DM TIPE 1

SMF/BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RSUD PROF. DR. W.Z. JOHANNES KUPANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA

REFERAT JULI 2015

DIABETES MELITUS TIPE 1

Oleh: Christa Yoanita Yudith Koli, S.Ked 0908012833

Pembimbing I: Dr. Regina Maya Manubulu, Sp.A Pembimbing II : Dr. Hendrik Tokan, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES KUPANG 2015

PENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) adalah sindrom metabolik yang ditandai dengan peningkatan glukosa dalam darah (hiperglikemia). Diabetes mellitus (DM) disebabkan oleh defisiensi sekresi insulin karena kerusakan sel-β pankreas (DM tipe 1) dan akibat dari resistensi insulin yang terjadi pada otot rangka, hati, dan jaringan adiposa, yang disebabkan oleh penurunan fungsi sel-β (DM tipe 2). (1) DM tipe 1 merupakan gangguan endokrin-metabolik yang paling sering dijumpai pada masa kanak-kanak dan remaja yang akan mempengaruhi perkembangan fisik dan emosional. Penderita DM tipe 1 akan mengalami perubahan gaya hidup yang cukup serius mencakup kebutuhan akan insulin eksogen, kebutuhan untuk memantau kadar glukosa mereka sendiri, dan kebutuhan untuk memperhatikan asupan makanan. Manifestasi klinis akut disebabkan oleh hiperglikemia hypoinsulinemic ketoasidosis. Mekanisme autoimun merupakan mekanisme yang berperan dalam patogenesis DM tipe 1, sedangkan komplikasi jangka panjang terkait dengan gangguan metabolik (hiperglikemia). (1) DM tipe 1 merupakan salah satu penyakit kronik yang sampai saat ini belum dapat disembuhkan. Walaupun demikian berkat kemajuan teknologi kedokteran kualitas hidup penderita DM tipe 1 tetap dapat sepadan dengan anakanak normal lainnya jika mendapat tatalaksana yang adekuat. Dalam pembahasan referat ini, hanya akan dibahas mengenai diabetes mellitus tipe I. (2)

REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 2

DEFINISI DM tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel –β pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti. (2) Diabetes tipe 1 merupakan gangguan dimana tidak ada insulin didalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat, dan sel sel beta Pankreas gagal berespon terhadap semua rangsangan insulinogenik yang telah diketahui. (3) EPIDEMIOLOGI Pada kebanyakan negara barat, DM tipe 1 terjadi lebih dari 90% pada anak-anak dan remaja diabetes, meskipun kurang dari setengah dari individu dengan DM tipe 1 yang didiagnosis sebelum usia 15 tahun. (3) Kejadian DM tipe 1 sangat bervariasi antara berbagai negara dan antara populasi dari etnis yang berbeda . Insiden DM tipe 1 anak menunjukkan insiden tertinggi yaitu 64 per 100.000 / tahun di Finlandia dan terendah 0,1 per 100.000 / tahun di Cina dan Venezuela.(4) Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit kronik yang paling sering ditemukan disamping asma di USA. DM tipe 1 mengenai sekitar 125.000 anak di USA dengan 13.000 kasus baru per tahun.(5) Di antara anak-anak usia kurang dari 10 tahun, jumlah kasus baru pertahun adalah 19,7 per 100.000 penduduk. Di antara usia 10 tahun atau lebih, jumlah kasus baru per tahun adalah 18,6 per 100.000 penduduk. Sekitar 1 dari 400-600 anak dan remaja menderita DM tipe 1. (5)

Angka kejadian antara anak perempuan dan anak laki-laki hampir sama. Tidak ada perbedaan yang jelas dengan status sosial ekonomi. Usia terbanyak anak-anak yang menderita DM tipe 1 adalah usia 5-7 tahun dan pada saat pubertas. Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada Diabetes Melitus tipe I. Walaupun hampir 80% penderita DM tipe I baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa, faktor genetik dikaitkan dengan HLA tertentu, tetapi


sistem HLA bukan merupakan faktor satu-satunya atau faktor dominan pada patogenesis DM tipe 1. Sistem HLA berperan sebagai suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari lingkungan (infeksi virus, toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis Diabetes Melitus tipe I pada seseorang yang rentan. (2)

