TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO EN INSUFICIENCIA CARDIACA, CIRROSIS HEPÁTICA Y DIABETES MELLITUS Y TRASTORNOS DE SODIO EN SIADH Y DIABETES INSIPIDA
Docente:
Dr. Rubén Nieto Portocarrero Alumnos:
CABALLERO ROJAS EDUARD
CARDEÑA SANTA CRUZ GIOVANNI BERNABE
GARCIA BEJAR VCTOR FERNANDO
HUALLPA HILAUALA EDWAR
LETONA CONTRERAS FREDY
MELLADO ALAGON JUAN VIDAL
Cusco - 2012
Medicina Interna
Nefrología
INDICE INTRODUCCIÓN ................................ ................................................. ................................. ................................. ................................. ................ 4 OBJETIVOS OBJETIVO OBJETIVO GENERAL GENERAL ............................... ................................................ ................................. ................................. ................................. ................ 5 OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................................................ 5
CAPITULO I: TRASTORNOS TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 1. INSUFICIENCIA CARDÍACA ................... ......... ................... ................... ................... .................. ................... ................... ............... ...... 6 1.1 HIPONATREMIA HIPONATREMIA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CARDÍACA ................... .......... ................... ................. ....... 7 1.1.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍA CAR DÍACA CA ............................... ................................................ ................................. ................................. ................................. ................ 7 1.1.2 MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................... ......... ................... ................... ................... .................. ............ ... 8 1.1.3 TRATAMIENTO TRATAMIENTO .................. ......... ................... ................... .................. ................... ................... ................... ................... ........... 9 1.2 DESEQUILIBRIO EN OTROS OTROS ELECTROLITOS ELECTROLITOS ................... ......... ................... .................. ............... ...... 14
CAPITULO II: TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO EN DISFUNCIÓN HEPÁTICA 1. CIRROSIS CIRROSIS .................................... .................................................... ................................. .................................. .................................. ...................... ..... 15 1.1 PATOGENIA .................................................................................................. 15 1.2 CLASIFICACIÓN DE CHILD – PUGH EN CIRROSIS HEPÁTICA HEPÁTICA ................ ......... ....... 15 1.3 FACTORES QUE PARTICIPAN EN LA FORMACIÓN DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA .................................................................................... 16 1.3.1 HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL .................. ......... ................... ................... ................ ....... 16 1.3.2 ALTERACIONES ALTERACIONES EN LA CIRCULACIÓN CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA ESPLÁCNICA.................. ........ .............. 17 1.3.3 ALTERACIONES ALTERACIONES EN LA CIRCULACIÓN CIRCULACIÓN SISTÉMICA SISTÉMICA ................... .......... ............. .... 17 1.3.4 ALTERACIONES ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN RENAL .................. ......... .................. .................. ............ ... 17 1.4 EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA Y DE LA DISFUNCIÓN RENAL EN EN PACIENTES PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS .......................... ................ .................. ........ 18 18 1.4.1. EVALUACIÓN EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA CIRCULATORIA ................... .......... ............. .... 18 1.4.2. EVALUACIÓN EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN RENAL RENAL ................... ......... ................... .................. ........... 19 1.5 EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO EN PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS ASC ITIS .................................. .................................................. ................................. .................................. .................................. ...................... ..... 20 1.5.1 PUNTUACIÓN PUNTUACIÓN MELD ................... ......... ................... .................. ................... ................... .................. .................. ......... 20 UNSAAC 1
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1.6 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS ASC ITIS .................................. .................................................. ................................. .................................. .................................. ...................... ..... 21 1.6.1 DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS ................... ......... ................... ................... ................... .................. ........... 21 1.6.2 TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS ASCITIS ... 22 1.7 ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS ASC ITIS .................................. .................................................. ................................. .................................. .................................. ...................... ..... 25 1.7.1 TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA ASCITIS NO COMPLICADA COMPLICADA .................. ......... ................ ....... 25 1.7.2 TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA ASCITIS ASCITIS COMPLICADA COMPLICADA................... ......... ................... ............. .... 26
