VERTIGO PERIFER
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing : dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S dr. Eddy Rahardjo, Sp. S
Diajukan Oleh : Nita Dewi N, S.Ked J510170052
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2017
TUGAS STASE ILMU PENYAKIT SARAF VERTIGO PERIFER
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Oleh : Nita Dewi N, S.Ked J510170052 Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari Selasa tanggal 18 Juli 2017
Pembimbing : dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S (………………………..)
dr. Eddy Rahardjo, Sp. S (………………………..)
TUGAS STASE ILMU PENYAKIT SARAF VERTIGO PERIFER
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Oleh : Nita Dewi N, S.Ked J510170052 Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari Selasa tanggal 18 Juli 2017
Pembimbing : dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S (………………………..)
dr. Eddy Rahardjo, Sp. S (………………………..)
BAB I
A. Identitas pasien
Nama
: Ny. K
Umur
: 67 tahun
Alamat
: Trogo Lor Karanganyar
Agama
: Islam
Pekerjaan : tidak bekerja MRS
: 22 Oktober 2017
B. Anamnesis Keluhan utama
-
:
Pusing berputar hebat
Keluhan Tambahan
-
Mual, muntah-muntah, silau bila melihat cahaya
Riwayat Penyakit Sekarang :
-
Satu hari Sebelum Masuk Rumah Sakit Pasien mengakui bahwa keluhan pusing berputar dirasakan memberat semenjak pagi hari. Hingga satu hari sebelum akhirnya dibawa ke IGD, pasien mengalami mual dan muntah. Pasien juga mengakui bahwa ia merasa silau dan bertambah pusing bila melihat cahaya.
-
Hari Masuk Rumah Sakit Pada hari sabtu 21 Oktober 2017 pasien dibawa ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Karanganyar oleh keluarga dikarenakan pasien semakin lemah akibat muntah-muntah yang tiada henti. Pasien datang
dengan kesadaran compos mentis dan masih kooperatif hanya saja pasien berkomunikasi dengan mata tetap tertutup dan kelopak mata dirapatkan hingga dahi berkerut. Jika pasien disuruh untuk membuka mata, menurut pengakuan pasien, ia akan semakin pusing berputar dan semakin menimbulkan mual. Makanan sulit masuk karena rasa mual yang berkepanjangan. Saat dibawa masuk ke bangsal pasien dalam kondisi sadar dan mampu untuk diajak komunikasi. Pasien mengeluhkan pusing yang berputar saat pasien membuka mata. Pusing berputar yang dirasakan oleh pasien semakin memberat terutama saat bangun dari posisi berbaring. Tetapi pengakuan pasien, lehernya tidak terasa kaku/cengeng. Pasien mengaku BAB dan BAK pasien lancar dan tidak ada kelainan. Pasien tidak dapat beranjak dari tempat tidur karena untuk membuka mata saja sudah pusing. Makan dan minum baik dengan bantuan, tersedak disangkal. Kejang disangkal. Perubahan warna kulit juga disangkal. Pasien dapat mengerutkan dahi dan alis, pasien bisa menutup mata. Pasien masih bisa merasakan tajam dan tumpul di seluruh bagian tubuhnya. Pasien mengaku tidak ada gangguan gangguan dalam penciuman. Pasien dapat membuka mulut dan mengembungkan pipi. Lidah pasien dapat dijulurkan dan tidak ada lateralisasi, artikulasi pasien saat berbicara jelas. Pasien bisa mengangkat bahu. Tidak ada atrofi pada punggung. Kedua tangan dan kaki pasien dapat diangkat, dengan kekuatan otot yang normal. Pasien masih mengingat kejadian lama dan yang baru saja di al ami. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengakui bahwa keluhan pusing berputar baru pertama kali ia alami. -
Riwayat Vertigo
(-)
-
Riwayat DM
(+) terkontrol
-
Riwayat Hipertensi
(-)
-
Riwayat kolesterol
(-)
-
Riwayat penyakit infeksi virus/bakteri menahun (-)
Riwayat Penyakit Keluarga : -
Riwayat Vertigo
(-)
-
Riwayat DM
(-)
-
Riwayat Hipertensi
(+)
-
Riwayat kolesterol
(-)
-
Riwayat penyakit infeksi virus/bakteri menahun (-)
Riwayat Kebiasaan -
Riwayat Merokok
(-)
-
Riwayat minum alkohol
(-)
-
Riwayat penggunaan narkotika
(-)
Anamnesis Sistem:
-
Sistem serebrospinal
:
Penurunan
kesadaran(-),
demam(-),
kejang(-), pusing(+). -
Sistem kardiovaskuler
: Akral dingin(+), nyeri dada(-), berdebar-
debar(+), keringat dingin(+). -
Sistem respirasi
: Sesak nafas(-), batuk(-), pilek(-).
