LAPORAN KASUS KECIL Vertigo Perifer susp. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Dibuat oleh: dr. Arif Rahman D.M Pembimbing: dr. Resti Kurniawati
PROGRAM DOKTER INTERNSIP RSUD BATANG 2016
BORANG PORTOFOLIO
Nama Peserta : Arif Rahman D.M, dr. Nama Wahana : RSUD Batang Topik : VERTIGO PERIFER E.C SUSPECT BPPV Tanggal Kasus : 9 Juni 2016 Nama Pasien : Ny. W No RM : 32.11.xx Tanggal Presentasi: Agustus 2016 Nama Pendamping : Resti Kurniawati, dr. Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Batang Obyektif Presentasi : √ Keilmuan Ketrampilan Penyegaran √ Tinjauan Pustaka √ Diagnostik √ Manajemen Masalah Istimewa Neonatus Bayi Anak Remaja √ Dewasa Lansia Bumil Deskripsi : Tujuan : diagnosis, manajemen, prevensi Bahan Bahasan : √ Tinjauan Riset Kasus Audit Cara Pembahasan :
Pustaka Diskusi
√
Presentasi
dan
Email
Pos
diskusi
BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Agama Pekerjaan Status
: Ny. W : Perempuan : 39 tahun : Islam : Karyawati : Menikah
1
Alamat No. Rekam Medik Tanggal Masuk RS
: Denasri Wetan Rt 01 / Rw 06, Kabupaten Batang : 32.11.xx : 8 Juni 2016
II. ANAMNESIS Anamnesis diperoleh secara autoanamnesis pada: Tanggal : 9 Juni 2016 Tempat : Bangsal Dahlia DPJP : dr.Laksma,Sp.S A. Keluhan Utama Pusing berputar yang bertambah parah sejak 2 hari SMRS B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Batang dengan keluhan pusing berputar yang bertambah parah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan pasien muncul pertama kali sekitar 2 minggu yang lalu yaitu, pusing berputar yang muncul secara tiba-tiba, terutama pada pagi dan malam hari saat pasien bangun dari tempat tidur. Menurut pasien, keluhan dirasakan hilang timbul, setiap serangan hilang dengan sendiri setelah kurang lebih 10 sampai 15 detik dan yang berputar adalah ruangan sekitar pasien. Keluhan dirasakan lebih parah dengan perubahan posisi terutama saat bangun dari tidur, tidur menyamping, dan saat membungkuk pada waktu shalat. Berkurang saat memejamkan mata dan istirahat. Pasien tidak mengalami nyeri kepala ataupun pingsan. Menurut pasien, keluhan yang dirasakan tidak mengganggu aktivitas. Akan tetapi, keluhan tersebut dirasakan bertambah parah sejak 2 hari yang lalu, dimana pasien merasakan mual dan muntah,. Pasien muntah sebanyak 3 kali, sekitar 1 gelas aqua setiap kali muntah dan berisi makanan. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa berdengung pada telinga kiri pasien. Pasien tidak dapat mengingat dengan pasti kapan keluhan ini muncul, tetapi menurutnya sudah sangat lama sekitar 1 tahun yang lalu. Rasa berdengung pada telinga dirasakan hilang timbul dan muncul secara tiba-tiba. Pasien tidak dapat mengingat faktor yang membuat dengung pada telinga muncul. Menurut pasien, keluhan telinga berdengung tersebut juga tidak muncul beberapa waktu belakangan. Pasien juga tidak memiliki gangguan pendengaran dan masih dapat mendengar dengan baik. Selain itu, pasien 2
juga tidak memiliki gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau gangguan penglihatan lainnya. Nafsu makan pasien menurun, tidak batuk ataupun pilek. Pasien tidak jatuh dan kepala pasien tidak terbentur sebelum keluhan muncul. C. Riwayat Penyakit Sebelumnya 1. Riwayat penyakit Pasien memiliki riwayat maag sejak SMA. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan kencing manis. Pasien juga belum pernah 2. 3. 4. 5.
mengalami penyakit telinga ataupun keluhan serupa sebelumnya. Riwayat perawatan Pasien belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya. Riwayat pembedahan Pasien belum pernah menjalani operasi sebelumnya. Riwayat pengobatan Pasien tidak pernah minum obat rutin apapun dirumah. Riwayat alergi Menurut pasien, pasien tidak memiliki riwayat alergi.
