arritmias

ERRNVPHGLFRVRUJ Con 141 ilustraciones

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Medical Director, HealthEast Medical Transportation, St. Paul, Minnesota Medical Director, United EMS, Wisconsin Rapids, Wisconsin Medical Director, Chippewa Fire District, Chippewa Falls, Wisconsin

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Edición en español de la obra original en inglés Pocket Guide to Huszar⬘s Basic Dysrhythmias and Acute Coronary Syndromes, Fourth Edition

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

Copyright © MMXI, Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.

ISBN edición original: 978-0-323-03973-4 ISBN edición española: 978-84-8086-907-2

Traducción: Dr. José Luis González Hernández

Producción: Servicios editoriales A. Parras

Revisión científica: Dra. Antonia Sambola Ayala Médico Adjunto, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Área del Corazón, Hospital Vall d´Hebron, Barcelona © 2012 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España

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Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

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Este libro está dedicado a mi esposa, Karen, y a nuestros tres hijos, JT, Austin y Camden. Sin su amor, confianza y paciencia, no habría logrado mi sueño. Os quiero. Con gran gratitud y humildad continúo el legado de este maravilloso libro del Dr. Huszar. Keith Wesley, MD

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10/1/11 4:02:55 PM

Sobre el autor Keith Wesley es médico de urgencias y vive en Wisconsin. Es originario de Tyler, Texas, y se graduó en la Brigham Young University en 1982 y el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, en 1986. Terminó su residencia en Medicina de Urgencias en el Methodist Hospital en Indianapolis, Indiana, donde obtuvo su primera experiencia en un servicio médico de urgencias (SMU), volando en misiones médicas. El Dr. Wesley ha estado involucrado en SMU desde 1989, trabajando en muchos de ellos en Wisconsin. En 1992 fue seleccionado por el gobernador como miembro fundador del Comité Consultivo de Médicos del estado de Wisconsin y prestó sus servicios durante doce años, ejerciendo de presidente durante los últimos cuatro. En 2006 el Dr. Wesley fue elegido director médico de los SMU del estado de Wisconsin y sigue brindando supervisión médica a múltiples servicios de todo el estado. De 1992 a 2004, el Dr. Wesley fue profesor clínico asistente en la University of Wisconsin Family Practice Residency, Eau Claire, Wisconsin, siendo el responsable de la formación y la educación de residentes en Medicina Familiar que hacían sus rotaciones en el Servicio de Urgencias. Durante el mismo período, el Dr. Wesley fue instructor de ACLS (Apoyo Vital Cardíaco Avanzado) y supervisó los cursos en toda la zona surcentral de Wisconsin.

En 2008 el Dr. Wesley trasladó su ejercicio profesional a Minnesota, cuando aceptó el puesto de director médico de los SMU del estado de Minnesota. En la actualidad trabaja para los HealthEast Care Systems en St. Paul, donde es director médico de los SMU para HealthEast Medical Transportation. El Dr. Wesley es ex presidente del Consejo Nacional de Directores Médicos de SMU del estado y un miembro activo de la Asociación Nacional de Médicos de SMU. Ha sido coautor de cuatro libros de texto y múltiples artículos y estudios sobre SMU y es un ponente habitual en conferencias estatales y nacionales sobre SMU. En la actualidad forma parte del consejo editorial de la revista JEMS. El Dr. Wesley es miembro activo del American College of Emergency Physicians y de la National Association of EMS Physicians, y ha participado activamente en la creación de programas educativos para estudiantes de Medicina y de Enfermería, técnicos en medicina de urgencias (TMU) y médicos. Cuando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU disfruta navegando en el Lago Superior con su esposa Karen y en compañía de sus tres hijos.

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Agradecimientos del autor En primer lugar, me gustaría dar las gracias a los profesionales comprometidos de mis servicios de SMU, quienes me brindaron estímulo, crítica y enormes cantidades de tiras de ritmo y de 12 derivaciones. Entre ellos se incluyen los miembros de HealthEast Medical Transportation, Chippewa Fire District, Higgins Ambulance y los servicios básicos de SMU de los condados de Ashland y Bayfield. A continuación, quisiera agradecer los exitosos fundamentos en los cuales se basa este libro. El Dr. Huszar elaboró con maestría las tres ediciones previas de esta obra. Es un honor que se me haya brindado la oportunidad de continuar con el legado de este gran hombre. Por último, ningún autor puede lograr nada sin un editor. Soy muy afortunado por contar no con una, sino con dos excelentes editoras, Laura Bayless y Andrea Campbell. Muchas gracias a las dos por su aliento para hacer de este proyecto un éxito. Asimismo, me gustaría agradecer a Linda Honeycutt el haberme dado esta oportunidad y su inagotable apoyo.

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Agradecimientos del editor Los editores desean expresar su agradecimiento a los revisores de la cuarta edición de esta obra por su inestimable ayuda para crear y afinar el manuscrito. Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P Owner/Educational Consultant Prehospital Emergency Medical Education Pacific, Missouri Paramedic/Training Officer New Haven Ambulance District New Haven, Missouri Mark Goldstein, RN, MSN, EMT-P I/C Emergency Services Operations Manager Memorial Health System-Emergency & Trauma Center Colorado Springs, Colorado

Kevin T Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT Lead Instructor Wilderness Medical Associates Flight Paramedic Spirit MTS, St. Joseph’s Hospital Marshfield, Wisconsin Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, CCEMT-P Paramedic University of Missouri Healthcare Columbia, Missouri Ronald N. Roth, MD, FACEP Professor of Emergency Medicine University of Pittsburgh, School of Medicine Medical Director, City of Pittsburgh Department of Public Safety Pittsburgh, Pennsylvania

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Lynn Pierzchalski-Goldstein, PharmD Clinical Coordinator Penrose St. Francis Health System Colorado Springs, Colorado

Gilbert N. Taylor, FF/NREMT-P,I/C Fire Investigator Bourne Fire & Rescue Bourne, Massachusetts

David L. Sullivan, PhD, NREMT-P Program Director Emergency Medical Services–Continuing Medical Education St. Petersburg College-Health Education Center Pinellas Park, Florida

Nuestro agradecimiento también para los revisores de la edición previa, cuya ardua labor sigue contribuyendo al éxito de esta obra: Robert Carter, Robert Cook, Robert Elling, Timothy Frank, Glen A. Hoffman, Kevin B. Kraus, Mikel Rothenburg, Judith Ruple, Ronald D. Taylor, Glen Treankler y Andrew W. Stern.

Agradecimientos del editor

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Prefacio Esta obra fue escrita para enseñar a médicos, enfermeras y personal de los servicios de medicina de urgencias las habilidades básicas en la interpretación de las arritmias cardíacas. Una vez adquiridas estas habilidades, el estudiante avanzará en la identificación de signos clínicos, síntomas y tratamiento de los pacientes que presentan arritmias cardíacas. Con el advenimiento de la monitorización electrocardiográfica se ha vuelto fácilmente accesible la electrocardiografía de 12 derivaciones, una herramienta inicial para la detección y el tratamiento del síndrome coronario agudo. Por este motivo, en esta edición se han añadido varios capítulos dedicados a la interpretación del ECG de 12 derivaciones. Después de éstos, se proporciona al estudiante un análisis detallado de la fisiopatología, los signos clínicos y síntomas y el tratamiento del síndrome coronario agudo. Se han ampliado los conceptos de anatomía, fisiología y fisiopatología en relación con la edición previa para posibilitar que el estudiante logre una comprensión más integral de las causas de las arritmias específicas y el síndrome coronario. Este conocimiento le proporciona más herramientas para la interpretación precisa y el tratamiento de las arritmias y los trastornos que se presentan.

Cada arritmia se expone en su forma característica, con una tabla relacionada que enumera sus manifestaciones singulares. Estas tablas se pueden utilizar como una referencia rápida. El texto acompañante contiene un análisis más detallado y extenso de estas características. La mayor parte de las tiras de ritmo provienen de pacientes valorados en la práctica y no siempre incluirán todas las características clásicas descritas en el texto. Éste es el reto de la interpretación electrocardiográfica de las arritmias y el estudiante lo ha de tener en cuenta al valorar toda tira de ritmo. Los algoritmos de tratamiento están basados en la última información de las recomendaciones de la American Heart Association y el American College of Cardiology. Sin embargo, la ciencia sigue evolucionando y es posible que la normativa local y los protocolos varíen, por lo que el estudiante ha de mantenerse al día en los nuevos tratamientos y ha de consultar a los expertos locales para confirmar que el tratamiento que aplique se mantenga actualizado. Keith Wesley, MD

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Nota para el lector El autor y el editor hemos hecho todo lo posible para comprobar la precisión de las dosis y los contenidos del soporte vital avanzado. Los métodos de atención que aquí se exponen son los procedimientos aceptados en Estados Unidos. No se ofrecen con la pretensión de que representen un patrón asistencial. Los cuidados de urgencia correspondientes al soporte vital avanzado se realizan bajo la dirección de un médico. Es responsabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales de su localidad facilitados por su asesor médico. También le compete permanecer informado en torno a los cambios en los procedimientos de atención en urgencias, así como en torno a las últimas recomendaciones formuladas por la American Heart Association y dadas a conocer en sus libros de texto.

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Índice de contenidos Sección I

Fundamentos del ECG, 1

ANATOMÍA DEL CORAZÓN, 2 SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN, 2 CIRCULACIÓN CORONARIA, 3 DERIVACIONES PARA LA VALORACIÓN DEL ECG, 4 EL ECG DE 12 DERIVACIONES, 7 COMPONENTES DEL ELECTROCARDIOGRAMA, 10 Ondas, 10 Intervalos, 10 Segmentos, 10

Ondas, 11 ONDA P, 11 Onda P sinusal normal, 11 Onda P sinusal anormal, 12 Onda P ectópica (P prima o P⬘), 14 COMPLEJO QRS, 15 Complejo QRS normal, 15 Complejo QRS anormal, 17 ONDA T, 20 Onda T normal, 20 Onda T anormal, 20

ONDA U, 24

Intervalos, 25 INTERVALO QT, 25 Intervalo QT normal, 25 Intervalo QT anormal, 27 INTERVALO R-R, 28 INTERVALO PR, 29 Intervalo PR normal, 29 Intervalo PR anormal, 30

Segmentos, 32 SEGMENTO ST, 32 Segmento ST normal, 32 Segmento ST anormal, 32 SEGMENTO PR, 34 COMPONENTES NORMALES DEL ECG, 35 LOS EJES VECTORIALES DEL ECG, 36 EL MÉTODO DE TRES DERIVACIONES PARA DETERMINAR EL EJE QRS, 39 OCHO PASOS PARA LA INTERPRETACIÓN DEL ECG, 44 Identificación de las arritmias, 44 IDENTIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO, 45

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Sección II

Identificación de las arritmias, 47

RITMO SINUSAL NORMAL (RSN), 48 ARRITMIA SINUSAL, 49 BRADICARDIA SINUSAL, 50 PARO SINUSAL Y BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR (SA), 51 TAQUICARDIA SINUSAL, 52 MARCAPASO AURICULAR ERRANTE (MAE), 54 EXTRASÍSTOLES AURICULARES (ESA), 55 Tipos de ESA, 56 TAQUICARDIA AURICULAR (TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA, TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL [TAM]), 58 ALETEO AURICULAR, 60 FIBRILACIÓN AURICULAR (FA), 61 RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN, 62 EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN (ESU), 64 Tipos de ESU, 66 TAQUICARDIA DE LA UNIÓN NO PAROXÍSTICA (RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO, TAQUICARDIA DE LA UNIÓN), 68 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP), 70 RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR, 72 RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA), 73 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (ESV), 74 Tipos de ESV, 76

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), 79 FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV), 81 ASISTOLIA, 83 BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO, 84 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO AV DE TIPO I (WENCKEBACH), 85 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO AV DE TIPO II, 86 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y BLOQUEO AV AVANZADO, 87 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO, 88

Sección III Tratamiento de las arritmias, 89 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO, 91 Final de la administración de procainamida, 91 Administración de bloqueantes de los canales del calcio, 91 Administración de β-bloqueantes, 91 CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN, 92 Sedación, 92 ELECTROMARCACIÓN TRANSCUTÁNEA, 93 BRADICARDIA SINUSAL, 94 PARO SINUSAL/BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR (SA), 94 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH), 94 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y AVANZADO CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS, 94

Índice de contenidos

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Índice de contenidos BLOQUEO AV DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS, 94 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II, 95 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y AVANZADO CON COMPLEJOS QRS AMPLIOS, 95 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS QRS AMPLIOS, 95 RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN, 96 RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR, 96 TAQUICARDIA SINUSAL, 97 TAQUICARDIA AURICULAR SIN BLOQUEO, 98 TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO, 99 TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS DE ORIGEN DESCONOCIDO (CON PULSO), 100 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP) CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS (SIN SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE O PREEXCITACIÓN VENTRICULAR), 101 TAQUICARDIA DE LA UNIÓN, 102 ALETEO AURICULAR/FIBRILACIÓN AURICULAR (SIN SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE O PREEXCITACIÓN VENTRICULAR), 103 Fibrilación auricular >48 horas o de duración desconocida, 104

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ALETEO AURICULAR/FIBRILACIÓN AURICULAR (CON SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE O PREEXCITACIÓN VENTRICULAR), 105 TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS AMPLIOS DE ORIGEN DESCONOCIDO (CON PULSO), 106 TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) MONOMORFA (CON PULSO), 107 TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMORFA (CON PULSO) DE INTERVALO QT BASAL NORMAL, 108 TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMORFA (CON PULSO), 110 INTERVALO QT BASAL PROLONGADO, 110 TORSADE DE POINTES (TdP) (CON PULSO), 110 EXTRASÍSTOLES AURICULARES (ESA), 111 EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN (ESU), 111 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (ESV), 112 FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV), 113 TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) SIN PULSO, 113 ASISTOLIA, 114 ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO, 115 6 H y 5 T, 115 Tratamiento subsiguiente a la reanimación, 116 Vías respiratorias, 116 Circulación, 116

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Sección IV Bloqueos de rama y fasciculares, 119 BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD), 120 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI), 123 HEMIBLOQUEO ANTERIOR DE RAMA IZQUIERDA (HARI), 127 HEMIBLOQUEO POSTERIOR DE RAMA IZQUIERDA (HPRI), 129 BLOQUEOS BIFASCICULARES: BRD CON HARI, 131 BLOQUEOS BIFASCICULARES: BRD CON HPRI, 133

Sección V Otros cambios ECG seleccionados, 135 Crecimiento de cavidades, 136 CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA DERECHA, 136 Ondas P, 136 Causa de crecimiento de la aurícula derecha (dilatación e hipertrofia de la aurícula derecha), 136 CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA, 137 Ondas P, 137 Causa de crecimiento de la aurícula izquierda (dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda), 138 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO (HVD), 139 Ondas P, 140 Complejos QRS, 140 Segmentos ST, 140

Eje QRS, 140 Causa de HVD, 140 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (HVI), 141 Ondas P, 143 Complejos QRS, 143 Eje QRS, 143 Segmentos ST, 143 Ondas T, 143 Diagnóstico de HVI, 143 Causa de HVI, 143 Suma de las ondas R y S, 144 Criterios diagnósticos de HVI, 144 PERICARDITIS, 145 Complejos QRS, 146 Segmentos ST, 146 Ondas T, 146 Intervalos QT, 146

Desequilibrio electrolítico, 146 HIPERPOTASEMIA, 146 Ondas P, 146 Intervalos PR, 148 Complejos QRS, 148 Segmentos ST, 148


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Índice de contenidos Ondas T, 148 Causa de hiperpotasemia, 148 Arritmias concomitantes, 148 HIPOPOTASEMA, 149 Ondas P, 150 Complejos QRS, 150 Segmentos ST, 150 Ondas T, 150 Ondas U, 150 Intervalos QT, 150 Causa de hipopotasemia, 150 Arritmias concomitantes, 150 HIPERCALCEMIA, 151 Intervalos QT, 152 Causa de hipercalcemia, 152 HIPOCALCEMIA, 152 Segmentos ST, 152 Intervalos QT, 152 Causa de hipocalcemia, 152

Efectos de fármacos, 153 DIGITAL, 153 Intervalos PR, 153 Segmentos ST, 153

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Ondas T, 153 Intervalos QT, 153 Efectos de la toxicidad digitálica, 153 PROCAINAMIDA, 154 Intervalos PR, 154 Complejos QRS, 154 Segmentos ST, 154 Ondas T, 154 Intervalos QT, 154 Efectos tóxicos de la procainamida, 154

Enfermedades pulmonares, 156 EMBOLIA PULMONAR (AGUDA), 156 Ondas P, 157 Complejos QRS, 157 Ondas T, 157 Segmentos ST/ondas T, 157 Configuración de QRS, 157 Eje QRS, 157 Arritmias concomitantes, 157 INSUFICIENCIA CARDIOPULMONAR CRÓNICA, 158 Ondas P, 159 Complejos QRS, 159 Segmentos ST/ondas T, 159

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Eje QRS, 159 Arritmias concomitantes, 159 REPOLARIZACIÓN TEMPRANA, 159 Complejos QRS, 160 Segmentos ST, 160 Ondas T, 160 Causa de la repolarización temprana, 160 HIPOTERMIA, 160 Intervalos PR, 161 Complejos QRS, 161 Intervalos QT, 161 Onda de Osborn, 161 Arritmias concomitantes, 161

Síndromes de preexcitación, 162 PREEXCITACIÓN VENTRICULAR, 162 Intervalos PR, 163 Complejos QRS, 163 PREEXCITACIÓN AURÍCULA-HIS, 163 Intervalos PR, 163 Complejos QRS, 163 PREEXCITACIÓN NODULOVENTRICULAR/FASCICULOVENTRICULAR, 163 Intervalos PR, 163 Complejos QRS, 163

Causa de síndromes de preexcitación, 163 SÍNDROME DE BRUGADA, 164 Complejos QRS, 164 Segmentos ST, 164

Sección VI Infarto de miocardio agudo, 165 UBICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO Y ARTERIAS AFECTADAS, 166 INFARTO DE MIOCARDIO SEPTAL, 168 Temprano, 168 Tardío, 169 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR (CIRCUNSCRITO), 170 Temprano, 170 Tardío, 171 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROSEPTAL, 172 Temprano, 172 Tardío, 173 INFARTO DE MIOCARDIO LATERAL, 174 Temprano, 174 Tardío, 175 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROLATERAL, 177 Temprano, 177 Tardío, 178


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Índice de contenidos INFARTO DE MIOCARDIO INFERIOR, 180 Temprano, 180 Tardío, 181 INFARTO DE MIOCARDIO POSTERIOR, 182 Temprano, 182 Tardío, 183 INFARTO DE MIOCARDIO DEL VENTRÍCULO DERECHO, 184 Temprano, 185 Tardío, 185

Sección VII Tratamiento del síndrome coronario agudo, 187 SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO, 188 Síntomas del síndrome coronario agudo, 188 Signos del síndrome coronario agudo, 188 Estratificación del riesgo, 189 EL ECG DE 12 DERIVACIONES, 190

Tratamiento del síndrome coronario agudo, 191 A. VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO, 191 Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias, 191

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B. TRATAMIENTO INICIAL Y VALORACIÓN DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE IM AGUDO, 192 Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias, 192 C. TRATAMIENTO DE RESTABLECIMIENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO: PROTOCOLO PARA IMEST, 193

ICP primaria, 193 SERVICIO DE URGENCIAS, 193

Administración de fibrinolíticos, 194 SERVICIO DE URGENCIAS, 194 D. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA, 197 Insuficiencia cardíaca izquierda secundaria a infarto de miocardio del ventrículo izquierdo, 197 E. TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO, 199 Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias, 199 Servicio de urgencias, 200 APÉNDICE Cálculo de la frecuencia cardíaca, 201 ÍNDICE ALFABÉTICO, 203

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Con 141 ilustraciones

Medical Director, HealthEast Medical Transportation, St. Paul, Minnesota Medical Director, United EMS, Wisconsin Rapids, Wisconsin Medical Director, Chippewa Fire District, Chippewa Falls, Wisconsin

Edición en español de la obra original en inglés Pocket Guide to Huszars Basic Dysrhythmias and Acute Coronary Syndromes, Fourth Edition

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

Copyright © MMXI, Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.