CAPITULO III: ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO EN LA DIABETES MELLITUS 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD o DKA) ....................................................... 28
1.1 DEFINICIÓN DEFINICIÓN ................................ ................................................. .................................. ................................. ................................. ................. 28 1.2 FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................... 28 1.3 ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA ................................. .................................................. .................................. ................................. ................................. ................. 30 1.3.1. CAUSAS DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN LA DIABETES MELLITUS MELLITUS TIPO 1 ................................... ................................................... ................................. .................................. ............................ ........... 30 1.3.2. CAUSAS DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN LA DIABETES MELLITUS MELLITUS TIPO 2 ................................... ................................................... ................................. .................................. ............................ ........... 30 1.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................................... 30 1.4.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS .................. ......... ................... ................... .................. ................... ................... ................ ....... 30 1.4.2 ESTUDIOS DE LABORATORIO LABORATORIO ................... ......... ................... ................... ................... .................. ........... 31 1.4.3 ESTUDIOS ELECTROCARDIOGRÁFICO ELECTROCARDIOGRÁFICO E IMAGENOLÓGICOS ..... 32 1.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ...................................................................... 33 1.6 TRATAMIENTO .............................................................................................. 33 1.6.1 FLUIDOTERAPIA FLUIDOTERAPIA .................. ......... ................... ................... .................. ................... ................... ................... ............... ..... 33 1.6.2 INSULINA ................... .......... ................... ................... ................... ................... .................. ................... ................... ................ ....... 33 1.6.3 REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS .................. ......... ................... ................... ................... ............... ..... 34 1.6.4 TRATAMIENTO TRATAMIENTO CON BICARB BICARBONATO ONATO .................. ......... ................... ................... .................. ........... 35 2. ESTADO HIPERGLUCÉMICOHIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICOHIPEROSMOLAR................... ......... ................... .................. ................... .............. 35 2.1 DEFINICIÓN DEFINICIÓN ................................ ................................................. .................................. ................................. ................................. ................. 35 2.2 FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................... 35 2.3 ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA ................................. .................................................. .................................. ................................. ................................. ................. 36 2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................................... 37 2.4.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS .................. ......... ................... ................... .................. ................... ................... ................ ....... 37 2.4.2 ESTUDIOS DE LABORATORIO LABORATORIO ................... ......... ................... ................... ................... .................. ........... 38 2.4.3 ESTUDIOS ELECTROCARDIOGRÁFICO ELECTROCARDIOGRÁFICO E IMAGENOLÓGICOS IMAGENOLÓGICOS ..... 39 UNSAAC 2
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2.5 TRATAMIENTO .............................................................................................. 39 2.5.1 REPOSICIÓN INTENSIVA DE LÍQUIDOS ................... ......... ................... .................. ............... ...... 39 2.5.2 INSULINA ................... .......... ................... ................... ................... ................... .................. ................... ................... ................ ....... 39 2.5.3 REPOSICIÓN DE ELECTROLÍTICOS Y MONITORIZAR LOS NIVELES SÉRICOS CON FRECUENCIA ................................................................. 40 2.6 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y TÍPICO DÉFICIT CORPORAL TOTAL DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL ESTADO HIPEROSMOLAR ........................................................................... 41
CAPITULO IV: TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO SINDROME DE INADECUADA SECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA (SIADH) 1. 2. 3. 4.
