SKENARIO
7emopoiesis 7emop oiesis merupakan merupakan pem!e pem!entuka ntukan n sel1s sel1sel el dara darah h dari imma immatur tur mena menadi di matur dimana teradi proli$erasi dan di$erensiasi sel1sel progenitor #ang mem!entuk
Seorang wanita, umur 30 tahun ke poliklinik dengan keluhan cepat lelah dan merasa lemah. isaat !ersepeda pernah mau pingsan. Sering mengalami epistaksis. "enurut
komponen sel darah oleh stem sel 'sel induk(. ada !e!erapa minggu pertama gestasi, kantung kuning telur ' yolk ' yolk sac( sac( adalah
keluargan#a dia terlihat le!ih pucat dari !iasan#a.
tempat utama teradin#a hemopoiesis. Seak usia enam minggu sampai !ulan ke 51) masa anin, hati dan limpa merupakan organ utama #ang !erperan dan terus menerus memproduks mempr oduksii sel darah sampa sampaii sekit sekitar ar + mingg minggu u setel setelah ah lahir lahir.. Sums Sumsum um tulan tulang g merupakan tempat #ang paling penting penting seak usia 51) !ulan kehidupan anin
Klari$ikasi istilah %
dan merupakan satu1satun#a sum!er sel darah !aru selama masa anak dan dewasa #ang normal. Sumsum tulang mem!entuk lingkungan lingkungan #ang sesuai untuk pertum!uhan dan
&.
emam '$e!ris( emam '$e!ris( adalah suatu keadaan di mana suhu tu!uh mencapai le!ih dari
tulang, dan sel #ang matang dilepaskan ke dalam rongga sinus, mikrosirkulasi sumsum tulang, dan dengan demikian ke sirkulasi umum. 7emopoiesis 7emop oiesis !ermula !ermula dari suatu sel induk pruli prulipoten poten !ersama, !ersama, #ang dapat
3)0*. +.
perkem!angan sel induk. Sel1sel #ang sedang !erkem!ang !erkem!ang terletak diluar sinus sumsum
Epistaksis 'mimisan( Epistaksis 'mimisan( adalah perdarahan dari hidung, !iasan#a aki!at pecahn#a
pem!uluh darah kecil #ang terletak di !agian anterior anterior septum nasal kartilaginosa. . ertan#aan &. -elaskan proses hematopoiesis +. -elaskan proses meta!olisme sel darah / 3. -elaskan at1at gii esensial #ang !erhu!ungan dengan anemia 2. -elaskan patomekanisme setiap geala 4. Se!utkan klasi$ikasi anemia !erdasarkan mor$ologi dan pen#e!a!n#a 5. 6agaimana gam!aran radiologis pada penderita anemia / ). Se!utkan di$erensial diagnosis pada kasus terse!ut
men#e!a!kan tim!uln#a !er!agai alur sel #ang terpisah. 8enotip sel induk manusia #ang tepat !elum diketahui, tetapi pada ui imunologik, sel ini adalah *329, *3:1 dan tampak seperti lim$osit kecil atau sedan sedang. g. i$er i$erensia ensiasi si sel teradi dari sel induk menadi mena di alur eritroid, eritroid, gran granulosit ulositik, ik, dan alur lain melal melalui ui proge progenitor nitor hemopoietik hemopoietik terikat #ang ter!atas dalam potensi perkem!angann#a. Adan#a !er!agai sel progenitor #ang !er!eda dapat ditunukkan melalui teknik !iakan in vitro. vitro. rogenitor #ang sangat dini diperiksa diperiksa denga dengan n melak melakukan ukan !iakan pada strom stromaa sumsu sumsum m tula tulang ng se!ag se!agai ai sel pemula !iakan angka panang, sedangkan progenitor lanut !iasan#a diperiksa pada media semi1padat. semi1padat. Salah satu contohn#a contohn#a adala adalah h preku prekursor rsor mieloid campuran #ang terdeteksi paling dini, #ang men#e!a!kan tim!uln#a granulosit, eritrosit, monosit, dan megakriosit, dan dinamakan *8; 'colony 'colony forming unit < < unit pem!entuk koloni pada media !iakan agar(1=E"". agar(1=E"". Sumsum tulang uga merupakan merupakan tempa tempatt asal utama
E. &.
-awa!an roses 7ematopoiesis.
lim$osit dan terdapat !ukti adan#a sel prekursor sistem mieloid dan lim$oid. Sel induk mempun#a kemampuan kemampuan untuk memper!aharui memper!aharui diri sehing sehingga ga walaupun sumsum tulang merupakan tempat utama teradin#a pem!entukan sel !aru, namun kepadatan seln#a tetap konstan pada keadaan sehat normal #ang sta!il. >erdapat
amplikasi #ang cukup !esar dalam sistem ini% satu sel induk mampu menghasilkan
hemoglo!in tiap hari( menadi hemoglo!in tereduksi #ang ati$ !er$ungsi +,31= #ang
5
sekitar &0 sel darah #ang matang setelah +0 kali pem!elahan sel. ?alaupun demikian,
dihasilkan pada pintas Cue!ering1Rapoport ' Luebering-Rapoport shunt ( , atau alur
sel prekursor mempun#ai kemampuan untuk !erespons terhadap $aktor pertum!uhan
samping pada alur ini mem!entuk suatu kompleks &%& dengan hemoglo!in #ang
hemopoietik dengan peningkatan produksi satu atau le!ih alur sel ika ke!utuhan
penting dalam regulasi a$initas hemoglo!in terhadap oksigen. !( -alur heksosa mono$os$at 'pentosa $os$at( Sekitar 4B glikolisis teradi melalui alur oksidati$ ini, dengan peru!ahan glukosa151
meningkat. Sel induk hemopoietik uga men#e!a!kan ter!entukn#a osteoklas #ang merupakan !agian sistem monosit1$agosit, sel pem!unuh alami 'NK( dan sel dendritik. +. a.