ISBN edición original: 978-0-323-03973-4 ISBN edición española: 978-84-8086-907-2

Traducción: Dr. José Luis González Hernández

Producción: Servicios editoriales A. Parras

Revisión científica: Dra. Antonia Sambola Ayala Médico Adjunto, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Área del Corazón, Hospital Vall d´Hebron, Barcelona © 2012 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

Este libro está dedicado a mi esposa, Karen, y a nuestros tres hijos, JT, Austin y Camden. Sin su amor, confianza y paciencia, no habría logrado mi sueño. Os quiero. Con gran gratitud y humildad continúo el legado de este maravilloso libro del Dr. Huszar. Keith Wesley, MD

Sobre el autor Keith Wesley es médico de urgencias y vive en Wisconsin. Es originario de Tyler, Texas, y se graduó en la Brigham Young University en 1982 y el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, en 1986. Terminó su residencia en Medicina de Urgencias en el Methodist Hospital en India napolis, Indiana, donde obtuvo su primera experiencia en un servicio médico de urgencias (SMU), volando en misiones médicas. El Dr. Wesley ha estado involucrado en SMU desde 1989, trabajando en muchos de ellos en Wisconsin. En 1992 fue seleccionado por el gobernador como miembro fundador del Comité Consultivo de Mé dicos del estado de Wisconsin y prestó sus servicios durante doce años, ejerciendo de presidente durante los últimos cuatro. En 2006 el Dr. Wesley fue elegido director médico de los SMU del estado de Wis consin y sigue brindando supervisión médica a múltiples servicios de todo el estado. De 1992 a 2004, el Dr. Wesley fue profesor clínico asistente en la University of Wisconsin Family Practice Residency, Eau Claire, Wiscon sin, siendo el responsable de la formación y la educación de residentes en Medicina Familiar que hacían sus rotaciones en el Servicio de Urgen cias. Durante el mismo período, el Dr. Wesley fue instructor de ACLS (Apoyo Vital Cardíaco Avanzado) y supervisó los cursos en toda la zona surcentral de Wisconsin.

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En 2008 el Dr. Wesley trasladó su ejercicio profesional a Minnesota, cuando aceptó el puesto de director médico de los SMU del estado de Minnesota. En la actualidad trabaja para los HealthEast Care Systems en St. Paul, donde es director médico de los SMU para HealthEast Medical Transportation. El Dr. Wesley es ex presidente del Consejo Nacional de Directores Médicos de SMU del estado y un miembro activo de la Asociación Nacional de Médicos de SMU. Ha sido coautor de cuatro libros de texto y múltiples artículos y estudios sobre SMU y es un ponente habitual en conferencias estatales y nacionales sobre SMU. En la actualidad forma parte del consejo editorial de la revista JEMS. El Dr. Wesley es miembro activo del American College of Emergency Physicians y de la National Association of EMS Physicians, y ha parti cipado activamente en la creación de programas educativos para estu diantes de Medicina y de Enfermería, técnicos en medicina de urgencias (TMU) y médicos. Cuando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU dis fruta navegando en el Lago Superior con su esposa Karen y en compañía de sus tres hijos.

Agradecimientos del autor En primer lugar, me gustaría dar las gracias a los profesionales comprometidos de mis servicios de SMU, quienes me brindaron estímulo, crítica y enormes cantidades de tiras de ritmo y de 12 derivaciones. Entre ellos se incluyen los miembros de HealthEast Medical Transportation, Chippewa Fire District, Higgins Ambulance y los servicios básicos de SMU de los condados de Ashland y Bayfield. A continuación, quisiera agradecer los exitosos fundamentos en los cuales se basa este libro. El Dr. Huszar elaboró con maestría las tres ediciones previas de esta obra. Es un honor que se me haya brindado la oportunidad de continuar con el legado de este gran hombre. Por último, ningún autor puede lograr nada sin un editor. Soy muy afortunado por contar no con una, sino con dos excelentes editoras, Laura Bayless y Andrea Campbell. Muchas gracias a las dos por su aliento para hacer de este proyecto un éxito. Asimismo, me gustaría agradecer a Linda Honeycutt el haberme dado esta oportunidad y su inagotable apoyo.

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Agradecimientos del editor Los editores desean expresar su agradecimiento a los revisores de la cuarta edición de esta obra por su inestimable ayuda para crear y afinar el manuscrito. Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P Owner/Educational Consultant Prehospital Emergency Medical Education Pacific, Missouri Paramedic/Training Officer New Haven Ambulance District New Haven, Missouri Mark Goldstein, RN, MSN, EMT-P I/C Emergency Services Operations Manager Memorial Health System-Emergency & Trauma Center Colorado Springs, Colorado

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Kevin T Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT Lead Instructor Wilderness Medical Associates Flight Paramedic Spirit MTS, St. Joseph’s Hospital Marshfield, Wisconsin Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, CCEMT-P Paramedic University of Missouri Healthcare Columbia, Missouri Ronald N. Roth, MD, FACEP Professor of Emergency Medicine University of Pittsburgh, School of Medicine Medical Director, City of Pittsburgh Department of Public Safety Pittsburgh, Pennsylvania

Lynn Pierzchalski-Goldstein, PharmD Clinical Coordinator Penrose St. Francis Health System Colorado Springs, Colorado

Gilbert N. Taylor, FF/NREMT-P,I/C Fire Investigator Bourne Fire & Rescue Bourne, Massachusetts

David L. Sullivan, PhD, NREMT-P Program Director Emergency Medical Services–Continuing Medical Education St. Petersburg College-Health Education Center Pinellas Park, Florida

Nuestro agradecimiento también para los revisores de la edición previa, cuya ardua labor sigue contribuyendo al éxito de esta obra: Robert Carter, Robert Cook, Robert Elling, Timothy Frank, Glen A. Hoffman, Kevin B. Kraus, Mikel Rothenburg, Judith Ruple, Ronald D. Taylor, Glen Treankler y Andrew W. Stern.

Agradecimientos del editor

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Prefacio Esta obra fue escrita para enseñar a médicos, enfermeras y personal de los servicios de medicina de urgencias las habilidades básicas en la interpretación de las arritmias cardíacas. Una vez adquiridas estas habilidades, el estudiante avanzará en la identificación de signos clínicos, síntomas y tratamiento de los pacientes que presentan arritmias cardíacas. Con el advenimiento de la monitorización electrocardiográfica se ha vuelto fácilmente accesible la electrocardiografía de 12 derivaciones, una herramienta inicial para la detección y el tratamiento del síndrome coronario agudo. Por este motivo, en esta edición se han añadido varios capítulos dedicados a la interpretación del ECG de 12 derivaciones. Después de éstos, se proporciona al estudiante un análisis detallado de la fisiopatología, los signos clínicos y síntomas y el tratamiento del síndrome coronario agudo. Se han ampliado los conceptos de anatomía, fisiología y fisiopatología en relación con la edición previa para posibilitar que el estudiante logre una comprensión más integral de las causas de las arritmias específicas y el síndrome coronario. Este conocimiento le proporciona más herramientas para la interpretación precisa y el tratamiento de las arritmias y los trastornos que se presentan.

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Cada arritmia se expone en su forma característica, con una tabla relacionada que enumera sus manifestaciones singulares. Estas tablas se pueden utilizar como una referencia rápida. El texto acompañante contiene un análisis más detallado y extenso de estas características. La mayor parte de las tiras de ritmo provienen de pacientes valorados en la práctica y no siempre incluirán todas las características clásicas descritas en el texto. Éste es el reto de la interpretación electrocardiográfica de las arritmias y el estudiante lo ha de tener en cuenta al valorar toda tira de ritmo. Los algoritmos de tratamiento están basados en la última información de las recomendaciones de la American Heart Association y el American College of Cardiology. Sin embargo, la ciencia sigue evolucionando y es posible que la normativa local y los protocolos varíen, por lo que el estudiante ha de mantenerse al día en los nuevos tratamientos y ha de consultar a los expertos locales para confirmar que el tratamiento que aplique se mantenga actualizado. Keith Wesley, MD

Nota para el lector El autor y el editor hemos hecho todo lo posible para comprobar la precisión de las dosis y los contenidos del soporte vital avanzado. Los métodos de atención que aquí se exponen son los procedimientos aceptados en Estados Unidos. No se ofrecen con la pretensión de que representen un patrón asistencial. Los cuidados de urgencia correspondientes al soporte vital avanzado se realizan bajo la dirección de un médico. Es responsabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales de su localidad facilitados por su asesor médico. También le compete permanecer informado en torno a los cambios en los procedimientos de atención en urgencias, así como en torno a las últimas recomendaciones formuladas por la American Heart Association y dadas a conocer en sus libros de texto.

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I

Fundamentos del ECG Anatomía del corazón Sistema de conducción del corazón Circulación coronaria Derivaciones para la valoración del ECG El ECG de 12 derivaciones Componentes del electrocardiograma ONDAS Onda P Complejo QRS Onda T Onda U INTERVALOS

© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Intervalo QT Intervalo R-R Intervalo PR SEGMENTOS Segmento ST Segmento PR Componentes normales del ECG Los ejes vectoriales del ECG El método de tres derivaciones para determinar el eje QRS Ocho pasos para la interpretación del ECG Identificación del síndrome coronario agudo

Anatomía del corazón

Sección I Fundamentos del ECG

Sistema de conducción del corazón

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Circulación coronaria


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Derivaciones para la valoración del ECG


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El ECG de 12 derivaciones


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Componentes del electrocardiograma Ondas Onda P Complejo QRS Onda T Onda U

Intervalos

Intervalo QT Intervalo R-R

Segmentos

Segmento ST Segmento PR

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Ondas Onda P Onda P sinusal normal

Características electrocardiográficas Dirección: Positiva (ascendente) en la derivación II. Duración: 0,10 segundos o menos. Amplitud: 0,5 a 2,5 mm en la derivación II. Características morfológicas: Lisa y redondeada. Relación onda P-complejo QRS: Cada onda normalmente va seguida por un complejo QRS; excepción: bloqueo auriculoventricular (AV). Intervalo PR: Puede ser normal (0,12 a 0,20 segundos) o anómalo (más de 0,20 segundos o menos de 0,12 segundos). Lugar de origen: Nódulo sinoauricular (SA).

Importancia: Representa la despolarización normal de las aurículas derecha e izquierda, que avanza de derecha a izquierda y en dirección inferior.


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Onda P sinusal anormal


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Importancia: Representa la despolarización de las aurículas alteradas, lesionadas o anormales, que avanza de derecha a izquierda y en dirección inferior. Las ondas P sinusales anormales pueden observarse en los siguientes casos: • Aumento de la presión auricular derecha y dilatación e hipertrofia de la aurícula derecha (sobrecarga auricular derecha) debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estado asmático, embolia pulmonar aguda y edema pulmonar agudo (ondas P altas y simétricamente puntiagudas [P pulmonar] en las derivaciones II, III y aVF; ondas P bifásicas en las derivaciones V1-V2). • Taquicardia sinusal (ondas P anormalmente altas). • Aumento de la presión auricular izquierda y dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda (sobrecarga auricular izquierda) debido a hipertensión, valvulopatía mitral y aórtica, infarto de miocardio (IM) agudo y edema pulmonar secundario a insuficiencia de hemicardio izquierdo (ondas P amplias y melladas [P mitral] en las derivaciones I, II y V4-V6; ondas P bifásicas en las derivaciones V1-V2). • Retraso o bloqueo del avance de los impulsos eléctricos a través del fascículo de conducción interauricular entre las aurículas derecha e izquierda (ondas P amplias y melladas [P mitral]). Lugar de origen: Nódulo SA.

Características electrocardiográficas Dirección: Positiva (ascendente) en la derivación II. Duración: Puede ser normal (0,10 segundos o menos) o más de 0,10 segundos. Amplitud: Puede ser normal (0,5 a 2,5 mm) o mayor de 2,5 mm en la derivación II; una onda P pulmonar tiene una amplitud de 2,5 mm o más.

Características morfológicas: Puede ser alta y simétricamente puntiaguda (P pulmonar) o amplia y mellada (P mitral). Las ondas T pueden ser bifásicas en las derivaciones V1 y V2. Relación onda T-complejo QRS: Cada onda normalmente va seguida por un complejo QRS; excepción: bloqueo AV. Intervalo PR: Puede ser normal (0,12 a 0,20 segundos) o anormal (más de 0,20 segundos o menos de 0,12 segundos).


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Onda P ectópica (P prima o P9)

Importancia: Representa la despolarización auricular anormal que ocurre en una dirección o en una secuencia anómalas que dependen de la ubicación del marcapasos ectópico. • Si el marcapasos ectópico se halla en la porción superior o media de la aurícula derecha, la despolarización de la aurícula ocurre en una dirección normal (de derecha a izquierda y en sentido inferior). • Si el marcapasos ectópico está en la porción inferior de la aurícula derecha cerca del nódulo AV o en la aurícula izquierda o si está en la unión AV o en los ventrículos, en cuyo caso el impulso eléctrico viaja en dirección ascendente a través de la unión AV hacia la aurícula (conducción retrógrada), las


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aurículas se despolarizan de izquierda a derecha y hacia arriba (despolarización auricular retrógrada). Las ondas P ectópicas se presentan en diversas arritmias auriculares, de la unión y ventriculares, tales como: • Marcapasos auricular errante. • Extrasístoles auriculares. • Taquicardia auricular. • Extrasístoles de la unión. • Ritmo de escape de la unión. • Taquicardia de la unión no paroxística. • Taquicardia supraventricular paroxística. • Extrasístoles ventriculares (esporádicas). Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en la aurícula fuera del nódulo SA o en la unión AV o en los ventrículos. Características electrocardiográficas Dirección • Positiva (ascendente) en la derivación II, que a menudo se parece a una onda P sinusal normal, si el marcapasos ectópico está en la porción superior o media derecha de la aurícula. • Negativa (invertida) en la derivación II si el marcapasos ectópico está en la porción más baja de la aurícula derecha cerca del nódulo AV o en la aurícula izquierda, la unión AV o los ventrículos.

Duración: 0,10 segundos o menos o más de 0,10 segundos. Amplitud: Por lo general menos de 2,5 mm en la derivación II, pero puede ser mayor. Características morfológicas: Puede ser lisa y redondeada, acuminada o levemente mellada. Relación onda P-complejo QRS: Puede preceder, estar encubierta por el complejo QRS o presentarse después de éste con el cual se asocia. Intervalo PR/RP: Relación entre el lugar de origen del marcapasos ectópico, tipo de intervalo y duración: • Porción superior o media de la aurícula derecha: el intervalo P9R es normal (0,12 a 0,20 segundos). • Porción más inferior de la aurícula, cercana al nódulo AV: intervalo P9R levemente menor de 0,12 segundos. • Porción superior de la unión AV: intervalo P9R menor de 0,12 segundos. • Porción más inferior de la unión AV o en los ventrículos: el intervalo RP9 por lo general es menor de 0,21 segundos.

Complejo QRS Complejo QRS normal

Importancia: Representa la despolarización normal de los ventrículos derecho e izquierdo, que comienza con la despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha, lo que produce la onda Q, y luego continúa con la despolarización de los ventrículos desde el endocardio hasta el epicardio, produciendo las ondas R y S. Lugar de origen: El nódulo SA o un marcapasos ectópico o de escape en las aurículas o en la unión AV.


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Características electrocardiográficas Componentes: El complejo QRS consta de una o más de las siguientes desviaciones positivas (ascendente) (las ondas R) y desviaciones negativas (invertidas) (las ondas Q, S y QS): • Onda Q. La primera desviación negativa en el complejo QRS no precedida de una onda R. • Onda R. La primera desviación positiva en el complejo QRS. Las desviaciones positivas subsiguientes que se extienden por arriba de la línea isoeléctrica R prima (R9), R doble prima (R99), etcétera. • Onda S. La primera desviación negativa que se extiende por debajo de la línea isoeléctrica en el complejo QRS después de una onda R. Las desviaciones negativas subsiguientes se denominan S prima (S9), S doble prima (S99), etcétera. • Onda QS. Un complejo QRS que consta exclusivamente de una sola desviación negativa grande. Nota: Aunque puede haber sólo una onda Q, es posible que haya más de una onda R y S en el complejo QRS. • Escotadura. Una escotadura en la onda R es una desviación negativa que no se extiende por debajo de la línea isoeléctrica; una escotadura en la onda S es una desviación positiva que no se extiende por encima de la línea isoeléctrica. Las ondas grandes que forman las principales desviaciones se identifican mediante letras mayúsculas (QS, R, S). Las ondas más


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pequeñas que tienen menos de la mitad de la amplitud de las desviaciones mayores se identifican con letras minúsculas (q, r, s). Por consiguiente, el complejo de despolarización ventricular puede describirse con más exactitud si se utilizan letras mayúsculas y minúsculas asignadas a las ondas (p. ej., qR, Rs, qRs). Dirección: Puede ser predominantemente positiva (ascendente), predominantemente negativa (invertida) o equifásica (igualmente positiva, igualmente negativa). Duración: • Complejo QRS: 0,12 segundos o menos (0,06 a 0,12 segundos) en adultos y 0,08 segundos o menos en niños. • Onda Q: 0,04 segundos o menos. Tiempo de activación ventricular (TAV): El tiempo transcurrido desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R; normalmente dura 0,05 segundos o menos, pero puede ser mayor de 0,05 segundos en la hipertrofia ventricular izquierda. Amplitud: La amplitud de la onda R o S en el complejo QRS en la derivación II puede variar de 1 a 2 mm hasta 15 mm o más. La onda Q normal es menor del 25% de la altura de la onda R siguiente. Características morfológicas: Las ondas del complejo QRS por lo general son estrechas y muy puntiagudas. Punto de la unión (J): El extremo del complejo QRS en el punto donde el complejo QRS se convierte en el segmento ST.

Complejo QRS anormal


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Importancia: Representa la despolarización anormal de los ventrículos, que puede deberse a uno de los siguientes factores. • Alteración de la conducción intraventricular. Las formas más frecuentes son el bloqueo de rama derecha y de rama izquierda; un defecto de conducción intraventricular (DCIV) difuso no específico es una forma menos frecuente que se observa en caso de IM, fibrosis e hipertrofia; desequilibrio electrolítico, tal como hipopotasemia e hiperpotasemia; y administración excesiva de fármacos cardíacos como quinidina, procainamida y flecainida. Puede verse en los ritmos supraventriculares y en las arritmias. • Conducción ventricular anómala (aberración). Un retraso temporal de la conducción de un impulso eléctrico a través de las ramas fasciculares suele deberse a la aparición prematura del impulso eléctrico en las ramas fasciculares mientras todavía están parcialmente en el período refractario y no pueden tener una conducción normal. El resultado es un complejo QRS anormalmente amplio que a menudo se parece a un bloqueo parcial o completo de rama. Las aberraciones de la conducción suelen observarse en caso de extrasístoles auriculares y de la unión así como en las taquiarritmias supraventriculares.

• Preexcitación ventricular. Despolarización prematura de los ventrículos causada por la conducción anómala de los impulsos eléctricos desde las aurículas o la unión AV hacia los ventrículos a través de una vía de conducción accesoria (la guía AV accesoria) sin pasar por la unión AV (la forma característica de la preexcitación ventricular). El resultado es un intervalo PR más breve que el normal (0,09 a 0,12 s) y un complejo QRS amplio (0,10 s o más) con un empastamiento inicial del componente ascendente de la onda R (o del componente descendente de la onda S, como puede suceder): la onda delta. Otro síndrome de preexcitación, la preexcitación noduloventricular/fasciculoventricular, en el que interviene una vía de conducción accesoria entre la porción inferior del nódulo AV del haz de His y los ventrículos, también se debe a un complejo QRS anormalmente amplio con una onda delta pero con un intervalo PR normal. • Arritmias ventriculares. Arritmias que se originan en un marcapasos ventricular ectópico o de escape situado en las ramas fasciculares, las fibras de Purkinje o el miocardio ventricular.