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyebab dasar diabetes pada anak adalah sekresi insulin yang menurun tajam akibat kerusakan sel β-pankreas yang didasari oleh proses autoimun. DM tipe-1

secara

jelas

berbeda

karena

hubungannya

dengan

antigen

histokompatibilitas (HLA); adanya antibodi terhadap komponen sitoplasma dan komponen sel-permukaan sel pulau dalam sirkulasi; antibodi terhadap insulin pada tidak adanya pemajanan terhadap injeksi insulin sebelumnya; antibodi terhadap asam glutamat dekarboksilase (glutamic acid decarboxylase [GAD]), enzim yang mengubah asam glutamat menjadi asam gamma aminobutirat (gamma aminobutyric acid [GABA]), ditemukan secara berlebihan pada inervasi pulau pankreas; infiltrasi limfosit pulau pada awal penyakit ; dan penyakit autoimun lainnya. (1,2) Hubungan DM tipe-1 dengan faktor-faktor genetik atas dasar peningkatan insiden pada beberapa keluarga dan atas dasar perbedaan etnik dan ras pada prevalensi. Faktor-faktor pemicu dapat termasuk infeksi virus. Epidemi parotitis, rubella, dan koksakievirus berkaitan dengan dibetes tipe-1. Virus ini mungkin bekerja secara langsung menghancurkan sel β-pankreas, dengan menetap di dalam sel β-pankreas sebagai infeksi virus lambat, atau dengan memicu respon imun yang luas ke beberapa jaringan endokrin. Virus ini dapat menginduksi kerusakan sel-sel β awal yang mengakibatkan penyajian determinan antigenik yang sebelumnya tertutup atau diubah. Atau mungkin virus ini kesamaan beberapa determinan antigenik dengan virus yang ada di dalam sel β, termasuk GAD, sehingga antibody yang terbentuk dalam responnya terhadap virus dapat berinteraksi dengan determinan sel β, mengakibatkan penghancuran.


Berikut ini adalah diagram dari kemungkinan mekanisme perkembangan DM tipe 1.

Sekitar 80-90% penderita DM tipe-1 yang baru didiagnosis memiliki antibodi sel pulau (ICA) yang berada di permukaan sel atau di sitoplasma pada sel-sel pulaunya; jumlah antibodi ini menurun selama perjalanan penyakit. Sebanyak 80% penderita memiliki antibodi terhadap GAD dan 30-40% memiliki antibodi anti-insulin spontan pada awal diagnosis. Temuan ini menunjukan bahwa DM tipe-1, mirip penyakit autoimun lain, seperti tiroiditis Hashimoto yang merupakan penyakit ’autoragresi’, dimana autoantibodi, bekerjasama dengan komplemen, sel-sel T, atau faktor-faktor lain, menginduksi kerusakan sel pulau penghasil insulin. Dengan demikian, pewarisan gen-gen tertentu berkaitan dengan sistem HLA pada kromosom 6 yang tampak memberikan predisposisi ke arah penyakit autoimun, termasuk diabetes, bila dipicu oleh stimulus yang tepat seperti virus. (1)


