Demencia

Demencia Martín Arévalo Flores www.psiquiatriaymas.blogspot.com

Es un deterioro progresivo de las funciones cognitivas, que



ocurre

sin

alteración

de

la

conciencia

y

afecta

el

funcionamiento social y ocupacional. La



característica

esencial

es

caracter za o por a terac ones

el

deterioro

cognitivo,

e a memor a, a enc n,

pensamiento y comprensión.

Otras funciones mentales suelen estar afectadas: estado de



ánimo ánimo, personalid personalidad, ad, juicio y comportami comportamiento ento social. social.

2

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Pensamiento Pensamiento Demencial

“Es improductivo…el déficit es adquirido y desigual….en algunos aspectos y en ciertos momento momentoss puede puede revel revelar ar elabor elaboraci acione oness superior superiores, es, aunque aunque ordina ordinariame riamente nte sin unidad unidad y congruencia congruencia”. ”. “La pobreza del entendimien entendimiento to es relativa relativa a la quiebra quiebra de los resortes propios propios de las actitudes y reacciones frente a los problemas de la realidad: en el deterioro poco avanzado a menudo persisten más o menos íntegros los recursos apropiados a la acción , de las necesidades y las rutinas.” rutinas.” “Se presentan disminuídas o anuladas la claridad del discernimiento, la seguridad y la amplitud de los actos conjuntivos”. “Manifiesta impotencia para adquirir conocimientos, para comprender y explicar. Unido a la falta general de espontaneidad psíquica eficaz, se hace patente el desmedro de la atención, la memoria y la expresión verbal, en proporción variable, según los casos, con con una marcada tendencia a repetir”

Delgado Delgado H.Anor H. Anormalid malidades ades del Pensam Pensamiento. iento. En: Curso de Psiquiatr Psiquiatría. ía. 6º Edición. Edición. Fondo Editorial Editorial de la UPCH, UPCH, 1993. 1993.

3




El curs curso o pued uede ser ser progres gresiv ivo o o está estáttico ico, perma ermane nent nte e o reversible.



Siempre se asume que hay una causa subyacente, aunque, en raros casos, es imposible determinar una causa específica. La reversibilidad potencial de determinada demencia está aplicación de un tratamiento eficaz.



Cerca del 15 por ciento de personas con demencia pueden revertir revertir el cuadro si el tratamiento se inicia rápidamente.



Su naturaleza adquirida la distingue del RM, así como su persistencia la diferencia del delirio o de los estados confusionales agudos.

4




Segú Según n los los crit criter erio ioss del del DSM-I SM-IV V, se requi equier ere e un dete deteri rior oro o adquirido de la memoria junto a un deterioro adicional en al menos una de varias áreas eas (p.e leng enguaje, pr praxia, gno gnosia, funciones ejecutivas).



El deteri deterior oro o debe debe inte interf rfer erir ir con con el func funcio iona nami mient ento o labo labora ral,l, .



De todos los pacientes con demencia, el 50 a 60% tienen la demencia demencia tipo tipo Alzheimer Alzheimer (EA). (EA).



El segundo tipo más común de deme emencia es la demenc encia vascular, que esta relacionada con las enfermedades cerebrovascular cerebrovasculares. es. La hipertensión hiper tensión predispone a una persona a la enfermedad. 5




Las demencias vasculares representan del 15 al 30 por ciento de todos los casos de demencia.



La demencia vascular es más común en personas entre los 60 y 70 años y es más común en hombres hombres que en mujeres.



Aprox Aproximadam imadamente ente del 10 al 15 por ciento de pacientes pacientes tienen emenc a vascu ar y .



En cuanto a la clínica, puede hablarse de demencia subcortical o cortical, cortical, según las áreas áreas cerebral cerebrales es donde se concentran concentran los cambios patológicos y que se corresponden con los síntomas.



Con frecuencia existe un grado de solapamiento entre ambas, tant tanto o en la clín clínic icaa com como en los los cam cambio bios histo istopa pato toló lóggico icos subyacentes. 6




La EA y la demencia frontotemporal, en sus fases iniciales y moderadas son ejemplos de demencia cortical.



La enfermedad de Parkinson o de Huntington serían ejemplos de demencia subcortical.



En cambio es habitual que la demencia vascular tenga formas c rt co-su co-su cort cort ca es.