D. Riwayat Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit serupa, darah tinggi ataupun kencing manis. E. Riwayat Kebiasaan Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, konsumsi alkohol ataupun NAPZA lainnya.
III. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal Pemeriksaan Tempat Pemeriksaan A. Status Generalis Keadaan Umum Tinggi Badan Berat Badan Status Gizi Tanda Vital - Suhu Tubuh - Tekanan Darah - Nadi - Laju Nafas B. Status Internus - Kepala/leher
: 9 Juni 2016 : Bangsal Dahlia : Lemah : 155 cm : 50 kg : Baik : 37.0oC (per axilla) : 120/70 : 84 x/menit, regular : 20 x/menit, reguler : Normosefali, deformitas (-), bengkak (-) : Pembesaran KGB -/: Pembesaran kelenjar tiroid -/-
3
- Mata
- Telinga/hidung - Mulut/faring
: Reflek cahaya +/+ : Konjungtiva anemis -/: Sklera ikterik -/: Pupil isokor, 3mm/3mm : Deformitas (-), nyeri (-), sekret (-) : Septum nasi ditengah : Mukosa tidak pucat, hiperemis (-) : Tonsil T1/T1 : Uvula ditengah
- Thorax
Paru Inspeksi
: Bentuk dada normal dan simetris : Gerak napas tertinggal (-) Palpasi : Tactile fremitus simetris, sama kuat : Ekspansi normal Perkusi : Bunyi sonor pada semua lapang paru Auskultasi : Vesikuler, wheezing -/-, ronki -/ Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-) Perkusi : Pekak, batas jantung normal Auskultasi : S1/S2 normal, (-) murmur, (-) gallop - Abdomen Inspeksi : Cembung, bekas luka (-) Auskultasi : Bising usus normal, bruits (-) Perkusi : Timpani Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+) : Hepatomegali (-), splenomegali (-) - Punggung : Nyeri punggung bawah (-) - Ekstremitas : Akral hangat : Deformitas (-), edema (-) : CRT <2 detik C. Status Neurologis Kesadaran GCS Nervus kranialis - N. I - N. II
: Compos Mentis : E4 M6 V5
: Normal : Visus 1/60 : Lapang pandang tidak dilakukan - N.III, IV, VI : Ptosis -/: Pupil 3mm/3mm, bulat, isokor : Reflex cahaya langsung +/+ : Reflex cahaya tidak langsung +/+ : Gerak bola mata bebas ke segala arah - N. V : motorik : m. maseter normal : Gerakan membuka mulut normal : Gerakan rahang normal : sensorik : V1 sensibilitas normal 4
- N. VII
: V2 sensibilitas normal : V3 sensibilitas normal : Refleks kornea normal : Sikap mulut saat istirahat normal, deviasi (-) : Mengangkat alis simetris : Mengerutkan dahi simetris : Menyeringai simetris : Kembung pipi simetris : Pengecapan 2/3 anterior tidak dilakukan
- N. VIII n. koklearis
: Gesekan jari normal : Tes rinne tidak dilakukan : Tes webber tidak dilakukan : Tes swabach tidak dilakukan n. vestibularis : Nistagmus -/- N. IX, X : Arkus faring simetris : Uvula ditengah : Disfonia (-) : Disfagia (-) - N. XI : Angkat bahu normal : Memalingkan kepala normal - N. XII : Deviasi lidah (-) : Atrofi (-) : Kekuatan lidah normal Motorik - Trofi eutrofi eutrofi - Kekuatan
normotonus normotonus 5555 5555 Refleks fisiologis
- Reflex patologis
Sensorik - Ekstremitas atas
eutrofi eutrofi
- Tonus