$os$at menadi 51$os$oglukonat dan kemudian menadi ri!ulosa141$os$at. NA7
roses meta!olisme sel darah. Eritrosit ;ntuk mengangkut hemoglo!in agar !erkontak erat dengan aringan dan agar
dihasilkan dan !erkaitan dengan glutation #ang mempertahankan gugus sul$hidril 'S7( tetap utuh dalam sel, termasuk S7 dalam hemoglo!in dan mem!ran eritrosit. NA7 uga digunakan oleh methemoglo!in reduktase lain untuk mempertahankan !esi
pertukaran gas !erhasil, eritrosit #ang !erdiameter : @m harus dapat secara !erulang
hemoglo!in dalam keadaan 8e +9 #ang akti$ secara $ungsional. ada salah satu kelainan
melalui mikrosirkulasi #ang diameter minimumn#a 3,4 @m, untuk mempertahankan
eritriosit diturunkan #ang sering ditemukan '#aitu de$isiensi glukosa151$os$at
hemoglo!in dalam keadaan tereduksi '$erro( dan untuk mempertahankan keseim!angan
secara keseluruhan selama masa hidupn#a #ang &+0 hari diperkirakan sepanang 2:0
dehidrogenase<=5(, eritrosit sangat rentan terhadap stres oksidasi. 7emoglo!in 8ungsi utama eritrosit adalah mem!awa O + ke aringan dan mengem!alikan
km '300 mil(. ;ntuk memenuhi $ungsin#a ini, eritrosit adalah cakram !ikonka$ #ang
kar!ondioksida '*O +( dari aringan ke paru. ;ntuk mencapai pertukaran gas ini,
$leksi!el dengan kemampuan menghasilkan energi se!agai adenosin tri$os$at 'A>(
eritrosit mengandung protein khusus #aitu hemoglo!in. >iap eritrosit mengandung
melalui alur glikolisis anaero! 'Em!den1"e#erho$( dan menghasilkan kekuatan
sekitar 520 uta molekul hemoglo!in. >iap molekul hemoglo!in '7!( A pada orang
pereduksi se!agai NA7 melalui alur ini serta se!agai nikotinamida adenin
dewasa normal 'hemoglo!in #ang dominan dalam darah setelah usia 315 !ulan( terdiri
dinukleotida $os$at tereduksi 'NA7( melalui alur pintas heksosa mono$os$at
atas empat rantai polipeptida D ++, masing1masing dengan gugus hemen#a sendiri.
'hexose monophosphate shunt (. "eta!olisme eritrosit dapat melalui dua alur, #aitu % -alur Em!den1"e#erho$ alam rangkaian reaksi !iokimia ini, glukosa di meta!olisme menadi laktat. ;ntuk
6erat molekul 7!A adalah 5:.000. arah orang dewasa normal uga mengandung dua
osmotik walaupun konsentrasi protein 'hemoglo!in( tinggi di dalam sel. eralanan
a(
tiap molekul glukosa #ang dipakai, dihasilkan dua molekul A> dan dengan demikian dihasilkan dua ikatan $os$at energi tinggi. A> men#ediakan energi tinggi untuk mempertahankan olume, !entuk, dan kelenturan eritrosit. Eritrosit mempun#ai tekanan osmotik lima kali lipat plasma dan adan#a kelemahan intrinsik mem!ran men#e!a!kan pergerakan Na 9 dan K 9 #ang teradi terus menerus. iperlukan pompa natrium A>ase mem!ran dan pompa ini menggunakan satu molekul A> untuk mengeluarkan 3 ion natrium dari sel dan memasukkan dua ion kalium ke dalam sel. -alur Em!den1"e#erho$ uga menghasilkan NA7 #ang diperlukan oleh enim methemoglo!in reduktase untuk mereduksi methemoglo!in 'hemoglo!in teroksidasi( #ang tidak !er$ungsi, #ang mengandung !esi $erri 'dihasilkan oleh oksidasi sekitar 3B
!.
hemoglo!in lain dalam umlah kecil, #aitu 7!8 dan 7!A +. Keduan#a uga mengandung rantai D, tetapi secara !erurutan, dengan rantai F dan G, selain rantai . eru!ahan utama dari hemoglo!in $etus ke hemoglo!in dewasa teradi 315 !ulan setelah lahir. Sintesis heme erutama teradi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi !iokimia #ang !ermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenim A oleh kera enim kunci #ang !ersi$at mem!atasi kecepatan reaksi #aitu asam G1aminoleulinat 'ACA( sintase. iridoksal $os$at 'itamin 6 5( adalah suatu koenim untuk reaksi ini, #ang dirangsang oleh eritropoietin. Akhirn#a, protopor$irin !erga!ung dengan !esi dalam !entuk $erro '8e+9( untuk mem!entuk heme, masing1masing molekul heme !erga!ung dengan satu rantai glo!in #ang di!uat pada poliri!osom. Suatu tetramer #ang terdiri dari empat
3.
rantai glo!in masing1masing dengan gugus hemen#a sendiri dalam suatu HkantungH
#ang disimpan dalam $eritin dan hemosiderin terutama ditemukan dalam s#stem
kemudian di!entuk untuk men#usun suatu molekul hemoglo!in. at1at gii esensial #ang !erhu!ungan dengan anemia. 6e!erapa at gii diperlukan dalam pem!entukan sel darah merah,
retikuloendotelial 'RES( Jhati, limpa dan sum1sum tulang, tapi uga ditemukan dalam
#ang paling penting adalah at !esi, itamin 6 &+ dan asam $olatJ tetapi tu!uh uga memerlukan seumlah kecil itamin *, ri!o$lain dan tem!aga serta keseim!angan hormon, terutama eritropoietin 'hormon #ang merangsang pem!entukan sel darah merah(. >anpa at gii dan hormon terse!ut, pem!entukan sel darah merah akan !eralan lam!at dan tidak mencukupi, dan seln#a !isa memiliki kelainan !entuk dan tidak mampu mengangkut oksigen se!agaimana mestin#a. a.
6esi '8e(
sel parenkim. Inilah se!a!n#a mengapa !esi di dalam serum meningkat pada pen#akit hepatitis. -umlah !esi di dalam tu!uh seorang normal !erkisar antara 314 g tergantung dari enis kelamin, !erat !adan dan hemoglo!in. 6esi di dalam tu!uh terdapat dalam hemoglo!in se!an#ak &,413,0 g dan sisa lainn#a terdapat dalam plasma dan aringan. i dalam plasma !esi terikat dengan protein #ang dise!ut trans$erin se!an#ak 312 g. Sedangkan dalam aringan !erada dalam suatu status esensial 'non1aaila!le( dan !ukan esensial 'aaila!le(. ise!ut esensial karena tidak dapat dipakai untuk pem!entukan hemoglo!in maupun keperluan lainn#a. alam mioglo!in terdapat enim
6esi merupakan salah satu elemen penting dalam meta!olisme tu!uh, terutama
sitokrom, katalase, dan peroksidase dalam umlah le!ih kurang 0,3 g sedangkan #ang
dalam pem!entukan sel darah merah 'eritripoiesis(. Selain itu uga terli!at dalam
esensial ditemukan dalam !entuk $eritin dan hemosiderin siap untuk dipakai !aik untuk
!er!agai proses di dalam sel 'intraseluler( pada semua aringan tu!uh. "itokondria
pem!entukan sel darah merah maupun keperluan lainn#a dalm sel retikuloendotelial
mengandung suatu s#stem pengangkutan electron dari sus!strat dalam sel ke mol O+
hati dan sumsum tulang.