DEFINICIO DEFINICION N ............................. ............................................... .................................. ................................. .................................. ......................... ........ 42 ETIOLOGIA ETIOLOGIA .................................. .................................................. ................................. .................................. .................................. ...................... ..... 42 CLINICA CLINICA ........................ .......................................... .................................. ................................. ................................. ................................. .................... ... 43 DIAGNOST DIA GNOSTICO ICO............................... ................................................ .................................. ................................. .................................. ...................... 44 4.1 CRITERIOS CRITERIOS DE SOSPECHA DIAGNÓSTICA DIAGNÓSTICA ........................... .................. .................. ................... .............. 44 4.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DIAGNÓSTICA ............................................... 44 4.3 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA .................................................................. 44 4.4 LAS CARACTERÍSTIC C ARACTERÍSTICAS AS ESENCIALES ESE NCIALES PARA EL DIAGNOSTICO DIAGNOSTI CO DE SIADH SIAD H .................................. ................................................... ................................. ................................. .................................. ......................... ........ 45 4.5 FUNCIONES SUPLEMENTARIAS ................................................................. 45 5. MANEJO Y TRATAMIENTO TRATAMIENTO .................. ......... ................... ................... .................. ................... ................... ................... ............... ..... 45
CAPITULO V: DIABETES INSIPIDA 1. DEFINICIO DEFINICION N ............................. ............................................... .................................. ................................. .................................. ......................... ........ 48 2. ETIOLOGIA ETIOLOGIA .................................. .................................................. ................................. .................................. .................................. ...................... ..... 48 2.1 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL .................................................................... 48 2.2 DIABETESINSÍPIDA NEFRÓGENA ............................................................... 49 2.3 POLIDIPSIA PRIMARIA ................................................................................. 49 3. CLINICA CLINICA ........................ .......................................... .................................. ................................. ................................. ................................. .................... ... 50 4. DIA DIAGNOST GNOSTICO ICO............................... ................................................ .................................. ................................. .................................. ...................... 51 5. TRA TRATAMIE TAMIENTO NTO ................................. .................................................. .................................. ................................. ................................. ................. 52
CONCLUSIONES ............................... ................................................ ................................. ................................. ............................... .............. 54 BIBLIOGRAFIA ................................ ................................................. .................................. ................................. ................................. ................. 55
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INTRODUCCIÓN Los amplios hallazgos han demostrado que el medio interno está constituido por el agua, los electrolitos y el equilibrio acido base, el cual se encuentra regulado por múltiples sistemas para el correcto funcionamiento orgánico, sin embargo las patologías que afecten a otros sistemas tienen repercucion en la homeostasis de este medio interno. El reconocimiento por el médico de las adaptaciones fisiológicas y las respuestas compensatorias compensatorias que se producen con determinadas alteraciones del medio interno es necesario para un posterior manejo de estos. El mantenimiento de la homeostasis del medio interno requiere la integración de una serie de mecanismos fisiológicos, que se ven afectados en la enfermedad, dentro de las principales anomalías tenemos las relacionadas al equilibrio del Na+ y el agua que están asociados. Los principales trastornos del equilibrio del agua se manifiestan clínicamente, ya sea como hipovolemia o hipervolemia, mientras que la alteración en el balance Na+ se presenta como hiponatremia o hipernatremia. En el presente trabajo revisaremos las características fisiopatológicas fisiopatológicas de las alteraciones del equilibrio de los electrolitos, de la homeostasis del volumen y de las variaciones del equilibrio acidobásico en entidades clínicas f recuentes como Insuficiencia Cardiaca, Cirrosis Hepática y Diabetes mellitus. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica es la causa mas frecuente de hiponatremia, hiponatremia, y este es el trastorno trastorno hidroelectrolítico hidroelectrolítico mas frecuente en los pacientes hospitalizados, mientras que la diabetes insípida, al no realizarse la reabsorción de agua, esto permite la diuresis abundante de orina diluida hipoosmolar, produciendo
deshidratación
hipernatremica,
todas
estas
modificaciones
fisiopatológicas serán revisadas en la segunda parte monográfica, con el fin de tener un compendio de conocimientos para determinar el tratamiento mas adecuado en cada caso.
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OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL
Estudiar, reconocer e interpretar los diferentes trastornos del medio interno en las patologías insuficiencia cardiaca, cirrosis y diabetes mellitus.
Estudiar, reconocer e interpretar los trastornos del sodio en SIADH y diabetes mellitus
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Estudiar los cambios fisiopatologicoshidroelectroliticos en la Insuficiencia Cardiaca.
Conocer los tratamientos y el manejo de los trastornos ocasionados por la I.C.