Características electrocardiográficas Componentes: Los mismos que en los complejos QRS normales. Además, si hay una preexcitación ventricular por lo general se presenta una onda delta inicial. Dirección: Puede ser predominantemente positiva (ascendente), predominantemente negativa (invertida) o equifásica (igualmente positiva, igualmente negativa). Duración: Más de 0,12 segundos. Amplitud: Varía de 1 a 2 mm a 20 mm o más. Características morfológicas: Tiene una configuración muy amplia, desde una de aspecto muy normal —ondas estrechas y muy puntiagudas (como en el bloqueo de rama y en la conducción ventricular anómala, y en las arritmias ventriculares se origina en las ramas fasciculares)— hasta una que es muy amplia y anómala, empastada y mellada (como en el bloqueo de rama completo y en la conducción ventricular anómala, así como en las arritmias que se originan en las fibras de Purkinje y en el miocardio ventricular).


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Onda T Onda T normal

Importancia: Representa la repolarización normal de los ventrículos, que avanza desde el epicardio hasta el endocardio. Características electrocardiográficas Dirección: Positiva (ascendente) en la derivación II. Duración: 0,10 a 0,25 segundos o más. Amplitud: Menos de 5 mm en las derivaciones normales. Características morfológicas: Redondeada en forma brusca o roma y levemente asimétrica, el componente ascendente inicial es más prolongado que el componente descendente. Relación onda T-complejo QRS: Siempre sigue al complejo QRS.

Onda T anormal

Importancia: Representa una repolarización ventricular anormal, que puede avanzar: a) desde el epicardio hasta el endocardio como normalmente lo hace, pero a una velocidad más lenta que la habitual,


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produciendo una onda T anormalmente alta y ascendente en la derivación II; o b) desde el endocardio hasta el epicardio, produciendo una onda T negativa en la derivación II. La repolarización ventricular anormal puede presentarse en los siguientes estados: • Isquemia de miocardio, IM agudo, miocarditis, pericarditis. • Crecimiento ventricular (hipertrofia). • Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia). • Administración de algunos fármacos cardíacos (p. ej., quinidina o procainamida). • Bloqueo de rama y arritmias ventriculares ectópicas. • En deportistas y en personas con hiperventilación.

Características electrocardiográficas Dirección: Puede ser positiva (ascendente) y anormalmente alta o baja, negativa (invertida) o bifásica (parcialmente positiva y parcialmente negativa) en la derivación II. La onda T anormal no siempre sigue la misma dirección que el complejo QRS normal. La onda T después de un complejo QRS anormal suele seguir la dirección opuesta al mismo y es anormalmente amplia y alta, por lo general desviada en la dirección opuesta al complejo QRS. Duración: 0,10 a 0,25 segundos o más. Amplitud: Variable. Características morfológicas: Puede estar redondeada, roma, muy puntiaguda, amplia o mellada.


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Onda U Importancia: Probablemente representa la etapa final de la repolarización de un pequeño segmento de los ventrículos (como los músculos papilares o el tabique interventricular) después de que se ha repolarizado la mayor parte de los ventrículos derecho e izquierdo. Las ondas U anormalmente altas pueden presentarse en los siguientes casos: • Hipopotasemia. • Miocardiopatía e hipertrofia ventricular izquierda. • Administración excesiva de digital, quinidina, procainamida o amiodarona. Características electrocardiográficas Ubicación: En el componente descendente de la onda T o después del mismo. Dirección: Normalmente positiva (ascendente), la misma dirección que la de la onda T normal precedente en la derivación II. Las ondas U anormales pueden ser positivas (ascendentes) o negativas (invertidas). Duración: Por lo general no se determina. Amplitud: Normalmente es menor de 2 mm y siempre es más pequeña que la de la onda T precedente en la derivación II. Se considera anormal una onda U de más de 2 mm de altura o más alta que la onda T precedente. Características morfológicas: Redondeada y simétrica.


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Intervalos Intervalo QT Intervalo QT normal

Importancia: Representa el tiempo entre el inicio de la despolarización y el final de la repolarización de los ventrículos (es decir, el período refractario de los ventrículos) e indica que la repolarización ventricular es normal. Características electrocardiográficas Inicio y final: Comienza con el inicio del complejo QRS y termina con el final de la onda T. Duración: Depende de la frecuencia cardíaca: es más breve cuando la frecuencia cardíaca es rápida y más larga cuando la frecuencia cardíaca es lenta. En circunstancias normales, el intervalo QT es un poco menor que la mitad del intervalo R-R precedente; uno que es mayor de la mitad es anormal y uno que es de aproximadamente la mitad es «indeterminado». Los intervalos QT pueden tener una duración igual o desigual, lo que depende del ritmo subyacente. La duración promedio del intervalo QT que normalmente cabe esperar para una determinada frecuencia cardíaca se denomina el intervalo QT corregido (o QTc). En la tabla de la derecha se muestran los valores de QTc + 10%. Sea cual sea la frecuencia cardíaca, un intervalo QT de más de 0,45 segundos se considera anormal.

Intervalos QTc Frecuencia cardíaca (latidos/min) 40 50 60 70 80 90 100 120 150 180 200

Intervalo R-R (s) 1,5 1,2 1,0 0,86 0,75 0,67 0,60 0,50 0,40 0,33 0,30

Intervalo QTc y normal (s) 0,46 (0,41-0,51) 0,42 (0,38-0,46) 0,39 (0,35-0,43) 0,37 (0,33-0,41) 0,35 (0,32-0,39) 0,33 (0,30-0,36) 0,31 (0,28-0,34) 0,29 (0,26-0,32) 0,25 (0,23-0,28) 0,23 (0,21-0,25) 0,22 (0,20-0,24)


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Nota: La determinación del intervalo QT debe efectuarse en la derivación en la que la onda T es más prominente y no está deformada por una onda U y no debe incluir esta última. Asimismo, la medición del intervalo QT presupone que la duración del complejo QRS es normal con un valor promedio de 0,08 segundos. Si el QRS tiene ensanchamiento de más de 0,08 segundos por cualquier motivo, el ensanchamiento excesivo superior a 0,08 segundos debe deducirse de la medición real para obtener el intervalo QT corregido.


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Intervalo QT anormal

Importancia: Representa una frecuencia anormal de repolarización ventricular, sea más lenta o más rápida que la normal. Un intervalo QT prolongado, que sobrepasa en un 10% al intervalo QT promedio para determinada frecuencia cardíaca, indica ralentización de la repolarización ventricular. Esto puede ocurrir en los siguientes casos: • Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hipocalcemia). • Administración excesiva de determinados fármacos (p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, fenotiazinas o antidepresivos tricíclicos). La prolongación del intervalo QT tras la administración de dosis excesivas de antiarrítmicos tales como quinidina, procainamida y disopiramida puede desencadenar la aparición de taquicardia de tipo torsade de pointes. • Dietas de proteína líquida. • Pericarditis, miocarditis aguda, IM agudo e hipertrofia ventricular izquierda. • Hipotermia.

• Trastornos del sistema nervioso central (p. ej., accidente vascular cerebral [AVC], hemorragia subaracnoidea o traumatismo intracraneal). • Sin ninguna causa conocida (idiopático). • Bradiarritmias (p. ej., bradicardia sinusal intensa o bloqueo AV de tercer grado con ritmo de escape ventricular lento). Un intervalo QT anormalmente corto, que es menor en un 10% que el intervalo QT promedio (QTc) para una determinada frecuencia cardíaca, representa un incremento de la frecuencia de repolarización de los ventrículos. Esto puede ocurrir en los siguientes casos: • Tratamiento con digital. • Hipercalcemia. Características electrocardiográficas Inicio y final: Los mismos que los del intervalo PR normal. Duración: Más o menos que el QTc para una determinada frecuencia cardíaca en un 10%. Un intervalo QT de más de 0,45 segundos se considera anormal sea cual sea la frecuencia cardíaca.


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Intervalo R-R Importancia: Representa el tiempo transcurrido entre dos despolarizaciones ventriculares sucesivas durante las cuales las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan una vez (es decir, un ciclo cardíaco). Características electrocardiográficas Inicio y final: Comienza con el pico de la onda R y termina con el pico de la onda R siguiente. Duración: Depende de la frecuencia cardíaca; es más breve cuando la frecuencia cardíaca es rápida y más prolongado cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., frecuencia cardíaca de 120, intervalo R-R de 0,50 segundos; frecuencia cardíaca de 60, intervalo R-R de 1,0 segundos). Los intervalos R-R pueden tener una duración igual o desigual, lo que depende del ritmo subyacente.


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Intervalo PR Intervalo PR normal

Importancia: Representa el tiempo desde el inicio de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular, mediante el cual el impulso eléctrico avanza normalmente y sin demora desde el nódulo SA o un marcador ectópico en la aurícula a través del sistema de conducción eléctrica hacia el miocardio ventricular. El intervalo PR incluye la onda P y el segmento PR. Características electrocardiográficas Inicio y final: Comienza con el inicio de la onda P y termina con el inicio del complejo QRS. Duración: Varía de 0,12 a 0,20 segundos, lo que depende de la frecuencia cardíaca. En condiciones normales, es más breve cuando la frecuencia cardíaca es rápida y más prolongado cuando la frecuencia cardíaca es lenta (p. ej., frecuencia cardíaca de 120, intervalo PR de 0,12 segundos; frecuencia cardíaca de 60, intervalo PR de 0,16 segundos).


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Intervalo PR anormal

Importancia: Representa el avance anormal del impulso eléctrico desde el nódulo SA o un marcapasos supraventricular ectópico o de escape a través del sistema de conducción eléctrica hasta el miocardio ventricular. Puede ser mayor de 0,20 segundos o menor de 0,12 segundos. • Cuando es mayor de 0,20 segundos, representa el avance retrasado del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o, pocas veces, las ramas fasciculares: bloqueo AV. • Cuando dura menos de 0,12 segundos, representa cualquiera de lo siguiente: (a) El origen del impulso eléctrico en un marcapasos ectópico en las aurículas cercanas al nódulo AV o en un marcapasos


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ectópico o de escape en la unión AV; en los dos casos las ondas P suelen ser negativas (invertidas) en la derivación II. (b) El avance anormal del impulso eléctrico desde las aurículas hasta los ventrículos a través de una vía de conducción accesoria que se desvía de la unión AV a través de la vía AV accesoria (preexcitación ventricular) o el nódulo AV solo a través de las fibras atrio-His (preexcitación atrio-His). Las ondas P en estos síndromes de preexcitación suelen ser positivas (ascendentes) en la derivación II. Los complejos QRS en la preexcitación ventricular normalmente son amplios, con una onda delta; los de la preexcitación atrio-His son normales.

Características electrocardiográficas Inicio y final: Los mismos que los de un intervalo PR normal. Duración: Puede ser mayor de 0,20 segundos o menor de 0,12 segundos.


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Segmentos Segmento ST Segmento ST normal

Importancia: Representa la primera parte de la repolarización normal de los ventrículos derecho e izquierdo. Características electrocardiográficas Inicio y final: Comienza con el final del complejo QRS, el punto de «unión» o «J» y termina con el inicio de la onda T. Duración: 0,20 segundos o menos, lo que depende de la frecuencia cardíaca, siendo más breve cuando la frecuencia cardíaca es más rápida y más prolongado cuando la frecuencia cardíaca es lenta. Amplitud: Normalmente plano (isoeléctrico), pero puede tener un leve supradesnivel o infradesnivel de menos de 1,0 mm durante 0,04 segundos (un cuadrado pequeño) después del punto J del complejo QRS y ser todavía normal. Configuración: Si tiene un supradesnivel leve puede estar plano, cóncavo o arqueado. Si tiene un infradesnivel leve, puede ser plano, ascendente o descendente.

Segmento ST anormal

Importancia: Representa la primera parte de la repolarización anormal de los ventrículos derecho e izquierdo, una consecuencia frecuente de isquemia de miocardio y de IM agudo, pericarditis o hipotermia. También se presenta en fibrosis ventricular y aneurisma, hipertrofia ventricular izquierda y administración de digital. La elevación del segmento ST también puede ocurrir en condiciones normales como «repolarización temprana».

Características electrocardiográficas Inicio y final: Los mismos que los de un segmento ST normal. Duración: 0,20 segundos o menos, lo que depende de la frecuencia cardíaca y es más breve cuando la frecuencia cardíaca es rápida y más prolongado cuando la frecuencia cardíaca es lenta. Amplitud: Puede tener un supradesnivel o un infradesnivel de 1,0 mm o más durante 0,04 segundos (un cuadrado pequeño) después del punto J del complejo QRS. Configuración: Si tiene supradesnivel, puede ser plano, cóncavo o arqueado. Si tiene infradesnivel, puede ser ascendente o descendente.


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Segmento PR Importancia: Representa el tiempo transcurrido desde el final de una despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular durante el cual el impulso eléctrico avanza desde el nódulo AV a través del haz de His, las ramas fasciculares y las fibras de Purkinje hacia el miocardio ventricular. Características electrocardiográficas Inicio y final: Comienza con el final de la onda P y termina con el inicio del complejo QRS. Duración: Normalmente varía desde aproximadamente 0,02 hasta 0,10 segundos, pero puede ser mayor de 0,10 segundos si hay un retraso del avance del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz de His o, pocas veces, las ramas fasciculares. Amplitud: Normalmente es plano (isoeléctrico).


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Componentes normales del ECG Ondas P: En condiciones normales, cada una va seguida de un complejo QRS. Dirección: Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II, aVF y V4-V6. Negativa (invertida) en la derivación aVR. Positivas, negativas o difásicas en las derivaciones III, aVL y VI-V3. Duración: 0,10 segundos o menos. Amplitud: 0,5 a 2,5 mm en la derivación II. Características morfológicas: Lisas y redondeadas. Complejos QRS: 0,12 segundos o menos con ondas por lo general estrechas y muy puntiagudas. Ondas Q: 0,04 segundos o menos de duración y menos del 25% de la altura de la onda R siguiente. Tiempo de activación ventricular (TAV): 0,05 segundos o menos. Ondas T: Amplitud menor de 5 mm en las derivaciones normales de la extremidad y unipolares; menos de 10 mm en las derivaciones precordiales. Intervalos PR: 0,12 a 0,20 segundos. Intervalos QT: Menos de la mitad del intervalo R-R precedente. Segmentos ST: Planos, pero pueden estar elevados o deprimidos en no más de 1,0 mm, 0,04 segundos (un cuadrado pequeño) después del punto J.


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Los ejes vectoriales del ECG


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El método de tres derivaciones para determinar el eje QRS En el método de tres derivaciones se utilizan las derivaciones I, II y aVF y a veces aVR en algunas circunstancias, para determinar la posición general del eje QRS e identificar con rapidez la desviación del eje hacia la izquierda y hacia la derecha. Se determina la positividad o negatividad netas de los complejos QRS en las derivaciones I, aVF y II, en ese orden, así como en aVR si la derivación I es negativa.

Si la derivación I es positiva y: A. Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas, el complejo QRS se encuentra entre 0 y +90°. B. La derivación aVF es predominantemente negativa y la derivación II es predominantemente positiva, el eje QRS se encuentra entre 0 y -30°. C. La derivación aVF es predominantemente negativa y la derivación II es equifásica, el eje QRS está exactamente a −30°. D. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas, el eje QRS está entre −30 y −90°.


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Sección I Fundamentos del ECG Si la derivación I es equifásica y: E. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas, el eje QRS está exactamente a −90°. F. Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas, el eje QRS está exactamente a +90°.

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Si la derivación I es negativa y: G(1). Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas, el eje QRS se encuentra entre +90 y +150°. G(2). Si, además, la derivación aVR también es predominantemente positiva, el eje QRS se halla entre +120 y +150°.

H. La derivación aVF es predominantemente positiva y la derivación II es equifásica, el eje QRS está exactamente a +150°. I. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas, el eje QRS se encuentra entre −90 y −180°.


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Resumen del método de tres pasos Derivaciones Figura

I

aVF

II

A B C D E F G(1) G(2) H I

+ + + + ± ± − − − −

+ − − − − + + + + −

+ + ± − − + + + ± −

aVR

+

+, predominantemente positiva; −, predominantemente negativa; ±, equifásica.

Ubicación del eje QRS 0 a +90° 0 a −30° −30° −30 a −90° −90° +90° +90 a +150° +120 a +150° +150° −90 a −180°

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Ocho pasos para la interpretación del ECG A continuación se describen brevemente los pasos para interpretar un ECG a fin de determinar si hay una arritmia y su identidad. La interpretación del ECG puede efectuarse en el orden que se muestra o de acuerdo con los procedimientos prehospitalarios u hospitalarios locales.

Identificación de las arritmias

Paso uno: Determinar la frecuencia cardíaca.


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Paso cuatro: Determinar los intervalos PR o RP9 y el cociente de conducción AV. 1. Determinar los intervalos PR (o RP9). 2. Valorar la igualdad de los intervalos PR (o RP9). 3. Determinar el cociente de conducción AV. Paso cinco: Identificar y analizar los complejos QRS. 1. Identificar los complejos QRS. 2. Observar la duración y la configuración de los complejos QRS. 3. Valorar la igualdad de los complejos QRS.

Paso dos: Determinar la regularidad del ritmo. 1. Clasificarlo como regular, regularmente irregular o totalmente irregular.

Paso seis: Determinar el lugar de origen de la arritmia.

Paso tres: Identificar y analizar las ondas P, P9, F o f. 1. Identificar las ondas P, P9, F o f. 2. Determinar la frecuencia auricular y el ritmo. 3. Observar la relación de las ondas P, P9, F o f con los complejos QRS.

Paso ocho: Valorar la importancia clínica de la arritmia. A continuación se describen brevemente los pasos para interpretar un ECG de 12 derivaciones a fin de determinar si hay un síndrome coronario agudo. La interpretación del ECG se puede realizar en el orden que se muestra o de acuerdo con los procedimientos prehospitalarios u hospitalarios locales.

Paso siete: Identificar la arritmia.

Identificación del síndrome coronario agudo Paso uno: Identificar cualquier segmento ST con supradesnivel o infradesnivel anómalos y las derivaciones donde aparecen. Paso dos: Identificar cualquier onda T anormalmente alta o invertida y las derivaciones donde aparecen. Paso tres: Identificar cualquier onda Q y las derivaciones donde aparecen. Paso cuatro: Identificar cualquier onda R anormalmente alta, disminuida o abolida y las derivaciones donde aparecen. Paso cinco: Basándose en el análisis anterior, determinar lo siguiente en la figura: 1. La presentación y ubicación de la isquemia, la lesión o el infarto.


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II

Ritmo sinusal normal (RSN) Arritmia sinusal Bradicardia sinusal Paro sinusal y bloqueo de la salida sinoauricular (SA) Taquicardia sinusal Marcapasos auricular errante (MAE) Extrasístoles auriculares (ESA) Taquicardia auricular (taquicardia auricular ectópica, taquicardia auricular multifocal [TAM]) Aleteo auricular Fibrilación auricular (FA) Ritmo de escape de la unión Extrasístoles de la unión (ESU) Taquicardia de la unión no paroxística (ritmo de la unión acelerado, taquicardia de la unión)


Identificación de las arritmias Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Ritmo de escape ventricular Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Extrasístoles ventriculares (ESV) Taquicardia ventricular (TV) Fibrilación ventricular (FV) Asistolia Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo I (Wenckebach) Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo II Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y bloqueo AV avanzado Bloqueo AV de tercer grado

Sección II Identificación de las arritmias

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Ritmo sinusal normal (RSN) Frecuencia: 60 a 100 latidos/ minuto. Regularidad: Básicamente regular. Ondas P: Ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes. Intervalos R-R: Iguales. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso de la conducción intraventricular preexistente. Lugar de origen: Nódulo SA. Tratamiento: Ninguno.

La forma más frecuente de retraso de la conducción intraventricular es un bloqueo de rama derecha o de rama izquierda. Una forma menos frecuente es un defecto de conducción intraventricular (DCIV) no específico que se observa en caso de infarto de miocardio (IM), fibrosis e hipertrofia; desequilibrio electrolítico, como hipopotasemia e hiperpotasemia; y administración excesiva de fármacos cardíacos como quinidina y procainamida.

Arritmia sinusal Frecuencia: 60 a 100 latidos/minuto. La frecuencia cardíaca suele aumentar durante la inspiración y disminuir durante la espiración. Regularidad: Regularmente irregular. Ondas P: Ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.

Intervalos R-R: Desiguales; más breves durante la inspiración y más prolongados durante la espiración. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que exista un retraso preexistente de la conducción intraventricular. Lugar de origen: Nódulo SA. Tratamiento: Ninguno.


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Bradicardia sinusal

Intervalos R-R: Iguales.

