BAB VII Gangguan Sirkulasi A. Kongesti (Hiperemia)
Kongesti adalah berlimpahnya darah dalam pembuluh di region tertentu. Kata lain untuk kongesti adalah hiperemia. Jika dilihat dari mata telanjang, maka daerah jari jaring ngan an atau atau orga organ n yang yang meng mengala alami mi kong konges esti ti berw berwarn arnaa lebi lebih h merah merah karen karenaa bertambahnya darah di dalam jaringan tersebut. Secara mikroskopis, kapiler-kapiler dalam jaringan yang hiperemia terlihat melebar dan penuh berisi darah. Pada dasarnya kongesti terbagi dua yaitu (1) kongesti aktif dan (2) kongesti pasif.
A.I Kongesti Aktif
Jika aliran darah ke dalam jaringan jaringan atau organ bertambah dan menimbulk menimbulkan an konges kongesti, ti, maka maka fenome fenomena na ini disebu disebutt konges kongesti ti aktif, aktif, artinya artinya lebih lebih banyak banyak darah darah mengalir secara aktif ke dalam jaringan atau organ itu. Kenaikan aliran darah lokal ini disebabkan oleh adanya dilatasi arterior yang bekerja sebagai katup yang mengatur aliran aliran darah darah ke dalam dalam mikros mikrosirk irkula ulasi si lokal. lokal. Contoh Contoh konges kongesti ti aktif aktif yang yang sering sering dijumpai adalah hiperemia yang menyertai radang akut, hal ini yang menyebabkan terjadinya kemerahan. Contoh kongesti aktif lain adalah warna merah padam pada wajah, yang pada dasarnya adalahvasodilatasi yang timbul akibat respon terhadap stimul stimulus us neurog neurogeni enik. k. Karena Karena sifatn sifatnya ya yang yang sangat sangat alamiah alamiah,, konges kongesti ti aktif aktif sering sering terjadi dalam waktu singkat. Bila rangsngan terhadap dilatasi arterior berhenti, aliran darah ke daerah tersebut akan berkurang dan keadaan menjadi normal kembali.
A.II Kongesti Pasif
Sesuai dengan namanya, namanya, kongesti kongesti pasif tidak menyangkut menyangkut kenaikan kenaikan jumlah jumlah darah yang mengalir ke suatu daerah melainkan lebih merupakan gangguan aliran darah dari daerah tersebut. Semua yang menekan venul-venula dan vena-vena yang mengalirkan mengalirkan darah dari jaringan dapat menimbulk menimbulkan an kongesti kongesti pasif. Jika torniket elastis dipasang di lengan sebelum terjadi aliran darah dari vena, terjadilah betuk kongesti kongesti pasif artifisial. artifisial. Suatu perubahan perubahan yang serupa tetapi yang lebih berarti dapat terjadi, misalnya oleh tumor yang menekan aliran vena lokal dari suatu daerah. Selain sebab-sebab lokal, kongesti pasif dapat juga disebabkan oleh sebab-sebab sentral atau sistem sistemik ik yang yang dapat dapat mengga menggangg nggu u draina drainase se vena. vena. Kadang Kadang-kad -kadang ang jantun jantung g gagal gagal memomp memompaa darah, darah, yang yang dapat dapat mengak mengakiba ibatka tkan n ganggu gangguan an draina drainase se vena. vena. Misaln Misalnya, ya,
kegagalan jantung kiri mengakibatkan aliran darah yang kembali ke jantung dari paru akan terganggu. Dalam keadaan ini darah akan terbendung dalam paru, menimbulkan kongesti pasif pembuluh darah paru. Kongesti pasif mungkin relatif berlangsung dalam waktu singkat, dalam hal ini diberi istilah kongesti pasif akut, atau dapat juga berlangsung lama, keadaan ini diberi nama kongesti pasif kronik. Jika kongesti pasif terjadi secara singkat maka tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena, sebaliknya kongesti pasif kronik akan menyebabkan perubahan-perubahan permanen pada jaringan. Bila perubahan yang terjadi ini cukup nyata, maka terjadi hipoksia jaringan yang menyebabkan menciutnya jaringan atau bahkan hilangnya sel-sel dari jaringan yang terkena tersebut. Pada organ-organ tertentu, hal ini juga mengakibatkan kenaikan jumlah serabut fibrosa jaringan ikat. Pada banyak daerah juga terdapat bukti adanya pemecahan sel darah merah lokal, yang mengakibatkan pengendapan pigmen yang berasal dari hemoglobin di dalam jaringan. Pengaruh kongesti pasif kronik