Gambar diatas menunjukan ringkasan etiologi DM tipe-1 sebagai penyakit autoimun, kecenderungan kearah pewarisan HLA dan pengerusakan autoimun

sel β pankreas dipicu oleh agen yang belum diketahui. Lereng

penurunan pada insulin bervariasi, dan titik dimana gambaran klinis muncul sesuai dengan 80% penghancuran cadangan sekresi insulin. Proses ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, pada usia remaja dan yang lebih tua, dan dapat berlangsung selama berminggu-minggu pada penderita yang sangat muda. Pada pasien yang baru pertama kali menderita DM tipe-1 yang tidak memiliki diabetic ketoasidosis, massa sel β tidak seluruhnya rusak. Sisa sel-sel β yang masih dapat berfungsi akan pulih dengan pengobatan insulin, dan akan kembali memproduksi insulin. Ketika ini terjadi, kebutuhan insulin berkurang dan terjadi periode glukosa darah stabil dan terkontrol, sering dengan konsentrasi glukosa hampir normal. Fase ini disebut periode bulan madu, biasanya dimulai pada minggu pertama terapi dan berlanjut beberapa bulan, dan bertahan sampai 2 tahun. (1)


GAMBARAN KLINIS Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut. Biasanya gejala-gejala poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan yang cepat menurun terjadi antara 1 sampai 2 minggu sebelum diagnosis ditegakkan. (2) Diabetes yang terus berkembang akan menyebabkan gejala terus meningkat, yang menunjukkan massa β-sel menurun, insulinopenia memburuk, hiperglikemia progresif, dan akhirnya terjadi ketoasidosis. Awalnya, ketika cadangan insulin terbatas, hiperglikemia sesekali terjadi. Ketika glukosa serum meningkat di atas ambang ginjal, poliuria intermiten atau nokturia dimulai. Dengan semakin banyak β-sel yang hilang maka akan terjadi hiperglikemia kronis yang menyebabkan diuresis lebih banyak, sering dengan enuresis nokturnal, dan polidipsia menjadi lebih nyata. Pasien wanita dapat terjadi vaginitis monilial karena glikosuria kronis. Kalori yang hilang dalam urin (glikosuria), memicu hiperpagia kompensasi. Jika hiperpagia ini tidak mengikuti glikosuria, maka akan terjadi kehilangan lemak tubuh, penurunan berat badan klinis dan berkurangnya lemak subkutan. (2) Insidens DM tipe 1 di Indonesia masih rendah sehingga tidak jarang terjadi kesalahan diagnosis dan keterlambatan diagnosis. Akibat keterlambatan diagnosis, penderita DM tipe 1 akan memasuki fase ketoasidosis yang berakibat fatal bagi penderita. Keterlambatan ini dapat terjadi karena penderita disangka menderita

bronkopneumonia

dengan

asidosis

atau

syok

berat

akibat

gastroenteritis. (2) Perjalanan alamiah penyakit DM tipe 1 ditandai dengan adanya fase remisi (parsial/total) yang dikenal sebagai honeymoon periode. Fase ini terjadi akibat berfungsinya kembali jaringan residual pankreas sehingga pankreas mensekresikan kembali sisa insulin. Fase ini akan berakhir apabila pankreas sudah menghabiskan seluruh sisa insulin. Secara klinis ada tidaknya fase ini harus dicurigai apabila seorang penderita baru DM tipe 1 sering mengalami serangan hipoglikemia sehingga kebutuhan insulin harus dikurangi untuk menghindari


hipoglikemia. Apabila dosis insulin yang dibutuhkan sudah mencapai < 0,25 U/kgBB/hari maka dapat dikatakan penderita berada pada fase "remisi total". (2) Ketoasidosis menunjukkan tanda awal pada kebanyakan anak diabetes (25%). Manifestasi awal mungkin relatif ringan berupa muntah, poliuri, dan dehidrasi. Pada kasus yang lama dan berat, terdapat pernapasan Kussmaul, dan ada bau aseton pada pernapasannya. Nyeri atau kekakuan perut dapat dijumpai dan dapat menyerupai apendisitis atau pankreatitis. Terjadi ketumpulan otak dan akhirnya koma. Temuan-temuan laboratorium, meliputi glukosuria, ketonuria, hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis metabolik. Leukositosis lazim ditemukan, amilase serum nonspesifik dapat meningkat, lipase serum biasanya tidak meningkat. Pada mereka yang mengeluh nyeri perut, nyeri ini tidak boleh dianggap