Frecuencia: Menos de 60 latidos/minuto.

Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intaventricular.

Regularidad: Básicamente regular. Ondas P: Ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.

Lugar de origen: Nódulo sinoauricular (SA). Tratamiento: Véase Sección III, página 94.

Paro sinusal y bloqueo de la salida sinoauricular (SA) Frecuencia: 60 a 100 latidos/minuto o menos. Regularidad: Irregular cuando hay paro sinusal o bloqueo de la salida SA. Ondas P: No se presentan cuando hay paro sinusal o bloqueo de la salida SA (onda P abolida). Intervalos PR: No se presentan cuando hay paro sinusal o paro de la salida SA.

Intervalos R-R: Desiguales cuando hay paro sinusal o bloqueo de la salida SA. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular. Lugar de origen: Nódulo SA. Tratamiento: Véase Sección III, página 94.


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Taquicardia sinusal Frecuencia: Más de 100 latidos/minuto, puede llegar hasta 180 latidos/ minuto. Regularidad: Básicamente regular. Ondas P: Normales o levemente más altas y más acuminadas de lo normal; ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.


Intervalos R-R: Por lo general iguales pero pueden ser un poco desiguales. Complejos QRS: Por lo regular normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular o anomalías de la conducción ventricular. Lugar de origen: Nódulo SA.

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Tratamiento: No es necesario ningún tratamiento específico. Véase Sección III, página 97. Es un retraso temporal de la conducción de un impulso eléctrico a través de las ramas fasciculares que produce un complejo QRS anormalmente amplio, causado por la llegada del impulso eléctrico a las ramas fasciculares en forma prematura mientras todavía están parcialmente refractarias y no pueden conducir

normalmente impulsos. El complejo QRS puede mostrar una configuración de bloqueo de rama derecha o izquierda o una combinación de configuraciones de bloqueo de rama derecha y de bloqueo fascicular anterior o posterior izquierdo.


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Marcapasos auricular errante (MAE) Frecuencia cardíaca: Por lo general 60 a 100 latidos/ minuto, pero puede ser menor. Regularidad: Por lo general irregular. Ondas P: Cambio gradual de tamaño, forma y dirección con respecto a lo normal, ondas P positivas (ascendentes) a ondas P9 anormalmente pequeñas, incluso negativas (invertidas), sobre una serie de latidos y luego normalización de nuevo en una sucesión invertida; preceden a cada complejo QRS. Intervalos PR: Desiguales; varían dentro de los límites normales (0,12 a 0,20 segundos) desde casi 0,20 segundos hasta cerca de 0,12 segundos en una serie de latidos. Intervalos R-R: Por lo regular desiguales.

Complejos QRS: Habitualmente normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular. Lugar de origen: Varía de manera intermitente entre el nódulo SA y un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión auriculoventricular (AV). Tratamiento: No es necesario ningún tratamiento específico.

Extrasístoles auriculares (ESA) Frecuencia: La del ritmo subyacente. Regularidad: Irregular cuando hay ESA. Ondas P9: Las ondas P9 se presentan antes de la siguiente onda P sinusal esperada. El tamaño, la forma y la dirección de las ondas P9 dependen de la ubicación del marcapasos. Las ondas P9 seguidas de complejo QRS relacionados con ellas son ESA conducidas. Las ondas P9 que aparecen solas, que no van seguidas de complejos QRS, son ESA no conducidas, abolidas o bloqueadas. Intervalos P-P: El intervalo P-P9 (intervalo de acoplamiento) suele ser más breve y el intervalo P9-P es el mismo o levemente más prolongado que el intervalo P-P del ritmo subyacente. Por lo general hay una pausa no compensadora (es decir, la suma de los intervalos P-P9 y P9-P es menor del doble que el intervalo P-P del ritmo subyacente). Pocas veces hay una pausa compensadora (es decir, la suma de los intervalos P-P9 y P9-P es igual al doble del intervalo P-P subyacente).

Intervalos R-R: Desiguales cuando hay ESA.

Intervalos P9R: Normales (0,12 a 0,20 segundos); pueden variar entre las ESA.

Tratamiento: Véase Sección III, página 111.

Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos) y se parecen a los del ritmo subyacente. Si hay una conducción ventricular anómala, la ESA puede ser amplia y atípica, pareciéndose a una extrasístole ventricular (ESA con anomalías). Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en las aurículas.


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Tipos de ESA

ESA infrecuentes: Menos de cinco ESA/minuto. ESA frecuentes: Cinco o más ESA/minuto. ESA aisladas (latidos): Las ESA se presentan de manera individual. Latidos en grupo: ESA que se presentan en grupos de dos o más. Pares de ESA (dobletes): Dos ESA sucesivas. Taquicardia auricular: Tres o más ESA sucesivas. Bigeminismo auricular: ESA que alternan con complejos QRS del ritmo subyacente. Trigeminismo auricular/cuadrigeminismo auricular: ESA después de cada dos o tres complejos QRS del ritmo subyacente, respectivamente.


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Taquicardia auricular (taquicardia auricular ectópica, taquicardia auricular multifocal [TAM]) Frecuencia: Por lo general 160 a 240 latidos/minuto. Regularidad: Básicamente regular. El inicio y la terminación suelen ser graduales. Ondas P9: Las ondas P9 que por lo general preceden a los complejos QRS, pueden ser: 1) positivas (ascendentes) en la derivación II si se originan en las aurículas cerca del nódulo SA o 2) negativas (invertidas) si se originan en las aurículas cerca de la unión AV. Las ondas P9 por lo general son idénticas en cualquier derivación determinada en la taquicardia auricular ectópica, pero en la TAM tienen un tamaño, forma y dirección variables en cada derivación determinada. Cuando las ondas P9 no siempre van seguidas de un complejo QRS, hay una taquicardia auricular con bloqueo (p. ej., un bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1). Las ondas P9 a menudo están encubiertas por las ondas T o U precedentes o por los complejos QRS.


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Intervalos P9R: Los intervalos P9R suelen ser normales (0,12 a 0,20 segundos) y constantes en la taquicardia auricular ectópica; en la TAM varían levemente desde 0,20 segundos a menos de 0,12 segundos en cada derivación determinada. Intervalos R-R: Por lo general son iguales en la taquicardia auricular ectópica sin bloqueo, pero variarán en la TAM. Los intervalos R-R también variarán en la taquicardia auricular con bloqueo. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso de la conducción preexistente intraventricular, anomalías de la conducción ventricular o preexcitación ventricular. Si los complejos QRS amplios y anormales se presentan sólo con la taquicardia auricular, la arritmia se denomina taquicardia auricular con aberraciones (o taquicardia auricular con conducción ventricular anómala). Tal taquicardia por lo general se parece a la taquicardia ventricular.

Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en las aurículas. Cuando hay un solo lugar de marcapasos ectópico, la arritmia se denomina taquicardia auricular ectópica; cuando hay tres o más lugares de marcapasos, se denomina taquicardia auricular multifocal (TAM). Tratamiento: Véase Sección III, páginas 98-99. Conducción anormal de impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos a través de una vía AV accesoria que no pasa por la unión AV y que produce la activación prematura de los ventrículos. Esto suele producir un intervalo PR más breve que el normal (0,09 a 0,12 segundos) y un complejo QRS amplio (de más de 0,12 segundos) con un empastamiento inicial del componente ascendente de la onda R (la onda delta).


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Aleteo auricular Frecuencia: Frecuencia auricular: 240 a 360 (promedio, 300) ondas F/minuto. Frecuencia ventricular: por lo general alrededor de 150 latidos/minuto si hay aleteo auricular no controlado (no tratado); 60 a 75 latidos/minuto si está controlado (tratado) o si existe un bloqueo AV preexistente. Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser irregular. Ondas F: Ondas repetitivas de forma serrada. Intervalos FR: Por lo general iguales pero pueden ser desiguales.


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Intervalos R-R: Suelen ser iguales y constantes, pero pueden ser desiguales. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular, una conducción ventricular anómala o preexcitación ventricular. Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en las aurículas. Tratamiento: Véase Sección III, páginas 103-105.

Fibrilación auricular (FA)

Intervalos f-R: Ninguno.

Frecuencia: Frecuencia auricular: 350 a 600 o más (promedio, 400) ondas f/minuto.

Intervalos R-R: Por lo general desiguales.

Frecuencia ventricular: Por lo general 160 a 180 latidos/minuto si la fibrilación auricular es descontrolada (no tratada); 60 a 70 latidos/ minuto si está controlada (tratada) o si hay un bloqueo AV preexistente. Regularidad: Totalmente irregular. Ondas f: Ondas de forma irregular, redondeadas (o puntiagudas) y desiguales de fibrilación auricular (f). Si las ondas f son de gran tamaño (≥l mm), se presentan ondas fibrilatorias «burdas»; si son pequeñas (<1 mm), se presentan ondas fibrilatorias «finas».

Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular, conducción ventricular atípica o preexcitación ventricular. Lugar de origen: Múltiples marcapasos ectópicos en las aurículas. Tratamiento: Véase Sección III, páginas 103-105.


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Ritmo de escape de la unión Frecuencia: 40 a 60 latidos/minuto, pero puede ser menos. Regularidad: Básicamente regular. Ondas P9: Puede haber o no haber ondas P. Si están presentes, 1) preceden o siguen con regularidad a cada complejo QRS, en cuyo caso son negativas (invertidas) en la derivación II al haberse originado en la unión AV (ondas P9) o 2) ocurren en forma independiente, siendo positivas (ascendentes) o negativas (invertidas) en la derivación II. Si las ondas P ocurren independientemente de los complejos QRS, hay una disociación AV. El lugar del marcapasos de estas ondas P es el nódulo SA o un marcapasos ectópico en las aurículas.


Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 preceden con regularidad a los complejos QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos QRS, los intervalos RP9 duran menos de 0,20 segundos. Intervalos R-R: Suelen ser iguales. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular. Lugar de origen: Un marcapasos de escape en la unión AV. Tratamiento: Véase Sección III, página 96.

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Extrasístoles de la unión (ESU) Frecuencia: La del ritmo subyacente. Regularidad: Irregulares cuando hay ESU. Ondas P9: Las ondas P9 no siempre se relacionan con las ESU. Si están presentes por lo general tienen un tamaño, forma y dirección diferentes a los de las ondas P del ritmo subyacente. Las ondas P9 son negativas (invertidas) en la derivación II. Pueden preceder, estar encubiertas o con menos frecuencia seguir a los complejos QRS de las ESU. Las ondas P9 seguidas o precedidas de complejos QRS relacionados con ellas son ESU conducidas; las que aparecen solas, que no van seguidas o precedidas de complejos QRS, son ESU no conducidas o bloqueadas. Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 preceden con regularidad a los complejos QRS de las ESU, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas P siguen con regularidad a los complejos QRS, los intervalos RP9 duran menos de 0,20 segundos.


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Intervalos RR: Desiguales cuando hay ESU. El intervalo R-R previo a la ESU es más breve y el intervalo R-R subsiguiente a la ESU es más prolongado que el intervalo R-R del ritmo subyacente. Por lo general hay una pausa compensadora (es decir, la suma de los intervalos R-R previos y posteriores a la ESU es del doble que el intervalo R-R del ritmo subyacente). Cuando la suma es inferior al doble del intervalo R-R del ritmo subyacente (lo cual es infrecuente), existe una pausa no compensadora. Complejos QRS: Los complejos QRS de las ESU ocurren antes del siguiente complejo QRS esperado del ritmo subyacente. Por lo general son normales (0,12 segundos o menos) y se parecen a las del ritmo subyacente. Si hay una conducción ventricular anómala, la ESU puede ser amplia y atípica, pareciéndose a una estrasístole ventricular (ESV): ESU con aberración. Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en la unión AV. Tratamiento: Véase Sección III, página 111.


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Tipos de ESU ESU infrecuentes: Menos de cinco ESU/minuto. ESU frecuentes: Cinco o más ESU/minuto. ESU aisladas (latidos): ESU que ocurren en forma individual. Latidos en grupo: ESU que ocurren en grupos de dos o más. ESU pares (dobletes): Dos ESU sucesivas. Taquicardia de la unión: Tres o más ESU sucesivas. Bigeminismo de la unión: ESU que alternan con los complejos QRS del ritmo subyacente. Trigeminismo/cuadrigeminismo de la unión: ESU después de cada dos o tres complejos QRS del ritmo subyacente, respectivamente.


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Taquicardia de la unión no paroxística (ritmo de la unión acelerado, taquicardia de la unión) Frecuencia: Por lo general 60 a 130 latidos/minuto, pero puede llegar hasta 150 latidos/minuto. Ritmo de la unión acelerado: 60 a 100 latidos/minuto. Taquicardia de la unión: 100 latidos/minuto o más. El inicio y la terminación suelen ser graduales. Regularidad: Básicamente regular. Ondas P: Las ondas P no siempre se presentan. Si están presentes, 1) preceden o siguen con regularidad a cada complejo QRS, en cuyo caso son negativas (invertidas) en la derivación II, habiéndose originado en la unión AV (ondas P9) o 2) ocurren de manera independiente, siendo positivas (ascendentes) o negativas (invertidas) en la derivación II. Si las ondas P ocurren de manera independiente de los complejos QRS, hay una disociación AV. El lugar de marcapasos de tales ondas P es el nódulo SA o un marcapasos ectópico en las aurículas.


Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 anteceden con regularidad a los complejos QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos QRS, los intervalos RP9 son inferiores a 0,20 segundos. Intervalos R-R: Por lo general iguales. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso de la conducción preexistente intraventricular o una conducción ventricular anómala. Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en la unión AV. Tratamiento: No es necesario ningún tratamiento específico.

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Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Frecuencia: Por lo general 160 a 240 latidos/minuto. La TSVP ocurre en paroxismos, comenzando bruscamente y persistiendo durante algunos segundos a muchas horas. Regularidad: Básicamente regular. Ondas P9: Presentes o abolidas. Cuando están presentes, las ondas P9 por lo general siguen a los complejos QRS; pocas veces preceden a los complejos QRS. Las ondas P9 por lo general son negativas (invertidas) en la derivación II. Intervalos P9R: Si las ondas P9 preceden a cada complejo QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas P9 siguen a cada complejo QRS, los intervalos RP9 son menores de 0,20 segundos. Los intervalos P9 y RP9 suelen ser constantes.


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Intervalos R-R: Por lo general iguales. Complejos QRS: Suelen ser normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso de la conducción preexistente intraventricular o una conducción ventricular anómala. Si ocurren complejos QRS amplios y atípicos sólo con la TSVP, la arritmia se denomina TSVP con aberraciones (o TSVP con conducción ventricular anómala). Tal TSVP puede parecerse a la taquicardia ventricular. Lugar de origen: Un mecanismo de reentrada en la unión AV en el que participa sólo el nódulo AV (taquicardia de reentrada nodular AV [TRNAV]) o el nódulo AV y una vía de conducción accesoria (taquicardia de reentrada AV [TRAV]). Tratamiento: Véase Sección III, página 101.


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Ritmo de escape ventricular

Intervalos P9R/RP9: Ninguno.

Frecuencia: Por lo general 30 a 40 latidos/minuto, pero puede ser menos.

Intervalos R/R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente desiguales.

Regularidad: Regular, pero puede ser irregular.

Complejos QRS: Suelen ser amplios (más de 0,12 segundos) y anómalos (por lo general idénticos pero pueden variar un poco).

Ondas P: Las ondas P pueden estar presentes o abolidas. Si están presentes, por lo general no tienen relación con los complejos QRS y aparecen entre ellos y a través de ellos. Tales ondas P se originan en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión AV.

Lugar de origen: Un marcapasos de escape en los ventrículos. Tratamiento: Véase Sección III, página 96.

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Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Frecuencia: 40 a 100 latidos/minuto. Regularidad: Regulares, pero pueden ser irregulares. Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si están presentes, por lo general no tienen relación con los complejos QRS y se presentan de manera independiente de los complejos QRS. Tales ondas P se originan en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión AV.

Intervalos RP9: Si las ondas P9 se relacionan con las ESV, por lo general después de ellas, casi siempre menos de 0,12 segundos. Intervalos R-R: Habitualmente iguales, pero pueden ser un poco desiguales. Complejos QRS: Típicamente amplios (más de 0,12 segundos) y anómalos. Suelen ser idénticos, pero pueden variar un poco. Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos.


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Extrasístoles ventriculares (ESV) Frecuencia: La del ritmo subyacente. Regularidad: Irregular cuando hay ESV. Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si se presentan, suelen ser del ritmo subyacente y no tener ninguna relación con las ESV, apareciendo a veces como escotaduras en el segmento ST o en la onda T de las ESV. Es infrecuente que las ondas P9 guarden relación con las ESV, en cuyo caso siguen a los complejos QRS de las ESV, apareciendo como ondas P9 negativas (invertidas) o escotaduras en los segmentos ST o en las ondas T de las ESV en la derivación II. Intervalos RP9: Presentes cuando las ondas P9 se relacionan con las ESV, por lo general después de ellas; aproximadamente 0,20 segundos. Intervalos R-R: Desiguales cuando hay ESV. El intervalo de acoplamiento, el intervalo entre ESV y el complejo QRS precedente del ritmo subyacente, es más breve, y el intervalo R-R después de la


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ESV es más prolongado que el intervalo R-R del ritmo subyacente. Es frecuente que haya una pausa compensadora completa (es decir, la suma del intervalo de acoplamiento y el intervalo R-R después de la ESV es el doble del intervalo R-R del ritmo subyacente). Pocas veces, cuando la suma es inferior al doble del intervalo R-R del ritmo subyacente, hay una pausa compensadora incompleta. Complejos QRS: Por lo general son amplios (más de 0,12 segundos) y anómalos. Las ESV idénticas se denominan ESV uniformes. Las ESV con diferentes complejos QRS se denominan ESV multiformes. Las ESV con los mismos intervalos de acoplamiento, que indican un solo lugar de marcapasos, se denominan ESV unifocales; las que tienen intervalos de acoplamiento variables, lo que indica dos o más lugares de marcapasos, se denominan ESV multifocales. Por lo general, las ESV uniformes son unifocales, en tanto que las ESV multiformes son multifocales pero pueden ser unifocales. Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos. Tratamiento: Véase Sección III, página 112.


75

Tipos de ESV ESV infrecuentes: Menos de cinco ESV/minuto. ESV frecuentes: Cinco o más ESV/minuto. ESV aisladas (latidos): ESV que se presentan en forma individual. ESV pares (dobletes): Dos ESV sucesivas. Taquicardia ventricular: Tres o más ESV sucesivas.


76

Bigeminismo ventricular: ESV que alternan con los complejos QRS del ritmo subyacente. Trigeminismo ventricular/cuadrigeminismo ventricular: ESV después de cada dos o tres complejos QRS del ritmo subyacente, respectivamente. Fenómeno R sobre T: Una ESV que ocurre durante el componente descendente de la onda T precedente (período vulnerable de la repolarización ventricular).


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78

Taquicardia ventricular (TV) Frecuencia: Por lo general 110 a 250 latidos/minuto. Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser levemente irregular. Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si están presentes, por lo general no tienen ninguna relación con los complejos QRS y a veces aparecen aquí y allá como escotaduras en los complejos ventriculares de la TV o entre los mismos. Tales ondas P se originan en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión AV. Es infrecuente que las ondas P9 estén relacionadas con TV, en cuyo caso aparecen con regularidad como ondas P9 negativas (invertidas) o escotaduras en la última parte de los complejos ventriculares o entre ellos en la derivación II.

Intervalos R-R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente desiguales. Complejos QRS: Suelen ser amplios (más de 0,12 segundos) y anómalos. Por lo general idénticos, pero pueden variar un poco (TV monomorfa). Dos complejos QRS distintivamente diferentes que alternan entre sí indican una TV bidireccional. Cuando los complejos QRS son muy variables, hay una TV polimorfa. Cuando los complejos QRS se modifican gradualmente una y otra vez de una forma y dirección a otra en una serie de latidos, la TV se denomina TV polimorfa en entorchado (torsade de pointes). Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos. Tratamiento: Véase Sección III, páginas 107-110.

Intervalos RP9: Presentes si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos QRS; aproximadamente 0,20 segundos.


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Fibrilación ventricular (FV) Regularidad: Totalmente irregular.