7


Demencia subcortical 

Se caracteriza por lentitud de los procesos de pensamiento y de las respuestas motoras, por la pérdida de espontaneidad , memoria (más tardía que en la demencia cortical) y por alteraciones del humor (comúnmente (comúnmente depresión depresión y apatía, aunque también también manía).



Las estructuras estructuras cerebral cerebrales es más afectadas afectadas son el tronco tronco cerebral cerebral,, los ganglios basales, el tálamo y las proyecciones hacia el lóbulo frontal de estas estructuras, por lo que es habitual que aparezcan alteraciones frontales.



No se presentan síntomas como afasia, apraxia o agnosia, como aparecen aparecen en las demencias demen cias corticales.



La demencia subcortical es más frecuente en la enfermedad de Parkinson, de Huntington, de Binswanger y la parálisis supranuclear progresiva. 8


Demencia cortical 

Se caracteriza por alteración de funciones que dependen del neo-córtex.



riooro de la memori riaa Son comu omunes sínt ntom omaas como omo deteri (ap (aprendi endiza zaje je y evocac ocaciión), ón), desorientación , al alte terrac ació iónn de del l lenguaje con afasia nominal y deterioro de la comprensión (en ausencia de disartria), apraxia y agnosia.



Hay Hay discalculia, afectación del pensamiento abstracto y de la capacidad de juicio e introspección.



No existe enlentecimiento ni importantes hasta fases avanzadas.

9

afectaciones


motoras



En la demencia frontotemporal están preserva rvados en principio principio la memoria, memoria, la orientac orientación ión y la praxia, praxia, mientras mientras que que son prominentes los trastornos del comporta rtamiento (descu scuido de los hábitos, os, desin inh hibición, hiperora oralidad dad, tendencia a la perseveración), así como el cambio de personalida personalidad, d, con apatía apatía y falta de motivación. motivación.



El síndrome temporoparietal (representado por la EA) se caracteriza por un trastorno precoz de la memoria, desorientación y por un síndrome afaso – apraxo - agnósico.

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Causas Causas de Deme Demenci ncia a Degenerativas Enfermed Enfermedad ad de Alzheimer Alzheimer Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Parkinson Demencia frontotemporal Enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Enfermedad de Wilson Demencia asociada a enfermedad de neurona motora

Demencia multiinfarto Estado lacunar Enfermedad de Binswanger

Infecciosa Complejo Demencia-SIDA Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Neurosífilis Tóxica Demencia alcohólica Demencia post-intoxicación post-intoxicación con metales pesados (p.e Pb, Mg, Mg, Bi, Hg) Demencia post-intoxicación post-intoxicación con disolventes orgánicos o agentes industriales (p.e (p.e tolueno, percloroetileno) percloroetileno)

Tumores (primarios o secundarios) Hematoma subdural crónico

Postencefalopatía Demencia politraumática Demencia pugilística Demencia posthemorragia subaracnoidea Demencia postanóxica (p.e paro cardíaco, intoxicación con CO. CO.

Endocrinometabólicas Hiper/hipotiroidismo Hiper/hipoparatiroidismo Sindrome de Cushing Enfermedad de Addison Déficit de vitaminas (p.e B1, B6, B12) Déficit de folatos

Carrasco Carrasco M. Enfermed Enfermedad ad de Alzheimer Alzheimer.. En: Psiquiatrí Psiquiatríaa Geriátrica. Geriátrica.Agüer Agüeraa L, Cervilla J, Martín M Editores. Editores. 2º Ed. Masson Masson Elsevier Elsevier 2006. 2006.

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Enfermedad de Alzheimer (EA) 

Es una alteración neurodegenerativa de inicio insidioso y curso progresivo.



Se caracteriza por la pérdida de memoria y otras funciones cognitivas, configu configurand rando o un síndr síndrome demenci demencial, al, así como como por una serie de síntomas no cognitivos, entre los que destacan los de tipo depresivo depresivo o psicótico, psicótico, y los trastornos del comportamiento.



El tiempo estimado desde el comienzo de la enfermedad hasta la muerte del sujeto es de 7 – 10 años.



Entre las carac Entr caracter teríst ístic icas as neur neuropsic opsicol ológi ógicas cas destac destacan: an: deteri deterior oro o progresi progresivo vo de la memoria memoria y del lenguaje, declive declive en las capacidades capacidades visuoespaciales y motoras, y alteraciones en las funciones ejecutivas tales como capacidad de abstracción y juicio.

12




El trastorno de la memoria se caracteriza por alteración de la capacidad de nuevo aprendizaje y de reproducción de nuevos contenidos.