khususnya dapat terlihat pada hati dan paru. Pada paru yang terserang dinding ruang udara cenderung menebal dan banyak sekali makrofag yang mengandung pigmen hemosiderin, pigmen ini terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin dari sel-sel darah merah yang lolos dari pembuluh darah yang mengalami kongesti ke dalam ruang udara. Makrofag yang mengandung hemosiderin itu disebut sel gagal jantung dan dapat ditemukan dalam sputum penderita gagal jautng kronik. Pada hati yang terserang, kongesti pasif kronik mengakibatkan dilatasi yang nyata dari pembuluh darah di sentral tiap lobulus hati, disertai penyusutan sel-sel hati di daerah ini. Akibat dari keadaan ini adalah penampilan kasar yang mencolok dari hati yang ditimbulkan olah hiperemia daerah senrtrolobular diselingi daerahdaerah perifer tiaqp lobulus yang lebih sedikit terpengaruh. Penampilan secara makroskopis ini kadang-kadang disebut sebagai ”nutmeg liver” karena gambaran potongan permukaan hati yang mirip dengan potongan permukaan buah pala. Akibat lain dari kongesti pasif kronik adalah dilatasi vena di daerah yang terkena. Akibat teregang secara kronik, dinding vena yang terkena menjadi agak fibrotik, dan vena-vena itu cenderung memanjang. Karena terfiksasi pada berbagai tempat sepanjang perjalanannya, maka vena menjadi berkelok-kelok di antara titiktitik fiksasi. Vena-vena yang melebar, agak berkelok-kelok, berdinding tebal itu disebut vena varikosa atau varsises. Varises pada tungkai sering terlihat, juga sring dijumpai hemoroid yang sebenarnya merupakan varises pada anus.
B. Edema
Edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam berbagai organ tubuh, beberapa ahli juga menyebutkan definisi ’ penimbunan
cairan yang berlebihan dalam sel ’. Cairan yang mengumpul dalam sebuah rongga, biasanya dinamakan efusi, misalnya efusi perikardium dan efusi pleura . Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum biasanya disebut asites . Edema umum yang masih sering disebut anasarka . Hidrops dan dropsi adalah istilah yang dulu dipakai untuk menyatakan edema.
B.I Etiologi dan Patogenesis
Timbulnya edema dapat diterangkan dengan mempertimbangkan berbagai gaya yang pada keadaan normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh. Faktor-faktor lokal mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh. Kenaikan tekanan hidrostatik cenderung memaksa cairan masuk ke dalam ruang interstisial tubuh. Karena alasan yang sederhana ini, kongesti dan edema cenderung terjadi secara bersamaan. Seperti yang sudah
diterangkan
dalam
pembicaraan
peradangan,
maka
kenaikan
lokal
permeabilitas dinding pembuluh terhadap protein memungkinkan molekul-molekul besar ini lolos dari pembuluh, dan secara osmotik cairan akanmenyertainya. Oleh karena itu, edema adalah bagian yang mencolok dari reaksi peradangan akut. Penyebab lokal lain pembentuk edema adalah obstruksi saluran limfatik, yang pada keadaan normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan iterstisial. Jika saluran ini tersumbat karena alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini akan hilang, mengakibatkan penimbunan cairan, yang disebut limfedema. Limfedema terdapat pada berbagai peradangan yang mengenai pembuluh limfatik, mungkin paling sering dijumpai secara tidak sengaja setelah eksisi atau iradiasi limfatik lokal sebagai bagian dari terapi kanker. Contoh khas jenis edema ini adalah pembengkakan pada ekstremitas atas yang kadang-kadang terlihat setelah mastektomiradikal dengan pemotongan kelenjar getah bening aksila. Faktor-faktor sistemik dapat juga mempermudah pembentukan edema. Karena keseimbangan cairan bergantung pada sifat-sifat osmotik protein serum, maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema. Pada sindrom nefrotik, sejumlah besar protein hilang dalam urine dan
penderita menjadi hipoproteinemia dan edema. Hipoproteinemia pada penyakit hati tahap lajut juga dapat mempermudah pembentukan edema.