Complejos QRS: De forma irregular, redondeados (o puntiagudos) y ondas de fibrilación (f) notablemente diferentes. Si las ondas f son de gran tamaño (>3 mm), hay una FV burda; si las ondas f son pequeñas (<3 mm), hay una FV fina.

Ondas P: Ninguna.

Lugar de origen: Múltiples marcapasos ectópicos en los ventrículos.

Intervalos PR: Ninguno.


Frecuencia: 300 a 500 latidos/minuto.

Intervalos R-R: Ninguno.


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Asistolia Frecuencia: Ninguna. Regularidad: Ninguna. Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas.

Intervalos R-R: Ninguno. Complejos QRS: Ninguno. Lugar de origen: Ninguno. Tratamiento: Véase Sección III, página 114.

Intervalos PR: Ninguno.


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Bloqueo AV de primer grado Frecuencia: Las frecuencias auriculares y ventriculares suelen ser las mismas. Regularidad: La del ritmo subyacente. Ondas P: Las del ritmo subyacente; por lo general un complejo QRS sigue a cada onda P. Intervalos PR: Anormales (más de 0,20 segundos); por lo general no varían de un latido a otro. Intervalos R-R: Los del ritmo subyacente. Complejos QRS: Por lo regular normales (0,12 segundos o menos), a menos que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular.

Cociente de conducción AV: El cociente de conducción AV es 1:1. Tratamiento: No se necesita ningún tratamiento específico.

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Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo I (Wenckebach) Frecuencia: La frecuencia auricular es la del ritmo subyacente. La frecuencia ventricular suele ser menor a la auricular. Regularidad: Configuración de irregularidad. Ondas P: Las del ritmo subyacente; periódicamente un complejo QRS no se presenta después de una onda P (onda P no conducida o latido abolido). Intervalos PR: Gradualmente se alarga hasta que se omite un latido, después de lo cual comienza de nuevo la secuencia. Intervalos R-R: Desiguales; gradualmente disminuyen a medida que se alargan los intervalos PR hasta que ocurre la abolición de un latido y ésta da como resultado un intervalo R-R prolongado. Después de esto, el ciclo comienza de nuevo.

Complejos QRS: Por lo general son normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular. Cociente de conducción AV: Por lo general el cociente de conducción AV es 5:4, 4:3, o 3:2, pero puede ser 6:5, 7:6, etcétera. Tratamiento: Véase Sección 3, página 94.


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Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo II Frecuencia: La frecuencia auricular es la del ritmo subyacente. La frecuencia ventricular suele ser inferior a la auricular. Regularidad: Configuración de irregularidad. Ondas P: Las del ritmo subyacente; periódicamente no se presenta un complejo QRS después de una onda P (onda P no conducida o latido abolido).

Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción intraventricular.

Intervalos PR: Pueden ser normales (0,12 a 0,20 segundos) o anómalos (mayores de 0,20 segundos); por lo general constantes.

Cociente de conducción AV: El cociente de conducción AV suele ser 4:3 o 3:2, pero puede ser 5:4, 6:5, 7:6, etcétera.

Intervalos R-R: Desiguales.


Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y bloqueo AV avanzado Frecuencia: La frecuencia auricular es la del ritmo subyacente. La frecuencia ventricular suele ser menor que la auricular. Regularidad: El ritmo auricular es básicamente regular; el ritmo ventricular puede ser regular o irregular. Ondas P: Las del ritmo subyacente; periódicamente, los complejos QRS no se presentan después de una o más ondas P (ondas P no conducidas o latidos abolidos). Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos) o anómalos (más de 0,20 segundos); por lo general son constantes. Intervalos R-R: Iguales o pueden variar.

Complejos QRS: Normales (0,12 segundos o menos) o anómalos (más de 0,12 segundos) debido a bloqueo de rama. Cociente de conducción AV: Por lo general los cocientes de conducción AV son números pares, 2:1, 4:1, 6:1, 8:1, etc., pero pueden ser números impares, 3:1 o 5:1. Un bloqueo AV 3:1 o más se denomina bloqueo AV avanzado. Tratamiento: Véase Sección III, página 95.


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Bloqueo AV de tercer grado Frecuencia: La frecuencia auricular suele ser de 60 a 100 latidos/ minuto. La tasa ventricular suele ser de 40 a 60 latidos/minuto (pero puede ser de hasta 30 a 40 latidos/ minuto o menos) e independiente de la frecuencia auricular (disociación AV). Regularidad: El ritmo auricular es el del ritmo subyacente: regular o irregular. El ritmo ventricular es básicamente regular. Ondas P: Las ondas P ocurren de manera independiente de los complejos QRS. Intervalos PR: Ninguno. Intervalos R-R: Por lo general iguales. Complejos QRS: Por lo general normales (más de 0,12 segundos).

Lugar de origen: El lugar del marcapasos de las ondas P es el nódulo SA o un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión AV. El lugar del marcapasos de los complejos QRS es un marcapasos de escape en la unión AV (ritmo de escape de la unión) o los ventrículos (ritmo de escape ventricular). Tratamiento: Véase Sección III, página 95.

III Tratamiento farmacológico Cardioversión y desfibrilación Electromarcación transcutánea Bradicardia sinusal Paro sinusal/bloqueo de la salida sinoauricular (SA) Bloqueo AV de segundo grado de tipo I (Wenckebach) Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con complejos QRS estrechos Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos Bloqueo AV de segundo grado de tipo II © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Tratamiento de las arritmias Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con complejos QRS amplios Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS amplios Ritmo de escape de la unión Ritmo de escape ventricular Taquicardia sinusal Taquicardia auricular sin bloqueo Taquicardia auricular con bloqueo Taquicardia con complejos QRS estrechos de origen desconocido (con pulso)

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) con complejos QRS estrechos (sin síndrome de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular) Taquicardia de la unión Aleteo auricular/fibrilación auricular (sin síndrome de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular) Aleteo auricular/fibrilación auricular (con síndrome de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular) Taquicardia con complejos QRS amplios de origen desconocido (con pulso) Taquicardia ventricular (TV) monomorfa (con pulso)

Sección III Tratamiento de las arritmias

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Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso) de intervalo QT basal normal Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso) Intervalo QT basal prolongado Torsade de pointes (TdP) (con pulso) Extrasístoles auriculares (ESA) Extrasístoles de la unión (ESU) Extrasístoles ventriculares (ESV) Fibrilación ventricular (FV) Taquicardia ventricular (TV) sin pulso Asistolia Actividad eléctrica sin pulso

Tratamiento farmacológico Final de la administración de procainamida

• Supresión de la taquicardia. • Se ha administrado una dosis total de 17 mg/kg de procainamida (1,2 g de procainamida en un paciente de 70 kg de peso). • Aparecen efectos secundarios de la procainamida (como hipotensión). • El complejo QRS se ensancha en un 50% de su amplitud original.

Administración de bloqueantes de los canales del calcio:

Los bloqueantes de los canales del calcio no se deben utilizar en las siguientes circunstancias: • Si hay hipotensión o shock cardiogénico. • Si se presenta un bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo o tercer grado, disfunción del nódulo sinusal, aleteo o fibrilación auriculares relacionados con preexcitación ventricular o aurícula-His, o una taquicardia con complejos QRS amplios. • Si se están administrando b-bloqueantes por vía intravenosa (i.v). • Si hay antecedentes de bradicardia. Se utilizan los bloqueantes de los canales del calcio con precaución, si acaso, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes reciben b-bloqueantes orales. Vigilar a menudo la presión arterial del paciente y el pulso durante y después de la administración de un bloqueante de los canales del calcio.

Si ocurre hipotensión con un bloqueante de los canales del calcio, colocar al paciente en una posición de Trendelenburg y administrar 1 g de cloruro de calcio por vía i.v., líquidos intravenosos y un vasopresor. Si ocurre bradicardia, bloqueo AV o asistolia, consultar el protocolo de tratamiento apropiado.

Administración de b-bloqueantes: No se utilizan los

b-bloqueantes en las siguientes circunstancias: • Si hay bradicardia (frecuencia cardíaca <60 latidos/minuto). • Si se presenta hipotensión (presión arterial sistólica <100 mmHg). • Si el intervalo PR es mayor de 0,24 segundos o hay un bloqueo AV de segundo o tercer grado. • Si hay insuficiencia cardíaca congestiva grave (insuficiencia de hemicardio izquierdo o derecho, o de ambos). • Si hay broncoespasmo o un antecedente de asma (contraindicación relativa). • Si hay enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave. • Si se han administrado bloqueantes de los canales del calcio por vía i.v. pocas horas antes (se recomienda tener precaución). Vigilar la presión arterial y el pulso del paciente con frecuencia durante y después de la administración de un b-bloqueante. Sección III Tratamiento de las arritmias

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Si ocurre hipotensión con un b-bloqueante, colocar al paciente en una posición de Trendelenburg y administrar un vasopresor. Si hay bradicardia, bloqueo AV o asistolia, consultar el protocolo de tratamiento apropiado.

Cardioversión y desfibrilación Desfibrilación Taquicardia ventricular (TV) sin pulso / fibrilación ventricular (FV) TV polimorfa sostenida

360 J monofásicos, 120-200 J bifásicos 360 J monofásicos, 120-200 J bifásicos

Cardioversión sincronizada Taquicardia de complejos QRS estrechos Aleteo auricular con respuesta ventricular rápida (RVR) Fibrilación auricular con RVR TV con pulso *O equivalente bifásico.

50 J, 100 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J* 50 J, 100 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J* 100-120 J, 200 J, 300 J, 360 J* 100-120 J, 200 J, 300 J, 360 J*

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Sedación: Al llevar a cabo la cardioversión, hay que recordar que

este procedimiento producirá dolor y ansiedad al paciente y, por tanto, se precisará el acceso vascular para administrar analgésicos y sedantes. Además, el paciente por lo general necesitará dosis más altas que las que se utilizan para la electromarcación transcutánea (EMT). Los siguientes son fármacos que hay que valorar para la sedación: • Administrar 2 a 4 mg de midazolam i.v. lentamente, repetir cada 3 a 5 minutos, ajustar para producir sedación/amnesia. O • Administrar 5 a 10 mg de diazepam i.v., repetir cada 3 a 5 minutos, ajustar para producir sedación/amnesia. O • Administrar 6 mg de etomidato i.v. (0,2 a 0,6 mg/kg), repetir cada 3 a 5 minutos y ajustar para producir sedación/amnesia. Si el paciente tiene dolor, valorar los siguientes fármacos además de cualquiera de los previos: • Administrar 2 a 5 mg de morfina i.v. lentamente para producir analgesia. O • Administrar 1 mg/kg de fentanilo i.v. para producir analgesia; pueden repetirse 0,5 mg/kg de fentanilo si no se produce suficiente analgesia al cabo de 5 a 10 minutos.

Electromarcación transcutánea La EMT suele ser eficaz en el tratamiento de todas las bradicardias sintomáticas sea cual sea la causa. Las indicaciones para la EMT son las siguientes: • La EMT se utiliza en el tratamiento de todas las bradicardias sintomáticas que son resistentes a tratamiento farmacológico. • La EMT se emplea en el tratamiento inicial de las siguientes bradicardias sintomáticas con complejos QRS amplios cuando se retrasa el acceso vascular o la arritmia es resistente al tratamiento farmacológico: Bloqueo AV de segundo grado de tipo II. Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con complejos QRS amplios. Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS amplios. 

• Se ha de valorar la EMT en el tratamiento inicial de las bradicardias sintomáticas relacionadas con síndrome coronario agudo en situaciones en las cuales es difícil o se retrasa el acceso vascular. • La EMT es el tratamiento de elección en las bradicardias sintomáticas en los pacientes con trasplantes cardíacos debido a que el sulfato de atropina no suele ser eficaz en estos casos. Las contraindicaciones para la EMT son las siguientes: • La EMT no se utiliza en la bradicardia causada por la hipotermia. Es conveniente intentar una prueba con un fármaco para tratar la bradicardia mientras se prepara el marcapasos transcutáneo.






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Bradicardia sinusal


Paro sinusal/bloqueo de la salida sinoauricular (SA) Bloqueo AV de segundo grado de tipo I (Wenckebach) Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con complejos QRS estrechos Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos Una bradicardia se considera «sintomática» cuando se presentan uno o más de los siguientes estados clínicos o signos o síntomas: • Hipotensión o shock (presión arterial sistólica <90 mmHg). • Insuficiencia cardíaca congestiva y congestión pulmonar. • Dolor torácico o disnea. • Disminución del grado de alerta causado por una reducción del gasto cardíaco. • Extrasístoles ventriculares (ESV), sobre todo en caso de un infarto de miocardio (IM) agudo.

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Bloqueo AV de segundo grado de tipo II Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con complejos QRS amplios Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS amplios


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Ritmo de escape de la unión Ritmo de escape ventricular


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Taquicardia sinusal Estado del paciente estable o inestable.


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Taquicardia auricular sin bloqueo El estado de un paciente se considera «inestable» cuando se presentan uno o más de los siguientes estados clínicos o signos o síntomas: • Hipotensión o shock (presión arterial sistólica de 90 mmHg o menos). • Insuficiencia cardíaca congestiva y congestión pulmonar. • Dolor torácico o disnea. • Disminución del grado de alerta a causa de una disminución del gasto cardíaco. • IM agudo.


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Taquicardia auricular con bloqueo Estado del paciente estable o inestable.


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Taquicardia con complejos QRS estrechos de origen desconocido (con pulso) Si la arritmia se convierte en un ritmo sinusal en cualquier momento, lo cual indica que hay una taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), continuar con el paso apropiado en la sección sobre Taquicardia supraventricular paroxística con complejos QRS estrechos, página 101. Si la frecuencia cardíaca disminuye en cualquier momento, lo que indica que hay una taquicardia auricular, continuar con los planes de tratamiento descritos en la sección sobre Taquicardia auricular sin bloqueo (anterior) o la sección sobre Taquicardia de la unión (pág. 102), lo que sea apropiado. Si la frecuencia cardíaca disminuye con el tiempo, lo que indica una fibrilación auricular subyacente o un ritmo de aleteo auricular, continuar con los planes de tratamiento descritos en la sección sobre Aleteo auricular/fibrilación auricular (págs. 103-105) según sea apropiado.


100

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) con complejos QRS estrechos (sin síndrome de Wolff-ParkinsonWhite o preexcitación ventricular)


101

Taquicardia de la unión Vigilar el pulso, la presión arterial y el ECG mientras se administra el fármaco. Detener la administración del b-bloqueante si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 100 mmHg.


102

Aleteo auricular/fibrilación auricular (sin síndrome de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular)


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Fibrilación auricular >48 horas o de duración desconocida

La conversión del ritmo no se debe efectuar hasta que el paciente haya recibido anticoagulación con heparina. Hay un incremento del riesgo de una complicación tromboembólica que produzca accidente vascular cerebral debido a que puede haber ocurrido la formación de trombos durante el período de fibrilación auricular. Si el paciente se desestabiliza o la amiodarona no logra convertir el ritmo, se lleva a cabo de inmediato la cardioversión sincronizada. Para la fibrilación auricular:

Cardioversión con 100-200 J con una onda monofásica. Cardioversión a 100-120 J con una onda bifásica. Aumentar las dosis de shock subsiguiente según sea necesario.

Para el aleteo auricular:

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Cardioversión con 50-100 J con una onda monofásica. Aumentar las dosis de shock subsiguiente si es necesario.

Y Administrar un fármaco antiarrítmico como la amiodarona (si no se había administrado). Administrar una dosis de impregnación de 150 mg de amiodarona i.v. en 10 minutos. Y Comenzar una infusión intravenosa de amiodarona a una tasa de 1 mg/min durante 6 horas y luego disminuir a 0,5 mg/min durante 18 horas.

Aleteo auricular/fibrilación auricular (con síndrome de Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular)


105

Taquicardia con complejos QRS amplios de origen desconocido (con pulso) Si persiste la taquicardia con complejos QRS amplios y el paciente deja de presentar pulso en algún momento: • Continuar con Fibrilación ventricular/ Taquicardia ventricular sin pulso, página 113. Si el tratamiento de electroshock o farmacológico logra terminar la taquicardia con complejos QRS amplios: • Continuar o iniciar una infusión intravenosa de mantenimiento con amiodarona o procainamida según proceda.


106

Taquicardia ventricular (TV) monomorfa (con pulso) Si uno de los shocks o medicamentos no logra terminar la TV: • Continuar o iniciar una infusión intravenosa de mantenimiento con amiodarona, lidocaína o procainamida, según sea apropiado.


107

Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso) de intervalo QT basal normal


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Si un b-bloqueante, amiodarona, lidocaína o procainamida no logran suprimir la TV polimorfa, o si en algún momento mientras se administra el b-bloqueante, la procainamida, la amiodarona o la lidocaína se desestabiliza el estado hemodinámico del paciente y no se aplicaron inicialmente cardioversiones: • Aplicar de inmediato cardioversión (200 J) con la medicación preliminar si es necesaria. Y • Repetir la cardioversión las veces que sean necesarias incrementando progresivamente los niveles de energía (200 a 300 J y 360 J).

Si uno de los electroshocks o fármacos no logra terminar la TV polimorfa: • Continuar o iniciar una infusión intravenosa de mantenimiento con b-bloqueante, amiodarona, lidocaína o procainamida si procede.


109

Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso) Intervalo QT basal prolongado Torsade de pointes (TdP) (con pulso)


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Si la TV polimorfa o torsade de pointes degenera en FV en cualquier momento: • Continuar con Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular (TV) sin pulso, página 113.

Extrasístoles auriculares (ESA)

Extrasístoles de la unión (ESU)


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Extrasístoles ventriculares (ESV)


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Fibrilación ventricular (FV) Taquicardia ventricular (TV) sin pulso


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Asistolia


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Actividad eléctrica sin pulso 6Hy5T

• Hipovolemia: administrar 250 a 500 ml en bolo intravenoso de solución salina normal y repetir si es necesario. • Hipoxia: asegurar la oxigenación adecuada. • Hidrógeno iónico/acidosis: asegurar la ventilación adecuada. • Hiperpotasemia/hipopotasemia: corregir con el electrólito apropiado. • Hipoglucemia. • Hipotermia: reentibiar. • Toxinas/fármacos/drogas, sobredosis: administrar antídoto. • Taponamiento cardíaco: llevar a cabo pericardiocentesis. • Neumotórax a tensión: llevar a cabo descompresión con aguja. • Trombólisis: identificar IM o embolia pulmonar. • Traumatismo.


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Tratamiento subsiguiente a la reanimación

Circulación

En caso de que se restablezca la circulación espontánea (RCE), los objetivos iniciales de la asistencia después de la reanimación son los siguientes: • Optimizar la función cardiopulmonar y el flujo sanguíneo periférico, sobre todo del cerebro. • Transportar a la víctima con paro cardíaco extrahospitalario o en el servicio de urgencias (SU) a una unidad de cuidados intensivos equipada de forma apropiada. • Tratar de identificar las causas desencadenantes del paro. • Instaurar medidas para evitar la recidiva. • Instaurar medidas que puedan mejorar la supervivencia a largo plazo con integridad neurológica.

• Valorar la presentación de pulso y tratar de determinar la presión arterial. • Si hay hipotensión y signos y síntomas de shock: Presión arterial sistólica inferior a 70 mmHg: Comenzar una infusión intravenosa de noradrenalina a una tasa inicial de 0,5 a 1 mg/min y ajustar la tasa de infusión hasta 8 a 30 mg/min para aumentar la presión arterial sistólica a 70-100 mmHg. O Presión arterial sistólica 70 a 100 mmHg: Comenzar una infusión intravenosa de dopamina a una tasa inicial de 2 a 10 mg/kg/min y ajustar la tasa de infusión hasta 20 mg/kg/min para incrementar la presión arterial sistólica a 90-100 mmHg o más. • Si hay hipertensión, vigilancia frecuente.

Vías respiratorias • Asegurarse del control adecuado de las vías respiratorias para facilitar la ventilación del paciente. • Valorar continuamente la pulsioximetría. • Mantener el CO2 al final de la espiración entre 35 y 45 mmHg. Si es menor de 35 mmHg, disminuir la tasa de ventilación. Si es mayor de 45 mmHg, aumentar la frecuencia de ventilación.





Neurológico • Valorar el grado de alerta. • Sedar al paciente si se muestra agresivo y con riesgo de desalojar la cánula.

