Fisiología cerebral
Metabolismo cerebral. El cerebro para generar potenciales de acción en respuesta a estímulos requiere gran cantidad de energía energía ATP, utiliza como sustrato:
Oxigeno: El metabolismo metabolismo basal cerebral (MBC) se expresa como consumo de oxígeno que en promedia 3 a 3.8 ml/100g/min (50 ml/min) en el adulto.
Como el cerebro tiene un consumo elevado de oxígeno y no cuenta con reservas de O2, cualquier disminución este, se compensa al inicio extrayendo de la sangre mayor cantidad de 02, entonces cualquier interrupción del riego cerebral puede producir inconsciencia en un lapso de 10’’ al disminuir la PO2 < 30 mmHg. Si el flujo sanguíneo no se restablece dentro de un lapso de 3 a 8 min las reservas de ATP se agotan y comienza la lesión celular irreversible. El hipocampo y el cerebelo son las estructuras más sensibles a la lesión hipoxica.
Glucosa: es la fuente principal de energía. El consumo de glucosa en el cerebro es alrededor de 5 mg/100 g/min.
Debido a que más del 90 % de glucosa glucosa se metaboliza en forma aerobia, el MBCO2 es paralelo al consumo de glucosa. Por tanto la hipoglucemia sostenida aguda es igual de peligrosa que la hipoxia.
Flujo sanguíneo cerebral. El cerebro representa el 2 % del peso corporal, recibe un 15 % del GC (750 mL/min). El FSC promedio total es 50 mL/100 gr./min y varía según el área anatómica anatómica en la sust gris es 80 mL/100 g/min y en la sust blanca es 20 mL/100 g/min, esta esta variación es debido a que sust gris tiene mayor actividad metabólica por lo tan to hay mayor flujo sanguíneo El aumento de los niveles de CO2 causa vasodilatación y aumenta el FSC. La PaCO2 en el rango de 20 a 80 mm Hg modifica el FSC. Estos efectos están relacionados con la concentración del H+ en el líquido extracelular. En el paciente hiperventilado se disminuye el FSC. Si el paciente está hipoventilado, la PaCO2 aumenta, el pH disminuye y el FSC se incrementa. Las arteriolas se dilatan impidiendo dirigir el flujo hacia las áreas con alta demanda metabólica; este fenómeno es conocido como robo del flujo sanguíneo sanguíneo desde áreas que requieren oxígeno extra y producen metabolitos. Si se reduce la PaCO2 con hiperventilación o se disminuye el metabolismo con agentes se reduce el flujo sanguíneo en muchas áreas del cerebro, mientras que los vasos de las áreas isquémicas se mantienen dilatados al máximo por el pH bajo; esto se llama robo inverso o efecto ‘Robín Hood’ , tiene como fin maximizar el flujo sanguíneo hacia áreas comprometidas.
Con la alcalemia (pH>7.45) se puede reducir ligeramente el FSC y con la acidosis (pH<7,35) puede incrementarse discretamente.
Regulación del flujo sanguíneo cerebral. Presión de perfusión cerebral (PPC) PPC= PAM - PIC = 80 a 100 mmHg y la PIC normal es < a 10 mmHg, la presión de perfusión cortical depende sobre todo de la PAM. Los incrementos de PIC >30 mmHg disminuye la PPC y el FSC Las PPC < 25 mmHg producen daño encefálico irreversible.
Autorregulación. Mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de PAM de 50 a 150 mg Hg. Las disminuciones de PPC producen vasodilatación en el cerebro, mientras las elevaciones producen vasoconstricción. Las presiones > de 150 a 160 mmHg pueden romper la barrera hematoencefalica y producir edema así como hemorragia cerebral. Existen mecanismos que explican la autorregulación cerebral:
Rpta miogenos de las arteriolas cerebrales a los c ambios en la PAM. Metabólicos mediada por metabolitos liberados (H+, óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas) por el endotelio vascular en respuesta a los cambios de la PAM, causa vasodilatación e incrementa el flujo. esto ocurre principalmente en caso de hipotensión. Neurógena menciona que el FSC es mediado a través de la inervación colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular.