B.II Transudat dan Eksudat
Cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein disebut eksudat . Jadi, edema peradangan merupakan eksudat. Cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh disebut
transudat . Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Kadang-kadang penting secara klinis untuk menentukan apakah penimbunan cairan tertentu itu merupakan transudat atau aksudat. Sebagai contoh, bila terdapat cairan eksudat di rongga pleura, dapat menyebabkan fibrotoraks (yaitu pleura parietal dan pleura visceral menyatu karena melekatnya fibrosa; dengan demikian untuk mengalirkan eksudat dibutuhkan slang drainase). Komplikasi itu tidak terjadi bila cairan pada pleura adalah transudat dan biasanya tidak memerlukan slang drainase. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein daripada transudat dan oleh karena itu eksudat cenderung mempunyai berat jenis yang lebih besar. Selain itu, protein eksudat sering mengandung fibrinogen, yang akan mengendap sebagai fibrin, sehingga dapat menyebabkan pembekuan cairan eksudat. Transudat umumnya tidak membeku. Akhirnya, eksudat biasanya mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan, sedangkan transudat cenderung tidak banyak mengandung sel.
B.III Morfologi
Morfologi edema secara sederhana menyangkut pembengkakan bagin yang terkena pengaruh karena terlalu banyak cairan yang terkadung dalam ruang interstisial. Pembengkakan tersebut umumnya lunak dan dapat digerakkan, kecuali jika cairannya sebagian besar berada dalam ruang intraselular. Ciri yang terakhir ini digunakan secara klinis dalam menentukan diagnosis derajat edema yang tidak jelas. Walaupun mata kaki yang bengkak secara masif mudah didiagnosis hanya dengan inspeksi, edema ringan mungkin dapat juga ditemukan tanpa penglihatan khusus. Pada keadaan ini, tekanan ringan ibu jari pada sisi mata kaki akan memindahkan sedikit cairan edema untuk sementara, dan jika ibu jari dilepaskan akan terlihat lekukan pada jaringan yang berlangsung selama beberapa saat. Keadaan inidisebut
pitting edema. Mobilitas cairan edema yang sama di dalam jaringan interstisial bertanggung jawab atas efek postural tertentu. Kadang-kadang, pada saat dimasukkan ke dalam rumah sakit untuk pertama kalinya, pasien terlihat menderita edem mata kaki, sebab selama penderita masih berjalan, edema akan bergerak menurut gravitasi sehingga akan terkumpul pada ekstremitas bawah. Namun, jika penderita sudah berada di tempat tidur untuk beberapa lama, dengan ekstremitas bawah tidak lagi berada pada posisi terendah, maka edema mata kaki akan mengecil dan dapat terlihat edema di sekitar sakrum.
B.VI Efek
Edema adalah suatu indikator penting untuk mengetahui ada sesuatu yang salah. Dengan kta lain, mata kaki yang membengkak tersebut tidak membahayakan pasien, mungkin hanya tidak indah dipandang, tetapi keadaan ini dapat menjadi indikator akan adanya protein yang hilang atau gagal jantung kongestif. Pada temapattempt tertentu, edema itu sendiri sangat penting. Edema paru yang hebat, seperti pada gagal jantung kiri merupakan keadaan darurat medis akut. Jika cukup banyak ruangan udara dalam paru terisi cairan edema, maka secara harfiah penderita itu akan mati tenggelam. Edema paru masif dapat mematikan dalam waktu beberapa menit. Derajat edema paru yang lebih ringan yang masih dapat ditoleransi kerja ventilasinya dapat membahayakan pasien yang harus telentang di tempat tidur. Pada keadaan ini cairan dapat terkumpul di bagian posterior basis paru dan berperan sebagai fokus berkembangnya bakteri pneumonia, disebut pneumonia hipostatik . Edema juga membahayakan nyawa jika mengenai otak karena tengkorak merupakan suatu ruangan tertutup tanpa ruangan cadangan. Ketika terjadi edema, otak membengkak dan tertekan pada tulang pembatas tengkorak. Pada beberapa segi, pada kasus kasus yang berat, peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan aliran darah dalam otak dan mengakibatkan kematian.