La memoria remota está menos alterada que la reciente, pero también se afectada conforme progresa progresa la enfermedad.



Relacionada con la érdida de memoria a arece una desorientación en principio temporal y más adelante topográfica.



La alte altera racción ión del del leng lengu uaje aje se cara caraccteri teriza za por por afasi fasiaa nomi nomina nal, l, pérdida de fluidez, tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal.



La capacidad de repetición se conserva conser va hasta una fase avanzada. avanzada.

13




La capacidad de reconocer objetos y caras (agnosia y prosopoagnosia) prosopoagnosia) está típicamente disminuida.



La capacidad de planificación, de juicio y de pensamiento abs bstr trac acto to y otra otrass func funcio ione ness medi mediaadas das por por el lóbu lóbulo lo fron fronta tall también se ven afectadas de forma progresiva progresiva en la enfermedad.



Los tra trasto storno rnos psiq siquiá uiátri tricos han sid sido conside siderrados como “complicaciones” de las demencias y no como parte del cuadro clínico.



Sin embargo embargo, los síntomas no cognitiv cognitivos os son muy frecuentes frecuentes en la EA y forman parte inseparable de su s u clínica.

14




Al comienz nzo o de la enfermedad son típic picos los cambio bios de personalidad, por lo general apatía o disminución de intereses previos, junto con una acentuación de rasgos premórbidos, que puede aparecer aparecer en el 70% de los casos.



Los síntomas depresivos son frecuentes, especialmente en los es a os n c a es y me os.



Los trastornos del contenido de pensamiento alcanzan el 30%, mientras que la presencia de alucinaciones se sitúa en el 15%.



Hay otros trastornos, como la agresividad (20%) o la dromom dromomanía anía (70%), (70%), trastornos trastornos del del sueño sueño (20%), (20%), del apetito apetito (30%) y del impulso sexual (10%).

15




Los síntomas neurológicos aparecen en la última fase de la enfermedad

y

consisten

en

rigi ri gid dez

gene ge nerral aliz izad ada a,

incapacidad para la marcha y la deglución, incontinencia y aparición de reflejos primitivos. 

Las Las caus causas as de de muer muertte más más frec frecue uen ntes tes son son la as as ira iració ción sepsis por infección respiratoria o urinaria.

16


la

Diagnóstico 

El diagnóstico definitivo exige la presencia de un cuadro clínico similar al descrito y la confirmación anatomopatológica de la enfermedad. demencia se consigue una fiabilidad diagnóstica confirmada por la autopsia del 85 – 90%



La TAC o RMN pueden ser normales o mostrar signos de atrofia en especial del lóbulo temporal y del hipocampo.

17


American Psychiatry Association. Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Disorders 4th Edition.

18




Las técnicas funcionales (SPECT, RMf, PET) muestran una disminución característica de la actividad cerebral temporoparietal, con con un unaa afec afecta taci ción ón frec frecue uent nte e del del lóbu lóbulo lo fron fronta tal, l, sobr sobre e todo todo en estados avanzados de la enfermedad.



Se han encontrado hasta la fecha 3 tipos de mutaciones específicas .



Se trata de mutaciones en el gen que codifica la proteína precursora de amiloide (PPA) en el cromosoma 21, o de mutaciones en los cromosom cromosomas as 1 y 14, en genes denominado denominadoss presenilina presenilina 1 y 2.



Otra forma de alteración genética que predispone a la aparición precoz de la EA es la trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down). 19


Cummings J, Mega M. Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience

20


Cummings J. Alzheimer`s Disease. N Engl J Med 2004;351:56-67

21


Epidemiología 

La EA comienza de manera habitual a edad avanzada, en general luego de los 60 años (en el 90% de los casos), aunque excepcionalmen excepcionalmente te puede comenzar comenzar antes, antes, incluso incluso a los 30 años.



La prevalencia para la población mayor de 65 años se encuentra entre el 6 y 8%, cifra que se duplica cada 5 años a partir de dicha edad.



Por lo tanto más del 30% de los mayores de 85 años estarían afectados.



Los factores de riesgo bien establecidos para la EA son: edad, genot genotip ipo o ApoApo-EE-ε4 y la presencia de historia familiar de demencia. 22


Inhibidor Inhibidores es de la colinesterasa colinesterasa usados usados comúnmente comúnmente en el tratamiento de la EA Agente

Dosis inicial

Dosis Final

Comentario

Donepezilo

5 mg/d

10 mg/d

Dosis única diaria, pocos efectos adversos.