!ersamaan dengan pem!entukan A>. alam s#stem ini turut serta seumlah komponen !esi #ang memindahkan atom. Kegagalan s#stem ini dapat teradi !ila pemasokan 'suplai( O+ ke aringan kurang dan mengaki!atkan produksi energi !erkurang. alam proses pem!entukan energi ini terli!at enim sitokrom.
6esi dia!sor!si terutama di dalam duodenum dalam !entuk $ero dan dalam suasana asam. A!sor!si !esi ini dipengaruhi oleh $actor endogen, eksogen dan usus sendiri. 8aktor endogen mengatur umlah !esi #ang akan dia!sor!si dan tergantung dari umlah cadangan !esi di dalam tu!uh, aktiitas eritopoiesis dan kadar 7!. 6ila
7emoglo!in mempun#ai !erat molekul 52.400 terdiri dari 2 golongan heme
cadangan !esi !erkurang atau aktiitas eritropoiesis meningkat, atau kadar 7! rendah,
#ang masing1masing mengikat & atom !esi dan dihu!ungkan dengan 2 rantai polipeptid
maka umlah !esi #ang dia!sor!si akan meningkat dan se!alikn#a !ila cadangan !esi
dan dapat mengikat 2 mol oksigen. Kon$igurasi ini memungkinkan pertukaran gas #ang
cukup, aktiitas eritropoiesis kurang atau 7! normal akan mengurangi a!sor!si !esi.
sangat sempurna. 8aktor eksogen ditentukan oleh komposisi, sum!er, si$at kimia dan cara proses 6esi uga terli!at dalam !ermacam1macam tingkatan proses meta!olic seperti
makanan. Sum!er hwani le!ih mudah dia!sor!si daripada sum!er na!ati dan it *
reaksi hidrolisasi #ang !erhu!ungan dengan detoksi$ikasi o!at, sintesis steroid, NA,
mempermudah a!sor!si karena mereduksi !esi dari !entuk $eri menadi !entuk $ero
meta!olisme katekolamin dan pem!entukan kolagen. 6ila sel mengam!il !esi le!ih
#ang le!ih mudah dia!sor!si. Se!alikn#a kasium, $os$or, dan asam $itat mengham!at
dari #ang diperlukan untuk ke!utuhan meta!olisme khusus maka kelee!ihan ini akan
a!sor!si karena dengan !esi mem!entuk suatu persen#awaan #ang tidak larut. 8aktor
merangsang sintesis $eritiin dan seumlah kecil disimpan dalam sel. Komponen !esi
usus uga !erpengaruh karena asam klorida lam!ung mempermudah a!sor!si untuk
melepaskan !esi dari kompleks $eri sedang secret pancreas mengham!at a!sor!si !esi.
untuk pengangkutan ke dalam aringan. itamin 6&+ disimpan dalam hati terikat
ada pankreatitis dan sirosis hepatic, a!sor!si !esi !ertam!ah karena sekresi pankreas
dengan transko!alamin I.
!erkurang. Koenim
itamin
6&+
#ang
akti$
adalah
metilko!alamin
dan
-umlah !esi #ang di!utuhkan setiap hari tergantung dari umur, enis kelamin dan
deoksiadenosilko!alamin. "etilko!alamin merupakan koenim dalam konersi
!erat !adan. Caki1laki dewasa normal memerlukan &1+ mg !esi setiap hari, sedangkan
7omosistein menadi metionin dan uga konersi "etil tetrahidro $olat menadi
anak dalam masa pertum!uhan dan wanita dalam masa menstruasi perlu penam!ahan
tetra$idro$olat. eoksiadenosilko!alamin adalah koenim untuk konersi metilmalonil
0,41& mg dari ke!utuhan normal lelaki dewasa. ?anita hamil dan #ang men#usui
Ko A menadi suksinil Ko A.
memerlukan rata1rata 312 mg !esi setiap hari. 6er!eda dengan mineral lainn#a, tu!uh tidak dapat mengatur keseim!angan !esi melalui ekskresi. 6esi dikeluarkan dari tu!uh
Kekurangan atau de$isiensi itamin 6&+ men#e!a!kan anemia megalo!lastik.
relatie konstan !erkisar antara 0,41&,0 mg setiap hari melalui ram!ut, kuku, keringat,
Karena de$isiensi itamin 6&+ akan mengganggu reaksi metionin sintase . anemia
air kemih, dan ter!an#ak melalui deskuamasi sel epitel saluran pencernaan. Cain haln#a
teradi aki!at terganggun#a sintesis NA #ang mempengaruhi pem!entukan nukleus
dengan wanita #ang sedang meenstruasi setiap hari kehilangan !esi 0,41&,0 mg atau 201
pada ertrosit #ang !aru . Keadaan ini dise!a!kan oleh gangguan sintesis purin dan
:0 ml darah dan wanita #ang sedang men#usui se!an#ak &,0 mg sehari. ?anita #ang
pirimidin
melahirkan dengan perdarahan normal akan kehilangan !esi 4001440mg.
metilmalonat asiduria uga teradi .Kelainan neurologik #ang !erhu!ungan dengan
#ang
teradi
aki!at
de$isiensi
tetrahidro$olat.
7omosistinuria
dan
de$isiensi itamin 6&+ dapat teradi sekunder aki!at de$isiensi relati$ metionin. !.
itamin 6&+ c.
Asam $olat
itamin 6&+ 'ko!alamin( mempun#ai struktur cincin #ang kompleks 'cincin corrin( dan serupa dengan cincin por$irin, #ang pada cincin ini ditam!ahkan ion ko!alt
Nama generikn#a adalah $olasin . Asam $olat ini terdiri dari !asa pteridin #ang
di !agian tengahn#a. itamin 6&+ disintesis secara eksklusi$ oleh mikroorganisme.
terikat dengan satu molekul masing1masing asam 1 amino!enoat acid 'A6A ( dan
engan demikian, itamin 6&+ tidak terdapat dalam tanaman kecuali !ila tanaman
asam glutamat. >etrahidro$olat merupakan !entuk asam $olat #ang akti$. "akanan #ang
terse!ut terkontaminasi itamin 6&+ tetapi tersimpan pada !inatang di dalam hati
mengandung asam $olat akan dipecah oleh enim1enim usus spesi$ik menadi
temapat itamin 6&+ ditemukan dalam !entuk metilko!alamin, adenosilko!alamin, dan
monoglutamil $olat agar !isa dia!sor!si . kemudian oleh adan#a enim $olat reduktase
hidroksiko!alamin.
se!agian !esar deriat $olat akan direduksi menadi tetrahidro$olat dala sel intestinal #ang menggunakan NA7 se!agai donor ekuialen pereduksi.