Metabólico • Obtener glucemia y administrar D50 si es inferior a 70 mg/dl; administrar insulina si es mayor de 200 mg/dl. Control de la temperatura • No intentar entibiar al paciente a menos que la hipotermia grave sea la causa sospechosa del paro. • Valorar la hipotermia provocada si el hospital está equipado para realizarla.

Control de la frecuencia y el ritmo • Si hay una arritmia sintomática después de la desfibrilación: Consultar el algoritmo apropiado para tratamiento. • Si se convirtió el ritmo con la administración de un antiarrítmico, valorar el continuar una infusión i.v. de ese fármaco. Valorar la administración profiláctica de un antiarrítmico. 


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IV

Bloqueos de rama y fasciculares

Bloqueo de rama derecha (BRD) Bloqueo de rama izquierda (BRI) Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI)


Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI) Bloqueos bifasciculares: BRD con HARI Bloqueos bifasciculares: BRD con HPRI

Bloqueo de rama derecha (BRD) Duración de QRS: Más de 0,12 segundos en el BRD completo; 0,10 a 0,12 segundos en el BRD incompleto (parcial). Eje QRS: Normal o desviación leve del eje a la derecha (+90 a +110°). Segmentos ST: Pueden estar deprimidos en las derivaciones V1-V3. Ondas T: Pueden estar invertidas en las derivaciones V1-V3. Complejos QRS: Con un tabique intraventricular intacto (sin infarto de miocardio septal previo). • Derivaciones V1 y V2. • QRS amplios con una configuración rSR9 («M» o en «orejas de conejo») trifásica característica.  Onda r pequeña inicial.  Onda S empastada, profunda.  Onda R9 alta terminal.

Sección IV Bloqueos de rama y fasciculares

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• Derivaciones I, aVL y V5-V6. • QRS amplios con configuración qRS típica.  Onda q pequeña inicial.  Onda R alta.  Onda S empastada profunda terminal. Complejos QRS: Sin un tabique interventricular intacto (infarto de miocardio septal previo). • Derivaciones V1 y V2. • QRS amplios con configuración QSR.  Onda r pequeña inicial abolida.  Onda QS profunda.  Onda R alta terminal. • Derivaciones I, aVL y V5-V6. • QRS amplio con una configuración RS.  Onda q pequeña inicial abolida.  Onda R alta.  Onda S empastada profunda terminal.


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Bloqueo de rama izquierda (BRI) Duración de QRS: Más de 0,12 segundos en el BRI completo; 0,10 a 0,12 segundos en el BRI incompleto. Eje QRS: Por lo general desviación del eje a la izquierda (−30 a −90°), pero puede ser normal. Segmentos ST: Descendidos (infradesnivel) en derivaciones I, aVL y V5-V6; elevados (supradesnivel) en las derivaciones V1-V3. Ondas T: Invertidas en derivaciones I, aVL y V5-V6; elevadas en las derivaciones V1-V3. Complejos QRS: Con un tabique interventricular ileso (sin infarto de miocardio septal). • Derivaciones V1-V3. • Complejos QRS amplios con una configuración rS o QS.  Onda r pequeña inicial.  Onda S amplia profunda. U

Onda R abolida. Onda QS amplia y profunda. • Derivaciones I, aVL y V5-V6. • Complejos QRS amplios con una configuración de R.  Abolición de la onda q pequeña inicial.  Onda R alta, amplia, empastada con o sin escotaduras y un tiempo de activación ventricular (TAV) prolongado. Sin un tabique ventricular intacto (infarto de miocardio septal previo). • Derivaciones V1 y V2. • Complejos QRS amplios con una configuración rS.  Onda r pequeña y estrecha.  Onda S amplia y profunda. • Derivaciones I, aVL y V5-V6. • Complejos QRS amplios con una configuración qR.  Onda q pequeña.  Onda R alta, amplia, empastada con o sin escotadura y un TAV prolongado.  


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Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI) Duración de QRS: Normal, menos de 0,12 segundos. Eje QRS: Desviación del eje a la izquierda (−30 a −90°). Segmentos ST: Normales. Ondas T: Normales. Complejos QRS: • Derivaciones I y aVL. • QRS estrechos.  Onda q pequeña inicial. • Derivaciones II, III y aVF. • QRS estrechos.  Onda r pequeña inicial.  Onda S profunda, por lo general más grande que la onda R. Configuración de QRS: Es típica una configuración q1r3.


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Segmentos ST: Normales.

Onda r pequeña inicial en las derivaciones I y aVL. Onda S profunda en las derivaciones I y aVL. • Derivaciones II, III y aVF. • QRS estrechos.  Onda q pequeña inicial.  Onda R alta.

Ondas T: Normales.

Configuración QRS: Es típica una configuración q3r1.

Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI) Duración de QRS: Normal, menos de 0,12 segundos. Eje QRS: Desviación del eje a la derecha (+110 a +180°).

 

Complejos QRS: • Derivaciones I, aVL y V5-V6. • QRS estrechos.  Abolición de la onda q en las derivaciones I, aVL y V5-V6.


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Bloqueos bifasciculares: BRD con HARI Duración de QRS: Más de 0,12 segundos. Eje QRS: Desviación del eje a la izquierda (−30 a −90°). Segmentos ST: Normales. Ondas T: Normales. Complejos QRS: • BRD típico con RSR9 en V1 y S empastada en V6. • La configuración rS en III es característica de HARI.


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Bloqueos bifasciculares: BRD con HPRI Duración de QRS: Más de 0,12 segundos. Eje QRS: Desviación del eje a la derecha (+110 a +180°). Segmentos ST: Normales. Ondas T: Normales. Complejos QRS: • Patrón típico de BRD con configuración RSR9 en V1 y S empastada en V6. • La onda q pequeña en III es característica de HARI.


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V

Otros cambios ECG seleccionados Crecimiento de cavidades Crecimiento de la aurícula derecha Crecimiento de la aurícula izquierda Hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) Pericarditis Desequilibrio electrolítico Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipercalcemia Hipocalcemia Efectos de fármacos Digital


Procainamida Enfermedades pulmonares Embolia pulmonar (aguda) Insuficiencia cardiopulmonar crónica Repolarización temprana Hipotermia Síndromes de preexcitación Preexcitación ventricular Preexcitación aurícula-His Preexcitación noduloventricular/ fasciculoventricular Síndrome de Brugada

Crecimiento De Cavidades Crecimiento de la aurícula derecha Ondas P:

Duración: Por lo general normal (0,10 segundos o menos). Características morfológicas: Ondas P típicamente altas y simétricamente acuminadas en las derivaciones II, III y aVF: la P pulmonar. Ondas P bifásicas muy acuminadas en las derivaciones V1-V2. Dirección: Positiva (ascendente) en las derivaciones II, III y aVF; bifásica en V1-V2, con la primera deflexión mayor que la deflexión terminal. Amplitud: 2,5 mm o más en las derivaciones II, III y aVF.

Causa de crecimiento de la aurícula derecha (dilatación e hipertrofia de la aurícula derecha): El aumento de la

presión o el volumen de la aurícula derecha (es decir, sobrecarga auricular derecha) suele ser el resultado de lo siguiente: • Estenosis de la válvula pulmonar. • Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente infrecuente). • Hipertensión pulmonar por diversas causas, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estado asmático, embolia pulmonar, edema pulmonar, estenosis o insuficiencia de la válvula mitral y cardiopatía congénita. El resultado del crecimiento de la aurícula derecha suele ser una onda P alta y simétricamente acuminada: la P pulmonar.

Sección V Otros cambios ECG seleccionados

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Crecimiento de la aurícula izquierda Ondas P:

Duración: Por lo general más de 0,10 segundos. Características morfológicas: • Onda P positiva (ascendente) amplia de 0,10 segundos o más de duración en cualquier derivación. • Una onda P amplia y hendida con dos «jorobas» de 0,04 segundos o más de separación, la P mitral, que por lo general se presenta en las derivaciones I, II y V4-V6. La primera joroba representa la despolarización de la aurícula derecha; la segunda joroba representa la despolarización de la aurícula izquierda aumentada de tamaño. • Una onda P bifásica, de más de 0,10 segundos de duración total, con el componente negativo terminal de 1 mm (0,10 mV) o más profundo y 1 mm (0,04 segundos) o más de duración (es decir, un cuadrado pequeño o más), suelen presentarse en las derivaciones V1-V2. El componente positivo (ascendente) inicial de la onda P representa la despolarización de la aurícula derecha; el componente negativo terminal representa la despolarización de la aurícula izquierda aumentada de tamaño. Dirección: Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II y V4-V6 y bifásica en las derivaciones V1-V2; puede ser negativa en las derivaciones III y aVF. Amplitud: Por lo general es normal (0,5 a 2,5 mm).


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Causa de crecimiento de la aurícula izquierda (dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda):

El aumento de la presión o el volumen en la aurícula izquierda (es decir, sobrecarga auricular izquierda), por lo general es el resultado de lo siguiente: • Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral. • Infarto de miocardio (IM) agudo. • Insuficiencia cardíaca izquierda.


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• Hipertrofia del ventrículo izquierdo por diversas causas, tales como estenosis o insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía hipertrófica. El resultado del crecimiento de la aurícula izquierda suele ser una onda P amplia y hendida: la P mitral. Estas ondas P también pueden deberse a un retraso o bloqueo del avance de los impulsos eléctricos a través del fascículo de conducción interauricular entre la aurícula derecha y la izquierda.

Hipertrofia del ventrículo derecho (HVD)


139

Ondas P: Suele haber crecimiento de la aurícula derecha. Complejos QRS:

Duración: Normal: 0,12 segundos o menos. Tiempo de activación ventricular (TAV): Prolongado más allá del límite superior de lo normal, que es 0,035 segundos en las derivaciones V1-V2. Ondas Q: Pueden presentarse en las derivaciones II, III y aVF. Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones II, III y V1. Por lo general de 7 mm o más (>0,7 mV) de altura y de profundidad igual o mayor que la de las ondas S en la derivación V1. Las ondas R relativamente altas también se observan en las derivaciones V2-V3. Nota: Las ondas R altas son iguales o mayores que las ondas S en la derivación V1 y también pueden presentarse en el IM posterior agudo y en la dextrocardia. Ondas S: Relativamente más profundas que las normales en las derivaciones I y V4-V6. En la derivación V6, la profundidad de las ondas S puede ser mayor que la altura de las ondas R.

Segmentos ST: Puede haber infradesnivel del segmento ST de 1 mm o más en las derivaciones II, III, aVF y V1 y a veces en las derivaciones V2 y V3.


140

Ondas T: A menudo están invertidas en las derivaciones II, III, aVF y V1 y a veces en las derivaciones V2 y V3. Nota: La depresión del segmento ST con infradesnivel y la inversión de la onda T en conjunto forman la configuración de «sobrecarga» característica de la HVD crónica, lo que le da el aspecto de «palo de hockey» al complejo QRS-ST-T.

Eje QRS: Desviación del eje a la derecha de +90° o más; >+110° en adultos; >+120° en los niños.

Causa de HVD: El incremento de la presión o el volumen del

ventrículo derecho (es decir, sobrecarga ventricular derecha) suele ser el resultado de lo siguiente: • Estenosis de la válvula pulmonar y otras malformaciones cardíacas congénitas (p. ej., comunicaciones interauriculares e interventriculares). • Insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente infrecuente). • Hipertensión pulmonar por diversas causas, como EPOC, estado asmático, embolia pulmonar, edema pulmonar y estenosis o insuficiencia de la válvula mitral.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)


141


142

Ondas P: Suele haber crecimiento de la aurícula izquierda. Complejos QRS

Duración: Normal: 0,12 segundos o menos. Tiempo de activación ventricular (TAV): Prolongado más del límite superior de lo normal a 0,05 segundos o más en las derivaciones V5 y V6. Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones I, aVL y V5-V6. Ondas S: Ondas S profundas en las derivaciones III y V1-V2.

Derivación Onda

I

R

>20 mm (>2,0 mV)

S

III

aVL

V1 o V2

>11 mm (>1,1 mV) >20 mm (>2,0 mV)

V5 o V6 >30 mm (>3,0 mV)

>30 mm (>3,0 mV)

Eje QRS: Por lo general normal, pero puede estar desviado a la izquierda (> − 30°).

Segmentos ST: Depresión del segmento ST con «infradesnivel» de 1 mm o más en las derivaciones I, aVL y V5-V6.

Ondas T: Invertidas en las derivaciones I, aVL y V5-V6. Las ondas T invertidas junto con el infradesnivel del segmento ST forman la configuración de «sobrecarga» característica de la HVI crónica: el aspecto de «palo de hockey» del complejo QRS-ST-T.

Causa de HVI: El incremento de la presión o el volumen en el

ventrículo izquierdo (es decir, sobrecarga ventricular izquierda) suele deberse a lo siguiente: • Insuficiencia mitral. • Estenosis o insuficiencia aórtica. • Hipertensión sistémica. • IM agudo. • Miocardiopatía hipertrófica.

Diagnóstico de HVI: La amplitud (o voltaje) de las ondas R y la profundidad (o voltaje) de las ondas S que se consideran indicativas de HVI en algunas derivaciones se muestran en la siguiente tabla.


143


Suma de las ondas R y S: La suma de la amplitud de las ondas R y la profundidad de las ondas S (en mm o mV) en determinadas derivaciones con las ondas R y S más prominentes es diagnóstica de HVI si esta suma equivale a los siguientes valores o los supera: R (I, II o III)+S (I, II o III)= >20 mm (>2,0 mV) R I+ S III= >25 mm (>2,5 mV) S V1 (o S V2)+R V5 (o RV6)= >35 mm (>3,5 mV)

Criterios diagnósticos de HVI: La HVI se presenta cuando se cumplen los criterios 1 y 2. Criterios 1 R I o S III=≥20 mm (≥2,0 mV) O RI+S III=≥25 mm (≥2,5 mV) O S V1 (o S V2)+R V5 (o R V6)=≥35 mm (≥3,5 mV)

144

Criterios 2 Eje QRS entre −15 y −30° o más de −30° (desviación del eje a la izquierda) O Depresión del segmento ST de ≥1 mm en las derivaciones con una onda R que cumple los criterios de amplitud (o voltaje) de la HVI (v. tabla, pág. 143).

Pericarditis

De Goldberger AL. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis, ed 4, St Louis, Mosby, 1991.


145


146

Complejos QRS:

Amplitud: Normal si no hay derrame pleural. Los complejos QRS pueden tener bajo voltaje (amplitud) si hay derrame pleural. Cuando el derrame pleural es grave, puede ocurrir taponamiento cardíaco que produce alternancia de los complejos QRS entre voltaje normal y bajo, coincidentes con la respiración (corrientes eléctricas alternantes). Ondas Q/complejos QS anormales: Abolidos.

Ubicación de la pericarditis

Derivaciones con elevación del segmento ST

Anterior Lateral Inferior Generalizada

V2-V4 I, aVL, V5-V6 II, III, aVF I, II, III, aVL, aVF, V2-V6

Segmentos ST: Los segmentos ST suelen estar elevados en la

mayor parte, si no en todas, las derivaciones excepto en aVR y V1, pues la pericarditis suele afectar a toda la superficie miocárdica del corazón. En la derivación aVR, el segmento ST es normal o tiene un infradesnivel leve. No suele haber infradesnivel recíproco del segmento ST. Los segmentos ST se normalizan conforme se resuelve la pericarditis.

Ondas T: Elevadas durante la fase aguda de la pericarditis en las

derivaciones con supradesnivel del segmento ST. Las ondas T elevadas se invierten a medida que se resuelve la pericarditis.

Intervalos QT: Normales.

Desequilibrio Electrolítico Hiperpotasemia Ondas P: Se comienzan a aplanar y se vuelven más amplias a una concentración sérica de potasio de 6,5 mEq/l, aproximadamente, y desaparecen a concentraciones aproximadas de 7 a 9 mEq/l.


147

Intervalos PR: Pueden ser normales o estar prolongados, más de 0,20 segundos. Abolidos cuando desaparecen las ondas P.

Complejos QRS: Comienzan a ensancharse a concentraciones

séricas de potasio de cerca de 6,0 a 6,5 mEq/l, y se vuelven notablemente empastadas y anormalmente ensanchadas más de 0,12 segundos a concentraciones de 10 mEq/l. En este punto «surgen» con las ondas T siguientes, lo que da por resultado una configuración de QRS-ST-T de «onda sinuosa».

Segmentos ST: Desaparecen a una concentración sérica de potasio de 6 mEq/l, aproximadamente.

Ondas T: Suelen volverse altas y acuminadas con una base más

estrecha que la normal a concentraciones séricas de potasio de casi 5,5 a 6,5 mEq/l. Los cambios más tempranos de la onda T se observan mejor en las derivaciones II, III y V2-V4.


148

Causa de hiperpotasemia: Cantidad excesiva de potasio en suero por encima de los valores normales de 3,5 a 5,0 mEq/l. Las causas más frecuentes de la hiperpotasemia son las siguientes: • Insuficiencia renal. • Algunos diuréticos (p. ej., triamtereno).

Arritmias concomitantes:

• Paro sinusal (puede ocurrir a una concentración sérica de potasio de aproximadamente 7,5 mEq/l). • Paro cardíaco (puede ocurrir a concentraciones séricas de potasio de aproximadamente 10 a 12 mEq/l). • Fibrilación ventricular (puede ocurrir a concentraciones séricas de potasio de casi 10 a 12 mEq/l).

Hipopotasemia


149


150

Ondas P: Suelen volverse altas y simétricamente acuminadas, con

Intervalos QT: Pueden parecer prolongados cuando las ondas U se

Complejos QRS: Se comienzan a ensanchar a una concentración

Causa de hipopotasemia: Deficiencia de potasio sérico por

una amplitud de >2,5 mm en las derivaciones II, III y aVF a una concentración sérica de potasio de 2 mEq/l (seudo-P pulmonar).

sérica de potasio de cerca de 3,0 mEq/l.

Segmentos ST: Pueden descender 1 mm o más. Ondas T: Se comienzan a aplanar a una concentración sérica de

potasio de cerca de 3,0 mEq/l y continúan disminuyendo de tamaño a medida que las ondas U aumentan el propio. Las ondas T pueden surgir con las ondas U o invertirse.

Ondas U: Comienzan a aumentar de tamaño y se vuelven altas

(«prominentes») al igual que las ondas T a una concentración sérica de potasio de aproximadamente 3,0 mEq/l y, en cerca de 2 mEq/l, se vuelven más altas que las ondas T. Las ondas U alcanzan un tamaño «gigante» y se fusionan con las ondas T a concentraciones de 1 mEq/l.

vuelven prominentes y se fusionan con las ondas T pero en realidad se mantienen normales.

debajo de los valores normales de 3,5 a 5,0 mEq/l. Las causas de la hipopotasemia son las siguientes: • Pérdida de potasio en los líquidos corporales por vómitos, aspiración gástrica y uso excesivo de diuréticos (las causas más frecuentes). • Bajas concentraciones de magnesio en suero (hipomagnesemia). Las características de la hipomagnesemia en el ECG, incidentalmente, se parecen a las de la hipopotasemia.

Arritmias concomitantes: Arritmias ventriculares, incluida

torsade de pointes (puede presentarse en la hipopotasemia cuando se ha administrado digital).

Hipercalcemia


151


152

Intervalos QT: Más breves que lo normal para la frecuencia

Hipocalcemia Segmentos ST: Prolongados.

Causa de hipercalcemia: Calcio excesivo en suero por encima

Intervalos QT: Prolongados más allá de los límites normales para

cardíaca.

de las concentraciones normales de 2,1 a 2,6 mEq/l (o 4,25 a 5,25 mg/100 ml). Las causas frecuentes de la hipercalcemia son las siguientes: • Insuficiencia suprarrenal. • Hiperparatiroidismo. • Inmovilización. • Insuficiencia renal. • Neoplasias malignas. • Sarcoidosis. • Tirotoxicosis. • Intoxicación por vitaminas A y D.

la frecuencia cardíaca debido a prolongación de los segmentos ST.

