KULI AH PATOLOGIUMUM ResponTubuh t er hadapAgenMenul ar
RESPON TUBUH TERHA HADAPAGEN MENULAR Respon Tubuh terhadap Agen Menular.
Faktor Hospes pada Infeksi, Radang sebagai Pertahanan. Pembuluh Limfa pada Infeksi. Pertahanan Terakhir. Faktor Mikroba pada Infeksi. Cara Interaksi Hospes dan Mikroba. Infeksi Oportunistik
RESPON TUBUH TERHA HADAPAGEN MENULAR Respon Tubuh terhadap Agen Menular.
Faktor Hospes pada Infeksi, Radang sebagai Pertahanan. Pembuluh Limfa pada Infeksi. Pertahanan Terakhir. Faktor Mikroba pada Infeksi. Cara Interaksi Hospes dan Mikroba. Infeksi Oportunistik
FAKTOR HOSPES Terhadap serangan dari MO pathogen,hospes memiliki benteng terhadap infeksi, ang ters terseb ebaar dise diselu luru ruh h !ar !arin inga gann dan dan men" men"eg egah ah masukna mikro organisme kedalam tubuh. #enteng utama pertahanan tubuh adalah $ %ulit ang utuh&asam lemak,flora normal'. Membrana mukosa permukaan. (ekret ang diproduksi&mis, liso)m,asam lambung'.
PERTAHANAN TUBUH.
Pertahanan tubuh $ 1. Pertahanan lapis I. %ulit. a. %ulit sbg pembatas tubuh thd lingkungan. b. %ulit sbg pertahanan lapis I. ". %ulit sbg pembatas thd infeksi 2. Pertahanan lapis II."ellular "ounter atta"k &pertahanan nonspesifik'.→respon selular oleh makrofag,monosit netrofil basofil eosinofil *% sel. 3. Pertahanan lapis III. Respon imun &pertahanan imun spesifik'
RESPON TUBUH TERHADAPAGEN MENULAR
Hasil akhir suatu infeksi tergantung dari + faktor $ . %emampuan agen untuk mengatasi pertahanan hospes. +. %emampuan hospes mela-an infeksi.
PORTD’
ENTRE
Masukna agen infeksi ke tubuh melalui$ a. %ontak langsung mis penakit kelamin. b. %ontaminasi dan luka. Mis rabies ". Inokulasi.mis suntikan ggt serangga. d. Menelan makanan terkontaminasi.mis hepatitis ,polio m, kolera. e. Menghirup debu/droplet.mis influen)a T#C
Lanj ut an
0ntuk dapat menimbulkan penakit ,suatu patogen harus men"apai hal berikut$ . Harus dapat memasuki inang. +. Harus bermetabolisme dan berkembang biak di!aringan inang. 1. Harus dapat menahan terhadap daa tahan inang. 2. Harus dapat merusak inang.
KEKEBALAN HOSPES
RADANG Radang adalah reaksi lokal !aringan tubuh terhadap !e!as. Radang bukan merupakan penakit, tetapi hana manifestasi penakit. Reaksi radang diperlukan utk menghilangkan penebab atau akibat !e!as. Tanpa reaksi radang,kuman akan menebar dan luka tak akan sembuh.
RADANG
Reaksi radang akan diikuti pemulihan !aringan, aitu upaya mengganti sel parenkhim yang rusak dng jaringan yg baru atau jaringan ikat.
Reaksi radang berhenti !ika penebab dapat dimusnahkan
Reaksir adang
Pengaruh reaksi radang sangat menguntungkan !ika$ . Ter!adi proses pengen"eran toksin. +. Permeabilitas meningkat→ masukna )at anti→kuman lisis . 1. Transportasi obat didaerah radang membaik. 2. Pembentukan fibrin→penebaran kuman terhambat. 3. Transportasi nutrien dan oksigen meningkat. 4. (timulasi respon imun→reaksi imun.
Reaksir adang
Reaksi radang akan merugikan !ika$ . Ter!adi pencairan !aringan normal. +. da pembengkakan pd organ /!aringan 5ital misalna epiglotis, otak dll. 1. Reaksi radang ang tak tepat misal ter!adi reaksi hypersensitiitas.