sebagai

tanda

kegawatdaruratan

yang

membutuhkan

tindakan

pembedahan segera. Sebelumya harus diberikan terapi cairan, elektrolit, insulin yang sesuai untuk mengoreksi dehidrasi dan asidosis. Manifestasi perut sering hilang setelah beberapa jam pengobatan tersebut. (2) KRITERIS DIAGNOSTIK Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler < 126 mg/ dl (7 mmol/ L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan glukosa darah. (2) Diagnostik DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut: 1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yang menurun, dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L) 2. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/ dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.  Tes Toleransi Glukosa Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan karena gambaran klinis sudah khas. Indikasi TTG pada anak adalah REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 8

pada kasus-kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM, namun konfirmasi melalu pemeriksaan kadar glukosa darah tidak meyakinkan. (2) Dosis glukosa yang digunakan pada TTG adalah 1,75 g/ kgBB (maksimum 75 g). Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam 200-250 c air) dalam waktu 5 menit. TTG dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari) selama 3 hari berturut-turut, dan anak berpuasa semalam menjelang TTG dilakukan. Selama 3 hari sebelum TTG dilakukan, aktivitas anak tidak dibatasi, dilaksanakan sesuai dengan kegiatan rutinnya sehari-hari. Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa oral), 60, dan 120. (2) Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melaksanakan TTG yaitu: 1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit. 2. Anak tidak sedang di dalam pengobatan/ minum obat-obat yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah. 3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/ kapiler. Gunakanlah darah vena. 4. Berhubung kadar glukosa darah dapat berkurang 5% per jam apabila dibiarkan dalam suhu kamar, maka setelah darah vena diambil dengan pengawet EDTA/ heparin segera disimpan di dalam es/ lemari es. 5. Selain cara 4 di atas, maka sampel darah dapat segera disentrifus agar kadar glukosa darah tidak menurun. (2)  Penilaian hasil tes toleransi glukosa 1. Anak menderita DM apabila 

Kadar glukosa darah puasa > 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) atau



Kadar glukosa darah pada jam ke 2 ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L)

2. Anak dikatakan menderita toleransi glukosa terganggu apabila 

Kadar glukosa darah puasa < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) dan



Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140 – 199 mg/ dl (7,8–11 mmol/ L) REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 9

3. Anak dikatakan normal apabila 

Kadar glukosa darah puasa (plasma) < 110 mg/ dl (6,7 mmol/ L) dan



Kadar glukosa darah pada jam ke 2 (vena) < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L).

PENGELOLAAN DM TIPE 1 DM tipe 1 memang tidak dapat disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan kontrol metabolik yang baik. Yang dimaksud kontrol metabolik yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia. Walaupun masih dianggap ada kelemahan, parameter HbA1c merupakan parameter kontrol metabolik standar pada DM. Nilai HbA1c <7% berarti kontrol metabolik baik; HbA1c <8% cukup dan HbA1c >8 dianggap buruk. Kriteria ini pada anak perlu disesuaikan dengan usia karena semakin rendah HbA1c semakin tinggi resiko terjadinya hipoglikemia. (2) Sasaran dan tujuan pengobatan pada DM tipe 1yaitu Sasaran 1.

Bebas dari gejala penyakit

2.

Dapat menikmati kehidupan sosial

3.

Terhindar dari komplikasi

Tujuan 1.

Tumbuh kembang optimal

2.

Perkembangan emosi normal

3.

Kontrol

metabolik

baik

Absensi

sekolah

rendah

tanpa

terjadi

hipoglikemik 4.

dan

aktif

berpartisipasi di sekolah 5.

Pasien mampu mengelola penyakitnya secara

mandiri


Untuk mencapai sasaran dan tujuan tersebut, komponen pengelolaan DM tipe 1 meliputi pemberian insulin, pengaturan makan, olahraga, dan edukasi, yang didukung oleh pemantauan mandiri (home monitoring).

