BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Ensefalitis 2.1.1 Pengertian
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh virus atau mikro organisme lain yang bersifat non purulent (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis.
2.2. Etiologi
Berbagai macam mikroorganisme mikro organisme dapat menimbulkan meni mbulkan Ensefalitis, misalnya bakteria, bakteri a, protozoa,
cacing,
jamur,
spirochaeta,
dan
virus.
Bakteri
penyebab Ensefalitis adalah
Staphylococcus aureus, streptokok, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis
bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut (Mansjoer, 2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Klasifikasi ensefalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah:
Infeksi virus yang bersifat endemik
1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO 2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 3. Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.(Robin cit. Hassan, 1997)
2.1.3. Patofisiologi
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat . Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
2.1.4. Penegakkan Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang Ensefalitis 1. Biakan: • Dari darah ; viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. • Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi), akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika.
•
Dari feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif • Dari swap hidung dan tenggorokan, didapat hasil kultur positif 2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. Igm dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul. 3. Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit. 4. Punksi lumbal
Likuor serebospinalis sering dalam batas normal, kadang-kadang
ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau glukosa.
5. EEG/ Electroencephalography EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor, infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002) 6. CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal.(Victor, 2001)
2.1.5. Tanda dan Gejala
Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis Ensefalitis lebih kurang sama dan khas, sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Secara umum, gejala berupa Trias Ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Mansjoer, 2000). Adapun tanda dan gejala Ensefalitis sebagai berikut : Data Obyektif : 1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia 2. Kesadaran dengan cepat menurun 3. Muntah 4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka). Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, faktor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.
Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.
Gejala Kejang berdasarkan sisi otak yang terkena Sisi otak yang terkena
Gejala
Lobus Frontalis
Kedutan pada otot tertentu
Lobus oksipitalis
Halusinasi kilauan cahaya
Lobus parietalis
Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu
Lobus temporalis
Halusinasi gambaran danperilaku repetitif yang komplek, mis jalan berputar-putar
Lobus temperolis anterior
Gerakan mengunyah
Lobus temperolis anterior sebelah dalam Halusinasi bau, baik yg menyenangkan atau tdk
Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya (Hassan, 1997). Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut, dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski, gerakan involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah. 2.2 Anemia Mikrositik Hipokromik 2.2.1 Pengertian
Anemia mikrositik hipokromik adalah suatu keadaan dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin (protein pengangkut oksigen) dalam sel darah berada dibawah normal, yang disebabkan karena kekurangan zat besi. Mikrositik berarti ukuran eritrosit lebih kecil dari ukuran eritrosit normal. Sedangkan hipokromik berarti bagian tengah eritrosit yang terlihat pucat lebih luas 1/3 bagian. Pada kehilangan darah kronis, penderita seringkali tak dapat mengabsorbsi cukup besi dari usus halus untuk membentuk hemoglobin secepat darah yang hilang. Sehingga
sel-sel darah merah yang dibentuk itu mengandung sedikit sekali hemoglobin, sehingga terjadinya keadaan anemia hipokromik mikrositik.
2.2.2 Etiologi
•Anemia defisiensi besi Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Penyebab defisiensi besi adalah: 1. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja 2. Absorpsi besi yang kurang 3. Kebutuhan zat besi yang meningkat 4. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid. •Gangguan penggunaan besi Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah. •Gangguan sintesis porfirin Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. Menyebabkan besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus.
•Gangguan sintesis globin ( Hb varian, talasemi ) Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.
2.2.3
Patofisiologi
Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.
Stadium 1. Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam
tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif. Stadium 2. Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk
pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit. Stadium 3. Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi
jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun. Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan
mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul
gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.
2.2.4
-
Penegakkan diagnosis
Mean Corpuscular Volume (MCV) = nilai hematokrit x 10 jumlah eritrosit (juta/mm3). Normal: 76 —96 cμ. MCV ‹ 76 cμ disebut mikrositik.
-
Mean Corpuscular Haemoglobin (MCH) = nilai hemoglobin X 10 jumlah eritrosit (juta/mm3). Normal: 27 —32μ μg. Bila MCH ‹ 27μ μg disebut hipokromik.
2.2.5 Tanda dan gejala
Tanda dan gejala anemia mikrositik hipokromik pada balita atau anak-anak adalah:
Konjungtiva pucat ( Hemoglobin ( Hb) 6 sampai10 g/dl ).