Causa de hipocalcemia: Deficiencia de calcio sérico por debajo

de las concentraciones normales de 2,1 a 2,6 mEq/l (o 4,25 a 5,25 mg/100 ml). Las causas frecuentes de hipocalcemia son las siguientes: • Esteatorrea crónica. • Diuréticos (como furosemida o ácido etacrínico). • Alcalosis respiratoria e hiperventilación. • Osteomalacia en adultos y raquitismo en los niños. • Embarazo. • Hipoparatiroidismo. • Hipomagnesemia (posiblemente por la liberación de hormona paratiroidea).

Efectos de fármacos Digital Intervalos PR: Prolongados más de 0,2 segundos. Segmentos ST: Descendidos 1 mm o más en muchas de las derivaciones, con un aspecto excavado característico.

Ondas T: Pueden estar aplanadas, invertidas o bifásicas. Intervalos QT: Más breves de lo normal para la frecuencia cardíaca. Efectos de la toxicidad digitálica: La administración

excesiva de digital puede causar efectos excitadores e inhibidores sobre el corazón y su sistema de conducción eléctrica. Los efectos excitadores son los siguientes: • Extrasístoles auriculares. • Taquicardia auricular con o sin bloqueo. • Taquicardia de la unión no paroxística. • Extrasístoles ventriculares. • Taquicardia ventricular. • Fibrilación ventricular.

Los efectos inhibidores son los siguientes: • Bradicardia sinusal. • Bloqueo de la salida sinoauricular (SA). • Bloqueo auriculoventricular (AV).


153

Procainamida Intervalos PR: Pueden estar prolongados. Complejos QRS:

Duración: Pueden estar prolongados más de 0,12 segundos, un signo de toxicidad de la procainamida. Ondas R: Pueden tener una amplitud reducida.

Segmentos ST: Pueden tener un infradesnivel de 1 mm o más. Ondas T: Pueden tener una amplitud reducida y en ocasiones

estar ensanchadas y hendidas debido a la aparición de una onda U.

Intervalos QT: A veces se prolongan más allá de los límites

normales para la frecuencia cardíaca, un signo de toxicidad de la procainamida.

Efectos tóxicos de la procainamida: La administración

excesiva de procainamida puede causar efectos excitadores e inhibidores sobre el corazón y su sistema de conducción eléctrica.


154

Los efectos excitadores son los siguientes: • Extrasístoles ventriculares. • Torsade de pointes (se presentan con menos frecuencia que en la toxicidad por quinidina). • Fibrilación ventricular.

Los efectos inhibidores son los siguientes: • Depresión de la contractilidad del miocardio, lo que puede causar hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva. • Bloqueo AV. • Asistolia ventricular.


155

Enfermedades Pulmonares Embolia pulmonar (aguda)


156

Ondas P: Puede haber crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonar).

Complejos QRS:

Ondas Q: Ondas Q anormales en la derivación III. Ondas S: Ondas S profundas en la derivación I.

Ondas T: Ondas T invertidas en la derivación III.

Configuración de QRS: En la etapa aguda puede presentarse una

configuración S1Q3T3. Además, también puede presentarse un bloqueo de rama derecha.

Eje QRS: Más de +90°. Arritmias concomitantes: Taquicardia sinusal.

Segmentos ST/ondas T: Puede presentarse una configuración de «sobrecarga» del ventrículo derecho en las derivaciones V1-V3.


157

Insuficiencia cardiopulmonar crónica


158

Ondas P: Hay un crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonar).

Repolarización temprana

Complejos QRS: Hay hipertrofia del ventrículo derecho. Segmentos ST/ondas T: Se presenta una configuración de «sobrecarga» del ventrículo derecho en las derivaciones V1-V3.

Eje QRS: Más de +90°. Arritmias concomitantes: • • • • •

Extrasístoles auriculares. Marcapasos auricular errante. Taquicardia auricular multifocal. Aleteo auricular. Fibrilación auricular.


159

Complejos QRS: Suelen no presentarse las ondas Q anormales. Segmentos ST: Elevados en aproximadamente 1 a 3 mm o más en las derivaciones I, II y aVF y en las derivaciones precordiales V2-V6. Pueden estar deprimidos en la derivación aVR.

Ondas T: Por lo general son normales. Causa de la repolarización temprana: Una variante

electrocardiográfica normal que ocurre en personas sanas normales, por lo general en niños y a veces en los ancianos.


Hipotermia

160

Intervalos PR: A veces están prolongados, más de 0,20 segundos.

Onda de Osborn: Una deflexión positiva estrecha en la unión del

Complejos QRS: En ocasiones están anormalmente amplios, más de 0,12 segundos. Suelen ir seguidos de una onda de Osborn.

complejo QRS y el segmento ST. Suele observarse en las derivaciones ubicadas sobre el ventrículo izquierdo (derivaciones I, II, III, aVL, aVF y V3-V6).

Intervalos QT: El intervalo QT corregido (intervalo QTc) en

Arritmias concomitantes:

ocasiones está prolongado.

• Bradicardia sinusal. • Arritmias de la unión. • Arritmias ventriculares.


161

Síndromes De Preexcitación Preexcitación ventricular


162

Intervalos PR: Anormalmente cortos, por lo general menos de 0,12 segundos; entre 0,09 y 0,12 segundos.

Complejos QRS: Duración de más de 0,10 segundos. Está presente una onda delta.

Preexcitación aurícula-His Intervalos PR: Anormalmente cortos, por lo general menos de 0,12 segundos.

Complejos QRS: Duración normal de 0,10 segundos o menos. No se presenta una onda delta.

Preexcitación noduloventricular/ fasciculoventricular Intervalos PR: Normales, de 0,12 segundos o más.

Causa de síndromes de preexcitación:

• Preexcitación ventricular. Conducción atípica de un impulso eléctrico a través de una vía AV accesoria anormal que no pasa por la unión AV, lo que produce la despolarización de los ventrículos y un intervalo PR anormalmente corto. • Preexcitación aurícula-His. Conducción anómala de un impulso eléctrico a través de fibras de aurícula-His anormales que no pasa por el nódulo AV, lo que produce un intervalo PR anormalmente corto, pero despolarización normal de los ventrículos. • Preexcitación noduloventricular/fasciculoventricular. Conducción atípica de un impulso eléctrico a través de fibras noduloventriculares o fasciculoventriculares anormales que no pasa por todo el haz de His o la porción distal de este, respectivamente, lo que produce la despolarización prematura de los ventrículos y un intervalo PR normal.

Complejos QRS: Duración de más de 0,10 segundos. Está presente una onda delta.


163

Síndrome de Brugada Complejos QRS: Los complejos QRS en V1-V3 son similares a un bloqueo de rama derecha sin una configuración RSR9 típica.

Segmentos ST: Los segmentos ST asociados a los complejos QRS anormales en las derivaciones precordiales tienen una configuración de elevación no isquémica (sin cambios recíprocos).


164

VI

Infarto de miocardio agudo Ubicaciones del infarto de miocardio y arterias afectadas Infarto de miocardio septal Infarto de miocardio anterior (circunscrito) Infarto de miocardio anteroseptal Infarto de miocardio lateral Infarto de miocardio anterolateral Infarto de miocardio inferior Infarto de miocardio posterior Infarto de miocardio del ventrículo derecho


Ubicaciones del infarto de miocardio y arterias afectadas

Sección VI Infarto de miocardio agudo

166


167

Infarto de miocardio septal Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V1-V2: • Abolición de ondas R «septales» normales en las derivaciones V1-V2, lo que produce ondas QS en estas derivaciones. • Elevación del segmento ST con ondas T altas en las derivaciones V1-V2. • En derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6: • Abolición de ondas q «septales» normales donde normalmente están presentes en las derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • No hay cambios ECG importantes en las derivaciones II, III y aVF.


168

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V1-V2: • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones V1-V2.

Tardío Fase 3: Segundo a tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V1-V2: • Complejos QS con inversión de la onda T en V1-V2. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica en las derivaciones V1-V2. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ningún cambio importante en el ECG en las derivaciones II, III y aVF.


169

Infarto de miocardio anterior (circunscrito) Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V3-V4: • Elevación del segmento ST con ondas T altas y ondas R más altas que las normales en las derivaciones V3-V4. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ningún cambio importante en el ECG en las derivaciones II, III y aVF.


170

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V3-V4: • Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones V3-V4. • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones V3-V4.

Tardío Fase 3: Segundo a tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V3-V4: • Complejos QS con inversión de onda T en las derivaciones V3-V4. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica en las derivaciones V3-V4. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ningún cambio importante en el ECG en las derivaciones II, III y aVF.


171

Infarto de miocardio anteroseptal Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V1-V4: • Abolición de las ondas r «septales» normales en las derivaciones V1-V2, lo que produce ondas QS en estas derivaciones. • Elevación del segmento ST con ondas T altas en las derivaciones V1-V4. • Ondas R más altas que las normales en las derivaciones V3-V4. • En derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6: • Abolición de las ondas q «septales»


172

normales donde por lo regular están presentes en las derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ningún cambio importante en el ECG en las derivaciones II, III y aVF. Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V1-V4: • Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones V3-V4. • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones V1-V4.

Tardío Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto V1-V4: • Complejos QS con inversión de la onda T en las derivaciones V1-V4. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica en las derivaciones V1-V4. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ningún cambio importante en el ECG en las derivaciones II, III y aVF.


173

Infarto de miocardio lateral Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V5-V6: • Elevación del segmento ST con ondas T altas y ondas R más altas que las normales en las derivaciones I, aVL y las derivaciones V5 o V6 o en ambas. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Descenso del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.


174

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V5-V6: • Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones I y aVL y en la derivación V5 o V6 o en ambas. • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones I y aVL y en la derivación V5 o V6 o en ambas.

Tardío Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas).


175

Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V5-V6: • Ondas Q anormales y ondas R pequeñas con inversión de la onda T y las derivaciones I y aVL. • Ondas o complejos QS y disminución o abolición de las ondas R con inversión de la onda T en la derivación V5 o en la V6 o en ambas. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.

Sección VI Infarto de miocardio agudo • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ondas T altas en las derivaciones II, III y aVF. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.

176

Infarto de miocardio anterolateral Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V3-V6: • Elevación del segmento ST con ondas T altas y ondas R más altas que las normales en las derivaciones I, aVL y V3-V6. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Descenso del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.


177

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V3-V6: • Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones I, aVL y V3-V6. • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V3-V6.

Tardío Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V3-V6:


178

• Ondas Q anormales y ondas R pequeñas con inversión de la onda T en las derivaciones I y aVL. • Ondas y complejos QS y disminución o abolición de las ondas R con inversión de la onda T en las derivaciones V3-V6.

• Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica. • En derivaciones opuestas II, III y aVF: • Ondas T altas en las derivaciones II, III y aVF. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.


179

Infarto de miocardio inferior Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto II, III y aVF: • Elevación del segmento ST con ondas T altas y ondas R más altas que las normales en las derivaciones II, III y aVF. • En derivaciones opuestas I y aVL: • Descenso del segmento ST en las derivaciones I y aVL.


180

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto II, III y aVF: • Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones II, III y aVF. • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

Tardío Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto II, III y aVF: • Ondas o complejos QS y disminución o abolición de las ondas R con inversión de la onda T en las derivaciones II, III y aVF. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica. • En derivaciones opuestas I y aVL: • Ondas T altas en las derivaciones I y aVL. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.


181

Infarto de miocardio posterior Temprano Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto: ninguna derivación sobre el infarto presente. • En derivaciones opuestas V1-V4: • Descenso del segmento ST en las derivaciones V1-V4. • Inversión de la onda T en V1 y a veces en V2.


182

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto: no hay derivaciones sobre el infarto. • En derivaciones opuestas V1-V4: • Depresión máxima del segmento ST en las derivaciones V1-V4.

Tardío Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto: no hay derivaciones sobre el infarto. • En derivaciones opuestas V1-V4: • Ondas R grandes con ondas T altas en las derivaciones V1-V4; las ondas R en la derivación V1 son altas y amplias (>0,04 segundos de amplitud) con empastamiento y hendidas. • Ondas S más pequeñas que las normales en la derivación V1, lo que produce un cociente R/S de >1 en esta derivación. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica en las derivaciones V1-V4.


183

Infarto de miocardio del ventrículo derecho


184

Temprano

Tardío

Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R: • Elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V4R. • Ondas T altas y ondas R más altas que las normales en las derivaciones II, III y aVF. • En derivaciones opuestas I y aVL: • Descenso del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R: • Ondas y complejos QS y disminución o abolición de las ondas R en las derivaciones II, III y aVF. • Inversión de las ondas T en las derivaciones II, III, aVF y V4R. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica. • En derivaciones opuestas I y aVL: • Ondas T altas en las derivaciones I y aVL. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.

Fase 2: Primer día (2 a 24 horas). Cambios en el ECG: • En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R: • Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones II, III y aVF. • Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. • Elevación del segmento ST en la derivación V4R, pero el segmento ST puede ser normal.


185

VII

Tratamiento del síndrome coronario agudo

Signos y síntomas del síndrome coronario agudo El ECG de 12 derivaciones TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO A. Valoración inicial y tratamiento de un paciente con dolor torácico B. Tratamiento inicial y valoración de un paciente con sospecha de IM agudo © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

C. Tratamiento de restablecimiento del flujo sanguíneo: protocolo para IMEST ICP PRIMARIA Servicio de urgencias ADMINISTRACIÓN DE FIBRINOLÍTICOS Servicio de urgencias D. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva E. Tratamiento del shock cardiogénico

Sección VII Tratamiento del síndrome coronario agudo

Signos y síntomas del síndrome coronario agudo El dolor es el síntoma más frecuente y se presenta en un 70 a un 80% de los pacientes con infarto de miocardio (IM) agudo que no están en shock o paro cardíaco. Uno o más de los siguientes signos y síntomas suelen acompañar al dolor por síndrome coronario agudo (SCA), lo que depende del grado de insuficiencia cardíaca y de la presentación de una arritmia. Es importante observar que se pueden presentar muchos de estos signos y síntomas aun cuando no ocurra dolor, como en el IM agudo asintomático. El hallazgo de uno o más de los siguientes síntomas debiera despertar la sospecha de un IM agudo, sobre todo si el paciente es de mediana edad o mayor.

Síntomas del síndrome coronario agudo

• Síntomas generales y neurológicos. Ansiedad y miedo, fatiga extrema y debilidad, inquietud y agitación con temor o sensación de muerte inminente son frecuentes. También puede haber mareos o desvanecimiento, confusión, desorientación, somnolencia o pérdida del conocimiento. • Síntomas cardiovasculares. En la mayoría de los pacientes suele haber dolor torácico y palpitaciones o «saltos del corazón».

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• Síntomas respiratorios. Es frecuente la disnea y a menudo se acompaña de una sensación de sofocamiento, opresión tensa en el tórax, e incluso dolor con la respiración. Se presentan jadeos; tos espasmódica, a menudo productiva de un esputo abundante y espumoso, por lo general teñido de color de rosa o de sangre (hemoptisis). • Síntomas digestivos. Son frecuentes las náuseas con o sin vómitos y pérdida del apetito (anorexia). Si hay síntomas digestivos, y sobre todo si el dolor torácico irradia hacia el epigastrio, el paciente a menudo malinterpreta los síntomas, los atribuye a indigestión y los ignora.

Signos del síndrome coronario agudo

• Aspecto general y signos neurológicos. El paciente puede estar alerta y orientado al principio pero inquieto, ansioso y temeroso, o confundido y desorientado. Puede volverse soñoliento y sin respuesta y luego perder el conocimiento y presentar convulsiones. • Signos vitales. • Pulso. El pulso suele ser rápido, más de 100 latidos/minuto (taquicardia), pero puede ser de 60 a 100 latidos/minuto (normal) o menos de 60 latidos/minuto (bradicardia). El ritmo puede ser regular o irregular. La fuerza del pulso puede ser normal, fuerte y plena; o si hay hipotensión o shock, puede ser débil y filiforme.

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• Respiraciones. Las respiraciones suelen tener una frecuencia de más de 16/min (taquipnea) y ser superficiales, pero pueden ser de 12 a 16/min (normal, eupnea) o menos. El ritmo de las respiraciones puede ser regular o irregular; su profundidad puede ser normal, superficial o profunda. Las respiraciones pueden ser con esfuerzo y ruidosas o jadeantes. Puede haber hiperpnea. Los músculos accesorios de la respiración son prominentes durante la respiración si hay congestión pulmonar grave y edema. Presión arterial. La presión arterial sistólica puede ser normal, elevada (>140 mmHg) o baja (<90 mmHg) si hay hipotensión o shock. Piel. La piel suele estar pálida, fría, sudorosa y húmeda. Se presenta cianosis de la piel, los lechos ungueales y las mucosas si hay congestión y edema pulmonar. La piel está de color rojo azulado y moteada si hay shock. Los labios pueden tener un color normal, estar pálidos o cianóticos. El retraso del llenado capilar indica un flujo sanguíneo deficiente. Venas. Con el paciente en posición de decúbito supino o apoyado en un ángulo de 45º, las venas del cuello pueden estar normales, moderadamente distendidas (en la insuficiencia cardíaca izquierda y en la insuficiencia cardíaca derecha leve), muy distendidas y pulsátiles (en la insuficiencia cardíaca derecha grave) o colapsadas (en la hipotensión o shock). Las venas superficiales del cuerpo pueden estar normales, distendidas o colapsadas. Signos cardiovasculares. Los ruidos cardíacos suelen estar apagados. Un cuarto ruido cardíaco (S4) no es diagnóstico, en

tanto que la presentación de un tercer ruido cardíaco (S3) indica disfunción del ventrículo izquierdo. Los roces por fricción indican inflamación miocárdica. • Signos respiratorios. La respiración puede ser normal o con esfuerzo y ruidosa. Se presentan sibilancias; estertores secos y burdos en la garganta; tos espasmódica, con expectoración de esputo espumoso, a menudo teñido de color de rosa o de sangre (hemoptisis). La matidez en la percusión puede detectarse en uno o ambos campos pulmonares, sobre todo en las bases de los pulmones en la porción posterior. En la auscultación, los ruidos respiratorios pueden ser normales, estar disminuidos o abolidos. Es posible que haya estertores, sibilancias, ronquidos y posiblemente ruidos de gorgoteo o burbujeo intenso en una o en ambas bases pulmonares únicamente o hasta el nivel de las escápulas en la región posterior o en todos los campos pulmonares. • Edema de los tejidos. El edema con fóvea en las extremidades inferiores, sobre todo en los tobillos y en los pies y en la parte anterior de la tibia (edema pedal y pretibial), porción inferior del dorso sobre la columna vertebral (edema presacro) y en la pared abdominal pueden presentarse en caso de insuficiencia cardíaca derecha. Si los tejidos de todo el cuerpo están edematosos, es que hay anasarca.

Estratificación del riesgo

Una vez que se termina de investigar los antecedentes y de efectuar la exploración física, se debe poder determinar con un grado relativo de


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precisión la posibilidad de que los síntomas del paciente sean compatibles con un SCA. Es importante llevar a cabo esta valoración del riesgo en este momento antes de basarse únicamente en el electrocardiograma (ECG) y las enzimas cardíacas, por los siguientes motivos: 1) el ECG puede no ser diagnóstico o 2) es posible que no se disponga del análisis de enzimas cardíacas o que el paciente tenga que ser trasladado a un lugar donde se le brinde atención definitiva. En el cuadro 7-1 se muestra un método para valorar la posibilidad de que el dolor sea compatible con SCA. En esta etapa, se ha de efectuar un ECG de 12 derivaciones diagnóstico y valorar los indicios de IM con elevación del segmento ST (IMEST) e IM sin elevación del segmento ST (IMSEST).

El ECG de 12 derivaciones El ECG de 12 derivaciones es decisivo para avanzar en la valoración diagnóstica de la sospecha de SCA. Si el ECG muestra una elevación del ST diagnóstica en las derivaciones contiguas según se describe en el capítulo 17 de la obra principal*, se establece el diagnóstico de IMEST. Si hay descenso del segmento ST e inversión de la onda T, es más factible un IMSEST; sin embargo, se debe valorar un IM de la pared posterior. Ante la falta de cambios en el segmento ST, el diagnóstico operativo es una angina de pecho inestable. Hasta que se conozcan las concentraciones de los indicadores cardíacos, el paciente queda en la categoría de angina de pecho inestable/IMSEST. Sin embargo, reconocer las limitaciones del ECG de 12 derivaciones brindará al médico sagaz más confianza en el diagnóstico de SCA. *Huszar Arritmias. Interpretación y tratamiento, 4.ª edición. Barcelona: Elsevier, 2012.