-
Sistem gastrointestinal
: Makan minum tidak tersendak, mual(+),
muntah(+), BAB(+)lancar. -
Sistem musculoskeletal
:
kelemahan
anggota
gerak
(-/-),
otot
mengecil (-), tungkai bengkak (-), baal (-). -
Sistem integumentum
: ruam (-), gatal (-), perubahan warna kulit (-
). -
Sistem urogenital
: BAK (+) lancar
Resume Anamnesis : Seorang pasien wanita berusia 67 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan pusing hebat berputar tetapi tidak ada penurunan kesadaran. Keluhan di tambah dengan lemas, mual, muntah, sulit
tidur dan silau bila melihat cahaya. Keluhan pusing muncul terutama saat perubahan posisi dari berbaring ke duduk/ berdiri. Defisi neurologis yang lain tidak didapatkan. Hal ini mengakibatkan pasien harus selalu berbaring di tempat tidur dan memejamkan matanya kuat-kuat agar tidak pusing. Keluhan dirasakan semenjak satu hari sebelum masuk kerumah sakit. Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes meilitus terkontrol.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis - TD
: 100/60mmHg
- N
: 54x/menit
-R
: 20x/menit
-S
: 36,3o C
- Keadaan Umum
: Sedang
- Status Gizi
: Baik
- Kepala
: Normosepal, simetris
- Mata
: Konjungtiva anemis (-), edema palpebra (-), reflek cahaya
(+),
pupil
isokor
3mm/3mm,
reflek
cahaya(+). - Leher
: bentuk normal, pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.
- Paru-paru:
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-) retraksi intercostae (-)
Palpasi
: Gerak dada simetris, Fremitus normal
Perkusi
: sonor (+/+)
Auskultasi : SDV (+/+), whezing (-/-), ronkhi (-/-)
- Jantung :
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis
sinistra, kuat angkat (+)
Perkusi -
: Dalam batas normal
Cranial : SIC II linea parasternalis sinistra – SIC III linea sternalis dextra redup
-
Dexter : SIC III linea sternalis dextra – SIC V linea midclavicularis dextra redup
-
Caudal : SIC V linea midclavicularis dextra – SIC V linea midclavicularis sinistra redup
-
Sinister: SIC V linea midclavicularis sinistra – SIC II linea parasternalis sinistra redup
Auskultasi
: Bunyi jantung I-II intensitas regular , bising jantung
(-) - Abdomen :
Inspeksi
: Simetris, darm contour (-), tidak ada bekas luka operasi
Palpasi
: Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Perkusi
: Timpani dalam batas normal
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Ektremitas : Superior et Inferior dextra : akral hangat (+), edema (-) Superior et Inferior sinistra : akral hangat (+), edema (-) 1. Status Neurologis o
Kesadaran : Compos Mentis
o
Kuantitatif : GCS (E4V5M6)
o
Kualitatif : - Cara berpikir
: normal
- Perasaan hati
: normal
- Orientasi
: normal (tempat,waktu,orang sekitar)
- Tingkah laku
: normal
- Daya ingat
: normal
2. Kepala :
- Bentuk
: normochepal
- Ukuran
: normal
- Simetris
: (+)
3. Leher :
- Sikap
: normal
- Gerakan