A!sor!si intestinal itamin 6&+ teradi dengan perantaraan tempat1tempat reseptor dalam ileum #ang memerlukan pengikatan itamin 6&+, suatu glikoprotein
>etrahidro$olat ini merupakan pem!awa unit1unit satu kar!on #ang akti$ dalam
#ang sangat spesi$ik #aitu $aktor intrinsik #ang disekresi sel1sel parietal pada mukosa
!er!agai reaksi oksidasi #aitu metil, metilen, metenil, $ormil dan $ormimino.Semuan#a
lam!ung. Setelah diserap itamin 6&+ terikat dengan protein plasma, transko!alamin II
!isa dikonersikan.
Serin merupakan sum!er utama unit satu kar!on dalam !entuk gugus metilen
d.
#ang secara reersi!le !eralih kepada tetrahidro$olat hingga ter!entuk glisin dan N4,
'platelet( men#e!a!kan trom!ositopenia. >rom!osit !erperan dalam proses pem!ekuan
N&0LmetilenL72$olat #ang mempun#ai peranan sentral dalam meta!olisme unit satu
darah. Apa!ila umlah trom!osit !erkurang maka waktu perdarahan dan pem!ekuan
kar!on. Sen#awa di atas dapat direduksi menadi N4LmetilL7 2$olat #ang memiliki
darah penderita menadi le!ih lama dari dalam keadaan normal sehingga penderita
peranan penting dalam metilasi homosistein menadi metionin dengan meli!atkan metilko!alamin se!agai ko$aktor. e$isiensi atau kekurangan asam $olat dapat men#e!a!kan anemia megalo!lastik
karena terganggun#a
Epistaksis Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel1sel darah, #aitu sel trom!osit
e.
sintesis NA dan
mengalami epistaksis. >erlihat le!ih pucat Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel1sel darah, #aitu sel darah merah men#e!a!kan darah akan dialirkan ke organ1organ #ang le!ih ital seperti otak
pem!entukan eritrosit.
dan antung sehingga suplai darah ke organ peri$er, misaln#a kulit !erkurang. Aki!atn#a penderita terlihat pucat.
2. a.
atomekanisme setiap geala. *epat lelah dan lemah Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel1sel darah pada semua alur pem!entukan
sel
dapat
men#e!a!kan
tim!uln#a
pansitopenia.
ansitopenia
menggam!arkan !erkurangn#a umlah sel dari semua alur sel darah utama, #aitu eritrosit, leukosit, dan trom!osit. 6erkurangn#a umlah eritrosit #ang dihasilkan !erarti umlah carrier O+ uga semakin !erkurang sehingga distri!usi O + ke sel1sel tu!uh, misaln#a sel1sel otot uga tidak sesuai dengan ke!utuhan tu!uh untuk digunakan dalam meta!olisme sel1sel otot. Aki!atn#a, energi #ang dihasilkan oleh sel1sel otot untuk !erkontraksi semakin !erkurang. 7al terse!ut #ang menim!ulkan mani$estasi klinis !.
!erupa cepat lelah dan lemah. "au pingsan Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel1sel darah, #aitu sel eritrosit uga men#e!a!kan distri!usi O + ke otak !erkurang sehingga men#e!a!kan tim!uln#a
c.
perasaan mau pingsan 's#ncope(. emam Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel1sel darah, #aitu sel leukosit terutama neutro$il men#e!a!kan neutropenia. Sel1sel neutro$il !er$ungsi dalam memphagositosis at1at asing, misaln#a !akteri dan irus. 6erkurangn#a umlah neutro$il men#e!a!kan penderita rentan terhadap in$eksi sehingga penderita sering demam aki!at in$eksi irus atau !akteri.
4. a. &( a( M M M !( M M c( M M M M M +( a( !( 3( a( M M M o o !( M M
Klasi$ikasi anemia !erdasarkan mor$ologi dan pen#e!a!n#a. Klasi$ikasi anemia !erdasarkan etiopatogenesis. Anemia karena gangguan pem!entukan eritrosit dalam sumsum tulang. Kekurangan !ahan esensial pem!entuk eritrosit Anemia de$isiensi 8e Anemia de$isiensi asam $olat Anemia de$isiensi itamin 6&+ =angguan penggunaan 'utilisasi( !esi Anemia aki!at pen#akit kronik Anemia sidero!lastik Kerusakan sumsum tulang Anemia aplastik Anemia mieloptisik Anemia pada keganasan hematologi Anemia diseritropoietik Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia aki!at kekurangan eritropoietin % anemia pada gagal ginal kronik. Anemia aki!at hemoragi Anemia pasca perdarahan akut Anemia aki!at perdarahan kronik Anemia hemolitik Anemia hemolitik intrakorpuskular =angguan mem!ran eritrosit 'mem!ranopati( =angguan enim eritrosit 'enimopati( % anemia aki!at de$isiensi =5 =angguan hemoglo!in 'hemoglo!inopati( >halassemia 7emoglo!inopati struktural % 7!S, 7!E, dll. Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler Anemia hemolitik autoimun Anemia hemolitik mikroangiopatik
M 2(
Cain1lain Anemia dengan pen#e!a! tidak diketahui atau dengan patogenesis #ang kompleks.
!. &( a( !( c( d( +( a( !( c( d( e( $( g( 3( a( M M !( M M M
Klasi$ikasi anemia !erdasarkan mor$ologi dan etiologi Anemia hipokromik mikrositer Anemia de$isiensi 8e >halassemia maor Anemia aki!at pen#akit kronik Anemia sidero!lastik Anemia normokromik normisiter Anemia pasca perdarahan akut Anemia aplastik Anemia hemolitik didapat Anemia aki!at pen#akit kronik Anemia pada gagal ginal kronik Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia pada keganasan hematologik Anemia makrositer 6entuk megalo!lastik Anemia de$isiensi asam $olat Anemia de$isiensi itamin 6&+, termasuk anemia pernisiosa 6entuk non1megalo!lastik Anemia pada pen#akit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme Anemia pada sindrom mielodisplastik
5. a. &(
=am!aran radiologis pada penderita anemia. =am!aran radiologis pada penderita anemia aplastik kongenital 'Sindrom 8anconi( % 7#pogenitalism, !one age #ang terlam!at, mikrose$ali, anomali ginal dan de$ormitas
+(
tulang. A!normalitas skeletal, #ang paling sering hipoplasia atau tidak adan#a i!u ari dan
3(
anomali pergelangan tangan sisi radial. 40 B à hipoplasia
c. &(
=am!aran radiologis pada penderita anemia de$isiensi 8e % ada tengkorak terlihat pele!aran dari diploe tulang tengkorak dan penipisan dari
+( 3( 2( 4( d. &( +(
ta!ula dan kadang1kadang mem!eri gam!aran 7air On End. Osteoporosis dari tulang panang terutama di tangan di mana korteks sangat tipis. 6er!eda dengan >halassemia % pada kasus ini tidak ada muka "ongoloid. ada pasien dewasa !iasan#a tidak tampak peru!ahan gam!aran radiogra$i. ada 7! 4 grB, akan teradi pem!esaran antung, entrikel kiri dan arteri pulmonal. =am!aran radiologis pada penderita anemia megalo!lastik % :0 B tampak gam!aran % gastritis atro$ikans pada $oto lam!ung. Cam!ung tampak memanang !er!entuk pipa dengan lipatan mukosa di kuratura
3(
maor. ada mala!sorpsi usus halus tampak gam!aran segmentasi dan $lokkulasi dari kontras
).
