yang mencolok, bilik mata deoan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi silier. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapang pandang.3 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.8 1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz, Aplanasi goldman, dan NCT.
2
Gambar 6.
Tonometer
di
tempatkan
pada mata
yang
sebelumnya
ditetesi
pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8). 2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior tertutup. Gambar 7. Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma
(dikutip dari kepustakaan 6).
2
Gambar 8. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan (dikutip dari kepustakaan 6). 3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.
Gambar 9. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet shaped kink) (dikutip dari kepustakaan 8).
4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang
2
Gambar 10. Early
glaukoma. Mata
panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip dari kepustakaan 8). VII.
PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor aqueous, meningkatkan drainase humor aqueous pada trabekula dan uvoskleral. 8
2
2
Gambar 11. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari kepustakaan 8) b. Operasi 3 Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal. -
Argon laser trabeculoplasty Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor aqueous melewati Trabekula Meshwork. -
Iridotomy dan iridectomy Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG:neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif.
-
Trabeculectomy Merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous
2
hunor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainage baru tersebut. VIII. KOMPLIKASI Tanpa pengobatan glaukoma sudut tertutup dapat mengakibatkan kerusakan nervus opticus sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.3 IX.
PROGNOSIS Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 3
DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17. 2. The Eye M.D. Association. Glaukoma. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008. 3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39. 4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore : LEO; 2008. 5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7.
2
6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25. 7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60. 8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
2