Galantamina

4 mg b.i.d

8 – 12 mg b.i.d

Dos do dosis di diarias. Modulación alostérica del receptor nicot nico e in i i or e a colinesterasa

Rivastigmina

1.5 mg b.i.d

3 – 6 mg b.i.d

Dos dosis diarias. Inhibición de la butirilcolinesterasa. butirilcolinesterasa. Metabolismo Metabolismo no hepático. Monitorear pérdida de peso

Modificado de: Cummings J, Mega M. M. Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience

23



24



25


Demencia vascular (DV) 

Se considera un síndrome con patogenia multifactorial y patología vascular heterogénea.



El nexo nexo comú común n serí seríaa su orige origen n relac elacio iona nado do con patol patolog ogía ía de la pared vascula ular o alteración del flujo cerebral por distintos mecanismos.



En las las seri series es anat anatom omop opat atol ológ ógic icas as de paci pacien ente tess con con deme demenc ncia ia,, la prevalencia prevalencia puede alcanzar el 25% de los casos.



Las formas puras son poco frecuentes, siendo habitual la coexistencia con hallazgos patológicos de la EA.



Los factores que han demostrado estar significativamente asociados con con DV son son edad edad avanz vanzad ada, a, HTA, HTA, histo histori riaa pre previa via de ictu ictus, s, DM, consumo de alcohol, hematocrito elevado, obesidad, cardiopatías y sexo masculino. 26




La DV afec afecta ta prin princi cipa palm lmen ente te a los los vaso vasoss cer cerebra ebrale less pequ pequeñ eños os y medianos, los cuales se ocluyen y producen múltiples lesiones en el parénquima.



Las Las carac aracte terí rísstica ticass de la DV son son muy var variabl iables es y pu pued ede e incl inclui uirr forma ormass pred predom omin inan ante teme ment nte e corti cortica cale less (afa (afasi sia, a, amne amnesi sia, a, agno agnosi sia, a, apraxia) o formas principalmente subcorticales (lentitud, depresión, olvidos, olvidos, deterior deterioro o cognitiv cognitivo). o).



La presencia de signos y síntomas focales neurológicos, el inicio agudo, la fluctuación cognitiva, así como la heterogeneidad de los sínt síntom omas as cogn cognit itiv ivos os,, son típi típica cass de la DV secu secund ndar aria ia a infa infarto rtoss corti cortica calles ater aterot otrrombó ombóti tico coss y cardi ardioe oemb mbó ólico licoss de med mediano iano o grueso calibre.

27




Es posible también que los infartos sean secundarios a hipoperfusión o hipóxicos. Las lesiones de vasos de pequeño calibre, de localizació localización n fundamentalmente subcortical, subcortical, presentan presentan una clínica más insidiosa, insidiosa, y son infrecuentes infrecuentes los signos focales focales



Algun Algunas as carac caracter terís ístic ticas as neur neuroo-co condu nduct ctual uales, es, incl incluy uyend endo o retras etraso o psic ps icomo omotor tor,, labi labililidad dad emoc emocio iona nall y cambi cambios os de pers person onal alid idad ad,, con con apatía, están presentes presentes en la mayoría mayoría de los casos. casos.



Apoyarían al diagnóstico de DV: DV: 

Inicio brusco en los siguientes 3 meses tras un ictus



Curso escalonado o fluctuante



Historia de caídas frecuentes o trastornos de la marcha



Signos neurológicos focales



Cambioss de humor, Cambio humor, depr depresión esión,, labili labilidad dad emocional. emocional.

28


American Psychiatry Association. Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Disorders 4th Edition.

29




No hay neuroimágenes neuroimágenes patognomónicas patognomónicas de DV. DV.



Las lesiones observadas pueden ser: 

Infartos múltiples en los territorios de las arterias cerebrales anteriores y posteriores, en áreas de asociación parieto-temporal y temporo-occipital. temporo-occipital.



En zonas fronterizas carotideas frontales superiores y parietales



Infart Infa rtos os la laccun unar ares es (i (in nfa fart rtos os peq eque ueño ñoss < 1.5 1.5 cm en ga gang ngli lios os basa basalles o susta sus tanc ncia ia bl blanc anca) a) o le leuco ucoara araio iosi siss ex exte tens nsaa (hi (hipod poden ensi sida dade dess en la TAC o lesiones hiperintensas en la RMN).