!arium pada usus halus. i$$erensial diagnosis #ang diaukan, #aitu % a. Anemia Aplastik !. Anemia 7emolitik c. Anemia e$isiensi 8e d. Anemia "egalo!lastik
&. +.
E. >uuan pem!elaaran Selanutn#a >uuan pem!elaaran selanutn#a, #aitu% "engetahui le!ih dalam tentang pen#akit1pen#akit #ang men#e!a!kan anemia. "engetahui penatalaksanaan pen#akit1pen#akit #ang men#e!a!kan anemia.
+4 B à osteoporosis 8. In$ormasi 6aru !. &( +(
+4 B à anomali ginal, ginal #ang ektopik atau aplastik, dan horseshoe kidne# =am!aran radiologis pada penderita anemia hemolitik kongenital % Kelainan radiologis han#a ditemukan pada penderita #ang !erat dan kronis !erupa % 7iperplasia sum1sum tulang terutama pada tengkorak sehingga mem!eri gam!aran
3(
7air On End eru!ahan pada tulang panang arang ditemukan
&. en#akit1pen#akit #ang dapat men#e!a!kan sesak napas. a.
Anemia Aplastik
Anemia aplastik adalah suatu kelainan #ang ditandai oleh pansitopenia pada !. &(
darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang. Anemia 7emolitik e$enisi Anemia hemolitik adalah anemia #ang dise!a!kan oleh pemecahan eritrosit #ang meningkat. Normal masa hidup sel eritrosit dalam sirkulasi darah !erkisar
a( Anemia hemolitik herediter. &. *acat pada mem!ran. +. *acat pada meta!olisme. 3. *acat pada hemoglo!in.
diantara &001&+0 hari. Setelah kira1kira &+0 hari eritrosit terse!ut mengalami penghancuran oleh sistim RE, terutama di limpa. Apa!ila proses penghancuran terse!ut
!( Anemia hemolitik didapat
!erlangsung le!ih cepat dari waktu #ang terse!ut diatas maka umur eritrosit memendek. &. =angguan proses immunologis >im!uln#a anemia aki!at $aktor #ang le!ih mendasar #aitu ketidakmampuan sumsum tulang meningkatkan produksi eritrosit #ang cukup se!agai kompensasi dari
1 Anemia hemolitik autoimmun
umur eritrosit #ang memendek. 6ila sumsum tulangn#a normal, maka dia mampu untuk mengkompensasi !erkurangn#a umur eritrosit 215 kali dan mencegah teradin#a anemia sehingga teradilah keadaan #ang dise!ut pen#akit hemolitik terkompensasi. 6an#ak hal #ang dapat men#e!a!kan hemolitik, se!aikn#a pen#e!a!1 pen#e!a! hemolitik terse!ut di!agi + kategori % o
Kelainan intra korpuskular. 7ampir selalu herediter, dimana eritrosit a!normal seak
o
pem!entukann#a dalam sumsum tulang. Kelainan ekstra korpuskular. 7ampir selalu didapat sesudah lahir, dimana eritrosit di!entuk normal oleh sumsum tulang tetapi rusak oleh sesuatu didalam sirkulasi. Anemia hemolitik herediter !iasan#a dise!a!kan cacat intrinsik eritrosit. arah normal #ang ditrans$usikan !ertahan sama lama pada pasien ini seperti pada resipient sehat. Anemia hemolitik didapat !iasan#a merupakan peru!ahan ekstra
1 Isoimun +. Sindrom $ragmentasi 3. 7ipersplenisme 2. Skunder % 1 en#akit ginal 1 en#akit hati 4. aro#simal Nocturnal 7emoglo!in 'N7( 5. Cain1lain J in$eksi, at kimia, toksin, o!at1o!atan.
korpuskular atau lingkungan, darah normal #ang ditrans$usikan akan mempun#ai umur #ang sama pendek seperti sel eritrosit pasien itu sendiri.
ada !e!erapa penelitian sering ditemukan masa hidup eritrosit memendek pada penderita sirosis hati. "engapa teradi penurunan umur eritrosit ini, alasan#a
+( Klasi$ikasi
!elum diketahui dengan pasti. ada sirosis hati diumpai adan#a peru!ahan #ang khas
pada lipid mem!ran eritrosit, dimana rasio kolesterol dan $os$olipid mem!ran eritrosit
c( Eritrosit rusak %
!eru!ah dan se!agai aki!atn#a ter!entuk kelainan mor$ologi eritrosit !erupa makrosit tipis, target sel dan makrosit te!al. 6ila kegagalan $ungsi hat i semakin !erat,
&.
"or$ologi % mikros$erosit, $ragmen, dan se!again#a.
+.
8ragilitas Osmotik, otohemolitis dan se!again#a.
penim!unan kolesterol dalam mem!ran eritrosit tanpa disertai penim!unan lesitin mengaki!atkan ter!entukn#a spur sel 'sel tai, akantosis(. engan ter!entukn#a spur sel, umur eritrosit menadi memendek, karena teradi hemolisis dan menandakan pen#akit hati menadi !erat dan mempun#ai prognosa elek. isamping itu hemolisis
3. ;mur eritrosit memendek. >er!aik diperlihatkan oleh penandaan 'la!elling( 4&*r dengan pemeriksaan tempat 1tempat destruksi.
uga diaki!atkan oleh a!normalitas meta!olisme eritrosit, dengan ter!entukn#a 7ein!odies dan adan#a penurunan A> pada hipo$os$atemia, serta oleh adan#a
2( =am!aran Klinis Anemia
hipersplenisme #ang men#e!a!kan umur eritrosit memendek. =am!aran klinis suatu anemia tergantung kepada % 3(
emeriksaan la!oratorium a( >ingkat anemia '!erat, sedang, dan ringan(. 7asil la!oratorium di!agi menadi 3 kelompok % !( Etiologi anemia. a( =am!aran peningkatan penghancuran eritrosit % c( Kecepatan teradin#a anemia 'akut atau kronis(. &. 6iliru!in serum meningkat, terutama inderek. d( ;mur penderita. +. ;ro!ilinogen urin meningkat. e( Kemampuan sistem kardioaskular dan pulmonal untuk melakukan kompensasi aki!at 3. Sterko!ilinogen $eses meningkat.