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CUADRO 7-1 Motivos por los que los pacientes retrasan

la búsqueda de atención médica por síntomas de síndrome coronario agudo • Esperaban una presentación clínica más grave • Pensaban que los síntomas no eran tan graves o que desaparecerían • Intentaron «autotratamiento», antiácidos, su propia nitroglicerina, ácido acetilsalicílico, etc. • Atribuían los síntomas a trastornos crónicos como artritis, espasmo muscular, etc. • Desconocían las ventajas de los tratamientos de restablecimiento del flujo sanguíneo o la importancia de 9-1-1 • Temor a la vergüenza de una «falsa alarma», pensaban que necesitaban «permiso» para acudir al consultorio • No se percibían a sí mismos como sujetos de riesgo • Jóvenes y sanos (sobre todo hombres) • Mujeres • Bajo la atención de un médico o haciendo cambios en el estilo de vida para modificar los factores de riesgo Basado en los hallazgos de Finnegan JR Jr, Meischke H, Zapka JG, et al: Patient delay in seeking care for heart attack symptoms: findings from focus groups conducted in five U.S. regions, Prev Med 31:205-13, 2000.

El diagnóstico de IM se confirma con los biomarcadores cardíacos en más del 90% de los pacientes con elevación del segmento ST. Hasta un 25% de los pacientes con IMSEST y elevación de la CK-MB presentan IM con onda Q, en tanto que el 75% restante tiene IM sin onda Q. En el 1 al 6% de los pacientes con un ECG completamente normal y dolor torácico finalmente se establece el diagnóstico de IMSEST y al menos un 4% tendrá angina de pecho inestable. En caso de que el ECG inicial no sea diagnóstico, la obtención de los ECG sucesivos de 12 derivaciones o la valoración del paciente mediante la vigilancia continuada de la desviación del segmento ST permiten detectar cambios sutiles en el ECG, lo cual puede confirmar el diagnóstico y modificar apropiadamente el tratamiento. Obtener un ECG de 12 derivaciones en un paciente sintomático es notablemente más preciso para detectar los cambios del segmento ST si el dolor es secundario a un SCA.

Tratamiento Del Síndrome Coronario Agudo A. Valoración inicial y tratamiento de un paciente con dolor torácico Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias

• Administrar oxígeno, 2-4 l/min a través de una cánula nasal o NRB al 100% si hay signos de dificultad respiratoria. • Valorar rápidamente el estado circulatorio del paciente mientras se obtienen los signos vitales, incluido el grado de alerta, y repetir conforme la situación lo exija y las circunstancias lo permitan. • Comenzar la vigilancia del ECG para buscar arritmias importantes. • Comenzar una venoclisis con solución salina normal (SN) o dextrosa en agua al 5% (D5W) para mantener permeable la vena o administrar fármacos. • Mientras se llevan a cabo estos pasos, obtener un antecedente breve y exploración física para determinar la causa del dolor torácico. • Obtener un ECG de 12 derivaciones (más la derivación V4R, si procede) utilizando un monitor de ECG con o sin interpretación ECG computarizada y, si es apropiado, transmitir el ECG


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de 12 derivaciones o la interpretación del ECG computarizado al hospital para la interpretación por parte del médico. Determinar sí: El ECG es normal. El ECG no es diagnóstico. Hay descenso del segmento ST. Hay IM con elevación del segmento ST (criterios A). • Valorar el ECG. El ECG es diagnóstico de un IM agudo si se presenta cualquiera de los siguientes cambios electrocardiográficos: Elevación del segmento ST de ≥1 mm en dos o más derivaciones contiguas (indicativas de un IM agudo anterior, lateral, inferior o ventricular derecho). El descenso del segmento ST de ≥1 mm en dos o más derivaciones precordiales contiguas (indicativo de un IM posterior agudo). El bloqueo de rama derecha nuevo o supuestamente nuevo en el ECG es diagnóstico de un IM agudo. 

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B. Tratamiento inicial y valoración de un paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias • Administrar ácido acetilsalicílico masticable, 162-325 mg. • Si hay dolor torácico:

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Administrar 0,4 mg de nitroglicerina en comprimido sublingual o en aerosol lingual si la presión arterial sistólica del paciente tiene cifras de 100 mmHg o más. Administrar con el paciente en posición sedente o acostado. Si no ocurre hipotensión, repetir aproximadamente cada 5 minutos si es necesario hasta una dosis total de tres comprimidos o tres aplicaciones de aerosol en la lengua. Y Si la nitroglicerina no es eficaz después de la tercera dosis o el dolor es intenso: Administrar 2-4 mg de sulfato de morfina por vía i.v. lentamente durante 3-5 minutos y repetir en 5-10 minutos si es necesario, hasta una dosis total de 10-20 mg. • Comenzar una infusión i.v. de nitroglicerina a una tasa de 5 mg/ min e incrementar la tasa de infusión en 5 mg/min cada 5-10 minutos hasta que ocurra uno de los siguientes, en cuyo momento se suspende el incremento de la tasa de infusión intravenosa y se continúa con la tasa del momento: Se alivia el dolor torácico. La presión arterial media desciende en un 10% en el paciente normotenso. La presión arterial media desciende en un 30% en el paciente hipertenso. Y 

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Si la presión arterial media desciende por debajo de 80 mmHg o la presión sistólica desciende por debajo de 90 mmHg en cualquier momento: Disminuir la rapidez o suspender temporalmente la infusión i.v. de nitroglicerina. • Si el paciente está temeroso y ansioso pero tiene escaso o nulo dolor se valorará un ansiolítico: Administrar 2,5-5 mg de diazepam por vía i.v. lenta o 0,5-1 mg de lorazepam por vía i.v. lenta. • Si hay náuseas o vómitos: Administrar 12,5-25 mg de clorhidrato de prometazina i.v. o 4 mg de ondansetrón i.v. • Si se confirma un IMEST: Proceder de inmediato a la Sección C, Tratamiento de restablecimiento del flujo sanguíneo: protocolo para IMEST. 

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C. Tratamiento de restablecimiento del flujo sanguíneo: protocolo para IMEST

Servicio de urgencias • Administrar un anticoagulante como la heparina de bajo peso molecular (BPM) (enoxaparina) o heparina no fraccionada. Administrar 30 mg de enoxaparina i.v. seguida en 15 minutos de 1 mg/kg de enoxaparina por vía subcutánea. O Administrar un bolo i.v. de 60 U/kg de heparina no fraccionada (máximo un bolo de 4.000 U en pacientes ≥70 kg) seguido de una infusión i.v. de heparina no fraccionada en dosis de 12 U/kg/h (máximo de 1.000 U/h en pacientes >70 kg) para mantener un aPTT de 50-70 segundos. • Valorar la administración de un inhibidor de receptor de GP IIb/ IIIa en pacientes menores de 75 años con IM anterior considerable y riesgo mínimo de hemorragia. Administrar abciximab en dosis de 0,25 mg/kg i.v. Y comenzar una infusión IV de abciximab en dosis de 0,125 mg/kg/min. O Administrar eptifibatida, 180 mg/kg i.v. Y comenzar una infusión i.v. de eptifibatida en dosis de 2 mg/kg/min. • Trasladar al paciente rápidamente al laboratorio de hemodinamia. 

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Una vez que se obtiene el ECG de 12 derivaciones y cumple los criterios para el diagnóstico de IMEST, se debe tomar la decisión con respecto a cuál es el tratamiento de reperfusión más apropiado. Si se puede efectuar la ICP al cabo de 90 minutos se procederá a la ICP primaria.

Icp Primaria

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• Si no se puede efectuar la ICP al cabo de 90 minutos: Determinar si el paciente tiene indicaciones para el tratamiento fibrinolítico (cuadro 7-2). Determinar si hay alguna contraindicación absoluta para el tratamiento fibrinolítico (cuadro 7-3). Proceder a la administración de fibrinolítico. 

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Administración De Fibrinolíticos

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Tabla 7-1 Tabla de dosis de tenecteplasa Peso del paciente

<60 kg

60 a <70 kg

70 a 80 a <80 kg <90 kg ≥90 kg

TNK-tPA (mg)

30 mg

35 mg

40 mg

45 mg

50 mg

Volumen (ml)

(6 ml)

(7 ml)

(8 ml)

(9 ml)

(10 ml)

Servicio de urgencias Si se confirma un IM agudo y no hay contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico: • Administrar un fármaco fibrinolítico Administrar 10 unidades de reteplasa i.v. en 2 minutos y repetir en 30 minutos. O Administrar 30-50 mg de tenecteplasa i.v. en 5 segundos basándose en el peso del paciente según se señala en la tabla 7-1. • Administrar un anticoagulante como heparina de BPM (enoxaparina) o heparina no fraccionada. Administrar un bolo i.v. de 30 mg de enoxaparina seguido en 15 minutos de 1 mg/kg de enoxaparina por vía subcutánea. O 

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Administrar un bolo i.v. de 60 U/kg de heparina (bolo máximo de 4.000 U en pacientes de ≥70 kg seguido de una infusión i.v. de heparina no fraccionada en dosis de 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h en pacientes de >70 kg) para mantener un aPTT de 50-70 segundos. • Valorar la administración de un inhibidor de receptor de GP IIb/IIIa en pacientes menores de 75 años con IM anteriores considerables y riesgo mínimo de hemorragia. Administrar abciximab en dosis de 0,25 mg/kg i.v. Y comenzar una infusión i.v. de abciximab en dosis de 0,125 mg/kg/min O Administrar eptifibatida en dosis de 180 mg/kg i.v. Y comenzar una infusión i.v. de eptifibatida en dosis de 2 mg/kg/min. 

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CUADRO 7-2 Lista de cotejo para determinar si un paciente tiene indicaciones para el tratamiento fibrinolítico Valoración inicial del paciente

Sí 

No 

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Dolor de más de 15 minutos de duración pero de menos de 12 horas Hipertensión: presión arterial sistólica >180 mmHg Presión arterial diastólica >110 mmHg Diferencia de PA sistólica entre brazo derecho y brazo izquierdo mayor de 15 mmHg (sospechar aneurisma de la aorta) Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva Signos y síntomas de shock cardiogénico ECG de 12 derivaciones con cambios importantes en el segmento ST y la onda T Tiempo estimado de llegada al SU _____________

Antecedentes Sí No  

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Intervención quirúrgica mayor reciente (en 6 semanas) (p. ej., operación intracraneal o intrarraquídea), parto, biopsia de órganos o punción previa de vasos sanguíneos no comprimibles Traumatismo cefálico o facial importante en los últimos 6 meses Mujer embarazada Defectos hemostáticos, incluidos los secundarios a hepatopatía o nefropatía grave y anticoagulantes RCP de más de 10 minutos Cualquier otro trastorno en el cual pueda ocurrir hemorragia, sobre todo si su tratamiento sería muy difícil a causa de su ubicación Enfermedad vascular cerebral, lo que comprende accidente (AVC), convulsiones, aneurisma cerebral, neoplasia intracraneal y malformación arteriovenosa (AV) Sospecha de disección aórtica o aneurisma conocido


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CUADRO 7-3 Contraindicaciones y precauciones para el empleo de fibrinolíticos en el infarto de miocardio agudo Contraindicaciones absolutas • Hemorragia interna activa (p. ej., digestiva o genitourinaria), con exclusión de menstruaciones • Cualquier hemorragia intracerebral previa • Traumatismo cefálico cerrado o facial importante en los últimos 3 meses • Accidente vascular cerebral isquémico en los últimos 3 meses • Operación intracraneal o traumatismo reciente • Neoplasia intracraneal conocida, malformación arteriovenosa o aneurisma cerebral • Disección aórtica sospechada Contraindicaciones relativas • Punción reciente de vasos sanguíneos no comprimibles • Diátesis hemorrágica conocida • Para estreptocinasa/anistreplasa: empleo previo (antes de los últimos 5 días) o reacción alérgica previa a estos fármacos

• RCP traumática o prolongada (más de 10 minutos) • Operación mayor (menos de 3 semanas) • Uso actual de anticoagulantes orales (p. ej., warfarina sódica) con INR ≥2-3 • Antecedente de hemorragia digestiva reciente (en las últimas 2-4 semanas), genitourinaria u otra interna • Úlcera péptica activa • Antecedente de hipertensión crónica, grave y mal estabilizada • Hipertensión grave no estabilizada en la presentación clínica (PAS de más de 180 mmHg o PAD de más de 110 mmHg) • Antecedente de accidente vascular cerebral isquémico previo de más de 3 meses, demencia o anomalías patológicas intracraneales conocidas no consideradas en las contraindicaciones • Embarazo

Nota. Si se administra un inhibidor de receptor de GP IIb/IIIa en combinación con un fibrinolítico, se ha de reducir la dosis de fibrinolítico a casi la mitad de la señalada antes (p. ej., bolo de 5 U de reteplasa i.v. al principio; 15 a 25 mg de tenecteplasa en bolo i.v.). Precaución. Después de la administración de cualquiera de los anteriores, vigilar muy de cerca al paciente por si presenta hemorragia.

congestión y el edema pulmonar, si no se administró antes para tratar el dolor. Administrar 0,4 mg de nitroglicerina en comprimido sublingual o en aerosol lingual y repetir cada 5-10 minutos si es necesario hasta un total de tres aplicaciones. Y Comenzar una infusion i.v. de nitroglicerina a una tasa de 10-20 mg/min e incrementar la tasa de infusion en 5-10 mg/min cada 5-10 minutos hasta que mejoren los signos y síntomas de ICC o se alcance una dosis máxima de 400 mg/min. Nota. Si la media de la tensión arterial desciende por debajo de 80 mmHg o la presión sistólica disminuye por debajo de 90 mmHg en cualquier momento: Disminuir la rapidez o suspender temporalmente la infusión i.v. de nitroglicerina. • Comenzar la ventilación con presión respiratoria positiva continua (PRPC) (cuadro 7-4). Valorar la administración de un diurético de acción rápida para disminuir el edema pulmonar si hay signos de hipervolemia tales como edema periférico importante. Administrar furosemida en dosis de 20-40 mg (0,25 a 0,50 mg/kg) IV lentamente durante 4 a 5 minutos. Nota. La utilidad de los diuréticos en el tratamiento de la ICC aguda es controvertida y se basará en la determinación del estado 

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D. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca izquierda secundaria a infarto de miocardio del ventrículo izquierdo Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias Si el paciente tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) secundaria a insuficiencia del hemicardio izquierdo, como resultado de un IM del ventrículo izquierdo: • Colocar al paciente en posición semirreclinada o en posición vertical completa, de ser posible, mientras se le tranquiliza y se le afloja cualquier prenda de vestir ajustada. • Se controla la vía respiratoria y se administra oxígeno en altas concentraciones. • Revalorar los signos vitales y también el estado respiratorio y circulatorio. • Administrar un vasodilatador, si la presión arterial sistólica del paciente tiene cifras de 100 mmHg o más, para reducir la

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CUADRO 7-4 Protocolo de muestra para la administración de PRPC Se ha demostrado que la presión respiratoria positiva continua (PRPC) mejora rápidamente los signos vitales, el intercambio de gases y el trabajo respiratorio, disminuye la sensación de disnea y reduce la necesidad de intubación endotraqueal en pacientes que presentan disnea por asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), edema pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o neumonía. En pacientes con ICC, la PRPC mejora el estado hemodinámico al disminuir la precarga y la poscarga. Indicaciones: Todo paciente que presente disnea por motivos diferentes a traumatismo y: a. Esté alerta y pueda obedecer órdenes b. Tenga más de 12 años de edad y se le pueda adaptar una mascarilla para PRPC c. Tenga la capacidad para mantener una vía respiratoria permeable (GCS >10) d. Tenga una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg e. Signos y síntomas compatibles con asma, EPOC, edema pulmonar, ICC o neumonía Contraindicaciones: 1. El paciente tiene paro respiratorio 2. Se sospecha un neumotórax

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3. El paciente tiene una traqueostomía 4. El paciente está vomitando Precauciones: Tener precaución si el paciente: a. Ha tenido antes intentos fallidos para la ventilación no invasiva b. Presenta náuseas y vómitos c. Tiene un esfuerzo respiratorio inadecuado Procedimiento: EXPLICAR EL PROCEDIMIENTO AL PACIENTE Asegurar el aporte de oxígeno adecuado al dispositivo de ventilación Colocar al paciente monitores de pulsioximetría continua y vigilancia cardíaca Colocar el dispositivo de administración sobre la boca y la nariz y utilizar 5 cmH2O de PEEP al principio y ajustarla según sea necesario. No superar una presión de 20 cmH2O Verificar fugas de aire Vigilar los signos vitales por lo menos cada 5 minutos. La PRPC puede hacer que descienda la PA. El grado de alerta es el indicador más sensible del grado de dificultad respiratoria Si se agrava el estado respiratorio, retirar el dispositivo y valorar la ventilación con presión positiva mediante bolsa-válvula-mascarilla o proceder a la intubación endotraqueal

CUADRO 7-4 Protocolo de muestra para la administración de PRPC (cont.) Suspensión del procedimiento: 1. El tratamiento con PRPC ha de continuarse y no suspenderse a menos que el paciente no tolere la mascarilla o presente insuficiencia respiratoria Notas especiales: 1. Para el SME no suspender la PRPC hasta que el dispositivo del hospital esté listo para colocarlo en el paciente 2. La mayoría de los pacientes mejorará en 5-10 minutos. Si no hay mejoría en este lapso de tiempo, valorar la ventilación con presión positiva intermitente

de hidratación del paciente en combinación con la función renal y las concentraciones de electrólitos decisivos como el sodio y el potasio. • Valorar la administración de un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (ECA). Administrar 6,25-12,5 mg de captopril por vía sublingual. 

3. Vigilar al paciente por si presenta distensión gástrica. Hacer que el paciente respire a través de la nariz para evitar que degluta aire 4. Utilizar infusión i.v. de nitroglicerina en vez de atomización para evitar la dispersión hacia el personal de rescate. Si se utilizan comprimidos de nitroglicerina, tratar de minimizar las interrupciones de la PRPC 5. Puede ser el tratamiento de elección en un paciente con órdenes de no reanimación ni intubación 6. Valorar la administración de lorazepam para tratar la ansiedad relacionada con el empleo de PRPC teniendo presente que el lorazepam puede producir depresión respiratoria

E. Tratamiento del shock cardiogénico Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias

1. Valorar el estado circulatorio del paciente y los signos vitales, lo que comprende el grado de alerta, y repetir conforme lo exija la situación y lo permitan las circunstancias.


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2. Administrar un vasoconstrictor (noradrenalina) o un inótropo/ vasoconstrictor (dopamina) de la manera siguiente. Si la presión sistólica es inferior a 70 mmHg: Comenzar una infusion i.v. de noradrenalina a una tasa inicial de 0,5-1,0 mg/min y ajustar la rapidez de la infusión hasta 30 mg/min para incrementar la presión arterial sistólica a 70-100 mmHg. Nota. La infusión de noradrenalina puede reemplazarse por una infusión de dopamina en este momento. Presión arterial sistólica de 70-100 mmHg y signos/síntomas de shock: Comenzar una infusión i.v. de dopamina a una tasa inicial de 2,5-5,0 mg/kg/min y ajustar la tasa de infusión hasta 20 mg/kg/ min para incrementar el gasto cardíaco y elevar y mantener la presión arterial sistólica dentro de los límites de la normalidad. Presión arterial sistólica de 70-100 mmHg y NINGÚN signo/ síntoma de shock: 

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Comenzar una infusion i.v. de dobutamina a una tasa inicial de 2-5 mg/kg/min y ajustar la velocidad de la infusión hasta 20 mg/kg/min para mantener la presión arterial sistólica dentro de los límites normales. Nota. Al administrar vasoconstrictores, se debe vigilar con frecuencia la presión arterial sistólica a fin de que se mantenga dentro de determinados límites. La velocidad de administración de estos fármacos disminuye cuando la presión arterial sistólica aumenta por encima de 100 mmHg y se eleva si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 90 mmHg. 

Servicio de urgencias

Si continúa el shock cardiogénico pese al tratamiento máximo, se ha de valorar el empleo de un dispositivo mecánico, como un balón de contrapulsación intraaórtico para aumentar la circulación vascular.

arritmias

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