: terbatas
- Kaku kuduk
: (-)
- Nyeri tekan
: (-)
- Bentuk vertebra
: normal
- Tes brudzinki
: (-)
- Tes nafziger
: (-)
- Tes valsava
: (-)
4. Saraf Otak : - N. 1 (olfaktorius)
Daya Pembau
Kanan
Kiri
Normal
Normal
- N. II (optikus) Kanan
Kiri
Daya penglihatan
Normal
Normal
Pengenalan warna
Normal
Normal
Medan penglihatan
Normal
Normal
Papil
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Arteri/vena
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Perdarahan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Fundus okuli
- N. III (okulomotorius)
Kanan
Kiri
-
-
Atas Medial Bawah Ukuran pupil
Baik Baik Baik 3mm
Baik Baik Baik 3mm
Bentuk pupil
Isokor
Isokor
Ptosis Gerakan mata
Reflek
cahaya +
+
langsung Reflek cahaya tidak
+
+
Stabismus divergen
-
-
Diplopia
-
-
langsung
- N. IV (trokhlearis) Kanan Gerakan mata ke lateral Normal
Kiri Normal
bawah Stabismus konvergen
-
-
Diplopia
-
-
Kanan
Kiri
Mengigit
Normal
Normal
Membuka mulut
Normal
Normal
Sensibilitas muka
Normal
Normal
Reflek kornea
+
+
Reflek bersin
+
+
Reflek maseter
Normal
Normal
- N. V (trigeminus)
- N.VI (abducens) Kanan
Kiri
Gerakan mata ke lateral
Normal
Normal
Strabismus konvergen
-
-
Diplopia
-
-
Kanan
Kiri
Kerutan kulit dahi
Normal
Normal
Kedipan mata
Normal
Normal
Lipatan naso-labial
Normal
Normal
Sudut mulut
Normal
Normal
Mengerutkan dahi
Normal
Normal
Mengerutkan alis
Normal
Normal
Menutup mata
Normal
Normal
Meringis
Normal
Normal
Mengembungkan pipi
Normal
Normal
Tik fasial
-
-
Lakrimasi
-
-
- N.VII (facialis)
Daya kecap lidah 2/3 Normal
Normal
depan Bersiul
Normal
Normal
Kanan
Kiri
Normal
Normal
- N. VIII (akustikus)
Mendengar suara berisik
Mendengar suara detik Normal arloji
Normal
Tes weber
Normal
Normal
Tes rinne
Normal
Normal
Tes swabach
Normal
Normal
Kanan
Kiri
Arkus faring
Normal
Normal
Daya kecap lidah 2/3
+
+
Reflek muntah
+
+
Sengau
-
-
Tersedak
-
-
Kanan
Kiri
Arkus faring
Uvula di tengah
Uvula di tengah
Nadi
+ kuat
+ kuat
Bersuara
+
+
Gangguan menelan
-
-
Kanan
Kiri
Memalingkan kepala
Normal
Normal
Sikap bahu
Normal
Normal
Mengangkat bahu
+
+
Trofi otot bahu
Eutrofi
Eutrofi
- N. IX (glossofaringeus)
depan
- N. X (vagus)
- N. XI (aksesorius)
- N. XII (hipoglossus)
Kanan
Kiri
Sikap lidah
Normal
Normal
Artikulasi
Jelas
Jelas
Tremor lidah
-
-
Menjulurkan lidah
Normal
Normal
Kekuatan lidah
Normal
Normal
Trofi otot lidah
Normal
Normal
5. Meningeal sign Kaku kuduk
(-)
Brudzinski I
(-)
Brudzinski II
(-)
Brudzinski III
(-)
Brudzinski IV
(-)
Tanda kernig
(-)
6. Badan Interpretasi Trofi otot punggung
Normal
Nyeri membungkukan badan
-
Kolumna vertebralis
Membungkuk
Trofi otot dada
Eutrofi
Palpasi dinding perut
Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)
Gerakan
Terbatas
Reflek dinding perut
Normal
7. Anggota gerak atas Inspeksi : tidak ada kelainan Palpasi : tidak ada kelainan - Lengan atas Kanan