2. 7aptoglo!in serum tidak ada karena kompleks hemoglo!in1hemoglo!in ditarik oleh RE sel.
anemia. Apa!ila teradi anemia pada seorang penderita maka kemampuan hemoglo!in se!agai pengangkut oksigen dari paru1paru sampai keseluruh aringan tu!uh akan mengalami gangguan. Kapasitas pengangkut O+ akan menurun sampai !atas tertentu ke
!( =am!aran peningkatan produksi eritrosit % &. Retikulositosis.
setiap aringan dan menim!ulkan hipoksia aringan. Aki!at hipoksia, setiap aringan akan menim!ulkan reaksi !erupa geala dan tanda #ang khas untuk masing1 masing organ tu!uh terutama organ ital seperti otak, antung, paru1paru, askular, dan
+. 7iperplasia eritrosit sumsum tulang.
muskuloskeletal.
ada ummun#a, geala dan tanda anemia adalah mudah lemah, terutama waktu
keadaan kekurangan at !esi mulai dari teradin#a anemia sampai dengan tim!uln#a
!ekera, pucat pada selaput lendir mulut dan mata, o#ong, gangguan kardioaskular,
geala1geala #ang klasik, melalui !e!erapa tahap %
antung !erde!ar1de!ar, nadi cepat atau sesak na$as. Adan#a rasa n#eri pada dada 'angina( !ila disertai iskemia. Anemia de$isiensi !esi mem!eri geala dan tanda
>ahap I % >erdapat kekurangan at !esi ditempat1tempat cadangan !esi 'depot iron(,
kelelahan, palpitasi, pucat, tinitus, mata !erkunang1kunang oleh karena !erkurangn#a
tanpa disertai dengan anemia 'anemia latent( ataupun peru!ahan konsentrasi !esi dalam
hemoglo!in, pusing kepala, parestesia, dingin1dingin pada uung ari #ang dise!a!kan
serum 'SI(. ada pemeriksaan didapati kadar $eritin !erkurang.
kekurangan en#me sitokrom, sitokrom * oksidase dalam aringan1aringan. Kelainan >ahap II % Selanutn#a mampu ikat !esi total '>I6*( akan meningkat #ang diikuti
aringan epitel men#e!a!kan koilonikia pada kuku, atropi papil lidah, rasa n#eri dan
dengan penurunan !esi dalam serum 'SI( dan enuh 'saturasi( trans$erin. ada tahap ini
ter!akar pada lidah, dis$agia, stomatitis angularis, gastritis, atropi mukosa lam!ung,
mungkin anemia sudah tim!ul, tetapi masih ringan sekali dan !ersi$at normokrom
oaena, pica, gangguan mensturasi, ganguan sistim neuromuskular !erupa neuralgia,
normositik. alam tahap ini teradi eritropoesis #ang kekurangan at !esi 'iron
mati rasa dan kesemutan, gangguan sistim skelet serta splenomegali. =eala dan tanda
de$icient er#thropoesis(.
amemia hemolitik secara umum pasien kelihatan pucat, ikterus serta splenomegali. c. &(
>ahap III % -ika !alans !esi tetap negati$ maka akan tim!ul anemia #ang tam!ah n#ata
Anemia e$isiensi 8e e$inisi anemia de$isiensi !esi
dengan gam!aran darah tepi #ang !ersi$at hipokrom mikrositik.
Secara de$inisi, anemia de$isiensi !esi adalah anemia #ang dise!a!kan oleh
>ahap I % 7emoglo!in rendah sekali. Sumsum tulang tidak mengandung lagi
kurangn#a at !esi dalam tu!uh sehingga ke!utuhan !esi untuk eritropoesis tidak cukup
cadangan !esi, kadar !esi plasma 'SI( !erkurang. -enuh trans$erin turun dan eritrosit
#ang ditandai dengan gam!aran sel darah merah #ang hipokrom mikrositik, kadar !esi
elas !entukn#a hipokrom mikrositik. ada stadium ini kekurangan !esi telah mencapai
serum dan saturasi 'enuh( trans$erin menurun, mampu ikat !esi total '>I6*( meninggi
aringan1aringan. =eala klinisn#a sudah n#ata sekali.
dan cadangan !esi dalam sumsum tulang dan tempat lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. +(
atogenesis anemia de$isiensi !esi Anemia de$isiensi !esi teradi se!agai aki!at dari gangguan !alans at !esi
d.
Anemia "egalo!lastik Anemia megalo!lastik terdiri atas +, #aitu %
&(
Anemia karena de$isiensi itamin 6&+
a(
e$enisi
#ang negati$, umlah at !esi '8e( #ang dia!sor!si tidak mencukupi ke!utuhan tu!uh. ertama1tama !alans 8e #ang negati$ ini oleh tu!uh diusahakan untuk diatasin#a
Anemia Karena Kekurangan itamin 6&+ ' anemia pernisiosa( adalah anemia
dengan cara menggunakan cadangan !esi dalam aringan1aringan depot. ada saat
megaloblastik #ang dise!a!kan oleh kekurangan itamin 6&+. Selain at !esi, sumsum
cadangan !esi terse!ut ha!is, !aru anemia de$isiensi !esi menadi mani$est. eralanan
tulang memerlukan itamin 6&+ dan asam $olat untuk menghasilkan sel darah merah. -ika kekurangan salah satu darin#a, !isa teradi anemia megaloblastik . ada anemia
enis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah #ang !esar dan a!normal 'megaloblas(.
d( =eala
Sel darah putih dan trom!osit uga !iasan#a a!normal. Anemia
megalo!lastik paling sering dise!a!kan oleh kekurangan itamin 6&+ dan asam $olat
Selain mengurangai pem!entukan sel darah merah, kekurangan itamin 6&+ uga
dalam makanan atau ketidakmampuan untuk men#erap itamin terse!ut. Kadang
mempengaruhi sistem sara$ dan men#e!a!kan%
anemia ini dise!a!kan oleh o!at1o!at tertentu #ang digunakan untuk mengo!ati kanker
1 kesemutan di tangan dan kaki
'misaln#a metotreksat, hidroksiurea, $luorourasil dan sitara!in(.