 Pemberian Insulin Pada DM tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan karena insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). (1,2) Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Penghentian suntikan akan menimbulkan komplikasi akut dan bisa fatal akibatnya. (1,2) Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini terutama untuk : 1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal. 2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes. Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector). Berikut ini adalah tabel yang menunjukkan berbagai jenis sediaan yang dapat dipakai sekaligus profil kerjanya. Jenis insulin

Awitan (jam)

Puncak kerja (jam)

Lama kerja (jam)


Kerja cepat (rapid acting) (aspart, gluisine dan lispro) Kerja pendek (regular/soluble) Kerja menengah Semilente NPH IZS lente type Insulin basal Glargine Detemir Kerja panjang Ultralente type Insulin campuran Cepat-menengah Pendek-menengah

0,15-1,35

1-3

3-5

0,5-1

2-4

5-8

1-2 2-4 3-4

4-10 4-12 6-15

8-16 12-24 18-24

2-4 1-2

Tidak ada 6-12

24* 20-24

4-8

12-24

20-30

0,5 0,5

1-12 1-12

16-24 16-24

Seperti telah diketahui, untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) atau kerja panjang (long-acting insulin); sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin regular/ short-acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultrarapid acting insulin). Di pasaran, selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang sudah dalam bentuk campuran antara insulin REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 12

kerja cepat atau sangat cepat dengan insulin kerja menengah (disebut juga premixed insulin).(1) Tidak ada pedoman baku untuk menentukan jenis insulin apa yang terbaik bagi seorang penderita DM tipe 1. Walaupun demikian sebagian besar ahli sepakat bahwa jenis kerja panjang kurang sesuai untuk digunakan pada anak. Apapun jenis insulin yang akan digunakan harus disesuaikan dengan usia anak (proses tumbuh kembang anak), aspek sosio ekonomi (pendidikan dan kemampuan financial), sosio cultural (sikap orang Muslim terhadap insulin babi), dan faktor distribusi obat. (2) Ada dua hal yang penting dikenali pada pemberian insulin yaitu efek Somogyi dan efek subuh (Dawn Effect). Kedua fenomena ini mengakibatkan hiperglikemia pada pagi hari. Pada efek Somogyi terjadi hiperglikemia pada pagi hari setelah hipoglikemia (rebound effect). Akibat pemberian insulin yang berlebihan, maka terjadi hipoglikemia pada malam hari (jam 02.00-03.00) sehingga

upaya

tubuh

untuk

mengatasi

hipoglikemia

mengakibatkan

hiperglikemia. Sedangkan pada efek subuh, hiperglikemia pada pagi hari terjadi akibat kerja hormon-hormon antiinsulin (hormon-hormon glikogenik). Kerja hormon anti-insulin tersebut merupakan proses fisiologis. Kedua peristiwa tersebut memerlukan penanganan yang berbeda. Efek Somogyi diatasi dengan mengurangi dosis insulin malam hari atau menambahkan makanan kecil sebelum tidur. Sebaliknya pada efek subuh, dosis insulin ditambah untuk menghindari hiperglikemia pada pagi hari tersebut. (2) Penyesuaian dosis insulin Penyesuaian dosis insulin bertujuan untuk mencapai kontrol metabolik yang optimal, tanpa mengabaikan kualitas hidup penderita baik jangka pendek maupun jangka panjang. Keseimbangan antara kontrol metabolik dan kualitas hdup sangat sulit dicapai tetapi harus selalu diusahakan. Pengaturan dosis insulin yang kaku atau terlalu fleksibel bukan merupakan jawaban untuk mencapai kontrol metabolik yang baik. (2)