C. Pendarahan
Perdarahan adalah keluaranya darah dari sistem kardiovaskuler, disertai penimbunan dalam jaringan atau dalam ruang ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh. Untuk menyatakan berbagai keadaan perdarahan digunakan istilahistilah deskriptif khusus. Penimbunan darah dalam jaringan disebut hematoma. Jika darah masuk ke dalam berbagai ruang tubuh, maka dinamakan menurut ruangannya,
misalnya hemoperikardium , hemotoraks (perdarahan ke dalam ruang pleura),
hemoperitoneum , hematosalping (perdarahan ke dalam tuba Fallopi). Titik-titik perdarahan yang dapat dilihat pada permukaan kulit atau pada permukaan mukosa atau pada potongan permukaan organ disebut petekia . Bercak perdarahan yang lebih besar disebut ekimosis dan keadaan yang ditandai dengan bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas disebut purpura.
C.I Etiologi
Penyebab perdarahan yang paling sering dijumpai adalah hilangnya integritas dinding pembuluh darah, yang memungkinkan darah keluar. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh trauma eksternal seperti cedera yang pernah kita alami yang disertai memar. Perubahan warna pada memar disebabkan oleh darah yang terkumpul dalam ruang interstisial jaringan yang terkena trauma. Dinding pembuluh darah dapat pecah sebagai akibat suatu penyakit serta trauma. Sejumlah mekanisme terdapat dalam tubuh untuk menekan perdarahan. Salah satu mekanisme hemostatis melibatkan trombosit darah yang dibuat dalam sum-sum tulang dan beredar dalam darah dengan jumlah yang besar. Trombosit bekerja secara langsung menyumbat kebocoran kecil dalam pembuluh dengan beragregasi di daerah tersebut dan menghambat aliran kebocorannya. Trombosit juga mengakibatkan hemostasis dengan mencetuskan mekanisme pembekuan darah. Komponen utama pembekuan darah adalah fibrin, yang dicetuskan dari prekursornya yang beredar bersama dalam sirkulasi yaitu fibrinogen. Perdarahan mungkin disebabkan oleh kelainan mekanisme hemostasis ini. Misalnya, perdarahan yang menyertai suatu keadaan trombositopenia yaitu defisiensi jumlah trombosit dalam sirkulasi. Trombositopenia dapat timbul karena perusakan atau penekanan pada sumsum tulang (misalnya karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombositopenia juga dapat terjadi jika trombosit yang beredar dihancurkan dengan cepat seperti yang terjadi pada beberapa penyakit tertentu. Jika jumlah trombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwa trauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas. Defisiensi salah satu faktor pembekuan dapat juga mengakibatkan perdarahan. Defisiensi semacam ini dapat herediter misalnya hemofilia tetapi dapat juga karena didapat. Beberapa faktor pembekuan darah disintesis dalam hati dan pada penyakit
hati yang lanjut maka kadar faktor tersebut dalam darah dapat turun dengan cepat. Sebaliknya, pada keadaan tertentu pembekuan darah yang berlebihan dapat mengakibatkan defisiensi trombosit dan atau faktor-faktor pembekuan yang bersifat di dapat. Biasanya hal ini menyangkut pembentukan banyak sekali bekuan-bekuan kecil seluruh tubuh yang dinamakan disseminated intravaskuler coagulation dan keadaan defisiensi yang bersifat didapat itu kadang-kadang disebut dengan istilah umum coagulopati consumtif
C.II Efek
Efek lokal perdarahan berkaitan dengan adanya darah yang keluar dari pembuluh di dalam jaringan, dan pengaruhnya dapat berkisar dari yang ringan hingga yang mematikan. Barangkali pengaruh lokal yang paling ringan adalah memar yang mungkin hanya mempunya arti kosmetik. Perubahan warna memar yang kebiru biruan secara langsung berkaitan dengan adanya eristrosit yang keluar dan terkumpul di dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag yang ada sebagai bagian kesatuan dari respon peradangan. Makrofag ini memproses hemoglobin dengan cara yang sama seperti yang digunakan pada resiklus normal eritrosit tua, namun dengan cara yang lebih cepat dan terpusat. Pada saat hemoglobin di metabolisme dalam sel-sel makrofeg ini, terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin, bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi ke dalam jaringan dinamakan hematoidin (walaupun secara kimia identik dengan bilirubin). Hemosiderin berwarna coklat karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Interkasi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada perubahan warna memar yang berkisar dari biru kehitaman kemudian memudar menjadi coklat dan kuning, dan akhirnya menghilang