Kiri
Gerakan
Normal
Normal
Kekuatan otot
5
5
Tonus
+
+
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
-Lengan bawah Kanan
Kiri
Gerakan
Normal
Normal
Kekuatan otot
5
5
Tonus
+
+
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Kanan
Kiri
Gerakan
Normal
Normal
Kekuatan otot
5
5
Tonus
+
+
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
- Tangan
- Sensibilitas Lengan
Lengan
atas
atas kiri bawah
kanan
Lengan
Lengan
Tangan
Tangan
bawah
kanan
kiri
kanan
kiri
Nyeri
+
+
+
+
+
+
Termis
+
+
+
+
+
+
Taktil
+
+
+
+
+
+
Diskriminasi
+
+
+
+
+
+
Posisi
+
+
+
+
+
+
Vibrasi
+
+
+
+
+
+
Biceps
Triceps
Reflek fisiologi
+/+
+/+
Perluasan reflek
-/-
-/-
Reflek silang
-/-
-/-
Reflek patologis
-/-
-/-
8. Anggota gerak bawah Inspeksi : tidak ada kelainan Palpasi : tidak ada kelainan - Tungkai atas Kanan
Kiri
Gerakan
Normal
Normal
Kekuatan
5
5
Tonus
Normal
Normal
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Kanan
Kiri
Gerakan
Normal
Normal
Kekuatan
5
5
Tonus
Normal
Normal
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Kanan
Kiri
Gerakan
Normal
Normal
Kekuatan
5
5
Tonus
Normal
Normal
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
- Tungkai bawah
- Kaki
- Sensibilitas Tungkai
Tungkai
Tungkai
Tungkai
Kaki
Kaki
atas
atas kiri
bawah
bawah
kanan
kiri
kanan
kiri
kanan Nyeri
+
+
+
+
+
+
Termis
+
+
+
+
+
+
taktil
+
+
+
+
+
+
diskriminasi
+
+
+
+
+
+
Posisi
+
+
+
+
+
+
Vibrasi
+
+
+
+
+
+
Patella
Achilles
Reflek fisiologi
+/+
+/+
Perluasan reflek
-/-
-/-
Reflek silang
-/-
-/-
Kanan
Kiri
Babinski
-
-
Chaddock
-
-
Oppenheim
-
-
Gordon
-
-
schaeffaer
-
-
rossolimo
-
-
Mendel bachterew
-
-
Tes kernig
-
-
Tes o’connel
-
-
Laseque
-
-
Tes patrick
-
-
Tes kontra patrick
-
-
Tes gaenselen
-
-
Klonus paha
-
-
Klonus kaki
-
-
9. Koordinasi, langkah dan keseimbangan : -
Cara berjalan
: tidak mampu/sempoyongan
-
Tes romberg
: (tidak dilakukan)
-
Ataksia
:-
-
Diskiadokinesis
:-
-
Dismetri
:-
- Nistagmus
:-
-
Gerakan abnormal
:-
-
Finger to finger
:+
- Nose finger nose
:+
10. Fungsi vegetatif : a. Miksi : inkontinensia (-), retensi urin (-), b. Defekasi : inkontinensia (-), retensio alvi (-) D. Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin
Nilai
Nilai normal
satuan
Hb
15,3
12.00 – 16.00
g/dL
Ht
42,1
37 – 47
Vol%
Leukosit
7,17
5,0 – 10,0
10^3/uL
86
150 – 300
mm3
Eritrosit
4,55
4,50 – 5,50
10^6/uL
MCV
92,4
82 – 92
fL
MCH
33,6
27 – 31
Pg
MCHC
36,4
32-37
g/dL
Gran
78,5
50-70,0
%
Limfosit
32,3
25,0 – 40,0
%
Monosit
7,6
3,0 – 9,0
%
Trombosit
Eosinofil
0,5
0 ,5 – 5,0
%
GDS
113
70-150
mg/dl
Ureum
1,64
0,5-0,9
g/dl
77
10-50
g/dl
Creatinin
E. Resume Pemeriksaan
-
KU
: sedang
-
Kesadaran
: compos mentis GCS : E4V5M6
- Nn. Cranialis : dalam batas normal -
Tanda meningeal : (-)
-
Kaku kuduk : (-)
-
Pada pemeriksaan koordinasi pasien merasakan pusing berputar hebat tak terkendalikan.