Penyesuaian dosis biasanya dibutuhkan pada honeymoon period, masa remaja, masa sakit, dan sedang menjalankan pembedahan. Pada dasarnya kebutuhan insulin adalah sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh, namun masalahnya penyesuaian dosis tidak dapat dilakukan secara sembarang karena dapat menectuskan kedaruratan medic. (1,2) Pada fase honeymoon period, dosis insulin yang dibutuhkan sangat rendah, bahkan pada beberapa kasus kontrol metabolik dapat dicapai tanpa pemberian insulin sama sekali. Dosis insulin pada fase ini perlu disesuaikan untuk menghindari serangan hipoglikemia. (1,2,3) Pada masa remaja, kebutuhan insulin meningkat karena bekerjanya hormon-hormon seks steroid, meningkatnya amplitudo dan frekuensi sekresi growth hormone, yang kesemuanya merupakan hormon-hormon anti insulin. Pada saat sakit, dosis insulin perlu disesuaikan dengan asupan makanan tetapi jangan menghentikan insulin sama sekali. Penghentian insulin akan meningkatkan lipolisis dan glikogenolisis sehingga kadar glukosa darah meningkat dan penderita rentan untuk menderita ketoasidosis.  Pengaturan makan Pada anak dengan DM tipe 1, kalori tetap diperlukan untuk pertumbuhan. Pengaturan makanan pada penderita DM tipe 1 bertujuan untuk mencapai kontrol metabolik yang baik tanpa mengabaikan kalori yang dibutuhkan untuk metabolisme basal, pertumbuhan, pubertas maupun aktivitas sehari-hari. Dengan pengaturan makan ini diharapkan pasien tidak obes dan dapat dicegah timbulnya hipoglikemia. Jumlah kalori per hari yang dibutuhkan dihitung berdasarkan berat badan ideal. Penghitungan kalori ini memerlukan data umur, jenis kelamin, tinggi badan dan berat badan saat penghitungan serta kecukupan kalori yang dianjurkan. (2) Komposisi kalori yang dianjurkan adalah 50-60% dari karbohidrat, 10-15% berasal dari protein dan 30% dari lemak. Karbohidraf sangat berpengaruh terhadap kadar glukosa darah, dalam 1-2 jam setelah makan 90% karbohidrat akan menjadi glukosa. Jenis karbohidrat yang dianjurkan ialah REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 14

yang berserat tinggi dan memiliki indeks glikemik dan glycemic load yang rendah seperti buah-buahan, sayuran dan sereal yang akan membantu mencegah lonjakan kadar glukosa darah. (2) Pola 3J, yakni jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makanan. Bagih penderita yang tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah sekitar 300-an kalori. (2) Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang. Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak. Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam,

dianjurkan

juga

porsi

makanan

ringan

di

sela-sela

waktu

tersebut(selang waktu sekitar tiga jam). (2) Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 2 kali makanan kecil sebagai berikut :  25% berupa makan pagi.  10% berupa makanan kecil.  25% berupa makan siang.  10% berupa makanan kecil.  30% berupa makan malam. Yang perlu dibatasi adalah makanan berkalori tinggi seperti nasi, daging berlemak, jeroan, kuning telur. Juga makanan berlemak tinggi seperti es krim, ham, sosis, cake, coklat, dendeng, makanan gorengan. Sayuran berwarna hijau gelap dan jingga seperti wortel, buncis, bayam, caisim bisa dikonsumsi dalam jumlah lebih banyak, begitu pula dengan buah-buahan segar. Namun, perlu diperhatikan bila penderita menderita gangguan ginjal, konsumsi sayur-