1 hilangn#a rasa di tungkai, kaki dan tangan 1 pergerakan #ang kaku.
!(
en#e!a!
=eala lainn#a adalah% 1 !uta warna tertentu, termasuk warna kuning dan !iru
en#erapan #ang tidak adekuat dari itamin 6&+ ' kobalamin( men#e!a!kan
1 luka ter!uka di lidah atau lidah seperti ter!akar
anemia pernisiosa. itamin 6&+ !an#ak terdapat di dalam daging dan dalam keadaan
1 penurunan !erat !adan
normal telah diserap di !agian akhir usus halus #ang menuu ke usus !esar ' ilium(.
1 warna kulit menadi le!ih gelap
Supa#a dapat diserap, itamin 6&+ harus !erga!ung dengan faktor intrinsik 'suatu
1 linglung
protein #ang di!uat di lam!ung(, #ang kemudian mengangkut itamin ini ke ilium,
1 depresi
menem!us dindingn#a dan masuk ke dalam aliran darah. >anpa $aktor intrinsik, itamin
1 penurunan $ungsi intelektual.
6&+ akan tetap !erada dalam usus dan di!uang melalui tina. ada anemia pernisiosa, lam!ung tidak dapat mem!entuk $aktor intrinsik, sehingga itamin 6&+ tidak dapat
c(
iagnosis
diserap dan teradilah anemia, meskipun seumlah !esar itamin dikonsumsi dalam makanan sehari1hari. >etapi karena hati men#impan seumla !esar itamin 6&+, maka
6iasan#a, kekurangan itamin 6&+ terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk
anemia !iasan#a tidak akan muncul sampai sekitar +12 tahun setelah tu!uh !erhenti
anemia. ada contoh darah #ang diperiksa di!awah mikroskop, tampak megaloblas 'sel
men#erap itamin 6&+.
darah merah !erukuran !esar(. -uga dapat dilihat peru!ahan sel darah putih dan trom!osit, terutama ika penderita telah menderita anemia dalam angka waktu #ang
Selain karena kekurangan $aktor intrinsik, pen#e!a! lainn#a dari kekurangan
lama. -ika diduga teradi kekurangan, maka dilakukan pengukuran kadar itamin 6&+
itamin 6&+ adalah%
dalam darah. -ika sudah pasti teradi kekurangan itamin 6&+, !isa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan pen#e!a!n#a.
1 pertum!uhan !akteri a!normal dalam usus halus #ang menghalangi pen#erapan itamin 6&+ 1 pen#akit tertentu 'misaln#a pen#akit *rohn( 1 pengangkatan lam!ung atau se!agian usus halus dimana it 6&+ diserap 1 egetarian.
6iasan#a pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik % M
*ontoh darah diam!il untuk memeriksa adan#a anti!odi terhadap $aktor intrinsik. 6iasan#a anti!odi ini ditemukan pada 501P0B penderita anemia pernisiosa.
M
emeriksaan
#ang
le!ih
spesi$ik,
#aitu
analisa
lam!ung.
c(
=eala klinik
M
=eala klinik mirip dengan de$isiensi itamin 6&+
M
er!edaann#a ,#aitu pada de$isiensi asam $olat tidak ada gangguan neurologik.
imasukkan se!uah selang kecil 'selang nasogastrik ( melalui hidung, melewati tenggorokan
dan
masuk
ke
dalam
lam!ung.
Calu disuntikkan pentagastrin 'hormon #ang merangasang pelepasan $aktor intrinsik( ke dalam se!uah vena. Selanutn#a diam!il contoh cairan lam!ung dan diperiksa untuk menemukan adan#a $aktor intrinsik. - ika
pe n#e !a !n #a
m asi h
! el um
d( p as ti ,
!i sa
d il ak uka n
t es
Schilling .
iagnosis
M
Anemia makrositik
M
ada hapusan darah tepi ditemukan%
1
makro1oalosit hipersegmentasi netro$il
i!erikan seumlah kecil itamin 6&+ radioakti$ per1oral 'ditelan( dan diukur pen#erapann#a. Kemudian di!erikan $aktor
intrinsik dan
itamin 6&+, lalu
pen#erapann#a diukur kem!ali. -ika itamin 6&+ diserap dengan $aktor intrinsik, tetapi tidak diserap tanpa $aktor intrinsik, maka diagnosisn#a pasti anemia pernisiosa. +(
Anemia karena de$isiensi Asam 8olat
1
a(
e$inisi
M
Kadar asam $olat dalam serum atau dalam eritrosit rendah
M
Kadar itamin 6&+ serum normal
e(
Kelainan Ca!oratorium
M
Anemia megalo!lastik
M
Asam 8olat serum rendah 3 ng < mC 'normal % Q 5 ng < mC(
M
7asil !isa normal !ila pasien !aru saa makan !ahan #ang mengandung asam $olat.
M
Kadar asam $olat eritrosit ' menggam!arkan intake !e!erapa !ulan lalu ( &40 ng <
Anemia karena kekurangan asam $olat adalah anemia megaloblastik #ang dise!a!kan oleh kekurangan asam $olat. !(
en#e!a!
o Intake kurang aki!at diet miskin asam $olat. o A!sorpsi terganggu aki!at >ropical1sprue, o!at seperti sul$a1salaine dan phen#toin. o
Ke!utuhan meningkat, misaln#a pada anemia hemolitik kronik, kehamilan, dan dermatitis1e$oliati$.
mC o Kehilangan asam $olat, misaln#a dial#sis. M o 7am!atan reduksi aki!at methotreate.
Kadar itamin 6&+ normal
M
ada alkoholik dengan de$isiensi asam $olat, mungkin uga ditemukan anemia aki!at
>rans$usi darah dapat men#e!a!kan masalah pada penderita anemia hemolitik
pen#akit hati. ada kasus ini terdapat Anemia makrositik tanpa disertai peru!ahan
autoimun. 6ank darah mengalami kesulitan dalam menemukan darah #ang tidak
mor$ologi megalo!lastik tetapi pada hapusan darah tepi ditemukan !an#ak sel target.
!ereaksi terhadap anti!odi, dan trans$usin#a sendiri dapat merangsang pem!entukan le!ih !an#ak lagi anti!odi. ;ntuk meringankan geala di!erikan kortikosteroid 'misaln#a prednison(.