-
Saat dianamnesis sedikit menggunakan suara yang lirih dan pasien terlihat kesakitan
-
Pada pemeriksaan nose finger nose (+), finger to finger (+)
F. Usul pemeriksaan penunjang
-
EKG
G. Diagnosis Banding
Benign Paroxysmal Position Vertigo
Meniere disease
Neuritis vestibuler Vertigo Central
H. Diagnosis
•
Diagnosis klinis : vertigo perifer
•
Diagnosis topis : sistem vestibuler
•
Diagnosis etiologi : peningkatan tekanan cairan endolimfe pada sistem vestibuler
I. Terapi
Medikamentosa : o
Cairan : Infuse RL 20 tpm
o
Antiemetik : Injeksi ondansetron 1 amp / 8 jam
o
Antagonis H2 : Injeksi ranitidin 1amp / 12 jam
o
Analgetik : Injeksi santagesik 1 amp / 8 jam
o
Histaminergik : Betahistin 3x1
Non medikamentosa : o
Fisioterapi latih vertigo
o
Manuver Epley
J. Prognosis
Death
: ad bonam
Disease
: dubia ad bonam
Disability
: dubia ad bonam
Discomfort
: dubia ad bonam
Dissatisfication : dubia ad bonam
BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.
DEFINISI
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral),
light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).
1
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.
II.
3
KLASIFIKASI
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi : 2 a.
Sentral diakibatkan oleh kelainan pada pons, medulla, atau cerebellum.
b.
Perifer disebabkan oleh kelainan pada end organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.
III.
ETIOLOGI
Penyebab perifer Vertigo
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (B PPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia ratarata 51 tahun.
5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama
akan mempengaruhi kanalis posterior dan
menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.
9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode. 8
Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran .
11
Gangguan pendengaran berupa
tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.
10
Ménière’s disease terjadi
pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. 8 Ménière’s disease
merupakan akibat dari
hipertensi
endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.
Vestibular N euritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis.
Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama
disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik. 11
Penyebab Sentral Vertigo
Mi graine Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal
sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 10
Vertebrobasilar insufficiency Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal. 9
Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior
yang
melibatkan
ventrikel
keempat
atau
Chiari
malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya. IV.
GEJALA KLINIS
VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5 VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung : 9 a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan. b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular.
Pada
pemeriksaan
fisik
mungkin
dijumpai
nistagmus.
Ciri-ciri
Vertigo perifer
Vertigo sentral
Lesi
Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan saraf perifer) vaskular (otak, batang otak, serebelum)
Penyebab
Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV), penyakit maniere, neuronitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada SSP
iskemik batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma, migren basiler
Diantaranya :diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten
3-40 detik
Tidak ada
Habituasi
Ya
Tidak
Jadi cape
Ya
Tidak
Intensitas vertigo
Berat
Ringan
Telinga berdenging atau tuli Nistagmus spontan
Kadang-kadang
Tidak ada
+
-
dan
Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun
barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s ( nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.
3
Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli pada usia muda perlu ditanyakan
Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative
V.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan system cardiovascular.
Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi : -
pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus. 2 Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
-
Gait test 1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. 2. Heel-to- toe walking test 3. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 2 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
Gambar Uji Tunjuk Barany Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. 1. -
Fungsi Vestibuler Dix-Hallpike manoeuvre 1 Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen, 2008).
-
Test hiperventilasi Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus
maka
didiagnosis
sebagai
sindrom
hiperventilasi.
Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5
Tes Kalori Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik. Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan
lamanya
nistagmus
berlangsung
dicatat.Lamanya
nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Posturografi Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai
peranan
penting
:
sistem
visual,
vestibular,
dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap : a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan biasa (normal) b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes romberg) c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan. d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu. e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang. f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang. Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif b. Audiometri
: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,
Tone Decay.
VI.
Diagnosis Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis, Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran. Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11 Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.
VII.
11
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table )
VIII.
Diagnosis Banding
1.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo
2.
Meniere Disease
3. 4.
Neuritis vestibular Vertigo central
Vertigo
Meniere
BPPV
Neuritis
Vertigo central
perifer
disease
Kelainan pada
Meningkatnya
Ada
sistem
tekanan
asing/batu
pembengkakan pada
vestibuler
ruang
kalsium yang
nervus
(hiperstimulasi)
endolimfe dan bergerak
vestibular
pada
perilemfe
benda
Virus
Kelainan/abnormalitas sistem
area pusat
vestibular
berhubungan
didalam
saraf yang dg
keseimbangan
saluran semisirkularis Lebih
Lebih banyak
Pada
pada orang tua
pada orang tua
usia tua
Pusing berputar
Pusing
Berubah
Vertigo
posisi
dengan
durasi
menyebabkan
yang
lama, jarang
vertigo
sedang/pasca
muncul
batuk/flu
hebat
banyak
disertai berputar
mual muntah
dengan tinnitus
dan
penurunan pendengaran
wanita
Semua umur
berat Timbul lebih lambat,
atau
penyakit dg e.c virus lain
Semua umur
rasa berputar ringan,
mual/muntah
disertai
IX.