sayuran hijau dan makanan berprotein tinggi harus dibatasi agar tidak terlalu membebani kerja ginjal. (1,2)  Olahraga Selain memperhatikan pola makan sehari-hari, penderita harus melakukan latihan fisik. Pada prinsipnya olahraga bagi penderita diabetes tidak berbeda dengan yang untuk orang sehat. Juga antara penderita baru atau pun lama. Olahraga itu terutama untuk membakar kalori tubuh, sehingga glukosa darah bisa terpakai untuk energi. Dengan demikian kadar gulanya bisa turun. Penderita diabetes yang telah lama dikhawatirkan bisa mengalami arterosklerosis (penyempitan pembuluh darah). Namun, dengan berolahraga timbunan kolesterol di pembuluh darah akan berkurang, sehingga risiko terkena penyakit jantung juga menurun. Menurut dokter olahraga di Balai Kesehatan Olahraga Masyarakat (BKOM) DKI Jaya ini, sebaiknya jenis olahraga bagi penderita diabetes dipilih yang memiliki nilai aerobik tinggi, macam jalan cepat, lari (joging), senam aerobik, renang, dan bersepeda. Jenis olahraga lainnya, tenis, tenis meja, bahkan sepakbola, pun boleh dilakukan asal dengan perhatian ekstra. FID (frekuensi, intensitas, dan durasi) olahraga bagi penderita diabetes pada prinsipnya tidak berbeda dengan yang diterapkan untuk orang sehat. Frekuensi berolah raga adalah 3 – 5 kali seminggu.Namun, penderita yang menggunakan suntikan insulin harus hati-hati. Harus diperhatikan waktu puncak kerja insulin yang disuntikkan. Dalam melakukan olahraga, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Kadar gula darah penderita saat melakukan olahraga harus berada pada kisaran 100 – 300 mg/dl. “Lebih dari 300 mg/dl dikhawatirkan terjadi ketosis (kelebihan keton dalam jaringan), misalnya. Penderita dengan kadar gula yang terlalu rendah juga dilarang melakukan latihan. Sementara jika kadar gulanya sudah normal lalu melakukan olahraga, ditakutkan malah terjadi hipoglikemia. (2)

Mereka yang memilih jenis olahraga yang memerlukan waktu lama, macam

tenis

lapangan

atau sepakbola, sebaiknya

setiap 30 menit


mengkonsumsi glukosa (makanan atau minuman manis). Dengan cara itu kadar gula darahnya bisa dijaga agar tidak terlalu turun. Yang perlu diperhatikan pula saat berolahraga adalah cuaca. Pada cuaca sangat panas, penyerapan insulin banyak sekali. Berarti gula darah lebih terserap lagi. (2) Menjaga kebersihan dan kesehatan kaki juga penting dalam berolahraga. Ketika sedang joging atau jalan, kaki akan bergesekan dengan sepatu. Karena itu, kaus kaki yang dikenakan harus bersih. Sepatu pun harus yang lunak bagian dalamnya untuk menghindari lecet. Pakailah sepatu sesuai penggunaannya. (2)  Pemantauan Pemantauan

ditujukan

untuk

mengurangi

morbiditas

akibat

komplikasi akut maupun kronis, baik selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, yang meliputi :  Keadaan umum, tanda vital  Kemungkinan infeksi  Kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan glukometer) setiap sebelum makan dan menjelang tidur malam hari  Kadar HbA1C (setiap 3 bulan)  Pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl)  Mikroalbuminuria (setiap 1 tahun)  Fungsi ginjal  Funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5 tahun menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas)  Tumbuh kembang. Tujuan utama dalam pengelolaan pasien DM adalah kemampuan mengelola penyakitnya secara mandiri, penderita diabetes dan keluarganya mampu mengukur kadar glukosa darahnya secara cepat dan tepat karena pemberian REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 17

insulin tergantung kepada kadar glukosa darah. Dari beberapa penelitian telah dibuktikan adanya hubungan bermakna antara pemantauan mandiri dan kontrol glikemik. Pengukuran kadar glukosa darah beberapa kali per hari harus

dilakukan

untuk

menghindari

terjadinya

hipoglikemia

dan

hiperglikemia, serta untuk penyesuaian dosis insulin. Kadar glukosa darah preprandial, post prandial dan tengah malam sangat diperlukan untuk penyesuaian dosis insulin. (1,2)  Kontrol metabolik The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) menyatakan bahwa kadar glukosa darah yang mendekati normoglikemia akan mengurangi kejadian dan progresifitas komplikasi mikrovaskular pada pasien diabetes anak maupun dewasa. Berikut ini adalah kriteria untuk menyatakan kontrol yang baik yaitu: Kriteria untuk menyatakan kontrol yang baik (9) : 1.