PEMBULUH LI MFA (istem limfe ta $ pembuluh limfe,kelen!ar limfe,organ limfe&lien,thmus dll'. %elen!ar getah bening&kelen!ar limfe' adalah bagian dari sitem pertahanan tubuh. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 477 kelen!ar getah bening, sal dari "airan limfe adalah "airan !aringan ang masuk kedalam pembuluh limfe→mengalir melalui sistem limfatik ang berfungsi !uga dalam sistem imun selular.
CAI RAN LI MFE Cairan Limfe berasal dari "airan seluruh bagian tubuh. Hal ini memungkinkan di dalam "airan limfe terdapat kuman+ penakit. %uman8kuman penakit ini perlu difilter oleh pembuluh limfe. Proses filtrasi ini dilakukan oleh kelen!ar limfe. 9adi, bila terdapat kuman pada suatu luka, maka kuman tersebut akan dibinasakan sebelum masuk ke dalam sirkulasi darah.
KELENJAR LI MFE %elen!ar limfe berisi kumpulan sel+ pembentuk pertahanan tubuh : mrpk tempat penaringan antigen dari pembuluh+limfe g mele-atina. Oleh karena dile-ati oleh aliran pembuluh limfe ang dapat memba-a antigen &mikroba, )at asing' : memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen ang menginfeksi maka kelen!ar limfe→memproduksi sel+ pertahanan tubuh ang lebih banak untuk mengatasi antigen tersebut →kelen!ar limfe membesar.
PERBEDAAN LI MFE & DARAH
l anj ut an
Pembesaran kelen!ar limfe dapat berasal dari$ . Penambahan sel+ pertahanan tubuh ang berasal dari kelen!ar itu sendiri → &limfosit,sel plasma,monosit'. +. kibat datangna sel+ peradangan &netrofil ' untuk mengatasi infeksi di kelen!ar limfe &limfadenitis'.
PERTAHANAN TERAKHI R PD I NFEKSI VI RUS
!irus adalah parasit intraselular obligat . (tlh masuk sel→merusak sel dgn "ara &→infeksi sitolitik,infeksi non sitolitik, integrasi'. Immunitas non spesi"ik. Pertahanan a-al adalah integritas permukaan tubuh→bila ditembus →akti5asi respon imun non spesifik&*%,Interferon,makrofag'. Interferon ;< mengaktifkan mekanisme anti5irus→menghindari infeksi. Interferon =→meningkatkan efisiensi respon imunspesifik →stimulasi MHC kelas I :II > akti5ator makrofag dan *% sel.
Repl i kasvi r uspdselhospes
PERTAHANAN I MUN SPESI FI K PD I NFEKSI VI RUS
Reaksi anti bodi ? men"egah pengikatan 5irus pd reseptor sel hospes→men"egah pebnetrasi.men"egah pemindahan 5irus dari sel satu ke sel lain.menghan"urkan 5irus melalui !alur komplemen→melisis sel g terinfeksi. Imunitas selular # reseptor limfosit T dapat mengenali antigen permukaan g telah diubah 5irus→respon imun.sitotoksisitas oleh sel *% dan sitotoksisitas selular tergantung antibodi&@CC' !uga "ukup efektif
I NFEKSIBAKTERI Tergantung pd struktur bakteri&gram>,gram8, mikobakteri,spirokhaeta':mekanisme patogen itas bakteri&toksisitas tanpa in5asi,in5asi tanpa toksisitas,atau "ampuran' tsb. Imunitas nonspesi"ik# $ulit,keasaman "airan lambung,asamlemak tidak !enuh pd kulit,liso)im pd air mata,sali5a,sekresi hidung ,flora normal, →menghan"ur kan bakteri. 9ika bakteri lolos→ memi"u pertahanan non spesifik→akti5asi komplemen,netrofil, makrofag,sel *%→ pelepasan sitokin→ fagositosis. Mekanisme diats mrpk mekanisme radang→menghambat penebaran bakteri
ntibodi. @iaktifkan melelui sel+ !aringan limfoid.!ika lokal→pembesaran limfonodi regional.!ika MO ke darah→pembesaran lien. Cara pertahanan. a l memblokade reseptor p-ermukaan epitel.menginaktifkan komponen penghambat fagositosis,menetralkan toksin, menghambat perlekatan pada mukosa dan menghanmbatperlekatan toksin pd reseptorna. Imunitas selular. Afektif thd bakteri g mampu hidup didalam makrofag hospes.