Terapi Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu
dengan
keluhan
vertigo
tersebut,
seringkali
menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui. - Cinnarizine (Stugerone) Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun
tidak
semua
mempunyai
sifat
anti
vertigo.
Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. - Efedrin Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.
OBAT PENENANG MINOR
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek
samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur. - Lorazepam. Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg - Diazepam. Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg. OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo. - Skopolamin Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.
Terapi fisik Susunan
saraf
pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadangkadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah : 1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun. 2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata. 3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan Contoh latihan : 1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup. 2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring). 3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup. 4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah). 6. Jalan menaiki dan menuruni lereng. 7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal. 8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi pada objek yang diam. Terapi Fisik Brand-Darrof
Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.
Keterangan Gambar:
Ambil posisi duduk.
Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
BAB III PEMBAHASAN
KET
BPPV
Meniere
Neuritis
Vertigo
Disease
Vestibule
central
pasien
kesimpulan
r Pusing berputar
+
+
+
+
+
Pasien
Mual/muntah
+
+
+
+
+
menderita
Bangkitan
Mendad
Mendada
Lebih
Lebih
ak
k
lambat
lambat
Beratnya vertigo
berat
berat
Berat
ringan
Berat
Pengaruh
+
-
-
-
-
-
+
-
+
-
Cepat
lama
Lama
lama
Lama
Vertigo
Usia
Virus
iskemia
berat
lanjut
BPPV
posisi/ger.kepala Gangguan
THT
(tinnius
&
penurunan pendengaran) Durasi
(<
5
menit) Etiologi
atau infark batang otak (penyebab terbanyak) ,
proses
demielinis asi (misalnya, pada
sklerosis multipel, demielinis asi pascainfek si), tumor pada daerah serebelopo ntin, neuropati kranial, tumor daerah batang otak
Masalah yang muncul pada pasien :
Pusing berputar hebat
Mual dan muntah yang berlebihan
Tidak mampu beranjak dari tempat tidur atau sekedar membuka mata
Silau bila melihat cahaya
Pusing bertambah berat bila terjadi perubahan posisis dari berbaring ke duduk/ berdiri
Gejala pusing berputar hebat dikarenakan adanya gangguan pada sistem vestibular. Khususnya pada kasus ini dengan adanya silau bila melihat cahaya dan pusing bertambah hebat bila terjadi perubahan posisi dari berbaring ke duduk/ berdiri yang menunjukka bahwa vertigo perifer ini dikarenakan karena BPPV. Hal ini dapat terjadi karena adanya hidrops endolimfe pada koklea dan vestibulum. Hidrop yang mendadak hilang timbul diduga dikarenakan oleh : -meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri
-berkurangnya tekanan osmotik kapiler -meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstra kapiler -jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat sehingga terjadi penimnbunan cairan endolimfa.
FOLLOW UP Tgl
S
O
21/10
Pasien
TD : 120/60
Dx
mengeluhkan
N: 65
:chepalgia,
tpm
pusing berputar,
RR: 18
nausea, vomite,
Inj.
mual,
S: 36,2
fotofobia
Ondansetron/8j
silau bila melihat K/L: CA (-/-) SI(-/-),
Dx topis:
Inj.
cahaya,
Sistem
Ranitidin/12j
vestibuler
Inj.
terjadi perubahan (3mm/3mm)
Dx.
Santagesik/8j
posisi
vertigo perifer
muntah,
bertambah
pusing
A
PKGB (-)
bila Pupil
isokhor
dari Reflek cahaya (+/+)
berbaring duduk/berdiri.
ke
Thorax: dbn Abdomen : dbn Ekstremitas : dbn Status neurologi Kes : E4V5M6 R. Meningeal : (-) N. Cranialis : dbn Pmx
motorik
:
5/5/5/5 Tonus : +/+/+/+ Klonus : -/-/-/R.Fisiologi : +/+/+/+ R. Patologi : -/-/-/Pmx.