Determinar los factores que participan en la formación de la ascitis en la cirrosis hepática
Determinar el tratamiento adecuado de
los pacientes con cirrosis y
ascitis
Definir y comprender las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus.
Conocer el manejo de las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus.
Diferenciar
entre
cetoacidosis
diabética
y
estado
hiperglicémicohiperosmolar.
Estudiar la fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento del Sindrome de inadecuada secreción de ADH
Estudiar la fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento de diabetes insípida
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CAPITULO I: TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO EN LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA 1 INSUFICIENCIA CARDÍACA La insuficiencia cardíaca constituye una situación de sobrecarga de volumen real con un déficit relativo de volumen circulante y liberación aumentada de ADH. Esto, unido al uso frecuente de diuréticos para controlar los edemas y la sobrecarga hídrica, lo convierte en una de las causas habituales de hiponatremia. Así, en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca su incidencia alcanza al 22% y su aparición se asocia con un mayor riesgo de mortalidad, y de rehospitalización. La corrección de los valores del sodio durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta de estos pacientes. En la insuficiencia cardíaca grave no es sólo muy frecuente la hiponatremia sino también difícil de corregir. En el estudio ESCAPE, un 87% de los pacientes que la presentaron durante el ingreso la mantenían en el momento del alta.
(1)
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Arteriopatía coronaria Infarto
Disminución de la fracción de expulsión (<40%) Miocardiopatía dilatada no isquémica a miocárdico Trastornos familiares/genéticos
Isquemia
miocárdicaa
Sobrecarga crónica de presión Hipertensión a Valvulopatía
Trastornos
infiltrativosa
Daño inducido por tóxicos/fármacos Trastornos metabólicosa obstructivaa
Vírica
Sobrecarga crónica de volumen Enfermedad de Chagas Valvulopatía con insuficiencia Trastornos del ritmo y la frecuencia Cortocircuito intracardiaco (de izquierda a Bradiarritmias crónicas derecha) Cortocircuito extracardiaco Taquiarritmias crónicas Conservación de la fracción de expulsión (>40-50%) Hipertrofia patológica Miocardiopatía restrictiva Primaria (miocardiopatía hipertrófica) Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis) Secundaria (hipertensión) Enfermedades por almacenamiento (hemocromatosis) Envejecimiento Fibrosis Cardiopatía pulmonar Corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar) Trastornos vasculares pulmonares Estados de alto gasto cardiaco Trastornos metabólicos Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo Tirotoxicosis Cortocircuito arteriovenoso sistémico Trastornos nutricionales (beriberi) Anemia crónica
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1.1. HIPONATREMIA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 1.1.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Varios estudios epidemiológicos han permitido establecer que la hiponatremia (definida como una concentración sérica < 135, 136 e incluso 138 mmol/l en datos de algunos registros) es un predictor de mal pronóstico en pacientes con IC, independientemente del grado de descenso del sodio por debajo del punto de corte. Aunque aún no hay una compresión completa de los procesos fisiopatológicos que llevan al desarrollo de hiponatremia, la explicación de esta asociación está relacionada, principalmente, con los efectos secundarios de la terapia diurética y el grado de activación neurohumoral. Dentro de la amplia gama de alteraciones del sistema nervioso simpático (SNS), el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y otras vías neurohormonales, la liberación de arginina-vasopresina (AVP) parece ser el estimulo primario para el desarrollo de hiponatremia en los pacientes con IC.
(1)
La función principal de la AVP es controlar la excreción de agua en el riñón y regular el tono vascular. Del mismo modo, juegan un papel importante en la agregación plaquetaria la liberación de factores de la coagulación, la glucogenólisis y en la liberación de ACTH y de endorfinas. Hay 2 estímulos para la liberación de AVP: osmóticos y no osmóticos. Estos estímulos están mediados a su vez a través de la estimulación de los receptores de la AVP V1a y V2. Hay un tercer receptor cuyo rol cardiovascular no es relevante. Antes de estimular otros efectos plasmáticos, la AVP se une al receptor V2 en
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