El tratamiento de la DV se debe dirigir a resolver la patología de base y prevenir eventos isquémicos futuros.



La disartria y afasia puede mejorar con la terapia del habla y leng lengua uaje je,, mient ientra rass qu que e el trat trataamien miento to con inhi inhibi bido dorres de la colinesterasa también puede ser de beneficio. beneficio. 30




En el examen físico se pueden encontrar soplos carotídeos, anomalías en el fondo fondo de ojo, ojo, o aumento de las cámaras cardíacas. cardíacas. Escala de Isquemia de Hachinski Puntuación Comienzo súbito 2 Progresión escalonada 1 Curso fluctuante 2 Confusión nocturna 1 Personalidad preservada 1 Depresión 1 Quejas somáticas 1 Labilidad emocional 1 HTA HT A 1 Historia de ictus 2 Ateroesclerosis Ateroesclerosis asociada 1 Síntomas neurológicos focales 2 Signos neurológicos focales 2 EA < ó = 4 DV > ó = 7 Casos dudosos: dudosos: 5 ó 6 31


Demencia fronto–temporal (DFT) 

La demencia frontotemporal (DFT), como primariamente a las estructuras corticales.



Comienza a partir de finales de la adultez o posteriormente y cursa a través de una serie de etapas.



La afasia no fluente progresiva, demencia semántica y desinhibición .



Las características neuropsiquiátricas más prominentes en la DFT son la apatía y desinhibición.



En comparación con los pacientes con EA, las personas con DFT tienen mayor afectación de la memoria, cálculo, deterioro visuoespacial y alteraciones más extravagantes de la personalidad.

32


la

EA,

afecta



Ambas enfermedades producen afasia, pero los pacientes con DFT tie tienen nen mayor ten tendenci ncia a pre presentar tar “ester tereotip tipias verba erballes” (perseveración), repitiendo las mismas historias o bromas una y otra vez.



Los cambios de humor, incluyendo irritabilidad, depresión y euforia inmotivada inmotivada pueden estar presentes presentes.. Algunos pacientes pacientes presentan presentan un .



La falta de empatía, falta de preocupación por los sentimientos de los demás y la emotividad restringida son comunes.



Algunas características del síndrome de Klüver-Bucy (hipeoralidad, hipersexualidad, agnosia) pueden aparecer en las primeras etapas de la DFT, DFT, mientras que se limitan a las etapas tardías de la EA.

33




El EEG y las pruebas imagenológicas son normales en las etapas iniciales de la DFT DFT, per pero confo conform rme e prog progrresa esa la enf enferme ermeda dad d pu pued ede e apar aparec ecer er enle enlent ntec ecim imie ient nto o en el EE EEG G y anor anorma malilida dada dade dess foca focale less front frontal ales es y/o y/o temporales en las estudios por imágenes.



En los exámenes de AP, se encuentra en los cerebros de pacientes con DFT DFT atr atrofia ofia foca focall qu que e afe afecta cta a los los lóbu lóbulo loss fron fronta tale less o temp tempor oral ales es



Histológicamente existe gliosis y pérdida neuronal en el lóbulo frontal y en el temporal. La sutancia blanca subcortical puede estar comprometida.



Los cuerpos de Pick se encuentran en la enfermedad de Pick que es un subtipo de enfermedad enferme dad de DFT. DFT.



El tratamiento de la DFT se dirige al control de la conducta y la prevención prevención de complicaciones secundarias. 34


La prot proteí eína na tau tau es uno uno de los los pri princi ncipal pales componentes de los cuerpos de Pick

Los cuerpos de Pick son inte ntensamente argirofílicos y están formados por inclusiones citoplasmáticas de filamentos rectos.

http://www.iqb.es/neurolo http://www.iqb.es/neurologia/atlas/toce6.ht gia/atlas/toce6.htm m

35


Demencia con cuerpos de Lewy (DCL) 

Es un trastorno degenerativo cerebral caracterizado por la pérdida de neuronas y la aparición de cuerpos de Lewy en la corteza, el sistema límbico límbico, el diencéfalo y el tronco encefálico. encefálico.



Se desarrolla un cuadro clínico progresivo que cursa con síndrome demen emenccial, al, junt nto o con otras tras manif nifesta estacciones nes psiq siquiátri átrica cas, s, y alteraciones del sistema motor extrapiramidal. extrapiramidal.



La edad media de presentación es de 60 años, aunque pueden presentarse presentarse casos mucho más tarde, hasta los 90 años. años.