Sensorik
:
+/+/+/+ Pmx vegetatif: BAB (+), BAK (+)
P klinis
Etiologi:
Infus
RL
20
Betahistin 3x1
Tgl
S
22/10
Pasien
TD : 120/80
Dx
mengatakan
N: 80
:chepalgia,
tpm
pusing
berputar
RR: 20
nausea, vomite,
Inj.
berkurang, mual
S: 35,2
fotofobia
Ondansetron/8j
berkurang,
K/L: CA (-/-) SI(-/-),
Dx topis:
Inj.
muntah
PKGB (-)
Sistem
Ranitidin/12j
berkurang, silau
Pupil
vestibuler
Inj.
Dx.
Santagesik/8j
bila
O
A
isokhor
melihat (3mm/3mm)
cahaya
Reflek cahaya (+/+)
berkurang.
Thorax: dbn
Ekstremitas : dbn Status neurologi Kes : E4V5M6 R. Meningeal : (-) N. Cranialis : dbn motorik
:
5/5/5/5 Tonus : +/+/+/+ Klonus : -/-/-/R.Fisiologi : +/+/+/+ R. Patologi : -/-/-/Pmx.
Sensorik
:
+/+/+/+ Pmx vegetatif: BAB (+), BAK (+) EKG : baik Serumen prop au.sx : (-)
klinis
Etiologi:
vertigo perifer
Abdomen : dbn
Pmx
P Infus
RL
20
Betahistin 3x1
Tgl
S
O
23/10
Pasien
TD : 100/60
Dx
mengatakan
N: 54
:chepalgia,
Inj.
pusing
RR: 20
nausea, vomite,
Ondansetron/8j
fotofobia
Inj.
berputar
sudah
A
sedikit S: 36,3
P klinis
Infus RL 20 tpm
berkurang, mual
K/L: CA (-/-) SI(-/-),
Dx topis:
Ranitidin/12j
berkurang,
PKGB (-)
Sistem
Inj.
vestibuler
Santagesik/8j
ada, dan masih (3mm/3mm)
Dx.
Betahistin 3x1
sedikit silau bila Reflek cahaya (+/+)
vertigo perifer
muntah
tidak
melihat cahaya.
Pupil
isokhor
Thorax: dbn Abdomen : dbn Ekstremitas : dbn Status neurologi Kes : E4V5M6 R. Meningeal : (-) N. Cranialis : dbn Pmx
motorik
:
5/5/5/5 Tonus : +/+/+/+ Klonus : -/-/-/R.Fisiologi : +/+/+/+ R. Patologi : -/-/-/Pmx.
Sensorik
:
+/+/+/+ Pmx vegetatif: BAB (+), BAK (+) EKG : baik Serumen prop au.sx :
Etiologi:
(-)
Tgl
S
24/10
Pasien
TD : 110/60
Dx
mengatakan
N: 55
:chepalgia,
Ranitidin
pusing
RR: 20
nausea,
3x1
S: 36
fotofobia
K/L: CA (-/-) SI(-/-),
Dx topis:
sudah
O
berputar hilang,
mual (-), muntah
A
(-), sudah tidak PKGB (-) silau bila melihat Pupil cahaya.
P klinis
Sistem isokhor
vestibuler
(3mm/3mm)
Dx.
Reflek cahaya (+/+)
vertigo perifer
Thorax: dbn Abdomen : dbn Ekstremitas : dbn Status neurologi Kes : E4V5M6 R. Meningeal : (-) N. Cranialis : dbn Pmx
motorik
:
5/5/5/5 Tonus : +/+/+/+ Klonus : -/-/-/R.Fisiologi : +/+/+/+ R. Patologi : -/-/-/Pmx.
Sensorik
:
+/+/+/+ Pmx vegetatif: BAB (+), BAK (+)
Etiologi:
Betahistin 3x1 tab
EKG : baik Serumen prop au.sx : (-)
DAFTAR PUSTAKA
1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP 2010;3(4):a351. 2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338. 3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family Physician January 15, 2006; Volume 73, Number 2. 4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. 5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217. 6. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23. 7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6 8. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006 9. Swartz,
R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of
American Family Physician March 15,2005:71:6. 10. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3 rd edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins) 11. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet].
WebMD LLC. 10
September 2009. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048overview#a0104