karena makrofeg mengembara dan pemulihan jaringan yang sempurna. Kadangkadang jika hematoma bervolume besar, hematoma tersebut lebih dapat mengalami organisasi dan bukan resolusi sempurna. Sehingga meninggalkan sedikit parut. Pada keadaan ekstrim lain perdarahan lokal dapat mematikan jika terdapat ditempat yang salah walaupun volumenya kecil. Dengan demikian seperti yang terlihat pada gambar, volume perdarahan yang relatif kecil di daerah vital otak dapat menimbulkan kematian. Sama halnya jika beberapa ratus mililiter darah teraspirasi ke dalam cabang-cabang trakeobronkial, maka pasien dapat tercekik. Daerah lain yang dengan volume perdarahan yang relatif kecil sudah dapat menimbulkan kematian
adalah kantong perikardium. Jika hemoperikardium timbul dengan cepat dan kuat, maka kantong fibrosa perikardium tidak mempunyai kesempatan untuk meregang, sehingga tekanan di dalam kantong meninggi dengan cepat sewaktu darah tertimbun. Kadang-kadang dengan tertimbunnya darah hanya beberapa ratus milliliter, tekanan yang timbul sudah cukup untuk mengganggu pengisian diastolik jantung. Sehingga dapat menyebabkan kematian akibat tamponade jantung. Pengaruh sistemik akibat kehilangan darah berkaitan langsung dengan volume darah yang keluar dari pembuluh. Ketika sebagian besar volume darah dalam sirkulasi hilang seperti trauma masif penderita dapat sangat cepat meninggal karena perdarahan. Penderita dapat mengalami perdarahan, tanpa ada petunjuk perdarahan eksternal sama sekali. Ini terjadi jika darah yang keluar dari pembuluh terkumpul dalam rongga tubuh yang besar seperti rongga pleura atau rongga peritoneum. Jenis perdarahan internal yang mematikan ini sering sekali terjadi pada cedera yang berat akibat kecelakaan kendaraan bermotor, yaitu jika iga yang patah mengoyak paru atau trauma abdomen mengakibatkan ruptur, limpa atau hati. Volume perdarahan juga dapat memberikan pengaruh yang berkaitan dengan laju terjadinya kehilangan darah, kehilangan volume darah yang lebih besar dapat ditoleransi lebih baik jika terjadi sedikit demi sedikit dari pada terjadi secara cepat dalam jumlah yang besar. Bila tidak mematikan kehilangan volume darah yang cukup banyak dan cepat dapat menimbulkan shock. Shock dapat disebabkan tidak saja oleh hilangnya volume darah tetapi juga oleh sebab-sebab neurogenik, sebab-sebab jantung atau bahkan menyertai sepsis sistemik. Walaupun berbagai sindrom shock berbeda penyebabnya tetapi sindrom tersebut pada dasarnya disertai dengan penurunan tekanan darah dan dengan hilangnya unsur yang mengontrol pengaturan aliran darah. Sehingga akhirnya mengakibatkan jaringan-jaringan vital tubuh tidak mendapatkan perfusi dan oksinegasi yang memadai. Jika sebelum pasien dapat bertahan akibat kehilangan volume darah yang akut, maka volume darah yang beredar dapat diperoleh kembali dalam waktu singkat dengan memasukkan cairan ke dalam sistem cardiovascular. Hal ini mengakibatkan pengenceran relatif dari massa eritrosit yang tersisa dan pada saat itu penderita menemukan sedikit anemis. Pada keadaan tersebut sumsum tulang dirangsang untuk memproduksi eritrosit lebih cepat, sedikit demi sedikit anemia dapat diatasi pada kehilangan darah kronik dengan volume yang relatif sedikit, kemampuan kompensasi sumsum tulang dapat terlewati, dan penderita secara progresif menjadi lebih anemis.
Pasien yang kehilangan darah secara kronik lebih menunjukkan tanda-tanda dan gejala anemia daripada tanda dan gejala karena kehilangan darah itu sendiri. Dengan demikian, banyak penderita kanker kolom yang tanpa sadar sudah berbulan-bulan mengeluarkan darah di dalam tinjanya, mencari pengobatan karena cepat lelah, pucat atau tidak bertenaga. Kehilangan darah yang tidak disadari dan bersifat kronik merupakan sebuah pertimbangan yang harus dipikirkan dalam menyelidiki berbagai kasus anemia.
D. Trombis
Proses pembentukan pembekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular selama manusia masih hidup disebut trombosis. Koagulum darah dinamakan trombus. Akumulasi darah yang membeku diluar sistem vaskular tidak disebut sebagai trombus selain itu, bekuan yang terbentuk didalam sistem cardiovaskular setelah manusia meninggal tidak dinamakan trombus tetapi disebut bekuan postmortem. Trombosis jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan, trombus bekerja efektif sebagai sumbatan emostasis. Namun, trombosis dapat menjadi masalah jika mekanisme pengaturan normal terganggu dan keadaan ini terbukti sangat berbahaya.