normotonus normotonus 5555 5555 : Bisep +/+ : Patella +/+ : Trisep +/+ : Achiles +/+ : Babinski -/: Chaddock -/: Gordon -/: Oppenheim -/: Schaffer -/: Hoffman Trommer -/-
-
: Raba +/+ : Nyeri +/+ : Suhu +/+ : Propioseptif + 5
- Ekstremitas bawah
Saraf otonom - Miksi - Defekasi - Sekresi keringat
: Raba +/+ : Nyeri +/+ : Suhu +/+ : Propioseptif + : Normal : Normal : Normal
Koordinasi dan Keseimbangan - Tes tunjuk hidung : Normal - Tes tumit-lutut : Normal - Disdiadokokinesis : Normal Fungsi Luhur
: Normal
Tanda rangsang meningeal - Kaku kuduk : (-) - Lassegue : (-) - Kernig : (-) - Brudzinski I : (-) - Brudzinski II : (-) IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes lab (9 Juni 2016) Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Gula Darah Sewaktu
13,5 39 13,1 185 117
12-16 g/dl 37-54% 5-10 ribu/ul 150-400 ribu/ul <200 mg/dl
V. RESUME Ny. W, 39 tahun, datang dengan keluhan pusing berputar yang bertambah parah sejak 2 hari SMRS. Gejala muncul pertama kali 2 minggu yang lalu, muncul secara tiba-tiba, terutama pada pagi dan malam hari saat bangun dari tempat tidur, serangan hilang sendiri setelah 10-15 detik, bertambah parah dengan perubahan posisi terutama saat bangun dari tidur, tidur menyamping, dan saat membungkuk pada waktu shalat. Mual (+), muntah (+) 3 kali, Nyeri kepala (-), diplopia (-), blurred vision (-). Pasien juga memiliki keluhan telinga berdengung sekitar 1 tahun lalu. Gangguan pendengaran lain (-). Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
6
- Kesadaran - GCS - N. VIII - Sensorik - Koordinasi
: Compos mentis : E4M6V5 : nistagmus -/: propiosepsi nomal : tes tunjuk hidung normal : tes tumit-lutut normal : disdiadokokinesis normal
VI. DIAGNOSIS Diagnosis klinis
: Vertigo Perifer suspect BPPV
Diagnosis topis
: Sistem Vestibular
Diagnosis etiologis
: Idiopatik
VII. DIAGNOSIS KERJA 1. Vertigo perifer susp. BPPV Keluhan pusing berputar yang muncul secara tiba-tiba, dipengaruhi oleh posisi, terdapat mual muntah yang cukup hebat, terdapat tinitus, pasien masih dapat jalan dan beraktivitas. Lingkungan berputar. Serangan 10-15 detik, saat bangun tidur. Gejala sentral (-). VIII. DIAGNOSIS BANDING 1. Penyakit meniere Pusing berputar (+), tinitus (+). Namun tidak ditemukan gangguan pendengaran.Keluhan pusing berputar menghilang setelah beberapa menit. Akan tetapi, diagnosis penyakit meniere belum dapat disingkirkan karena belum dilakukan tes pendengaran lebih lanjut seperti audiometri. 2. Vestibular neuritis Pusing berputar (+), mual muntah (+), demam (+), leukositosis. Akan tetapi, pusing berputar muncul lebih dahulu daripada demam. Dan infeksi yang mendahului seharusnya infeksi saluran napas atas. Pada pasien batuk (-), pilek (-). Telinga berdengung (+). Keluhan pusing berputar hilang setelah beberapa menit. IX. TATALAKSANA a. Nonmedikamentosa Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-lahan. Memberitahu pasien tentang latihan Brandt-Daroff untuk latihan di rumah agar pasien terbiasa dengan beberapa posisi sehingga tidak muncul keluhan pusing berputar saat berpindah posisi.