Tidak terdapat glukosuria atau

hanya minimal 2.

Tidak terdapat ketonuria

3.

Tidak ada ketoasidosis

4.

Jarang terjadi hipoglikemia

5.

Glukosa PP normal

6.

HbA1c normal

7.

Sosialisasi baik

8.

Pertumbuhan

dan

perkembangan normal 9.

Tidak terdapat komplikasi

Kontrol Metabolik Yang Diharapkan HbA1C GD Pre Prandial

GD Post


Bayi Usia sekolah Remaja

<7,5-8,5 <8 <7,5

100-180 70/80-150 70-140/150

Prandial <200 <200 <180

KOMPLIKASI Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. (1,2,10) Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. (3) Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. (4) Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. (5) Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan stroke. (1) Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah (dialisa).


Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat merasakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk. Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1. Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk : 1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis. 2. menunda ”end stage renal disease” dan dengan ini memperpanjang umur penderita. Adanya ’mikroalbuminuria’ merupakan parameter yang paling sensitif untuk

identifikasi

penderita

resiko

tinggi

untuk

nefropati

diabetik.

Mikroalbuminuria mendahului makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai terjadinya nefropati diabetik. (2) REFARAT │DIABETES MELITUS TIPE 1 │ 20

Komplikasi pengobatan insulin ialah hipoglikemik dan terjadinya Samogji effect, yaitu anak jatuh dalam keadaan hipoglikemik, kemudian hiperglikemia ; kadar glukosa darah sulit dicapai normal.

PROGNOSIS Sebelum insulin ditemukan anak dengan DM tipe-1 meninggal sesudah 2 tahun. Tetapi dengan pengobatan insulin, kehidupan diperpanjang, walaupun komplikasi akan timbul sesudah 10-20 tahun. Komplikasi jangka panjang DM tipe-1 meliputi retinopathy, nephropathy, neuropathy, dan penyakit macrovascular. Bukti adanya kerusakan yang disebabkan oleh hiperglikemik jarang pada pasien yang memiliki penyakit <5-10 tahun. Beberapa derajat retinopati diabetic akhirnya terjadi hampir pada semua pasien DM tipe-1 dan menyebabkan kebutaan sekitar 5000 kasus baru di USA. Neuropathy terjadi pada 30%- 40% pasien paskapubertas dengan DM tipe-1 dan menyebabkan deficit sensorik, motorik, dan anatomi. (1,2)


DAFTAR PUSTAKA 1.

Behrman R, Kliegman R, Jenson H. Nelson Textbook of Pediatric. 17th edition. 2003. P: 2005. hal 2. APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005. 3. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. Consensus Guidelines 2000-ISPAD Consensus Guidelines for Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. Zeist, Netherlands : ISPAD, 2000. 4. UKK Endokrinologi. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe-1 Di Indonesia. Jakarta : PP IDAI, 2009. 5. Rudolph AM, Hostetter MK. Rudolph’s pediatrics, ed 24. Mc-graw hill. New york.2003 6. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Diabetes Mellitus. Jakarta. Agustus 2007. hal 55-8. 7. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino RB Jr, Imperatore G, Johansen JM. Incidence of diabetes in youth in the United States. JAMA. Jun 27 2007;297(24):2716-24. 8. Karam, John H, Hormon Hormon Pankreas dan Diabetes Melitus. Dalam: Endokrinologi Dasar dan Klinik, edisi 4, penerbit buku kedokternan EGC.Jakarta 2000 742-826 9. German MS, Masharani U. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. Greenspan’s basic and clinical endocrinology. Edisi ke-8. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2007. 10. http://www.emedicine.comendocrinology/diabetes, Diabetes melititus Type 1, updated, 7 Agustus 2012.


DM TIPE 1

Recommend Documents