D.I Etiologi dan Patogenesis
Terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombos yang tidak normal. Faktor pertama, sistem pembuluh normal mempunyai lapisan sel endotel yang lunak dan licin sehingga trombosit dan fibrin tidak mudah melekat. Faktor kedua, aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran yang cukup deras sehingga trombosit tidak terlempar ke permukaan dinding pembuluh. Faktor ketiga, mekanisme pembekuan masih mempunyai sejumlah pengaturan keseimbangan kimia untuk mengontrol pembentukan bekuan. Maka sesuai dengan hal tersebut, bekuan terbentuk secara tidak normal berdasarkan tiga keadaan yaitu: terdapat kelainan dan lapisan pembuluh; kelaianan aliran darah; peningkatan darah koagulasi darah itu sendiri. Aliran darah pada sirkulasi arteri merupakan aliran dengan tekanan dan kecepatan yang tinggi, dan arteri itu sendiri berdinding agak tebal dan tidak mudah berubah bentuk. Karena alasan ini tersering trombosit arteri adalah penyakit pada lapiran dan dinding arteri, khususnya artero sklerosis. Pada sirkulasi vena aliran darahnya merupakan aliran bertekanan rendah dengan kecepatan yang relatif rendah. Vena berdinding cukup tipis sehingga mudah berubah bentuk akibat
tekanan-tekanan dari luar. Karena alasan ini, penyebab tersering trombosis vena adalah akibat berkurangnya aliran darah pada akhirnya, perubahan kimia dalam darah pasien dengan berbagai variasi penyakit menyebebkan hiperkoagulasi yang dapat menjadi komplikasi pada keadaan yang sudah diterangkan diatas.
D.II Morfologi dan Perjalanan Trombus
Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit, endapan fibrin, serta eritrosit dan leukosit yang terjaring. Konfigurasi yang tepat dari trombus bergantung pada keadaan tempat trombus tersebut terbentuk. Jika trombus mulai terbentuk dalam aliran darah unsur pertama yang sering adalah gumpalan trombosit yang melekat endotel. Hal ini dapat terjadi karena aliran darah abnormal memungkinkan trombosit berdiam pada endotel atau terlempar ke endotel; hal ini dapat terjadi karena lapisan endotel menjadi kasar, sehingga akan menciptakan tempat untuk egregasi trombosit. Sewaktu mengalami agregasi, trombosit melepaskan zat-zat yang mendorong terjadinya pengendapan fibrin, sehingga dengan segera agregasi trombosit tersebut dikelilingi oleh fibrin dan menjaring eritrosit. Gelombang peristiwa yang berturut-turut semacam ini dapat mengakibatkan struktur trombus menjadi kompleks dan berangka. Sebaliknya jika trombus terbentuk dalam pembuluh yang aliran darahnya lambat, maka bekuan darahnya hanya terdiri dari jalinan ditus fibrin yang menangkap unsur-unsur darah yang kurang lebih sama. Tetapi, berbeda dengan proses yang baru saja dijelaskan, bekuan postmortem terbentuk agak lambat sehingga unsur-unsur darah yang terbentuk berlapis-lapais sebelum bekuan mengeras, menyebabkan eritrosit, leukosit dan fibrin terpisah. Bekuan postmortem semacam itu cenderung lebih elastis dari trombus sejati dan sangat jarang melekat pada dinding pembuluh. Perbedaan ini dapat menjadi penting pada saat autopsi. Trombus dapat terjadi dalam tiap bagian sistem kardiovaskular akibat berbagai macam sebab. Gambar menjelaskan trombus dalam sebuah vena provunda yang besar pada tungkai. Trombus semacam itu sering sekali dijumpai pada pasien yang harus terlentang lama di tempat tidur. Trombus ini timbul umumnya akibat laju aliran darah dalam vena-vena menurun, dan akibat kehilangan daya pompa aktivitas otot. Keadaan ini diperberat oleh melambatnya sirkulasi perifer akibat kegagalan jantung kronik. Flebotrombosis yaitu pembentukan trombus dalam vena, merupakan bahaya yang selalu ada bagi pasien yang harus berbaring di tempat tidur atau bagi pasien yang tidak dapat dimobilisasi. Trombus semacam ini relatif tenang atau dapat disertai