7
b. Medikamentosa Infus RL 20 tpm (maintenance) Infus Kabiven /24 j Inj. Ondansentron 3x4 mg (i.v) Inj. Ranitidine 2x50 mg (i.v) Mertigo tab 3 x 8 mg Frego tab 2 x 5 mg X. FOLLOW UP 1. Tanggal a. Subjektif b. Objektif
: 9 Juni 2016 : pusing berputar (+), mual (+), muntah (-) : Keadaan umum lemah : Kesadaran compos mentis : GCS E4M6V5 : Tanda vital (TD 130/80, Nadi 79x/menit, Laju napas
24x/menit, Suhu 36oC) c. Assessment : Vertigo Perifer susp. BPPV d. Planning : lanjutkan terapi 2. Tanggal : 10 Juni 2016 a. Subjektif : pusing berputar (+) berkurang, mual (+), muntah (-) b. Objektif : Keadaan umum cukup : Kesadaran compos mentis : GCS E4M6V5 : Tanda vital (TD 130/80, Nadi 79x/menit, Laju napas 24x/menit, Suhu 36oC) 8
c. Assessment d. Planning 3. Tanggal a. Subjektif b. Objektif
: Vertigo Perifer susp. BPPV : lanjutkan terapi : 11 Juni 2016 : pusing berputar (-), mual (-), muntah (-) : Keadaan umum baik : Kesadaran compos mentis : GCS E4M6V5 : Tanda vital (TD 120/80, Nadi 80x/menit, Laju
napas
20x/menit, Suhu 36oC) c. Assessment : Vertigo Perifer susp. BPPV d. Planning : Boleh Pulang : rawat jalan (pasien dipulangkan dengan terapi Mertigo tab 3x1, Frego tab 2x1, dan Neurodex tab 2x1) XI. PROGNOSIS Ad vitam
: ad bonam
Ad functionam : ad bonam Ad sanationam : ad bonam
BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. PENDAHULUAN Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness) sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1
9
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tibatiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.2,3 II. EPIDEMIOLOGI Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) disebut sebagai gangguan vestibular yang umum dikenal; dalam suatu kelompok pasien, onset umur rataratanya adalah 54 tahun, dengan range 11 sampai 84 tahun. Froehling et al. mengestimasikan bahwa insidennya sebanyak 107 kasus per 100.000 populasi per tahun. Sebuah penelitian di Jepang pada pasien dengan BPPV saja jika mereka memiliki nistagmus pada tes Dix-Hallpike ditemukan insidensnya sebanyak 10,7 kasus per 100000 per tahun. Pada pengalaman sebelumnya, didapatkan adanya hubungan antara BPPV dengan vestibular neuritis pada 10% pasien dan trauma kepala pada 20% pasien. Sama halnya, Baloh et al. melaporkan bahwa 15% kasuskasus BPPV diikuti oleh neurolabirintitis dan 18% oleh trauma kepala. Namun, pada kebanyakan pasien BPPV, tidak temukan adanya hubungan tersebut.4 III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss
10
horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. 5,6,7
Gambar 1. Anatomi labirin (Dikutip dari kepustakaan 8) Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 5 Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. 5,6,7
11
Gambar 2. Gambaran skematis dari epitel vestibular menggambarkan 2 tipe sel dan hubungan nervus pada sel tersebut. Terlihat pula kupula dari kanalis semisirkularis dan sel rambut. (Dikutip dari kepustakaan 9)
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 5,7 Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut.
12
Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.5 Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.5 IV. ETIOLOGI BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang sering ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. 2,10 Penyebab lain yang jarang ditemukan adalah labirintitis virus, neuritis vestibularis, pasca stapedektomi, fistula perlimfa, dan penyakit meniere. BPPV merupakan penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan. 2,10 V. PATOFISIOLOGI Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain : • Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan 13
waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing nistagmus.3,11
dan • Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.3,11 VI. DIAGNOSIS A. Anamnesis Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 10 B. Pemeriksaan fisis Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal. 6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :2,4
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik. 14
Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30 o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.
Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.
Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya
15
Gambar. perasat Dix-Hallpike A. Perasat Dix-Hallpike kanan, B. perasat Dix-Hallpike kiri (dikutip dari kepustakaan 2) Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.2 VII. DIAGNOSIS BANDING
Vestibular Neuritis Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan
menyebabkan
pasien
mengalami
ketidakstabilan
dan
16
ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.10
Labirintitis Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahanperubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.12
Penyakit Meniere Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Patofisiologinya adalah pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat. Manifestasi
klinisnya
adalah
vertigo
disertai
muntah
yang
berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuansinya bertambah. 13
VIII. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah
17
manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris. 14
Gambar. Maneuver Epley (dikutip dari kepustakaan 14 )
Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan 45o pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah 1. 14 18