Telapak tangan pucat ( Hb dibawah 8 g/dl )
Iritabilitas dan Anoreksia ( Hb 5 g/dl atau lebih rendah)
Takikardia , murmur sistolik
Letargi, kebutuhan tidur meningkat
Kehilangan minat terhadap mainan atau aktifitas bermain.
2.2.6
Komplikasi
Perkembangan otot buruk ( jangka panjang )
Daya konsentrasi menurun
Hasil uji perkembangan menurun
Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun
2.3 Pneumonia 2.3.1
Pengertian
Pneumonia adalah penyakit infeksi akut paru yang disebabkan terutama oleh bakteri; merupakan penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) yang paling sering menyebabkan kematian
pada
bayi
adalah Streptococcus
dan
anak
pneumoniae
balita.
Bakteri
penyebab
(pneumokokus), Hemophilus
pneumonia
paling
influenzae tipe
b
sering (Hib)
danStaphylococcus aureus (S aureus). Diperkirakan 75% pneumonia pada anak balita di negara berkembang termasuk di Indonesia disebabkan oleh pneumokokus dan Hib. Penumonia adalah inflasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan pengisian cairan di dalam alveoli. Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran. Trakhabrnkialis, adalah pun beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain. Dengan demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernafasa. ( Ngasriyal, Perawatan Anak Sakit, 1997)pneumonia (penyakit paru, bisa menjadi berat dan menyebabkan kematian
dengan tanda napas cepat dan/atau napas sesak, sebagian besar disebabkan oleh bakteri, perlu antibiotik dan/atau perawatan di rumah sakit). Pneumonia adalah keradangan jaringan paru akibat infeksi kuman dan menyebabkan gangguan pernapasan yang merupakan salah satu penyakit infeksi tersering pada anak-anak di bawah usia 5 tahun dan sering terjadi di negara berkembang. Nnamun, belum banyak perhatian terhadap penyakit ini. Di dunia, dari 9 juta kematian balita, lebih dari 2 juta balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia atau sama dengan 4 Balita meninggal setiap menitnya.
2.3.2
Etiologi
Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positifgram,
Streptococus
pneumoniae
yang
menyebabkan
pneumonia
streptokokus.
Bakteri
Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia, demikian juga Pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza. Pneumonia mikoplasma, suatu pneumonia yang relatif sering dijumpai, disebabkan oleh suatu mikroorganisme yang berdasarkan beberapoa aspeknya, berada di antara bakteri dan virus. Individu yang mengidap acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) sering mengalami pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi yaitu pneumocystis carinii. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang, misalnya dari unit pendingin ruangan (AC) atau alat pelembab yang kotor, dapat mengidap pneumonia Legionella. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air akibat tenggelam dapat mengidap pneumonia asporasi. Bagi individu tersebut, bahan yang teraspirasi itu sendiri yang biasanya menyebabkan
pneumonia,
bukan
mikro-organisme,
dengan
mencetuskan
suatu
reaksi
peradangan. Jenis-jenis penyebab pneumonia: a. Virus : Influenza, parainfluenza, adenovirus. b. Bakteri : streptococus pneumoniae, staphylococus aureus. c. Jamur : Candidiasis, histoplasmosis, aspergifosis, coccidioido mycosis, cryptococosis, pneumocytis carini.
d. Aspirasi : Makanan, cairan, lambung. e. Inhalasi : Racun atau bahan kimia, rokok, debu dan gas Faktor-faktor yang meningkatkan resiko kematian akibat Pnemonia: a. Umur dibawah 2 bulan. b. Tingkat sosio ekonomi rendah. c. gizi kurang. d. Berat badan lahir rendah. e. Imunisasi yang tidak memadai. Campak bisa juga menyebabkan pneumonia atau merupakan penyakit penyerta pada pneumonia balita. f. Menderita penyakit kronis
2.3.3
Patofisiologi
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulanbulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya. Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata. Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis. 2.3.4
Penegakkan Diagnosis
Sinar X : mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses)
Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua organisme yang ada.
Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi.
Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing
2.3.5
Tanda dan Gejala
Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 ºC sampai 40,5 ºC).
Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.
Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping hidung
Nadi cepat dan bersambung
Bibir dan kuku sianosis
Sesak nafas