dengan tanda-tanda dan gejala-gejala peradangan dinding pembuluh vena yang diduga akibat sekunder dari adanya trombus. Jika tanda-tanda peradangan menyolok, maka disebut tromboflebitis. Akibat yang paling ditakutkan dari trombus vena semacam itu adalah bila sebagian trombus terlepas kemudian terbawa dalam aliran darah dan tersangkut di tempat yang jauh. Gambar di atas melukiskantrombus dalam atrium kiri jantung. Pada keadaan ini trombus terbentuk karena aliran abnormal dan pola sirkulasi melalui atrium yang dihubungkan dengan stenosis katup mitral. Kadang-kadang, trombus atrium semacam ini dapat bersifat seperti ”katup bola” yang mendadak menyumbat lubang atrioventrikular dan menimbulkan kematian mendadak. Trombus semacam ini lebih sering bertindak sebagai sumber fragmen yang didorong distal aliran darah. Gambar di atas menunjukkan sebuah trombus pada katup jantung. Pada keadaan ini penyebabnya adalah infeksi bakteri pada katup tersebut, dan trombus itu disebut vegetasi. Vegetasi endokarditis infektif sangat berbahaya karena kerusakan lokal pada katup dan karena fragmen dapat didorong ke tempat-tempat lain dalam tubuh sehingga pembuluh-pembuluh lain dapat tersumbat dan terinfeksi. Gambar di atas menggambarkan sebuah trombus dalam ventrikel kiri jantung. Trombus seperti iniyang melekat pada dinding sistem kardiovaskuler tetapi yang tidak menyumbat daerah tersebut dengan sempurna disebut sebagai tromus mural. Penyebab pembentukan trombus mural ventrikel adalah hipokinesis dinding jantung yang disebabkan oleh penyakit atau kematian dari miokardium yang ada di bawahnya. Gambar di atas menunjukkan sebuah trombus di dalam arteri. Dalam gambar ini jelas tampak penebalan dinding arrteri dan dinding arteri kasar yang menjadi dasar terjadinya
trombus.
Dinding
arteri
yang
kasar
disebabkan
oleh
penyakit
(aterosklerosis) dan merupaka faktor yang mempercepat terjadinya trombosis. Seringkali, ketika pembentukan trombus tidak menimbulkan kematian, trombus dapat mengalami resolusi. Tubuh memiliki mekanisme fibrinolisis yang bersamaan dengan kerja leukosit dapat mengakibatkan disolusi bekuan. Setiap individu dapat membentuk trombus kecil dan mengalami resolusi tanpa pernah menimbulkan gejala klinis. Sebaliknya, beberapa trombus besar mengalami organisasi, disertai pertumbuhan jaringan granulasi yang masuk dari endotel pembuluh darah yang berdekatan. Pada keadaan ini, pembuluh yang terlibat dapat tersumbat secara permanen oleh jaringan parut. Kadang-kadang pembuluh darah yang terdapat dalam jaringan granulasi muda yang membentuk trombus, berorganisasi dan
beranastomosis sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran baru melalui tempat yang ditempati oleh trombus. Fenomena ini disebut rekanalisasi. Sayangnya, sebelum trombus mengalami organisasi atau resolusi, terdapat bagian trombus yang terlepas dan terdorong dalam aliran darah yang akhirnya tersangkut di tempat lain dan menymbat pembuluh lain.
D.III Efek
Akibat trombosis yang paling nyata mungkin terdapat pada kasus trombosis arteri. Jika arteri tersumbat oleh trombus maka, jaringan yang disuplai oleh arteri itu akan kehilangan suplai darah. Akibatnya dapat timbul kelainan fungsi jaringan hingga kematian jaringan atau kematian pasien. Akibat dari trombus vena agak berbeda. Jika salah satu vena tersumbat, kemungkinan darah akan menemukan jalan kembali ke jantung melalui beberapa saluran anastomosis. Hanya, jika vena besar yang tersumbat oleh trombus baru timbul gangguan lokal disertai kongesti pasif. Gangguan yang paling tidak menyenangkan akibat trombus vena adalah pemecahan trombus dan perjalanannya ke bagian distal tubuh. Demikian juga, pengaruh trombus jantung sebagian besar merupakan akibat perpindahan ke tempat lain dalam sistem kardiovaskular.