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.2 IX. PROGNOSIS Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. 2
19
BAB III PEMBAHASAN Diagnosis vertigo dibuat atas dasar keluhan pasien merupakan keluhan pusing berputar. Pasien tidak merasakan adanya nyeri kepala ataupun pingsan. Vertigo yang dirasakan pasien merupakan vertigo perifer karena keluhan muncul secara tiba-tiba, dipengaruhi oleh posisi, terdapat mual muntah yang cukup hebat, terdapat tinitus, pasien masih dapat jalan dan beraktivitas, pasien merasakan lingkungan sekitar pasien yang berputar. Tidak ditemukan adanya gejala-gejala sentral seperti gangguan penglihatan, penglihatan ganda, ataupun kesulitan berbicara. Sehingga dapat dikatakan bahwa keluhan vertigo pasien adalah vertigo perifer. Kecenderungan terhadap BPPV didapatkan karena sifat dari vertigo pasien yang dipengaruhi posisi, yaitu saat bangun dari tempat tidur dan menghilang sendiri setelah 10-15 detik. Pasien juga memiliki keluhan tinitus sekitar 1 tahun yang lalu. Menurut pasien keluhan ini tidak muncul lagi. Penyakit Meniere juga dapat dicurigai, yaitu triase dari vertigo, tinitus, dan gangguan pendengaran. Pasien tidak memiliki gangguan pendengaran namun, diagnosis penyakit meniere belum dapat disingkirkan karena belum dilakukan pemeriksaan terhadap pendengaran pasien secara lebih lanjut. Selain itu, gangguan pendengaran pada penyakit meniere biasanya bersifat progresif sehingga tidak terlalu terlihat pada fase-fase awal dan biasanya mengenai gelombang suara dengan frekuensi lebih rendah. Untuk itu diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan diagnosis penyakit meniere. Mual muntah yang dirasakan pasien dapat disebabkan oleh gangguan motion sickness karena pusing berputar yang dirasakan pasien. Akan tetapi, hal ini dapat juga menimbulkan kecurigaan terhadap neuritis vestibularis, yaitu keluhan vertigo yang disertai dengan mual muntah yang biasanya didahului oleh suatu infeksi virus pada sistem pernapasan atas. Infeksi pada neuritis vestibuler biasanya merupakan infeksi saluran napas atas. Pada pasien tidak terdapat gejala batuk atau pilek. Pasien juga memiliki gejala telinga berdengung, sedangkan vestibular neuritis tidak terdapat gangguan pendengaran. Pasien juga masih
20
dapat berjalan dengan baik, pada neuritis vestibuler pasien cenderung tidak dapat berjalan dengan baik. Terapi yang diberikan pada pasien berupa ondansentron, ranitidine, mertigo (betahistin mesilat) dan frego (flunarizin). Betahistine merupakan golongan antihistaminik yang digunakan sebagai obat anti-vertigo, dosis yang biasa digunakan adalah 3 x 6-12 mg per hari. Frego mengandung flunarizine yang merupakan derivat cinnarizine. Flunarizine memiliki efek antihistamin dan penghambat ion kalsium yang bekerja secara selektif. Frego diabsorpsi baik di usus, dan mencapai kadar puncak plasma dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian oral. Ondansetron adalah obat yang digunakan untuk mencegah dan mengobati mual dan muntah. Mual dan muntah disebabkan oleh senyawa alami tubuh yang bernama serotonin.Serotonin akan bereaksi terhadap reseptor 5HT3 yang berada di usus kecil dan otak, dan membuat kita merasa mual. Ondansetron akan menghambat serotonin bereaksi pada receptor 5HT 3 sehingga membuat kita tidak mual dan berhenti muntah. Ranitidine pada pasien diberikan untuk proteksi lambung sehingga tidak terjadi iritasi lambung. Dosis yang biasa digunakan adalah 3-4 x 50 mg per hari dengan injeksi. infuse kabiven adalah nutrisi parenteral untuk dewasa dan anak
dengan usia >2 tahun dimana
pemberian peroral tidak mungkin dilakukan, tidak mencukupi, atau merupakan kontraindikasi.
DAFTAR PUSTAKA
21
1. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59 2. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9 3. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009
May
20th].
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview 4. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online] 2009
[cited
2009
May
30th].
Available
from
:
http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf 5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101 6. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45 7. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189 8. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online] 2009
[cited
2009
May
30th].
Available
from
:
http://www.drtbalu.com/BPPV.html 9. Anonym. The Membranous Labyrinth Of The Vestibular. [online] 2009 [cited 2009 May 30th]. Available from : http://cache-media.britannica.com/ebmedia/86/4086-004-EA855487.gif 10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Pusing . Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 51-53 11. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May
20th].
Available
from
:
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo 12. Anonym. Labirinitis. [online] 2011 [cited 2011 December 16 th]. Available from : http://dokterspesialis.info/2011/12/16/labirinitis.html
22
13. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Penyakit Meniere. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 102-3 14.
Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Benign Positional
Vertigo)/BPPV. [online] 2009 [cited 2009 December 20th]. Available from: http://medicastore.com/penyakit/3327/Benign_Paroxymal_Positional
23