+. enatalaksanaan masing1masing i$$erensial iagnosis.
penderita #ang memiliki !ekuan darah mungkin memerlukan antikoagulan 'o!at #ang mengurangi kecenderungan darah untuk mem!eku, misaln#a war$arin(. >ransplantasi
a. Anemia Aplastik &( +( a( !( c( 3( 2( a( !( c( d( 4(
sumsum tulang !isa dipertim!angkan pada penderita #ang menunukkan anemia #ang sangat !erat.
7indari in$eksi eksogen maupun endogen. Simtomatik Anemia % trans$usi sel darah merah padat 'R*( erdarahan pro$us atau trom!osit &0.000rans$usi leukosit '"N( Kortikosteroid Steroid ana!olik Nandrolon dekanoat % &1+ mgestosteron enantat % 21) mgestosteron propionat % 1+ mgransplantasi sumsum tulang %
!. Anemia 7emolitik engo!atan tergantung dari pen#e!a!n#a. -ika pen#e!a!n#a tidak diketahui, di!erikan kortikosteroid 'misaln#a prednison( dosis tinggi, awaln#a melalui intraena
c. Anemia e$isiensi 8e Cangkah pertama adalah menentukan sum!er dan menghentikan perdarahan, karena perdarahan merupakan pen#e!a! paling sering dari kekurangan at !esi. "ungkin diperlukan o!at1o!atan atau pem!edahan untuk% M
"engendalikan perdarahan menstruasi #ang sangat !an#ak
M
"emper!aiki tukak #ang mengalami perdarahan
M
"engangkat polip dari usus !esar
M
"engatasi perdarahan dari ginal.
selanutn#a per1oral 'ditelan(. sekitar sepertiga penderita mem!erikan respon #ang !aik terhadap pengao!atan terse!ut. enderita lainn#a mungkin memerlukan pem!edahan
6iasan#a uga di!erikan tam!ahan at !esi. Se!agian !esar ta!let at !esi mengandung
untuk mengangkat limpa, agar limpa !erhenti menghancurkan sel darah merah #ang
$erosul$at, !esi glukonat atau suatu polisakarida. >a!let !esi akan diserap dengan
ter!ungkus oleh autoanti!odi. engangkatan limpa !erhasil mengendalikan anemia
maksimal ika diminum 30 menit se!elum makan. 6iasan#a cukup di!erikan &
pada sekitar 40B penderita. -ika pengo!atan ini gagal, di!erikan o!at #ang menekan
ta!let
sistem keke!alan 'misaln#a siklosporin dan siklo$os$amid(.
Kemampuan usus untuk men#erap at !esi adalah ter!atas, karena itu pem!erian
M
Koreksi a!normalitas hematologik tercapai sekitar + !ulan setelah terapi dimulai.
at !esi dalam dosis #ang le!ih !esar adalah sia1sia dan kemungkinan akan men#e!a!kan gangguan pencernaan dan sem!elit. at !esi hampir selalu men#e!a!kan tina menadi !erwarna hitam, dan ini
=. Analisis In$ormasi
adalah e$ek samping #ang normal dan tidak !er!aha#a. 6iasan#a diperlukan waktu 315 minggu untuk memper!aiki anemia karena kekurangan at !esi, meskipun perdarahan telah !erhenti. -ika anemia sudah !erhasil diper!aiki, penderita harus melanutkan minum ta!let !esi selama 5 !ulan untuk mengem!alikan cadangan tu!uh. emeriksaan darah !iasan#a dilakukan secara rutin untuk me#akinkan !ahwa pasokan at !esi mencukupi dan perdarahan telah !erhenti. Kadang at !esi harus di!erikan melalui suntikan. 7al ini dilakukan pada penderita #ang tidak dapat mentoleransi ta!let !esi atau penderita #ang terus menerus kehilangan seumlah !esar darah karena perdarahan #ang !erkelanutan. ?aktu pen#em!uhan dari anemia #ang dio!ati dengan ta!let !esi maupun suntikan adalah sama.
ada kasus, Seorang wanita, umur 30 tahun, ke poliklinik dengan keluhan, cepat lelah dan merasa lemah. isaat !ersepeda pernah mau pingsan. Sering demam, dan mimisan. "enurut keluargan#a dia terlihat le!ih pucat dari !iasan#a. In$ormasi #ang tertera pada modul merupakan in$ormasi #ang sangat umum, geala1geala #ang muncul merupakan geala umum pada pen#akit hematologi sehingga pengam!ilan diagnosis #ang pasti merupakan hal #ang kurang !iak dan tidak tepat. Oleh karena itu dengan !erdasarkan geala1geala terse!ut, dapat dimunculkan !e!erapa diagnosis !anding #ang masih memerlukan tahap1tahap tertentu seperti pemeriksaan penunang lainn#a #ang memungkinkan munculn#a kausa pen#akit dan penegakan diagnosa #ang tepat. iagnosa !andingn#a adalah %
d. Anemia "egalo!lastik a. Anemia Aplastik &( Anemia aki!at de$isiensi itamin 6&+ !. Anemia 7emolitik engo!atan kekurangan itamin 6 &+ atau anemia pernisiosa adalah pem!erian itamin 6&+. Se!agian !esar penderita tidak dapat men#erap itamin 6&+ per1oral 'ditelan(, karena itu di!erikan melalui suntikan. ada awaln#a suntikan di!erikan setiap
c. Anemia e$isiensi 8e d. Anemia "egalo!lastik
hari atau setiap minggu, selama !e!erapa minggu sampai kadar itamin 6&+ dalam darah kem!ali normal. Selanutn#a suntikan di!erikan & kali
Anemia aki!at de$isiensi asam $olat Asam 8olat & mg < hari per oral ;mumn#a respons terapi cepat terlihat Klinis cepat mem!aik Retikulositosis dalam 4 L ) hari
6erdasarkan geala1geala #ang dialami oleh penderita dalam pasien, maka dapat dianalisis se!agai !erikut% Anemia
Anemia
Anemia
Anemia
Aplastik
7emolitik
e$isiensi
"egalo!lastik
>erlihat le!ih 8e
pucat
9
9
9
Kata Kunci
?anita
30
tahun
*epat
lelah
dan lemah
9
9
9
9
6erdasarkan geala #ang dialami oleh pasien, maka dapat ditetapkan !ahwa 9
9
9
9
i$$erensial iagnosis utama adalah anemia aplastik. Namun, dalam penetapan diagnosis tetap harus dilakukan pemeriksaan penunang karena mani$estasi klinis #ang di!erikan skenario sangatlah umum.
ernah
mau
pingsan
9
9
9
9
emeriksaan penunang #ang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis anemia aplastik, #aitu pemeriksaan la!oratorium. ada pemeriksaan la!oratorium dapat
Sering demam
9
1
1
1
ditemukan, #aitu darah tepi % granulosit 400
Sering mimisan
9
1
1
1
9