Mecanismos extrínsecos PaO2: El FSC se conserva en niveles fisiológicos de PaO2. Sin embargo la hipoxemia ocasiona VD arterial, como resultado de la acidosis láctica q ocasiona la hipoxia tisular. El FSC comienza a incrementarse con una PaO2 de 50 mm Hg y se duplica cuando la PaO2 es de 30 mm Hg.
PaCO2: El CO2 actúa como vasodilatador cerebral. Temperatura. El flujo sanguíneo cerebral cambia 5 a 7% por cada grado centígrado. La
hipotermia disminuye tanto el metabolismo como el flujo sanguíneo del cerebro, mientras la hipertermia aumenta 20 grados centígrados. Por arriba de 42 grados centígrados, la actividad del oxígeno comienza a disminuir y puede significar daño cerebral. Viscosidad: El determinante más importante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito.
Un descenso de este disminuye la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral, sin embargo también reduce la capacidad de transporte de oxígeno y puede limitar el aporte de oxígeno a los tejidos. La elevación del hematocrito, como sucede en la policitemia, aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguíneo cerebral.
El aporte óptimo de oxigeno se da con hematocritos entre 30 y 34%.
Efecto de los Anestésicos inhalados Índice metabolico cerebral: Halotano, desflurano, sevoflurano e isoflurano disminuye metabolismo cerebral basal dependiendo de la dosis. Isoflurano produce mayor depresión y el Halotano menor efecto. El isoflurano reduce el metabolismo sobretodo en la neocorteza
FSC: incrementa el FSC y deterioran la autorregulación dependiendo de la dosis. Halotano tiene mayor efecto en el FSC de forma generalizada, isoflurano aumenta sobretodo en áreas subcorticales y cerebro posterior. El isoflurano puede causar robo del flujo sanguíneo redistribuye el flujo de las areas isquémicas hacia áreas normales
LCR Halotano impide absorción LCR Isoflurano favorec su reabsorción Desflurano aumenta PIC
Efecto de los Anestésicos endovenoso Barbitúricos Producen una VC cerebrovascular dosis-dependiente, reducción del FSC y del consumo de O2 cerebral. El incremento de la resistencia cerebrovascular encontrado después de la administración de barbitúricos, tiende a disminuir la PIC y por esto minimiza la respuesta a la hipoxia. El tiopental puede proporcionar protección cerebral cuando se administra a niveles que mantienen silencio EEG. El pentobarbital es el agente de elección cuando se requiere de la administración para el control de la PIC elevada o para protección cerebral durante largos períodos de tiempo.
Etomidato Al igual que el tiopental, disminuye el consumo de O2 metabólico, el FSC y la PIC. También disminuye producción de LCR y aumenta su absorción. Tiene la desventaja de suprimir la producción de ACTH-Cortisol.
Propofol Este agente reduce simultáneamente el FSC y el consumo de O2. Uno de los problemas asociados a esta droga es la hipotensión arterial.
Narcóticos y Benzodiacepinas Los narcóticos (morfina, meperidina, fentanyl, sufentanyl y alfentanyl), y las benzodiacepinas (midazolam, diazepam) generalmente causan una reducción, paralela y dosis-dependiente en el FSC y en el consumo de O2 metabólico cerebral. Tienen poco efecto en la PIC, aunque las BZD pueden causar pequeñas reducciones de la PIC..
Lidocaína
Disminución de la PIC durante la intubación endotraqueal y en la aspiración y/o manipulación de las vías aéreas. Produce una reducción transitoria del consumo de oxígeno cerebral y del FSC.
Ketamina Aumenta el FSC, el consumo de oxígeno cerebral y la PIC.
Relajantes musculares Debido a su capacidad para liberar histamina, o por sus efectos en la activación de la corteza cerebral e incremento del FSC. De los agentes no despolarizantes, el único que no causa liberación de histamina es el vecuronio. El atracurio libera gran cantidad de histamina por lo que deben evitarse cuando existe PIC alta. Los demás agentes no despolarizantes no tienen mayores inconvenientes ya que no liberan cantidades peligrosas de histamina. El relajante despolarizante succinilcolina, incrementa la PIC.
