. Mekanisme Respon Imun Terhadap Infeksi A. Infeksi Virus Virus adalah parasit intraseluler obligat yang berkembang biak di dalam sel hospes dan menggunakan asam nukleat dan berbagai organ seluler hospes untuk metabolism dan sintesis protein. Virus masuk ke dalam hospes dengan cara berikatan dengan reseptor spesifik yang berada pada permukaan sel hospes. Spesifisitas ini menentukan tropisme suatu virus pada sel atau hospes tertentu. Imunitas seluler sangat penting pada infeksi virus karena banyak virus yang bersifat intraseluler sehingga tidak dikenali oleh antibody. Virus intrtaseluler ini dapat mengubah antigen permukaan membrane sel hospes atau melepaskan kuncup berbentuk partikel infeksi pada permukaan sel. Reseptor limfosit T dapat mengenali perubahan tersebut dan menimbulkan respon imun. B. Infeksi Bakteri Mekanisme pertahanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada struktur bakteri dan pada mekanisme patogenitas bakteri tersebut. Ada dua pola patogenitas bakteri, yaitu (1) toksisitas tanpa invasi (2) invasi tanpa toksisitas. B.1. Imunitas Non-Spesifik Kulit dan membrane mukosa utuh memberikan rintangan mekanis. Berbagai factor humoral dapat membunuh bakteri. Setelah masuk ke dalam tubuh, berbagai komponen bakteri dapat memicu berbagai respon non spesifik, seperti aktivasi komplemen jalur alternative. Aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin yang dapat memicu kontraksi otot polos dan degranulasi sel mast untuk meningkatkan permeabilitas vascular, opsonisasi bakteri dan kompleks serangan membrane yang mampu melisis dinding sel bakteri. Aktivasi komplemen juga bersifat kemotaktik, menarik, dan mengaktivasi neutrofil, makrofag, dan sel NK (Natural Killer, Sel fagositik ini dapat aktif tanpa sensitisasi sebelumnya). Pelepasan sitokin oleh makrofag dan sel NK akan mengaktifkan fagositosis. B.2. Imunitas spesifik Selama perjalanan infeksi bakteri, elemen respon imun spesifik diaktifkan melalui sel jaringan limfoid. Pada infeksi local terjadi pembesaran limfonodi regional atau pembesaran limfa bila organism masuk ke dalam sirkulasi darah. Antibody dapat menetralkan patogenitas bakteri dengan berbagai cara. Antibody dapat memblokade reseptor pada permukaan epitel. Antibodi juga dapat menginaktifkan komponen bakteri yang dapat menghambat fagositosis. Antibodi dapat menetralkan toksin dan mencegah efek kerusakan yang dapat ditimbulkan. Antibody IgA sekretorik terhadap LPS akan menghambat perlekatan basil pada mukosa usus dan memblokade perlekatan toksin pada reseptornya. Infeksi Parasit Pertahanan non spesifik relative tidak efektif terhadap parasit. Mekanisme pertahanan terhadap infeksi parasit memerlukan sel T, antobodi, dan makrofag. Pada umumnya, respon humoral penting terhadap organism yang menginvasi aliran darah seperti malaria dan lain sebagainya.. Antibodi dihasilkan dalam berbagai infeksi parasit, tetapi pada umumnya parasit mampu mengembangkan cara-cara untuk mengelak dari serangan antibody. Anak di daerah hiperendemik akan menderita serangan berulang pada beberapa tahun pertama
kehidupan sebelum akhirnya menjadi kebal, mungkin setelah mengembangkan antibody terhadap semua varian antigen. Pada scistosomiasis, antibody yang dihasilkan dapat secara efektif memblokade infeksi kedua, tetapi organisme infeksi pertama akan tetap hidup karena mampu menghindari pengenalan antibody dengan menggunakan antigen golongan darah hospes dan histocompatibilitas sebagai kulit luarnya. Pada infeksi cacing, pelepasan histamine akan meningkatkan peristaltic usus dan menyebabkaqn eksudasi serum yang mengandung antibody protektif berkadar tinggi dari berbagai kelas immunoglobulin. Limfosit T mempunyai peranan penting pada respon terhadap parasit. Makrofag yang distimulasi limfokin efektif memfagositosis protozoa intraseluler serta cacing. Sel T sitotoksik secara langsung dapat menghancurkan sel dan fibroblast jantung yang terinfeksi Tripanosoma Cruzi. Akan tetapi, pada beberapa infeksi system imun tidak dapat secara sempurna melenyapkan parasit. Sel T bereaksi terhadap antigen yang dilepaskan secara local oleh cacing atau telurnya, dan mengisolasi dengan pembentukan granuloma. DAFTAR PUSTAKA Dorland,W.A.Newman.2002.Kamus Kedokteran Dorland 29thed.EGC:Jakarta
Guyton & Hall.1996.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 9thed.EGC:Jakarta Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI.2007.Buku Kuliah 1, Ilmu Kesehatan Anak.Infomedika:Jakarta
Theresia Tri S,d.k.k.2008.Mikrobiologi Umum.Universitas Atma Jaya:Yogyakarta Wahab S & Madarina Julia.2002.Sistem Imun, Imunisasi, dan Penyakit Imun.Widya Medika:Jakarta Utomo,Muhajir.2005.Format Penulisan Karya Ilmiah.UNILA:Lampung