I NFEKSIPARASI T
Pertahanan non spesifik tidak efektif pada infeksi parasit. Pertahanan dilakukan oleh antibodi,selT, makrofag g distimulasi sel T. Respon imun humoral penting pada parasit g berada didarah &malaria, tripanosomiasis '. Respon imun selular berperan pd prasit g mengin5asi !aringan&leshmania, toksoplasmosis'.
l anj ut an Antibodi. nti bodi g berperan IgM&pd tripanosomiasi,malaria',Ig B&pd maliatria leshmania,IgA pd infeksi "a"ing. Imunitas selular. Limfosit T berperan thd parasit→stimulasi makrofag→memfagosit. Pd s"histosoma ,sistem imun tidak dapat se"ara sempurna melenapkan parasit. (el T bereaksi thd antigen tsb dengan mengsisolasina dgn pembentukan granuloma.
Car aI nt er aksiHospesdanMi kr oba. Interaksi mikroba%dlh hubungan timbal balik antar mikroba dengan mikroba lainna maupun dengan organisme ang lebih tinggi. Interaksi dalam satu populasi mikroba$ 1. Interaksi antar jasad dalam satu populasi yang sama aitu$ a. Interaksi positif →menebabkan meningkatna ke"epatan pertumbuhan sebagai efek sampingna. b. Interaksi negatif→menebabkan turunna ke"epatan pertumbuhan dengan meningkatna kepadatan populasi.
2.
Interaksi antar berbagai macam populasi mikroba.pabila dua populasi ang berbeda berasosiasi, maka akan timbul berbagai ma"aminteraksi.Interaksi tersebut menimbulkan$ a. Pengaruh positif, b. Pengaruh negatif, ". Tidak ada pengaruh
Interaksi berbagai ma"am populasi mikroba $ 1.&intro"isme,aitu hubungan antar MO g tidak terlalu dekat tetapi saling menguntungkan. 2.$ompetisi,aitu interaksi antar MO g mrpk persaingan akibat keterbatasan energi ang tersedia, ada pula MO menghasilkan substansi tertentu utk menghambat pertumbuhan MO lain.
3. &imbiosis' aitu hubungan dekat antar dua ke hidupan berlangsung lama atau sebentar dan memerlukan kontak fisik$ a. (ndo simbiosis organisme ang satu berada didalam organisme ang lain. b. (kto simbiosis' !ika MO g satu berada pada permukaan ang lain.
I NTERAKSIMI KROBADAN HOSPES da 1 !enis simbiosis aitu$ 1. Mutualisme )aitu hubungan saling menguntungkan kedua belah fihak misal antara bakteri Rhi)obium leguminosarum dng tanaman leguminosa.. 3. $omensalisme aitu g satu mengalami keuntungan ang lain tidak dirugikan ataupun mendapat keuntungan.Mis (taphlo"o""us epidermidis pd kulit manusia.da bakteri g tumbuh disalah satu bagian tubuh dan tidak menimbulkan kerugian, bakteri+ ini membentuk "lora normal.
3.
Parasitisme . Hubungan antar Mo !ika salah satu pihak mendapat keuntungan sedangkan fihak lain dirugikan Organisme g mengandung parasit disebut hospes. Hubungan dapat ter!adi dalam bentuk ge!ala penakit. #ila ge!ala mereda,tapi parasit masih ada&ter!adi keseimbangan biologis antara parasit dan hospes'.@alam hal ini hospes dapat bertindak sebagai carrier.
I nf e ksiOpor t uni s t i k
In"eksi oportunistik adalah infeksi ang disebabkan oleh organisme ang biasana tidak menebabkan penakit pada orang dengan sistem kekebalan tubuh ang normal, tetapi dapat menerang orang dengan sistem kekebalan tubuh ang buruk&imuno defisiensi'. Mereka membutuhkan DkesempatanE untuk menginfeksi seseorang &sumber $ikipedia.org'
Pencegahan I* (ebagian besar kuman ang menebabkan IO sangat umum, dan mungkin kita telah memba-a beberapa dari infeksi ini. Risiko infeksi baru dpt dikurangi dengan$ Men!aga kebersihan. Menghindari sumber kuman ang diketahui ang menebabkan IO. 9ika terinfeksi beberapa IO, dapat memakai obat ang akan men"egah pengembangan penakit aktif. Pen"egahan ini disebut profilaksis.