El curso es más rápido que en la enfermedad de Alzheimer, con una supervivencia media de 8.5 años.



Los Los rasg rasgos os clín clínic icos os esen esenci cial ales es son: son: pres presen enci ciaa de un sínd síndrrome demencial con fluctuaciones, síntomas psicóticos y el parkinsonismo. 36




El síndrome demencial puede ser de inicio insidioso o sub-agudo, y tiene rasgos corticales y subcorticales.



Se caracteriza por la afectación de las funciones ejecutivas de tipo frontosubcortical, memoria, fluidez verbal, y praxis constructiva y visuoespacial.



El déficit de memoria no es tan notable como en la EA.



Existe un déficit grave de la capacidad de atención, que condiciona un rendimiento muy variable en las pruebas cognitivas.



En algunos pacientes se han descrito variaciones superiores al 50% en la puntuación en el MMSE en el mismo día.



Las alucinaciones visuales están presentes en el 46% de los pacientes a lo larg largo o del del curs curso o de la enf enferme ermed dad, ad, y con con frec frecue uenc nciia (36 36%) %) constituyen manifestaciones precoces. 37




En cuanto a los síntomas parkinsonianos, suelen aparecer una vez que el deterioro deterioro cognitivo está establecido.



Los Los sínt síntom omas as extr extraapira pirami mida dale less más más com comun unes es son son rigi rigide dezz y bradicinesia, aunque también se pueden presentar hipofonía, amimia amimia o trastorno trastornoss osturales osturales o de la marcha. marcha.



El temblor de reposo no es habitual.



Hay Hay otros otros síntomas síntomas con gran importancia importancia clínica, clínica, pero pero que no son muy específicos como la incontinencia precoz, trastornos autonómicos (p.e hipotensión), caídas, síncopes, mioclonías y alteraciones del sueño REM. 38




Pueden aparecer alucinaciones de otros sentidos en el 19% de los los paci pacien ente tess (p.e (p.e audi uditivas ivas,, olfa lfatori torias as o táct táctil ile es), s), así así como omo delusiones bien estructuradas sobre la base de las alteraciones perceptivas perceptivas en el 65% 65 % de los casos.



Los síntomas depresivos son frecuentes (33 – 50%) y tienen ma or revale valenc ncia ia ue en la EA. EA.



Se ha descrito una mayor prevalencia de DCL en hombres que en mujeres, con una proporción de 1.5:1 en las series de autopsias.



Aunque el síndrome demencial es el rasgo clínico inicial en la mayoría de los casos, no es raro que se inicie con síntomas neuropsiquiátricos (en especial alucinaciones) o fluctuaciones en el nivel de conciencia. 39




Actualmente los criterios de diagnóstico más empleados son:

*McKeith IG el al, for the Consortium on Dementia with Lewy bodies: Consensus Consensus guidelines for the clinical and pathologic pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): Report of the consortium on DLB international international workshop. NEUROLOGY 1996; 47: 1113-1124.

40


Tratamiento 

Las pautas generales para el tratamiento de la DCL son similares similares a las planteadas para la EA.



La presencia de un importante déficit colinérgico en la DCL hizo sos echar en la efectividad efectividad de los los fármacos inhibidores de la coli coline nest ster eras asaa us usad ados os en la EA. EA. Es Esta ta hipó hipóte tesi siss comen comenzó zó a confirmarse posteriormente.



En cuanto al tratamiento de los síntomas psicóticos, hay que actua ctuarr caut cautel elo osam samente ente dada dada la sens sensib ibil ilid idaad espe especi cial al a los los neurolépticos que presentan alrededor del 30% de los pacientes con DCL. 41




Por lo general los antipsicóticos atípicos (AA) se toleran mejor, están indicados en el tratamiento de los síntomas psicóticos de la DCL.



El empleo de los AA no está exento de la norma general de empleo de dosis bajas diarias al inicio (p.e 0.5 mg de risperidona, 2.5 m de olanza in ina 25 m de uetia in ina e ir ir subiendo de forma muy gradual con monitorización clínica rigurosa. rig urosa.

42


Los cuerpos de Lewy se localizan en los núcleos subcorticales y en la corteza cerebral. Los subcorticales son del tipo clásico, con un nucleo central y halo claro periférico.

http://www.iqb.es/neurolo http://www.iqb.es/neurologia/atlas/toce6.ht gia/atlas/toce6.htm m

43


Demencia

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